Category: Bệnh Viện Nguyễn Trãi

Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Bệnh Still

I. ĐẠI CƯƠNG

Bệnh Still khởi phát ở người lớn (Adult-Onset Still s Disease – AOSD), còn gọi là bệnh Still người lớn hay bệnh Still, là một bệnh lý viêm có tính chất toàn thể, với các biểu hiện chủ yếu là sốt cao thành cơn, kéo dài, ban da, đau khớp hoặc viêm khớp và tăng bạch cầu máu ngoại biên.

Bệnh có thể khởi phát ở bất kỳ lứa tuổi nào, nhưng hay gặp nhất là ở lứa tuổi

Nguyên nhân của bệnh chưa rõ, có thể có vai trò của yếu tố di truyền và các tác nhân nhiễm khuẩn. Các cytokine viêm nhý IL-1, IL-6, TNF-a, TNF-y, đóng vai trò quan trọng trong bệnh sinh học. Các cytokine hoạt hóa các đại thực bào và tế bào giết tự nhiên qua đó kích thích tế bào limpho B sản sinh các IgG2a và hoạt hóa đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào.

II. TRIỆU CHỨNG BỆNH STILL

1. Lâm Sàng

– Đau họng 950-70%): Thường xuất hiện ở giai đoạn sớm, khám họng không thấy hiện tượng viêm, cấy âm tính.

– Sốt (95%): Thường sốt cao trên 39⁰C, thành cơn hàng ngày hoặc cách ngày, thường vào chiều tối, có thể kèm theo rét run, vã mồ hôi. Đặc trưng sốt của bệnh này là nhiệt độ trong ngày sẽ về mức bình thường.

– Ban da (70%): Ban điển hình có dạng chấm, màu hồng cá hồi, xuất hiện bất kỳ vị trí nào trên thân người và tay chân, hiếm gặp ở vùng mặt, gan tay, gan chân, xuất hiện khi sốt cao, biến mất khi hết sốt.

– Biểu hiện cơ xương khớp (65-100%): Có thể chỉ có đau khớp hoặc đau cơ, hoặc viêm khớp tạm thời hoặc dai dẳng, mạn tính, nhiều khớp, đối xứng. Khoảng 20% có viêm khớp phá hủy. Bệnh có thể gây hậu quả dính khớp cổ bàn tay, cột sống cổ.

– Các triệu chứng khác: Gan to (40-50%), lách to (45-50%), hạch to, viêm màng phổi (20-25%), màng ngoài tim (20%). Các tổn thương hiếm gặp khác gồm bệnh lý thần kinh, tổn thương thận, hội chứng hoạt hóa đại thực bào (MAS), hội chứng thực bào máu phản ứng, rối loạn đông máu.

2. Cận Lâm Sàng:

– Tăng bạch cầu: Bạch cầu máu tăng cao (thường >15.000/mm³), trên 80% là bạch cầu trung tính. Một số ít bệnh nhân có thể có giảm bạch cầu. Có thể có tăng tiểu cầu, thiếu máu.

– Tăng tốc độ lắng máu (95-100%), tăng CRP, tăng nồng độ bổ thể, hạ albumin máu.

– Tăng ferritin máu (>1.000mg/ml, khoảng 70% tăng >3.000mg/ml), tỷ lệ glycosylated thường <20%.

– Rối loạn chức năng gan nhẹ: tăng men gan (AST/ALT) thường gặp (75%).

– Kháng thể kháng nhân (ANA), yếu tố thấp (RF) thường âm tính.

3. Chẩn Đoán Xác Định

A. Tiêu Chuẩn Yamaguchi (1992)

Các tiêu chuẩn chính:

– Sốt cao > 39⁰C, thành cơn, kéo dài >1 tuần

– Đau khớp do viêm khớp kéo dài >2 tuần

– Ban da điển hình

– Tăng bạch cầu >10.000/mm³ (>80% là bạch cầu hạt).

Các tiêu chuẩn phụ

– Đau họng

– Hạch to xuất hiện gần đây

– Gan to hoặc lách to

– Bất thường chức năng gan

– ANA và RF âm tính Tiêu chuẩn loại trừ

Bệnh lý nhiễn trùng, các bệnh lý ác tính, các bệnh khớp tự miễn khác.

Chẩn đoán xác định: Khi có > 5 tiêu chuẩn, trong đó có 2 tiêu chuẩn chính và tiêu chuẩn loại trừ (độ nhạy là 96,25, độ đặc hiệu là 92,1%).

B. Tiêu Chuẩn Fautrel (2002)

Các tiêu chuẩn chính:

– Sốt cao > 39⁰C

– Đau khớp

– Ban da tạm thời

– Đau họng

– Bạch cầu đa nhân trung tính > 80%

– Glycosylated ferritin < 20%.

Các tiêu chuẩn phụ

– Ban dạng chấm nốt

– Tăng bạch cầu > 10.000/mm³

Chẩn đoán xác đinh: Khi có > 4 tiêu chuẩn, hoăc 3 tiêu chuẩn chính và tiêu chuẩn phụ (độ nhạy là 80,6%, độ đặc hiệu là 98,5%).

4.Chẩn Đoán Phân Biệt

– Các bệnh nhiễm trùng do virus, vi khuẩn, ký sinh trùng, đặc biệt là nhiễm trùng huyết.

– Các bệnh về máu và bệnh lý ác tính: Hội chứng thực bào máu, bệnh bạch cầu cấp, lymphoma, các bệnh ác tính khác.

– Các bệnh khớp tự miễn: Lupus ban đỏ hệ thống, viêm da cơ, bệnh mô liên kết hỗn hợp, viêm khớp dạng thấp,…

III. ĐIỀU TRỊ BỆNH STILL

1. Nguyên Tắc Điều Trị

– Với các thể nhẹ, giai đoạn sớm có thể dùng các thuốc NSAIDs.

– Đa số bệnh nhân đòi hỏi dùng corticoid. Thể năng, ít đáp ứng với corticoid, hoặc có viêm khớp mạn có thể phối hợp với thuốc điều trị cơ bản (DMARD) và/hoăc chế phẩm sinh học.

– Các biện pháp điều trị nên tiếp tục cho đến khi bilan viêm ổn và không còn biểu hiện bệnh trên lâm sàng, sau đó giảm liều dần để duy trì sự lui bệnh. Các thuốc DMARD nên tiếp tục thêm ít nhất một năm sau khi đã lui bệnh, sau đó có thể xem xét ngưng mọi loại thuốc.

2. Các Thuốc Sử Dụng

1. Các thuốc kháng viêm không steroid (NSAID): Các thuốc NSAID có thể giúp khống chế các triệu chứng đau khớp và sốt ở giai đoạn sớm, hoặc thể nhẹ, tuy nhiên tỷ lệ đáp ứng thấp. Chú ý tác dụng phụ.
2. Corticosteroid: Giúp khống chế viêm khớp, các biểu hiện đe dọa tính mạng và các triệu chứng toàn thân khác, đặc biệt trong những đợt tiến triển.

– Liều khởi đầu thường cao (1-2mg/kg/ ngày), giảm liều dần trong vài tháng và để duy trì bệnh ổn định có thể dùng liều thấp kéo dài vài năm.

-Trong một số trường hợp nặng có thể dùng methyl prednisolone 750-1.000mg/ ngày trong 3 ngày.

1. Các thuốc điều trị cơ bản (DMARD): Được chỉ định khi bệnh nhân bị viêm khớp dai dẳng, kéo dài, hoặc không đáp ứng với NSAID và corticoid, mục đích làm lui bệnh và hạn chế sử dụng corticoid.

-Methotrexat: Liều lượng tương tự như trong điều trị viêm khớp dạng thấp, liều 10-20mg/tuần, bắt đầu bằng liều 7,5-10mg/tuần.

-Các thuốc khác như: Ciclosporine, azathiosprine, cyclophosphamide, globulin miễn dịch có thể được xem xét cho những ca kháng với các thuốc điều trị trên.

-Không nên sử dụng sulfasalazine do có tỷ lệ tác dụng phụ cao ở bệnh nhân bị bệnh still.

1. Các thuốc sinh học: Được chỉ định khi bệnh nhân đáp ứng ít hoặc không đáp ứng với corticoid và/hoặc DMARD. Có thể dùng một trong các chế phẩm sau.

– Thuốc kháng IL-1 (anakinra): Thường rất có hiệu quả đối với bệnh still, và là thuốc sinh học được khuyến cáo lựa chọn đầu tiên.

– Các thuốc kháng TNF-a (etanercept, iníliximab, adalimumab,…) có thể được sử dụng nếu bệnh không đáp ứng với IL-1.

– Các thuốc sinh học khác: Tocilizumab (kháng IL-6), Rituximab (kháng tế bào

IV.THEO DÕI, TIÊN LƯỢNG

– Diễn biến bệnh rất khác nhau tùy bệnh nhân. Khoảng 25-30% bệnh nhân lui bệnh hoàn toàn trong vòng 1 năm sau thời gian bị bệnh; 30-35% có nhiều đợt tái phát và có tình trạng lui bệnh giữa các đợt tái phát; số còn lại tiến triển dai dẳng, liên tục, viêm khớp mạn tính.

– Cần theo dõi định kỳ lâm sàng, công thức máu, máu lắng, CRP, men gan, cũng như các tác dụng phụ của thuốc. Loăng xương, hoại tử xương vô khuẩn có thể là hậu quả của việc sử dụng corticoid lâu dài.

Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Nguyễn Trãi: 

1. Phác Đồ Chẩn Đoán Điều Trị Phù Phổi Cấp
2. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Block Nhĩ Thất
3. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Bướu Giáp Nhân 
4. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Bệnh Cúm Mùa – Cảm Cúm
5. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Bệnh Gút

Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Bệnh Gút

I. ĐẠI CƯƠNG BỆNH GÚT

Bệnh Gút (Gout) là bệnh lý rối loạn chuyển hóa purine, gây tăng acid uric máu và lắng đọng các tinh thể monosodium urate ở một số mô, đặc biệt là ở màng hoạt dịch khớp, gây các cơn viêm khớp cấp. Nếu không được điều trị đầy đủ bệnh có thể tiến triển đến viêm đa khớp mạn tính, kèm nổi hạt tophi ở nhiều nơi, sỏi thận và những biến chứng khác. Bệnh thường gặp ở nam (90%), đa phần khởi phát ở tuổi trung niên (30 -50 tuổi). Phụ nữ cũng có thể bị gút, song thường ở tuổi sau mãn kinh.

Nguyên nhân và phân loại:

– Tăng aicd uric máu và gút tiên phát: (90%), do tăng tổng hợp acid uric hoặc

thường gặp hơn là do giảm đào thải acid uric ở thận; nguyên nhân không rõ, có thể do bẩm sinh, khiếm khuyết về di truyền kết hợp với một số yếu tố khác.

– Tăng acid uric máu và gút thứ phát: (10%), chủ yếu là do giảm đào thải acid

uric ở thận do suy thận, do thuốc (aspirin, lợi tiểu, một số thuốc khác), do tăng tạo acid uric trong một số bệnh máu ác tính, bệnh vảy nến.

– Các yếu tố nguy cơ của bệnh: béo phì, hội chứng chuyển hóa, uống nhiều rượu.

II. TRIỆU CHỨNG BỆNH GÚT

l.Lâm sàng. Điển hình bệnh trải qua 4 giai đoạn:

1.1. Tăng Acid Uric Máu Không Triệu Chứng:

Bệnh nhân chưa bao giờ bị viêm khớp gút, không có sỏi thận urate, không có tophi. Kéo dài từ vài năm đến vài chục năm. Một tỷ lệ nhỏ những người có tăng acid uric máu sẽ xuất hiện bệnh gút.

1.2. Các Cơn Viêm Khớp Gút Cấp

Thường xuất hiện sau bữa ăn nhiều protid, uống rượu bia nhiều, gắng sức, căng thẳng, nhiễm lạnh, chấn thương, phẫu thuật. Đa phần ở một khớp hay vài khớp. Viêm khớp bàn ngón chân cái chiếm 50% – 70%; vị trí khác gồm khớp bàn chân, cổ chân, gối; muộn hơn có thể viêm các khớp ở chi trên; rất hiếm gặp viêm đa khớp cấp. Thường đột ngột đau dữ dội, kèm sưng, nóng, tấy đỏ ở một khớp, hay xảy ra về đêm; có thể sốt, lạnh run, mệt mỏi. Viêm khớp thường kéo dài 5 – 10 ngày và có thể khỏi hoàn toàn dù có điều trị hay không.

1.3. Giai Đoạn Giữa Các Cơn Viêm Khớp Gút Cấp

Thường không có triệu chứng. Khoảng cách giữa cơn đau đầu tiên và cơn đau tiếp theo có thể từ vài tháng đến vài năm, hoặc hàng chục năm. Xu hướng càng về sau khoảng cách càng ngắn lại, thời gian viêm khớp kéo dài hơn, số khớp viêm tăng.

1.4. Viêm Khớp Gút Mạn

Viêm nhiều khớp mạn tính, có thể đối xứng, biến dạng khớp, teo cơ, cứng khớp, khớp đau liên tục, không thành cơn điển hình, không tự hết. Có thể xuất hiện các hạt, cục tophi ở cạnh khớp, quanh khớp, sụn vành tai và những nơi khác. Biến chứng: vỡ, loét và nhiễm trùng tophi, thiếu máu mạn, sỏi thận, suy thận mạn, v.v…

2. Cận Lâm Sàng

– Có thể tăng nhẹ bạch cầu máu ngoại biên; VS tăng, CRP tăng.

– Acid uric máu tăng, song có thể bình thường trong cơn gút cấp (20% – 30%). Nên định lượng acid uric niệu trong 24 giờ (được coi là thấp khi < 800mg với chế độ ăn bình thường).

– Dịch khớp có tăng số lượng tế bào, chủ yếu là bạch cầu trung tính, có thể thấy tinh thể urate.

– X quang: sớm thấy sưng nề phần mềm; muộn có thể thấy hủy xương, biến dạng khớp. Siêu âm khớp, CT – scan có thể giúp đánh sự lắng đọng của tinh thể urate trong khớp.

III.CHẨN ĐOÁN BỆNH GÚT

1. Chẩn Đoán Xác Định

1.1. Tiêu Chuẩn Chẩn Đoán Bennet Và Wood (1968)

1. Hoặc tìm thấy tinh thể natri urat trong dịch khớp hay các hạt tophi
2. Hoặc tối thiểu có 2 trên các yếu tố sau đây:

– Tiền sử hoặc hiện tại có tối thiểu 2 đợt sưng đau của một khớp, khởi phát đột ngột, đau dữ dội, và tự khỏi hoàn toàn trong 2 tuần.

– Tiền sử hoặc hiện tại có sưng đau khớp bàn ngón chân cái với tính chất như trên.

– Có hạt tophi.

– Đáp ứng tốt với điều trị colchicin trong 48 giờ.

Chẩn đoán xác định khi có tiêu chuẩn a hoặc 2 yếu tố của tiêu chuẩn b.

1.2. Tiêu Chuẩn Chẩn Đoán Hội Thấp Khớp Học Hoa Kỳ (Wallace Et Al, 1977)

1. Có tinh thể urate đặc trưng trong dịch khớp, hoặc
2. Tophi được chứng minh có chứa tinh thể urate, hoặc
3. Có 6/12 đặc điểm lâm sàng, xét nghiệm và X quang sau đây:
4. Tình trạng viêm tiến triển đạt mức tối đa trong vòng 1 ngày
5. Có trên 1 cơn viêm khớp cấp
6. Viêm ở một khớp
7. Đỏ vùng khớp viêm
8. Sưng, đau khớp bàn ngón chân cái
9. Viêm khớp bàn ngón chân cái một bên
10. Viêm khớp bàn chân (tarsal joint) một bên
11. Có biểu hiện tophi
12. Tăng acid uric máu (Nam: 420pmol/l; nữ: 360pmol/l)
13. Sưng nề khớp không đối xứng
14. Kén xương dưới vỏ xương, không kèm bào mòn xương trên X quang
15. Cấy dịch khớp vi khuẩn âm tính trong cơn viêm khớp

2.Chẩn Đoán Phân Biệt:

Với viêm khớp gút cấp: viêm khớp nhiễm trùng, viêm mô tế bào quanh khớp, bệnh già gút (pseudogout), chấn thương khớp khớp, viêm khớp phản ứng, lao khớp.

Với viêm khớp gút mạn: viêm khớp dạng thấp, viêm khớp vảy nến, thoái hóa khớp.

IV.ĐIỀU TRỊ BỆNH GÚT

1. Tăng Acid Uric Máu Không Triệu Chứng

Nhìn chung không cần điều trị: chủ yếu là thay đổi chế độ ăn uống, sinh hoạt, điều chỉnh việc dùng những thuốc có khả năng làm tăng acid uric máu. Có thể cân nhắc điều trị cho một số bệnh nhân có acid uric máu quá cao (chẳng hạn > 12 mg/dl) có nguy cơ tổn thương thận hoặc sỏi thận (acid uric niệu > 800 mg/24 giờ) hoặc có nguy cơ tim mạch cao.

2. Điều Trị Các Đợt Viêm Khớp Gout Cấp

Lựa chọn NSAID, colchicine, hoặc corticosteroid (đơn thuần hoặc phối hợp NSAID hoặc corticoid với liều thấp colchicines) tùy thuộc vào cơ địa bệnh nhân, chống chỉ định, nguy cơ tác dụng phụ

Thuốc kháng viêm không steroid (NSAID)

Sử dụng liều kháng viêm tối đa trong 5 – 7 ngày, sau đó dùng liều thông thường cho đến khi khớp hết sưng đau hoàn toàn (tổng thời gian ~ 10 – 15 ngày). Lưu ý các tác dụng phụ của NSAID (tiêu hóa, thận, tim mạch..), chống chỉ định khi suy thận, thận trọng ở người già. Nếu nguy cơ tiêu hóa cao chọn nhóm ức chế chọn lọc COX-2, hoặc phối hợp với thuốc ức chế bơm proton.

Liều dùng: Naproxen 500mg x 2 lần/ngày (tiêm bắp hoặc uống); Piroxicam 20mg/ngày (tiêm bắp hoặc uống); Meloxicm 15mg/ngày; Celecoxib 200 -400mg/ngày; hoặc Etoricoxib 120mg/ngày.

Colchicines viên 1mg

– Colchicines thường rất có hiệu quả khi được sử dụng sớm, đặc biệt trong vòng 24 giờ đầu; hiệu quả hạn chế với viêm khớp đã kéo dài.

– Colchicin có vai trò trong làm test chẩn đoán bệnh gút và vai trò điều trị phòng ngừa cơn gút cấp.

– Trước đây liều bắt đầu 3mg/24 giờ, chia 3 lần trong ngày đầu; tiếp theo 2mg/24 giờ, chia 2 lần, trong 2 ngày; sau đó 1mg/24 giờ, duy trì trong 15 ngày, có khi 1-2 tháng để tránh tái phát.

– Xu hướng hiện nay là dùng colchicines liều thấp hơn so với khuyến cáo trước đây, để hạn chế tác dụng phụ rối loạn tiêu hóa. Có thể dùng như sau: Uống 1mg x 2 lần/ngày (hoặc 0,6mg x 3 lần/ngày), trong 1 – 2 ngày đầu, sau đó 1mg/ngày, cho đến khi hết đau hoàn toàn. Hoặc uống 1,2mg liều đầu tiên, sau 1 giờ dùng thêm 0,6mg (tổng liều 1,8mg/ ngày đầu tiên), những ngày sau 1mg/ngày.

Corticosteroid

Corticoid được chỉ định khi NSAID hoặc colchicines không hiệu quả hoặc có chống chỉ định.

Uống prenisolone 30 – 50mg/ngày hoặc tiêm methylprenisolone, trong 3 – 4 ngày, sau đó giảm dần liều và ngưng sau 10 – 14 ngày. Hoặc có thể tiêm tại khớp: Methylprenisolone acetate (Depo-Medrol) 20 – 40mg/một khớp, khi chỉ viêm một hoặc hai khớp (khớp vừa và khớp lớn)

3.Giai Đoạn Giữa Các Cơn Gút Cấp

3.1. Giáo dục bệnh nhân và chế độ ăn uống, sinh hoạt:

Hạn chế ăn các loại thực phẩm giàu purine (các loại thịt đỏ, phủ tạng động vật, một số loài hải sản…). Kiêng rượu bia, tránh các đồ uống nước ngọt có fructose. Uống nhiều nước, có thể uống sữa, bổ sung vitamin C, giảm cân.

3.2. Điều Trị Dự Phòng Các Cơn Viêm Khớp Cấp

Chỉ định: phòng ngừa cơn gút cấp khi bắt đầu liệu pháp hạ acid uric máu (ít nhất 3 – 6 tháng); hoặc dự phòng kéo dài cho những bệnh nhân có nhiều cơn gút tái phát song không dùng được các thuốc hạ acid uric máu.

Thuốc dự phng: Colchicine uống 0,6 – 1,2mg hằng ngày, sau bữa ăn tối, giảm liều ở người già và suy thận nhẹ; không dùng khi có suy thận nặng. cũng có thể dùng một thuốc kháng viêm không steroid (NSAID) liều thấp nếu không dùng được colchicines.

3.3. Điều Trị Tăng Acid Uric Máu

Mục tiêu hạ và duy trì acid uric máu < 6mg/dL (lý tưởng nhất là < 5mg/dL). Bắt đầu với liều thấp và tăng dần với liều thích hợp và duy tí, sử dụng liên tục. không nên bắt đầu dùng khi đang viêm khớp cấp (trừ khi bệnh nhân được dùng các thuốc chống viêm đầy đủ). Thường dùng nhất là nhóm ức chế tổng hợp acid uric (đặc biệt là allopurinol).

a.Thuốc giảm tổng hợp acid uric: Cơ chế tác dụng do ức chế men Xanthine Oxydase:

– Allopurinol (Zyloric). Bắt đầu liều thấp (100 – 150mg/ngày), tăng dần (~100mg mỗi 2 – 4 tuần), liều duy trì trung bình 200 – 400mg/ngày (tối đa 800mg/ngày), uống liên tục, không ngắt quãng, điều chỉnh liều khi suy thận (căn cứ vào mức lọc đầu thận). Lưu ý thuốc có thể gây dị ứng từ nhẹ đến rất nặng ở một số ít bệnh nhân. Không nên dùng allopurinol ngay trong khi đang có cơn cấp, mà nên đợi khoảng một tuần sau, khi tnh trạng viêm giảm, tránh khởi phát cơn gút cấp. Nếu đang dùng allopurinol mà có đợt cấp vẫn tiếp tục dùng.

– Febuxostat (Adenuric). Thuốc được chỉ định khi bệnh nhân dị ứng hoặc không đáp ứng với allopurinol. Bắt đầu liều 40mg/ngày, có thể tăng lên 80mg/ngày sau 2 tuần (tối đa 120mg/ngày). Không dùng đồng thời febuxostat và allopurinol.

1. Thuốc tăng thải acid uric: Hiếm được sử dụng hơn so với nhóm ức chế tổng hợp acid uric:

– Probenecid (bắt đầu 250mg x 2 lần/ngày, sau tăng lên 500mg x 2-3 lần/ngày), hoặc có thể dùng Sulphinpyrazone, hoặc Benzbromarone.

– Chống chỉ định: Tuổi > 60, gút mạn có tophi, tiền sử và hiện tại có sỏi hệ niệu hoặc có nguy cơ sỏi hệ niệu, suy thận, acid uric niệu 24 giờ bình thường hoặc cao (> 800mg/24 giờ)

1. Thuốc tiêu hủy acid uric trong máu (Uricase): Pegloticase (Krytexxa) là một thuốc sinh học điều trị hạ acid uric trong máu ở bệnh gút mạn có tophi ở người lớn không đáp ứng hoặc không dung nạp điều trị thông thường. Liều dùng 8mg, truyền chậm TM mỗi 2 tuần.

4. Điều Trị Viêm Khớp Gút Mạn

Mục đích tránh các cơn gút cấp, tránh tổn thương các tạng. Thường phải hạ acid uric máu dưới 60mg/l (360pmol/l).

+ Colchicin: với mục đích tránh các cơn gút cấp tái phát, liều mỗi ngày 1 viên colchicin 1mg, có thể dùng trong 3 tháng liền, hoặc duy trì thêm một tháng sau khi hết viêm khớp.

Bệnh nhân viêm đa khớp mạn tính ít hoặc không đáp ứng với NSAID và colchicines hoặc có suy thận đòi hỏi phải dùng corticoid liều thấp kéo dài.

Hạ acid uric máu: chủ yếu dùng Allopurinol, chú ý chỉnh liều khi có suy thận. Thýờng dùng liên tục trong 1-2 tháng.

5. Điều Trị Các Biến Chứng

Như sỏi thận, suy thận, các bệnh lý phối hợp. Đối với các hạt tophi, việc dùng thuốc hạ acid uric máu có thể làm giảm hoặc tiêu những tophi nhỏ. Với tophi lớn ảnh hưởng nhiều đến thẩm mỹ, sinh hoạt, có nguy cơ vỡ có thể xem xét cắt bỏ.

V. THEO DÕI VÀ PHÒNG BỆNH GÚT

Bệnh nhân phải được điều trị lâu dài, và theo dõi trong suốt quá trình điều trị.

Cần xét nghiệm định kỳ: Acid uric máu, chức năng gan thận, lipid máu mỗi tháng trong 3 tháng đầu, sau đó mỗi 3 tháng hoặc khi có diễn biến thất thường.

– Thực hiện chế độ sinh hoạt và nghỉ ngơi hợp lý

– Thực hiện tốt chế độ ăn, tránh uống nhiều rượu bia, tránh tăng cân béo phì.

– Phát hiện cơn gút cấp sớm dể dùng thuốc và điều chỉnh lối sống, tránh trở thành gút mạn và biến chứng do gút.

Bệnh Cúm Mùa

Bệnh cúm mùa là nhiễm trùng hô hấp cấp tính do virus gây nên. Tại Việt Nam các virus cúm mùa thường gặp: A/H3N2, A/H1N1 và cúm B.

Bệnh cúm mùa thường lành tính nhưng cũng có thể gây biến chứng nặng như viêm phổi nặng, suy đa phủ tạng dẫn đến tử vong.

I. CHẨN ĐOÁN BỆNH CÚM MÙA:

1.1 Chẩn Đoán Sơ Bộ:

1.1.1 Dịch Tễ:

Sống hoặc đến từ khu vực có bệnh cúm lưu hành hoặc tiếp xúc trực tiếp với bệnh nhân cúm.

1.1.2 Lâm Sàng:

• Sốt , thường trên 38 độ C.
• Đau nhức cơ toàn thân.
• Biểu hiện về hô hấp như hắt hơi, đau họng, nghẹt mũi, chảy nước mũi, ho, khó thở.

1.1.3 Cận Lâm Sàng:

• Công thức máu: Bạch cầu bình thường hoặc giảm.
• Hình ảnh chụp X-quang phổi bình thường hoặc thâm nhiễm lan tỏa ở phổi.

1.2 Chẩn Đoán Xác Định:

• Xét nghiệm dương tính với virus cúm bằng kỹ thuật : RT -PCR hoặc real time RT -PCR hoặc nuôi cấy virus đối với các bệnh phẩm là dịch ngoáy họng, dịch tỵ hầu, dịch phế quản.

1.2.1. Cúm Chưa Có Biến Chứng: 

Lâm sàng chỉ biểu hiện cúm đơn thuần

1.2.2. Cúm Có Biến Chứng

Lâm sàng nghi ngờ hoặc xác định kèm theo một trong các biểu hiện sau:

• Có tổn thương ở phổi với biểu hiện suy hô hấp trên lâm sàng và/ hoặc:
• Có biến chứng thứ phát như: viêm xoang, viêm phổi do bội nhiễm vi khuẩn, sốc nhiễm khuẩn, suy đa phủ tạng.
• Có các dấu hiệu nặng lên do các bệnh mạn tính kèm theo
• Có đối tượng nguy cơ dễ mắc cúm biến chứng:

S Trẻ em: Dưới 5 tuổi, suy dinh dưỡng, béo phì, hen phế quản hoặc suy giảm miễn dịch bẩm sinh hay mắc phải S Người già trên 65 tuổi S Phụ nữ có thai s Người lớn mắc bệnh mạn tính S Suy giảm miễn dịch

II. ĐIỀU TRỊ BỆNH CÚM MÙA:

1. Nguyên Tắc Chung:

– Cách ly y tế và báo dịch

– Đánh giá và phân loại mức độ bệnh

– Dùng thuốc kháng virus càng sớm càng tốt

– Hạn chế chuyển tuyến

2. Xử trí theo mức độ bệnh:

• Nhập viện điều trị:

– Cúm có biến chứng

– Cúm có kèm theo yếu tố nguy cơ

III. THUỐC KHÁNG VIRUS:

1. Oseltamivir ( Tamiflu): 75mg X 2 lần ngày ( thời gian 5 ngày )
2. Zanamivir: Dạng hít định liều

IV. ĐIỀU TRỊ CÚM BIẾN CHỨNG:

Hỗ trợ hô hấp khi có suy hô hấp

Phát hiện và điều trị sớm các trường hợp bội nhiễm vi khuẩn với kháng sinh thích hợp

Phát hiện và điều trị suy đa phủ tạng

V. ĐIỀU TRỊ HỖ TRỢ:

Hạ sốt: Chỉ dùng Paracetamol khi sốt trên 38,5 độ C Đảm bảo cân bằng nước, điện giải Đảm bảo chế độ dinh dưỡng hợp lý

VI. TIÊU CHUẨN RA VIỆN:

• Hết sốt và hết các triệu chứng hô hấp trên 48h (trừ ho)
• Tình trạng lâm sàng ổn định
• Sau khi ra viện phải được cách ly y tế tại nhà cho đến hết 7 ngày tính từ khi khởi phát triệu chứng.

VII. PHÒNG BỆNH CÚM MÙA

1. Các Biện Pháp Phòng Bệnh Chung:

• Đeo khẩu trang khi tiếp xúc với bệnh nhân nghi nhiễm cúm
• Tăng cường rửa tay
• Vệ sinh hô hấp khi ho khạc
• Tránh tập trung đông người khi có dịch
• Tiêm phòng vắc xin cúm:

* Nên tiêm phòng hằng năm

* Các nhóm có nguy cơ lây nhiễm cúm: Nhân viên y tế, trẻ từ 6 tháng đến 8 tuổi, người có bệnh mạn tính, người trên 65 tuổi

2. Dự Phòng Bằng Thuốc Kháng Virus:

• Chỉ định: Người thuộc nhóm nguy cơ cao mắc cúm có biến chứng có tiếp xúc với người bệnh được chẩn đoán xác định cúm
• Thuốc dự phòng: Osaltamivir : 75mg X 1 lần / ngày (điều trị 10 ngày)

Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Nguyễn Trãi: 

1. Phác Dồ Chẩn Đoán, Điều Trị Ung Thư Gan Nguyên Phát
2. Phác Đồ Chi Tiết Chẩn Đoán Và Điều Trị Bệnh Thận Mạn
3. Phác Đồ Chẩn Đoán Điều Trị Phù Phổi Cấp
4. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Block Nhĩ Thất
5. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Bướu Giáp Nhân 

Bướu Giáp Nhân

Bướu giáp nhân là bệnh thường gặp trong nhóm bệnh nội tiết, theo thống kê ở Mỹ chiếm tỷ lệ trung bình 4% dân số, nữ nhiều hơn nam tỉ lệ N. Ở người lớn 95% bệnh nhân bướu giáp nhân là lành tính, bệnh nhân nhỏ hơn 21 tuổi có tỷ lệ bướu giáp nhân ác tính cao hơn người lớn.

LÂM SÀNG BƯỚU GIÁP NHÂN

Phần lớn bướu giáp nhân không có triệu chứng, có thể phát hiện tình cờ khi khám sức khỏe, hay than phiền đau tự nhiên do xuất huyết bên trong nhân, cảm thấy nghẹn vùng cổ, nuốt vướng. Một số trường hợp nhân là ác tính lớn nhanh, có thể ghi nhận các triệu chứng xâm lấn tại chỗ như: nuốt khó, khàn giọng, sờ có thể thấy hạch vùng cổ, bướu giáp cứng khó di động.

Các dấu hiệu gợi ý nghi ngờ ung thư giáp (theo Walsh RM, Watkinson JC, Franklyn J):

❖ Phái nam.

❖ Tuổi < 20 hay > 40.

❖ Kích thước nhân đường kính > 4cm.

❖ Nhân lớn nhanh

❖ Những triệu chứng xâm lấm tại chỗ, nuốt khó, đau thùy cổ, khàn giọng.

❖ Có tiền sử xạ vùng cổ

❖ Có tiền sử gia đình ung thư giáp dạng nhú, ung thư giáp dạng tủy hay đa u

tuyến nội tiết (MEN).

CẬN LÂM SÀNG BƯỚU GIÁP NHÂN

1. Xét Nghiệm Sinh Hóa

Thường ghi nhận chức năng tuyến giáp bình giáp trong hầu hết bướu giáp nhân. Xét nghiệm kháng giáp cao gợi ý tình trạng viêm giáp.

Calcitonin do tế bào cận nang tiết ra rất có giá trị trong bệnh nhân ung thư giáp dạng tủy.

2. Siêu Âm Tuyến

Siêu âm khả năng phát hiện nhân giáp cao, ngay cả những nhân có kích thước <10mm khó sờ thấy.

Những dấu hiệu gợi ý ác tính trên siêu âm:

– Hình dạng nhân không đồng đều.

– Tính chất echo kém.

– Bờ nhân xác định rõ.

– Dấu hiệu Halo dày không hoàn toàn.

– Sự hiện diện vi hạt calci hóa.

– Sự hiện diện phân phối mạch máu trong nhân.

3. Xa Hình Tuyến Giáp

Xạ hình tuyến giáp đánh giá nhân bắt xạ.

– Nhân nóng còn gọi là nhân có chức năng tự động cao (vùng nhân bắt phóng xạ nhiều hơn mô chung quanh).

– Nhân đẳng xạ còn gọi là nhân không có chức năng, bắt xạ bình thường như những vùng xung quanh.

– Nhân lạnh còn gọi nhân giảm chức năng hay không có chức năng.

Hầu hết nhân nóng là lành tính. Chỉ 5-10% nhân lạnh là ác tính.

4. Chọc Hút Tế Bào Tuyến Giáp Bằng Kim Nhỏ (FNA):

Dễ thực hiện có độ chính xác cao, độ nhạy 83-95%, độ chuyên 92-97%, âm giả 0.3-6%, dương giả 0-10%.

Tài liệu tham khảo

1. Mai Thế Trạch, Nguyễn Thy Khuê (2007), Nội Tiết Học Đại Cương, Nxb Y học, TpHCM
2. Phác đồ điều trị phần nội khoa, Bệnh viện Chợ Rẫy (2013), Nxb Y học, TpHCM
3. Alvin C. Powers, Diabetes Mellitus. Harrison’s Endocrinology, McGrawHill, second edition, 2010.
4. David G. Gardner, Dolores Shoback Greenspan’s Basic & Clinical Endocrinology (9^thedition).

---

Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Nguyễn Trãi: 

1. Nhiễm Ceton Acid Và Tăng Áp Lực Thẩm Thấu Máu Trên Bệnh Nhân Đái Tháo Đường
2. Phác Dồ Chẩn Đoán, Điều Trị Ung Thư Gan Nguyên Phát
3. Phác Đồ Chi Tiết Chẩn Đoán Và Điều Trị Bệnh Thận Mạn
4. Phác Đồ Chẩn Đoán Điều Trị Phù Phổi Cấp
5. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Block Nhĩ Thất

Block Nhĩ Thất

ĐẠI CƯƠNG BLOCK NHĨ THẤT:

Block nhĩ thất là tình trạng xung động điện từ nhĩ xuống thất bị block ở thời điểm mà bộ nối nhĩ thất đã ra khỏi thời gian trơ sinh lý.

PHÂN LOẠI BLOCK NHĨ THẤT:

BLOC NHĨ THẤT ĐỘ I:

– ECG: Khoảng PR (thời gian dẫn truyền nhĩ thất) kéo dài > 0,2 giây.

– Nguyên nhân: Cường trương lực phế vị, tác dụng của thuốc chống LN, bất thường điện giải, TMCB cơ tim và bệnh hệ thống dẫn truyền

– Điều trị:

❖ BN không có tr/c: Không có chỉ định điều trị

❖ BN có tr/c: Điều trị bệnh nguyên nhân

– Điều chỉnh các bất thường điện giải

– Ngừng sử dụng thuốc tác động trên dẫn truyền nhĩ thất

– Điều trị NMCT cấp…

BLOC NHĨ THẤT ĐỘ II:

– Type 1 (Mobitz 1 hoặc Wenkebach):

❖ ECG: PR kéo dài dần đến khi có 1 sóng P bị block dẫn truyền xuống thất, ngay sóng P bị block thì khoảng PR phải ngắn lại.

❖ Triệu chứng;

Hầu hết BN không có tr/c

BN có thể biểu hiện chóng mặt, choáng váng hay ngất (rất hiếm gặp)

Tr/c của bệnh lý ng/n: TMCB cơ tim hay viêm cơ tim

❖ Điều trị: Không điều trị nếu không có triệu chứng

Block NT kiểu I gây tr/c (nhất là kèm nhịp chậm): Atropin 0,5 mg TM

mỗi 2 phút tới khi đạt tổng liều 0.04 mg/kg

Các điều trị thay thế khác: dopamin, epinephrin hay isoproterenol

Thận trọng khi dùng atropin cho BN nghi vấn bị NMCTcấp do atropin

thúc đẩy nhịp nhanh thất hay rung thất trong tình huống này

Nếu tr/c tiếp tục tồn tại không đáp ứng với điều trị: cần tạo nhịp (tạm thời

hay vĩnh viễn) nếu có thể làm được

 

– Type 2 ( Mobitz 2):

❖ ECG: PR cố định và đột ngột có sóng P không dẫn, ngay sau sóng P không dẫn thì chiều dài đoạn PR vẫn không đổi

❖ Triệu chứng: choáng váng, ngất và thường tiến triển đến block nhĩ thất độ 3

❖ Điều trị: đặt máy tạo nhịp tim (1 buồng thất hoặc 2 buồng)

 

Block Nhĩ Thất Cao Độ:

Nếu block nhĩ thất độ II nà không thể xếp vào độ I hoặc độ II thì đó là block nhĩ thất cao độ ^ > 2 xung kế tiếp bị block gây nghỉ thất dài ❖ Diễn biến và tiên lượng Luôn kết hợp với bệnh tim

Ýnghĩa LS và điều trị loạn nhịp này tương tự như block NT hoàn toàn

 

BLOC NHĨ THẤT ĐỘ III:

Khi không có xung động nào của nhĩ dẫn truyền được xuống thất.

❖ Dẫn truyền A-V:

Không có dẫn truyền từ nhĩ xuống thất

Không có mối liên quan hằng định giữa sóng nhĩ và phức bộ QRS, các ‘khoảng PR’ có thời gian liên tục biến đổi bệnh căn: có thể bẩm sinh hay mắc phải

❖ Block NT hoàn toàn bẩm sinh: thường xảy ra ở mức nút NT

❖ Block NT hoàn toàn mắc phải thường là hậu quả:

– Ngộ độc thuốc: Digitalis, chẹn bêta , chẹn kênh Calci

– NMCT gây sẹo

– Các quá trình thoái hoá tác động tới hệ thống dẫn truyền: bệnh của Lenegre và bệnh của Lev

❖ bệnh xâm nhiễm (amyloide, sarcoidose)

❖ Các rối loạn dạng thấp (viêm đa cơ, xơ cứng bì, các nốt dạng thấp)

❖ bệnh nhiễm khuẩn (bệnh Chagas, bệnh Lyme), phẫu thuật cắt phải không chủ định, hẹp van ĐMC vôi hoá, viêm nội tâm mạc hay di căn ung thư…

Triệu Chứng;

❖ Mức độ tr/c phụ thuộc nhiều vào nhịp thoát và số nhịp thoát

❖ BN có thể không có tr/c hay chỉ có tr/c kín đáo liên quan với tình trạng giảm tưới máu như: mệt, quay cuồng, thở hổn hển, dễ mệt, thường gặp ở BN với nhịp thoát có phức bộ QRS hẹp và nhịp này cũng thường đáp ứng tăng tần số khi tiêm atropin

❖ Thường gặp hơn: BN có triệu chứng RL huyết động nặng, nhất là khi nhịp thoát với phức bộ QRS dãn rộng và chậm. Nhịp này thường không đáp ứng tăng tần số khi tiêm atropin

Có thể thấy các triệu chứng:

❖ Đau thắt ngực

❖ Thoáng ngất và ngất (cơn Stokes- Adams)

❖ Lú lẫn

❖ Đột tử

Khám Thực Thể :

❖ Phát hiện thấy một nhịp chậm rõ rệt

❖ BN có tr/c sẽ có các dấu hiệu giảm tưới máu tổ chức như: Tụt HA; RL ý thức

❖ Có thể thấy có tình trạng suy tim ứ huyết, dấu hiệu NMCT cấp ECG:

* Phân ly nhĩ thất: tần số nhĩ không liên quan đến tần số thất (tần số nhĩ >

tần số thất)

* Tần số thất chậm(< 45 l/ph), thường rất đều do không chịu ảnh hưởng bởi

sự cân bằng giữa hệ thần kinh giao cảm và phó giao cảm.

* Phức hợp QRS bình thường hoặc dị dạng.

CHẨN ĐOÁN:

Dựa vào ECG, Holter điện tim 24 giờ, thăm dò điện sinh lý hoặc đặt máy ghi điện tim cấy dưới da (ghi điện tim liên tục 2-3 năm) nếu cần.

Điều Trị Bloc Nhĩ Thất:

❖ Tìm và điều trị các nguyên nhân có thể phục hồi trước khi xem xét đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn, chẳng hạn như : rối loạn điện giải, nhiễm trùng,…

❖ Nhịp chậm có tr/c được điều trị bằng:

– Atropin, 0,5-2,0 mg TM

– Epinephrine, 2-20 mcg/ min

– Dopamine liều 5-20 mgc/kg/phút

– Isoproterenol 2-10 mcg/ phút truyền TM

❖ Cần tạo nhịp tạm thời cho BN qua đường TM khi: Tr/c tiếp tục tồn tại ± tình trạng huyết động không ổn định mặc dù điều trị nội khoa + ng/n, nguy cơ tái xảy ra hay không thể phát hiện được ng/n có thể điều trị được

❖ Chỉ định đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn: khi không thấy có ng/n có thể điều trị cho BN bị block tim hoàn toàn mắc phải và block tim bẩm sinh có nhịp chậm nhiều (<45 nhịp/ph)

Máy tạo nhịp 1 buồng thất hoặc 2 buồng

THEO DÕI SAU ĐẶT MÁY TẠO NHỊP:

Sau đặt máy tạo nhịp, BN cần được theo dơi sát để phát hiện sớm các biến chứng như: tụ máu, nhiễm trùng, mất dẫn, chảy máu,. Sau xuất viện, BN cần kiểm tra máy định kỳ mỗi 1 tháng, 3 tháng, 6 tháng,.

Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Nguyễn Trãi: 

1. Nguyên Nhân, Điều Trị Viêm Cơ Tim
2. Nhiễm Ceton Acid Và Tăng Áp Lực Thẩm Thấu Máu Trên Bệnh Nhân Đái Tháo Đường
3. Phác Dồ Chẩn Đoán, Điều Trị Ung Thư Gan Nguyên Phát
4. Phác Đồ Chi Tiết Chẩn Đoán Và Điều Trị Bệnh Thận Mạn
5. Phác Đồ Chẩn Đoán Điều Trị Phù Phổi Cấp

Phù Phổi Cấp

Phù phổi là tình trạng ứ đọng dịch ở ngoài lòng mạch, trong khoảng mô kẽ phổi và trong phế nang.

Phù phổi cấp do tim là một trong 3 thể lâm sàng của suy tim cấp bao gồm: phù phổi cấp do tim, choáng tim và đợt mất bù cấp của tình trạng suy tim trái mạn.

PHÂN LOẠI – NGUYÊN NHÂN:

1. Mất cân bằng các lực Starling

❖ Tăng áp lực mao mạch phổi:

♦ Do suy tim trái.

♦ Không do suy tim trái (hẹp hai lá).

♦ Do tăng áp động mạch phổi chủ động (do tăng tưới máu phổi).

❖ Giảm áp thẩm keo (giảm albumine máu):

Do bệnh thận, gan, dinh dưỡng.

❖ Tăng áp lực âm ở mô kẽ:

♦ Chọc tháo tràn khí màng phổi nhanh với áp lực âm mạnh.

♦ Áp lực âm nhiều trong tắc đường thở cấp kèm tăng thể tích cuối kỳ thở ra (hen phế quản).

❖ Tăng áp thẩm keo ở mô kẽ: chưa có mô hình lâm sàng hay thực nghiệm.

2. Rối loan tính thấm màng phế nang-mao mach.
3. Suy hê bach mach.
4. Không rõ cơ chế.

CHẨN ĐOÁN PHÙ PHỔI CẤP DO TIM

Chẩn đoán phù phổi cấp là một chẩn đóan lâm sàng.

Chẩn đoán được xác định dựa trên sự kết hợp bệnh sử, khám lâm sàng và hình ảnh ứ dịch trên phim X quang ngực. Các xét nghiệm khác không cần thiết cho việc xác định chẩn đoán.

1. Lâm Sàng Phù Phổi Cấp Do Tim

Thông thường bệnh nhân được khám trong tnh trạng phù phổi đã tiến triển. Các biểu hiện ở giai đoạn này thường điển hình.

❖ Triệu chứng cơ năng:

♦ Cảm giác ngộp thở nhiều, tăng lên khi nằm nên bệnh nhân phải ngồi thở. ♦ Lo lắng, hốt hỏang vì cảm giác sắp chết ngộp. ♦ Vật vã.

❖ Triệu chứng thực thể

Nhìn

– Thở nhanh, vã mồ hôi.

– Dùng cơ hô hấp phụ

– Ho, khạc bọt hồng

– Đầu chi tím tái

Sờ:

– Mạch nhanh.

– Đầu chi lạnh.

– Huyết áp tăng do tăng trương lực giao cảm.

Nghe:

– Thở ồn ào, có tiếng lọc sọc.

– Phổi: ran ẩm, bọt, rít từ đáy dâng nhanh lên đỉnh, tràn ngập hai phế trường

– Tim: khó nghe do ran ở phổi, có thể nghe được tiếng ngựa phi.

2. Cân lâm sàng phù phổi cấp do tim

• X-quang: bóng tim to, sung huyết phổi.
• ECG: nhịp nhanh xoang.
• Siêu âm tim: EF giảm.
• Xét nghiệm sinh học: tăng BNP.

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

Chẩn đoán phân biệt: hen phế quản cấp, ARDS.

ĐIỀU TRỊ PHÙ PHỔI CẤP DO TIM

1. Điều Trị Hỗ Trợ Ban Đầu :

• Oxy: là liệu pháp hàng đầu ở bệnh nhân có suy hô hấp, cung cấp oxy sao

cho PaO2 >60 mmHg.

• Tư thế bệnh nhân: cho bệnh nhân ngồi hoặc quay đầu giường cao lên để

cải thiện thông khí, tăng ứ máu ở hệ thống tĩnh mạch do trọng lực, nhờ đó giảm lượng máu về tim.

• Giữ đường truyền tĩnh mạch.
• Giảm công của tim: nghỉ ngơi tuyệt đối , dùng thuốc giảm đau, an thần nhẹ.

2. Điều Trị Bằng Thuốc:

• Morphine sulphate: Liều sử dụng là 2-5mg TM/10 – 25 phút đến lúc hiệu quả hoặc xuất hiện tác dụng phụ. Cẩn thận khi sử dụng ở bệnh nhân COPD vì ức chế hô hấp.
• Furosemide liều khởi đầu 20-80mg TM, có vai trồ rất quan trọng giảm tiền tải ngay. Có thể tăng đến 200mg nếu có đáp ứng
• Thuốc dãn mạch: Nitroglycerin và các nitrates có tác dụng dãn tiểu tĩnh mạch, làm giảm lượng máu về tim, giảm áp lực mao mạch phổi và áp lực thất T cuối tâm trương.

Dùng Glyceryl Trinitrat 0,1% 10ml 2 ống pha vào dung dịch ngọt 5% truyền tĩnh mạch (liều 2ml/giờ) tăng dần đến khi nghe phổi, ran ẩm giảm và duy trì liều tùy tình huống lâm sàng.

Lưu ý các chống chỉ định của Nitrates:

– Mạch > 110 lần/phút hoặc dưới 50 lần/phút.

– Huyết áp tâm thu < 90mmHg.

– Nhồi máu cơ tim thất phải.

• Nitroprusside: ích lợi trong phù phổi cấp do hở van cấp và tăng huyết áp. Đặt catheter ĐM hệ thống và ĐM phổi để hướng dẫn điều trị

❖ Thuốc Trợ Tim

❖ Dobutamine: có tác dụng kích thích thụ thể pi và thụ thể P2 nhiều hơn thụ thể a nên có tác dụng tăng co bóp cơ tim, dãn mạch làm tăng cung lượng tim và giảm hậu tải. Thuốc được dung bằng đường truyền tĩnh mạch với liều khởi đầu 1-2 pg/kg/phút tăng dần đến lúc có hiệu quả hoặc xuất hiện tác dụng phụ là nhịp tim nhanh quá mức hoặc loạn nhịp thất. Thuốc không hiệu quả ở bệnh nhân suy tim tâm trương hoặc suy tim với cung lượng tim tăng.

❖ Digitalis: không còn được sử dụng như một thuốc trợ tim để điều trị phù phổi cấp nữa tuy vẫn cn được dùng điều trị trong suy tim mạn. Digitals còn được sử dụng như một thuốc chống loạn nhịp tim để kiểm soát nhịp thất ở những bệnh nhân phù phổi cấp do nhịp nhanh trên thất, rung nhĩ nhanh.

Thẩm phân hoặc siêu lọc máu

Dùng cho bệnh nhân suy thận và kháng thuốc lợi tiểu.

Thông tim phải: trong trường hợp không thấy có đáp ứng tức thì với điều trị. Dùng catheter Swan-Ganz đặt ở ĐM phổi để đo huyết động trung tâm và cung lượng tim nhằm chẩn đoán phân biệt phù phổi cấp do tim và không do tim.

ĐIỀU TRỊ CÁC YẾU TỐ THÚC ĐẨY

Việc xác định yếu tố nào là yếu tố thúc đẩy, yếu tố nào là nguyên nhân nhiều khi rất khó. Các yếu tố thúc đẩy thường gặp là:

❖ Tăng huyết áp

❖ Thiếu máu cơ tim cục bộ

❖ Loạn nhịp nhanh hoặc chậm mới phát

❖ Tăng thể tích tuần hoàn do bệnh nhân ăn mặn hoặc được truyền dịch quá mức

❖ Nhiễm trùng

❖ Thiếu máu

❖ Cường giáp

❖ Dùng các thuốc có tác dụng giữ nước và muối như steroid hoặc thuốc kháng viêm không steroid hoặc thuốc có tác dụng làm giảm co bóp thất trái như một số thuốc điều trị loạn nhịp và thuốc điều trị ung thư

❖ Xuất hiện một bệnh lý khác ngoài tim nhưng có lien hệ tim mạch, ví dụ như suy thận làm tăng ứ dịch trong cơ thể

ĐIỀU TRỊ NGUYÊN NHÂN

Tùy nguyên nhân cụ thể mà có biện pháp điều trị thích hợp.

♦ Nhồi máu cơ tim cấp

♦ Hở van hai lá cấp

♦ Thủng vách liên thất

TÀI LIỆU THAM KHẢO:

1. Hurst’ The Heart Manual of Cardiology, 13 edition, Chapter 19, 205-211, 2013
2. PGS. TS. BS. Phạm Nguyễn Vinh và CS, Khuyến cáo của Hội Tim mạch học VN về chẩn đoán và điều trị suy tim, khuyến cáo 2008 về các bệnh lý tim mạch và chuyển hóa, Nhà xuất bản Y học, 2008

Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Nguyễn Trãi: 

1. Nguyên Nhân, Điều Trị Tăng Natri Máu
2. Nguyên Nhân, Điều Trị Viêm Cơ Tim
3. Nhiễm Ceton Acid Và Tăng Áp Lực Thẩm Thấu Máu Trên Bệnh Nhân Đái Tháo Đường
4. Phác Dồ Chẩn Đoán, Điều Trị Ung Thư Gan Nguyên Phát
5. Phác Đồ Chi Tiết Chẩn Đoán Và Điều Trị Bệnh Thận Mạn

CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ BỆNH THẬN MẠN

“BỆNH THẬN MẠN” theo KDOQI & KDIGO

Chẩn đoán dựa vào những bất thường về cấu trúc và chức năng thận xảy ra trong ít nhất 3 tháng, biểu hiện bằng

1- Tổn Thương Thận Kèm Hoặc Không Kèm Giảm Độ Lọc Cầu Thận (ĐLCT):

– Bất thường bệnh học mô thận (sinh thiết thận)

– Dấu chứng tổn thương thận

♦ bất thường nước tiểu (tiểu đạm)

♦ bất thường sinh hóa máu ( HC ống thận)

♦ bất thường về hình ảnh học

– bệnh nhân ghép thận

2- Giảm ĐLCT < 60ml/Ph/1,73 M2 Da Kéo Dài Trên 3 Tháng

♦ kèm hoặc không kèm tổn thương thận

K-DOQI2002, Kidney Disease Outcomes Quality Initiative KDIGO 2003 :Kidney Disease Improving Global Outcome

Định Nghĩa Bệnh Thận Mạn (Chronic Kidney Disease: CKD)

KDIGO: Kidney Disease Improving Global Outcome 2012

Bệnh thận mạn là những bất thường về cấu trúc và chức năng thận kéo dài trên 3 tháng, ảnh hưởng lên sức khỏe của bệnh nhân Bệnh thận mạn được phân loại theo CGA Nguyên nhân (Cause)

Độ lọc cầu thận (GFR)

Albumine niệu (Albuminuria)

XÉT NGHIỆM TẦM SOÁT BỆNH THẬN MẠN

1. Créatinine HT (ước đoán ĐLCT hoặc độ thanh lọc créatinine)
2. Tìm albumine niệu (mẫu nước tiểu bất kỳ) => Tỷ lệ albumine niệu /créatinine niệu
3. Cặn lắng nước tiểu hoặc XN giấy nhúng : Hồng cầu, bạch cầu
4. Siêu âm khảo sát : Thận và hệ niệu

ĐỘ THANH LỌC CREATININE ƯỚC ĐOÁN

Phân loại giai đoạn bệnh thận mạn

GĐ	Độ lọc cầu thận Ước đóan	Biểu hiện LS và CLS
1	>90	Chức năng thận bình thường
2	60-89	Giảm GFR nhẹ
3a	45-59	Giảm GFR nhẹ- trung bình
3b	30-44	Gỉảm GFR trung bình-nặng
4	15-29	Giảm GFR nặng
5	<15	Suy thận mạn
KDIGO: Kidney Disease Improving Global Outcome 2012

Phân biệt suy thận cấp và suy thận mạn

	SUY THẬN MẠN	SUY THẬN CẤP
TC bệnh thận, THA, ĐTĐ, viêm cầu thận…	Có	Không
Kích thước 2 thận nhỏ	Có	Không
Trụ rộng/nước tiểu	Có	Không
Hồi phục chức năng thận về bình thường	Không	Có
Tăng kali máu, toan chuyển hoá, thiếu máu Tăng phosphate máu HC uré máu cao	Có	Có

Yếu tố ảnh hưởng tốc độ tiến triển suy thận KDOQI

1. Bệnh căn nguyên • ĐTĐ, Bệnh cầu thận, thận đa nang, ghép thận > Tăng HA, bệnh ống thận mô kẽ
2. Yếu tố có thể thay đổi được	3. Yếu tố không thay đổi được
• Tiểu đạm • Tăng huyết áp • Tăng đường huyết • Giảm albumine máu • Hút thuốc lá	• Nam • Ngừơi da đen • Lớn tuổi • ĐLCT cơ bản thấp
4. Kiểm sóat tốc độ tiển triển suy thận Điều trị bệnh căn nguyên Điều trị các yếu tố thúc đẩy suy thận

Chiến Lược Toàn Cầu

• Chẩn đóan sớm bệnh thận mạn trên đối tượng nguy cơ cao
• Tích cực điều trị bệnh thận mạn (BTM)
• Ngăn chặn bệnh diễn tiến đến STM giai đọan cuối, hoặc ngăn bn phải điều trị thay thế thận
• Một khi bệnh nhân vào suy thận mạn (STM) giai đọan cuối, chuẩn bị điều trị thay thế thận và điều trị các biến chứng, bảo vệ tính mạng cho bệnh nhân

Chiến lược điều trị theo giai đọan của BTM

GĐ	GFR ml/ph/1.73	Biểu hiện LS	Thái độ xử trí
1	> 90	Tổn thương thận, HCTH, Viêm cầu thận, HC ÔT, Rối lọan đi tiểu, Bất thường XN hình ảnh	Chẩn đóan, đìều trị bệnh Điều trị bệnh đi kèm, Làm chậm tiến triển, Giảm nguy cơ tim mạch
2	60 – 89	Biến chứng nhẹ	+ Ước đóan tốc độ tiến triển
3	30 – 59	Biến chứng trung bình	+ Đánh giá và điều trị biến chứng
4	15 – 29	Biến chứng nặng	+ Chuẩn bị đìều trị thay thế thận
5	< 15	Hội chứng uré máu cao Bệnh tim mạch	+ Điều trị thay thế thận (nếu có hc urê máu cao)
Giai đoạn sau tiếp tục làm việc của giai đọan trước

Mục Tiêu Điều Trị Bệnh Thận Mạn

1. Điều trị bệnh căn nguyên (giảm đạm niệu)
2. Điều trị bảo tồn chức năng thận
3. Nếu BN suy thận – Làm chậm tiến triển của BTM đến STM giai đọan cuối

– Điều trị các biến chứng của suy thận mạn

4. Điều trị biến chứng tim mạch
5. Chuẩn bị điều trị thay thế thận

Biện Pháp Kiểm Soát Tốc Độ Tiến Triển CKD – KDIGO 2012

1. Kiểm soát huyết áp sao cho đạt hiệu quả tối ưu

• HA mục tiêu thay đổi tùy theo tuổi, bệnh tim mạch, bệnh đi kèm
• Tránh hạ huyết áp tư thế
• Nếu ACR< 30mg/g, HA mục tiêu ≤ 140/90 (1B)
• Nếu ACR ≥ 30mg/g, HA mục tiêu ≤ 130/80 (1B)

2. Dùng ACEI hoặc ARB

• BN ĐTĐ, nếu ACR 30 – 300mg/g: ACEI or ARB (2B)
• BN ĐTĐ or không ĐTĐ, nếu ACR ≥ 300mg/g: ACEI or ARB (2D)

3. Kiểm sóat đường huyết : HbA 1C mục tiêu 7 % (1A)
4. Tiết chế protein: GFR < 30m/ph/1,73: protein nhập 0,8g/Kg/ngày (2B)

Nếu bn có nguy cơ bệnh thận tiến triển: Protein nhập < 1,3g/Kg/ngày (2C)

5. Tiết chế muối : Na < 2g/ngày tương ứng với NaCL < 5g/ngày (1C)
6. Thay đổi lối sống (1D) : Tùy theo tình trạng tim mạch và khả năng dung nạp

• Vận động thể lực ít nhất 30 ph/lần x 5 lần/tuần
• BMI đạt lý tưởng theo vùng (20 – 25 Kg/m²)
• Bỏ hút thuốc lá

7. Chuyên gia dinh dưỡng tư vấn và điều chỉnh lượng muối Na, K, Phosphor, và lượng protein nhập (1B)

KDIGO: Kidney Disease Improving Global Outcome 2012

Điều Trị Bệnh Căn Nguyên

• Bệnh đái tháo đường : ổn định đường huyết, HbA 1C < 7%
• Bệnh tăng huyết áp : Huyết áp 130/80mmHg
• Bệnh cầu thận : Giảm đạm niệu < 0,5g/24h

Tiểu đạm và tốc độ giảm GFR trên bệnh thận không do ĐTĐ

Tiểu đạm càng nhiều, tốc độ giảm GFR càng nhanh

Tiểu đạm càng nhiều, tỷ lệ suy thận càng nhiều

Tác dụng ngọai ý của ACEI và ARB

Tác dụng ngọai ý	Lưu ý
Do ức chế ACE hoặc AT1R
Hạ huyết áp	Thường gặp khi bắt đầu điều trị, hoặc tăng liều
Giảm GFR hoặc Suy thận cấp	Nguy cơ cao trên bn có bất thường tưới máu thận
Tăng kali máu	Thường gặp trên BN ĐTĐ, dùng đồng thời NSAID, lợi tiểu giữ Kali, ACEI nhiều hơn ARB
Do ức chế men không phải ACE hoặc receptor khác
Ho	10 – 20% với ACEI, hiếm với ARB
Angioneurotic edema	< 1% (Da đen nhiều hơn da trắng)

Thay Đổi Lối Sống

1. Áp dụng cho mọi BN tăng huyết áp có BTM
2. Mục tiêu : Giảm huyết áp, giảm nguy cơ tim mạch
3. Nội dung :

• Tiết chế: chế độ ăn DASH, giảm mỡ bão hòa, và cholesterol,

chế độ ăn giảm carbohydrate trên bn ĐTĐ, giảm đạm trên bn BTM gd 4-5, giảm Kali trên bn BTM gđ 4-5.

• Giảm cân về cân nặng lý tưởng
• Họat động thể lực (20phút/ngày)
• Bỏ hút thuốc lá
• Giảm uống rượu

Chê Độ Ăn Giảm Muối Và Các Biện Pháp Điều Trị Khác

	Giảm tử vong do mọi NN	Giảm bệnh mạch vành	Giảm NMCT	Giảm TBMMN
Ngưng hút thuốc lá	4,3%	3,7%	11,9%	4,4%
Giảm 3g muối/ngày (1200mg Na/ngày)	2,6-4,1%	5,9-9,6%	7,6- 12,0%	5,0-7.8%
Giảm cân	2%	5,3%	8%	0,7%
Dùng statin phòng ngừa tiên phát	0,3%	5,3%	2,9%	0,9%
Điều trị hạ HA bằng thuốc	4,1%	9,3%	13,1%	9,3%
Bibbin Domingo K et al, NEngl. JMed (2010),362, 590-9

Nguyên Nhân Gây Suy Dinh Dưỡng Ở Bệnh Nhân CKD

1. Chán ăn và giảm nhập chất dinh dưỡng
2. Bệnh lý cấp tính hoặc mạn tính làm tăng dị hóa protein
3. Albumine huyết thanh không chỉ giảm trong SDD, còn trong viêm, thoái biến cytokine
4. Các biện pháp RRT làm mất protein qua màng lọc

(với HD : mất mỗi lần lọc HD 6-12g aa, 2-3g peptide. 15-25g glucose, nếu reuse màng lọc >24 lần làm tăng mất 1,1-25,6g albumin, với PD : mỗi lần lọc mất 8,8g protein, 5,7g albuminm viêm PM nhẹ tăng mất 15g protein/ngày), mất Vitamin tan trong nước ngọai trừ Vitamin B12

5. Mất máu do XHTH, lấy máu XN, mất qua màng lọc, dây lọc
6. Rối lọan chuyển hóa nội tiết tố gây PEM, đề kháng insulin, insulin like growth factor,

Tăng glucagon và PTH làm tăng dị hóa aminoacid và gluconeogenesis, thiếu Vitamin D gây teo cơ

7. Tích tụ > 120 độc chất ở bệnh nhân STM, toan chuyển hóa làm tăng decarboxylation của aa phân nhánh làm phân hủy protein, ức chế tổng hợp protein, tăng thóai giáng protein
8. Suy thận làm mất quá trình tổng hợp và thoái giáng 1 số protein tại thận
9. Tích tụ ngọai độc tố trong suy thận ( aluminium)

Cải thiện dinh dưỡng và tử vong

• Cải thiện dinh dưỡng không làm giảm tử vong
• Các yếu tố khác ảnh hưởng lên tử vong: Tình trạng viêm, nhiễm trùng

Chán ăn

Nguyên nhân gây Protein energy

malnutrition

Trầm cảm

• Tiết chế protein 0,6-0,8g/Kg/ngày, trong đó 2/3 là protein có giá trị sinh học cao
• Năng lượng cung cấp 30-35Kcal/Kg/ngày

Các chỉ số dinh dưỡng liên quan đến tăng tử vong ở bn CKD Kopple JD, J. Nutr. 129: 247S-251S, 1999.

Chỉ số dinh dưỡng	Ý nghĩa
Giảm albumin huyết thanh	Giảm nồng độ protein nội tạng (visceral protein concentration)
Creatinine huyết thanh thấp	Giảm khối lượng cơ
Uré thấp	Giảm nhập chất dinh dưỡng
Giảm Potasium, phosphor, cholesterol	Giảm các chất khác

 

CHỂ ĐỘ ĂN DASH Dietary Approaches to Stop Hypertension Diet

1. Giảm muối NaCl < 6g/ngày
2. Tăng muối Kali > 4g/ngày
3. Tăng phosphate 1,7g/ngày
4. Nhiều rau, củ, trái cây, tăng chất xơ
5. Giảm Calci
6. Giảm thịt đỏ, tăng cá, tăng protein thực vật
7. Giảm béo, không transfat

KHÔNG DÙNG cho CKD 4-5 ( GFR < 30ml/ph/1,73)

Sack FM et al, N Engl. JMed, 2001, 344 (1),3-10 Hút thuốc lá gây tổn thương thận Bệnh thận mạn và bệnh lý tim mạch

BỆNH THẬN MẠN=> Mất dần không hồi phục CHỨC NĂNG THẬN=> Tử vong

=> Xuất hiện bệnh lý TIM MẠCH => Tử vong

Đa số bệnh nhân bệnh thận mạn tử vong trước khi vào STM giai đoạn cuối Kiểm soát RLLipid máu ở bn BTM

Điều chỉnh liều nhóm statin trên bn suy thận Brenner BM, The kidney 2008 &

KDOQI2007

Thuốc	Liều thường dùng/ngày
Atorvastatin	10 – 80mg
Fluvastatin	20 – 80mg
Lovastatin	10 – 80mg
Pravastatin	10 – 40mg
Rosuvastatin	5 – 40mg
Simvastatin	5 – 80mg

Liều thuốc giảm lipid máu khác trên bn suy thận

Brenner BM, The kidney 2008 and KDOQI2007

Thuốc	Liều thường dùng/ngày
Bezafibrate	200mg tid
Clofibrate	1000mg bid
Fenofibrate	54-160mg qd
Gemfibrozil	600mg bid
Nicotinic acid	0,5g-2g qd
Colestipol	5-30g qd

Thiếu Máu Trong Bệnh Thận Mạn

1. Định nghĩa: Thiếu máu là tình trạng thiếu khối lượng hồng cầu và Hb,

dẫn đến giảm phân phối Oxygen cho mô và cơ quan

2. Hb, Hct thay đổi tùy giới, chủng tộc
3. Thiếu máu khi : Hb < 13,5 g/dL ở nam, < 12 g/dL ở nữ
4. Tỷ lệ thiếu máu gia tăng khi GFR càng giảm,
5. Tỷ lệ thiếu máu ở bệnh nhân ĐTĐ cao hơn không ĐTĐ

Thiếu máu hồng cầu đẳng sắc đẳng bào

Điều Trị Thiếu Máu Bằng Erythropoietin Trên Bn STM

1. Liều khởi đầu tiêm dưới da: 80-120u/Kg/tuần (điển hình 6000 ui/tuần chia làm 2-3 liều (Evidence)
2. Liều khởi đầu tiêm mạch : 120-180u/Kg/tuần (điền hình 9000 ui/tuần chia làm 3 liều (Evidence)
3. Hb mục tiêu 11-12g/dl, không quá 13g/dl ( TE và NL)
4. Nếu Hct tăng < 2% trong 2-4 tuần, tăng liều EPO 50% (Opinion)
5. Nếu Hct tăng < 9% trong 4 tuần, hoặc đạt Hb mục tiêu, giảm EPO 25% (Opinion)
6. Theo dõi Hct/Hb mỗi 1-2 tuần trong quá trình chỉnh liều mỗi 2-4 tuần khi ổn định hoặc gần đạt Hb mục tiêu (opinion)

Không đáp ứng với điều trị erythropoietin sau 6 tháng

Các Yếu Tố Ảnh Hưởng Lên Ảnh Hưởng Của EPO Trên Bn BTM

1. Thiếu sắt kéo dài
2. Nằm viện thường xuyên
3. Nhiễm trùng tái phát
4. Dùng catheter tạm thời trong TNT
5. Giảm albumin máu
6. Viêm mạn, tăng CRP kéo dài
7. Thiếu máu do nguyên nhân khác đi kèm: mất máu mạn, suy tủy, tán huyết, bệnh lý ác tính, viêm mạn, bệnh tự miễn

Chẩn đóan PRCA: sau dùng EPO trên 4 tuần thì xuất hiện

1. Thiếu máu tiến triển nhanh

* Giảm Hb từ 0,5- 1g/dL/ tuần hoặc

* Cần truyền máu 1-2 lần mỗi tuần

2. HC lưới <10.000/uL, Bạch cầu và tiểu cầu bình thường

PRCA xuất hiện khi albumin được thay bằng polysorbate 80 và việc dùng EPO bằng đường tiêm dưới da gđ truớc TNT Điều trị: ngưng EPO, truyền máu, dùng thuốc ức chế miễn dịch, ghép thận

Điều trị hội chứng uré máu cao

1. Tiết chế nước nhập= nước xuất +500ml
2. Tiết chế NaCl 6g/ngày, Sodium 2,4g/24h
3. Điều trị phù : Lợi tiểu furosemide 40-80 mg/ngày nếu GFR <25ml/ph
4. Điều trị tăng kali máu: tiết chế thực phẩm nhiều kali, bicarbonate, lợi tiểu, kayexalate sodium…
5. Chẩn đoán và điều trị hạ Calci máu, tăng phosphor máu:

phosphor nhập < 1g/ngày ( trứng, sữa và chế phẩm từ sữa), calcium carbonate, calcium citrate, sevelamer

6. Chẩn đóan và điều trị toan chuyển hóa: bù bicarbonate khi HCO3 <22mEq/L

Chuẩn bị bn điều trị thay thế thận

1. Trình bày, giáo dục, hướng dẫn bn chọn lựa biện pháp điều trị thay thế thận thích hợp
2. Thận nhân tạo: chuẩn bị đường lấy máu vĩnh viễn: Dò động tĩnh mạch, mảnh ghép động tĩnh mạch
3. Thẩm phân phúc mạc: đặt catheter Tenckhoff vào phúc mạc, huấn luyện bn cách thay dịch thẩm phân
4. Ghép thận: chuẩn bị người cho thận, người nhận thận, thuốc ức chế miễn dịch

Thời điểm điều trị thay thế thận

Thời điểm điều trị thay thế thận Sớm: GFR 10-14ml/ph/1,73

Muộn: GFR 5-7 ml/ph/1,73

1. Không khác biệt về tử vong giữa 2 nhóm điều trị TNT sớm và muộn
2. Thời điểm bắt đầu điều trị thay thế thận được chọn lựa nhằm tối ưu hóa chất lượng cuộc sống của bệnh nhân, trên cơ sở cân nhắc giữa việc kéo dài thời gian bn chưa phải lọc máu và tránh các biến chứng của hội chứng uré máu cao (làm giảm thời gian sống và chất lượng sống của bệnh nhân)
3. XN: Créatinine HT > 10mg%, BUN > 100mg%

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Điều trị học nội khoa 2012-Đại Học Y Dược TPHCM
2. Phác đồ điều trị Nội Khoa 2013-BV Chợ Rẫy TPHCM
3. K-DOQI:Kidney Disease Outcome Quality Initiatives 2002,2007
4. KDIGO:kidney disease improving global outcome 2012
5. The Kidney-Brenner B.M
6. The Lancet,2010

Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Nguyễn Trãi: 

1. Glôcôm Nguyên Phát Góc Đóng (Pprimary Angle Closure Glaucoma – Tăng Nhãn Áp Cấp, Thiên Đầu Thống)
2. Nguyên Nhân, Điều Trị Tăng Natri Máu
3. Nguyên Nhân, Điều Trị Viêm Cơ Tim
4. Nhiễm Ceton Acid Và Tăng Áp Lực Thẩm Thấu Máu Trên Bệnh Nhân Đái Tháo Đường
5. Phác Dồ Chẩn Đoán, Điều Trị Ung Thư Gan Nguyên Phát

UNG THƯ GAN NGUYÊN PHÁT

– Là ung thư xuất phát từ tế bào biểu mô gan.

– Thường do nhiễm siêu vi viêm gan B, C

– Có xơ gan đi kèm trong khoảng 60% các trường hợp.

– Tiên lượng xấu, tỷ lệ tử vong cao .

CHẨN ĐOÁN UNG THƯ GAN NGUYÊN PHÁT

1. Chẩn Đoán Xác Định:

– Lâm sàng: triệu chứng nghèo nàn trong giai đoạn đầu.

• Nam nhiều hơn nữ.
• Tuổi khoảng 40 – 50 tuổi gặp nhiều
• Mệt mỏi, ăn kém ngon, sụt cân nhanh, có thể có vàng da, cổ trướng, suy kiệt…
• Di căn theo đường máu và hạch bạch huyết vào hạch mạc treo và phúc mạc (dịch cổ trướng với Rivalta dương tính).

– Cận lâm sàng

• Hồng cầu, Hct giảm nhẹ, VS tăng.
• AFP tăng cao.
• Chức năng gan ít xáo trộn nếu không kèm theo xơ gan.
• Siêu âm thấy u gan đa ổ hoặc đơn ổ.
• Chụp CT scanner hoặc MRI gan để xác định u gan (nếu cần thiết).
• Sinh thiết gan làm GPBL tìm tế bào ác tính (nếu có thề được).
• Xét nghiệm HCV, HBV, tìm dấu chứng bệnh gan tự miễn, bệnh gan thoái hóa mỡ.

2. Chẩn Đoán Phân Biệt:

– Áp xe gan.

– Hemangiome gan.

– Nang gan.

– Adenome gan.

– Nhiễm ký sinh trùng ở gan (sán lá gan).

– Gan nhiễm mỡ khu trú.

ĐIỀU TRỊ UNG THƯ GAN NGUYÊN PHÁT

– Phương pháp TOCE (tiêm hóa chất vào khối u gan và làm tắc mạch)

– Chỉ định cắt gan khi khối u nhỏ, khu trú ở một thùy hay một phân thùy.

– Cột thắt động mạch gan.

– Điều trị u gan bằng sóng cao tần (RFA).

– Ghép gan khi có điều kiện

TOCE ĐIỀU TRỊ UNG THƯ GAN (HCC)

CHỈ ĐỊNH

– K gan có chỉ định TOCE:

• K gan nguyên phát không thể phẫu thuật cắt bỏ.
• Tái phát sau phẫu thuật.
• K gan đơn ổ, đã ổn.
• K gan thứ phát.

– K gan vỡ (cấp) ổn định huyết động..

– K gan vỡ dưới bao (bán cấp).

CHỐNG CHỈ ĐỊNH

– SGOT-SGPT tăng gấp 3 lần.

– Bihrubin tăng gấp 4 lần.

– Huyết khối tĩnh mạch cửa.

– Suy thận.

– Cổ trướng nhiều.

– Di căn ngoài gan.

XÉT NGHIỆM CẬN LÂM SÀNG

– Huyết đồ: hồng cầu, bạch cầu, CT bạch cầu, tiểu cầu, Hb, Hct.

– Đường huyết.

– Bun, creatinine huyết.

– GGT.

– SGOT-SGPT.

– Bilirubin tự do – kết hợp.

– Protid toàn phần, điện di Protid.

– Alpha Foeto Protein (AFP).

– Đông máu toàn bộ: TQ, TCK, TC.

– XQ phổi, siêu âm tim, ECG.

– Siêu âm Doppler gan.

– CT scanner cản quang vùng bụng.

– Sinh thiết gan (tiêu chuẩn vàng) tìm tế bào ác tính
Chú ý: Trường hợp không có kết quả sinh thiết gan nhưng trên lâm sàng và xét

nghiệm cận lâm sàng (AFP) gợi ý đến K gan thì vẫn có thể hội chẩn với chuyên viên TOCE để tiến hành phương pháp TOCE.

TRÌNH TỰ THỰC HIỆN PHƯƠNG PHÁP TOCE

Bệnh nhân được nhập viện, tiến hành thăm khám, thực hiện các xét nghiệm cận lâm sàng đầy đủ, sau cùng hội chẩn tại khoa tiêu hóa để đánh giá đủ tiêu chuẩn làm TOCE.

KỸ THUẬT

1. Gây tê tại chỗ, chọc dò động mạch đùi chung.
2. Dùng ống thông chẩn đoán đưa chọn lọc vào động mạch thân tạng hay động mạch mạc treo tràng trên để chẩn đoán hệ thống mạch máu đến nuôi u gan và đánh giá hệ tĩnh mạch cửa.
3. Đưa chọn lọc vào động mạch gan phải hoặc trái và nếu được, vào chọn lọc các nhánh hạ phân thùy nuôi dưỡng khối u.
4. Bơm hỗn hợp Lipiodol – thuốc chống ung thư:

– Lipiodol 10 – 20ml (X ml < 1,5 đường kính khối u).

– Thuốc chống ung thư.

• Adriamycin 40 – 100mg, tùy thuộc kích thước khối u và m²da cơ thể.
• Cisplatin (CDDP) 60mg/m²(2mg/kg – tổng liều 100 – 150mg).
• Mitomycin C 10 – 20mg.

5. Làm tắc động mạch gan bằng các chất gây thuyên tắc Spongel.
6. Chụp kiểm tra.

THEO DÕI SAU TOCE

Biến chứng thường gặp sau khi làm TOCE:

1. Hội Chứng Sau Thuyên Tắc:

– Sốt:

• Thường sốt xảy ra 2 – 3 ngày sau TOCE, sau đó giảm dần.
• Xử trí: lau mát, hạ nhiệt Paracetamol.
• Nếu sốt hơn 7 ngày phải tiến hành kiểm tra CTM để tìm ổ nhiễm trùng.

– Đau hạ sườn phải:

• Thường xảy ra ngay sau khi làm TOCE và 2 ngày sau sẽ giảm.
• Nếu đau nhiều có thể dùng Nidal 1 – 2 ống/ ngày.

– Nôn ói:

• Rất thường gặp.
• Nếu nôn ói nhiều có thể dùng Primperan sau 2 – 3 ngày giảm dần.

2. Nhiễm Trùng:

Nếu sốt kéo dài hơn 7 ngày phải kiểm tra CTM – cấy máu tìm nguyên nhân nhiễm trùng.

3. Chảy Máu Động Mạch Nuôi:

Băng ép nên duy trì từ 24 – 48 h sau khi TOCE thông thường duy trì đến 48 h và chân phải không cử động sau khi làm TOCE 12 h. Nếu thấy băng còn chảy máu động mạch nuôi thì băng lại và kiểm tra chức năng máu toàn bộ. Nếu có rối loạn chức năng đông máu phải truyền Plasma tươi hoặc tiểu cầu.

4. Hematome Động Mạch Nuôi:

Hiếm gặp, thường do khi tiến hành làm TOCE hoặc đè ép sau khi làm thủ thuật không kỹ.

5. Bí Tiểu:

Thường gặp sau khi làm TOCE, thường sau khi làm xong 5 – 6 h bệnh nhân vẫn không đi tiểu được, khám có cầu bàng quang, nếu thông tiểu không có lợi cho bệnh nhân, thường chỉ bí tiểu tạm thời, sau đó bệnh nhân sẽ tự đi tiểu lại được.

6. Suy Chức Năng Gan:

– Sau khi làm TOCE 2 ngày phải kiểm tra lại chức năng gan.

– Đa số các trường hợp SGOP-SGPT tăng khá cao, vàng da, báng bụng có thể nhiều lên và bệnh nhân dễ vào hôn mê gan.

– Sau khi làm TOCE: truyền glucose 10% – 20% nuôi ăn khoảng 600ml/ngày kèm uống sữa.

– Có thể dùng Duphalac, Nissel.

– Kháng sinh: Rocephin 1g/ngày, trong 3 ngày.

7. Biến Chứng Tắc Mạch:

– Nhồi máu cơ tim.

– Tắc mạch não.

– Tắc mạch chi.

– Nhồi máu mạc treo.

– Thuyên tắc phổi.

❖ Thông thường sau khi làm TOCE bệnh nhân phải được theo dõi 5 – 7 ngày.

Xuất viện 4 – 6 tuần sau tái khám, kiểm tra lại toàn bộ xét nghiệm như trên. Đánh giá lại kết quả xem còn cần làm TOCE lại hay không.

Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Nguyễn Trãi: 

1. Các Đường Lây Truyền Bệnh Và Biện Pháp Phòng Ngừa
2. Glôcôm Nguyên Phát Góc Đóng (Pprimary Angle Closure Glaucoma – Tăng Nhãn Áp Cấp, Thiên Đầu Thống)
3. Nguyên Nhân, Điều Trị Tăng Natri Máu
4. Nguyên Nhân, Điều Trị Viêm Cơ Tim
5. Nhiễm Ceton Acid Và Tăng Áp Lực Thẩm Thấu Máu Trên Bệnh Nhân Đái Tháo Đường

Nhiễm Ceton Acid Và Tăng Áp Lực Thẩm Thấu Máu

I. ĐẠI CƯƠNG:

❖ Nhiễm ceton acid có đặc điểm glucose huyết tăng cao, thường lớn hơn 250mg/dL, pH máu nhỏ hơn 7,3, dự trữ kiềm giảm dưới 15mEq/L, ceton trong máu dương tính mạnh.

❖ Tăng áp lực thấm máu xảy ra khi glucose huyết tăng cao hơn 600mg/dL trong đa số các trường hợp, áp lực thấm máu lớn hơn 320mOsm/Kg nước, pH máu thường lớn hơn 7,3, dự trữ kiềm > 1 mEq/dL, nhiễm ceton không có hoặc rất ít.

II. CÁC YẾU TỐ THÚC ĐẨY:

❖ Đái tháo đường mới phát hiện.

❖ Ngưng tiêm insulin hoặc ngưng thuốc viên glucose huyết.

❖ Nhiễm trùng cấp hoặc mạn tính.

❖ Chấn thương.

❖ Phẫu thuật.

❖ Sang chấn tâm lý.v.v…

III. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG:

1. Nhiễm Ceton Acid:

Thường bệnh nhân có các triệu chứng như:

❖ Ăn nhiều, uống nhiều, tiểu nhiều, gầy sút kết hợp với mệt mỏi, chán ăn, buồn ói, ói mửa, đau bụng, triệu chứng đau bụng đôi khi nổi bật khiến có thể lầm với cơn đau bụng cấp do các nguyên nhân khác như viêm tụy cấp, viêm ruột thừa.

❖ Mất nước rõ rệt, da niêm khô, mạch nhanh, huyết áp hạ, hoặc hạ huyết áp tư thế, tĩnh mạch cổ xẹp, lượng nước tiểu giảm. Bệnh nhân có thể thở nhanh sâu kiểu Kussmaul và mùi ceton trong hơi thở. Tình trạng tri giác thay đổi từ lơ mơ, lú lẫn, đến hôn mê. Hôn mê sâu chiếm khoảng 10%.

2. Tăng Áp Lưc Thẩm Thấu Máu:

❖ Tình trạng bệnh nhân thường mất nước nặng hơn, rối loạn tri giác lơ mơ, hôn mê. Thời gian đi vào hôn mê lâu hơn so với hôn mê do nhiễm ceton acid, có thể kéo dài vài ngày hay cả tuần. Bệnh nhân có thể có dấu thần kinh định vị như giảm cảm giác, liệt nhẹ một bên, bán manh cùng bên, tăng hoặc mất phản xạ một bên hoặc hai bên, rung cơ, cổ gượng, co giật toàn thân hoặc từng phần thường xuất hiện trong 1/3 trường hợp nên dễ lầm với bệnh thần kinh.

IV. CẬN LÂM SÀNG:

1. Trong Nhiễm Ceton Acid:

❖ Glucose huyết trong khoảng 350-900mg/dL (19,4-50 mmol/L). Ceton máu dương tính ở độ pha loãng 1/8 hay hơn.

❖ pH < 7,3, dự trữ kiềm < 15 mEq/l, PCO2 < 40mg, khoảng trống anion tăng.

❖ Natri trong máu có thể bình thường, tăng hay giảm. Natri máu có thể giảm giả vì glucose huyết và ceton huyết tăng cao.

❖ Kali máu có thể tăng do toan máu mặc dù có tình trạng thiếu kali của có thể, lượng kali thiếu do mất qua nước tiểu, đường tiêu hóa trung bình khoảng 3-5mEq/kg cân nặng.

❖ Phosphate máu tăng 6-7mg/dL.

❖ Áp lực thấu máu thường dưới 320mOsm/L.

❖ Creatinin máu và BUN có thể tăng do giảm lượng máu đến thận.

❖ Khoảng 90% trường hợp tăng amylase máu ít liên quan đến viêm tụy cấp, cần xét nghiệm lipase máu để loại trừ viêm tụy cấp.

2. Trong Tăng Áp Lực Thẩm Thấu Máu:

❖ Trong trường hợp nhẹ bệnh nhân mất ít nước, hạ Na do pha loãng cũng như Na mất qua đường niệu do đó Na máu có thể giảm nhẹ từ 120-125mEq/l.

❖ Trong trường hợp mất nước nhiều trung bình từ 8-10 lít, đường huyết tăng rất cao từ 800-2400mg/dL, áp lực thẩm thấu máu tăng từ 330-440mOsmol, tăng natri máu > 150mEp/L.

❖ Ceton máu có thể dương tính nhẹ trong một số trường hợp.

V. CHẨN ĐOÁN:

1. Tiêu Chí Chẩn Đoán Nhiễm Ceton Acid Và Tăng Áp Lưc Thẩm Thấu Máu (ADA 2009):

Tiêu chí chẩn đoán	Nhiễm ceton acid		Tăng ALTTM
		Nhẹ	Trung bình	Nặng
Đường huyết	> 250	> 250	> 250	> 600
pH máu ĐM	7.25-7.30	7.00-7.24	< 7.00	> 7.30
Bicarbonat (mEq/L)	15-18	10 đến <15	<10	> 15
Ceton nước tiểu	Dương	Dương	Dương ít
Ceton huyết thanh	Dương	Dương	Dương ít
ALTT (mOsm/kg)	Thay đổi	Thay đổi	Thay đổi	> 320
Khoảng trống anion	> 10	> 12	> 12	< 12
Thay đổi tri giác	Tỉnh táo	Tỉnh/ ngủ gà	Hôn mê	Mê mệt/ hôn mê

2. Công Thức Tính Khoảng Trống Anion:( Anion Gap)

Na⁺ – (Cl^– + HNO^–) = 12.

3. Tính Áp Lưc Thẩm Thấu Máu:

ALTT máu = 2 Na+ (mEq/L) + Glucose huyết (mmol/L).

VI. XỬ TRÍ:

* Mục tiêu điều trị:

❖ Phục hồi thể tích tuần hoàn, tưới máu mô.

❖ Giảm glucose huyết và đưa áp lực thẩm thấu máu về mức bình thường, điều chỉnh ceton máu, điều chỉnh điện giải, xác định và điều trị các yếu tố thúc đẩy, ống dẫn lưu dạ dày nên được đặt trong trường hợp bệnh nhân hôn mê để dự phòng các biến chứng.

1. Bồi Hoàn Thể Tích Tuần Hoàn:

1.1. Bệnh Nhân Nhiễm Ceton Acid:

❖ Lượng dịch mất trung bình khoảng 4-5 lít trong nhiễm ceton acid khi chẩn đoán.

❖ Dung dịch được dùng đầu tiên thường là dung dịch đẳng trương NaCl 0,9% .

❖ Truyền 2 lít trong 2-3 giờ đầu giúp phục hồi thể tích tuần hoàn. Sau đó nên dùng dung dịch nhược trương 0,45% tốc độ 300 – 400ml/giờ. Lượng dịch bù tối thiểu 3-4 lít trong 8 giờ để phục hồi tưới máu bình thường.

❖ Trong trường hợp bù dịch > 5 lít trong 8 giờ thường dễ góp phần gây các biến chứng như hội chứng suy hô hấp cấp, phù não v.v…

❖ Khi glucose huyết xuống khoảng 250mg/dL nên bù thêm dịch glucose 5% để duy trì mức glucose huyết trong giới hạn 250 – 300mg/dL, điều này ngăn ngừa tình trạng hạ đường huyết cũng như phù não do hậu quả giảm đường huyết quá mạnh.

1.2. Bệnh Nhân Tăng Áp Lực Thẩm Thấu Máu:

❖ Bù nhiều dịch hơn, bệnh nhân mất trung bình 100 – 200ml/kg hay khoảng 9 lít.

❖ Trong trường hợp bệnh nhân hạ huyết áp nên sử dụng dung dịch đẳng trương NaCl 0,9%, tất cả các trường hợp khác nên sử dụng dung dịch nhược trương.

❖ Lượng dịch bù trung bình 4-6 lít trong 4-8 giờ đầu.

❖ Theo dõi cẩn thận lượng dịch bù, nước tiểu, huyết áp và tình trạng chức năng thận.

❖ Khi glucose huyết khoảng 250mg/dL nên sử dụng thêm dung dịch glucose 5%

2. Sử Dung Insulin:

2.1. Trong Nhiễm Ceton Acid:

❖ Sử dụng insulin sớm ngay khi bù dịch thay thế, dùng insulin tác dụng nhanh (Actrapid, Regular).

❖ Tiêm tĩnh mạch liều 0,1 đơn vị/kg cân nặng, mục đích kích thích thụ thể của insulin ở mô, ức chế tân sinh đường và sản sinh các thể ceton.

❖ Duy trì truyền insulin 0,1 đơn vị/kg/giờ.

❖ Trong trường hợp glucose huyết không giảm tối thiểu 10% trong giờ đầu tiên, lặp lại liều tiêm tĩnh mạch.

❖ Trong trường hợp hiếm gặp đề kháng insulin sau 2 liều tiêm mạch, liều gấp đôi insulin được khuyến cáo mỗi 2-4 giờ.

❖ Liều insulin truyền tĩnh mạch nên hiệu chỉnh với mục tiêu giảm glucose huyết 50-70mg/dL/giờ.

❖ Khi glucose huyết giảm đến 250mg/dL, nên chú ý sử dụng thêm glucose 5%.

❖ Khi pH máu về bình thường, bicarbonate > 15mEq/L có thể chuyển đường tiêm dưới da.

❖ Trước khi ngưng truyền tĩnh mạch nên sử dụng mũi tiêm dưới da insulin 1 giờ trước đó.

2.2. Trong Tăng Áp Lực Thẩm Thấu Máu:

❖ Nhu cầu insulin sử dụng ít hơn.

❖ Tiêm tĩnh mạch liều 0,15 đơn vị/kg cân nặng duy trì truyền insulin 0,1 đơn vị/kg/giờ theo dõi glucose huyết và chỉnh liều insulin để đạt mục tiêu giảm glucose huyết 50-70mg/dL mỗi giờ.

❖ Khi bệnh nhân ổn định và glucose huyết khoảng 250mg/dL có thể chuyển sang insulin tiêm dưới da.

3. Bù Kali Và Phosphate Máu:

3.1. Trong Nhiễm Ceton Acid:

❖ Nếu không có suy thận và lượng nước tiểu đầy đủ, bù kali sau 2 đến 3 giờ bù dịch đầy đủ, lượng kali bù khoảng 10-30mEq/giờ. Có thể bù sớm hơn nếu kali bình thường hay thấp. Không bù thêm khi kali vẫn còn > 5,5mEq/L và bệnh nhân suy thận, cần đánh giá tình trang chức năng thận và kali máu để xử trí thích hợp.

Khi bệnh nhân có nước tiểu, dựa trên kết quả ion đồ:

+ Khi K+/máu > 6mEq/l → 0 mEq K+/giờ
+ Khi K+/máu > 5,6mEq/l → 10 mEq K+/giờ
+ Khi K+/máu > 4-5mEq/l → 20 mEq K+/giờ
+ Khi K+/máu > 3-4mEq/l → 30 mEq K+/giờ
+ Khi K+/máu < 3mEq/l → 40 mEq K+/giờ

Theo dõi các dấu hiệu tăng giảm kali trên điện tâm đồ. Khi bệnh nhân phục hồi nên cho ăn thức ăn chứa nhiều kali như nước cà chua, chuối…

❖ Bù phosphate máu ít khi cần, tuy nhiên khi phosphate máu < 1mg/dL nên bù thêm phosphate.

❖ Cẩn thận khi bù nhanh phosphate có thể gây hạ calci máu xuất hiện những cơn tétani.

3.2. Tăng Áp Lực Thẩm Thấu Máu:

❖ Hạ kali máu trong TALTT ít hơn so với nhiễm toan acid, hạ kali thường do sử dụng insulin do đó nên bù kali sớm ngay khi sử dụng insulin, liều kali cần bù khoảng 10mEq kali trong những lít dịch đầu tiên, theo dõi sát điện giải khi bù kali.

❖ Bù phosphate khi phosphate máu < 1mg/dL, khi bệnh nhân tỉnh có thể bù theo đường uống.

4. Bù Bicarbonate:

❖ Bicarbonate được sử dụng khi pH < 7 và cần theo dõi cẩn thận để ngăn ngừa sử dụng quá mức.

❖ Trong trường hợp cần bù bicarbonate liều dùng 50-100ml bicarbonate 7,5% (44-88mEq) pha trong 1 lít dung dịch nhược trương 0,45%, tránh pha bicarbonate trong dung dịch đẳng trương.

❖ Nên sử dụng sớm và có thể lặp lại cho đến khi pH > 7,1.

❖ Không nên sử dụng bicarbonate khi pH > 7,1 vì gia tăng nguy cơ kiềm chuyển hoá và gây loạn nhịp.

5. Điều Trị Các Yếu Tố Thúc Đẩy:

❖ Nếu nghi có nhiễm trùng có thể dùng ngay kháng sinh để điều trị trong khi chờ đợi kết quả xét nghiệm.

6. Điều Trị Hỗ Trợ:

❖ Bệnh nhân hôn mê cần xoay trở, hút đàm nhớt.

❖ Nếu bệnh nhân ói nhiều, hút dịch dạ dày sau khi đặt ống dạ dày. Đặt nội khí quản khi cần, vô trùng thật kỹ các vùng tiêm chích.

7. Theo Dõi:

❖ Mạch, huyết áp, nhịp thở mỗi 30 phút. Lượng nước tiểu mỗi giờ.

❖ Nhiệt độ mỗi 4 giờ.

❖ Theo dõi glucose huyết mao mạch mỗi 30-60 phút trong 4 giờ đầu tiên, sau đó mỗi 2 giờ. Khi có vấn đề bất thường về glucose huyết, kiểm tra lại bằng máu tĩnh mạch.

❖ Theo dõi điện giải trong máu mỗi 2 giờ cho đến ổn định, sau đó theo dõi mỗi 4 giờ. Có thể theo dõi toan máu bằng pH máu tĩnh mạch mỗi 2-4 giờ cho đến khi pH > 7.

❖ Không theo dõi tình trạng toan máu bằng thể ceton.

❖ Các xét nghiệm cần làm khi mới nhập viện và lặp lại khi cần: Công thức máu,

BUN, creatinin máu, pO2, pCO2, calci, phosphate trong máu, tổng phân tích nước tiểu, cấy nước tiểu, cấy máu, điện tâm đồ, X quang phổi.

8. Khi Bệnh Nhân Xuất Viện:

❖ Giáo dục sức khoẻ cho BN, kiểm soát huyết áp, glucose huyết, lipid máu.

❖ Bệnh nhân đái tháo đường type 2 sau khi nhiễm ceton có thể dùng trở lại thuốc viên điều trị đái tháo đường sau vài tháng.

Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Nguyễn Trãi: 

1. Chẩn Đoán, Điều Trị Động Kinh
2. Các Đường Lây Truyền Bệnh Và Biện Pháp Phòng Ngừa
3. Glôcôm Nguyên Phát Góc Đóng (Pprimary Angle Closure Glaucoma – Tăng Nhãn Áp Cấp, Thiên Đầu Thống)
4. Nguyên Nhân, Điều Trị Tăng Natri Máu
5. Nguyên Nhân, Điều Trị Viêm Cơ Tim

Điều Trị Viêm Cơ Tim

Viêm cơ tim (VCT) là một quá trình viêm kèm theo hoại tử cơ tim.

Nét đặc trưng về mô học của VCT là thâm nhiễm do viêm khu trú hoặc lan tỏa với sự tổn thương của những phần cạnh tế bào cơ tim. Quá trình viêm không chỉ giới hạn ở cơ tim mà còn có thể bao gồm cả nội tâm mạc, màng ngoài tim và bộ máy van lân cận.

PHÂN LOẠI

Có thể chia

1. VCT Do Siêu Vi:

Người ta phân lập được rất nhiều loại siêu vi có thể gây nên VCT: Coxsackie A và B, Influenza A và B, Echovirus, Arbovius, Cytomegalovirus, HIV, Hepatitis, Epstein Barr virus, Mumps, Poliomyelitis, Herpes Simplex, Herpes Zoster, Rubella, Rubeola, Vaccinia. . .

A – Bênh Cảnh Lâm Sàng :

• Triệu Chứng Viêm Cơ Tim:

– Sốt, lừ đừ, mệt mỏi, đau khớp, đau cơ, hồng ban . . . trước khi có triệu chứng của tim mạch.

– Triệu chứng khó chịu ở vùng ngực kiểu màng ngoài tim thường gặp cũng có thể theo kiểu thiếu máu cục bộ cơ tim hoặc đau ngực không điển hình.

• Thăm Khám:

– Sốt, huyết áp thấp.

– Rối loạn nhịp: tim nhanh (không tương xứng với mức độ sốt, tăng ngay

cả khi nghỉ ngơi và khi gắng sức), tim chậm hiếm gặp.

– Âm thổi tâm thu của hai lá và ba lá thường gặp, cường độ T1 có thể giảm, có thể nghe T3, T4.

– Trường hợp suy tim nặng có thể kèm tĩnh mạch cổ nổi, ran ở phổi, tiếng ngựa phi, phù ngoại vi.

– Tiếng cọ màng tim và màng phổi cũng thường gặp.

B – Cân Lâm Sàng :

_ Điện tâm đồ: nhịp tim nhanh

_ X quang lồng ngực: bong tim to

_ Siêu âm tim: EF giảm

_ Sinh thiết cơ tim: qua đường TM vo mm thất P.

Các Xét Nghiệm Khác:

♠ Tăng tốc độ lắng máu.

♠ Kháng thể tự thân tăng: TNF, IL-6, IgG3.

♠ Việc phát hiện Gen của virus trong sinh thiết nội mạc cơ tim bằng kỹ thuật tái tổ hợp DNA là một công cụ chuẩn đoán đầy hứa hẹn.

C -Điều Trị Viêm Cơ Tim:

• Chủ yếu là điều trị triệu chứng

❖ Điều trị suy tim: như phác đồ điều trị suy tim.

2 ) Viêm Cơ Tim Do Vi Trùng:

Điều trị nên theo kháng sinh đồ. Trong khi chờ kết quả kháng sinh đồ có

thể dùng nhóm Cephalosporin thế hệ 3-4, Aminoglycoside, Penicilline,

Quinolone . . . hoặc thuốc điều trị lao đặc hiệu. Ceftriaxone: 2-4 gam/1 lần/

ngày/ IV/ IM và Gentamycine: 1mg/ kg/ IM / IV /12giờ.

3) Viêm Cơ Tim Tự Miễn:

❖ VCT do tế bào khổng lồ: hiếm gặp. Đặc trưng là sự xuất hiện tế bào khổng lồ đa nhân trong cơ tim, đặc biệt ở bờ của vùng hoại tử. Nguyên nhân chưa rõ thường kết hợp với 1 số bệnh tự miễn như loét đại tràng, bệnh Crohn, bệnh nhược cơ.

Biểu hiện: khởi phát đột ngột: sốt. ECG rối loạn dẫn truyền gồm block nhĩ thất cao độ, rối loạn nhịp thất.

Điều Trị Viêm Cơ Tim: bệnh diễn tiến xấu dần, bất chấp điều trị. Sinh thiết cơ tim thường giúp chẩn đoán bệnh. Điều trị ức chế miễn dịch: Cyclosporine, Azathioprine và corticoide có vẻ có lợi kéo dài thời gian chờ ghép tim hoặc tử vong.

❖ Sarcoidosis : đây là bệnh lý u hạt hệ thống chưa rõ nguồn gốc. Đặc điểm mô học là u hạt dạng không bả đậu hóa. Các u hạt khởi phát đáp ứng xơ hóa dẫn đến tổn thương cơ quan. Tổn thương tim thông thường biểu hiện là đột tử. Các phần của tim bị thay thế bằng các u hạt Sarcoid.

Chẩn đoán khó khăn: Phải nên cần tìm biểu hiện tổn thương ở cơ quan khác: X quang phổi, ECG, siêu âm tim, sinh thiết nội mạc cơ tim có độ nhạy thấp, độ đặc hiệu cao.

4 ) Tác Nhân Lý Hóa:

Các chất phóng xạ, Lithium, Arsenic … có thể gây VCT, thường qua quá trình lâu dài.

TIÊN LƯỢNG

– Phần lớn các trường hợp VCT không triệu chứng sẽ tự giới hạn không bị rối loạn chức năng tim tồn lưu.

– Những bệnh nhân VCT có triệu chứng tiên lượng xấu hơn. Những bệnh nhân có thể tự hồi phục ở bất cứ giai đoạn nào của bệnh mức độ rối loạn chức năng có thể ổn định hoặc tiến triển thành bệnh cơ tim dãn và suy tim. ( VCT tế bào khổng lồ, bệnh AIDS )

– Có một tỉ lệ nhỏ bệnh nhân đột tử bất chấp điều trị.

Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Nguyễn Trãi: 

1. Chẩn Đoán, Điều Trị Xơ Gan
2. Chẩn Đoán, Điều Trị Động Kinh
3. Các Đường Lây Truyền Bệnh Và Biện Pháp Phòng Ngừa
4. Glôcôm Nguyên Phát Góc Đóng (Pprimary Angle Closure Glaucoma – Tăng Nhãn Áp Cấp, Thiên Đầu Thống)
5. Nguyên Nhân, Điều Trị Tăng Natri Máu