Category: Kiến thức y khoa

SINH BỆNH HỌC CỦA VIRUS PRRS CHỦNG ĐỘC LỰC CAO TRÊN HEO RỪNG LAI QUA GÂY BỆNH THỰC NGHIỆM

SINH BỆNH HỌC CỦA VIRUS PRRS CHỦNG ĐỘC LỰC CAO TRÊN HEO RỪNG LAI QUA GÂY BỆNH THỰC NGHIỆM

Mọi ý kiến đóng góp xin gửi vào hòm thư: [email protected]

Kéo xuống để Tải ngay đề cương bản PDF đầy đủ: Sau “mục lục” và “bản xem trước”

(Nếu là đề cương nhiều công thức nên mọi người nên tải về để xem tránh mất công thức)

Đề cương liên quan: Tóm tắt Luận án tiến sĩ Kinh tế Nghiên cứu các nhân tố ảnh hưởng đến đầu tư phát triển kết cấu hạ tầng giao thông đường bộ sử dụng vốn ngân sách Nhà nước ở Việt Nam

[toc]

[pdfviewer width=”800px” height=”1000px” beta=”true/false”]http://hotroontap.com/wp-content/uploads/2019/07/sinh_benh_hoc_cua_virus_prrs_chung_doc_luc_cao_tren_heo_rung_lai_8613SINH-B%E1%BB%86NH-H%E1%BB%8CC-C%E1%BB%A6A-VIRUS-PRRS-CH%E1%BB%A6NG-%C4%90%E1%BB%98C-L%E1%BB%B0C-CAO-TR%C3%8AN-HEO-R%E1%BB%AANG-LAI-QUA-G%C3%82Y-B%E1%BB%86NH-TH%E1%BB%B0C-NGHI%E1%BB%86M.pdf[/pdfviewer]

Tải ngay đề cương bản PDF tại đây: SINH BỆNH HỌC CỦA VIRUS PRRS CHỦNG ĐỘC LỰC CAO TRÊN HEO RỪNG LAI QUA GÂY BỆNH THỰC NGHIỆM

Vietnam J. Agri. Sci. 2019, Vol. 17, No. 1: 47-54 Tạp chí Khoa học Nông nghiệp Việt Nam 2019, 17(1): 47-54

www.vnua.edu.vn

SINH BỆNH HỌC CỦA VIRUS PRRS CHỦNG ĐỘC LỰC CAO TRÊN HEO RỪNG LAI QUA GÂY BỆNH THỰC NGHIỆM

Đỗ Tiến Duy^*, Nguyễn Phạm Huỳnh

Khoa Chăn nuôi Thú y, Đại học Nông Lâm thành phố Hồ Chí Minh

^*Tác giả liên hệ: [email protected]

Ngày nhận bài: 23.11.2018 Ngày chấp nhận đăng: 05.03.2019

TÓM TẮT

Nghiên cứu này nhằm xác định khả năng gây bệnh của virus (tên đầy đủ) (PRRSV) chủng độc lực cao (HP-PRRSV) trên heo rừng lai qua gây bệnh thực nghiệm. Tổng cộng 28 heo rừng lai 42-49 ngày tuổi khỏe mạnh có nguồn gốc từ trại heo rừng âm tính với PRRSV và dịch tả heo được phân chia ngẫu nhiên vào hai lô thí nghiệm. Kết quả đánh giá dấu hiệu lâm sàng và bệnh lý cho thấy giai đoạn cấp tính của bệnh diễn ra từ ngày 5 đến 14 sau gây nhiễm. Các biểu hiện lâm sàng chính gồm sốt, bỏ ăn, rối loạn hô hấp, mắt sưng-chảy ghèn, run giật, chết. Viêm phổi kẽ nặng trên tất cả heo gây nhiễm; phổi viêm kẽ kèm theo xuất huyết xảy ra trên heo chết bệnh. Các chỉ tiêu cận lâm sàng (hàm lượng virus ở máu, mô; điểm kháng nguyên qua IHC, kháng thể, IL-1b) tương ứng với các triệu chứng và bệnh lý lâm sàng giai đoạn cấp tính trên heo sau gây nhiễm. Sự phân bố kháng nguyên ở mô giao động khác nhau qua các thời điểm sau gây nhiễm. Virus lần đầu tiên được ghi nhận nhiễm ở tế bào biểu mô tiểu phế quản, dạ dày, thận, ống dẫn mật và tế bào gan. Kết quả nghiên cứu chứng minh rằng HP-PRRSV có thể gây bệnh lý nặng, nhiễm trên nhiều cơ quan nội tạng và có thể gây chết trên heo rừng.

Từ khóa: Sinh bệnh học, HP-PRRSV, heo rừng lai, gây bệnh.

Pathogenesis of Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome Virus in Crossbred Wild Pigs through Experimental Innoculation

ABSTRACT

The objective of this study was to examine the pathogenesis of highly pathogenic porcine reproductive and respiratory syndrome virus (HP-PRRSV) in crossbred wild pigs through experimental infection. Twenty eight healthy crossbred-wild pigs, 42-49 day-old, originated from CSFV-PRRSV-negative farms were allocated in two experimental groups.The findings in clinical signs and pathology showed that the acute phase of infection took place from 5 to 14 days post infection. The major manifestations were fever, anorexia, respiratory failure, eye discharge and swelling, shivering and death. Severe interstitial pneumonia happened in all infected animals and interstitial pneumonia accompanied with hemorrhage recorded in died pigs. The laboratory indicators (viremia in the blood/tissues, IHC score, IgG antibodies, IL-1b) were in homology with clinical pathology in acute phase of the disease. There were variations of the antigen distribution in various tissues over time-points post infection. This virus was first detected in the epithelial cells of bronchioles, stomach, kidney, bile duct and hepatic cells. The study results demonstrated that HP-PRRSV might cause severe pathology, wide antigenic distribution in visceral organs and could be fatal in crossbred-wild pigs.

Keywords: Pathogenesis, HP-PRRSV, crossbred wild pigs.

1. ĐẶT VẤN ĐỀ

Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp (PRRS) là bệnh truyền nhiễm phổ biến gây ra bởi virus PRRS (porcine reproductive and respiratory syndrome virus) (Zimmerman et al., 2006). Biến

chủng virus PRRS mới là chủng độc lực cao (HP-PRRSV) xảy ra đầu tiên ở Trung Quốc (2006), sau đó lây lan nhanh chóng và gây thiệt hại kinh tế nặng nề cho các nước láng giềng như Việt Nam (2007), Thái Lan (2010), Phillipines (2010), Lào, Campuchia (2010), Myanmar (2011), Nga và Ấn

Sinh bệnh học của virus PRRS chủng độc lực cao trên heo rừng lai qua gây bệnh thực nghiệm

Độ (2013) (Tian et al., 2007; Helen et al., 2009; Zhou et al., 2010).

khía cạnh dịch tễ học, heo rừng được xem là nguồn lưu trữ nhiều mầm bệnh truyền nhiễm như virus dịch tả heo, virus gây hội chứng còi trên heo, virus cúm heo và virus Parvo gây rối loạn sinh sản trên heo (Meng et al., 2009). Sự lưu hành PRRSV trên heo rừng được khảo sát ở nhiều quốc gia (Bonilauri et al., 2006; Ruiz-Fons et al., 2008; Choi et al., 2012; Roic et al., 2012). Tỷ lệ lưu hành PRRSV trên heo rừng châu Âu và châu Mỹ tương ứng khoảng 6,2% và 14,2% (Saliki et al., 1998; Zupancic et al., 2002; Plagemann, 2003; Ruiz-Fons et al., 2006; Hammer et al., 2012). Ở châu Á, 4/267 (kháng thể dương tính) và 8/246 (kháng nguyên dương tính) trong một khảo sát ở Hàn Quốc (Choi et al., 2012). Tỷ lệ lưu hành PRRSV 24% trong khảo sát trên heo rừng Thái Lan (Wiratsudakul et al., 2013).

Heo rừng được thuần hóa và nuôi phổ biến ở nhiều quốc gia châu Á trong đó có Việt Nam do nhu cầu về thực phẩm và cải thiện thu nhập cho người nông dân (Larson et al., 2005). Mặc dù vậy, khả năng PRRSV gây bệnh trên heo rừng hay vai trò heo rừng là nguồn chứa PRRSV vẫn chưa được nghiên cứu đầy đủ (Meng et al., 2009). Mục đích của nghiên cứu này nhằm xác định khả năng gây bệnh của HP-PRRSV trên heo rừng lai qua gây bệnh thực nghiệm.

2. VẬT LIỆU VÀ PHƯƠNG PHÁP

2.1. Bố trí thí nghiệm

Tổng cộng 28 heo rừng lai 42-49 ngày tuổi khỏe mạnh có nguồn gốc từ trại heo rừng âm tính với virus PRRS và dịch tả heo qua đánh giá kháng thể (ELISA) và kháng nguyên (RT-PCR), được phân chia ngẫu nhiên vào hai lô thí nghiệm: 21 heo ở lô B (có gây nhiễm) và 7 heo ở lô A (không gây nhiễm). Heo ở 2 lô được nuôi nhốt tách biệt nhau tại thời điểm gây nhiễm. Virus PRRS chủng độc lực cao được phân lập thực địa (Bệnh viện Thú y, Trường đại học Nông Lâm TPHCM) và giải trình tự ở ba phân đoạn gen NSP2, ORF5 và ORF7. NSP2 có đặc điểm

đột biến mất đoạn không liên tục 30 axit amin (kết quả không trình bày) và ORF5 và ORF7 có sự tương đồng cao với chủng JXA1 (Trung Quốc), 07QN và SR07 (Việt Nam). Heo được gây nhiễm HP-PRRSV với 3 mL huyễn dịch tế bào MARC-145 ở nồng độ 10^5,5/TCID₅₀, tiêm bắp. Heo thí nghiệm gây nhiễm và heo đối chứng được nhốt ở heo ô chuồng tách biệt thuộc khu nuôi thú thí nghiệm thuộc Khoa chăn nuôi thú y, Trường đại học Nông Lâm TPHCM.

Sau gây nhiễm, heo thí nghiệm được theo dõi thân nhiệt, triệu chứng lâm sàng hằng ngày cho đến 28 ngày sau gây nhiễm. Ba heo ở lô B, 1 heo ở lô A được chọn ngẫu nhiên để mổ khám toàn diện đánh giá các chỉ tiêu cận lâm sàng như bệnh lý phổi, miễn dịch, virus huyết, kháng nguyên hiện diện vào ngày 3, 5, 7, 10, 14, 21 và 28 sau gây nhiễm.

2.2. Theo dõi thân nhiệt, triệu chứng và bệnh tích lâm sàng

Heo ở 2 lô thí nghiệm được theo dõi thân nhiệt bởi nhiệt kế điện tử (Microlife MT200, Thụy Sĩ) 2 lần/ngày theo hướng dẫn của nghiên cứu trước đây (Thoresen et al., 2001). Dấu hiệu lâm sàng đồng thời được ghi nhận cùng thời điểm đo thân nhiệt. Điểm hô hấp lâm sàng được đánh giá dựa theo thang điểm từ 0 (bình thường), 1, 2, 3 và 4 (hiệu chỉnh từ mô tả của Halbur et al., 1995).

mỗi thời điểm khảo sát, 3 heo ở lô B và 1 heo lô A được chọn ngẫu nhiên để mổ khám nhằm đánh giá bệnh lý phổi và các cơ quan nội tạng khác. Bệnh tích viêm kẽ phổi đại thể được đánh giá theo thang điểm 0-100, theo tỷ lệ% diện tích bề mặt các thùy phổi trong tổng bề mặt phổi (Halbur et al., 1995). Sau đó, 3 vị trí mô phổi ở ba thùy (đỉnh, giữa, đuôi) được cắt, cố định trong formalin 10% đệmvà xử lý mô để làm tiêu bản vi thể đánh giá bệnh lý viêm kẽ vi thể với thang điểm từ 1 đến 4 (Halbur et al., 1995).

2.3. Đánh giá các chỉ tiêu cận lâm sàng

2.3.1. Lượng virus trong huyết thanh và phổi

Lượng virus huyết (huyết thanh) và phổi được xác định qua các thời điểm -3, 0, 3, 5, 7, 10,

14, 21 và 28 ngày gây nhiễm. Tổng 500 ml huyết thanh (500 g phổi) được tách chiết RNA tổng số bằng dung dịch TRIzol^Ò Reagent (Ambion – Mỹ). ARN tách chiết (2 ml) được tổng hợp sang cDNA cùng với 18 ml Master-mix (Topscript^TM RT DryMIX dT18 plus; Enzynomics, Daejeon – Hàn Quốc), ở phản ứng nhiệt 50°C trong 1 giờ và 95°C trong 5 phút. cDNA được bào quản ở -20°C sẵn sàng cho xác định lượng virus huyết bởi SYBR^ÒGreen real-time PCR. Đoạn mồi đặc hiệu cho HP-PRRSV: F-5’-CTT GAC ACA GTT GGT CTG GTT ACT-3’ và R-5’-GTT CTT CGC AAG CCT AAT AAC G-3’ được sử dụng để nhân bản sản phẩm với kích thước 187 bp; kết quả được đọc và phân tích bởi phần mềm PikoReal^TM 2.2.

2.3.2. Hàm lượng kháng thể IgG và IL-1b trong máu

Hàm lượng kháng thể được xác định bằng phương pháp ELISA theo hướng dẫn của bộ kít thương mại (PRRS ELISA SK103, Biocheck, Hà Lan). Thời điểm thu mẫu huyết thanh tương tự như phần đánh giá hàm lượng virus huyết. Kháng thể dương tính khi chỉ số S/P ≥0,4 và ước lượng sự đáp ứng kháng thể trên heo thí nghiệm qua chỉ số trung bình S/P ± SD.

Hàm lượng IL-1b được xác định bằng phương pháp ELISA theo hướng dẫn của bộ kít thương mại (IL-1 beta Pig ELISA Kit, Abcam, Hàn Quốc).

2.3.3. Xác định kháng nguyên tại mô

Sự phân bố kháng nguyên virus gây nhiễm được xác định tại tất cả cơ quan nội tạng của heo thí nghiệm vào các thời điểm mổ khám bởi kỹ thuật hóa mô miễn dịch (IHC). Kháng thể đặc hiệu sử dụng cho IHC tại mô là kháng thể đơn dòng SR30 (Rural Technologies Inc., Mỹ). Kháng thể đơn dòng SR30 có thể gắn đặc hiệu với protein N của virus PRRS.

Điểm phân bố kháng nguyên virus trên một đơn vị diện tích nhất định của mô phổi, hạch và tuyến ức sau gây nhiễm được đánh giá qua kỹ thuật hóa mô miễn dịch. Sự định lượng được tính toán dựa trên diện tích vi trường trên kính hiển vi (0,95 mm²); ở vi trường đó, số lượng tế bào dương tính tại phổi được xác định và cho

Đỗ Tiến Duy, Nguyễn Phạm Huỳnh

điểm từ 0 đến 4 (Halbur et al., 1996), trong đó: 0

không có tế bào dương tính tại mô; 1 = có 1-10 tế bào dương tính; 2 = có từ 11-30 tế bào dương tính; 3 = có từ 30-60 tế bào dương tính và 4 = có lớn hơn 60 tế bào dương tính.

2.4. Xử lý số liệu

Nhiệt độ trực tràng, điểm hô hấp lâm sàng, kháng thể, virus huyết được so sánh giữa hai lô thí nghiệm bởi Pair-wise test (SPSS software). Không so sánh thống kê bệnh tích đại thể, vi thể và điểm phân bố kháng nguyên do số heo đối chứng nhỏ trong mỗi lần mổ khám.

3. KẾT QUẢ VÀ THẢO LUẬN

3.1. Thân nhiệt, triệu chứng lâm sàng và bệnh tích đại thể

Heo gây nhiễm tăng thân nhiệt từ ngày thứ 2 sau gây nhiễm. Trung bình nhiệt độ trực tràng cao hơn có ý nghĩa (P <0,01) so với heo không gây nhiễm từ ngày 4 đến 19 (Hình 1A). Triệu chứng lâm sàng xuất hiện trên heo gây nhiễm gồm sốt cao ³39,5°C (từ ngày 5 đến 10 sau gây nhiễm), bỏ ăn, sưng mắt – chảy ghèn, ho/thở khó/hắt hơi (Hình 1B), miễn cưỡng di chuyển và run giật. Triệu chứng lâm sàng tập trung vào ngày 5, 7, 10 và 14 sau gây nhiễm. 5/21 heo chết vào ngày 11 và 13 sau gây nhiễm. 2/21 heo gây nhiễm giảm thân nhiệt và triệu chứng từ ngày 21 và sống đến cuối thí nghiệm. Heo đối chứng (không gây nhiễm) có thân nhiệt và triệu chứng bình thường trong thí nghiệm.

Bệnh tích quan sát trên phổi heo được gây nhiễm đặc trưng bởi viêm kẽ nặng, lan tỏa và kèm theo sung huyết và xuất huyết trên một số heo ở ngày 10 đến 14 sau gây nhiễm (Hình 3B). Viêm phổi kẽ làm dày vách phế nang do sự tăng sinh mạnh mẽ tế bào biểu mô phế nang typ-2 (pneumocyte type 2) và sự xâm nhập bởi nhiều bạch cầu đơn nhân. Điểm bệnh tích đại thể và vi thể phổi tăng cao nhất vào ngày 10 sau gây nhiễm (Hình 2A, B). Ngoài ra, heo chết bệnh có các bệnh tích toàn thân khác như sưng lớn-sung huyết hạch toàn thân, xuất huyết biểu mô dạ dày (Hình 3C), sung huyết lách và xuất huyết vỏ-tủy thận.

Sinh bệnh học của virus PRRS chủng độc lực cao trên heo rừng lai qua gây bệnh thực nghiệm

Hình 1. A. Nhiệt độ trực tràng, B. Điểm hô hấp lâm sàng, C. Kháng thể đáp ứng, D. hàm lượng IL-1b trên heo thí nghiệm

3.2. Chỉ tiêu cận lâm sàng

3.2.1. Hàm lượng kháng thể IgG và IL-1b trong máu

Kháng thể dương tính (S/P ³0,4) chỉ được tìm thấy trên heo gây nhiễm từ ngày 14 (Hình 1C). Kháng thể tăng rất cao ở ngày 21 (S/P = 1,72) và 28 (2,02). Sự khác biệt có ý nghĩa giữa heo gây nhiễm và không gây nhiễm ở ngày 5, 7, 10 (P <0,05), 14 (P <0,01) và 21, 28 (P <0,001).

Hàm lượng IL-1b (pg/mL) trong máu tăng cao trong 5 heo chết bệnh với biểu hiện lâm sàng và bệnh lý toàn thân (kết quả tính theo trung bình ở ngày mổ khám 14; Hình 1D). Heo đối chứng có hàm lượng kháng thể và IL-1b âm tính trong suốt thí nghiệm.

3.2.2. Hàm lượng virus ở huyết thanh và phổi

Tại thời điểm trước gây nhiễm không có virus trong máu ở hai nhóm heo thí nghiệm.

Sau gây nhiễm, virus huyết được xác định vào ngày thứ 3 và tăng cao nhất ở ngày 10 (8,2 log₁₀ copies); trong khi hàm lượng virus tại phổi tăng cao nhất vào ngày 14 (7,3 log₁₀ copies) sau gây nhiễm. Kết thúc thí nghiệm (28 ngày), virus vẫn hiện diện trong máu và mô phổi heo gây nhiễm (Hình 2C).

3.2.3. Xác định kháng nguyên tại mô

Kháng nguyên được tìm thấy tại phổi và các nội quan khác trên heo sau gây nhiễm từ ngày 3 đến hết thí nghiệm (Bảng 1), không phát hiện virus ở tim, não và biểu mô ruột. Kháng nguyên virus chủ yếu tìm thấy ở tế bào chất của đại thực bào tại mô (phổi, hạch, lách, tuyến ức, gan, thận, mảng Peyer’s ruột). Đặc biệt, virus còn được xác định ở biểu mô tiểu phế quản hô hấp, biểu mô dạ dày, biểu mô ống thận, biểu mô ống mật và tế bào gan (Hình 3D, E, F).

Điểm phân bố kháng nguyên giao động khác nhau giữa tuyến ức, hạch bạch huyết và

phổi (Hình 2D). Sau gây nhiễm, virus hiện diện

tuyến ức rất cao vào ngày 3 và 5; trong khi virus tập trung cao nhất ở phổi và hạch vào ngày 14 sau gây nhiễm. Virus vẫn còn tồn tại ở tuyến ức, hạch bạch huyết và phổi cho đến cuối thí nghiệm.

Bệnh tích viêm phổi kẽ nặng cho thấy HP-PRRSV có độc lực cao trên heo rừng lai. Khả năng gây bệnh tích phổi khác nhau trên các giống heo khác nhau được ghi nhận ở các nghiên cứu trước đây (Halbur et al., 1998). Hàm lượng virus huyết, virus tại mô phổi cao tương quan với bệnh lí viêm phổi kẽ trên phổi heo gây nhiễm qua một thí nghiệm trước đây (Han et al., 2013).

Sự phát hiện đầu tiên PRRSV nhiễm ở biểu mô tiểu phế quản hô hấp và tế bào gan được xác định bởi hóa mô miễn dịch. Ở các nghiên cứu trước, HP-PRRSV được phát hiện ở biểu mô dạ dày, ống lượn thận (Li et al., 2012). Chưa có nghiên cứu nào báo cáo sự nhiễm PRRSV tại tế bào biểu mô tiểu phế quản và tế bào gan.

Đỗ Tiến Duy, Nguyễn Phạm Huỳnh

PRRSV có các thụ thể nhận diện ở đại thực bào (CD169, CD163, CD151 và heparan sulphate) (Delputte et al., 2002; Vanderheijden et al., 2003; Calvet et al., 2007). Kết quả nghiên cứu này gợi ý loại thụ thể khác hiện diện ở biểu mô tiểu phế quản và tế bào gan. Biểu mô tiểu phế quản có vai trò quan trọng trong thanh thải mầm bệnh; khi mầm bệnh tấn công và gây hư hại sẽ tạo điều kiện cho mầm bệnh kế phát gây bệnh phức hợp ở mô phổi.

Nhiều nghiên cứu sinh bệnh học do PRRSV trên các giống heo như Large White, Landrace, Hampshire, Duroc và Meishan đã được thực hiện nhưng chưa thấy nghiên cứu trên heo rừng hoặc heo rừng lai cả trong và ngoài nước được thực hiện để có thể so sánh các đặc điểm bệnh lý (Halbur et al., 1998, Meng et al., 2009). Do đó, để xác định sâu hơn về đặc điểm gây bệnh, đáp ứng miễn dịch và vai trò của heo rừng trong dịch tễ học của HP-PRRSV cần có các nghiên cứu tiếp theo sau này.

Hình 2. A. Bệnh tích phổi đại thể, B. Bệnh tích phổi vi thể

Lượng virus trong máu và phổi, D. Điểm kháng nguyên ở các tuyến ức, hạch và phổi

Sinh bệnh học của virus PRRS chủng độc lực cao trên heo rừng lai qua gây bệnh thực nghiệm

Hình 3. A. Heo thí nghiệm, B. Phổi viêm kẽ-xuất huyết, C. Niêm mạc dạ dày xuất huyết,

Biểu mô tiểu phế quản dương tính với SR30, IHC, 10X,

biểu mô ống lượn thận dương tính với SR30, IHC, 10X;

tế bào gan dương tính với SR30, IHC, 20X

Bảng 1. Sự phân bố kháng nguyên sau gây nhiễm heo thí nghiệm

(A, không gây nhiễm; B, gây nhiễm)

Nội tạng

Lô

Ngày sau nhiễm

Phổi

+++

–

Tim

–

Não

–

Tuyến ức

+++

–

Hạch amidan

–

Hạch phổi, bẹn cạn

+++

và hạch màng treo ruột

–

Gan

–

Thận

–

Lách

+++

–

Dạ dày

–

Hồi tràng

–

Ghi chú: Mật độ dương tính: -: âm tính; +: thấp, ++: trung bình; +++: cao

4. KẾT LUẬN

HP-PRRSV gây bệnh lý nặng và có thể gây chết trên heo rừng lai qua gây bệnh thực nghiệm. Sự phân bố kháng nguyên ở máu và trên nhiều cơ quan nội tạng đã gây bệnh lý toàn thân trên heo sau nhiễm virus.

Sự phát hiện virus nhiễm ở tế bào biểu mô tiểu phế quản, dạ dày, thận, ống dẫn mật và tế bào gan cho thấy sự đa dạng tính hướng mô của virus, đo đó nghiên cứu xác định cơ chế gây nhiễm trên các tế bào này sẽ giúp hiểu rõ hơn về cơ chế sinh bệnh của HP-PRRSV.

LỜI CẢM ƠN

Tác giả chân thành cám ơn sự giúp đỡ của Bộ môn Bệnh truyền nhiễm và Thú y cộng đồng, BVTY – Trường ĐHNL TP.HCM, Phòng chẩn đoán xét nghiệm – Cơ quan thú y vùng VI TP. HCM và Bộ môn Bệnh lý thú y – Trường đại học quốc gia Seoul, Hàn Quốc.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Bonilauri P., Merialdi G., Dottori M. & Barbieri I.

(2006). Presence of PRRSV in wild boar in Italy.

Veterinary Record. 21: 107-108.

Calvert J.G., Slade D.E., Shields S.L., Jolie R., Mannan R.M., Ankenbauer R.G. & Welch S.K. (2007). CD163 expression confers susceptibility to porcine reproductive and respiratory syndrome viruses. Journal of Virology. 81: 7371-7379.

Choi E.J., Lee C.H., Hyun B.H., Kim, J.J., Lim S.I., Song J.Y. & Shin Y.K. (2012). A survey of porcine reproductive and respiratory syndrome among wild boar populations in Korea. Journal of Veterinary Sciences. 13: 377-383.

Delputte P.L., Vanderheijden N., Nauwynck H.J. & Pensaert M.B. (2002). Involvement of the matrix protein in attachment of porcine reproductive and respiratory syndrome virus to a heparinlike receptor on porcine alveolar macrophages. Journal of Virology. 76: 4312-4320.

Halbur P.G., Paul P.S., Frey M.L., Landgraf J., Eernisse K., Meng X-J., Lum M.A., Andrews J.J.

Rathje J.A. (1995). Comparison of the pathogenicity of two US porcine reproductive and respiratory syndrome virus isolates with that of the Lelystad virus. Veterinary Pathology. 32: 648-660.

Halbur P.G., Rothschild M.F., Thacker B.J., Meng X.J., Paul P.S. & Bruna J.D. (1998). Differences in

Đỗ Tiến Duy, Nguyễn Phạm Huỳnh

susceptibility of Duroc, Hampshire and Meishan pigs to infection with a high virulence strain (VR2385) of porcine reproductive and respiratory syndrome virus (PRRSV). Journal of Animal Breeding and Genetics. 115: 181-189.

Han K., Seo H.W., Park C., Oh Y., Kang I. & Chae C. (2013). Comparative pathogenesis of type 1 (European genotype) and type 2 (North American genotype) porcine reproductive and respiratory syndrome virus in infected boar. Virology Journal. 10: 1-9.

Hammer R., Ritzmann M., Palzer A., Lang C., Hammer B., Pesch S. & Ladinig A. (2012). Porcine reproductive and respiratory syndrome virus and porcine circovirus type 2 infections in wild boar (Sus scrofa) in southwestern Germany. Journal of Wildlife Diseases. 48: 87-94.

Helen R, Papadopoulou C, Drew T, Gresham A. & Sabirovic M. (2009). Highly pathogenic porcine reproductive and respiratory syndrome. Int Dis Monit Situa Assess 23: 1-10.

Larson G., Dobney K., Albarella U., Fang M., Matisoo-Smith E., Robins J., Lowden S., Finlayson H., Brand T., Willerslev E., Rowley-Conwy P., Andersson L.

Cooper A. (2005). Worldwide phylogeography of wild boar reveals multiple centers of pig domestication. Science. 307: 1618-1621.

Li L., Zhao Q., Ge X., Teng K., Kuang Y., Chen Y., Guo X. & Yang H. (2012). Chinese highly pathogenic porcine reproductive and respiratory syndrome virus exhibits more extensive tissue tropism for pigs. Virology Journal. 9: 203-209.

Meng X.J., Lindsay D.S. & Sriranganathan N. (2009). Wild boars as sources for infectious diseases in livestock and humans. Philosophical Transactions of The Royal Society B. 364: 2697-2707.

Roic B., Jemersic L., Terzoc S., Keros T., Balatinec J.

Florijancic T. (2012). Prevalence of antibodies to selected viral pathogens in wild boars (Sus scrofa) in Croatia in 2005-06 and 2009-10. Journal of Wildlife Diseases. 48: 131-137.

Ruiz-Fons F., Segalés J. & Gortázar C. (2008). A review of viral diseases of the European wild boar: Effects of population dynamics and reservoir role. The Veterinary Journal. 176: 158-169.

Ruiz-Fons F., Vicente J., Vidal D., Höfle U., Villanúa D., Gauss C., Segalés J., Almería S., Montoro V. & Gortázar C. (2006). Seroprevalence of six reproductive pathogens in European wild boar (Sus scrofa) from Spain: The effect on wild boar female reproductive performance. Theriogenology. 65: 731-743.

Plagemann P.G.W. (2003). Porcine Reproductive and

Respiratory Syndrome Virus: Origin Hypothesis.

Emerging Infectious Diseases. 9: 903-908.

Sinh bệnh học của virus PRRS chủng độc lực cao trên heo rừng lai qua gây bệnh thực nghiệm

Saliki J.T., Rodgers S.J. & Eskew G. (1998). Serosurvey of selected viral and bacterial diseases in wild swine from Oklahoma. Journal of Wildlife Diseases. 34: 834-838.

Tian K., Yu X., Zhao T., Feng Y., Cao Z., Wang C., Hu Y., Chen X., Hu D., Tian X., Liu D., Wang X., Jin P., Wang S., Kitamura Y., Yan J. & Gao G.F.

(2007). Emergence of fatal PRRSV variants: unparalleled outbreaks of atypical PRRS in China and molecular dissection of the unique hallmark. PLoS One. 2007(2): e526.

Vanderheijden N., Delputte P.L., Favoreel H.W., Vandekerchhove J., Van Damme J., van Woensel P.A. & Nauwynck H.J. (2003). Involvement of sialoadhesin in entery of porcine reproductive and respiratory syndrome virus into porcine alveolar macrophages. Journal of Virology. 77: 8207-8215.

Wiratsudakul A., Prompiram P., Pholtep K., Tantawet S., Suraruangchai D., Sedwisai P., Sangkachai N.

Ratanakorn1 P. (2013). A Cross-Sectional Study of Porcine Reproductive and Respiratory

Syndrome Virus and Mycoplasma hyopneumoniae in Wild Boars Reared in Different Types of Captive Setting in Thailand. Journal Veterinary Science and Technology. 4: 1-4.

Zimmerman J.J., Benfield. D.A., Murtaugh M.P., Osorio F., Stevenson G.W. & Torremorell M. (2006). Porcine reproductive and respiratory syndrome virus (porcine arterivirus). In: Straw B.E., Zimmerman J.J., D’Allaire S., Taylor D.J. (Eds). Diseases of Swine. Blackwell Publishing, Ames. pp. 387-417.

Zhou L. & Yang H. (2010). Porcine reproductive and respiratory syndrome in China. Virus Research. 154: 31-37.

Zupancic Z., Jukic B., Lojkic M., Cac Z., Jemersic L.

Staresina V. (2002). Prevalence of antibodies to classical swine fever, Aujeszky’s disease, porcine reproductive and respiratory syndrome, and bovine viral diarrhea viruses in wild boars in Croatia.

Journal of Veterinary Medicine Series B.

Tải xuống tài liệu học tập PDF miễn phí

[sociallocker id=”19555″] Tải Xuống Tại Đây [/sociallocker]

July 16, 2019

Bài tập lớn Hệ tiết niệu và một số bệnh liên quan
Bài tập lớn Hệ tiết niệu và một số bệnh liên quan

Mọi ý kiến đóng góp xin gửi vào hòm thư: [email protected]

Kéo xuống để Tải ngay đề cương bản PDF đầy đủ: Sau “mục lục” và “bản xem trước”

(Nếu là đề cương nhiều công thức nên mọi người nên tải về để xem tránh mất công thức)

Đề cương liên quan:Bài tập lớn môn Mạng thông tin

[toc]

[pdfviewer width=”800px” height=”1000px” beta=”true/false”]http://hotroontap.com/wp-content/uploads/2019/04/B%C3%A0i-t%E1%BA%ADp-l%E1%BB%9Bn-H%E1%BB%87-ti%E1%BA%BFt-v%C3%A0-m%E1%BB%99t-s%E1%BB%91-b%E1%BB%87nh-li%C3%AAn-quan.pdf[/pdfviewer]

Tải ngay đề cương bản PDF tại đây: Bài tập lớn Hệ tiết niệu và một số bệnh liên quan

A.   Lời nói đầu:

Hệ tiết niệu là một trong những hệ cơ quan quan trọng nhất của cơ thể góp phần vào hệ thống bài tiết các chất thải cặn bã ra ngoài đồng thời tái hấp thu các chất dinh dưỡng cần thiết. Vì là cơ quan chính thanh lọc nước đi vào cơ thể nên nếu cơ thể thiếu hoặc thừa nước sẽ rất dễ gây ra một số bệnh lý nghiêm trọng như sỏi thận, viêm ống tiết niệu, viêm quản cầu thận,… và bản thân em cũng có một số dấu hiệu bệnh lý về thận nên qua đây em muốn tìm hiểu sâu về hệ tiết niệu và một số bệnh liên quan đến nó.

Để hoàn thành Bài tập này không thể thiếu sự giúp đỡ của cô giáo Nguyễn Thị Tường Vy và các thầy cô giáo trong thư viện nhà trường đã tạo điều kiện cho em có được tài liệu để hoàn thành bài tập này. Nên em muốn gửi lời cảm ơn chân thành sâu sắc đến quý thầy cô giáo, kính chúc các thầy cô giáo có nhiều sức khỏe và hạnh phúc thành đạt.

B.   Nội dung:

Cơ quan tiết niệu gồm: 2 thận, 2 niệu quản, bàng quang, niệu đạo (niệu đạo ở nữ và nam khác nhau). Thận bài tiết lượng nước thừa, chất cặn bã và các chất trong quá trình trao đổi chất…(nước tiểu), chúng được vận chuyển tới bàng quang, tích lũy tạm thời sau đó được thải ra ngoài qua niệu đạo.

Hệ thống tiết niệu giúp cơ thể thanh lọc các chất cặn bã, dư thừa, các chất hòa tan trong máu và tái hấp thu một số chất cần thiết cho cơ thể.

Hình 1: Sơ đồ hệ thống tiết niệu.

I.            Thận:

1.   Đặc điểm cấu tạo ngoài:
- Hình dạng ngoài: thận hình hạt đậu, màu nâu đỏ, bề mặt trơn láng nhờ được bọc bởi bao xơ gọi là vỏ thận, trên mặt vỏ thận là mạc thận. Thận được cố định là nhờ lớp mạc tạo nên ổ thận và cuống mật thận. Mỗi thận gồm:
+Hai mặt: mặt trước lồi, mặt sau phẳng.

+Hai bờ: bờ ngoài cong lồi, bờ trong ở giữa lõm sâu có núm (rốn) thận.

+ Hai đầu là hai cực: cực trên và cực dưới thận.

Hình 2: Hình dạng ngoài của thận.
- Kích thước và cân nặng: thận dài 12cm, rộng 6cm, dày từ 3cm. Nặng từ 90-180g trung bình khoảng 140g. Thận nam nặng hơn thận nữ.
- Vị trí: nằm sau phúc mạc trong góc xương sườn XI và cột sống thắt lưng. Thận phải nhỏ hơn và nằm thấp hơn thận trái khoảng 2cm có thể do bị gan đè lên. Vị trí của thận hơi thay đổi theo nhịp thở và tư thế.
Hình 3: Vị trí và kích thước của thận.

2. Hình thể cấu tạo trong:
- Đại thể:
Thận được bọc trong một bao sợi, khi bổ đôi thận thấy có 2 phần:

– Ở giữa là xoang thận.

– Bao quanh xoang thận là khối nhu mô thận hình bán nguyệt.
1. Xoang thận:
Gồm nhiều phần: bể thận và các đài. Xoang thận thông ra ngoài ở rốn thận và niệu quản thông với bể thận. Trong bể thận chia thành những nhánh nhỏ gọi là các đài nhỏ, 2 hoặc 3 đài nhỏ hợp lại thành đài lớn, các đài lớn hợp lại thành bể thận.
1. Nhu mô thận:
Gồm 2 tầng:

+ Tầng vỏ: màu hồng thẩm gồm 3 phần. Phần giáp vỏ là lớp nhu mô nằm sát với vỏ xơ, ở bên ngoài các tia tủy (tháp Ferrein). Phần mê đạo là phần nhu mô chen giữa các tia tủy. Phần cột thận (trụ Bertin) là phần nhu mô chen giữa các tháp thận (tháp Malpighi).

+ Tầng tủy: màu đỏ sẫm gồm nhiều khối hình nón gọi là tháp thận hay tháp Malpighi, đáy quay về phía bao thận, đỉnh hướng về xoang thận tạo nên nhú thận. Tháp thận thường nhiều hơn nhú thận, ở giữa 2-3 tháp chung nhau một nhú thận, ở 2 cực 6-7 tháp chung nhau một nhú thận. Các tháp sắp xếp thành hai hàng dọc theo 2 mặt trước và sau thận. Mỗi thận có từ 8-12 tháp Malpighi.

Hình 4: Hình ảnh bổ dọc của một quả thận.
- Vi thể:
Nhu mô thận được cấu tạo bởi những đơn vị chức năng thận gọi là nephron. Mỗi thận có khoảng 1-4 triệu ống sinh niệu, mỗi ống sinh niệu là một đơn vị cấu tạo và hoạt động của thận.

Mỗi ống sinh niệu gồm 2 phần: ống thận (nephron) và ống góp.

Ống sinh niệu gồm có:

+ các tiểu cầu thận

+ ống lượn gần nằm trong phần lượn của vỏ thận.

+ ống trung gian (quai Henle)

+ ống lượn xa nằm trong phần tia của vỏ thận và tủy thận.

Tiểu cầu thận, ống lượn gần, ống lượn xa nằm trong phần lượn của vỏ thận. Quai Henle nằm trong phần tia của vỏ thận và tủy thận. Mỗi phần của ống sinh niệu có một vai trò riêng trong việc bài tiết, hấp thu nước và một số chất trong quá trình tạo thành nước tiểu.
- Tiểu cầu thận là một đoạn đầu ống thận, hình khối tròn có đường kín 200 um, chứa chùm mao mạch Malpighi. Tiểu cầu thận được bọc ngoài bởi một lá thành, lá trong là lá tạng. Xen giữa lá tạng và lá thành có một khoang, gọi là khoang bao Bowman, chứa nước tiểu được tạo thành đầu tiên.
- Ống lượn gần: là đoạn ống một đầu thông với bao Bowman rồi chạy uốn lượn quanh tiểu cầu thận, đầu kia nối với quai Henle. Là đoạn dài nhất của ống sinh niệu, dài khoảng 12-24 mm, đường kính lòng ống khoảng 50-60 um. Thành ống cấu tạo từ 5-7 tế bào tháp, uốn khúc cong queo nhiều lần. Mặt ngọn của tế bào có nhiều vi nhung mao như ở tế bào mâm khía của ruột giúp làm tăng diện tích tiếp xúc với nước tiểu lên nhiều lần. Bào tương tế bào biểu mô ống gần chứa nhiều bào quan; ty thể, lạp thể, ribosom tự do,..
- Ống lượn xa: là phần nối quai Henle với ống góp, ngắn, hẹp, ống gần. Ống có hình trụ chạy ngoằn ngèo uốn lượn quanh tiểu cầu thận.
- Quai Henle (ống trung gian): là một ống hình chữ U cấu tạo gồm 3 phần:
+ Đoạn dày xuống có cấu tạo và chức năng giống ống lượn gần.

+ Đoạn dày lên (to hơn ngành xuống) tiếp nối với ống lượn xa có cấu tạo và chức năng giống ống lượn xa.

+ Đoạn mỏng ở giữa có hình chữ U.

Hình 5: Ống thận và vi thể thận.

2.   Mô sinh lý thận:

Thận có nhiệm vụ điều hòa các thành phần hóa học của nội môi trường bằng một quá trình siêu lọc, tái hấp thu chủ động, hấp thụ thụ động và chế tiết. Sự lọc xảy ra ở tiểu cầu thận, trong quá trình lọc các ống lượn gần sẽ tái hấp thu các chất điện giải cần thiết, các protein, các đường giữ cho cân bằng nội môi. Trông mỗi phút, 2 thận lọc khoảng 125 ml nước tiểu. 124ml được tái hấp thu, chỉ có 1 ml được thải ở đài thận. Trong 24h lượng nước tiểu vào khoảng 1,5 lít.

3.   Chức năng:

+ Thận duy trì cân bằng nước tiểu và huyết áp.

+ Thận điều hòa nồng độ các chất điện ly và độ pH.

+ Thận tham gia điều hòa tạo hồng cầu và vitamin D.

II.         Niệu quản:
- Là một ống dẫn nước tiểu từ bể thận tới bàng quang. Niệu quản đều từ trên xuống dưới trù có 3 chỗ hẹp:
+ Ở khúc cuối nối bể thận-niệu quản.

+ Ở nơi niệu quản bắt chéo động mạch chậu.

+ Ở trong thành bàng quang.
- Niệu quản nằm sau phúc mạc, dọc hai bên cột sống thắt lưng và áp sát vào thành bụng sau.
- Đường kính khi căng khoảng 5 mm. Dài khoảng 25- 28 cm thay đổi tùy theo chiều cao cơ thể, giới tính, vị trí thận và bàng quang, niệu quản nam dài hơn nữ.
- Được chia làm hai đoạn: bụng, chậu hông.
+ Đoạn bụng : đi từ bể thận tới cung xương chậu. Niệu quản chạy sát thành bụng sau xuống phía dưới và chếch vào trong. Ở sau liên quan với cơ thắt lưng và 3 mõm ngang của đốt sống thắt lưng L3, L4, L5. Bắt chéo với thần kinh sinh dục đùi. Ngoài ra niệu quản trái còn bắt chéo với động mạch chậu chung và niệu quản phải với động mạch chậu ngoài. Ở trước có động mạch sinh dục chạy chéo qua trước niệu quản. Bên phải còn liên quan với phần xuống tá tràng, rễ mạc treo kết tràng ngang, động mạch kết tràng trái. Ở trong: bên phải liên quan với tĩnh mạch chủ dưới, bên trái với động mạch chủ bụng.

+ Đoạn chậu hông: chạy từ đường cung xương chậu đến lỗ niệu quản trong lòng bàng quang. Niệu quản chạy theo thành bên chậu hông, cạnh động mạch chậu trong rồi quay vào trong ra trước hướng tới mặt sau bàng quang. Tại đây ở nữ và nam có lien quan khác nhau.
- Phía sau là khớp cùng chậu, cơ bịt trong, bó mạch thần kinh bịt bắt chéo phía sau niệu quản.
- Phía trước liên quan khác nhau ở nam và nữ:
+ Ở nam: niệu quản rời thành bên chậu hông, chạy ra trước và vào trong rồi lách giữa mặt sau bàng quang và túi tinh để xuyên vào thành bàng quang. Ở đây niệu quản bị ống tinh bắt chéo phía trước.

+ Ở nữ: khi rời thành chậu hông, niệu quản chui vào đáy dây chằng rộng, khi tới phần giữa dây chằng này thì niệu quản bắt chéo phía sau động mạch tử cung, cách cổ tử cung từ 8 – 15 mm.

Khi hai niệu quản tới cắm vào bàng quang, chúng cách nhau 5 cm (khi bàng quang rỗng). Sau đó, nó chạy chếch xuống dưới, ra trước và vào trong nên đoạn nội thành này dài khoảng 2 cm, hai niệu quản mở vào bàng quang bằng 2 khe nhỏ gọi là lỗ niệu quản.

Nước tiểu chảy vào bàng quang không thành dòng liên tục mà thành những dòng ngắn, thời gian kéo dài từ 1 – 30 giây do tác động của sóng nhu động từ bể thận đi xuống. Khi nước tiểu chảy vào bàng quang lỗ niệu quản sẽ mở ra trong khoảng 2 – 3 giây rồi khép lại cho đến khi có làn sóng nhu động kế tiếp.

Lỗ niệu quản không có van nhưng do niệu quản đoạn nội thành dài, chếch và kết hợp với sự co thắt của cơ bàng quang nên nước tiểu không thể trào ngược từ bàng quang lên niệu quản được.

Hình 6: Ống niệu quản.

* Thành của niệu quản gồm ba lớp:

+ Lớp niêm mạc liên tục với niêm mạc bể thận ở trên và với bàng quang ở dưới.

+ Lớp cơ gồm ba lớp : Trong và ngoài chạy dọc, giữa chạy vòng.

+ Lớp ngoài cùng là lớp thanh mạc được cấu tạo bởi tổ chức liên kết.

Hình 7: Cấu trúc hiển vi của thành ống niệu quản.

III. Bàng quang:

1. Đặc điểm :
- Là một tạng rỗng mà hình dạng kích thước và vị trí thay đổi theo lượng nước tiểu chứa bên trong.
Ở người trưởng thành và khi rỗng bàng quang nằm hoàn toàn trong phần trước vùng chậu. Khi đầy bàng quang có hình cầu và nằm trong ổ bụng. Ở trẻ nhỏ, bàng quang có hình quả lê phần lớn nằm trong ổ bụng, khi trẻ lớn bàng quang tụt dần xuống vùng chậu. Ở người già bàng quang hơi nhô lên trên về phía ổ bụng do trương lực của các cơ thành bụng yếu.
- Người trưởng thành, khi bàng quang rỗng có thể ví như một hình tứ giác với 4 mặt:
+ Mặt trên: phủ bởi phúc mạc, lồi khi bàng quang đầy, lõm khi bàng quang rỗng.

+ 2 mặt dưới bên: nằm tựa trên hoành chậu. 2 mặt này gặp nhau ở trước bởi 1 bờ tròn đôi khi được gọi là mặt trước.

+ Mặt sau: còn gọi là mặt đáy, ở phần trên mặt sau có phúc mạc phủ.

Đỉnh bàng quang: chỗ gặp nhau của 2 mặt dưới bên và mặt trên có dây chằng rốn giữa treo bàng quang vào rốn.

Thân bàng quang: phần bàng quang nằm ở giữa đỉnh và đáy.

Lỗ niệu đạo trong: chỗ gặp nhau bởi đáy và mặt dưới bên.

Cổ bàng quang: phần bàng quang xung quanh lỗ niệu đạo trong.

Hình 8: Vị trí bàng quang ở nữ
1. Tử cung 2. Mặt trên 3. Đỉnh bàng quang 4. Mặt dưới bên
2. Niệu đạo 6. Trực tràng 7. Âm đạo.
- Bàng quang nhận nước tiểu qua niệu quản rồi ra ngoài qua niệu đạo. Trung bình bàng quang chứa khoảng 500 ml nước tiểu mà không quá căng. Bình thường cứ khoảng 250 – 350 ml là có cảm giác muốn tiểu, nếu nhịn thì bàng quang có thể chứa tới vài lít nước tiểu.
- Vị trí: nằm ở chậu hông bé.
- Hình dạng: có hình tháp, đáy hướng xuống dưới ra sau về phía trực tràng; đỉnh hướng lên trên ra trước về phía thành bụng; phía sau và phía trên có phúc mạc phủ.
Hình 9: Bàng quang.

2. Cấu tạo:

Cấu tạo thành bàng quang gồm 4 lớp:

– Lớp thanh mạc chính là phúc mạc, ở những nơi không có phúc mạc, bàng quang được bao phủ bởi một lớp mô liên kết.

– Lớp cơ ở giữa có 3 lớp tế bào cơ trơn: 2 lớp cơ dọc ở trong và ngoài, 1 lớp vòng ở giữa.

– Lớp dưới niêm mạc không có ở vùng tam giác bàng quang.

– Lớp niêm mạc ở trong cùng có nhiều nếp khi bàng quang đầy thì chúng dãn ra.

Có 3 lỗ thông từ bóng đái: hai lỗ đáy thông với ống niệu và một lỗ ở cổ bàng quang thông với ống đái. Phía sau bàng quang ở nam là trực tràng và các bọng tinh, ở nữ là tử cung và các phần trên âm đạo.

Hình 10: Cấu trúc hiển vi của thành bàng quang

Hình 11: Vị trí của bàng quang ở nam.

IV. Niệu đạo:

Niệu đạo là đoạn cuối của đường dẫn niệu đi từ bàng quang ra ngoài.

Niệu đạo nam và nữ khác nhau:

+ Ở nữ: niệu đạo ngắn (3 – 4 cm), thẳng, đi từ cổ bàng quang đến âm môn.

+ Ở nam: niệu đạo dài (18 – 20 cm), gấp khúc và còn là đường dẫn tinh.

1. Niệu đạo nam:

1.1. Đường đi:

Bắt đầu từ cổ bàng quang xuyên qua tuyến tiền liệt đi qua hoành chậu hông cong ra trước, lên trên ôm lấy bờ dưới xương mu rồi quặt cong lại đi vào gốc và thân dương vật tới đỉnh quy đầu.

1.2. Phân đoạn, liên quan:

Chia làm 4 đoạn:

– Đoạn trước tiền liệt: dài 1 – l,5cm nằm trong cổ bàng quang, đi từ lỗ niệu đạo trong đến đáy tuyến tiền liệt, chỉ tồn tại khi bàng quang đầy.

– Đoạn niệu đạo tiền liệt: dài 2,5 – 3 cm xuyên qua tuyến tiền liệt từ đáy đến đỉnh nhưng không theo trục của tuyến mà niệu đạo chạy thẳng.

– Đoạn niệu đạo màng: dài 1,2 cm chọc qua cân đáy chậu giữa có cơ thắt vân niệu đạo bọc xung quanh.

– Đoạn niệu đạo xốp: dài 12 – 15 cm, nằm trong vật xốp dương vật và liên quan tới 2 vật hang, mạch máu, thần kinh của dương vật, ở phía sau trên của niệu đạo rất gần với các tổ chức dưới da.

1.3. Hình thể trong và cấu tạo:

1.3.1. Hình thể trong

Bình thường niệu đạo là một khe hẹp nhưng khi đi tiểu trong lòng niệu đạo có 3 chỗ phình và 4 chỗ hẹp xen kẽ nhau:

– 3 chỗ phình: xoang nhiếp hộ, túi bịt hành (ở sau vật xốp) và hố thuyền (gần lỗ sáo).

– 4 chỗ hẹp: ở cổ bàng quang, niệu đạo màng, niệu đạo xốp và lỗ sáo. Khi có sỏi thường bị dừng lại ở các chỗ này.
1. Cơ thắt trước niệu đạo
2. Túi tinh
3. Tuyến tiền liệt
4. Niệu đạo đoạn tiền liệt
5. Cân tiền liệt – phúc mạc
6. Lá cân trước tiền liệt
7. Cơ ngang sâu
8. Cơ thắt van niệu đạo
9. Hành xốp
10. Hố thuyền
11. Vật xốp
12. Túi bịt hành
13. Dây chằng ngang
14. Vật hang
15. Tĩnh mạch mu sâu
16. Đám rối tĩnh mạch santorini
17. Dây chằng mu – bàng quang
18. Xương mu
Hình 12: Sơ đồ niệu đạo nam và liên quan.

1.3.2. Cấu tạo

Từ ngoài vào trong gồm 3 lớp:

– Lớp cơ: gồm các thớ dọc ở trong, thớ vòng ở ngoài, đặc biệt thớ vòng dày lên ở cổ bàng quang tạo thành cơ thắt trơn niệu đạo.

– Lớp mạch: là lớp dưới niêm mạc biến đổi thành. Ở dương vật lớp này rất phát triển, tạo thành vật xốp.

– Lớp niêm mạc: rất hun giãn nên dễ nong rộng. Tuy nhiên, khi đứt niệu đạo thì 2 đầu niệu đạo cách xa nhau, rất khó tìm kiếm để khâu nối.
1. Tam giác bàng quang
2. Lưỡi bàng quang
3. Tuyến tiền liệt
4. Túi bầu dục tuyến tiền liệt
5. Tuyến hành niệu đạo
6. Trụ của dương vật
7. Vật hang
8. Các hốc và các tuyến niệu đạo.
9. Quy đầu
10. Lỗ niệu đạo ngoài
11. Hố thuyền
12. Niệu đạo xốp
13. Vật xốp
14. Niều đạo màng
15. Niệu đạo tiền liệt.
Hình 13: Hình thể trong của bàng quang và niệu đạo ở nam.

2. Niệu đạo nữ:

2.1 Đường đi và kích thước

Từ cổ bàng quang tới âm môn ở đáy chậu và đi theo 1 đường hơi chếch xuống dưới, ra trước. Nhìn chung niệu đạo của nữ chạy song song với âm đạo, dài 3 – 4 cm. Nơi hẹp nhất ở lỗ đái.
1. Vòi trứng
2. Tử cung
3. Bàng quang
4. Xương mu
5. Âm vật
6. Môi lớn
7. Môi bé
8. Hậu môn
9. Niệu đạo
10. Âm đạo
11. Túi bịt trước
12. Lỗ ngoài tử cung
13. Túi bịt sau
Hình 14: Sơ đồ niệu đạo nữ trên thiết đồ dọc chậu hông

2.2 Phân đoạn và liên quan:

Niệu đạo nữ tương ứng với các đoạn cố định của niệu đạo nam giới và gồm có: đoạn chậu hông và đáy chậu.
- Đoạn chậu hông: ứng với đoạn tiền liệt ở nam có cơ thắt trơn niệu đạo và dính vào âm đạo bởi tổ chức liên kết và di động theo âm đạo.
- Đoạn đáy chậu: chạy xuyên qua cân đáy chậu giữa cũng có cơ thắt vân bọc xung quanh giống như đoạn màng ở niệu đạo nam. Lỗ đái là nơi hẹp nhất của niệu đạo nữ, lỗ nằm sau âm vật 20- 25 tâm và ở trước âm đạo.
  - Hình thể trong và cấu tạo:
- Hình thể trong: lúc không có nước tiểu qua, thành niệu đạo áp sát nhau và cũng có các nếp niêm mạc dọc. Ở gần lỗ niệu đạo ngoài có 2 lỗ thông của tuyến Skene.
- Cấu tạo thành niệu đạo cũng có 3 lớp cơ như ở nam giới.
V.           Bệnh liên quan đến hệ tiết niệu:

Thận và bàng quang là hai cơ quan thường bị sai lệch và bị bệnh. Triệu chứng: đi tiểu đau, tiểu tiện bất thường, đái “dắt”, đái dầm, đái ra máu. Khi cả hai thận đều bị viêm nhiễm sẽ rất nguy hiểm. Phương pháp phân tích hóa học và hiển vi nước tiểu là phương pháp chẩn đoán các bệnh hữu hiệu về hệ tiết niệu.

1.   Sỏi thận:

Sỏi thận là trầm tích của oxalat , axit uric, photphat canxi trong vùng bể thận càng ngày càng rắn và to dần. Khi sỏi rơi vào niệu quản hoặc niệu đạo gây rát chảy máu và rất đau. Sỏi thận phổ biến trong dân cư vùng nhiệt đới, nơi đây da ra nhiều mồ hôi do đó phải tăng tái hấp thu nước làm cho nước tiểu trong bể thận quá đặc. Những người ít vận động hay nằm và ngồi một chỗ càng dễ bị sỏi thận. Chữa trị sỏi thận đầu tiên phải tăng cường uống nước, kết hợp siêu âm để tán sỏi nát ra và được bài xuất theo nước tiểu.

2.   Viêm quản cầu thận:

Các phần của hệ tiết niệu đều có thể bị viêm do nhiễm khuẩn, do dị ứng hoặc ngộ độc. Nguy hiểm nhất là viêm quản cầu do nhiễm khuẩn. Các quản cầu do tác động của chất độc do vi khuẩn tiết ra sẽ bị viêm và trở nên dễ bị thẩm thấu và để cho cả protein lớn, tế bào hồng cầu vào dịch lọc nước tiểu. Viêm quản cầu sẽ được chữa trị khi nguồn nhiễm khuẩn bị triệt tiêu, nhưng khi viêm trở thành mãn tính được gọi là bệnh Bright sẽ gây nhiều hậu quả xấu.

3.   Viêm ống tiết niệu:

Bàng quang, niệu quản và niệu đạo đều có thể bị viêm và thường xảy ra đặc biệt là đối với nữ giới, vì ở nữ giới niệu đạo thường ngắn nên vi khuẩn, nấm men dễ dàng xâm nhập bàng quang gây viêm. Vào tuổi 30 có trên 20% nữ giới bị viêm nhiễm ống tiết niệu, vì vậy các bà cần phải thường xuyên tắm rửa, uống nhiều nước và tăng cường tiểu tiện để chống viêm.

4.   Suy thận:

Khi sự lọc quản cầu bị trục trặc hoặc bị thoái hóa kèm theo giảm lượng nước bài xuất là bị suy thận. Suy thận cấp tính xảy ra khi bị sỏi thận hoặc các bệnh ở quản cầu, nhưng cũng có thể xảy ra sau khi bị mất máu hoặc do bệnh tim. Suy thận mãn tính phát triển chậm hơn và kéo theo viêm quản cầu lâu dài. Khi có trên 90% số ống thận bị phù acid hóa, ure máu cao, kali máu cao, số lượng hồng cầu giảm vì giảm erthroprotein. Bệnh nhân bị suy thận mãn tính được chữa trị bằng máy thẩm phân huyết (hemodialysis) hoặc ghép thận. Phương pháp thẩm phân huyết bằng một máy được gọi là máy thận nhân tạo là phương pháp lọc máu, tức là tách khỏi máu các chất độc hại.

5.   Ung thư bàng quang:

Ung thư bàng quang là loại ung thư hay gặp số 4 đối với nam giới và số 9 đối với nữ giới. Đi đái nhiều lần và đái ra máu là triệu chứng ung thư bàng quang. Dùng phương pháp nội soi có thể phát hiện khối u trong bàng quang. Những người nghiện thuốc lá có tần số bị ung thư bàng quang gấp hai lần người thường. Liệu pháp cắt bỏ, hóa chất và chiếu xạ là các liệu pháp tốt nếu kết hợp với chẩn đoán sớm.

C.    Kết luận:

Hệ tiết niệu hoạt động như một máy lọc cho cơ thể, cho phép các chất thải và các hoá chất độc hại được rút ra khỏi dòng máu và thải ra khỏi cơ thể qua nước tiểu. Các sản phẩm thừa, sản phẩm độc được bài tiết ra ngoài cơ thể bằng nhiều cách: qua da (nhiệt, mồ hôi), qua phổi (khí CO₂) và qua thận (nước tiểu) và qua ruột già (phân). Nhưng thận là cơ quan bài tiết chủ yếu gồm hệ thống ống sinh niệu (nephron). Qua ống sinh niệu dịch lỏng có chứa các sản phẩm thừa (nước và các chất hòa tan như ure, các ion dư thừa và chất độc) được lọc từ máu tạo thành nước tiểu và tập trung vào bể thận, theo niệu quản vào bàng quang và được niệu đạo tiết ra ngoài.

Qua bài tập này giúp chúng ta một phần nào hiểu rõ hơn về cấu tạo của hệ tiết niệu và một số bệnh thường mắc phải để có thể phòng tránh giúp cơ thể hoạt động nhịp nhàng phù hợp với cơ sở sinh học.
1. Tài liệu tham khảo:
2. Lê Trọng Sơn. 2011. Mô học. Nxb. Đại học Huế.
3. Nguyễn Thị Tường Vy. Bài giảng Giải phẩu người.
4. Nguyễn Văn Yên. Giải phẩu người. Nxb. Đại học quốc gia Hà Nội. T_80-83.
5. Trịnh Xuân Đàn. 2008. Bài giảng Giải phẩu học. Y học, Hà Nội.
6. Trịnh Hữu Hằng, Đỗ Công Huỳnh. Cơ sở sinh lý học người. Khoa Học Kỹ Thuật.
Một số trang web tham khảo :

http://yhvn.vn

http://vi.wikipedia.org/wiki

Tải xuống tài liệu học tập PDF miễn phí

[sociallocker id=”19555″] Tải Xuống Tại Đây [/sociallocker]
April 5, 2019
Xử Trí Ngộ Độc Thuốc Tê
Xử Trí Ngộ Độc Thuốc Tê

1. ĐẠI CƯƠNG:

Ngộ độc thuốc tê là một tai biến trong gây tê vùng. Nếu không được xử trí kịp thời, tỷ lệ tử vong sẽ tăng cao. Vì vậy tất cả các loại gây tê vùng và tại chỗ cần phải có biện pháp dự phòng.

Các thuốc tê sử dụng thông thường như Lidocaine, Bupivacain, Levobupivacaine, Ropivacaine .. .đều có thể gây ngộ độc.

2. NGUYÊN NHÂN NGỘ ĐỘC THUỐC TÊ:

Khi tăng đột ngột nồng độ thuốc tê trong huyết tương do:

+ Tai biến của tiêm thuốc vào mạch máu.

+ Do hấp thu thuốc nhanh vào máu bất thường vì sử dụng nồng độ thuốc cao hoặc sử dụng thuốc số lượng lớn.

+ Trong trường hợp gây tê vùng đường tĩnh mạch có thể do tuột garrot hoặc xả garrot sớm dẫn đến gia tăng đột ngột nồng độ thuốc trong tuần hoàn gây ngộ độc.

Độc tính thuốc tê tác động lên 2 vị trí: hệ thần kinh trung ương và tim.

Có nhiều yếu tố làm nặng thêm tác dụng nhiễm độc của thuốc tê như:

+ Thiếu oxy.

+ Ưu thán.

+ Nhiễm toan.

+ Tăng K+ máu.

+ Giảm Na+ máu.

+ Hạ thân nhiệt.

3. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG NGỘ ĐỘC THUỐC TÊ:

3.1. Ngộ độc thần kinh trung ương:

Thường gặp với Lidocaine và chủ yếu là cơn co giật.

Các tiền triệu (mơ hồ hay không có):

+ Kích thích: kích động, giật cơ, động kinh.

+ Ức chế: ngủ gà, mất ý thức, hôn mê hay ngưng thở.

+ Không đặc hiệu: vị kim loại trong miệng, tê quanh miệng, nhìn đôi, ù tai, hoa mắt, nói khó…

+ Xuất hiện cơn co giật toàn thân.

+ Có thể đi vào hôn mê và tử vong nếu không điều trị kịp thời.

3.2. Ngộ Độc Tim: (chỉ biểu hiện khi ngộ độc nặng)

Thường gặp với Bupivacaine. Độc tính tác dụng điện (các sợi dẫn truyền) và cơ (co cơ). Tuỳ theo liều lượng, thuốc tê ức chế sự đi vào nhanh của ion Na+ ở tế bào nhĩ và thất:

+ Lúc đầu có thể tăng động (tăng huyết áp, nhịp nhanh, rối loạn nhịp thất) rồi + Tụt huyết áp tiến triển.

+ Block nhĩ – thất do tốc độ dẫn truyền chậm, mạch chậm hay vô tâm thu.

+ Có thể xuất hiện: nhịp nhanh kịch phát trên thất, xoắn đỉnh, rung thất.

+ Phân ly điện cơ.

4. ĐIỀU TRỊ NGỘ ĐỘC THUỐC TÊ:

4.1. Điều Trị Ban Đầu:

+ Ngừng ngay việc tiêm thuốc tê.

+ Gọi người đến trợ giúp.

+ Kiểm soát đường thở và, nếu cần, để chắc chắn thì đặt nội khí quản cho thở oxy 100% và bảo đảm thông khí đủ (tăng thông khí có thể giúp làm tăng pH huyết tương trong trường hợp toan chuyển hóa).

+ Có sẵn hay đặt thêm đường truyền tĩnh mạch chắc chắn.

+ Thường xuyên đánh giá tình trạng tim mạch.

+ Xem xét lấy máu làm xét nghiệm, nhưng không nên làm chậm trễ việc điều trị vì việc này.

4.2. Điều Trị Đặc Hiệu:

4.2.1.Ngộ Độc Thần Kinh Trung Ương:

– Thiopental: 150 – 300 mg TM. Hoặc Midazolam 0,1 – 0,2 mg/ kg.

XEM XÉT dùng LIPID Dạng Nhũ Tương Đường Tĩnh Mạch để làm giảm nồng độ thuốc tê trong huyết tương.

– Nếu tình trạng BN ổn định sau xử trí ngộ độc thuốc, có thể tiếp tục cuộc phẫu thuật.

4.2.2. Ngộ Độc Tim:

Hệ thống tim mạch ít ngộ độc hơn so với hệ thần kinh trung ương, nhưng ngộ độc tim mạch có thể nặng và khó điều trị hơn.

4.2.2.I. Các Biểu Hiện Lâm Sàng:

Ngộ độc tim mạch làm giảm sức co bóp tâm thất, loạn nhịp tim trơ với điều trị, và mất trương lực mạch ngoại biên gây trụy tim mạch.

Tiêm bupivacaine vào tĩnh mạch có thể gây trụy tim mạch và trơ với điều trị do ái lực cao của thuốc này với kênh natri. Tăng CO₂ máu, toan hóa máu, giảm oxy làm tăng tác dụng ức chế cơ tim, ức chế nhịp tim của bupivacaine. Ropivacaine ít gây độc tim hơn do nó nhanh chóng phân ly khỏi kênh natri.

4.2.2.2. Điều Trị:

– Cho thở oxy 100%, bù đủ dịch, và thuốc vận mạch khi cần.

– Trong trường hợp mạch chậm: Atropin 0,5 – 1 mg TM .

– Nhịp nhanh thất: nên điều trị bằng sốc điện chuyển nhịp. Rối loạn nhịp do thuốc tê thì khó điều trị nhưng thường tự khỏi nếu huyết động bệnh nhân được duy trì.

– Amiodarone có tác dụng tốt hơn lidocain đối với các rối loạn nhịp thất khi ngộ độc bupivacaine và cần một lượng lớn epinephrine để hồi sức thành công.

– Hồi sức tim phổi có thể kéo dài cho tới khi tác dụng độc tim giảm xuống nhờ sự tái phân phối thuốc tê.

– Giảm co cơ tim: Catecholamines, tốt nhất là Dobutamine 5mcg/kg/phút, Adrenaline chỉ dùng trong trường hợp ngừng tim (chú ý: ngưng tim sau ngộ độc thuốc tê vùng hồi phục sau 1 giờ).

Nên nhớ rằng rối loạn nhịp có thể RÂT KHÓ điều trị, nên xem xét dùng tuần hoàn ngoài cơ thể nếu có thể.

DÙNG LIPID Dạng Nhũ Tương Đường Tĩnh Mạch để làm giảm nồng độ thuốc tê trong huyết tương.

* Theo dõi:

– Chuyển đến nơi có đầy đủ trang thiết bị và đội ngũ nhân viên thích hợp để theo dõi cho đến khi hồi phục hoàn toàn.

– Ngăn chặn viêm tụy cấp bằng cách theo dõi lâm sàng thường xuyên, bao gồm đo amylase hay lipase trong 2 ngày.

Cách dùng dung dich lipid:

(Propofol không được dùng để thay thế lipid dạng nhũ tương)

+ Ban đầu: Dùng Lipid dạng nhũ tương 20% bolus 1.5ml/kg TM chậm trên 1phút, rồi truyền 15ml/kg/giờ (trong 5 phút).

+ Sau 5 phút: cho liều bolus thứ 2 cùng liều nếu:

– Tình trạng tim mạch chưa ổn định hoặc

– Suy tuần hoàn.

Tiếp tục truyền TM Lipid dạng nhũ tương 20% cùng tốc độ, nhưng tăng liều 30ml/kg/giờ bất cứ lúc nào sau 5 phút, nếu:

– Tình trạng tim mạch chưa ổn định hoặc

– Suy tuần hoàn.

+ Tiếp tục truyền cho đến khi tình trạng tuần hoàn ổn định và hiệu quả hay đạt tổng liều lipid không vượt quá 12ml/kg.

Cụ thể: Liều điều trị cho một bệnh nhân 50kg

+ Ban đầu: Dùng Lipid dạng nhũ tương 20% 75ml TM chậm trên lphút, rồi truyền Lipid dạng nhũ tương 20% 750ml/giờ trong 5 phút + Sau 5 phút: cho liều bolus thứ 2 75ml TM chậm trên 1 phút, tiếp tục truyền TM Lipid dạng nhũ tương 20% 750ml/giờ, nhưng tăng lên 1500ml/giờ nếu cần, tổng liều không vượt quá 600ml.

Để giảm thiểu nguy cơ:

+ Dùng liều thuốc tê thấp nhất để đạt hiệu quả và thời gian tê.

+ Nồng độ thuốc tê trong máu tùy thuốc vào vị trí tiêm và liều thuốc tê. Các yếu tố làm gia tăng tình trạng ngộ độc thuốc tê: lớn tuổi, suy tim, thiếu máu cơ tim, các rối loạn dẫn truyền, bệnh chuyển hóa (bệnh ty thể), bệnh gan, giảm protein trong máu, toan chuyển hóa hay hô hấp, các thuốc ức chế kênh Na+. Bệnh nhân suy tim nặng, đặc biệt phân suất tống máu quá thấp, rất dễ bị ngộ độc.

+ Nên dùng các đặc điểm dược động học và/hoặc liều test, như là epinephrine 5mcg/ml thuốc tê. Biết rõ về các đáp ứng, thời gian có tác dụng, và thời gian tác dụng của liều test để xác định thuốc vào mạch máu.

+ Hút ngược bơm tiêm xem có máu không trước khi bơm thuốc tê.

+ Tiêm thuốc tê từ từ, trong khi vẫn quan sát các dấu hiệu và phát hiện ngộ độc thuốc tê .

4.2.3. Các Tác Dụng Có Hại Khác Bao Gồm Hội Chứng Horner:

Do tác dụng ức chế các sợi B trong các rễ thần kinh từ T1-T4, và

methemoglobin xảy ra sa khi dùng một lượng lớn kem EMLA.

Methylene blue 1-2 mg/kg tiêm tĩnh mạch trên 5 phút.

Tài Liệu Tham Khảo:
1. The American Society of Regional Anesthesia and Pain Medicine 2012.
2. The Association of Anaesthetist of Great Britain and Ireland 2010.
3. P. Prithvi Raj, Textbook of regional anesthesia, 2003 .
4. Wilton C. Levine, “clinical Anesthesia Procedures of Massachsetts General Hospital”, 8^thedition, 2010. pp.214-216.
Xem thêm Phác đồ điều trị bệnh viện 115:
December 20, 2018

Sử Dụng Thuốc Kháng Đông Và Thuốc Chống Kết Dính Tiểu Cầu Giai Đoạn Quanh Phẫu Thuật

Sử Dụng Thuốc Kháng Đông Và Thuốc Chống Kết Dính Tiểu Cầu Giai Đoạn Quanh Phẫu Thuật

1. PHÂN LOẠI THUỐC KHÁNG ĐÔNG:

1.1. Heparin:

1.1.1. Heparin không phân đoạn (Unfractionated heparin-UFH):

❖ Cơ chế tác dụng: kháng yếu tố Ila và Xa làm kéo dài aPTT.

❖ Đường dùng: tiêm tĩnh mạch hay tiêm dưới da.

❖ Thời gian bán hủy: 1.5 giờ.

❖ Đào thải qua gan.

❖ Thuốc đối kháng: protamine.

1.1.2. Heparin trọng lượng phân tử thấp (Low molecular weight heparin-LMWH):

❖ Cơ chế tác dụng: kháng yếu tố Xa, aPTT ít hay không thay đổi.

❖ Đường dùng: tiêm dưới da.

❖ Thời gian bán hủy: 4.5 giờ.

❖ Đào thải qua thận.

❖ Thuốc đối kháng: protamin (trung hòa không hoàn toàn).

❖ Các thuốc LMWH: certoparin, dalteparin (Fragmine), enoxaparin (Lovenox), reviparin, nadroparin (Fraxiparine) và tinzaparin.

1.2. Fondaparinux (Arixtra):

❖ Cơ chế tác dụng: kháng yếu tố Xa, aPTT ít hay không thay đổi.

❖ Đường dùng: tiêm dưới da.

❖ Thời gian bán hủy: 14-17 giờ.

❖ Đào thải qua thận.

❖ Đối kháng: yếu tố VIIa.

1.3. Thuốc Kháng Vitamin K:

❖ Cơ chế tác dụng: ức chế tạo vitamin K ở tế bào gan mà vitamin K tham gia vào phản ứng khử Carboxylase để tạo ra những tiền chất của các yếu tố đông máu II, VII, IX, X, protein C, protein S nên gây giảm các yếu tố này và làm kéo dài PT.

❖ Đường dùng: uống.

❖ Thời gian bán hủy:

– Thời gian bán hủy ngắn và trung bình: s Phenindione (Pindione): 5-10 giờ. s Acenocoumarol (Sintrom): 8-11 giờ

– Thời gian bán hủy dài:

* Fluindione (Previscan): 30 giờ.

* Warfarine (Coumadin): 36-42 giờ.

❖ Đào thải qua gan.

❖ Đối kháng: Vitamin K, yếu tố VIIa, PCCs (prothrombin complex concentrates), huyết tương tươi đông lạnh.

1.4. Các Thuốc Kháng Đông Mới Đường Uống (New Oral Anticoagulants – NOAC):

Thuốc	Nơi tác động	Đường dùng	Thời gian tác dụng (giờ)	Đào thải	Thời gian bán hủy (giờ)	XN theo dõi	Đối kháng
Dabigatran	Yếu tố IIa	Uống	0.5-2	Thận	12-17	Không	Không
Rivaroxaban	Yếu tố Xa	Uống	2.5-4	Thận	9	Không	Không

2. PHÂN LOẠI THUỐC CHỐNG KẾT DÍNH TIỂU CẦU:

Thuốc	Nơi tác động	Đường vào	Thời gian bán hủy	Chuyển hóa	Đối kháng	Dừng trước PT
Aspirin (acid acetylsalicylic)	COX 1-2	Uống	20 phút	Gan	Không	7 ngày
Dipyridamole (Persantone, Peridamol)	Adenosine	Uống	40 phút	Gan	Không	24 giờ
Clopidogrel (Plavix)	ADP	Uống	7 giờ	Gan	Không	5 ngày
Ticlopidine (Ticlid)	ADP	Uống	4 ngày	Gan	Không	10 ngày
Abciximab (Reopro)	GPIIb-ma	TM	30 phút	Thận	Không	72 giờ
Eptifibatide (Integrilin)	GPIIb-ma	TM	2.5 giờ	Thận	Không	24 giờ
Tiroílban (Aggrastat)	GPIIb-ma	TM	2 giờ	Thận	CTNT	24 giờ

COX: cyclooxygenase – ADP: adenosine diphosphate – GP: glycoprotein – TM: tĩnh mạch CTNT: chạy thận nhân tạo.

3. SỬ DỤNG THUỐC KHÁNG ĐÔNG VÀ THUỐC CHỐNG KÉT DÍNH TIỂU CẦU QUANH PHẪU THUẬT (PT):

3.1. Bệnh Nhân Đang Sử Dụng Heparin:

3.1.1. Heparin không phân đoạn (UFH):

❖ Dừng UFH liều điều trị trước phẫu thuật:

– Đường dưới da: ngừng điều trị trước phẫu thuật 12 giờ.

– Đường tĩnh mạch: ngừng điều trị trước phẫu thuật 6 giờ.

❖ TCK cho phép mổ:

– Trong các phẫu thuật có nguy cơ chảy máu cao: TCK < 1.2.

– Trong các phẫu thuật khác: TCK ≤1.5.

❖ Dùng UFH lại sau phẫu thuật:

– Thường bắt đầu dùng 24 sau phẫu thuật.

– Đối với bệnh nhân trải qua cuộc phẫu thuật lớn, nguy cơ chảy máu cao, dùng lại UFH sau 48-72 giờ.

3.1.2. Heparin Trọng Lượng Phân Tử Thấp (LMWH):

❖ Dừng LMWH 24 giờ trước phẫu thuật.

❖ Dùng lại LMWH 24 giờ sau phẫu thuật, đối với bệnh nhân trải qua cuộc phẫu thuật lớn, nguy cơ chảy máu cao, dùng lại LMWH sau 48-72 giờ.

❖ Thận trọng khi chọc dò tủy sống hay đặt catheter ngoài màng cứng:

– Chọc dò tủy sống hay đặt catheter ngoài màng cứng nên trì hoãn ít nhất 12 giờ sau liều thuốc phòng ngừa thuyên tắc mạch sau cùng, và ít nhất 24 giờ cho liều điều trị thuyên tắc mạch sau cùng.

– Rút bỏ catheter ngoài màng cứng ít nhất 12 giờ sau liều LMWH cuối cùng.

– Liều LMWH đầu tiên nên cho lại > 2 giờ sau rút catheter ngoài màng cứng.

3.2. Bệnh Nhân Đang Sử Dụng Thuốc Fondaparinux (Arixtra):

Ngưng điều trị 4 ngày trước phẫu thuật.

3.3. Bệnh Nhân Đang Sử Dụng Thuốc Kháng Vitamin K:

3.3.1. Đối với phẫu thuật cấp cứu:

❖ Trường hợp phẫu thuật khẩn (< 24 giờ): Cho vitamin K 2-4 mg TM cùng với truyền huyết tương tươi đông lạnh (10-15 ml/kg) hoặc phức hợp prothrombin đậm đặc.

❖ Trường hợp phẫu thuật bán khẩn (có thể trì hoãn >24 giờ): cho đơn thuần vitamin K 2-4 mg TM.

❖ Trong cả hai trường hợp trên luôn kiểm tra INR lại trước khi quyết định phẫu thuật, nếu cần thiết có thể cho liều lặp lại để điều chỉnh INR < 1,5.

3.3.1.Đối Với Phẫu Thuật Chương Trình:

3.3.1.1.Các Phẫu Thuật Không Cần Ngưng Kháng Đông:

❖ Can thiệp răng:

– Nhổ 1-3 răng.

– Thủ thuật nha chu.

– Rạch abscess.

– Cấy ghép răng.

❖ Mắt: can thiệp thủy tinh thể và nhãn áp.

❖ Nội soi không sinh thiết.

❖ Thủ thuật nông (rạch abscess, cắt một vùng da nhỏ…)

✓ Nên kiểm tra INR trước phẫu thuật:

* Nếu INR trong ngưỡng điều trị: cho phép phẫu thuật.

* Nếu INR vượt ngưỡng điều trị: ngưng kháng đông để đưa INR về ngưỡng điều trị, có thể uống vitamin K 1-2,5 mg nếu cần PT sớm hơn.

3.3.1.2. Các Phẫu Thuật Khác Phải Ngưng Kháng Đông:

❖ Thời gian ngưng kháng đông: 5 ngày trước phẫu thuật.

❖ Trong các phẫu thuật có nguy cơ chảy máu cao, ngưỡng INR cho phép là <1,2.

❖ Trong các phẫu thuật khác, ngưỡng INR cho phép là < 1,5.

❖ Sử dụng liệu pháp kháng đông bắc cầu:

Nguy cơ thuyên tắc	Liệu pháp kháng đông bắc cầu
Cao	Sử dụng liệu pháp kháng đông bắc cầu
Trung bình	Xem xét chỉ định sử dụng liệu pháp kháng đông bắc cầu: – Nguy cơ chảy máu cao: không sử dụng. – Nguy cơ chảy máu không cao: sử dụng.
Thấp	Không sử dụng liệu pháp kháng đông bắc cầu.

– Phân tầng nguy cơ thuyên tắc:

Nguy cơ thuyên tắc	Van tim cơ học	Rung nhĩ	Huyết khối thuyên tắc tĩnh mạch
Cao	Van 2 lá Van ĐMC lồng bóng, đĩa nghiêng Đột quỵ gần đây (< 6 tháng) hoặc thiếu máu não thoáng qua (TIA)	– CHADS2: 5-6 – Đột quỵ hay TIA < 3 tháng	– Huyết khối thuyên tắc TM < 3 tháng – Bệnh lý tăng đông nặng (thiếu protein C, Protein S, antithrombin, kháng thể kháng phospholipid
Trung bình	Van ĐMC cơ học 2 lá + > 1 yếu tố nguy cơ: rung nhĩ, tiền sử đột quỵ hoặc TIA, Tha, tiểu đường, suy tim sung huyết, >75 tuổi	CHADS2: 3-4	– Huyết khối thuyên tắc TM 3-12 tháng. – Bệnh lý tăng đông không nặng (đột biến gen prothrombin). – Huyết khối thuyên tắc TM tái phát. – Ung thư hoạt động
Thấp	Van ĐMC cơ học 2 lá mà không có rung nhĩ và những yếu tố nguy cơ khác.	– CHADS2: 0-2 – Không có tiền sử đột quỵ hay TIA	– Huyết khối thuyên tắc TM > 12 tháng và không có yếu tố nguy cơ nào khác

C: suy tim sung huyết, H: tăng huyết áp, A: tuổi, D: đái tháo đường, S: đột quỵ hoặc TIA Mỗi yếu tố nguy cơ được tính 1 điểm, riêng S được tính 2 điểm.

✓ Các trường hợp khác cũng được xếp vào nhóm nguy cơ cao:

* Tiền sử thuyên tắc khi ngưng kháng đông.

* CHADS2 < 5 + đột quỵ / TIA < 3 tháng.

* Huyết khối thuyên tắc TM > 12 tháng nhưng nặng kèm tăng áp phổi.

* Phẫu thuật: thay van tim, bóc nội mạc động mạch cảnh, mạch máu lớn.

– Phân loại phẫu thuật theo nguy cơ chảy máu:

Nguy cơ chảy máu thấp

Nguy cơ chảy máu cao

– Nội soi với sinh thiết.

– Sinh thiết tiền liệt tuyến hoặc bàng quang.

– Khảo sát điện sinh lý hoặc cắt đốt qua catheter nhịp nhanh trên thất (bao gồm đốt bên trái thông qua chọc vách liên nhĩ).

– Đặt máy tạo nhịp hoặc máy khử rung chuyển nhịp (ngoại trừ có giải phẫu phức tạp như tim bẩm sinh).

– Gây tê ngoài màng cứng hoặc tủy sống, chọc tủy sống lưng để chẩn đoán.

– Phẫu thuật lồng ngực.

– Phẫu thuật bụng.

– Phẫu thuật chấn thương chỉnh hình lớn.

– Sinh thiết gan, thận.

– Cắt tiền liệt tuyến qua niệu đạo.

– Những phẫu thuật lớn với tổn thương mô rộng (PT ung thư, thay khớp, tim, sọ não, cột sống).

– Cách sử dụng liệu pháp kháng đông bắc cầu:

* Ngưng thuốc kháng vitamin K 5 ngày trước PT.

❖S Dùng liều điều trị UFH hay LMWH vào ngày thứ 3 trước PT. s Dừng trước PT:

BN đang điều trị UFH: dừng 12 giờ trước PT khi dùng đường tiêm dưới da, dừng 6 giờ trước PT khi dùng đường TM.
BN đang điều trị LMWH: dừng 24 giờ trước PT.

* Cho lại kháng đông bắc cầu liều điều trị (UFH hoặc LMWH):

Sau PT 24 giờ đối với các PT có nguy cơ chảy máu thấp.
Sau PT 48-72 giờ đối với các PT có nguy cơ chảy máu cao.

❖ Thời điểm uống lại thuốc kháng vitamin K sau PT: ở cả hai nhóm bệnh nhân có và không có sử dụng liệu pháp bắc cầu kháng đông nên uống lại liều thuốc kháng vitamin K ngay sau PT 24 giờ trừ khi chảy máu sau PT đang diễn tiến.

3.3.2. Các phẫu thuật chương trình nên trì hoãn:

Đối với các bệnh nhân bị huyết khối thuyên tắc TM < 1 tháng nếu có thể nên hoãn mổ sau 3 tháng.

3.4. Bệnh nhân đang sử dụng thuốc kháng đông mới đường uống (NOAC):

3.4.1.Đối với phẫu thuật cấp cứu:

❖ Ngưng NOAC.

❖ Xem xét trì hoãn phẫu thuật ít nhất 12 giờ và lý tưởng 24 giờ sau liều cuối cùng.

3.4.2. Đối với phẫu thuật ch ương trình:

❖ Các trường hợp không có nguy cơ chảy máu quan trọng: thực hiện phẫu thuật tại thời điểm nồng độ đáy (> 12-24 giờ sau liều cuối cùng).

❖ Các trường hợp khác thời điểm dừng thuốc NOAC tùy thuộc vào chức năng thận và nguy cơ chảy máu của PT.

Độ thanh thải Creatinine (ml/p)	Dabigatran		Rivaroxaban
Độ thanh thải Creatinine (ml/p)	Nguy cơ chảy máu thấp	Nguy cơ chảy máu cao	Nguy cơ chảy máu thấp	Nguy cơ chảy máu cao
CrCL ≥ 80	≥ 24 giờ	≥ 48 giờ	≥ 24 giờ	≥ 48 giờ
CrCL 50-80	≥ 36 giờ	≥ 72 giờ	≥24 giờ	≥ 48 giờ
CrCL 30-50	≥ 48 giờ	≥ 96 giờ	≥ 24 giờ	≥ 48 giờ
CrCL 15-30	Không chỉ định	Không chỉ định	≥ 36 giờ	≥ 48 giờ
CrCL < 15	Không chỉ định sử dụng

❖ Thời điểm sử dụng lại kháng đông:

Những PT mà quá trình cầm máu ngay lập tức và hoàn toàn, có thể cho lại thuốc 6-8 giờ sau PT. Những PT kèm bất động lâu, nên xem xét bắt đầu dùng lại với liều kháng đông như trong dự phòng huyết khối TM hoặc chỉ là liều trung gian LMWH 6-8 giờ sau PT khi cầm máu đã đạt được và bắt đầu lại NoAc 48-72 giờ sau PT.

3.5. Bệnh Nhân Đang Sử Dụng Thuốc Chống Kết Dính Tiểu Cầu:

❖ Ở những bệnh nhân đang sử dụng aspirin để dự phòng thứ phát bệnh tim mạch mà cần thực hiện một thủ thuật nhỏ về răng, da hoặc PT đục thủy tinh thể, khuyến cáo sử dụng aspirin quanh thời gian thủ thuật, phẫu thuật.

❖ Ở bệnh nhân có nguy cơ trung bình – cao biến cố tim mạch đang điều trị aspirin mà cần PT ngoài tim, khuyến cáo sử dụng aspirin quanh thời gian PT.

❖ Ở bệnh nhân có nguy cơ thấp biến cố tim mạch đang điều trị aspirin mà cần PT ngoài tim, khuyến cáo ngưng aspirin 7-10 ngày trước PT.

❖ Ở Bệnh nhân đang điều trị aspirin và cần PT bắc cầu động mạch vành, khuyến cáo tiếp tục sử dụng aspirin quanh thời gian PT.

❖ Ở bệnh nhân đang điều trị kháng tiểu cầu kép và cần PT bắc cầu động mạch vành, khuyến cáo tiếp tục aspirin quanh thời gian PT, ngưng clopidogrel 5 ngày trước PT.

❖ Ở những bệnh nhân đã được đặt stent động mạch vành đang điều trị kháng tiểu cầu kép và cần PT, khuyến cáo trì hoãn PT ít nhất 6 tuần sau đặt stent thường và ít nhất 6 tháng sau đặt stent phủ thuốc. Nếu cần PT trong thời gian này, khuyến cáo tiếp tục sử dụng liệu pháp kháng tiểu cầu kép quanh thời gian PT.

❖ Dùng lại thuốc chống kết dính tiểu cầu 24 giờ sau PT khi cầm máu đã đạt được.

TÀI LIỆU THAM KHẢO CHÍNH:

Baron, T.H, P.S. Kamath, et al. (2013), “Management of Antithrombotic Therapy in Patients Undergoing Invasive Procedures”, N Eng J Med 368, 2113-2124.
D.Duketis, J. and A. C.Spyropoulos (2012), “perioperative Management of Antithrombotic Therapy: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9^thed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines”, Chest, 141, e 326S-e350S.
European Heart Rhythm Association (2013), “Practical Guide on the use of new oral anticoagulants in patients with non-valvular atrial fibrillation”, Europace, 15, 625-651.
Maddali.S (2013), “ICSI health care guideline: antithrombotic therapy”.
Kaatz, S. and D. Paje (2011), Update in bridging anticoagulation”, J Thromb Thrombolysis, 31, 259-264.
Palaniswamy, C. and. D. R. Selvaraj (2011), “Periprocedural Bridging Anticoagulation: Current Perspectives”, American Journal of Therapeutics 18, e89-e94.

Xem thêm Phác đồ điều trị bệnh viện 115:

December 20, 2018

Đặt Catheter Ngoài Màng Cứng Để Phẫu Thuật Và Giảm Đau Sau Mổ

Phác Đồ Đặt Catheter Ngoài Màng Cứng Để Phẫu Thuật Và Giảm Đau Sau Mổ

1. Chỉ Định:

– Phẫu thuật bụng hở với đường mổ là đường giữa.

– Phẫu thuật mở ngực.

– Các phẫu thuật chi dưới: Phẫu thuật thay khớp háng, thay khớp gối, gãy liên mấu chuuyển, liên lồi cầu xương đùi, gãy 2 xương cẳng chân…

2. Chống Chỉ Định:

– Bệnh nhân không đồng ý.

– Rối loạn đông máu hoặc đang sử dụng thuốc chống đông.

– Nhiễm trùng da nơi dự định đặt.

– Suy gan, suy thận nặng.

– Bệnh lý về thần kinh-Tăng áp lực nội sọ.

– Giảm thể tích tuần hoàn (tương đối).

3. Chuẩn Bị:

3.1. Phương Tiện;

+ Bộ catheter ngoài màng cứng với kim Tuohy 17-18G.

+ Thuốc gây tê Bupivacain 0,5% (Marcain®) ống 20ml hay levobupivacaine 0,5% (Chirocaine®) ống 10 ml.

+ Thuốc giảm đau Fentanyl 50 mcg/ml, hay sufentanil 50 mcg/ml.

+ Bộ tiểu phẫu gồm: áo mổ vô trùng, săng lỗ, gòn, gạc, kelly, 01 chung đựng bêtadine, bêtadine 20 ml, miếng dán vô trùng Optiskin.

+ Bơm tiêm 5 ml 01 cái, bơm tiêm 01 ml 01 cái.

+ Lidocaine 2%/2ml 04 ống, adrenaline 1mg/ml 01 ống.

+ Các loại thuốc gây mê và hồi sức khác.

Bệnh nhân được khám tiền mê, giải thích về phương pháp giảm đau NMC và cách đánh giá đau sau mổ.

3.2. Bệnh Nhân:

+ Trước khi gây mê, bệnh nhân ở tư thế ngồi hay nghiêng phụ thuộc vào mức độ hợp tác và tình trạng lâm sàng của bệnh nhân cũng như thói quen của bác sĩ gây mê, đặt catheter vào khoang NMC ở vị trí theo bảng sau :

Loại phẫu thuật	Vùng giảm đau mong muốn	Vị trí đặt catheter khoang Ngoài màng cứng
Bụng trên	T6-T12	T8-T10
Bụng dưới	T8-L2	T10-T12
Khớp háng	L1-L4	L2-L3
Khớp gối	L3-S1	L4-L5

4. Tiến Hành:

– Thủ thuật cần được làm trong phòng mổ với đầy đủ phương tiện, nhân sự theo dõi, cấp cứu khi cần và với điều kiện vô trùng tuyệt đối.

– Đề phòng shock đối giao cảm nếu đặt ở tư thế ngồi.

– Vị trí đặt catheter (KT) là vị trí rễ thần kinh chi phối cảm giác nơi vết mổ, hoặc càng gần càng tốt như bảng trên.

– Phương pháp tìm khoang NMC: phương pháp mất sức cản với bơm tiêm chứa nước muối 9%0.

– Nếu luồn KT bị vướng, phải rút đồng thời cả kim Touhy và KT ra và chọc lại, tuyệt đối không rút KT mà giữ lại kim (nguy cơ đứt KT).

– Đặt và cố định độ dài KT trong khoang NMC: 3-5cm.

– Liều test: hỗn hợp 60mg Lidocain 2% (3ml) và 15pg Adrénaline.

Sau 1-2 phút, nếu M, HA tăng > 15%: KT vào mạch máu.

Sau 5 phút, nếu có triệu chứng của tê tủy sống: KT vào khoang dưới nhện.

– Ghi chú đầy đủ vị trí đặt, độ dài KT trong khoang NMC, khoảng cách từ da tới khoang NMC, đáp ứng với liều test vào phiếu gây mê.

– Thuốc dùng đê gây tê ngoài màng cứng phẫu thuật:

+ Bupivacain 0,5%:

GÂY TÊ PHẪU THUẬT	Nồng độ	Liều lượng
Ngoài màng cứng đoạn thắt lưng	%	ml	mg
Phẫu thuật bụng, khung chậu và chi dưới, kể cả mổ lấy thai	0,5	15-30	75-150

+ Levobupivacain 0,5%:

GÂY TÊ PHẪU THUẬT	Nồng độ	Liều lượng
	%	ml	mg
Phẫu thuật bụng, khung chậu và chi dưới,	0,5	10-20	50-150

+ Bupivacain 0,5%:

GÂY TÊ PHẪU THUẬT	Nồng độ	Liều lượng
	%	ml	mg
Ngoài màng cứng đoạn ngực
Phẫu thuật bụng trên và ngực	0,25	5-15	12,5-37,5
	0,5	5-10	25-50

Ngoài màng cứng chùm đuôi ngựa	0,25	15-40	37,5-100
	0,5	15-25	75-125

– Thuốc dùng để giảm đau sau mổ: hỗn hợp Bupivacain 0,05% hoặc Levobupivacain 0,1% pha chung với Fentanyl 5 pg/ml hoặc Sufentanil 0,5 gg/ml.

Cách pha: 5ml Bupivacain 0,5% hoặc 10 ml Levobupivacain 0,5% + 5ml Fentanyl hoặc 0,5 ml Sufentanil pha thành 50ml.

– Tốc độ truyền: sau khi bolus 5-10ml:

♦ Nếu mổ bụng đường giữa trên rốn:

KT ở D₉-D₁₀: 4-8ml/h.

KT ở L₄-L₅: 8-15ml/h.

♦ Nếu mổ thay khớp háng: 5-12ml/h.

– Người đặt cần ghi rõ y lệnh điều trị và theo dõi vào hồ sơ.

– Thời gian lưu KT: 48-72h.

5. Theo Dõi:

5.1. Mục Đích Theo Dõi :

+ Đánh giá chất lượng giảm đau, mức độ phong bế cảm giác và sự hài lòng của bệnh nhân.

+ Tìm các tác dụng phụ hay biến chứng của điều trị.

5.2. Các Thang Điểm Đánh Giá Đau:

5.2.1. Thang Điểmđau Đơn Giản (EVS):

+ 0 = Không đau.

+ 1 = Đau ít.

+ 2 = Đau vừa.

+ 3 = Đau nhiều.

+ 4 = Đau dữ dội.

5.2.2. . Thang Điểm EVA ( Echelle Visuelle Analogique);

+ Hiện nay thường được sử dụng.

+ Dụng cụ đánh giá gồm 1 thước đo gồm: một mặt không đánh thang điểm sẽ quay về phía BN, mặt kia được chia đều từ 0 đến 100, sẽ hướng về thầy thuốc. Bệnh nhân sẽ dùng con chạy để chỉ mức độ đau (được đánh giá từ không đau đến rất đau). Thầy thuốc sẽ kiểm tra để cho điểm đau trên mặt thước có chia độ.

+ Điều trị giảm đau khi EVA > 30 và/hoặc EVS > 2.

5.2.3. Thang Điểm Bromage :

+ 0. Không ức chế vận động (cử động tốt háng, gối, bàn chân).

+ 1. Không thể nhấc chân (chỉ có thể cử động gối và bàn chân).

+ 2. Không thể co khớp gối (chỉ cử động duy nhất bàn chân).

+ 3. Hoàn toàn không thể cử động.

5.3. Cách Theo Dõi:

– Theo dõi M, HA , nhịp thở, tri giác, dấu hiệu ngộ độc thần kinh mỗi 2-4h.

– Theo dõi mức độ đau mỗi 2-4h (thang điểm ENS, EVA), chú ý đau khi nằm yên và khi vận động, ho, nằm nghiêng.

– Tăng liều nếu khi vận động ENS > 3 hoặc EVA > 30 và chưa có triệu chứng quá liều ^ bolus 2ml và tăng tốc độ 2ml/h, đánh giá lại sau 1h.

– Nếu đã dùng liều tối đa mà bệnh nhân vẫn đau (ENS>3, EVA>30) thì phối hợp thêm giảm đau đường toàn thân: Perfalgan ± AINS ± Morphin dưới da.

– Nếu bệnh nhân vẫn đau nhiều (ENS>5, EVA>50), không cải thiện dù đã tăng liều nhiều lần và đang dùng liều tối đa^ rút KT, dùng giảm đau toàn thân vì có thể KT không nằm trong khoang NMC (dưới da, khoang cạnh cột sống,…).

– Triệu chứng quá liều thuốc:

Ngộ độc thuốc tê: nhức đầu, chóng mặt, ù tai, tê môi, tê lưỡi, co giật, loạn nhịp tim, ngưng tim.
Mạch chậm, tụt HA.
Thở chậm < 12 l/ph.
Ngủ sâu, lay gọi không tỉnh.

Xử trí: ngưng truyền thuốc, hỗ trợ hô hấp – tuần hoàn, nếu là triệu chứng của quá liều Fentanyl: dùng Naloxon 0,4 mg 1A pha loãng 10ml, tiêm TM 1-2 ml mỗi 5 phút cho đến khi hết triệu chứng.

– Tác dụng phụ có thể gặp:

Buồn nôn.
Ngứa.
Bí tiểu.
Yếu vận động 2 chân.

6. Tai Biến Quan Trong:

6.1. Hématome Ngoài Màng Cứng:

Triệu chứng: Liệt
Chẩn đoán xác định: CT Scan hoặc MRI cột sống.
Xử trí: phẫu thuậtgiải ép tủy khẩn cấp (NgTK bệnh lý).

Có thể hồi phục nếu thời gian giải ép < 8h.

6.2. Chọc Thủng Màng Cứng:

– Ngưng thủ thuật hoặc đặt KT ở vị trí khác.

– Chú ý theo dõi, phát hiện, và điều trị nhức đầu sau mổ. Có thể cần phải làm blood patch.

6.3. KT Di Chuyển Vào Mach Máu, Hoăc Khoang Dưới Nhên:

– Ban đầu KT có tác dụng bình thường nhưng sau một thời gian sử dụng xuất hiện triệu chứng ngộ độc thuốc hoặc triệu chứng tê tủy sống^- ngưng sử dụng, và rút KT.

6.4. Nhiễm Trùng Da Nơi Choc:

– Thăm khám nơi chọc kim 1 lần/ngày. Nếu vùng da nơi đâm kim có triệu chứng sưng đỏ, có mủ… cần rút ngay KT, cấy đầu KT làm KSĐ. Theo dõi, phát hiện, và xử trí abcès NMC.

7. Rút Catheter:

– Nguy cơ tạo hématome NMC khi rút KT cũng cao như khi đặt KT.

– Điều kiện rút KT: Bệnh nhân không có rối loạn đông máu, không sử dụng thuốc chống đông.

– Kiểm tra tính nguyên vẹn của KT sau khi rút, đề phòng đứt KT trong khoang NMC.

* Chú ý:

Đối với Chirocain

– Liều dùng tối đa trong 24 giờ để phong bế trong khi phẫu thuật và giảm đau sau mổ là 695 mg.

– Liều dùng tối đa truyền ngoài màng cứng sau mổ trong 24 giờ là 570 mg.

– Liều dùng tối đa tiêm cho các bệnh nhân cho một lần tiêm là 300 mg để phong bế đám rối cánh tay.

Đối với mổ lấy thai, liều dùng tối đa là 150 mg.

TÀI LIỆU THAM KHẢO:

David L. Brown: Miller’s Anesthesia, 7e, 2010. Section IV: Section IV: anesthesia management, chapter 51: Spinal, Epidural, and Caudal Anesthesia.
Vidal Việt Nam, 2012.

Xem thêm Phác đồ điều trị bệnh viện 115:

December 20, 2018

Sốt Cao Ác Tính Trên Bệnh Nhân Gây Mê
Sốt Cao Ác Tính Trên Bệnh Nhân Gây Mê

1. ĐẠI CƯƠNG :

Sốt cao ác tính (SCAT) là một hội chứng hiếm gặp nhưng có tỷ lệ tử vong cao 70 %, nếu được chẩn đoán sớm và dùng dantrolene tỷ lệ tử vong <5%. Bệnh thường liên quan đến các thuốc sử dụng trong gây mê gây nên, tuy nhiên nó cũng có thể xảy ra ở những người không sử dụng thuốc gây mê. SCAT tác động trên những chủ thể có bệnh lý cơ, khởi phát thường do một số thuốc mê nhóm: halogénés và thuốc dãn cơ khử cực như Succinylcholine. Đây là một tình trạng tối khẩn cấp, đe doạ tính mạng người bệnh và phải được điều trị kịp thời. Thuốc điều trị đặc hiệu phải luôn được dự trữ sẵn trong các khoa GMHS là dantrolene.

SCAT là sự rối loạn ở hệ thống cơ làm tăng tốc độ biến dưỡng ở cơ, thường xảy ra tức thời hay vài giờ sau khi tiếp xúc dị nguyên, làm gia tăng thân nhiệt nhanh chóng, tăng 1⁰C /5 phút, nhiễm toan nặng, co cứng cơ.

2. NGUYÊN NHÂN SỐT CAO ÁC TÍNH TRÊN BỆNH NHÂN GÂY MÊ:

Các thuốc gây mê kích hoạt SCAT gồm: ether, halothane, enílurane, isoílurane, desílurane, sevoílurane và thuốc dãn cơ khử cực succinylcholine. Trong đó desílurane, sevoílurane ít có khả năng gây SCAT hơn so với halothane và gây SCAT từ từ hơn so với halothane. SCAT bùng phát khi sử dụng succinylcholine.

3. CHẩN ĐOÁN SỐT CAO ÁC TÍNH TRÊN BỆNH NHÂN GÂY MÊ:

3.1. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG ÍT ĐẶC HIỆU:

– Nhịp tim nhanh dù đã cho ngũ và giảm đau đủ.

– Loạn nhịp là dấu hiệu muộn với rối loạn chuyển hoá.

– Thở nhanh, tím tái, nổi bông.

– Giảm bảo hoà O2 máu TM vùng phẫu thuật .

– SaO2 ít hoặc không cải thiện dù thông khí nhân tạo với FiO2 100%.

3.2. TRIỆU CHỨNG GỢI Ý:

– PETCO2 tăng: dấu hiệu sớm và nhạy cảm nhất.

– Cứng cơ:

+ Triệu chứng không hằng định và có thể tự giới hạn, tuy nhiên phải nghĩ đến tăng thân nhiệt ác tính đến khi có bằng chứng ngược lại.

+ Co thắt khối cơ đơn độc khi dẫn mê và phẫu thuật cấp cứu:
- Ngừng ngay các thuốc mê nhóm Halogené, succinylcholine, dùng thuốc dãn cơ không khử cực nếu cần thiết.
- Tiếp tục gây mê và tìm các triệu chứng khác của tăng thân nhiệt ác tính.
+ Co thắt khối cơ đơn độc khi dẫn mê mổ chương trình trong trường hợp đặt NKQ khó do tăng trương lực cơ:
- Không dùng thuốc mê nhóm Halogené và Succinylcholine.
- Ngừng phẫu thuật.
+ Cần kiểm tra khí máu động mạch và CPK ngay và sau 24 giờ.

– Tăng thân nhiệt:

+ Triệu chứng muộn hơn.

+ Tiến triển rất nhanh (10 mỗi 5 phút).

– Tiêu huỷ cơ:

+ CPK: tăng muộn, cao nhất sau 24 giờ. Giảm khi lui cơn.

+ Myoglobine máu và niệu: tương đối sớm.

+ K+ máu tăng.

– Toan hô hấp:

+ Tăng thán khí.

+ Thường kèm toan chuyển hoá do acide lactic.

4. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT:

+ Nhiễm độc giáp.

+ Nhiễm trùng.

+ Gây mê quá nông.

+ Pheochromocytome.

+ Rối loạn thần kinh thực vật.

+ Hội chứng Wolf-Hirschhorn.

+ Sốc nhiễm trùng.

+ Hôn mê do tăng đường huyết.

5. ĐIỀU TRỊ SỐT CAO ÁC TÍNH TRÊN BỆNH NHÂN GÂY MÊ:

– Ngừng hoặc rút ngắn cuộc mổ, theo dõi thân nhiệt.

– Báo động khẩn cấp.

– Tăng thông khí với oxy 100%.

– Ngừng ngay các thuốc nhóm halogene và succinylcholine.

– Thay hệ thống dây máy thở và màng lọc, tháo bình thuốc mê bốc hơi.

– Dùng dantrolene 2-3 mg / kg tiêm tĩnh mạch mỗi 5 đến 10 phút cho đến khi các triệu chứng giảm dần, tổng liều là 10 mg / kg. Liều >10 mg/kg có thể cần thiết. (Mỗi ống dantrium chứa 20 mg dantrolene với NaOH cho pH 9-10 và 3 g mannitol, hoà loãng trong 60 ml nước cất, không được pha trong dung dịch nước muối vì nó sẽ kết tủa). Ngừa tái phát dantrolene 1 mg/ kg mỗi 6 giờ trong 72 giờ.

– Cho natribicarbonate ( 2 – 4 mEq / kg tiêm tĩnh mạch) để điều chỉnh toan chuyển hóa cần theo dõi bằng khí máu động mạch và độ pH. Nếu không có kết quả khí máu động mạch thì dùng 5 – 10 ml/kg natri-bicarbonate 1,4% 10ml / kg.

– Kiểm soát sốt bằng nhiều cách như chườm đá, lau mát, làm mát khoang cơ thể như rửa dạ dày, bàng quang, trực tràng, vùng mổ (ngoại trừ lồng ngực) với dung dịch sinh lý làm lạnh và nếu cần thiết có thể sử dụng một bộ trao đổi nhiệt với bằng bơm oxy (ECMO hay CPB). Làm mát nên được dừng lại ở 38° C – 39° C để ngăn ngừa hạ thân nhiệt thứ phát. Theo dõi nhiệt độ trung ương (không phải trực tràng).

– Dung dịch sinh lý làm lạnh TTM 15 ml/kg/15′ x 3 (không được dùng Ringer Lactate nguy cơ tăng kali máu).

– Rối loạn nhịp tim thường ổn định sau khi cân bằng toan chuyển hoá và tăng K⁺ máu.

– Nếu vẫn còn rối loạn nhịp, dùng các thuốc chống loạn nhịp cổ điển, tránh dùng các thuốc ức chế calci, đặc biệt là Verapamine và Diltiazem vì có thể gây phân ly điện cơ và làm trầm trọng thêm tình trạng tăng K⁺ máu.

– Theo dõi PETCO2 và Khí máu động mạch, K+ máu, Ca++ máu, CPK, chức năng đông máu, theo dõi lượng nước tiểu.

– Tăng K+ máu rất thường gặp, điều trị bằng tăng thông khí, natribicacbonate, Insuline – Glucose (10 UI/ 50 ml G 30%).

– Ở trẻ em, tăng K+ máu có thể gây ngừng tim đột ngột,nên phải được điều trị khẩn cấp.

– Đảm bảo lưu lượng nước tiểu > 2 ml/kg/h và có thể cho lợi tiểu để bảo vệ thận khỏi myoglobine niệu có thể xảy ra.

– Đặt catheter tĩnh mạch trung ương.

– Điều trị tiếp theo được hướng dẫn bởi các loại khí máu, điện giải, nhiệt độ, loạn nhịp tim, trương lực cơ, và lượng nước tiểu.

– Phân tích các xét nghiệm đông máu như: INR, số lượng tiểu cầu , thời gian prothrombin, fibrinogen, fibrin hoặc sản phẩm thoái hóa.

– Ngưng yếu tố kích hoạt có thể là điều trị đầy đủ cho sốt cao ác tính cấp nếu sự khởi đầu chậm hoặc nếu tiếp xúc trong thời gian rất ngắn.

– Diễn biến lâm sàng sẽ xác định điều trị và nghiên cứu thêm. Dantrolene có lẽ nên được lặp đi lặp lại ít nhất 10 đến 15 giờ (thời gian bán hủy của nó) cho ít nhất từ một đến vài liều. Tái phát của SCAT có thể đạt 50%, thường là trong vòng 6,5 giờ. Khi được chỉ định, canxi và glycoside tim có thể được sử dụng một cách an toàn. Di chứng thần kinh lâu dài, chẳng hạn như tình trạng hôn mê hay tê liệt, có thể xảy ra trong trường hợp tiến triển, có lẽ vì thiếu oxy não và tưới máu cho sự trao đổi chất tăng lên và vì sốt, nhiễm toan, và giải phóng kali.

6. TIÊN LƯỢNG:

Bệnh nhân phục hồi sau đợt SCAT nên được theo dõi sát tại ICU tới 72 giờ. Lượng nước tiểu, khí máu dộng mạch, pH, điện giải đồ nên được theo dõi thường xuyên. SCAT có thể tái phát tại ICU mà không cần có tác nhân kích hoạt. Điều trị với dantrolene đã làm giảm tỉ lệ tử vong từ 70% xuống ít hơn 5%.

TÀI LIỆU THAM KHẢO:
1. Phác đồ ngoại khoa BVND 115, năm 2008. Trang 136.
2. Stoelting^,s Anesthesia and Co-Existing Disease, 5^thEdition, 2008. P620-626.
Xem thêm Phác đồ điều trị bệnh viện 115:
December 20, 2018
Phác Đồ Điều Trị Nôn Và Buồn Nôn Sau Mổ
Phác Đồ Điều Trị Nôn Và Buồn Nôn Sau Mổ

1. Yếu Tố Nguy Cơ :

Theo thang điểm Apfel, mỗi một yếu tố nguy cơ tính một điểm:

– Tiền căn bị nôn và buồn nôn sau mổ.

– Sử dụng thuốc giảm đau nhóm á phiện sau mổ.

– Nữ.

– Không hút thuốc lá.

Dựa vào thang điểm trên, nguy cơ nôn và buồn nôn được tính: < 10% nếu không có yếu tố nguy cơ, 20% nếu có một yếu nguy cơ, 40% nếu có 2 yếu tố, 60% nếu có 3 yếu tố, và 80% nếu có 4 yếu tố.

2. Các Con Đường Gây Nôn Và Tác Dụng Của Thuốc

3. Thuốc Phòng Ngừa :

✓ Không có hay có một yếu tố nguy cơ:
Phòng ngừa được chỉ định nếu thang điểm Apfel > 1Không dùng thuốc phòng ngừa vì những tác dụng phụ của thuốc chống nôn. Hoặc có thể dùng các loại thuốc hữu hiệu dưới đây.
✓ Hai yếu tố nguy cơ:
Thuốc chống nôn: hiệu quả như nhau nếu dùng một trong các loại sau (trên người lớn):
• Droperidol 0.6 – 1.25mg sau khi kết thúc phẫu thuật.
• Droperidol 25 – 50 microgram/mg Morphine dùng PCA (2.5 mg Droperidol +50 mg Morphine)
• Ondansetron: 4 mg tĩnh mạch chậm khi kết thúc phẫu thuật.( Có thể dùngGranisetron, Dolasetron, Tropisetron)
• Dexamethasone : 8 mg tĩnh mạch chậm khi bắt đầu can thiệp.
• Metoclopramide: 0.5 mg/kg khi kết thúc phẫu thuật. Metoclopramide không cóhiệu quả dự phòng với liều 10 mg. Nguy cơ hội chứng ngoại tháp sẽ thấp nếu chỉ dùng liều dự phòng.Ở trẻ em thì Ondansetron có hiệu quả hơn Droperidol.
✓ Ba hay bốn yếu tố nguy cơ:Kết hợp 2 hay 3 loại thuốc ở trên (tránh kết hợp giữa Droperidol và Metoclopramide) Nếu Dexamethasone kết hợp với thuốc khác liều giảm xuống 4 mg.

4. Các Phương Pháp Chung:

Gây tê tủy sống nhất là tê đám rối không pha chung morphine.Giảm đau đa mô thức sẽ giảm tiêu thụ morphine sau mổ.Dùng Propoíol để duy trì mê.Tránh dùng N2O.Hóa giải dãn cơ dùng neostigmine.

TÀI LIỆU THAM KHẢO:
1. USMLE Step 1, pharmacology: Drug used in gastrointestinal dysfunction.P.232, Kaplan Medical 2006-2007.2. William L. Hasle: “Nausea, Vomitting and Indigestion” 301-307. Harrison’s 18^thedition, 2012.
Xem thêm Phác đồ điều trị bệnh viện 115:
December 18, 2018
Phác Đồ Điều Trị Hồi Sức Sau Phẫu Thuật U Não
Phác Đồ Điều Trị Hồi Sức Sau Phẫu Thuật U Não

1. MỤC ĐÍCH:

– Duy trì các hằng số sinh học quan trọng: sinh hiệu, SaO₂, PaCO₂, nồng độ thẩm thấu huyết tương (Na máu, đường huyết, ure), Hb, đông máu.

– Giảm đau.

– Phòng ngừa và phát hiện sớm biến chứng sau mổ: tăng áp lực nội sọ, xuất huyết nội sọ, động kinh, nhiễm trùng, biến chứng do tư thế mổ…

– Phòng ngừa huyết khối tĩnh mạch.

2. THEO DÕI:

2.1. Tư Thế:

– Đầu và thân ở vị trí +30⁰ nếu huyết động ổn.

2.2. Sinh Hiệu:

– Monitor theo dõi: ECG, SpO₂, huyết áp ngoại biên hay huyết áp xâm lấn nếu cần, nhiệt độ.

– Kiểm soát huyết áp:

+ Cơn tăng HA là nguyên nhân của xuất huyết nội sọ và phù nguồn gốc mạch máu. Điều trị lựa chọn đầu tiên là Nicardipine truyền tĩnh mạch.

+ Hạ HA gây giảm tưới máu não.

2.3. Thông Khí:

– Bệnh nhân thở máy hoặc tự thở với oxy. Chỉ định và thời gian cho BN thở máy ± an thần sau mổ dựa vào các đặc điểm sau:

+ Tình trạng tri giác trước mổ.

+ Mức độ tổn thương não và phù não.

+ Tình trạng huyết động.

+ Tình trạng rối loạn các phản xạ bảo vệ đường thở (nuốt, ho.)

– Theo dõi: SpO₂, nhịp thở, khí máu động mạch và XQ phổi.

2.4. Thần Kinh:

– Cần phát hiện sớm các biến chứng sau mổ:

+ Xuất huyết nội sọ.

+ Phù não.

+ Tổn thương thần kinh do phẫu thuật.

+ Dãn não thất do vùng u chèn ép lưu thông dịch não tủy hay do xuất huyết não thất.

+ Nhiễm trùng.

– Theo dõi lâm sàng:

+ Đánh giá tri giác bằng thang điểm Glasgow. Cần loại trừ ảnh hưởng của thuốc an thần và giảm đau nhóm morphin (không dùng liều cao hay quá liều).

+ Tìm các dấu hiệu tăng áp lực nội sọ: buồn nôn, nôn, nhức đầu, nhịp tim chậm, tăng huyết áp, giảm tri giác, giãn đồng tử, phù gai thị…

+ Tìm dấu hiệu tổn thương thần kinh khu trú (so sánh bên lành với bên được mổ).

– Theo dõi cận lâm sàng: chụp CT scanner não.

+ Ngay khi có dấu hiệu nghi ngờ biến chứng sau mổ.

+ Thường quy 12 – 24 giờ sau mổ.

2.5. Sinh Hóa:

– Cần kiểm soát sau mổ: tình trạng thiếu máu, đông máu.

– Cân bằng điện giải: tình trạng hạ Natri máu có thể gây phù não.

2.6. Theo Dõi Các Biến Chứng Do Tư Thế:

– Phẫu thuật thần kinh được thực hiện với nhiều tư thế khác nhau.

– Tổn thương rễ thần kinh do căng kéo (cần phân biệt tổn thương do phẫu thuật).

– Tổn thương liên quan đến tư thế xoay hay gập ngửa đầu: phù mặt, liệt mặt, thiếu máu não do huyết khối động mạch cảnh.

– Tổn thương mắt: đặc biệt tư thế nằm sấp.

– Huỷ cơ: tư thế quỳ kéo dài.

– Thuyên tắc khí: thuyên tắc nặng có thể phát hiện trong mổ, các thuyên tắc nhẹ có thể khó phát hiện.

3. ĐIỀU TRỊ:

3.1. Điều Trị Đau:

– Nguyên tắc sử dụng các thuốc không gây rối loạn ý thức, các chức năng thần kinh cao cấp và thông khí.

– Proparacetamol là lựa chọn đầu tiên.

– Đau đầu không liên quan đến tăng áp lực nội sọ, có thể dùng Morphine với điều kiện không gây ảnh hưởng tri giác.

– Nếu bệnh nhân được an thần thở máy thì dùng thuốc giảm đau nhóm morphine phối hợp truyền tĩnh mạch bằng bơm tiêm tự động.

3.2. Nôn Ói Sau Mổ:

– Tần suất 40 – 50% sau mổ mở sọ, tần suất cao hơn ở các phẫu thuật hố sau.

– Droperidol tác dụng phòng ngừa tốt.

– Ondansetron: tác dụng phòng ngừa không hoàn hảo, ít tác dụng phụ, không làm tăng áp lực nội sọ.

– Metoclopramide tác dụng kém và làm tăng áp lực nội sọ, nguy cơ có tác dụng ngoại tháp.

3.3. Tăng Áp Lực Nội Sọ:

– Điều trị lựa chọn là Mannitol 20% liều 2,5 ml/kg mỗi 4 – 6 giờ: theo dõi nước tiểu và điện giải đồ 1 – 2 lần/ ngày.

– Phù não quanh u: các loại u tế bào sao, u di căn, lymphoma nhạy cảm với Corticoide.

– Phòng ngừa loét dạ dày tá tràng.

3.4. Phòng Ngừa Động Kinh:

– Tùy vị trí và tính chất khối u, bệnh nhân cần được dự phòng hoặc điều trị động kinh trước mổ bằng đường uống.

– Trong mổ dùng thuốc chống động kinh đường tĩnh mạch: Depakine (valproate sodium) 400mg/4ml pha thành 40ml

+ Nếu trước mổ chưa dùng thuốc chống động kinh:

Liều đầu: 15 mg/ kg/ 5 phút, duy trì: 1 mg/ kg/ giờ.

+ Nếu trước mổ đã dùng thuốc chống động kinh:

Liều đầu: 7 mg/ kg/ 5 phút, duy trì: 0.5 – 1 mg/ kg/ giờ.

– Nếu vẫn chưa khống chế được động kinh, có thể kèm Rivotril truyền TM (3 mg/ 24h).

3.5. Phòng Ngừa Và Điều Trị Nhiễm Trùng:

– Phân độ nguy cơ nhiễm trùng theo loại phẫu thuật:

+ Dơ: có tình trạng nhiễm trùng lúc phẫu thuật (ap-xe não, viêm màng não, viêm xương…)

+ Nhiễm: bội nhiễm đã biết (vỡ sọ, lóc da đầu, dò dịch não tuỷ, mổ lại.)

+ Sạch nhiễm: nguy cơ bội nhiễm trong mổ (mở xoang, mổ kéo dài)

+ Sạch với dụng cụ tạm thời hay vĩnh viễn (dẫn lưu não thất, tái tạo hộp sọ, màng cứng nhân tạo, catheter theo dõi áp lực nội sọ.)

+ Sạch: không có nguy cơ nhiễm trùng

– Các yếu tố nguy cơ chính: dò dịch não tuỷ, mổ lại.

– Chủng vi khuẩn: 1/3 cầu khuẩn gram (+), 2/3 trực khuẩn gram (-)

– Chẩn đoán viêm màng não dựa trên kết quả phân tích dịch não tuỷ ít đặc hiệu.

– Cần điều trị kháng sinh với nghi ngờ lâm sàng và cận lâm sàng mà không cần bằng chứng vi sinh học, hoặc bối cảnh phản ứng màng não vô trùng.

3.6. Phòng Ngừa Huyết Khối Tĩnh Mạch:

– Huyết khối tĩnh mạch trong phẫu thuật thần kinh cũng thường gặp như trong phẫu thuật chỉnh hình (20 – 40%).

– Phòng ngừa bằng Heparine trọng lượng phân tử thấp sau mổ 48 giờ, chỉ khi có ý kiến của phẫu thuật viên.

– Mang vớ chống thuyên tắc, vận động, vật lý trị liệu sớm.

4. TÀI LIỆU THAM KHẢO:
1. C. Foster, NF. Mistry, PF. Peddi, Sh. Sharma, The Washington Manual of Medical Therapeutics, 33^thedition, Lippincott Williams & Wilkins, 2010.
2. N. Bruder, P. Ravussin, Complication postopératoires en chirgurgie réglée, La réanimation neurochirurgicale, Springer, 2007, pp.301-316.
Xem thêm Phác đồ điều trị bệnh viện 115:
December 18, 2018

Phác Đồ Điều Trị Giảm Đau Sau Phẫu Thuật

Phác Đồ Điều Trị Giảm Đau Sau Phẫu Thuật

1. ĐẠI CƯƠNG:

Đau sau phẫu thuật là sự phối hợp của các cảm giác khó chịu về mặt giác quan, cảm xúc và tâm thần kết hợp với các phản ứng tự động, nội tiết, và biến dưỡng, tâm lý và hành vi đáp ứng với tổn thương ngoại khoa. Phân loại đau khác nhau có thể được định nghĩa tùy thuộc vào mức độ kịp thời, nguyên nhân và cảm nhận về đau.

– Đau cấp: là dấu hiệu báo động bảo vệ.

– Đau mạn: tiến triển từ 3-6 tháng, là dấu hiệu phá hủy cả về thể xác và tâm thần.

Đau cấp nếu không điều trị đủ hiệu quả sẽ tiến triển đến hội chứng đau mạn tính.

2. TÁC HẠI CỦA ĐAU:

– Đau gây ra cảm giác khó chịu, sợ hãi, ảnh hưởng quan trọng tới tâm lý, đời sống xã hội và sự phục hồi của người bệnh.

– Đau gây ra hàng loạt các rối loạn: tăng stress của cơ thể, rối loạn nội tiết, chuyển hóa, hô hấp, tuần hoàn, chậm quá trình hồi phục sau phẫu thuật.

– Làm tăng nguy cơ trở thành đau mạn tính sẽ phải chịu suuốt đời dù vết mổ đã lành hoàn toàn.

– Đau sau mổ có thể gây ra các biến chứng sớm và nguy hiểm như tăng huyết áp, loạn nhịp tim, thiếu máu cơ tim, xẹp phổi, viêm phổi, suy hô hấp, tăng đông, thuyên tắc phổi, thuyên tắc mạch sâu, táo bón, liệt ruột, ức chế giấc ngủ, rối loạn do stress sau chấn thương…

3. ĐÁNH GIÁ ĐAU SAU MỔ:

3.1. Mức Độ Đau:

– Mức độ đau tuỳ thuộc vào nhiều yếu tố.

– Thay đổi theo từng cá nhân, không liên quan đến loại phẫu thuật:

+ 15% số BN không đau hoặc đau rất ít.

+ 15 % BN có cảm giác đau rất nhiều, ngay cả khi đã điều trị giảm đau chuẩn.

– Cần có các thang điểm để đánh giá đau. EVA và EVS là các thang điểm đon giản và dễ thực hiện nhất.

– Theo loại và vị trí phẫu thuật:

+ Mức độ đau phẫu thuật ngực và bụng trên > phẫu thuật bụng dưới > phẫu thuật ngoại biên.

3.2. Thời Gian Đau:

– Cường độ đau sau phẫu thuật giảm dần theo thời gian.

– Thời gian đau trung bình của các loại phẫu thuật:

+ Phẫu thuật ngực: 4 ngày.

+ Phẫu thuật bụng trên: 3 ngày.

+ Phẫu thuật bụng dưới: 2 ngày.

+ Phẫu thuật ngoại biên: 1 ngày.

– Việc ngăn ngừa sự xuất hiện và lặp lại cơn đau rất quan trọng:

+ Giảm đau hệ thống.

+ Sử dụng trong mổ những thuốc giảm đau tác dụng kéo dài.

+ Giảm đau bằng gây tê vùng.

3.3. Một Số Thang Điểm Đánh Giá Đau:

3.3.1. Thang Điểm EVA (Echelle Visuelle Analogique):

– Hiện nay thường được sử dụng.

– Dụng cụ đánh giá gồm 1 thước đo gồm: một mặt không đánh thang điểm sẽ quay về phía BN, mặt kia được chia đều từ 0 đến 100, sẽ hướng về thầy thuốc. Bệnh nhân sẽ dùng con chạy để chỉ mức độ đau (được đánh giá từ không đau đến rất đau). Thầy thuốc sẽ kiểm tra để cho điểm đau trên mặt thước có chia độ.

3.3.2. Thang Điểm Đau Đơn Giản EVS (Echelle Verbale Simple):

+ 0 = Không đau.

+ 1 = Đau ít.

+ 2 = Đau vừa.

+ 3 = Đau nhiều.

+ 4 = Đau dữ dội.

– Điều trị đau khi EVA > 30 và/hoặc EVS > 2.

4. CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ ĐAU:

4.1. SƠ ĐỒ LỰA CHỌN THUỐC ĐIỀU TRỊ ĐAU:

– Quy tắc giảm đau sau mổ có thể phối hợp nhiều phương pháp như giảm đau toàn thể (morphine hay nonmorphine) với gây tê vùng (Gây tê trục thần kinh hay gây tê ngoại biên). Tùy từng bệnh nhân mà người bác sĩ đánh giá giữa lợi ích và nguy cơ của từng phương thức điều trị để đưa ra phương pháp tốt nhất. Ở phạm vi bài này chúng tôi chỉ đề cập tới những phương pháp giảm đau toàn thân.

Sơ đồ: lựa chọn thuốc giảm đau.

4.2. BẬC THANG GIẢM ĐAU:

4.3. CÁC THUỐC GIẢM ĐAU BẬC 1:

4.3.1. Paracetamol:

– Là một dẫn suất của para-aminophenol có tác dụng giảm đau và hạ sốt giống NSAID nhưng không có tác dụng kháng viêm. Tác dụng lên hệ TKTW bằng cách ức chế men cyclooxyganase, hoạt động của các đường dẫn truyền xuống serotonergique cạnh tủy sống.

– Thuốc dùng đường uống, đặt trực tràng hay tiêm truyền tĩnh mạch.

– Chuyển hóa qua gan, thải qua thận. Quá liều thuốc có thể gây hoại tử gan.

– Liều : 500-1.000 mg/lần cách 4- 6 giờ, tối đa 4.000 mg ở người lớn.

4.3.2. KHÁNG VIÊM KHÔNG STEROIDS:

– Tác dụng kháng viêm, giảm đau, giảm kết tập tiểu cầu, hạ sốt do ức chế men cyclo-oxygenase.

– Tác dụng phụ:

❖ Không chọn lọc:

+ Ức chế men COX1 và COX2 làm ức chế việc sản xuất prostaglandin loét dạ dày, xuất huyết, thủng.

+ Ức chế kết tập tiểu cầu có hồi phục.

+ Suy thận.

❖ Ức chế COX2.

+ Biến chứng tim mạch: nhồi máu cơ tim, đột quỵ, suy tim, phù phổi.

+ Tăng huyết áp, phù.

Một số thuốc nhóm NSAID:

– Ibuprofen: 200-400 mg uống 4-6 giờ, tối đa 2.000 mg.

– Naproxen: 500 mg uống, khởi đầu 250 mg, mỗi 6-8 giờ, tối đa 1250 mg.

– Ketorolac: 15-30 mg TM hay TB mỗi 6 giờ, tối đa 150 mg ngày đầu, sau đó 120 mg.

– Celecoxib: 100-200 mg uống mỗi 12 giờ, tối đa 400 mg.

4.4. CÁC THUỐC GIẢM ĐAU BẬC 2:

– Codeine:

+ Là alkaloide của thuốc phiện có tác dụng chống ho, chống tiêu chảy. Tác dụng giảm đau yếu hơn morphine 5-6 lần.

+ Tác dụng phụ: bón, buồn nôn, ói mửa, dị ứng, co thắt phế quản, nghiện.

+ Liều: 15-60 mg uống mỗi 4 giờ, tối đa 360 mg/ngày.

– Tramadol:

+ Tác dụng giảm đau yếu hơn morphine 4 lần.

+ Tác dụng phụ: bón, buồn nôn và ói mửa.

+ Liều: 50-100 mg uống mỗi 4-6 giờ, tối đa 400 mg/ngày. Chỉnh liều từ từ: khởi đầu uống 25 mg/ngày sau đó tăng dần mỗi 25 mg trong 3 ngày cho tới 25 mg x 4 lần/ngày. Sau đó tăng 50 mg/ngày trong 3 ngày cho tới 50 mg x 4 lần/ngày.

4.5. CÁC THUỐC GIẢM ĐAU BẬC 3:

– Các thuốc nhóm morphine có tác dụng giảm đau manh nhưng lại có nhiều tác dụng phụ: táo bón, buồn nôn, nôn, buồn ngủ, ngứa chóng mặt, bí tiểu, ức chế hô hấp, ức chế miễn dịch.

Guidelines sử dung nhóm opioid đường tĩnh mạch bằng phương pháp PCA*:

Thuốc (nồng độ)	liều	Thời gian lockout
Morphine (1 mg/ml)	1 mg (0,5-3 mg)	10 phút (5-12 phút)
Meperidine* (10 mg/ml)	10 mg (5-30 mg)	10 phút (5-12 phút)
Fentanyl (10 mcg/ml)	10 mcg (10-20 mcg)	10 phút(5-10 phút)

* Patient-controlled analgesia.

4.6. KETAMINE VÀ CÁC THUỐC GIẢM ĐAU HỖ TRỢ KHÁC :

Ketamine:

– Tác dụng giảm đau nông, dùng đường tiêm bắp, tĩnh mạch hay ngoài màng cứng.

– Liều giảm đau 1 mg/kg, sau đó TTM 3-4 mg/giờ.

– Truyền tĩnh mạch ketamine liều thấp lúc dẫn mê 0,15-0,30 mg/kg có tác dụng giảm đau và dùng morphine ít hơn sau mổ.

– Tác dụng phụ : nói sảng, ảo giác.

Gabapentine :

– Giảm đau sau mổ, làm giảm nhu cầu tiêu thụ mophine 32%.

– Tác dụng phụ : chóng mặt, nhức đầu, ngủ gà, giảm trí nhớ, …

– Liều: 300 mg uống một lần ngày đầu tiên, sau đó 300 mg x 2 lần ngày thứ hai và 300 mg x 3 lần vào ngày thứ 3.

Dexmedetomidine, Clonidine :

– Giảm đau, giảm nhu cầu thuốc phiện, tuy nhiên thuốc có tác dụng an thần gây ngủ.

TÀI LIỆU THAM KHẢO:

Phác đồ , 2008, TRANG 140-141.
Wilton C. Levine, Clinical Anesthesia Procedures of the Massachusetts General Hospital. Edition^8th, 2010, pp. 601-614.

Xem thêm Phác đồ điều trị bệnh viện 115:

December 18, 2018

Phác Đồ Đặt Nội Khí Quản Khó
Phác Đồ Đặt Nội Khí Quản Khó

I. ĐẠI CƯƠNG:

– Người gây mê hồi sức luôn phải đối mặt với vấn đề đặt NKQ khó.

– Tần suất đặt NKQ khó từ 1 – 4%. Trong phẫu thuật tai mũi họng và răng hàm mặt, tần suất này có thể tăng lên 10%.

– Phần lớn các trường hợp đặt NKQ khó có thể được đánh giá khi thăm khám tiền mê. Một số khác đặt NKQ khó không thấy trước.

1. Định Nghĩa:

Đặt nội khí quản (NKQ) khó (difficult airway, difficult intubation, difficult tracheal intubation) là những trường hợp bất thường về cấu trúc giải phẫu vùng đầu mặt cổ và hầu họng khiến cho việc đưa được ống NKQ vào khí quản rất khó khăn hoặc không thể thực hiện với nhiều biện pháp khác nhau:

– Được thực hiện bởi chuyên viên có kinh nghiệm,

– Thử đặt > 3 lần hoặc ít nhất là > 10’.

– Dùng đèn soi thanh quản, có thể dùng kỹ thuật thay thế khác sau khi đã đặt tư thế đầu tối ưu, có thể ấn vào thanh quản từ bên ngoài.

2. Nguyên Nhân:

gồm 2 nhóm.

– Có cấu trúc giải phẫu vùng đầu mặt cổ và hầu họng không bình thường về phát triển cơ thể: miệng há nhỏ, Mallampati III và IV, khoảng cằm -giáp ngắn, cổ ngắn, răng trên hô, cằm lẹm, vòm miệng cao, khoang miệng hẹp, lưỡi to, ngực vú quá to (béo phì), hạn chế vận động khớp thái dương – hàm hay cột sống cổ, vẹo cột sống cổ – ngực, sún răng …

– Bất thường gây biến dạng cấu trúc giải phẫu vùng đầu mặt cổ và hầu họng do bệnh lý hay chấn thương: u vùng vòm miệng – hầu họng – cổ -thanh quản – trung thất, sẹo bỏng co rút vùng mặt – cổ, sẹo mở khí quản cũ, thoái hóa – cứng cột sống cổ, chấn thương vùng đầu mặt cổ …

II. CÁC YẾU TỐ TIÊN LƯỢNG ĐẶT NKQ KHÓ:

1. Bệnh sử đặt nội khí quản khó, chấn thương hoặc bỏng vùng mặt – cổ.

2. Lâm sàng:

2.1. Theo Mallampati.

– Độ I : Thấy khẩu cái cứng, khẩu cái mềm, lưỡi gà, thành sau họng, trụ trước và trụ sau Amygdales.

– Độ II : Thấy khẩu cái cứng, khẩu cái mềm, một phần lưỡi gà và thành sau họng.

– Độ III : Thấy khẩu cái cứng, khẩu cái mềm và nền của lưỡi gà.

– Độ IV : Chỉ thấy khẩu cái cứng.

Nếu ở mức độ III và IV là đặt nội khí quản khó.

2.2. Khoảng cằm – giáp:

là khoảng cách từ bờ trên sụn giáp đến phần giữa cằm. Đo ở tư thế ngồi, cổ ngửa thẳng, hít vào. Nếu khoảng cách này < 6 cm (3 khoát ngón tay) là đặt nội khí quản khó.

2.3. Khoảng giữa 2 cung răng:

đo ở vị trí há miệng tối đa, nếu < 3 cm là đặt nội khí quản khó.

2.4. Test cắn môi trên (upper lip bite test) :

– Độ I = hàm dưới có thể cắn qua đường kẻ son môi trên;

– Độ II = hàm dưới có thể cắn môi trên, không tới được đường kẻ son;

– Độ III = hàm dưới không thể cắn môi trên.

2.5. Các Dấu Hiệu Khác:

– Béo phì. Ngực, vú quá to .

– Cổ ngắn.

– Hàm dưới nhỏ, hớt ra sau (cằm lẹm).

– Vòm miệng cao, răng hàm trên nhô ra trước (răng hô).

– Khoang miệng hẹp, lưỡi to.

– Răng cửa to, sún răng, răng cửa rụng lởm chởm.

– Giới hạn vận động khớp thái dương – hàm, đầu và cột sống cổ: thoái hóa khớp, vẹo cột sống …

– U vùng vòm miệng, họng, cổ, tiểu thiệt, thanh quản, trung thất.

– Bướu cổ to.

– Sẹo bỏng co rút vùng mặt – cổ .

– Sẹo mở khí quản cũ.

– Thoái hóa – cứng cột sống cổ.

– Chấn thương vùng đầu mặt cổ.

– Đường thở tắc nghẽn bán phần hoặc toàn phần: không do chấn thương (phù nề hầu họng, co thắt thanh quản, ung thư, u, polyp …) hay do chấn thương (phù nề hầu họng, dị vật làm tắc nghẽn, co thắt thanh quản, tắc nghẽn thứ phát do khối chèn ép hoặc dịch chuyển mốc giải phẫu, chít hẹp .).

2.6. Đánh Giá Nhanh

– Tiêu chuẩn tiên lượng đặt NKQ khó:

+ Có tiền sử đặt NKQ khó.

+ Mallampati > 3.

+ Khoảng cằm – giáp < 6 cm.

+ Há miệng < 35 mm.

+ Khả năng di động xương hàm dưới (test cắn môi trên).

+ Di động cột sống cổ (khi gấp cổ và ngửa đầu tối đa > 90⁰).

+ BMI > 35 kg/m².

+ Hội chứng ngừng thở khi ngủ với vòng cổ > 45,6 cm.

+ Bệnh lý vùng cổ – mặt, tình trạng tiền sản giật.

– Với nhi, đặt NKQ khó: biến dạng mặt, khoảng cằm – giáp < 15 mm với trẻ sơ sinh – 25 mm, nhũ nhi – 35 mm dưới 10 tuổi; há miệng < 3 khoát ngón tay của trẻ và thở ngáy ban đêm (có / không hội chứng ngừng thở khi ngủ).

– Tiên lượng đặt NKQ khó: quy tắc LEMON©.

Look externally (quan sát bề ngoài)

Evaluate 3-3-2 (nguyên tắc 3-3-2)

Mallampati

Obstruction/Obesity (tắc nghẽn/béo phì)

Neck mobility (khả năng cơ động của cổ)

– Tiêu chuẩn tiên lượng đặt NKQ khó trong cấp cứu: cảnh giác trong các tình huống chấn thương cổ – mặt – cột sống cổ ngực, bệnh lý tai – mũi – họng, bỏng cổ- mặt.
Tiên lượng đặt dụng cụ chụp tiểu thiệt khó: quy tắc RODS©.

III. Chẩn Đoán

1. Xác Định:

– Theo Cormack — Lehane: độ III và IV.

2. Phân Loại:

– Đặt được NKQ.

– Không thể đặt NKQ:
- vẫn thông khí được với các dụng cụ khác: mask thanh quản, COPA …
- Khó hoặc không thể thông khí được: cân nhắc mở khí quản.
Tiên lượng mở khí quản khó: quy tắc SHORT và SMART

Surgery or other airway obstruction (Tiền sử phẫu thuật / đường thở tắc nghẽn)

Hematoma (includes infection/abscess)

(Khối máu tụ, gồm cả nhiễm trùng / abces)

Obesity (Béo phì)

Radiation distortion (and other deformity)

(Biến dạng do chiếu xạ và các nguyên nhân khác)

Tumor (U)

Surgery (recent or remote)

(Có tiền sử phẫu thuật gần đây hoặc đã lâu)

Mass (hematoma, abscess, or other mass)

(Khối chèn ép do máu, abces hoặc nguyên nhân khác)

Access or Anatomy (obesity, poor landmarks, or otherwise poor access)

(Đường vào / Giải phẫu: béo phì, các điểm mốc hoặc đường vào khó xác định .)

Radiation (or other tissue deformity or scarring)

(Bị chiếu xạ hoặc biến dạng mô hoặc sẹo)

Tumor (including intrinsic airway tumor)

(U, bao gồm u hẹp đường thở)

Không có bất cứ chống chỉ định tuyệt đối nào trong thực hiện mở khí quản cấp cứu.

IV. Điều Trị

1. Mục đích:

bảo đảm kiểm soát được đường thở, thông khí tốt, cung cấp đủ oxy cho bệnh nhân để có thể tiến hành các thủ thuật điều trị cho bệnh nhân (hồi sức tích cực, phẫu thuật …).

2. Nguyên Tắc:

– Trước khi tiến hành đặt NKQ: luôn tuân thủ các nguyên tắc sau:

+ Chuẩn bị đầy đủ nhất, trong khả năng cho phép, các phương tiện đặt NKQ khó (mask các cỡ, fastrach các cỡ, mandrin / guide đặc hoặc rỗng các loại, soi phế quản ống mềm, lưỡi đèn thẳng Miller, lưỡi đèn Macintosh các loại, kẹp Magill, NKQ các cỡ, catheter cung cấp oxy, ống soi mềm, dụng cụ đặt NKQ ngược dòng, dụng cụ mở khí quản).

+ Thăm khám kỹ và chuẩn bị các phương án có thể xảy ra, thử cho bệnh nhân thở qua mask kín (nếu có thể). Đánh giá tổng trạng của bệnh nhân và các bệnh lý kèm theo.

+ Nắm vững kỹ năng, các phương tiện (phù hợp tuổi, chiều cao, cân nặng) và nguồn nhân lực (luôn luôn ít nhất là 1 người) hỗ trợ.

+ Có hệ thống theo dõi liên tục: SpO₂, mạch, huyết áp, ECG, nhịp thở, EtCO₂ …

– Khi tiến hành đặt NKQ:

+ Phòng ngừa tụt oxy: nâng hàm (nếu cần, dùng cả 2 tay), thông khí tốt (nhanh, FiO₂ 100%). Những trường hợp dễ có nguy cơ tụt SpO₂ mặc dù đã được thở oxy đúng cách trước đó, bao gồm người béo phì, sản phụ, trẻ nhũ nhi và sơ sinh, trẻ có ASA III và IV, trẻ thở ngáy và trẻ bị nhiễm trùng đường hô hấp trên, người già, bệnh phế quản mạn tính . do giảm dung tích cặn chức năng, quá trình khử nitơ nhanh hơn nhưng thời gian chịu đựng ngừng thở ngắn hơn.

+ Phòng ngừa hít sặc: thông khí nhẹ nhàng, đặt sonde hút rỗng dạ dày và mũi – miệng trước thủ thuật.

+ Chỉ nên sử dụng các kỹ thuật đã thành thạo, nếu chưa đủ kỹ năng thao tác thành thạo thì nên nhường cho các chuyên viên thực hiện. Không nên cố gắng thực hiện những kỹ thuật chưa quen khiến cho cơ hội đặt NKQ thành công sẽ giảm đi vì hầu họng – thanh môn bị tổn thương, phù nề …

+ Chuẩn bị tốt bệnh nhân: tỉnh táo và tự thở, dự trữ oxy 100% trong vài phút trước khi gây mê, tư thế nằm,

+ Nếu phải sử dụng giãn cơ, chỉ dùng loại giãn cơ khử cực, với điều kiện kiểm soát được thông khí qua mask.

3. Cụ Thể:

3.1. Các Kỹ Thuật:

– Thay đổi tư thế bệnh nhân: để đầu cao hơn mặt phẳng ngang 8 – 10⁰ (kê gối để trục khoang miệng và thanh quản thành đường thẳng), ngửa cổ, ấn vào sụn thanh quản ra sau – lên trên, vạch môi trên ra sau để quan sát thanh quản rõ hơn. Với bệnh nhân béo phì, cho bệnh nhân nằm tư thế RAMP.

RAMP position

– Dùng mandrin / stylet làm nòng để cố định cứng dáng NKQ theo ý muốn hoặc dùng guide mềm luồn trước vào khí quản rồi mới làm nòng dẫn NKQ vào.

– Đặt NKQ mù qua đường mũi: đưa NKQ qua mũi xuống đến hầu họng, dò theo hơi thở bệnh nhân thoát ra qua đầu ống mà chỉnh tư thế đầu để luồn NKQ vào khí quản, khi đầu ống đi qua thanh môn sẽ gây phản xạ ho làm hơi thoát mạnh ra đầu ống giúp cho biết đã đặt ống vào khí quản. Dùng ống nghe kiểm tra thông khí 2 phế trường rồi cố định ống.

– Các kỹ thuật khác: dùng mask thanh quản, dùng Fastrach, dùng ống soi mềm soi trực tiếp hoặc qua màn hình (video), đặt NKQ ngược dòng, chọc kim qua màng nhẫn – giáp thông khí cấp cứu, mở khí quản cấp cứu.

3.2. Dụng Cụ:

Tùy theo kỹ năng, nhân lực và phương tiện sẵn có để quyết định chiến lược các bước đặt NKQ.

Quy tắc ghi nhớ cho chuẩn bị đặt NKQ

S: Suction (Hệ thống hút cho đường hô hấp và miệng)

T: Tools for intubation as laryngoscope blades, handle, other devices such as video laryngoscope … (Dụng cụ đặt NKQ: đèn soi thanh quản, mandrin, nội soi khí quản …)

O: Oxygen source for preoxygenation and ongoing ventilation (Nguồn oxy cho bệnh nhân thở trước khi gây mê và trong thở máy)

P: Positioning (Đặt tư thế bệnh nhân)

M: Monitors, including ECG, pulse oximetry, blood pressure, EtCO₂, and esophageal detectors (Theo dõi tự động: ECG, SpO₂, mạch, huyết áp, ECG, nhịp thở, EtCO₂ …

A: Assistant; Ambu® bag with face mask; Airway devices (endotracheal tubes, syringe, stylets, LMA); Airway assessment (Người hỗ trợ, bóng ambu, mask, ống NKQ, mask thanh quản, stylet, bơm tiêm .)

I: Intravenous access (Đường truyền tĩnh mạch)

D: Drugs, including induction agent, neuromuscular blocking agent, and desired adjuncts (Thuốc khởi mê, dẫn mê và duy trì mê)

4. Sơ Đồ Xử Trí Đặt NKQ Khó:

V. Tài Liệu Tham Khảo
1. Ronald D.Miller, Miller’s Anesthesia 7^th, 2010. Section IV: Anesthesia management, chapter 50: Airway management in the adult.
2. Uptodate: the difficult airway in adult.
3. American Society of Anesthesiologists, Inc. Lippincott Williams & Wilkins, Inc.
4. The Difficult Airway Course®: Emergency – Walls RM, Murphy MF.
5. Manual of Emergency Airway Management – 4th edition – Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2012.
Xem thêm Phác đồ điều trị bệnh viện 115:
December 18, 2018

Category: Kiến thức y khoa

SINH BỆNH HỌC CỦA VIRUS PRRS CHỦNG ĐỘC LỰC CAO TRÊN HEO RỪNG LAI QUA GÂY BỆNH THỰC NGHIỆM

TÓM TẮT

1. ĐẶT VẤN ĐỀ

2. VẬT LIỆU VÀ PHƯƠNG PHÁP

3. KẾT QUẢ VÀ THẢO LUẬN

4. KẾT LUẬN

Tải xuống tài liệu học tập PDF miễn phí

A. Lời nói đầu:

B. Nội dung:

I. Thận:

1. Đặc điểm cấu tạo ngoài:

2. Hình thể cấu tạo trong:

2. Mô sinh lý thận:

3. Chức năng:

II. Niệu quản:

III. Bàng quang:

1. Đặc điểm :

2. Cấu tạo:

IV. Niệu đạo:

1. Niệu đạo nam:

2. Niệu đạo nữ:

2.2 Phân đoạn và liên quan:

Niệu đạo nữ tương ứng với các đoạn cố định của niệu đạo nam giới và gồm có: đoạn chậu hông và đáy chậu.

V. Bệnh liên quan đến hệ tiết niệu:

1. Sỏi thận:

2. Viêm quản cầu thận:

3. Viêm ống tiết niệu:

4. Suy thận:

5. Ung thư bàng quang:

C. Kết luận:

Tải xuống tài liệu học tập PDF miễn phí

1. ĐẠI CƯƠNG:

2. NGUYÊN NHÂN NGỘ ĐỘC THUỐC TÊ:

3. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG NGỘ ĐỘC THUỐC TÊ:

3.1. Ngộ độc thần kinh trung ương:

3.2. Ngộ Độc Tim: (chỉ biểu hiện khi ngộ độc nặng)

4. ĐIỀU TRỊ NGỘ ĐỘC THUỐC TÊ:

4.1. Điều Trị Ban Đầu:

4.2. Điều Trị Đặc Hiệu:

4.2.1.Ngộ Độc Thần Kinh Trung Ương:

4.2.2. Ngộ Độc Tim:

4.2.2.I. Các Biểu Hiện Lâm Sàng:

4.2.2.2. Điều Trị:

4.2.3. Các Tác Dụng Có Hại Khác Bao Gồm Hội Chứng Horner:

Tài Liệu Tham Khảo:

1. PHÂN LOẠI THUỐC KHÁNG ĐÔNG:

1.1. Heparin:

1.1.1. Heparin không phân đoạn (Unfractionated heparin-UFH):

1.1.2. Heparin trọng lượng phân tử thấp (Low molecular weight heparin-LMWH):

1.2. Fondaparinux (Arixtra):

1.3. Thuốc Kháng Vitamin K:

1.4. Các Thuốc Kháng Đông Mới Đường Uống (New Oral Anticoagulants – NOAC):

2. PHÂN LOẠI THUỐC CHỐNG KẾT DÍNH TIỂU CẦU:

3. SỬ DỤNG THUỐC KHÁNG ĐÔNG VÀ THUỐC CHỐNG KÉT DÍNH TIỂU CẦU QUANH PHẪU THUẬT (PT):

3.1. Bệnh Nhân Đang Sử Dụng Heparin:

3.1.1. Heparin không phân đoạn (UFH):

3.1.2. Heparin Trọng Lượng Phân Tử Thấp (LMWH):

3.2. Bệnh Nhân Đang Sử Dụng Thuốc Fondaparinux (Arixtra):

3.3. Bệnh Nhân Đang Sử Dụng Thuốc Kháng Vitamin K:

3.3.1.Đối Với Phẫu Thuật Chương Trình:

3.3.1.1.Các Phẫu Thuật Không Cần Ngưng Kháng Đông:

3.3.1.2. Các Phẫu Thuật Khác Phải Ngưng Kháng Đông:

3.3.2. Các phẫu thuật chương trình nên trì hoãn:

3.4. Bệnh nhân đang sử dụng thuốc kháng đông mới đường uống (NOAC):

3.4.1.Đối với phẫu thuật cấp cứu:

3.4.2. Đối với phẫu thuật ch ương trình:

3.5. Bệnh Nhân Đang Sử Dụng Thuốc Chống Kết Dính Tiểu Cầu:

TÀI LIỆU THAM KHẢO CHÍNH:

1. Chỉ Định:

2. Chống Chỉ Định:

3. Chuẩn Bị:

3.1. Phương Tiện;

3.2. Bệnh Nhân:

4. Tiến Hành:

5. Theo Dõi:

5.1. Mục Đích Theo Dõi :

5.2. Các Thang Điểm Đánh Giá Đau:

5.2.1. Thang Điểmđau Đơn Giản (EVS):

5.2.2. . Thang Điểm EVA ( Echelle Visuelle Analogique);