Quy Trình Chẩn Đoán Bệnh Nhân Hôn Mê

 

Chẩn Đoán Bệnh Nhân Hôn Mê – NGUYÊN NHÂN

1. Các Rối Loạn Chuyển Hóa:

– Tăng/Hạ natri máu

– Tăng canxi máu

– Tăng/Hạ đường huyết

– Cường /Nhược giáp

– Bệnh não do tăng huyết áp

– Thiếu O₂/Tăng CO₂ máu

– Thiếu máu não do hạ huyết áp

2. Nhiễm Khuẩn:

– Viêm màng não/Viêm não

– Nhiễm trùng huyết

– Nhiễm khuẩn toàn thân lan tỏa đến hệ TKTW

3. Ngộ Độc Thuốc/Độc Tố:

– Các ngộ độc thuốc: thuốc ngủ…

– Hội chứng cai

– Hít độc tố

4. Khiếm Khuyết Do Dinh Dưỡng: Thiếu Thiamine

5. Chấn Thương Đầu

6. Tổn Thương Cấu Trúc Não:

– TBMMN

– Não úng thủy

– U não

7. Suy Tạng Hệ Thống:

– Suy tim

– Suy thận

8. Tâm Lý

Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Phạm Ngọc Thạch: 

1. Phác Đồ Điều Trị Lao  Xương Khớp
2. Phác Đồ Điều Trị Lao Màng Ngoài Tim
3. Phác Đồ Điều Trị Ung Thư Phổi
4. Phác Đồ Điều Trị Viêm Phổi Bệnh Viện
5. Phản Ứng Da Do Thuốc Lao

Phản Ứng Da Do Thuốc Lao (Cutaneous Reaction to antituberculous drugs)

I. Mở đầu:

Phản ứng da do thuốc lao là một tác dụng phụ nặng thường gặp trong điều trị lao. Tỷ lệ vào khoảng 6% bao gồm các dạng phản ứng da như hồng ban dạng sởi, hồng ban đa dạng, mề đai, viêm da tróc vẩy, lichenoid, hoại tử biểu bì độc tính, hội chứng Stevens Johnson. Bệnh thường xảy ra trong 2 tháng đầu tiên điều trị lao.

Tùy vào nghiên cứu, các thuốc lao hàng 1 đều có khả năng gây ra phản ứng da do thuốc lao theo thứ tự như sau theo một nghiên cứu ở Malaysia ⁽³⁾: Z>S>E>R>H. Ở Ân Độ, thứ tự các thuốc lao gây phản ứng da là: H>E>R>Z>S. Nghiên cứu 15 ca phản ứng da tại bv PNT ⁽⁵⁾ cho thây: S>Z>H>R=E. Cần nghiên cứu với số lượng lớn hơn để xác định tần suât các thuốc lao hàng 1 gây phản ứng da.

Các yếu tố nguy cơ bao gồm: bệnh nhiễm trùng kèm theo (nhiễm HIV, viêm gan B, C), dùng nhiều loại thuốc cùng lúc (>5), người già, rối loạn tự miễn, bệnh thận gan tiềm ẩn, suy cơ quan.

II. Chẩn đoán:

1. Bệnh nhân được chẩn đoán lao và được điều trị các thuốc lao hàng một như: S,R,H,Z,E và sau đó xuât hiện phản ứng da.
2. Loại trừ các bệnh lý da khác: ban xuât huyết, nhiễm nâm, viêm da tiếp xúc, ghẻ, các nguyên nhân khác của mề đai, nhiễm virus như thủy đậu, herpes zoster, sởi, rubella, giang mai.
3. Khi ngừng các thuốc lao, phản ứng da giảm.
4. Dùng lại thuốc lao, phản ứng da xảy ra. Kết luận thuốc gây phản ứng da.

III. Lâm sàng và cận lâm sàng:

1. Mô tả phản ứng da: hồng ban, tróc vẩy, mụn nước, lichenoid, mụn trứng cá, họai tử biểu bì. Xem có tổn thương niêm mạc không.

-Đánh giá mức độ tổn thương da : nhẹ<10%, vừa 10-30%, nặng > 30%.

2. Các triệu chứng khác kèm theo: sốt, ngứa, đau.

-Đánh giá mức độ: nhẹ: ngứa, đỏ da thoáng qua; vừa: đỏ da kéo dài có sốt hay không; nặng: đỏ da, sốt kèm theo hạch, gan lách to, tổn thương niêm mạc, giảm tiều cầu, viêm gan, viêm thận, hội chứng Steven-Johnson.

3. Các xét nghiệm cần làm: CTM, chức năng gan, chức năng thận, test dị ứng thuốc lao, Elisa HIV.

IV. Xử trí:

A. Phản ứng da nhẹ: tiếp tục thuốc lao, cho kháng histamine.

B. Phản ứng da vừa-> nặng:

1. Ngưng thuốc lao.
2. Điều trị triệu chứng: chống ngứa, hạ sốt, giảm đau, kháng sinh nếu có nhiễm trùng, steroids tại chổ hay toàn thân, truyền dịch.
3. Cho đến khi phản ứng da giảm hay mất hoàn toàn.

3.1. Thử thuốc (challenge): mục đích xác định thuốc gây ra phản ứng da, thử từng loại thuốc lao với liều tăng dần trong 3 hay 7 ngày tùy phác đồ, bệnh cảnh phản ứng da, bệnh lao nặng hay nhẹ theo các phác đồ dưới đây. Nếu xuất hiện phản ứng da -> kết luận thuốc gây phản ứng da.

Thuốc	Ngày 1	Ngày 2	Ngày 3
H	50 mg	300 mg	300 mg
R	75 mg	300 mg	Liều đủ
Z	250 mg	1000 mg	Liều đủ
E	100 mg	400 mg	Liều đủ
S	125 mg	500 mg	Liều đủ

Theo WHO

3.2. Giải mẫn cảm (Desensitization):

. Giải mẫn cảm nhằm tạo ra dung nạp thuốc. Cẩn thận trong trường hợp phản ứng da nặng, cân nhắc giữa lợi và hại.

. Giải mẫn cảm bằng đường uống an toàn, đơn giản, dễ thực hiện, hiệu quả thành công cao (80%).

. Có nhiều protocol khác nhau, nguyên tắc chung liều đầu tiên bằng 1/10 liều đầu tiên trong thử thuốc, tăng liều lên gấp 2 và cho 2 lần mỗi ngày cho đến khi liều khuyến cáo đạt được, cho liều khuyến cáo 3 ngày sau đó chuyển sang liều một lần mỗi ngày.

. Có 3 cách: cổ điển (conventional approach), giải mẫn cảm uống nhanh ( rapid oral desensitization), giải mẫn cảm tăng dần ( graded incrementeal approach).

. Giới thiệu một vài cách giải mẫn cảm dưới đây:

Ngày/ thuốc	H(mg)	R(mg)
1	25	25
2	25	25
3	25	25
4	50	50
5	50	50
6	50	50
7	100	100
8	100	100
9	100	100
10	200	200
11	200	200
12	200	200
13	300	300
14	300	300
15	300	300
16	400	450

Giải mẫn cảm H và R ⁽⁴⁾

Thời gian Giờ:phút	R mg	E mg
0	0.1	0.1
00:45	0.5	0.5
01:30	1.0	1.0
02:15	2.0	2.0
03:00	4.0	4.0
03:45	8.0	8.0
04:30	16.0	16.0
05:15	32.0	32.0
06:00	50.0	50.0
06:45	100	100
07:30	150	200
11;00	300	400
Ngày tiếp 06:30 sáng	300 2 lần mỗi ngày	400 3 lần mỗi ngày

Giải mẫn cảm R và E ⁽²⁾

TÀI LIỆU THAM KHẢO:

1. Holland CL et al. Rapid oral desensitization to isoniazid and rifampin. Chest 1990;98:1518-1519.
2. Matz J, et al. Oral desensitization to rifampin and ethambutol in mycobacterial disease. Am J Respir. Crit Care Med 1994;149:815-817
3. W C Tan, MD*, C K Ong, MD**, S C Lo Kang, MRCP*, M Abdul Razak, FCCP. Two Years Review of Cutaneous Adverse Drug Reaction from First Line Anti-Tuberculous Drugs. Department of Dermatology, Penang Hospital, Respiratory Unit, Penang Hospital, Penang Hospital, Jalan Residensi, 10990,Penang.
4. Yoshihiro Kobashi, Takahiro Abe , Eriko Shigeto, Shuichi Yano, Toshihiko Kuraoka and Mikio Oka. Desensitization Therapy for Allergic Reactions to Antituberculous Drugs. Inter Med 49: 2297-2301, 2010.
5. Phan Vương Khắc Thái và cs. Nhân 15 trường hợp phản ứng da do thuốc lao tại bệnh viện Phạm Ngọc Thạch. Thời sự y dược học, tháng 1-2 năm 2007, trang 10-12.
6. Phan Vương Khắc Thái và cs. Nhân 1 trường hợp giải mẫn cảm Rifampicin và Isoniazid thành công ở bệnh nhân điều trị lao. Thời sự y dược học, tháng 10 năm 2005, trang 274-275.
7. Kwok-Chiu Chang. Management of cutaneous and other common adverse reactions. The 3^rdAsian Paciííc Region Conference of the International Union Against tuberculosis and Lung Disease, 8-11 July 2011.

Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Phạm Ngọc Thạch: 

1. Phác Đồ Điều Trị Lao Tiết Niệu – Sinh Dục
2. Phác Đồ Điều Trị Lao  Xương Khớp
3. Phác Đồ Điều Trị Lao Màng Ngoài Tim
4. Phác Đồ Điều Trị Ung Thư Phổi
5. Phác Đồ Điều Trị Viêm Phổi Bệnh Viện

Phác Đồ Điều Trị Viêm Phổi Bệnh Viện

I. Định nghĩa:

Viêm phổi bệnh viện là nguyên nhân hàng đầu và chiếm tỷ lệ tử vong cao trong nhiễm trùng bệnh viện.

Tỷ lệ tử vong có liên quan đến nguy cơ mắc phải vi khuẩn kháng thuốc:

Các khái niệm

1. Viêm phổi mắc phải bệnh viện (HAP: Hospital Acquired Pneumonia): Viêm phổi xảy ra sau 48h nhập viện .
2. Viêm phổi có liên quan đến thở máy (VAP Ventilator Associated Pneumonia): Xảy ra sau khi đặt nội khí quản 48h -72h
3. Viêm phổi liên quan đến săn sóc y tế (HCAP Health Care Associated Pneumonia):

• Đã có nhập viện trước đó ít nhất 2 ngày (trong vòng 90 ngày).
• Lưu trú tại các đơn vị săn sóc y tế dài ngày.
• Có tiền sử đã tiêm truyền kháng sinh bằng đường tỉnh mạch, hóa trị ung thư, săn sóc vết thương hở trong vòng 30 ngày

Các yếu tố nguy cơ mắc phải vi khuẩn kháng thuốc :

• Điều trị kháng sinh trước đó trong vòng 90 ngày.
• Ngày nhập viện thứ 5 trở đi.
• Tần suất của đề kháng kháng sinh trong cộng đồng hay tại đơn vị điều trị trong bệnh viện.
• Hiện diện yếu tố nguy cơ của viêm phổi tại nơi săn sóc y tế (HCAP): nhập viện trước đó từ 2 ngày đến 90 ngày, lưu trú tại nhà điều dưỡng hay chăm sóc đạc biệt, có truyền dịch tại nhà bao gồm cả kháng sinh, chạy thận nhân tạo trong vòng 30 ngày, săn sóc vết thương tại nhà, thành viên trong gia đình có vi khuẩn đế kháng kháng sinh .
• Suy giảm miển dịch mắc phải hay do điều trị .

II. Nguyên nhân :

Đa số là vi khuẩn, hiếm khi là siêu vi hay nấm xảy ra trên người bệnh không có suy giảm miển dịch.

Vi khuẩn thường gặp là vi khuẩn gram âm hiếu khí: P .aeruginosa, Klebsella pneumonia , Escherichia Coli, H. Influenza và Acinetobacter. Ngoài ra vi trùng gram dương thường là S. pneumoniae, Staphylococcus aureus, đặc biệt S.aureus kháng Methicilline ngày càng chiếm tỷ lệ cao thường xảy ra trên bệnh nhân tiểu đường, chấn thương sọ não, bệnh nhân nằm trong trong ICU.

Bệnh nhân có thể nhiễm nhiều loại vi khuẩn, nhất là bệnh nhân bị ADRS .

III. Chẩn đoán :

1. Lâm sàng :

• Sốt
• Ho khạc đàm nhầy mủ hay chất tiết phế quản là mủ.

2. Cận lâm sàng :

• X quang phổi : Tổn thương thâm nhiễm mới hay tổn thương cũ lan rộng ra và tồn tại kéo dài, xuất hiện tràn dịch màng phổi.
• Bạch cầu máu tăng cao (> 10.000/mm3) hay giảm (<4000/mm3).
• Phân lập được vi khuẩn từ các bệnh phẩm: đàm, dịch phế quản, dịch rửa phế quản phế nang, dịch màng phổi, máu .
• Thay đổi huyết động: tụt huyết áp,
• PaO2 giảm

IV. ĐIỀU TRỊ:

CHIẾN LƯỢC ĐIỀU TRỊ

Bảng 1 : Điều trị ban đầu theo kinh nghiệm VPBV ở những bệnh nhân không có yếu tố nguy cơ nhiễm vi khuẩn kháng đa thuốc

Vi trùng có khả năng gây bệnh	Kháng sinh đề nghị
Streptococcus Pneumoniae Hemophilus Influenzae Staphylococcus nhạy cảm với Methicillm. Vi trùng đường ruột gram(-) không đề khángkháng sinh : E .Colie Klebsella Pneumoniae. Enterobacter spec. Proteus spec. Serratia marcecens	Cephalosporin thế hệ 3(Ceftriazone..) Hay β-lactam /β-lactamase Ampiciline/Sulfactam, Piperacilline/Tazobactam …) Hay Ertapenem

Bảng 2 : Điều trị ban đầu theo kinh nghiệm VPBV ở những bệnh nhân có yếu tố nguy cơ nhiễm vi khuẩn kháng đa thuốc .

Vi trùng có khả năng gây bệnh	Phối hợp thuốc
Vi trùng được nêu ở bảng 1 và các vi trùng kháng đa thuốc Pseudomonas aeruginosa Klebsiella pneumoniae(ESBL+) Acinetobacter sppStaphylococcus kháng Methicillin Legionella Pneumophila	Cephalosporin chống Pseudomonas (Cefepim, ceftazidime) Hay Carbapenem chống Pseudomonas ( Imipenem hay Meropenem) Hay β-lactam/β-lactamase inhibitor (piperacillin – tazobactam) Kết hợp với Fluoroquinolone chống pseudomonas ( Ciprofloxacin hay Levofloxacin) Hay Aminoglycoside (Amikacin, Gentamicin, hay Tobramycin) Kết hợp với Linezolid hay Vancomycin Ị

Thời gian điều trị trung bình 2 tuần

Tài liệu tham khảo :

• American Thoracic Society Documents

Guidelines for the Management of Adults withHospital-acquired, Ventilator-associated, and Healthcare-associated Pneumonia.2005.

• Fishman’s Pulmonary Diseases and disorders 2008
• Antoni Torres; Santiago Ewig; Harmut Lode; Jean Carlet For The European HAP working group: Defining, treating and preventing hospital acquired pneumonia: European perspective. Published online: 7 November 2008. Springer-Verlag 2008 .

---

Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Phạm Ngọc Thạch: 

1. Phác Đồ Điều Trị Lao Thần Kinh Trung Ương
2. Phác Đồ Điều Trị Lao Tiết Niệu – Sinh Dục
3. Phác Đồ Điều Trị Lao  Xương Khớp
4. Phác Đồ Điều Trị Lao Màng Ngoài Tim
5. Phác Đồ Điều Trị Ung Thư Phổi

Phác Đồ Điều Trị Ung Thư Phổi

Trước khi điều trị người bệnh cần có các xét nghiệm:

1. Giải phẫu bệnh hay tế bào học.
2. CTM, glycemie, SGOP, SGPT, Creatinine, Ion đồ, phosphatase kiềm.
3. CT ngực đánh giá sự xâm lấn của u nguyên phát và hạch di căn.
4. Nội soi phế quản (nếu chưa có).
5. Siêu âm bụng, siêu âm tim, ECG.

Trong những trường hợp cần thiết nên lựa chọn đánh giá thêm bằng: Xạ hình xương, CT não, MRI não hay PET-CT.

A. UNG THƯ PHỔI KHÔNG TẾ BÀO NHỎ (UTPKTBN)

Tiên lượng bệnh và chiến lược điều trị dựa vào từng giai đoạn cụ thể, cần phải:

1. Xác định TNM và giai đoạn theo Hiệp Hội Ung thư Quốc tế :

Bảng 1: tóm tắt TNM của Ung thư Phổi (phiên bản 7) 2010 (chi tiết xin xem phụ lục)

	Mô tả
TX	Chỉ có tế bào học ác tính
T1	Bướu ≤ 3cm
T1a	Bướu ≤ 2cm
T1b	Bướu trên 2cm cho tới 3cm
T2	Bướu phế quản gốc cách carina từ 2cm trở lên, xâm lấn lá tạng, xẹp một phần phổi
T2a	Bướu trên 3cm tới 5cm
T2b	Bướu trên 5cm tới 7cm
T3	Bướu lớn hơn 7cm, xâm lấn thành ngực, cơ hoành, màng tim, màng phổi trung thất, ở phế quản gốc cách carina dưới 2cm, xẹp toàn bộ phổi, nốt cùng thùy
T4	Xâm lấn trung thất, tim, mạch máu lớn, carina, khí quản, thực quản, thân đốt sống, nốt khác thùy phổi cùng bên bướu.
N1	Hạch phế quản, hạch rốn phổi cùng bên
N2	Hạch trung thất, hạch dưới carina cùng bên
N3	Hạch trung thất hay hạch rốn phổi đối bên, hạch cơ bậc thang hay hạch thượng đòn.
M1	Di căn
M1a	Di căn nốt thùy đối bên, nốt màng phổi hay tràn dịch màng phổi, tràn dịch màng tim ác tính
M1b	Di căn xa

Bảng 2 xếp giai đoạn

Ung thư tiềm ẩn	TX	N0	M0
Giai đoạn 0	Tis	N0	M0
Giai đoạn IA	T1a,b	N0	M0
Giai đoạn IB	T2a	N0	M0
Giai đoạn IIA	T2b	N0	M0
	T1a,b	N1	M0
	T2a	N1	M0
Giai đoạn IIB	T2b	N1	M0
	T3	N0	M0
Giai đoạn IIIA	T1a,b; T2a,b	N2	M0
	T3	N1,N2	M0
	T4	N0, N1	M0
Giai đoạn IIIb	T4	N2	M0
	Mọi T	N3	M0
Giai đoạn IV	Mọi T	Mọi N	M1

2. Các định nghĩa trong hoá trị:

• Hoá trị triệu chứng: trong giai đoạn tiến xa, tái phát hoặc di căn. Với ý nghĩa:

o Xoa dịu triệu chứng.

o Kéo dài thời gian sống thêm.

o Có tính hiệu quả – chi phí: cần phải cân nhắc kỹ cho từng bệnh nhân.

• Hoá trị tân hỗ trợ: dùng trong trường hợp còn phẫu thuật mà bướu lớn phẫu thuật ngay có nguy cơ, hóa trị trước khi phẫu thuật nhằm tăng khả năng cắt rộng bướu, giảm nguy cơ tái phát và di căn xa.
• Hoá trị hỗ trợ: ở giai đoạn sớm phẫu thuật được, dùng sau phẫu thuật 20 ngày.

3. Các chỉ định điều trị:

– GĐ IA: (T1ab,N0):

o Phẫu thuật:

❖ Bờ diện cắt âm tính: theo dõi

❖ Bờ diện cắt dương tính : phẫu thuật lại hay xạ trị.

o Nếu có chống chỉ định phẫu thuật → Xạ trị hoặc cắt đốt cao tần ± Hoá trị.

– GĐ IB: (T2a,N0), GD IIA (T2bN0):

o Phẫu thuật:

❖ Bờ diện cắt âm tính theo dõi hay hóa trị nếu bệnh nhân có nguy cơ cao: giải phẫu bệnh kém biệt hóa (u nội tiết thần kinh), xâm lấn mạch máu, xâm lấn lá tạng.

❖ Bờ diện cắt dương tính :

• Phẫu thuật lại ± hóa trị
• Xạ trị hoặc cắt đốt cao tần ± hóa trị ( dùng cho IIA)

o Nếu có chống chỉ định phẫu thuật → Xạ trị hoặc cắt đốt cao tần ± Hoá trị.

– GĐ IIA (T1ab-T2a, N1), GĐ IIB (T3,N0; T2b N1), GĐ IIIA (T1-3, N0-1):

o Phẫu thuật:

❖ Bờ diện cắt âm → Hoá trị .

❖ Bờ diện cắt dương:

• Phẫu thuật lại + hóa trị
• Hay hóa – xạ trị đồng thời + hóa trị

o Không phẫu thuật được: Xạ trị ± Hoá trị.

❖ Hóa xạ trị đồng thời, sau đó xét chỉ định phẫu thuật

• Phẫu thuật được + hóa trị
• Không phẫu thuật được: hóa trị tiếp

❖ Hóa trị tân hỗ trợ 2- 3 chu kỳ: xét phẫu thuật

• Phẫu thuật được:

o Bờ diện cắt âm: theo dõi .

o Bờ diện cắt dương:

– Phẫu thuật lại

– Hay hóa xạ trị đồng thời

• Không phẫu thuật được: xạ trị + hóa trị cho đủ 6 chu kỳ

– GĐ IIIA (T1-3, N2): N2 trên CT, nên đánh giá N2 bằng PET-CT hay MRI não, soi trung thất.

o N2 (+) và không bằng chứng M1 trên PET-CT hay MRI não:

❖ Hóa xạ trị đồng thời

❖ Hay hóa trị tân hỗ trợ (2chu kỳ) ± xạ trị:

• Bệnh không tiến triến: Phẫu thuật ± hóa trị hay ± xạ trị ( nếu chưa xạ trị)
• Nếu bệnh tiến triển tại chỗ: xạ trị (nếu chưa) ± hóa trị
• Bệnh tiến xa: điều trị như bệnh hóa trị bước 2 o N2 (-) điều trị như giai đoạn II

– GĐ IIIB(T1-3,N3): làm PET-CT hay MRI não: không có bằng chứng M1→ sinh thiết hay FNA hạch N3

o N3 âm tính: điều trị như giai đoạn I-IIIA

o N3 dương tính: hóa xạ trị đồng thời, sau đó hóa trị.

– GĐ IIIB(T4, N2-3): làm PET-CT hay MRI não: không có bằng chứng M1→ sinh thiết hay FNA^Vhạch N3,N2:

o N3(-), N2(-): điều trị như IIIA

o N3(-), N2(+) hay N3(+): Hóa xạ trị đồng thời → hóa trị

– GĐ IVa: (tràn dịch màng phổi, tràn dịch màng tim ác tính) và GĐIVb nhiều nơi.

o KPS> 60%

❖ Hoá trị triệu chứng.

❖ Di căn não: chống phù não + xạ trị não.

❖ Tràn dịch màng phổi tái lập hay tràn dịch màng phổi lượng nhiều: làm xơ hóa màng phổi

o KPS < 60%: điều trị nội khoa nâng đỡ.

– GĐ IVb di căn nốt đơn độc:

o Di căn não đơn độc:

❖ Phẫu thuật lấy nốt di căn nếu có thể sau đó xạ trị não toàn bộ, hay phẫu tia ba chiều (stereotactic radiosurgery)

❖ Hay phối hợp phẫu tia ba chiều + xạ não.

❖ Hay xạ phẫu tia đơn thuần.

o Di căn thượng thận: (có chẩn đoán xác định bằng sinh thiết hay phẫu thuật):

❖ Điều trị sang thương thượng thận nếu tổn thương phổi có thể chữa khỏi dựa vào xếp hạng T, N.

❖ Hay hóa trị.

o Điều trị sang thương ở phổi sau xử lý nốt di căn:

❖ (T1-2, N0-1), (T3,N0):

• Phẫu thuật cắt sang thương phổi rồi hóa trị.
• Hay xạ trị.
• Hay hóa trị rồi phẫu thuật lấy sang thương phổi.

❖ Các trường hợp còn lại hóa trị.

4. Đánh giá trước mỗi chu kỳ hóa trị:

4.1 Các xét nghiệm máu: CTM, glycemie, SGOP, SGPT, Creatinine máu, Ion đồ, phosphatase kiềm.

4.2. Dấu hiệu sinh học bướu: CEA, Cyfra 21-1.

4.3. X-quang phổi, siêu âm tim, ECG.

Sau 3 chu kỳ hóa trị: CT lồng ngực, siêu âm bụng. Nên làm xạ hình xương khi có triệu chứng đau nhức xương hay có tình trạng tăng canci máu.

Chú ý: trước khi truyền hoá chất nên dùng thuốc chống sốc, thuốc chống nôn trước:

– Corticoides (Dexamethasone, solumedrol) TM chậm trước 30 phút.

– Ondansetron (Emeset, Osetron) TM chậm trước 30 phút.

– Có thể dùng thêm:

+ Dimedrol 10 mg 5 ống TB + Cimetidine 300 mg TM.

– Bắt buộc phải dùng các thuốc sau đây trước truyền hóa chất họ Taxan

❖ Dimedrol 10 mg 5 ống TB

❖ Dexamethasone 20 mg TM chậm trước 30 phút.

❖ Ondansetron (Emeset, Osetron) TM chậm trước 30 phút.

❖ Cimetidine 300 mg TM

– Khi dùng cisplatin phải truyền Nacl 0,9% hay G 5% (1-2 lít) một ngày trước và sau khi dùng, kèm theo thuốc lợi tiểu hay Manitol để ngừa suy thận.

5. Theo dõi, điều trị tái phát và di căn:

❖ Bệnh sử, khám lâm sàng và chụp CT lồng ngực có thể cản quang mỗi 6 tháng trong 2 năm đầu. Sau đó theo dõi bệnh sử và khám lâm sàng CT ngực không cản quang hàng năm

❖ Đánh giá tình trạng hút thuốc lá khi tái khám, tư vấn hướng dẫn cai thuốc

Trong trường hợp UTPKTBN tái phát, thể trạng bệnh nhân còn tốt ( KPS> 60%) cần đánh giá lại toàn bộ như lúc điều trị ban đầu.

PHÁC ĐỒ HÓA TRỊ PHỐI HỢP VỚI XẠ TRỊ
Hóa – xạ trị đồng thời:
1. Cisplatin + Etoposid + xạ trị đồng thời
– Cisplatin 50mg/m2 N: 1,8,29 và 36;
– Etoposide 50mg/m2 N 1-5, 29-33;.
2. Cisplatin + Vinblastine + xạ trị đồng thời
– Cisplatin 100mg/m2 N: 1,29;
– Vinblastine 5mg/m2 tuần x 5.
3. Paclitaxel + Carboplatin + xạ trị đồng thời
– Paclitaxel 45-50 mg/m2 /tuần truyền trên 1 giờ;
– Carboplatin AUC=2mg/ml/phút truyền trên 30 phút/tuần.
Hóa trị/ xạ trị tuần tự:
1. Cisplatin + Vinblastine + xạ trị sau khi kết thúc hóa trị
– Cisplatin 100mg/m2 N: 1,29;
– Vinblastine 5mg/m2/tuần N: 1, 8, 15, 22, 29.
2. Paclitaxel + Carboplatin + xạ trị khi kết thúc hóa trị 2 chu kỳ 21 ngày.
– Paclitaxel 200 mg/m2(trên 3 giờ) N1
– Carboplatin AUC 6, N1; .
Hóa – xạ trị đồng thời tiếp theo hóa trị
1. Cisplatin + Etoposid + xạ trị đồng thời+ hóa trị tiếp 2chu kỳ
– Cisplatin 50mg/m2 N: 1,8, 29 và 36;
– Etoposide 50mg/m2 N 1-5, 29-33;,
– Tiếp theo hóa trị Cisplatin 50mg/m2 và etoposide 50mg/m2 2 chu kỳ.
2. Paclitaxel + Carboplatin + xạ trị đồng thời+ hóa trị tiếp
– Paclitaxel 45-50 mg/m2 /tuần;
– Carboplatin AUC 2
– Tiếp theo Paclitaxel 200mg/m2 và carboplatin AUC 6.
PHÁC ĐỒ HÓA TRỊ HỖ TRỢ
Phác đồ khuyến cáo dùng:
1. Cisplatin + Vinorelbine chu kỳ 28 ngày x 4 chu kỳ
– Cisplatin 50mg/m2 N: 1, 8;
– Vinorelbine 25mg/m2 N:1, 8, 15, 22.
Hay:
– Cisplatin 100mg/m2 N:1.
– Vinorelbine 30mg/m2 N:1, 8, 15, 22.
Hay: chu kỳ 21 ngày:
– Cisplatin 75-80mg/m2 N1
– Vinorelbine 25-30mg/m2 N:1, 8.
2. Cisplatin + Etoposide: chu kỳ 28 ngày x 4 chu kỳ
– Cisplatin 100mg/m2 N: 1;
– Etoposide 100mg/m2 N:1-3.
3. Cisplatin + Vinblastine: chu kỳ 21 ngày x 4 chu kỳ
– Cisplatin 80mg/m2 N: 1, 22, 43, 64;
– Vinblastine 4mg/m2/tuần N 1, 8, 15, 22 sau đó mỗi 2 tuần sau N43.
4. Cisplatin + Gemcitabine: chu kỳ 21 ngày x 4 chu kỳ
– Cisplatin 75mg/m2 N1;
– Gemcitabine 1250mg/m2 N 1,8
5. Cisplatin + Docetaxel: chu kỳ 21 ngày x 4 chu kỳ
– Cisplatin 75mg/m2; N1
– Docetaxel 75 mg/m2, N1.
6. Cisplatin +Pemetrexed chu kỳ 21 ngày x 4 chu kỳ
– Pemetrexed 500mg/m2 N1,
– Cisplatin 75mg/m2 N1
(dùng cho carcinôm tuyến, carcinôm tế bào lớn và UTPKTBN tại chỗ không phải loại mô học đặc biệt khác).
Có thể thay cisplatin bằng carboplatin AUC 6 trong các phác đồ trên
Phác đồ dùng cho bệnh nhân có bệnh lý kèm theo hay không dung nạp cisplatin:
Paclitaxel + Carboplatin chu kỳ 21 ngày x 4 chu kỳ
– Paclitaxel 200mg/m2 N1.
– Carboplatin AUC 6 N1.
* Các phác đồ trên có thể được dùng làm hóa trị tân hỗ trợ 3 chu kỳ trước phẩu thuật

THEO DÕI SAU ĐIỀU TRỊ

Theo dõi lâu dài:

o Theo dõi ung thư:

❖ Bệnh sử, khám lâm sàng và chụp CT lồng ngực có thể có cản quang mỗi 6-12 tháng trong 2 năm. Theo dõi bệnh sử và khám lâm sàng CT ngực không cản quang hàng năm

❖ PET hay MRI não không có chỉ định theo dõi thường quy.

o Miễn dịch:

❖ Chủng ngừa cúm hàng năm

❖ Chủng ngừa phế cầu trùng và nhắc lại khi cần. o Hướng dẫn chế độ sinh hoạt:

❖ Duy trì trọng lượng cơ thể

❖ Hoạt động thể lực: luyện tật thể lực vừa phải 30 phút mỗi ngày.

❖ Hạn chế rượu

❖ Tư vấn hướng dẫn cai thuốc lá

Bênh tái p phát tai chỗ tai vùng:

o Tắc nghẽn nội phế quản: các phương thức điều trị:.

❖ Xạ trị áp sát trong lòng phế quản

❖ Xạ trị ngoài lồng ngực. o Tái phát có thể phẫu thuật:

❖ Phẫu thuật

❖ Xạ trị ngoài lồng ngực

o Tái phát hạch trung thất: hóa xạ trị đồng thời (nếu chưa xạ trị) o Tắc nghẽn tĩnh mạch chủ trên:

❖ Hóa xạ trị đồng thời (nếu chưa xạ trị)

❖ Xạ trị ngoài.

❖ Đặt Stent tĩnh mạch chủ trên. o Ho ra máu trầm trọng:

❖ Xạ trị ngoài.

❖ Xạ trị áp sát trong lòng phế quản.

❖ Làm thuyên tắc.

❖ Phẫu thuật

Sau khi điều trị bệnh tái phát tại chỗ tại vùng:

• Nếu không có bằng chứng di căn nhiều nơi: theo dõi hay hóa trị.
• Di căn nhiều nơi: xem điều trị bệnh tiến xa và di căn.

Di căn xa:

o Triệu chứng tại chỗ: xạ trị ngoài giảm nhẹ.

o Di căn não lan tỏa: xạ trị ngoài giảm nhẹ.

o Di căn xương:

❖ Xạ trị ngoài giảm nhẹ, cố định chỉnh hình xương nếu nguy cơ gãy xương.

❖ Liệu pháp chống hủy xương (bisphosphonate).

o Di căn đơn độc điều trị như giai đoạn IV ( M1b di căn đơn độc).

o Di căn nhiều ổ: hóa trị.

ĐIỀU TRỊ TÁI PHÁT HAY DI CĂN: tùy theo loại mô học Carcinôm tế bào gai: không khuyến cáo thường qui làm xét nghiệm đột biến EGFR.

Xem điều trị bệnh tiến xa

Carcinôn tuyến, Carcinôm tế bào lớn, UTPKTBN NOS: Làm xét nghiệm đột biến EGFR và xét nghiệm ALK.

– Đột biến EGFR (-) hay ALK (-) hay không biết: xem điều trị bước 1

– ALK dương tính: dùng Crizotinib nếu bệnh tiến triển xem điều trị bước 2.

– Đột biến EGFR (+):

o Có đột biến EGFR trước khi điều trị bước một: thuốc ức chế tyrosine kinase (Erlotinib, Gefitinib), nếu bệnh tiến triển xem điều trị bước 2.

o Phát hiện đột biến trong khi đang hóa trị: Bắt đầu điều trị duy trì bằng erlotinib hay có thể dùng thêm erlotinib đồng thời hóa trị. Nếu bệnh tiến triển xem điều trị bước 2.

CÁC LỰA CHỌN ĐIỀU TRỊ BỆNH TIẾN XA

Điều trị bước 1:

Carcinôm tế bào gai:

– KPS: 80-100:

o Hóa trị

o Hay Cetuximab/vinorelbine/cisplatin Đánh giá

o Bướu tiến triển điều trị bước 2

o Bướu đáp ứng hay ổn định: hóa trị đủ 4-6 chu kỳ, đánh giá lại.

❖ Bướu tiến triển điều trị bước 2

❖ Đáp ứng điều trị hay bệnh ổn định: điều trị duy trì hay theo dõi. Khi bệnh tiến triển điều trị bước 2.

– KPS: 60,70: hóa trị và tiếp tục như trên.

– KPS < 60: chăm sóc nội khoa.

Carcinôm tuyến, Carinôm tế bào lớn, UTPKTBN NOS: không có đột biến EGFR hay không biết:

– KPS: 80-100:

o Hóa trị hai chất.

o Hay bevacizumab+ hóa trị

o Hay cisplatin/ pemetrexed .

o Cetuximab+ vinorelbine/cisplatin Đánh giá

o Bệnh tiến triển: điều trị bước 2

o Bệnh đáp ứng hay ổn định: hóa trị đủ 4-6 chu kỳ, đánh giá lại.

❖ Bệnh tiến triển điều trị bước 2

❖ Đáp ứng điều trị hay bệnh ổn định:

• Theo dõi.
• Hay dùng tiếp phác đồ hiện đang điều trị tới khi bệnh tiến triển.
• Hay điều trị duy trì bằng một trong các thuốc: bevacizumab,

cetuximab, pemetrexed, gemcitabine.

• Hay điều trị duy trì chuyển đổi:pemetrexed hay erlotinib

❖ Khi bệnh tiến triển: điều trị bước 2.

– KPS: 60, 70: hóa trị và tiếp tục như trên.

– KPS < 60: chăm sóc nội khoa.

Điều trị bước 2:

– KPS > 60 :

o Điều trị đơn chất: docetaxel, pemetrexed hay dùng thuốc ức chế tyrosine kinase (Erlotinib, Gefitinib).

o Hay hóa trị hai chất ± bevacizumab (nếu erlotinib dùng bước 1 và giải phẫu bệnh không phải tế bào gai).

Nếu bệnh tiến triển → điều trị bước 3.

– KPS < 60 : thuốc ức chế tyrosine kinase (Erlotinib, Gefitinib) hay chăm sóc nội khoa

giảm nhẹ Điều trị bước 3:

– KPS > 60: thuốc ức chế tyrosine kinase (nếu chưa dùng), nếu bệnh tiến triển chăm sóc nội khoa giảm nhẹ

– KPS < 60: thuốc ức chế tyrosine kinase hay chăm sóc nội khoa giảm nhẹ

PHỤ → LỤC:

1. XÁC ĐỊNH TNM THEO HIỆP HỘI UNG THƯ QUỐC TẾ (UICC) 2010 T (Primary tumor): bướu nguyên phát

Tx : Không phát hiện bướu nguyên phát, hay bướu được xác định có tế bào ác tính trong đàm hay dịch rửa phế quản nhưng không nhìn thấy trên hình ảnh hay nội soi phế quản.

T0 Không có bằng chứng bướu nguyên phát.

Tis Ung thư tại chỗ.

T1 Bướu có đường kính lớn nhất nhỏ hơn 3cm được bao quanh bởi nhu mô phổi hay lá tạng màng phổi, qua nội soi phế quản không có bằng chứng xâm lấn hơn phế quản thùy (không xâm lấn phế quản gốc)^a.

T1a Bướu có đường kính lớn nhất bằng hay nhỏ hơn 2cm.

T1b Bướu có đường kính lớn nhất lớn hơn 2cm nhưng bằng hoặc nhỏ hơn 3cm T2 Bướu có đường kính lớn nhất lớn hơn 3cm nhưng bằng hoặc nhỏ hơn 7cm hay mọi kích thước bướu có đặc tính sau:

– Bướu là T2 (được xếp T2a khi bướu nhỏ hơn 5cm) xâm lấn tới phế quản gốc cách carina trên 2cm.

– Bướu xâm lấn lá tạng màng phổi kèm theo xẹp phổi hay viêm phổi tắc nghẽn lan tới vùng rốn phổi nhưng không xâm lấn mô phổi lành.

T2a : Bướu có đường kính lớn nhất lớn hơn 3cm nhưng bằng hoặc nhỏ hơn 5cm.

T2b: Bướu có đường kính lớn nhất lớn hơn 5cm nhưng bằng hoặc nhỏ hơn 7cm.

T3 Bướu có đường kính lớn nhất lớn hơn 7cm hay bướu có một trong các trường hợp sau:

– Xâm lấn trực tiếp vào thành ngực (bao gồm hõm trên đòn), xâm lấn cơ hoành, xâm lấn thần kinh hoành, màng phổi trung thất, màng tim,

– Bướu xâm lấn phế quản gốc cách carina dưới 2cm nhưng không xâm lấn carina.

– hay viêm phổi tắc nghẽn của mô phổi lành.

– hay bướu có nốt vệ tinh cùng thùy.

T4 Bướu với mọi kích thước xâm lấn các phần sau: trung thất, tim, mạch máu lớn, khí quản, thần kinh thanh quản, thực quản, thân đốt sống, carina, bướu có nốt vệ tinh khác thùy cùng một bên phổi.

N (Regional Lymph Nodes) hạch vùng Nx Không xác định có hạch vùng.

N0 Không có hạch di căn.

N1 Di căn hạch phế quản và hay hạch rốn phổi cùng bên và hạch trong phổi bao gồm xâm lấn trực tiếp.

N2 Di căn hạch trung thất hay hạch dưới carina cùng bên.

N3 Di căn các hạch trung thất, hạch rốn phổi đối bên, hạch cơ bậc thang cùng bên hay đối bên, hay hạch trên xương đòn.

M (Distant Metastasis) di căn xa

Mx Không thể xác định di căn xa.

M0 Không di căn xa.

M1 Di căn xa.

M1a: Nốt ở phổi đối bên, nốt di căn màng phổi hay tràn dịch màng phổi ác tính.

M1b Di căn xa.

^a Bướu lan trên bề mặt( hiếm gặp) với mọi kích thước mà sự xâm lấn giới hạn ở thành phế quản, có thể lan tới phế quản gốc cũng được xếp T1.

^b Hầu hết tràn dịch màng phổi trong ung thư phổi là do khối bướu gây ra, tuy nhiên trong một vài bệnh nhân, xét nghiệm tế bào học dịch màng phổi âm tính nhiều lần và dịch không có máu và không phải là dịch tiết. Trong các trường hợp này xác định dựa vào các tính chất và lâm sàng của dịch không có liên quan tới bướu, tràn dịch màng phổi này không được xếp như là yếu tố giai đoạn và bệnh nhân được xếp phân loại như là T1, T2,T3 hay T4.

2. Các phác đồ hóa trị khác hiện đang được sử dụng tại khoa Ung bướu.

Phác đồ CEP: Chu kỳ 28 ngày . Thời gian điều trị : 4 – 6 chu kỳ

1. Phác đồ CEP: Chu kỳ 28 ngày . Thời gian điều trị : 4 – 6 chu kỳ
   Cyclophosphamide 40-50 mg/m2 TM (10 phút) N 1
   Epirubicin 40 mg/m2 TM (10 phút) N 1
   Carboplatine AUC =6 TTM (30-60 phút) N 1
   Hay
   Cisplatine 75mg/ m2 TTM (60 phút) N 1
   2. Phác đồ MIC (phối hợp với mesna) Chu kỳ 21-28 ngày. Tối đa 3- 4 chu kỳ.
   Mitomycin 6 mg/m2 TTM N 1
   Ifosfamide 3000 mg/m2 TTM (2-3g) N 1
   Cisplatin 50 mg/m2 TTM N1
   3. Paclitaxel Polymeric Micelle Chu kỳ 21 ngày. Thời gian điều trị: 4 – 6 chu kỳ.
   Paclitaxel PM 230mg/ m2 TTM 3 giờ N 1
   Cisplatine 60mg/ m2 TTM (60 phút) N 1
   (Hay Carboplatine 300 mg/ m2 TTM (60 phút) N1)
   4. Paclitaxel hàng tuần Chu kỳ 28 ngày. Thời gian điều trị: 4 chu kỳ.
   Paclitaxel 50-60mg/ m2 TTM N 1,8,15
   Carboplatine 300 mg/ m2 TTM (60 phút) N1
   Hay Carboplatine 100 mg/ m2 TTM (60 phút) N1,8,15
   5. Paclitaxel đơn chất Dùng 6 tuần theo dõi sau đó 2 tuần nghỉ.
   Paclitaxel 80mg/m2 TTM 1 giờ tuần
   6. Gemcitabine đơn chất:
   Gemcitabine 1000mg/ m2 TTM (30 phút) N: 1,8
   Chu kỳ 21 ngày. Thời gian điều trị: 4 – 6 chu kỳ.
   Chu kỳ 28 ngày. Thời gian điều trị: 4 – 6 chu kỳ. N: 1,8,15
   7. Vinorelbine tuần :
   Vinorelbine 25 – 30 mg / m2 TTM (10 phút) tuần x 16
   Cisplatine 50 mg/ m2 TTM (60 phút) N 1,8
   Cisplatine dùng lập lại 4 tuần . Thời gian điều trị : 4 chu kỳ.
   8. Vinorelbine đơn chất :
   Vinorelbine 25 – 30 mg / m2 TTM (10 phút) N 1,8,15
   Chu kỳ 21 ngày dùng N1, N8
   Chu kỳ 28 ngày dùng N1, N8, N15.
   Thời gian điều trị : 4-6 chu kỳ.
   Hay
   Vinorelbine 60 mg / m2 viên uống N 1,8,15
   Tiếp theo
   Vinorelbine 80 mg / m2 viên uống hàng tuần
   Dùng cho tới khi bệnh tiến triển hay có độc tính không dung nạp được
   9. Irinotecan + Cisplatin
   Irinotecan 60-80mg/ m2 TTM (60 phút) N1, 8
   Cisplatine 60-80 mg/ m2 TTM (30-60 phút) N 1
   Chu kỳ 21 ngày .
   Chu kỳ 28 ngày thêm Irinotecan N15 .
   Thời gian điều trị : 4 – 6 chu kỳ.
   10. Phác đồ NIP (VIP) Chu kỳ 21 ngày. Thời gian điều trị : 4 chu kỳ.
   Vinorelbine 25 – 30 mg / m2 TTM (10 phút) N1,8
   Ifosfamide 3000 mg/ m2 TTM (2-3g) N 1
   (phối hợp với mesna)
   Cisplatine 80 mg/ m2 TTM (60 phút) N 1
   11. Phác đồ có thuốc nhắm trúng đích Chỉ định điều trị bước 2 và 3
   1. Erlotinib (viên 100mg và 150mg) Uống mỗi ngày một viên
   2. Gefitinib (viên 250mg) Uống mỗi ngày một viên
   Dùng tới khi bệnh tiến triển hay tác dụng phụ không dung nạp được.
   3. Bevacizumab phối hợp với hóa trị chuẩn 6 chu kỳ và sau đó dùng tiếp cho đến khi bệnh tiến triển. (có thể dùng bước một)
   Bevacizumab phối hợp Paclitaxel + Carboplatine
   Bevacizumab phối hợp Gemcitabine + Carboplatine
   Bevacizumab 7,5 mg/kg TTM (90 phút) N1

B. UNG THƯ PHỔI TẾ BÀO NHỎ (UTPTBN)

– Tiên lượng xấu vì tiến triển nhanh gây di căn xa sớm và tử vong (6- 15 tuần).

– Một số có triệu chứng cận ung thư: tăng đường huyết, tăng tiết ADH….

– Tế bào ung thư nhậy với hóa trị và xạ trị, nhưng vì tiến triển nhanh, di căn xa sớm nên hóa trị đóng vai trò chủ yếu.

Đánh giá TNM tương tự như ung thư phổi không tế bào nhỏ nhưng trên lâm sàng chỉ chia làm hai giai đoạn là: khu trú và lan tràn.

1. Đánh giá giai đoạn:

– Giai đoạn khu trú: với bất kỳ T (trừ T3-4 nhiều nốt ở phổi), bất kỳ N, M0, khi tổn thương giới hạn trong lồng ngực một bên và trong giới hạn trường chiếu xạ.

2. Giai đoạn lan tràn: với bất kỳ T, bất kỳ N, M1 hay T3-4 nhiều nốt ở phổi.

3. Đánh giá trước điều trị:

Trước điều trị cần đánh giá tổng thể:

1. Giải phẫu bệnh hay tế bào học.
2. CTM, glycemie, SGOP, SGPT, Creatinine, Ion đồ, phosphatase kiềm, NSE
3. CT ngực đánh giá sự xâm lấn của u nguyên phát và hạch di căn. MRI não hay CT não đánh giá tình trạng di căn não.
4. Nội soi phế quản (nếu chưa có).
5. Siêu âm bụng, siêu âm tim, ECG, Xạ hình xương.
6. Giai đoạn khu trú T1-2, N0, M0, để xác định khả năng phẫu thuật nên làm thêm:

– PET-CT

– Soi trung thất đánh giá hạch trung thất.

– Chức năng hô hấp, khí máu động mạch.

7. Sinh thiết tủy xương nếu thấy bất thường các tế bào máu ở phết máu ngoại biên.

4. Các yếu tố tiên lượng: dựa vào giai đoạn bệnh và tình trạng toàn thân.

5. Điều trị :

❖ Giai đoạn khu trú:

o T1-2, N0, M0: làm PET CT để đánh giá.

❖ PET CT:T1-2, N0, M0 -> soi trung thất: Hạch trung thất không phát hiện hoặc GPB (-) : cắt thùy phổi và nạo hạch

– N0: hóa trị

– N(+): hóa xạ trị trung thất đồng thời.

❖ Có di căn hạch trung thất hay có bệnh lý đi kèm không thể phẫu thuật:

– KPS > 60: hóa xạ trị đồng thời.

– KPS <60 do bệnh ung thư gây ra: hóa trị ± xạ trị

– KPS <60 do bệnh lý khác gây ra: chăm sóc nội khoa.

o Giai đoạn khu trú còn lại: xử lý như hạch trung thất dương.

❖ Giai đoạn lan tràn:

o Không có triệu chứng ở vị trị tại chỗ hay không di căn não:

❖ KPS > 60: hóa trị kết hợp chăm sóc nội khoa.

❖ KPS <60: điều trị nâng đỡ nội khoa hay hóa trị o Có triệu chứng ở vị trị tại chỗ:

❖ Hội chứng tĩnh mạch chủ trên; tắc nghẽn tại chỗ; di căn xương: Hóa trị ± xạ trị tại chỗ gây triệu chứng lâm sàng. Để điều trị tình trạng di căn xương khu trú, nên xạ trị ngoài giảm triệu chứng, hay cố định chỉnh hình tránh gãy xương.

❖ Chèn ép tủy: xạ trị chèn ép trước hóa trị, ngoài trừ trường hợp cần thiết điều trị toàn thân trước.

o Di căn não.

❖ Không có triệu chứng: có thể hóa trị trước rồi xạ trị toàn bộ não.

❖ Có triệu chứng: xạ trị toàn bộ não trước hóa trị, ngoại trừ cần thiết điều trị hóa trị trước.

Đánh giá đáp ứng điều trị ban đầu:

– Xquang ngực

– CT ngực /gan/thận có cản quang: bất kỳ lúc nào khi cần.

– MRI não hay CT não nếu có dự định xạ não phòng ngừa

– Khảo sát các phương tiện hình ảnh khác liên quan đánh giá vị trí ban đầu khi có chỉ định lâm sàng.

– Công thức máu, Ion đồ, chức năng hô hấp, creatine, NSE.

o Bệnh ổn định: theo dõi sau điều trị:

❖ Bệnh sử, khám lâm sàng, xquang ngực, xét nghiệm máu khi cần.

❖ Thời gian theo dõi

• 1-2 năm đầu: 3-4 tháng 1 lần
• 3-5 năm sau: 6 tháng 1 lần.
• Sau đó hàng năm.

❖ Nốt mới ở phổi nên được xem là nguyên phát mới

❖ Tham vấn vấn đề cai thuốc lá.

❖ PET/CT không nên theo dõi thường qui.

Nếu thấy thất bại điều trị tiếp theo

o Bệnh đáp ứng hoàn toàn hay một phần: xạ trị não phòng ngừa. Sau đó theo dõi sau điều trị như trên.

o Bệnh tiến triển: xem điều trị tiếp theo/ chăm sóc giảm nhẹ.

ĐIỀU TRỊ TIẾP THEO/ CHĂM SÓC GIẢM NHẸ

Bệnh tái phát:

– Hóa trị tiếp theo liên tục:

o Đáp ứng tốt hơn thêm hai chu kỳ

o Bệnh tiến triển hay tăng độc tính → điều trị theo thử nghiệm lâm sàng hay chăm sóc giảm nhẹ bao gồm xạ triệu chứng tại chỗ.

– Hay thử nghiệm lâm sàng.

– Hay chăm sóc giảm nhẹ.

Bệnh tiến triển:

– Chăm sóc giảm nhẹ

– Hay thử nghiệm lâm sàng

– Hay hóa trị tiếp theo

CÁC PHÁC ĐỒ HÓA TRỊ UTPTBN

1. Giai đoạn khu trú(4-6 chu kỳ)

Phác đồ EP: Etoposide Cisplatine	100- 120 mg/m2 60 – 80 mg/ m2	TTM(60 phút) TTM (60 phút)	N1- 3 N 1
Hay Etoposide Carboplatine	100 mg/m2 AUC =5 hay 6	TTM(60 phút) TTM (30-60 phút)	N1- 3 N 1

Hay trong khi hóa trị kết hợp xạ trị khuyến cáo dùng cisplatin/etoposide

Không khuyến cáo dùng thuốc kích tủy trong hóa xạ đồng thời.

2. Giai đoạn lan tràn(4-6 chu kỳ)

Phác đồ EP:

Etoposide	80- 100 mg/m2	TTM(60 phút)	N1- 3
Cisplatine	75mg/ m2	TTM (60 phút)	N 1
Hay
Etoposide	100mg/m2	TTM(60 phút)	N1- 3
Cisplatine	25mg/ m2	TTM (60 phút)	N 1-3.
Hay
Etoposide	100 mg/m2	TTM(60 phút)	N1- 3
Carboplatine	AUC =5 hay 6	TTM (30-60 phút)	N 1
Phác đồ PI (irinotecan)
Cisplatine	60mg/ m2	TTM (60 phút)	N 1
Irinotecan	60mg/ m2	TTM (60 phút)	N 1, 8, 15
Hay
Cisplatine	30mg/ m2	TTM (60 phút)	N 1, 8
Irinotecan	65mg/ m2	TTM (60 phút)	N 1, 8.

 

Hay
Carboplatine AUC =5	TTM (30-60 phút)	N 1
Irinotecan 50mg/ m2	TTM (60 phút)	N 1, 8, 15
Hóa trị tiếp theo: – Tham khảo thử nghiệm lâm sàng.
– Tái phát < 2-3 tháng, KPS 60-100:
o Paclitaxel	o Irinotecan
o Docetaxel	o Ifosfamiid
o Topotecan	o Gemcitabine
– Tái phát từ 3 tháng tới 6 tháng:
o Topotecan uống, TTM	o Gemcitabine
o Paclitaxel	o Vinorelbine
o Docetaxel	o Etoposide uống
o Irinotecan	o caV

CAV:

Cyclophosphamide	1000 mg/m2	TTM (30 phút)	N 1
Doxorubicine	40 mg/m2	TM (10 phút)	N 1
Vincristine	1mg/ m2 (tối đa 2mg)	TM	N1
Chu kỳ 21 ngày . Thời gian điều trị : 4 – 6 chu kỳ. Tái phát trên 6 tháng: điều trị ban đầu.

CHĂM SÓC HỖ TRỢ

o Tư vấn cai thuốc lá.

o Không nên dùng thuốc kích tích tăng hồng cầu , bạch cầu trong khi xạ trị

o Hội chứng tăng tiết ADH không thích hợp.

❖ Hạn chế nước.

❖ Truyền muối cho các bệnh nhân có triệu chứng.

❖ Demeclocycline.

❖ Điều trị kháng bướu.

o Hội chứng Cushing

❖ Cân nhắc dùng ketoconazole

❖ Cố gắng điều trị trước khi bắt đầu điều trị kháng bướu.

o Điều trị giảm đau theo hướng dẫn bộ y tế

o Điều trị tâm lý.

C. BƯỚU THẦN KINH NỘI TIẾT Ở PHỔI

1. Carcinôm thần kinh nội tiết grade cao (tế bào lớn) điều trị như UTPKTBN.
2. Carcinôm thần kinh nội tiết grade thấp (bướu carcinoid điển hình) và trung bình (bướu carcinoid không điển hình) đánh giá lại bằng:

❖ CT ngực bụng, soi phế quản

❖ Soi trung thất nếu hạch trung thất phì đại thấy trên CT.

❖ Kiểm tra octreotide.

❖ PET CT.

Giai đoạn I- IIIA: phẫu thuật nạo hạch:

– Loại mô học grade thấp (điển hình) theo dõi sau phẫu thuật

– Loại mô học grade trung bình ( không điển hình):

o Giai đoạn I: theo dõi.

o Giai đoạn II, III: hóa trị Cisplatin/etoposide ± xạ trị Giai đoạn IIIB, IV, hay không thể phẫu thuật

o Điều trị toàn thân.

o Cân nhắc octreotide nếu octreotide dương tính hay có triệu chứng của hội chứng carcinoid.

3. Giải phẫu bệnh kết hợp tế bào nhỏ và không tế bào nhỏ: điều trị như tế bào nhỏ

Bảng đánh giá chỉ số hoạt động cơ thể:

Theo Karnofsky	Chỉ số	Theo WHO, ECOG	Mức
Hoạt động bình thường không có triệu chứng, không dấu hiệu bệnh	100	Hoạt động bình thường không có triệu chứng	0
Có ít dấu hiệu hoặc triệu chứng bệnh, có thể hoạt động bình thường	90	Có triệu chứng, giảm sút ít hoạt động cơ thể, có thể tự mình đảm đương duy trì sinh hoạt hàng ngày	1
Có dấu hiệu hoặc triệu chứng bệnh cản trở gắng sức, giảm sút hoạt động bình thường	80
Không thể hoạt động bình thường hay chủ động, tự chăm sóc được cho mình	70	Không thể làm việc, tự mình đảm bảo phần lớn sinh hoạt hàng ngày, cần trợ giúp không thường xuyên. thời gian nằm nghỉ ban ngày ít hơn 50%.	2
Cần trợ giúp không thường xuyên nhưng có thể tự thực hiện phần lớn các nhu cầu cá nhân.	60
Cần trợ giúp săn sóc và y tế thường xuyên	50	Không tự chăm sóc được, cần trợ giúp thường xuyên hoặc phải nằm viện, bệnh tiến triển nhanh, thời gian nằm nghỉ ban ngày trên 50%	3
Không hoạt động được, cần trợ giúp chăm sóc đặc biệt	40
Mất sức nặng , cần nằm viện và săn sóc đặc biệt	30	Nằm tại chỗ, cần chăm sóc tăng cường đặc biệt	4
Rất yếu, đòi hỏi nằm viện và săn sóc tăng cường đặc biệt.	20
Hấp hối	10
Tử vong	0	Tử vong	5

Tài liệu tham khảo:

1. Nguyễn Bá Đức, Hoá chất điều trị bệnh ung thư. Nhà xuất bản y học Hà nội 2000: trang 64-74.
2. Nguyễn Chấn Hùng, Ung bướu học nội khoa. Nhà xuất bản y học 2004; trang 224-233.
3. ASTA Medica Oncology, Selected Schedules of Therapy for Malignant Tumours, 9th Update 1999, p 8-12.
4. Klaus Herdrich, Heinz Weinberger, (2010) “Lung cancer”, Selected Schedules in the Therapy for Malignant Tumours, 15th Update 2010, pp 276-298.
5. Kuhr T., Thaler J., (2007), “Chemotherapy protocols”, Caritas Chists Urget Nos, pp 56-70.
6. PreiB J. , Dornoff W., Hagmann FG., Schmieder A., Cancer therapy- Pocket Guide-Unabridged English Version of the 10th Original Edition, 68-77.
7. NCCN (2012), “Non-Small cell lung cancer”, Clinical practice guideline in oncology, v2.
8. NCCN (2012), “Small cell lung cancer”, Clinical practice guideline in oncology, v2
9. NCCN (2011), “Non-Small cell lung cancer”, Clinical practice guideline in oncology, v3
10. NCCN (2011), “ Small cell lung cancer”, Clinical practice guideline in oncology, v3
11. Sobin L.H, Gospodarowicz, Witekind Ch. (2009)- International Union Against Cancer, “Pleural Mesothelioma”, TNM Classiíication of Malignant Tumours, 7th , Wiley-blakwell, pp 138-146

Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Phạm Ngọc Thạch: 

1. Phác Đồ Điều Trị Lao Siêu Kháng Thuốc
2. Phác Đồ Điều Trị Lao Thần Kinh Trung Ương
3. Phác Đồ Điều Trị Lao Tiết Niệu – Sinh Dục
4. Phác Đồ Điều Trị Lao  Xương Khớp
5. Phác Đồ Điều Trị Lao Màng Ngoài Tim

Phác Đồ Điều Trị Lao Xương Khớp

I. Định nghĩa:

Lao xương khớp là tình trạng viêm xương khớp mạn tính do vi trùng lao Mycobacterium Tuberculosis gây nên.

II- Những đặc điểm cơ bản của lao xương khớp:

– Lao xương khớp chiếm tỷ lệ 20% của các bệnh lao ngoài phổi.

– Ở người lớn : – Lao xương chiếm 2/3 tổng số,

– Lao khớp chiếm 1/3 tổng số

– Trong các loại lao xương thì lao cột sống chiếm chủ yếu gấp 25 lần lao xương ức, lao xương sườn. Trong khi đó lao các thân xương khác hiếm gặp.

– Các loại lao xương khớp thường gặp theo thứ tự có tỷ lệ giảm dần:

cột sống (64,6%) > khớp háng (13,5%) > khớp gối (6,8%) > khớp cổ chân (6,3%) > khớp cổ tay (3,1%)> khớp vai (2,6%) > khớp khuỷu (0,5%)

– Tỉ lệ nam nữ là 5/4

A- LAO CỘT SỐNG

I- Đại cương:

Lao cột sống là sự viêm mạn tính đốt xương sống do vi trùng lao gây nên, đây là bệnh lý lao chiếm tỷ lệ cao nhất trong các loại lao xương.

II- Giới và tuổi:

Ở trẻ con, Số trẻ nữ khoảng 2/3 số trẻ nam Ở người lớn, số bệnh nhân nam và nữ tương tự, thường ở độ tuổi ba mươi. Càng nhiều tuổi thì lao cột sống ít gặp.

III- Vị trí và số đốt sống bị lao:

Các đốt sống bị tổn thương lao nhiều nhất là đốt thắt lưng, từ TL1 đến TL5, kế tiếp là đốt sống lưng từ N7 đến N12

Các đốt sống khác có tần suất bị lao ít hơn

VI- Triệu chứng lâm sàng:

Bệnh nhân sẽ có triệu chứng như đau, áp xe lạnh, méo lệch cột sống, lỗ dò và liệt tủy. Về mặt kinh điển, lao cột sống được chia làm 3 giai đoạn

1- Giai đoạn khởi đầu:

– Đau khi gõ vào mấu gai một đốt.

– Cột sống cứng đơ vì cơ duổi lưng bị co rút

2- Giai đoạn bệnh tiến triển:

– Gù nhọn, mấu gai nhô ra, cột sống gập góc.

– Áp Xe lạnh.

Ở vùng cổ: Áp xe đẩy khí quản, thực quản ra phía trước, xuất hiện ở tam giác cổ sau.

Ở vùng ngực: Áp xe đi theo một khe liên sườn thấy được trên X quang lồng ngực.

Ở vùng thắt lưng: Áp xe đi theo cơ thắt lưng chậu và xuất hiện ở trên và dưới cung bẹn, xuống đùi và mông, ra sau lưng ở tam giác Petit.

Ở vùng xương cùng: Áp xe đẩy trực tràng ra phía trước

– Liệt chi

Là biến chứng có thể thấy ở bất cứ giai đoạn nào của bệnh : ngay sau khi khởi phát, đang điều trị hoặc rất lâu sau khi đã khỏi.

3- Giai đoạn biến dạng gù (kyphotic deformity):

Tiến triển tự nhiên của bệnh lao cột sống tới giai đoạn này, bệnh có thể tự khỏi nhưng để lại di chứng nặng nề là gù, thường thấy ở trẻ em, nhưng hiện nay di chứng này ít khi xảy ra.

VII- Cận lâm sàng:

1- Các xét nghiệm tầm soát về lao:

X quang phổi : có thể phát hiện tổn thương lao

Tìm được AFB qua soi và cấy mủ áp xe hay lỗ dò cột sống, PCR lao / mủ áp xe hay mủ lổ dò, IDR(+), VS tăng.

2- X quang cột sống qui ước:

Rất cần thiết để chẩn đoán và theo dõi bệnh, là khâu quan trọng nhất trong chẩn đoán.

X quang nghiêng: có thể thấy

– Ô áp xe hình thoi, hình tròn, hình tháp, bóng hơi của khí quản bị đẩy ra phía trước.

– Hang lao giửa thân xương, hang lao từ bờ trên hay dưới ăn khuyết vào thân xương

– Mòn khuyết bờ thân đốt hai bên đĩa đệm, gờ không đều

– Tổn thương hủy mặt trước trên, dưới hay giửa thân đốt

– Thân đốt sống xẹp phía trước thành hình nêm hay hình tam giác

– Nhiều đốt sống cùng bị tổn thương

– Xẹp đĩa đệm, đôi khi kèm theo trượt đốt sống X quang thẳng:

Đặc biệt chú ý xem hình ảnh chân cung, luôn luôn tồn tại dù lao cột sống tiến triển xa, điều này giúp phân biệt với ung thư di căn xương sống

– Xẹp đĩa đệm

– Xẹp thân đốt đều hai bên

– Xẹp thân đốt một bên nhiều, một bên ít

– Vẹo cột sống

– Hình ảnh áp xe lao trong lao cột sống lưng: hình thoi, hình tròn, hình tam giác

– Tổn thương lao cột sống nhiều tầng khác nhau

3- CT scan cột sống:

Giúp khảo sát thêm tổn thương xương đã thấy trên X quang thường qui. Phương pháp này giúp xem xét tổn thương chân cung để phân biệt với ung thư di căn cột sống

4- MRI cột sống:

Nếu CT Scan cột sống cung cấp thông tin phần xương tốt thì hình ảnh MRI cột sống cung cấp thông tin phần mềm tốt, như thế có thể khảo sát hình ảnh áp xe cạnh cột sống, ống tủy sống và đĩa đệm , mô hoại tử, mức độ chèn ép tủy sống, hình ảnh áp xe cơ thắt lưng chậu…

5- Siêu âm:

Thường được sử dụng để chẩn đoán áp xe cột sống hay áp xe cơ thắt lưng chậu có khuynh hướng tạo thành đường dò ra da

VIII- Chẩn đoán:

1- Chẩn đoán xác định:

Dựa vào tiêu chuẩn vàng: tìm được AFB trong bệnh phẩm đặc biệt là mủ lao hoặc là làm PCR lao với mủ bệnh phẩm cho kết quả dương tính, tuy nhiên bệnh phẩm rất khó lấy vì tổn thương nằm sâu hoặc chưa có lỗ dò mủ.

2- Chẩn đoán có khả năng lao cột sống:

– Dựa vào tiền căn đã được chẩn đoán lao phổi hay lao ngoài phổi

– Triệu chứng lâm sàng là đau và giới hạn cử động xương sống nơi mắc bệnh, gù lưng, lỗ dò cột sống hay cạnh cột sống, liệt vận động..

– Triệu chứng X quang cột sống qui ước kết hợp với hình ảnh CT scan và MRI cột sống có hình ảnh hướng đến lao.

IX- Điều trị:

1- Nội khoa:

Dùng thuốc kháng lao theo chương trình chống lao quốc gia, dùng ngay từ đầu phác đồ II: 2SHZRE / RHEZ / 5R3H3E3, thời gian tấn công là 3 tháng, nhưng đối với lao cột sống có thể kéo dài thời gian tấn công thêm 1 – 2 tháng tùy thuộc vào diễn tiến lâm sàng của bệnh nhân và thời gian điều trị có thể kéo dài đến 10-12 tháng.

Bất động cột sống không có vai trò quan trọng trong điều trị lao cột sống, bệnh nhân vẩn đi đứng sinh hoạt bình thường, nếu có đau cột sống thì mới hạn chế vận động cột sống.

Bệnh nhân không liệt chi nhưng đi đứng yếu, sức cơ có giảm vẫn điều trị nội khoa, nhưng khi diễn tiến sang tình trạng liệt chi, không đi đứng được cần chuyển sang can thiệp ngoại khoa điều trị liệt cho bệnh nhân.

2- Phẫu thuật:

2-1- Chỉ định phẫu thuật khi có các triệu chứng sau:

– Biến chứng liệt chi, không có cải thiện tình trạng liệt sau 3 tuần điều trị phác đồ lao.

– Đau nhiều khiến bệnh nhân không chịu đựng nổi thường do cột sống bị kênh không vững khi ngồi lên, đứng, đi lại và ấn vào gù.

– Áp xe cơ thăn do lao cột sống vùng lưng thấp hay áp xe cạnh cột sống khác thấy được trên X quang hoặc MRI cột sống.

2- 2- Điều kiện phẫu thuật:

– Bệnh nhân phải được dùng tối thiểu từ 2 – 3 tuần thuốc kháng lao trước ngày phẫu thuật.

– Nếu bệnh nhân có lao phổi kết hợp thì xét nghiệm AFB trong đàm phải âm tính.

– Đo chức năng hô hấp đảm bảo cho cuộc phẫu thuật.

3- Điều trị nội khoa sau phẫu thuật:

Tiếp tục dùng thuốc kháng lao kéo dài theo qui định, tổng thời gian điều trị trung bình là 8 tháng, tuy nhiên với những tình huống nặng như tổn thương nhiều đốt sống, áp xe lớn vẩn còn dò mủ, tình trạng liệt vận động cải thiện ít, có thể kéo dài thời gian điều trị đến 12 tháng.

4- Tập vật lý trị liệu:

Đối với những trường hợp bệnh nhân không cần phải phẫu thuật, bệnh nhân phải được tập vật lý trị liệu sớm, tập đi lại từ ít đến nhiều.

Các trường hợp sau phẫu thuật giải áp chèn ép tủy sống do lao, cần phải tập vật lý trị liệu càng sớm càng tốt.

X- Theo dõi bệnh nhân lao cột sống:

Người bệnh lao cột sống được theo dõi tái khám hàng tháng để phát hiện và xử lý các biến chứng kịp thời, tránh để lại di chứng không hồi phục, ngay cả khi đã ngưng trị vẫn phải tái khám mỗi 3 tháng trong năm đầu để phát hiện lao cột sống tái phát.

XI- Lao cột sống thất bại hay tái phát:

1- Tiêu chuẩn đánh giá thất bại trong điều trị lao cột sống:

Sau giai đoạn điều trị tấn công , bệnh nhân vẫn còn có các triệu chứng sau thì được đánh giá thất bại điều trị lao 1-1- Lâm sàng:

– Nhọt lao hay ổ áp xe lạnh đốt sống xuất hiện hoặc lớn hơn trước.

– Liệt xuất hiện hoặc tăng thêm.

– Đi lại khó khăn hơn vì đau.

1- 2- Hình ảnh học: X quang, CT Scan, MRI cột sống.

– Ổ áp xe xuất hiện hoặc lớn hơn trước.

– Thân đốt sống bi xẹp thêm.

– Đốt sống bị bệnh mất canxi thêm.

2- Tiêu chuẩn đánh giá lao cột sống tái phát:

Sau một thời gian điều trị được đánh giá khỏi bệnh, nếu bệnh nhân có một hay nhiều triệu chứng sau đây thì được coi là bệnh tái phát.

2-1-Lâm sàng: xuất hiện ở đốt sống mới hoặc tái phát nơi đốt sống cũ.

– Nhọt lao, Ô áp xe lao đốt sống, lỗ dò.

– Đau đến mức cản trở việc làm hàng ngày.

– Liệt vận động hay liệt bàng quang.

2-2- Hình ảnh học: X quang, CT Scan, MRI cột sống.

Xuất hiện hoặc tăng thêm hình ảnh áp xe lao đốt sống ở vị trí cũ hay ở nơi khác.

2-3- Tìm được vi trùng lao: trong mũ dò từ cột sống bằng soi trực tiếp, cấy hay PCR lao(+) cho chẩn đoán chính xác nhất.

Bệnh nhân khi được đánh giá thất bại hay tái phát một công thức điều trị lao cột sống, phải được chuyển sang công thức điều trị mới và can thiệp ngoại khoa đúng theo chỉ định.

B- LAO KHỚP NÓI CHUNG

I- Định nghĩa:

lao khớp là tình trạng viêm khớp mạn tính do vi trùng lao (Mycobacterium tuberculosis) gây nên ở bao hoạt mạc rồi từ đó xâm nhập vào các phần xương cạnh khớp.

II- Chẩn đoán:

1- Triệu chứng lâm sàng:

1-1-Triệu chứng toàn thân

1-2- Đau mang tính chất cơ học (đau khi vận động). khó xác định thời điểm khởi phát, kéo dài hai hoặc ba tháng, đôi khi lâu hơn.

1-2- Sưng to một khớp đơn độc do dày bao khớp, do tích tụ dịch trong khớp.

1-3- Áp xe lạnh chứa mủ loãng, không đau ở ngay cạnh khớp hoặc đi theo các bao cơ đi xa khớp.

1-4- Lỗ dò mủ (do áp xe vỡ tự nhiên hoặc do rạch tháo mủ để hở) có các đặc điểm bờ không dày, màu tái nhợt hơi tím, liên tục chảy mủ lỏng có màu trắng. Lỗ dò có thể bị bội nhiễm vi trùng thường sẽ làm nặng thêm tình trạng viêm khớp.

1-5- Cứng khớp là hậu quả của sự dày dính bao khớp, của sự gồng cơ phản xạ.

1-6- Méo lệch khớp là hậu quả của sự tàn phá xương. Khớp gối có thể bị gập, vẹo trong, vẹo ngoài.

1-7- Teo cơ nhanh chóng.

1- 8- Nổi hạch vùng tương ứng với khớp bị lao, hạch từng chùm dính nhau không đau có thể vỡ mủ ra da.

2- Cận lâm sàng:

2-1- X quang khớp:

Diễn tiến trên X quang của lao khớp gồm 4 giai đoạn:

Giai đoạn 1:

– loãng xương vùng

– Khe khớp bình thường hay rộng ra

– Dầy phần mềm

Giai đoạn này tương ứng với thời kỳ đầu, viêm bao khớp thuần túy.

Giai đoạn 2:

– Loãng xương nặng

– Khe khớp hẹp có vùng hủy xương dưới sụn

– Có thể hình thành áp xe quanh phần mềm Giai đoạn 3:

– Phá hủy mặt khớp

– Nhiều hang trong xương, có thể chứa xương chết

– Áp xe phần mềm

– Thường xuất hiện tháng thứ 5 Giai đoạn 4:

– Cấu trúc khớp bi phá

– Khe khớp biến mất

– Trật hoặc bán trật khớp

– Méo lệch trục của chi

– Nhầm lẫn với phần mềm

2-2- Siêu âm khớp và chụp MRI khớp phát hiện áp xe phần mềm khớp

2-3 Sinh thiết mô khớp

2-4- Các xét nghiệm tầm soát lao:

• Xét nghiệm tìm AFB qua soi và cấy mủ hay dịch khớp
• PCR lao /mủ hay dịch khớp
• IDR thường dương tính

IV- Chẩn đoán:

1- Chẩn đoán xác định:

• AFB(+) hoặc cấy vi khuẩn lao dương tính trong mủ, dịch khớp.
• PCR/lao của mủ, dịch khớp cho kết quả dương tính.
• Sinh thiết mô khớp cho thấy hình ảnh nang lao.

2- Chẩn đoán có khả năng lao khớp:

• Lâm sàng : hình ảnh lổ dò. áp xe lạnh .
• Các dấu hiệu tổn thương trên X quang , MRI, → CTscan

V- Điều trị:

Bệnh lao khớp là bệnh nhiễm trùng và là bệnh hủy hoại chức năng nên việc điều trị cần chú ý 2 vấn đề

1- Điều trị nội khoa :

Dùng thuốc kháng lao theo qui định của chương trình chống lao như đã trình bày trong phần lao cột sống. Trong những trường hợp nhẹ có thể dùng phác đồ I: 2S(E)RHZ/6HE.

2- Điều trị chỉnh hình:

Chức năng của khớp được bảo vệ và cải thiện bằng 3 biện pháp

2-1- Cố định:

Để giảm đau, để tránh hoặc sửa những biến dạng xấu bằng những cách sau:

– Nằm nghỉ.

– Kéo tạ liên tục để điều chỉnh tư thế xấu.

– Bó bột để hạn chế sự cử động khớp bệnh, các khớp gần khớp bệnh vẫn để cử động bình thường, khi bó bột khớp phải ở tư thế chức năng để sau khi có hiện tượng hàn khớp bệnh nhân vẫn còn sử dụng chức năng khớp tối thiểu.

Thông thường thời gian cố định khoảng 3 tháng.

2-2- Phẫu thuật:

– Dẫn lưu kín áp xe bằng cách dùng kim chọc hút mủ, có thể làm mỗi ngày hay vài ngày một lần tùy lượng mủ tái phát nhiều hay ít

– Chỉnh hình khớp biến dạng sau khi đã điều trị thuốc kháng lao đủ thời gian.

2- 3- Vật lý trị liệu:

Tập luyện vận động khớp, chỉ thực hiện khi khớp bớt sưng. Tập càng nhiều càng tốt, chỉ ngưng khi đau nhiều .Sự tập luyện sẽ giúp cho người bệnh sử dụng chức năng còn lại của khớp một cách tối ưu.

Tài liệu tham khảo

1. Bộ Y Tế (2009), “Điều trị bệnh lao”, Chương trình chống lao quốc gia Việt Nam, Hướng dẫn quản lý bệnh lao, Nhà xuất bản Y học, tr. 14-17.
2. Đàm trung Lưu (1996), “Lao xương khớp”, Viện lao và bệnh phổi, Bệnh học lao và bệnh phổi, Nhà xuất bản Y học, Tập 2, tr. 117-131.
3. Nguyễn Trọng Tín (2010), “Chẩn đoán, điều trị lao xương khớp”, Dự án phòng chống lao Quốc Gia, Bệnh viện Phạm Ngọc Thạch, Phối hợp quản lý bệnh lao trong các bệnh viện đa khoa, Năm 2010, tr. 63-89.
4. Ajay Chauhan, BB Gupta (2007), “Spinal Tuberculosis”, Jounal, Indian Academy of Clinical Medicine, Vol 8, No.1, January-march, 2007.
5. A.I. De Backer, K.J. Mortelé, I.J. Vanschoubroeck, D. Deeren, F.M. Vanhoenacker, B.L. De Keulenaer, P.Bomans, M.M. Kockx, “Tuberculosis of the spine: CT and MR Imaging features”, JBR-BTR, 2005, 88 (2), pp. 92-97.
6. B Dass, T A Puet, C Watanakunakorn (2002),“Tuberculosis of the spine (Pott’s disease)

presenting as ‘compression fractures’”, Spinal Cord, November 2002, 40 (11), pp. 604-608.

7. Clifford R. Wheeless (2011), “tuberculous spondylitis, periarticular bone tuberculosis”, Tuberculosis – Wheeless’ Textbook of Orthopaedics, Last updated by Data Trace Staff on Tuesday, May 10, 2011.
8. Derek Moore (2012), “Spinal Tuberculosis”, Spinal Tuberculosis – Spine – Orthobullets , Topic updated on 01/01/2012.
9. D. S. Sandher, M. Al-Jibury, R. W. Paton, L. P. Ormerod (2007), “Bone and joint tuberculosis”, Cases in blackburn between 1988 and 2005, © 2007 British Editorial Society of Bone and Joint Surgery, May 22, 2007.
10. Marjorie P. Golden, Holenarasipur R. Vikram (2005),“Skeletal tuberculosis”, Extrapulmonary Tuberculosis, Copyright © 2005 by the American Academy of Family Physicians, 2005 Nov 1, 72(9), pp. 1761-1768.
11. Moon M.S. (2006), “Development in the management of tuberculosis of the spine”, Spine, pp. 132-140.
12. Moon M.S. (2007), Tuberculosis of the spine -contemporary thoughts on current issue and perspective views, Spine, (21), pp. 364-379.
13. Mihalko MJ (2008), Tuberculosis and other unusual infections, Campbell s’ operative orthopedics, pp. 753-767.
14. Peter J. Jenks, Bruce Stewart (1998), “Vertebral Tuberculosis”, N Engl J Med, June 4 1998, (338), pp. 1677.
15. Paul Pack and Cheery Upadhyaya (2010), “Pott disease causing Chin on chest deformity and myelopathy”, Neurology 2010, (75), pp. 477.
16. Robert N, longíield (2012), “Skeletal Tuberculosis”, Extra-pulmonary Tuberculosis, TB extensive course, San antoni, Texas, April 5, 2012, pp. 25-36.
17. Ron NJ de Nijs (2011), “ Spinal tuberculosis”, The Lancet, 3 December 2011, Volume 378, Issue 9807, pp. 3-18.
18. R. J.S. Ramlakan, S. Govender (2007), “Sacroiliac joint tuberculosis”, Internatinal Orthopeadics, 2007 February, 31(1), pp. 121-124.
19. Sindhu V, U Singh, SL Yadav (2003), “Presenting as Retroperitoneal Lymphadenopathy, Obstructive Uropathy, Chronic Renal Failure, and Back pain – A Case Report”, Spinal Tuberculosis, IJPMR 14, April 2003, pp. 19-23.
20. TB-free TAIWAN (2007), “Skeletal tuberculosis”, Extra-pulmonary Tuberculosis, 2007-2-12, pp. 9-12.
21. TK Shanmugasundaram (2005), “Bone and joint tuberculosis”, Guidelines for management, 2005, 39(3), pp. 95-198.
22. Umesh Isalkar (2012), “Spinal tuberculosis can paralyze if ignored”, The times of India, TNN Mar 23, 2012.
23. WHO (2009), “Treatment of tuberculosis: guidelines”, 4th Edition, WHO/HTM/TB/ 2009.

Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Phạm Ngọc Thạch: 

1. Phác Đồ Điều Trị Lao Màng Bụng
2. Phác Đồ Điều Trị Lao Màng Ngoài Tim
3. Phác Đồ Điều Trị Lao Siêu Kháng Thuốc
4. Phác Đồ Điều Trị Lao Thần Kinh Trung Ương
5. Phác Đồ Điều Trị Lao Tiết Niệu – Sinh Dục

Phác Đồ Điều Trị Lao Tiết Niệu – Sinh Dục

A- LAO TIẾT NIỆU

I. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG:

Ngoài các triệu chứng nhiễm lao chung như sốt và các triệu chứng toàn thân ít gặp, còn có các triệu chứng như: tiểu khó (34%), tiểu máu đại thể (27%), đau hông và lưng (10%) và tiểu mủ (5%)

1. Lao thận:

70% có biểu hiện triệu chứng và 30% không có triệu chứng.

+ Giai đoạn bắt đầu: không có triệu chứng và thỉnh thoảng phát hiện tình cờ qua xét nghiệm nước tiểu. những triệu chứng nhiễm lao chung như sốt sụt cân, đổ mồ hôi về đêm, tương đối ít xảy ra. Các dấu hiệu ở thận thường rất lu mờ: bệnh nhân có thể thấy ê ẩm ở vùng thắt lưng nhưng không có gì đặc hiệu.

+ Giai đoạn tiến triển: biểu hiện triệu chứng rầm rộ như rối loạn đi tiểu (lắc nhắc nhiều lần), tiểu mủ, tiểu máu, đau lưng hoặc đau bụng hoặc xuất hiện cơn đau quặn thận. Trong trường hợp thận ứ mủ có thể sờ thấy thận to.

Trong một số trường hợp lao thận gây triệu chứng viêm thận mô kẽ lan tỏa và tăng huyết áp

2. Lao bàng quang:

Bệnh nhân đái buốt, đái giắc, đái nhiều lần, như trong trường hợp viêm bàng quang, nhưng điều trị bằng thuốc kháng sinh thông thường, bệnh không thuyên giảm. Dấu hiệu ở bàng quang có thể là dấu hiệu duy nhất mà bệnh nhân cảm nhận được khi bệnh mới phát. Biểu hiện đau vùng hạ vị, tiểu đêm, rối loạn đi tiểu. Tiểu mủ và tiểu máu cũng có thể có phát hiện qua xét nghiệm nước tiểu, thấy có nhiều bạch cầu và hồng cầu.

II. CẬN LÂM SÀNG:

1. Xét nghiệm nước tiểu:

Nước tiểu nên lấy mẫu vào buổi sáng, 3 ngày liên tiếp (93% có cặn lắng nước tiểu bất thường):

• Soi trực tiếp, cấy tìm AFB. Cấy nước tiểu có thể cho âm tính giả nếu trước đó bệnh nhân đã được sử dụng kháng sinh. Để tránh trường hợp này, phải ngưng kháng sinh ít nhất 48 giờ trước khi quyết định cấy nước tiểu.
• PCR lao

2. Chụp X-quang hệ niệu:

Chụp UIV được lựa chọn để giúp chẩn đoán phát hiện hơn 90% trường hợp lao thận. Chụp UIV có thể phát hiện chít hẹp, dãn, di lệch các động mạch thận hay tình trạng phá hủy đài bể thận, biến dạng thận, chít hẹp niệu quản.

Có thể nhìn thấy hình ảnh :

+ Các đài thận như bị gặm nhấm do viêm loét gây nên + Hình ảnh hẹp ở đài thận lớn + Có thể thấy đài thận bị cắt cụt + Bể thận bị hẹp

+ Niệu quản bị gặm nhắm, có chỗ to chỗ bé + Bàng quang teo nhỏ, hình tròn.

+ Trường hợp nặng thấy hình ảnh thận câm một thận.

X-quang hệ niệu thấy vôi hóa nhu mô thận với những hình dạng khác nhau: vôi hóa thận thường biểu hiện toàn bộ hay một phần.

3. Chụp CT scan bụng: phát hiện tổn thương hoại tử từng phần hay toàn bộ thận, xơ hóa thận, những nốt vôi hóa trong nhu mô thận.
4. Nội soi bàng quang niệu quản cũng được chỉ định trong những trường hợp khó.
5. X quang phổi, IDR, VS, tìm vi khuẩn lao trong đàm

được thực hiện thường qui trong chẩn đoán lao niệu sinh dục.

III. CHẨN ĐOÁN:

1. Chẩn đoán xác định:

– Biểu hiện lâm sàng của tình trạng nhiễm lao và các triệu chứng khu trú tại đường tiết niệu sinh dục.

– Các xét nghiệm tìm được vi trùng lao trong nước tiểu (soi trực tiếp, PCR lao, nuôi cấy).

– Chụp đường niệu tĩnh mạch có cản quang (UIV) có hình ảnh nghi ngờ lao.

– Có thể có tổn thương lao cơ quan khác (thường là lao phổi)

2. Chẩn đoán phân biệt:

– Viêm mủ đường tiết niệu.

VI. ĐIỀU TRỊ:

1. Điều trị nội khoa:

– Điều trị lao sinh dục tiết niệu chủ yếu là điều trị nội khoa.

– Thường sử dụng phác đồ: 3RHZE/5R3H3E3(Không dùng SM vì có nguy cơ cao gây suy thận.

2. Chỉ định ngoại khoa:

– Cắt bỏ thận khi thận bị hư hại nặng hay mất chức năng.

– Bệnh tiến triển gây cao huyết áp.

– Tiểu máu mãn tính.

– Tái tạo hay đặt stent nong những chỗ chít hẹp nhằm phục hồi chức năng thận.

3. Theo dõi:

Cần theo dõi chức năng thận (creatinine, BUN, luợng nước tiểu…) định kỳ mỗi 2 tuần để phát hiện các biến chứng gây suy thận như tắc hẹp niệu quản. Bệnh nhân sẽ được đặt stent hay phẫu thuật tái tạo bàng quang niệu quản.

B- LAO SINH DỤC

I. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG:

Đa số trường hợp nhiễm vi trùng lao do lan tràn từ thận vào đường sinh dục.

1. Lao sinh dục nam:

+ 50% trường hợp lao sinh dục nam cũng có biểu hiện lao thận. Tổn thương lao thường xảy ra ở mào tinh và tuyến tiền liệt là nhiều nhất. Tinh hoàn và dương vật có tỷ lệ ít hơn, Lao sinh dục nam thường không có các triệu chứng toàn thân. Trong trường hợp lao tiền liệt tuyến vi trùng lao có thể lây truyền qua tinh dịch.

+ Khám tinh hoàn, có thể thấy được nhân cứng ở mào tinh hoàn, không đau và chủ mô của tinh hoàn bình thường.

+ Đôi khi có biểu hiện tràn dịch màng tinh hoàn.

+ Thăm tiền liệt tuyến qua trực tràng và có thể thấy được nhân cứng ở một thùy bên, có thể sờ thấy túi tinh bị xơ cứng.

2. Lao sinh dục nữ:

Ngoài triệu chứng nhiễm lao chung (26%), các biểu hiện triệu chứng ở lao sinh dục phần phụ như vô sinh (44%), đau khung chậu(25%), mất kinh (18%), xuất huyết âm đạo (4%).

II. CẬN LÂM SÀNG:

Xét nghiệm: X-quang phổi để tìm tổn thương lao nguyên phát, công thức máu- VS, IDR, tìm vi khuẩn lao trong đàm.

III. CHẨN ĐOÁN:

1. Lao sinh dục nam:

Chẩn đoán chủ yếu dựa vào sinh thiết và cấy các sang thương lấy từ các mảng gồ. Lao sinh dục nam được chia làm 3 nhóm:

+ Có bất thường trên phim X-quang hệ niệu hướng đến lao nhưng không phát hiện bất thường qua thăm khám trực tràng hay bìu (40%).

+ Có bất thường trên phim X-quang hệ niệu hướng đến lao kết hợp với sang thương ở các cơ quan sinh dục (50%).

+ X-quang hệ niệu bình thường nhưng có sang thương ở các cơ quan sinh dục(10%).

+ Xét nghiệm tinh dịch đồ có biểu hiện vô sinh.

2. Lao sinh dục nữ:

+ Nạo, sinh thiết nội mạc tử cung hay sinh thiết tai vòi tử cung để làm xét nghiệm mô bệnh học.

+ Chụp hình tử cung vòi trứng, nội soi ổ bụng, phết dịch âm đạo tìm vi trùng lao.

+ Chụp X-quang bụng có thể phát hiện vôi hóa hạch lympho vùng chậu hay vùng bụng.

+ Siêu âm có thể phát hiện các mảng (mass) phần phụ 2 bên với sự hiện diện vài nốt vôi nhỏ gợi ý nhiều đến tổn thương lao.

+ CT Scan cũng có thể giúp phát hiện sang thương lao sinh dục.

+ Mổ bụng thám sát hoặc nội soi ổ bụng đôi khi cũng cần thiết để xác định chẩn đoán.

VI. ĐIỀU TRỊ:

Dùng thuốc kháng lao theo chường trình chống lao quốc gia.

Phác đồ II : 2SRHZE/ 1RHEZ/5R3H3E3 ,

Tài liệu tham khảo:

1. Nguyển Phúc Cẩm Hoàng, Lê Văn Hiếu Nhân, Vũ Lê Chuyên (2011), “Lao niệu sinh dục ở các nước đang phát triển (Việt Nam): Chẩn đoán và điều trị”, Hội thảo bệnh lao ngoài phổi tại TP. Hồ Chí Minh, ngày 6/10/2011, tr. 26- 44.
2. Ngo Gia Hy (2000), “Overview on Genitourinary tuberculosis”, Ho Chi Minh city’s Medicopharmacology Actualities, pp. 68-72
3. Nguyen Phuc Cam Hoang (2009), “Tuberculosis ureteric strictures: diagnosis and outcome of treatment”, Vietnamese National Thesis for PhD Degree 2008.(Abstract), Urology 74 (Supplement 4A), 30^th Congress of the Socit Internationale d’ Urologie, pp. 90.
4. Ali Nawaz Khan, Eugene C Lin (2011), “Imaging of Tuberculosis in the Genitourinary Tract”, Updated: Jul 21, 2011.
5. Avi Levine, Gillian Lieberman (2008), “Genitourinary Tuberculosis – Lieberman’s Radiology Learning Sites”, Genitourinary Tuberculosis, Updated: August 2008.
6. Aula Abbara, Robert N. Davidson (2011), “Etiology and Management of Genitourinary Tuberculosis CME,” Nature Publishing Group, Nature Review Urology, 2011, 8(12), pp. 678-688.
7. A. Rai, H. Pahwa, V. Jain, S. Misra (2010), “Management of Genito-Urinary Tuberculosis”, Copyright © Internet Scientific Publications, The Internet Journal of Surgery. 2010 Volume 23 Number 1. DOI: 10.5580/173a
8. Klaus-Dieter Lessnau, Edward David Kim (2011). “Tuberculosis of the Genitourinary System Overview of GUTB”, Tuberculosis of the Genitourinary System, Updated: 2011 Mar 29.
9. Lima NA, Vasconcelos CC, Filgueira PH, Kretzmann M, Sindeaux TA, Feitosa Neto B, Silva Junior GB, Daher EF (2012), “Review of genitourinary tuberculosis with focus on end-stage renal disease”, Rev Inst Med Trop Sao Paulo. 2012 Jan-Feb, 54(1), pp. 57-60.
10. Marjorie P. Golden, Holenarasipur R. Vikram (2005),“Genitourinary tuberculosis”, Extrapulmonary Tuberculosis, Copyright © 2005 by the American Academy of Family Physicians, 2005 Nov 1, 72(9), pp. 1761-1768.
11. Mete C, ek, Severin Lenk, Kurt G. Naber, Michael C. Bishop, Truls E. Bjerklund Johansen,Henry Botto, Magnus Grabe, Bernard Lobel, Juan Palou Redorta, Peter Tenke (2005), “EAUGuidelines for the Management of Genitourinary Tuberculosis”, EAUGuidelines, European Urology, 2005, (48), pp. 353-362.
12. Marjorie P. Golden, Holenarasipur R. Vikram (2005),“ Genitourinary Tuberculosis”, Extrapulmonary tuberculosis, Copyright © 2005 by the American Academy of Family Physicians, 2005 Nov 1, 72(9), pp. 1761-1768.
13. McAleer SJ, Johnson CW, Johnson WD (2007), “Genitourinary Tuberculosi”, Campell-Walsh urology, Elsevier Saunders: Philadelphia, Pa. ; Edinburgh, ninth edition, 2007, (28), pp. 528.
14. Mete Cek et al (2005), “EAU Guidelines for the management of genitourinary tuberculosis”, European Urology, 2005, (48), pp.353-362.
15. Prasenjit Das, Arvind Ahuja, and Siddhartha Datta Gupta (2008), “Incidence, etiopathogenesis and pathological aspects of genitourinary tuberculosis in India: A journey revisited”, Genitourinary Tuberculosis -7 Family Practice Notebook, Indian Journal Urology, 2008 Jul-Sep, 24(3)pp. 356-361.
16. Robert N, longíìeld (2012), “Genitourinary Tuberculosis”, Extrapulmonary Tuberculosis, TB extensive course, San antoni, Texas, 2012 April 5, pp. 54-59.
17. Rakesh Kapoor, M. S. Ansari, Anil Mandhani, Anil Gulia (2008), “Clinical presentation and diagnostic approach in cases of genitourinary tuberculosis”, Indian J Urol., 2008 Jul-Sep, 24(3), pp. 401-405.
18. Shin KY, Park HJ, Lee JJ, Park HY, Woo YN, Lee Ty (2002), “Role of early endourologic management of tuberculous ureteral strictures”, J Endourol, 2002, 16(10), pp. 755- 758.
19. Tamilarasu Kadhiravan and Surendra K. Sharma

(2008), “Medical management of genitourinary tuberculosis”, Indian J Urol., 2008 Jul-Sep, 24(3)pp. 362-368.

20. UBC Urology Rounds “Case presentation, Epidemiology, GU organs Fx, Medical Rx.,Surgical Rx.”, Genitourinary Tuberculosis – VGH Grand Rounds. March 2, 2005.
21. Yoon Young Jung, Jeong Kon Kim, Kyoung-Sik Cho (2005), “Genitourinary Tuberculosis: Comprehensive Cross-Sectional Imaging”, Copyright © 2012 by American Roentgen Ray Society, AJRJanuary 2005, 184(1),pp. 143-150.

Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Phạm Ngọc Thạch: 

1. Phác Đồ Điều Trị Choáng Giảm Thể Tích
2. Phác Đồ Điều Trị Lao Màng Bụng
3. Phác Đồ Điều Trị Lao Màng Ngoài Tim
4. Phác Đồ Điều Trị Lao Siêu Kháng Thuốc
5. Phác Đồ Điều Trị Lao Thần Kinh Trung Ương

Phác Đồ Điều Trị Lao Thần Kinh Trung Ương

Lao thần kinh trung ương (central nervous System tuberculosis) bao gồm 3 loại: lao màng não (LMN) (Tuberculous meningitis), lao não (Intracranial tuberculomas), lao màng nhện tủy sống (Spinal tuberculosis arachoniditis). Bệnh nhân có thể biểu hiện từng loại riêng biệt hay phối hợp các loại với nhau.

I. CHẨN ĐOÁN :

A- CHẨN ĐOÁN LAO MÀNG NÃO:

1. Hội chứng màng não: Sốt, nhức đầu, nôn ói, cổ cứng, Kernig (+), Brudzinski (+). Bệnh nhân có thể có rối loạn tri giác, liệt ‘/2 người, liệt TK VI (lé mắt), liệt TK III (sụp mi).
2. Biến đổi dịch não tủy(DNT): proteine tăng, đường giảm , tế bào tăng (đa số là lymphocyte, nhưng ở giai đoạn đầu thành phần chủ yếu có thể là neutrophile).

Chẩn đoán LMN theo các tiêu chuẩn sau:

* Xác định LMN:

– Hội chứng màng não, biến đổi DNT.

– AFB(+)/ DNT (soi trực tiếp hoặc nuôi cấy) hay PCR lao(+)/DNT.

* Có khả năng LMN:

– Hội chứng màng não, biến đổi DNT, kết hợp với ít nhất một trong số các yếu tố sau:

– X-quang phổi có tổn thương nghi lao.

– AFB(+)/ đàm, dịch dạ dày, mủ hạch, mủ màng phổi.

– Lao ngoài phổi (màng bụng, màng phổi, xương, khớp, …) đã được chẩn đoán xác định.

* Có thể lMn:

– Hội chứng màng não.

– Rối loạn tri giác, dấu TK khu trú.

– Khởi bệnh kéo dài >7 ngày.

– Tiền căn lao cũ.

– DNT màu vàng, đường DNT <50% so với đường huyết, lymphocyte chiếm đa số.

B. CHẨN ĐoÁn lao NÃO:

1. Lâm sàng:

– Bệnh nhân nhức đầu.

– Rối loạn tri giác.

– Dấu thần kinh khu trú.

2. Cận lâm sàng:

– Dịch não tủy bình thường

– CT Scan não, MRI não có hình ảnh nghi ngờ lao (u lao, thâm nhiễm rải rác…).

– Sinh thiết tổn thương sau phẫu thuật phát hiện lao.

C. LAO MÀNG NHỆN TỦY:

1. Lâm sàng:

– Bệnh nhân không nhức đầu hay chỉ nhức đầu nhẹ.

– Tri giác bình thường, tỉnh táo.

– Yếu liệt 2 chi dưới và rối loạn cơ vòng.

2. Cận lâm sàng:

– DNT thường có màu vàng.

– Hiên tượng phân ly đạm tế bào:

* Protein/DNT thường tăng rất cao, trên 20 lần giá trị bình thường.

* Tế bào/DNT tăng không nhiều, đa số là lymphocyte.

II. ĐÁnH giÁ vÀ theo DÕI:

1. Đánh giá giai đoạn nhập viện (theo BMRC)

– Độ I: Bệnh nhân hoàn toàn tỉnh táo, không có dấu liệt TK sọ não và TK khu trú (điểm Glasgow 15)

– Độ II: Bệnh nhân tỉnh nhưng có dấu TK sọ não, TK khu trú hoặc rối loạn tri giác kèm dấu liệt TK sọ não, TK khu trú (Glasgow 11-14 hoặc Glasgow 15 có dấu TK khu trú).

– Độ III: Bệnh nhân hôn mê (điểm Glasgow <=. 10)

2. Xét nghiệm cần thực hiện:

– Chọc dò DNT : Sinh hoá (Proteine, Đường, Chloride), tế bào. Tìm AFB/DNT (soi trực tiếp, cấy- kháng sinh đồ). Nấm (soi trực tiếp, cấy). Tạp trùng (soi trực tiếp, cấy-kháng sinh đồ), PCR lao.

Thực hiện chọc dò DNT kiểm tra khi diễn biến lâm sàng xấu.

-X quang phổi

– AFB/đàm hay dịch dạ dày ( nếu có tổn thương nghi ngờ trên x quang phổi .

– CTM , Ion đồ, chức năng gan , chức năng thận .

– Đường huyết (làm cùng thời điểm với chọc dò tủy sống).

– Chụp CT Scan và MRI não: Đánh giá tổn thương não, tình trạng não thất của bệnh nhân khi diễn tiến lâm sàng xấu hay chẩn đoán LMN chưa rỏ ràng.

III. ĐIỀU TRỊ:

A- Điều trị nội khoa:

1. Điều trị lao theo công thức của Chương trình Chống lao Quốc gia:

Điều trị phác đồ II :

2SRHEZ+RHEZ+5R3H3E3

Công thức điều trị có thể thay đổi đối với phụ nữ mang thai, suy gan, suy thận, …

2. Corticoid:

– Độ I: Dexamethasone liều 0,3 mg/ kg/ 24 giờ tiêm TM, giảm liều mổi tuần trong 3 tuần, sau đó chuyển sang uống trong 3 tuần với tổng liều tuần đầu là 3 mg/ 24 giờ và giảm liều dần mỗi tuần 1mg trong các tuần kế trước khi ngưng thuốc.

– Độ II—III: Dexamethasone liều 0,4 mg/ kg/ 24 giờ tiêm TM, giảm liều trong 4 tuần, sau đó chuyển sang uống trong 4 tuần với tổng liều tuần đầu là 4mg/ 24 giờ, giảm liều dần mỗi tuần 1 mg cho các tuần kế trước khi ngưng thuốc.

Chống chỉ định với bệnh nhân tiểu đường, loét dạ dày-tá tràng, XHTH, Cao huyếp áp…

3. Điều trị phối hợp:

– Bù nước – điện giải: Hầu hết các bệnh nhân LMN đều có rối loạn điện giải với Na+ và Cl^–/ máu giảm do hội chứng tiết ADH không tương thích (SIADH). Ion đồ phải được theo dõi thường xuyên. Có thể bù bằng dung dịch NaCl 0,9% hoặc dd NaCl 10%.

– Kháng sinh: Phối hợp theo kháng sinh đồ khi có triệu chứng nhiễm trùng như viêm phổi, nhiễm trùng tiểu, … nhất là những bệnh nhân hôn mê, liệt, …

– Chống phù não :Mannitol 20% với liều 10 mg/ kg/ 5 ngày.

4. Chăm sóc tích cực nhất là những bệnh nhân độ II, III (hôn mê, liệt vận động, …)

– Chống loét: Xoay trở thường xuyên.

– Nuôi ăn qua sonde với chế độ dinh dưỡng hợp lý.

– Vệ sinh cơ thể và răng miệng hằng ngày.

– Tập phục hồi chức năng sớm đối với bệnh nhân yếu liệt chi.

B- Điều trị ngoại khoa:

Phẫu thuật dẫn lưu dịch não thất xuống ổ bụng làm giảm áp lực sọ não được thưc hiện khi bệnh nhân có tình trạng tăng áp lực nội sọ, dãn não thất không đáp ứng điều trị nội khoa

Tài liệu tham khảo

1. Bộ môn Lao-Bệnh Phổi ĐHYD. TP.HCM (1999), “Lao hệ thần kinh trung ương”, Bệnh học Lao – Phổi, tập II, Nhà xuất bản Đà Nẵng, tr. 221 – 237
2. Hoàng Minh (2002), “lao màng não”, Lao màng não-lao màng ngoài tim-lao màng bụng, Nhà xuất bản y học, tr. 27-95.
3. Lê tấn phong (1999), “Nhận định về lao màng não người lớn tại khoa D – Trung tâm Phạm Ngọc Thạch”, Hội chống lao và bệnh phổi Việt Nam, Nội san lao và bệnh phổi, Tập 29, tr. 58-69.
4. Agrawal, D., A. Gupta, and V.S. Mehta. (2005), “Role of shunt surgery in pediatric tubercular meningitis with hydrocephalus”, Indian pediatry, (42), pp. 245-250.
5. American Thoracic Society/Centers for Disease Control and Prevention/Infectious Diseases society of America, “Extrapulmonary tuberculosis”,: treatment of Tuberculosis, American journal of respiratory and critical care medicine, 2003, 167, pp. 646-648.
6. Caws, M., G.E. Thwaites, P.M. Duy, D. Q. Tho, N. T. Lan, T. N. Chinh, K. stepniviewska, and J. Farrar (2007), “Molecular analysis of mycobacterium tuberculosis causing multtidrug resistant tuberculous meningitis”, Int. J. Tuberc, Lung Dis., (11), pp. 202-208.
7. Choi, S. H., Y. S. Kim, I. G. Bae, J. W. Chung, M. S. Lee, J. M. Kang, J. Ryu, and J. H. Woo (2002), “The possible role of cerebrospinal fluid adenosine deaminase activity in the diagnosis of tuberculous meningitis in adult, Clin. Neurol. Neurosurg., (104), pp. 10-15.
8. Cloud, J. L., C. Shutt, W. Aldous, and G. Woods

(2004), “Evaluation of a modified gen-probe amplified direct test for detection of Mycobacterium tuberculosis complex organisms in cerebrospinal fluid”, J. Clin. Microbiol., (42), pp. 5341-5344.

9. David P. Dooley, John L. Carpenter, Steven Rademacher (2012), “Tuberculous meningitis”, Adjunctive Corticosteroid Therapy for Tuberculosis: A Critical Reappraisal of the Literature”, Downloaded from http://cid.oxfordjournals.org/ by guest on June 10, 2012.
10. Desai, D., G. Nataraj, S. Kulkarni, L. Bichile, P. Mehta, S. Baveja, R. Rajan, A. Raut, A. Shenoy (2006), “Utility of the polymerase chain reaction in the diagnosis of tuberculous meningitis”, Res. Microbiol., (157), pp. 967-970.
11. Donald, P. R., H. S. Schaaf, J. F. Schoeman (2005), “Tuberculosis meningitis and military tuberculosis”, The rich focus revisited, J. infect., (50), pp. 193-195.
12. David C., Jatin M. Vycis, David Zieve (2010), “Meningits Tuberculosis”, The American Accreditatin Healthcare Commission, septemper 15 – 2010.
13. Goel, A. (2004), “Tuberculous meningitis and hydrocephalus”, Neurol. India, (52), pp. 155.
14. Guy E. Thwaites et al. (2004), “Dexamethasone for the Treatment of Tuberculosis Meningitis Adolescents and Adults”, The New England Journal of Medicine, October, Number 17, volume 351, pp. 1741-1751.
15. Jakka, S., S. Veena, A.R. Rao, M. Eisenhut (2005), “Cerebrospinal fluid adenosine deaminase levels and adverse neurological outcome in pediatric tuberculous meningitis”, Infection, (33), pp. 264-266.
16. Jamal Ahmad, Gautam Das, Basharat Hameed, M. Asim Siddiqui (2004), “Management of hydrocephalus in tubercular meningitis”, JK- Practitioner, July-september 2004, 11(3), pp. 161-165.
17. Husain, M., D. K. Jha, M. Rastogi, N. Husain, R. K. Gupta (2005), “Role of neuroendoscopy in the management of patients with tuberculous meningitis hydrocephalus”, Neurosurg. Rev., (28), pp. 278-283.
18. Merrikhi A (2001), “Diagnostic Value Of Adenosine Deaminase Activity and Its Isoenzymes In Tuberculous Effusions”, Copyright © 2001 by Shiraz E Medical Journal. All rights reserved.
19. Marjorie p. Golden (2005),”Tuberculous meningitis”, Extrapulmonary Tuberculosis: An Overview, Mayo Clinic, Scottsdale, Arizona, American family physician. 2005 Nov 1; 72(9), pp. 1761-1768.
20. Naveen Chhabra, Ramakant Dixit ,M.L.Aseri (2011), “Recommended dosage regimens of Corticosteroids in Tubercular Meningitis”, adjunctive corticosteroid therapy in tuberculosis management: a critical reappraisal, International Journal of Pharmaceutical Studies and Research, January- March 2011, 2(1), pp. 10-15.
21. Rajpal S Kashyap, Rani P Kainthla, Anju V Mudaliar, Hemant J Purohit, Girdhar M Taori, Hatim F Daginawala

(2005),“ Cerebrospinal fluid adenosine deaminase activity”, A complimentary tool in the early diagnosis of tuberculous meningitis, Cerebrospinal Fluid Research 2006, 3(5), pp. 1-6.

23. Robert N, longfield (2012), “Tuberculous meningitis”, Extrapulmonary Tuberculosis, TB extensive course, San antoni, Texas, 2012 April 5, pp. 3-25.
24. Vedantam Rajshekhar (2009), “Management of hydrocephalus in patients with tuberculous meningitis”, Neurology India, Jul – Aug 2009, (57), pp. 368-373.
25. WHO (2010), “Treatment of tuberculosis: guidelines”, 4^thEdition, WHO/HTM/TB/ 2010.

Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Phạm Ngọc Thạch: 

1. Phác Đồ Xử Trí Điều Trị Phù Phổi Cấp
2. Phác Đồ Điều Trị Choáng Giảm Thể Tích
3. Phác Đồ Điều Trị Lao Màng Bụng
4. Phác Đồ Điều Trị Lao Màng Ngoài Tim
5. Phác Đồ Điều Trị Lao Siêu Kháng Thuốc

Phác Đồ Điều Trị Lao Siêu Kháng Thuốc

I. ĐỊNH NGHĨA:

Lao phổi kháng đa thuốc kèm kháng với 01 thuốc lao nhóm Quinolones và 01 thuốc lao tiêm hàng hai (Kanamycin, Amikacin, Capreomycin).

II. CHẨN ĐOÁN:

Chẩn đoán bệnh lao siêu kháng thuốc dựa vào kháng sinh đồ thuốc lao hàng hai cổ điển.

III. ĐIỀU TRỊ

3.1. Phác đồ điều trị:

– Thông thường trên kháng sinh đồ của những bệnh nhân lao siêu kháng thuốc ngoài việc có kháng với các thuốc Quinolones và các thuốc lao tiêm (như trong định nghĩa) còn kháng với những thuốc lao hàng hai khác như Eto,Cs, PAS…

– Do vậy, phác đồ điều trị bệnh lao siêu kháng thuốc phải là phác đồ điều trị cá nhân. Phác đồ điều trị được thiết kế tùy vào kết quả kháng sinh đồ và tiền sử điều trị thuốc lao hàng hai của bệnh nhân trước đó.

3.2. Nguyên tắc thiết kế phác đồ điều trị :

-Sử dụng thuốc nhóm 1 nào có thể còn hiệu quả .

-Sử dụng thuốc tiêm nào mà còn thụ cảm và có thể sử dụng đến 12 tháng .Nếu đề kháng tất cả các thuốc tiêm , có thể sử dụng thuốc nào mà trước đó bệnh nhân chưa sử dụng .

– Sử dụng thuốc lao nhóm Quinolones thế hệ mới.

– Sử dụng các thuốc lao nhóm 4 nào trước đó chưa sử dụng hoặc thụ cảm theo kết quả kháng sinh đồ

– Sử dụng thêm 2 hay nhiều hơn thuộc thuốc lao nhóm 5 theo phân lọai củaWHO: Clofazimine(Cfz), Amoxicillin/clavulanate (Amx/Clv),Linezolid,(Lzd),Thioacetazone (Thz),

Clarithromycin( Clr), Imipenem (Ipm).

-Cân nhắc sử dụng Isoniazide liều cao

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. WHO, The global MDR-TB & XDR-TB response plan 2007-2008.
2. WHO, Guidelines for the management of drug resistant tuberculosis, Geneva, 2010.
3. WHO, Guidelines for the management of drug resistant tuberculosis, Geneva, 2011.

Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Phạm Ngọc Thạch: 

1. Phác Đồ Xử Trí Suy Hô Hấp
2. Phác Đồ Xử Trí Điều Trị Phù Phổi Cấp
3. Phác Đồ Điều Trị Choáng Giảm Thể Tích
4. Phác Đồ Điều Trị Lao Màng Bụng
5. Phác Đồ Điều Trị Lao Màng Ngoài Tim

Phác Đồ Điều Trị Lao Màng Ngoài Tim

Có ba thể lâm sàng: viêm khô màng ngoài tim, tràn dịch màng ngoài tim và viêm màng ngoài tim co thắt.

1. Triệu chứng:

– Các triệu chứng nhiễm lao chung: sốt, vả mồ hôi, mệt mỏi, sụt cân, …

– Các triệu chứng cơ năng: đau nặng tức ngực, ho, khó thở phải ngồi mới dễ thở, đôi khi cảm giác nghẹn hay nuốt nghẹn …

– Các triệu chứng thực thể: mạch nhanh, mạch nghịch, tiếng tim mờ, gan to, bụng báng, phù, tĩnh mạch cổ nổi …

2. Cận lâm sàng:

– X-quang lồng ngực: thường có bóng tim lớn, có thể có hình ảnh thâm nhiễm ở phổi, tràn dịch màng phổi, .

– ECG: thường có nhịp nhanh, thay đổi ST-T không đặc hiệu, đoạn PR thay đổi, đoạn ST chênh lên, điện thế thấp, hiện tượng so le điện thế, …

– Siêu âm tim: xác định mức độ tràn dịch màng tim, tình trạng chèn ép tim, đo độ dày màng ngoài tim, phân xuất tống máu (EF) của tim giảm.

– Chụp CT Scan hay MRI ngực giúp xác định tình trạng tràn dịch và dày màng ngoài tim, các biến đổi của hạch trung thất.

– Chọc rút dịch màng ngoài tim:

* Chỉ định chọc dò màng ngoài tim:

+ Để chẩn đoán tràn dịch màng tim, khi siêu âm phát hiện mức độ dịch từ trung bình đến nặng.

+ Để điều trị trong giải áp chèn ép tim cấp.

* Các xét nghiệm cần làm :Protein,đếm tế bào, soi và → cấy tìm AFB, PCR lao,ADA.

– Sinh thiết màng ngoài tim.

– Các xét nghiệm khác: soi, cấy tìm BK/ đàm, IDR, …

3. Chẩn đoán:

Bệnh nhân có bằng chứng viêm màng ngoài tim với dịch màng tim là dịch tiết (khi có ít nhất 1 trong 3 tiêu chuẩn sau: protein dịch/ huyết thanh >0,5; LDH dịch/huyết thanh >0,6; LDH dịch >2/3 mức giới hạn trên của trị số LDH huyết thanh bình thường) :

3.1 Lao màng ngoài tim xác định: khi có ít nhất 1 trong 2 tiêu chuẩn sau:

+ Tìm thấy AFB qua soi/cấy dịch màng tim.

+ Tìm thấy AFB hoặc u hạt bã đậu (caseating granulomata) và đại bào Langhans trên mẫu sinh thiết màng ngoài tim.

3.2 Có thể lao màng ngoài tim: khi có ít nhất 1 trong các tiêu chuẩn sau:

+ Có lao một cơ quan khác đã được xác định.

+ Giá trị ADA trong dịch màng tim tăng > 35 U/L + Không tìm được các nguyên nhân khác và có đáp ứng điều trị lao.

3.3 Chẩn đoán chèn ép tim :

– Khó thở, ho, khó nuốt, bệnh nhân có thể lơ mơ hoặc bứt rứt.

– Tĩnh mạch cổ nổi to, tụt huyết áp, mạch nhanh, mạch nghịch (HA tâm thu giảm >10 mmHg khi hít vào bình thường), dấu hiệu Kussmaul (+) (tĩnh mạch cổ không xẹp hoặc nổi to hơn khi hít vào), tiếng tim mờ, xa xăm.

– X-quang ngực thẳng: có bóng tim to.

– ECG: điện thế thấp, so le điện thế.

– Echo tim: phát hiện tràn dịch khoang màng ngoài tim, đè sụp các buồng tim.

3.4 Chẩn đoán viêm màng ngoài tim co thắt do lao:

– Bệnh diễn biến âm thầm trong quá trình tiến triển lao màng tim, khó nhận biết trong giai đoạn sớm.

– Thường có những cơn ngất xỉu khi đi lại, khó thở về đêm, triệu chứng giống như suy tim trái.

– Khi bệnh tiến triển nặng biểu hiện suy tim phải: gan to, báng bụng, phù chân, tỉnh mạch cổ nổi, phản hồi gan- tỉnh mạch cổ, dấu hiệu Kusmaul(+).

– Tiếng tim mờ, rì rào phế nang giảm 2 đáy do sung huyết phổi hay tràn dịch màng phổi 2 bên ít.

– X quang ngực thẳng có dấu hiệu nốt vôi hóa ở màng tim đặc biệt trên phim nghiêng, bóng tim hơi lớn, nếu bóng tim lớn có thể còn dịch trong khoang màng tim kết hợp với dày màng tim.

– Siêu âm tim: dày màng ngoài tim

– ECG: có thể có điện thế thấp, rung nhỉ hay dày thất trái

– CT Scan và MRI ngực: phát hiện dày màng ngoài tim và có vôi hóa màng tim.

4. Điều trị:

4.1. Điều trị nội khoa:

4.1.1. Điều trị lao: Theo Chương trình Chống Lao Quốc gia:

– Phác đồ II : 2SRHZE/1RHZE/5R₃H₃E₃

4.1.2. Corticosteroids: nên dùng, nếu không có chống chỉ định, vì có thể cải thiện tỷ lệ tử vong, giảm sự tăng tiết dịch.

Thường dùng là Prednisolone hay Methylprednisolone, thời gian dùng 11 tuần.

Người lớn: Prednisolone hay methylprednisolone liều 60 mg/ngày trong 4 tuần đầu, 30 mg/ngày trong 4 tuần tiếp theo, 15 mg/ngày trong 2 tuần kế, 5 mg/ngày trong tuần cuối,

Trẻ em liều dùng 1mg/kg cân nặng trong 4 tuần đầu và giảm liều dần như ở người lớn.

4.1.3. Theo dõi điều trị lao màng tim:

Bệnh nhân cần được theo dõi sát để phát hiện kịp thời chèn ép tim cấp và co thắt màng tim:

– Khám lâm sàng

– Siêu âm tim mỗi tuần 1 lần trong tháng thứ I.

– Siêu âm tim mỗi 2 tuần 1 lần trong tháng thứ II và III.

– Siêu âm tim mỗi tháng 1 lần trong các tháng còn lại.

Khi siêu âm và khám lâm sàng phát hiện có các dấu hiệu và triệu chứng của biến chứng lao màng tim như chèn ép tim do dịch hay co thắt màng tim , bệnh nhân sẽ được chụp X quang ngực hay các xét nghiệm khác để tiến hành can thiệp.

4.2. Xử trí chèn ép tim: khi siêu âm có dấu hiệu chèn ép hoặc đe dọa chèn ép tim:

– Chọc dẫn lưu dịch khoang màng ngoài tim với sự hướng dẫn của siêu âm hoặc theo các đường chọc dò kinh điển.

– Điều trị nội khoa tạm thời (khi chưa chọc tháo được):

+ Truyền dịch: nhằm làm gia tăng thể tích tuần hoàn, tránh đè sụp các buồng tim.

+ Dobutamine: 250 mg/ 250 ml Glucose 5% truyền tĩnh mạch với tốc độ 2,5-10 pg/ kg/ phút, nhằm tăng co bóp cơ tim và trợ giúp các cơ chế bù trừ.

+ Tránh dùng các thuốc gây giảm tiền tải như lợi tiểu, dãn mạch.

+ Tránh thông khí cơ học với áp lực dương do làm giảm cung lượng tim.

4.3 Viêm màng ngoài tim co thắt :

– Trong trường hợp dày dính màng ngoài tim gây nên viêm màng ngoài tim co thắt, can thiệp ngoại khoa càng sớm càng tốt, không nên để tình trạng nặng sẽ gây khó khăn trong phẫu thuật và di chứng suy tim nặng về sau.

Tài liệu tham khảo

1. Bộ môn Lao-Bệnh Phổi ĐHYD. TP.HCM (1999), “Viêm đa màng do lao”, Bệnh học Lao – Phổi, tập II, Nhà xuất bản Đà Nẵng, tr. 221 – 237.
2. Hoàng Minh (2002), “lao màng ngoài tim”, Lao màng não-lao màng ngoài tim-lao màng bụng, Nhà xuất bản y học, tr.178-287
3. Võ Thành Nhân (2007), “Tràn dịch màng tim”, Bài giảng sau đại học, Đại Học Y Dược TP.HCM
4. Lê Tấn phong (2011), “Khảo sát giá trị ADA trong tràn dịch mànng phổi do lao và tràn dịch màng phổi ác tính tại khoa A6 ”, Kỷ yếu hội nghị khoa học bệnh phổi toàn quốc lần thứ IV, tháng 11/2011, tr. 145-146.
5. American Thoracic Society, CDC and infectous Diseases Society of American (2003), “Treatment of tuberculosis”, Extra-pulmonary tuberculosis, Recommendations and reports, June 20, 2003,(52), pp.1-77.
6. Bongani M. Mayosi et al (2005), “Tuberculous pericarditis”, Circulation, (112), pp. 3608-3616.
7. Evans DJ. (2008),”The use of adjunctive corticosteroids in the treatment of pericardial, pleural and meningeal tuberculosis: do they improve outcome?”, Respiratory Medicine, 2008 June, 102(6), pp. 793-800.
8. Felipe Francisco Tuon (2006), “Video-assistted thoracoscopy and tuberculous pericarditis”, The annals of thoracic surgery, (81), pp. 2338.
9. Felipe Francisco Tuon, Vivian Iida da silva, Gisele m. Duboc (2007), “ The usefulness of adenosine deaminase in the diagnosis of tuberculous pericarditis”, Rev. Inst. Med. trop. S. Paulo, May-June, 2007, 49(3), pp. 165-170.
10. P.C. Mathur, K.K. Tiwari, Sushma Trikha, Dharmendra Tiwari (2006), “Diagnostic value of adenosine deaminase (ADA) activity in Tubercular serositis”, Indian J Tuberc 2006, (53), pp. 92-95.
11. Kit Tsim, Giles N Cattermole (2010), “Pericardial fluid adenosine deaminase in the diagnosis of tuberculous pericardial effusion”, Chinese University of Hong Kong, Prince of Wales Hospital, Hong Kong, 9th July 2010.
12. Matthew Neff (2003), “Practice Guilines: ATS, CDC, and IDSA update recommendations on Treatment of Tuberclosis”, American family physician, 2003 nov 1, 68(9), pp. 1854-1862.
13. Mohammed W. Khalid, Pradip K. Sarkar (2007), “Tuberculous pericarditis after conary artery bypass graft”, The Annals of thoracic surgery, (84), pp. 1074.
14. Mark H. Beers, Robert S. Porter, Thomas V. Jones, MPH, Justin L. Kaplan, Michael Berkwits,Shock, The Merck Manuals online Medical Library, Nov. 2005.
15. Naveen Chhabra, Ramakant Dixit , M.L.Aseri (2011), “Adjunctive corticosteroid therapy in tuberculosis management: a critical reappraisal of the literature”, international Journal of Pharmaceutical Studies and Research, IJPSR,Vol. II, Issue I, January- March, 2011, pp. 10-15.
16. University of Cape Town (2012), “A Trial of Adjunctive Prednisolone and Mycobacterium w Immunotherapy in Tuberculous Pericarditis (IMPI)”, This study is currently recruiting participants. Veriííed January 2012.
17. Reuter H., Burgress LJ., Cartens ME., Doubell AF.

(2005) , “Adeaminase activity – more than a diagnosis tool in tuberculous pericarditis”, Cardiovasc JS Afr 2005, 16(3), pp. 143-147.

18. Robert N, longíield (2012), “Pericardial Tuberculosis”, Extrapulmonary Tuberculosis, TB extensive course, San antoni, Texas, 2012 April 5, pp. 47-53.
19. Reuter H., Burgess LJ., Louw VJ., Doubell AF.

(2007), “The management of tuberculous pericardial effusion: experience in 233 consecutive patients”, Cardiovasc J S Afr. 2007 Jan-Feb;18(1), pp. 5-20.

20. Reuter H., Burgess LJ., Van Vuuren W., Doubell AF.

(2006) ,“Diagnosing tuberculous pericarditis”, Oxford Journals Medicine, QJM: An International Journal of Medicine, 2006, 99(12), pp. 827-839.

21. TB-free TAIWAN, “Glucocorticoid in Tuberculosis”, Extrapulmonary Tuberculosis, 2007-2-12, pp. 1-12.

Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Phạm Ngọc Thạch: 

1. Phác Đồ Xử Trí Rối Loạn Điện Giải Và Thăng Bằng Kiềm Toan
2. Phác Đồ Xử Trí Suy Hô Hấp
3. Phác Đồ Xử Trí Điều Trị Phù Phổi Cấp
4. Phác Đồ Điều Trị Choáng Giảm Thể Tích
5. Phác Đồ Điều Trị Lao Màng Bụng

Phác Đồ Điều Trị Lao Màng Bụng

Đại cương

Lao màng bụng (LMB) là bệnh cảnh nằm trong lao hệ thống tiêu hóa bao gồm lao manh tràng, lao hồi tràng, lao đại tràng, lao hạch mạc treo và lao các tạng đặc hiếm gặp như lao gan, lao lách , lao tụy…

• 1/3 LMB có liên quan lao phổi.
• LMB thể Viêm khô: nốt loét bả đậu trên màng bụng, gây bán tắc, tắc ruột, dịch ít.
• LMB thể viêm có xuất tiết gây tràn dịch làm chèn ép các cơ quan trong ổ bụng.
• Lao màng bụng có thể kết hợp với lao đường tiêu hóa và lao các tạng trong ổ bụng biểu hiện các triệu chứng kết hợp.

1. Lâm sàng:

– Triệu chứng nhiễm lao: sốt nhẹ 37,5 – 38oC về chiều, có thể sốt cao 39 – 40oC, ăn uống kém, mệt mỏi, gầy sút, suy kiệt.

– Triệu chứng cơ năng: chán ăn, đầy bụng, khó tiêu, đau bụng âm ỉ, chướng hơi, sôi bụng, vị trí đau không rõ ràng, đi cầu phân lỏng, đôi khi táo bón, triệu chứng bán tắc và tắc ruột

– Triệu chứng thực thể: có cổ trướng, không có tuần hoàn bàng hệ, gan lách không to nhưng có thể sờ thấy những mảng chắc, rải rác khắp bụng, xen kẽ vùng mềm.

– Triệu chứng của lao cơ quan khác phối hợp như hạch cổ, tràn dịch màng phổi, tràn dịch màng tim.

Thể lâm sàng:

+ Thể cổ trướng tự do: màng bụng viêm đỏ, phù nề, xuất tiết nhanh, lượng dịch trong ổ bụng tăng dần và nhiều, sau đó dịch giảm dần. Dịch báng nhiều có thể từ vài trăm ml hay nhiều hơn, gây chèn ép các cơ quan trong ổ bụng: Chèn ép cơ hoành gây khó thở

Chèn ép dạ dày gây đầy hơi, khó chịu, buồn nôn. Chèn ép mạch máu vùng chậu gây phù 2 chân, tràn dịch màng tinh hoàn.

+ Thể đau bụng: các củ lao dính với nhau thành đám bã đậu hóa, tao nên áp xe lạnh, có thể dò ra ngoài da hoặc vào ruột, gây ra những cơn đau bụng cấp dễ lâm với bụng ngoại khoa

+ Thể xơ dính: Chiếm 10% trường hợp, tổ chức xơ và dính phát triển ở màng bụng gây nên co kéo và dính các tạng thành từng đám gồm các mạch máu, mạc treo, ruột. Sự xơ dính này làm các quai ruột bị tắc gây ra hội chứng bán tắc hoặc tắc ruột.

+ Trên cùng một người bệnh có thể phối hợp nhiều thể lâm sàng bởi trong ổ bụng có nhiều dạng tổn thương lao phối hợp với nhau.

2. Cận lâm sàng:

– IDR dương tính (>10 mm) 70-80% bệnh nhân lao màng bụng, IDR âm tính không loại trừ chẩn đoán. IDR > 5 mm xem như dương ở người nhiễm HIV/AIDS hoặc đang dùng thuốc ức chế miễn dịch.

– Dịch màng bụng màu vàng chanh, dịch tiết với protein > 30g/l hoặc SAAG (serum- ascite albumin gradient): Hiệu số giữa albumin máu và albumin trong dịch màng bụng <1,1g/dL, nếu lao màng bụng trên bệnh nhân xơ gan thì SAAG >1.1g/dL. Glucose < 30mg/dL, tỉ lệ glucose trong dịch màng bụng so với glucose máu < 0,9 tế bào lympho chiếm ưu thế (90%).

• Tìm thấy vi khuẩn lao trong dịch màng bụng (nhuộm soi trực tiếp, nuôi cấy dương tính) hoặc PCR lao dương tính
• Xét nghiệm ADA trong dịch màng bụng > 35 U/L có giá trị chẩn đoán. Lao màng bụng ở bệnh nhân xơ gan thì ADA thường không cao.
• Siêu âm bụng phát hiện mức độ tràn dịch, đặc biệt trong trường hợp dịch báng ít, giúp định vị chọc dò và sinh thiết màng bụng, siêu âm thấy dịch bị đóng vách ngăn hoặc nằm tự do trong ổ bụng, dịch báng lợn cợn nhiều fibrine, hiện tượng dầy màng bụng và dính các quai ruột vào nhau hoặc dính vào thành bụng, hạch ổ bụng.

– X quang phổi có thể thấy tổn thương lao phổi kết hợp hay kèm theo tràn dịch màng phổi, tràn dịch màng tim. 1/3 trường hợp có tổn thương lao phổi.

– Chụp CT Scan và MRI ổ bụng cho thấy mức độ và vị trí tràn dịch, các vách ngăn dầy dính, co kéo các tạng trong ổ bụng và các quai ruột, dầy các thành ruột và màng bụng, các hạch trong ổ bụng. Lao màng bụng do vi khuẩn lao MT có nhiều hạch mạc treo to và tổn thương nhiều nội tạng. Lao màng bụng do MAC có phì đại nhiều hạch, gan to, lách to.

– Nội soi dạ dày, nội soi đại tràng thấy tổn thương lao là các vết loét lớn, hình oval, hình nón bờ nổi rõ. Sinh thiết phát hiện lao hồi tràng, lao manh tràng, lao đại tràng.

– Sinh thiết mù màng bụng hoặc sinh thiết qua nội soi ổ bụng thấy nang lao.

3. Chỉ định nội soi màng bụng:

– Để xác định chẩn đoán lao màng bụng

– Chẩn đoán phân biệt lao màng bụng với các bệnh lý khác

+ Trường hợp lao màng bụng đã được điều trị lao trên 2 tháng dịch màng bụng vẫn còn tăng tiết nhiều.

+ Tràn dịch màng bụng dịch tiết, dịch có màu đỏ hồng.

+ Tràn dịch màng bụng dịch tiết có giá trị ADA bình thường.

+ Tràn dịch màng bụng dưỡng trấp.

– Các thủ thuật được xem thường qui như nội soi dạ dày và nội soi đại tràng phải được thực hiện trước khi tiến hành nội soi ổ bụng.

4. Chẩn đoán lao màng bụng:

• Chẩn đoán xác định:

Khi tìm đựợc vi trùng lao trong dịch màng bụng hay sinh thiết được các tổn thương trên màng bụng hay đường tiêu hóa có kết quả mô bệnh học viêm lao.

• Có khả năng lao màng bụng:

X quang phổi có tổn thương lao hoặc có bằng chứng lao cơ quan khác kết hợp với tràn dịch màng bụng dịch tiết, tế bào lympho chiếm đa số.

• Có thể lao màng bụng:

Tràn dịch màng bụng là dịch tiết, tế bào lympho chiếm đa số, có giá trị ADA > 35 U/L.

5. Chẩn đoán phân biệt:

– Thể cấp tính: Viêm màng bụng cấp tính do vi trùng sinh mủ, viêm màng bụng tự phát do nhiễm trùng dịch báng

– Thể mạn tính:

* Ung thư nguyên phát hay xâm lấn di căn ổ bụng.

* Các khối dính của hạch do u lymphosarcom.

* Tràn dịch màng bụng trên bệnh lý tự miển.

6. Điều trị và theo dõi:

– Xử lý cấp cứu khi báng bụng nhiều chèn ép gây khó thở, bệnh nhân cần được chọc tháo dịch giải áp.

– Điều trị thuốc kháng lao theo Chương Trình Chống Lao Quốc gia

Phác đồ II : 2SRHZE/1RHEZ/5R3H3E3

Sau thời gian điều trị tấn công nếu tình trạng lâm sàng cải thiện chậm, bệnh nhân vẫn còn đau bụng nhiều hay âm ỉ, dịch cổ trướng giảm ít, khi đó thời gian tấn công sẽ kéo dài thêm từ 1-2 tháng, sau đó chuyển giai đoạn củng cố.

Không dùng corticosteroids trong LMB vì có nguy cơ gây thủng ruột, tạo đường dò giửa các quai ruột, đường dò thành bụng.

– Điều trị triệu chứng: giảm kích thích niêm mạc ruột, chống táo bón, tiết chế ăn uống, giàu chất đạm, giảm mở béo, nhiều vitamine, thức ăn mềm dễ tiêu, chống tiêu chảy.

– Theo dõi và phát hiện các trường hợp bán tắc hoặc tắc ruột, thủng ruột, lồng ruột để kịp thời can thiệp ngoại khoa.

Tài liệu tham khảo

1. Bệnh học nội khoa (2009), “ Lao màng bụng”, Đại Học Y Dược TPHCM, Bộ môn Nội, Nhà xuất bản y học, tr. 267-275.
2. Bộ môn Lao-Bệnh Phổi ĐHYD. TP.HCM (1999), “Viêm đa màng do lao”, Bệnh học Lao – Phổi, tập II, Nhà xuất bản Đà Nẵng, tr→221 – 237.
3. Bộ Y Tế (2009), “Điều trị bệnh lao”, Chương trình chống lao quốc gia Việt Nam, Hướng dẫn quản lý bệnh lao, Nhà xuất bản Y học, tr. 14-17.
4. Hoàng Minh (2002), “lao màng bụng”, Lao màng não-lao màng ngoài tim-lao màng bụng, Nhà xuất bản y học, tr. 290-332.
5. Võ hồng minh Công, Lê thị kim Lý, “ Cập nhật chẩn đoán lao màng bụng”, Hội thảo bệnh lao ngoài phổi tại TP. Hồ Chí Minh, ngày 6/10/2011, tr. 45-62.
6. Angeline A. lazarus, Bennett thilagar (2007),“ Abdominal tuberculosis“, Dis mon, January 2007, (53), pp. 32-38.
7. API Consensus Expert Committee (2006), “API TB Consensus Guideline 2006: Management of pulmonary tuberculosis, extra-pulmonary tuberculosis and tuberculosis in special situations”, Assoc Physicians India,(54), pp.219- 234.
8. Amouri A, Boudabbous M, Mnif L, Tahari N (2009), “ Current profile of peritoneal tuberculosis”, Study of a Tunisian series of 42 cases and review of the literature, Rev Med Interne,(30), pp. 215-220.
9. Joseph D. Boss,1 Christopher T. Shah,1 Oladoyin Oluwole,2 and John N. (2011), “TB Peritonitis Mistaken for Ovarian Carcinomatosis Based on an Elevated CA-125”, Case Reports in Medicine, Volume 2012 (2012), Article ID 215293, 3 pages.
10. Burgessm L.J., Swanepoel C.G., Taljaard J.J.F. (2001), “The use of adenosine deaminase as a diagnostic tool for peritoneal tuberculosis”, Tuberculosis, Copyright © 2001 Harcourt Publishers Ltd. All rights reserved, Volume 81, Issue 3, June 2001, Pages 243-248.
11. Garip Sahin, Nuri Kiraz, Ilknur Sahin, Mehmet Soydan, Yurdanur Akgun (2004),“ Tuberculous peritonitis in a case receiving continuous ambulatory peritoneal dialysis(CAPD) treatment,” Annals of Clinical Microbiology and Antimicrobials 2004, 3(19),pp. 1186.
12. Na. ChiangMai W, Pojchamarnwiputh S, Lertprasertsuke N, Chitapanarux T (2008), “CT finding of tuberculous peritonitis”, Singapore Med J. 2008, 49(6), pp. 488-491.
13. Marjorie P. Golden, Holenarasipur R. Vikram (2005),“ Extrapulmonary Tuberculosis”, Copyright © 2005 by the American Academy of Family Physicians, 2005 Nov 1, 72(9), pp. 1761-1768.
14. Michael D. Iseman (2000), “Extrapulmonary tuberculosis in adult”, A clinician ‘s guide to tuberculosis., Lippicott & William Wilkins,(7), pp. 145-189.
15. M.P. Sharma, Vikram Bhatia (2004), “Abdominal tuberculosis”, Indian J. Med. Res. 120, October, pp. 305-315.
16. P.C. Mathur1, K.K. Tiwari, Sushma Trikha, Dharmendra Tiwari (2006), “ diagnostic value of adenosine deaminase (ADA) activity in tubercular serositis”, Indian J. Tuberc. 2006, (53), pp. 92-95.
17. Rasheed S, Zinicola R, Watson D, McDonald PJ. (2007), “ Intra-abdominal and gastrointestinal tuberculosis, Colorectal Dis,(9), pp. 773-783
18. Riquelme A, Calvo M, Salech F, Valderrama S (2006), “ value of adenosine deaminase (ADA) in ascitic fluid for the diagnosis of tuberculous peritonitis”, A meta- analysis, Journal of Clinical Gastroenterology, septemper 2006, 40(8), pp. 705-710.
19. Robert N, longfield (2012), “Gastrointestinal Tuberculosis”, Extrapulmonary Tuberculosis, TB extensive course, San antoni, Texas, 2012 April 5, pp. 62-69.
20. Sanai FM, Breizi KI (2005), “ Tuberculosis peritonitis”, Systematic review: Presenting features, diagnostic strategies and treatment. Aliment pharmacol ther,(22), pp. 685-700.
21. T. Scott Moses (2010), “Tuberculosis of gastrointestinal tract”, ©2012, Family Practice Notebook, Llc.
22. T. Akpolat, Tip Fakultesi, Nefroloji Bilim Dali (2009), “tuberculous peritonitis”, Peritoneal Dialysis Internatinal, February 2009, 29(2), pp. 166-169.

Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Phạm Ngọc Thạch: 

1. Phác Đồ Cấp Cứu Ngưng Tim – Ngưng Thở
2. Phác Đồ Xử Trí Rối Loạn Điện Giải Và Thăng Bằng Kiềm Toan
3. Phác Đồ Xử Trí Suy Hô Hấp
4. Phác Đồ Xử Trí Điều Trị Phù Phổi Cấp
5. Phác Đồ Điều Trị Choáng Giảm Thể Tích