Category: Bệnh Viện Nguyễn Trãi

Phác Đồ Điều Trị U Tủy Thượng Thận

Là những khối u phát triển từ mô ưa sắc tiết ra catecholamin. Các u này có thể khu trú: ở thượng thận, ngoài thượng thận.

CHẨN ĐOÁN U TỦY THƯỢNG THẬN

• Cơn cao huyết áp kịch phát, cơn kéo dài vài phút đến vài giờ.

– Khám thấy bệnh nhân xanh tái, vã mồ hôi lạnh, có khi đồng tử dãn.

– Nhịp tim rất nhanh, nẩy mạnh. Huyết áp tăng rất cao, đặc biệt là huyết áp tâm thu.

• Cao huyết áp thường xuyên

Huyết áp tăng cả tối đa và tối thiểu, nhức đầu dữ dội, tổn thương đáy mắt giai đoạn 3-4, dày và tăng gánh tâm thất trái trên ECG.

CẬN LÂM SÀNG U TỦY THƯỢNG THẬN

1. Xét Nghiệm Sinh Hóa:

– Rối loạn điều chỉnh glucose

– Tăng acid béo tự do khi đói

– Tăng tế bào máu và tăng bạch cầu tương đối

– Tăng renin và tăng aldosteron

2. Định Lượng Hormon:

• Trong nước tiểu:

– Catecholamin niệu tăng >1000^g/24 giờ

– Adrenalin > 100^g/24 giờ

– Nor-adrenalin >250^g/24 giờ

– VMA>8mg/24 giờ

– Dẫn xuất metoxy định lượng cả khối hay riêng rẽ >2000 ^g/24 giờ

• Trong máu:

Các định lượng dùng phương pháp so màu thường không chính xác, tương

lai các định lượng phóng xạ hay miễn dịch enzym có nhiều triển vọng hơn.

Phác đồ điều trị – 459

3. Test Dược Lý

– Nếu bệnh nhân có cao HA: dùng test ức chế bằng 5 mg Phentolamin tiêm tĩnh mạch, nếu HA tối đa giảm > 3cm Hg là dương tính.

– Nếu bệnh nhân không có cao huyết áp dùng test kích thích

– Test Propranolol: khi uống 1 viên Propranolol 40 mg sẽ gây cao huyết áp nghịch thường do ức chế tác dụng beta làm giải phóng tác dụng alpha.

– Test Glucagon: tiêm TM 1mg, test dương tính nếu HA tối đa tăng > 3 cmHg.

– Test Sulpirid: uống 100 mg, Sulpirid ức chế Dopamin làm cho tác dụng co mạch của Adrenalin và Nor-adrenalin thể hiện rõ hơn.

THĂM DÒ HÌNH THÁI

– Siêu âm bụng.

– CT scan bụng tập trung vào thượng thận, MRI.

– Xạ ký bằng Meta-iodobenzylguanidin (MIBG) cho phép phát hiện nhiều khối u ưa sắc hay u ngoài thượng thận.

ĐIỀU TRỊ U TỦY THƯỢNG THẬN

1. Nội Khoa:

– Thuốc ức chế tổng hợp catecholamin: alphamethylparatyrosin

– Thuốc ức chế các thụ thể giao cảm.

– Ức chế thụ thể alpha: Phentolamin, Phenoxybenzamin, Prazosin.

– Ức chế thụ thể beta: không được dùng đơn độc, kết hợp với ức chế .

– Ức chế cả alpha và beta: Labetalol.

2. Ngoại Khoa: cắt bỏ u tuyến thượng thận.
3. Xạ Trị: Khi không thể phẫu thuật hoặc di căn không cho phép phẫu thuật.

Tài Liệu Tham Khảo

1. Mai Thế Trạch, Nguyễn Thy Khuê (2007), Nội Tiết Học Đại Cương, Nxb Y học, TpHCM
2. Phác đồ điều trị phần nội khoa, Bệnh viện Chợ Rẫy (2013), Nxb Y học, TpHCM
3. Alvin C. Powers, Diabetes Mellitus. Harrison’s Endocrinology, McGrawHill, second edition, 2010.
4. David G. Gardner, Dolores Shoback Greenspan’s Basic & Clinical Endocrinology (9^thedition).

Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Nguyễn Trãi: 

1. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Sốt Rét
2. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Sốt Xuất Huyết Dengue
3. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Thương Hàn
4. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Tăng Áp Lực Nội Sọ
5. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Tổn Thương Thận Cấp

Phác Đồ Điều Trị Tổn Thương Thận Cấp

Thuật Ngữ:

❖ AKI (acute kidney injury): tổn thương thận cấp

❖ ARF (acute renal failure): suy giảm chức năng thận cấp

❖ ESKD (end stage kidney disease): bệnh thận mạn giai đoạn cuối

1. Định Nghĩa Tổn Thương Thận Cấp:

RIFLE	AKIN
Tăng Creatinin máu > 50% so với mức Creatinin nền trong vòng 7 ngày, hoặc	Tăng Creatinin máu > 0.3mg/dL (26.5pmol/L) hoặc > 50% so với mức Creatinin nền trong vòng 48 giờ, hoặc
Thể tích nước tiểu < 0.5mL/kg/giờ trong vòng 6 giờ	Thể tích nước tiểu < 0.5mL/kg/giờ trong vòng 6 giờ

2. Phân Chia Giai Đoạn AKI Và RIFLE:

Giai đoạn	Creatinin máu	Thể tích nước tiểu	eGFR	Giai đoạn
1	Tăng 1.5 – 1.9 lần so với mức nền, hoặc Tăng > 0.3mg/dL (26.5pmol/L)	< 0.5mL/kg/giờ trong vòng 6 – 12 giờ.	Tăng Creatinin 1.5 – 1.9 lần so với mức nền, hoặc Giảm eGFR > 25%	Nguy cơ (Risk)
2	Tăng 2 – 2.9 lần so với mức nền	< 0.5mL/kg/giờ kéo dài >12 giờ.	Tăng 2 – 2.9 lần so với mức nền, hoặc Giảm eGFR > 50%	Tổn thương (Injury
3	Tăng ≥ 3 lần so với mức nền, hoặc Tăng Creatinin máu ≥ 4mg/dL (356.6pmol/L), hoặc Bắt đầu lọc thận nhân tạo, hoặc Ở bệnh nhân dưới 18 tuổi, giảm eGFR < 35ml/ph/1.73m2 da	< 0.3mL/kg/giờkéo dài ≥24 giờ, hoặc Vô niệu kéo dài ≥ 24 giờ	Tăng > 3 lần so với mức nền, hoặc Giảm eGFR > 75%, hoặc Tăng Creatinin máu > 4mg/dL (356.6pmol/L)	Suy giảm (Failure)
			Suy giảm chức năng thận cấp kéo dài (persistent ARF) = mất chức năng thận hoàn toàn kéo dài > 4 tuần	Mất chức năng (Loss)
			Bệnh thận mạn giai đoạn cuối (kéo dài > 3 tháng)	Bệnh thận mạn giai đoạn cuối (ESKD)

3. Nguyên Nhân Gây Tổn Thương Thận Cấp:

Trước Thận

Xuất huyết tiêu hóa

Bỏng

Viêm tụy

Tiêu chảy, nôn ói, dẫn lưu dạ dày Dùng lợi tiểu, kháng viêm non-steroid Suy tim sung huyết Xơ gan

Tại Thận

Thiếu máu (hoại tử ống thận cấp sau phẫu thuật ngoại khoa…)

Độc chất (chất cản quang, kháng sinh.)

Nhiễm trùng huyết Viêm thận mô kẽ cấp Viêm cầu thận cấp

Bệnh lý mạch máu cấp (huyết khối động mạch thận hai bên hay đứt động mạch thận) Bệnh lý xơ vữa động mạch gây huyết khối

Sau Thận

Tắc nghẽn đường tiểu trên hai bên (sỏi thận, hoại tử nhú thận, hay tắc nghẽn trên thận đơn độc)

Tắc nghẽn đường tiểu dưới (phì đại tiền liệt tuyến, hẹp niệu đạo, bướu hay sỏi bàng quang, tắc nghẽn sonde tiểu lưu.)

4. Các XN chẩn đoán:

Nguyên nhân	Xét nghiệm khuyến cáo
Giảm tưới máu thận	XN đánh giá tình trạng thể tích dịch và nước tiểu
Viêm cầu thận cấp, viêm mạch máu, bệnh thận mô kẽ, huyết khối thuyên tắc mạch máu nhỏ	XN huyết thanh, nước tiểu và XN bệnh lý huyết học
Tắc nghẽn đường niệu	Siêu âm thận

5. Chẩn đoán nguyên nhân tại thận và trước thận:

Xét nghiêm	Trước thận	Tại thận
Na niệu (mEq/L)	< 20	> 40
Áp lực thẩm thấu nước tiểu (mOsm/kg H2O)	> 500	< 350
Tỉ lệ BUN/Creatinin huyết thanh	> 20	10 – 15
Phân suất bài tiết Na (UNa x PCr)/(PNa x UCr x 100)	< 1	> 2
Phân suất bài tiết Ure (Uurea X PCr)/(jPurea X UCr x 100)	< 30	> 50

6. Chiến Lược Tiếp Cận Bệnh Nhân Bị Tổn Thương Thận Cấp Theo Giai Đoạn:

Giai Đoạn Tổn Thương Thận Cấp

7. Điều Trị Tổn Thương Thận:
8. Nguyên Tắc:

– Cần phải giải quyết nguyên nhân trước thận và sau thận để tránh chuyển sang tổn thương tại thận.

– Điều trị bảo tồn và điều trị các biến chứng do tăng ure máu đối với các nguyên nhân tại thận.

1. Nguyên Nhân Trước Thận : đa số đều do các bệnh lý ngoài thận gây ra, cần lưu ý điều chỉnh 3 điểm sau:

• Giảm thể tích tuần hoàn trong các trường hợp sau:

– Mất máu cấp gây choáng: truyền máu, nếu chưa có sẵn máu, chỉ nên truyền NaCl 0.9%.

– Mất dịch do thận (lợi tiểu) hay không do thận (tiêu hóa, da, mồ hôi, hô hấp…): nên dùng NaCl 0.9%.

– Mất dịch do tái phân bố: cân nhắc truyền Albumin ít muối 50g/ngày kết hợp với lợi tiểu Furosemide TTM (nên hội chẩn chuyên khoa thận).

• Giảm cung lượng tim trong các trường hợp:

– Suy tim ứ huyết → xử trí: điều trị lợi tiểu + dãn mạch ngoại biên (UCMC) + tăng sức co bóp cơ tim. Nếu không hiệu quả → lọc máu.

– Chèn ép tim cấp, NMCT cấp, thuyên tắc ĐM phổi có thể gây tổn thương thận cấp → xử trí: hội chẩn chuyên khoa.

• Giảm kháng lưc mach máu hê thống:

– Thường gặp nhất là nhiễm trùng huyết → xử trí: truyền dịch NaCl 0.9%.

– Xơ gan mất bù có thể gây tổn thương thận cấp khi dùng lợi tiểu kéo dài → xử trí: chọc tháo dịch báng (4-6L/ngày) + truyền Albumin (40g/lần chọc tháo dịch báng) cho đến khi hết dịch báng.

1. Nguyên Nhân Tai Thận (Hoai Tử Ống Thận Cấp);

• Bước 1: loai bỏ các nguyên nhân gây hoai tử ống thận cấp

– Ngưng thuốc, độc chất hay lọc máu (hội chẩn chuyên khoa).

– Nguyên nhân thiếu máu gây hoại tử ống thận cấp: bù nước điện giải + cải thiện tưới máu thận (cân nhắc dùng Dopamin 1-3pg/kg/phút).

• Bước 2: phân biêt tổn thương thận cấp tai thận và trước thận (nếu do nguyên nhân thiếu máu):

– Test nước: truyền máu, truyền dịch → bảo đảm đủ dịch và nâng huyết áp, duy trì áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) = 10cmH2Ơ.

– Test Lasix: sau khi bù đủ dịch mà lượng nước tiểu < 40mL/giờ, Furosemide 80-240mg TMC trong 10-30phút, lập lại 4-6giờ (liều tối đa 1000mg/ngày)

→ nếu lượng nước tiểu < 50mL/2giờ hoặc < 200mL/24giờ → test Lasix không đáp ứng.

– Test Mannitol: cần hội chẩn ý kiến chuyên khoa.

• Bước 3: điều tri giai đoan thiểu niêu/vô niêu:

– Cân bằng nước: nước nhập/ngày = nước tiểu/24giờ + 400mL, hoặc sao cho CVP = 8-10cmH2O.

– Cân bằng điện giải: xử trí theo phác đồ xử trí rối loạn Na, K, Ca…

– Rối loạn toan kiềm: duy trì dự trữ kiềm 16-18mEq/L, xử trí theo phác đồ rối loạn toan kiềm.

– Các biến chứng khác: theo phác đồ hoặc hội chẩn chuyên khoa.

– Lọc máu: cần hội chẩn chuyên khoa

Chỉ định tuyệt đối	Chỉ định tương đối
Hội chứng ure huyết cao: – Viêm màng ngoài tim – Hôn mê, co giật, động kinh Phù phổi cấp BUN > 100mg/dL Creatinin > 10mg/dL	Khi điều trị bảo tồn không hiệu quả Quá tải tuần hoàn Tăng Kali máu Toan hóa máu nặng Hạ Na máu nặng (Na < 120mEq/L)

• Bước 4: giai đoan đa niêu (hồi phuc): chú ý bồi hoàn dịch và điện giải đầy đủ.

8. Tài Liêu Tham Khảo:

– KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury, 2012.

– Hướng dẫn thực hành lâm sàng về tổn thương thận cấp – Hội nội thận TPHCM.

– Brenner and Rector’s The Kidney Ninth Edition Copyright © 2012, by Saunders, an imprint of Elsevier Inc.

– Phác đồ điều trị 2013 phần nội khoa Bệnh viện Chợ Rẫy.

Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Nguyễn Trãi: 

1. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Suy Tim Mạn
2. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Sốt Rét
3. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Sốt Xuất Huyết Dengue
4. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Thương Hàn
5. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Tăng Áp Lực Nội Sọ

Phác Đồ Điều Trị Tăng Áp Lực Nội Sọ

1. KHÁI NIỆM TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ:

❖ Áp lực nội sọ (ALNS) bình thường ở người lớn từ 8-18 mmHg, và ở trẻ em từ 10-20 mmHg.

❖ Tăng áp lực nội sọ (TALNS) được định nghĩa là sự tăng áp lực trong hộp sọ kéo dài trên 20 mmHg/cmH2O.

❖ Hộp sọ chứa 3 thành phần chính: Tổ chức não, máu, và dịch não tủy. Theo học thuyết Monro-Kellie: khi 1 trong 3 yếu tố này có biến đổi, thì hai yếu tố còn lại sẽ thay đổi theo chiều hướng ngược lại để thích nghi vì khoang hộp sọ không thể đàn hồi.

1. NGUYÊN NHÂN TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ:

❖ Nhiễm khuẩn hệ thần kinh trung ương: viêm não (phù não)

❖ Khối choán chỗ nội sọ: u não, áp xe não, nang nước não.

❖ Xuất huyết não.

❖ Nhồi máu não.

❖ Não úng thuỷ.

❖ Chấn thương sọ não.

❖ Não bé: do hộp sọ nhỏ, liên thóp sớm.

❖ Bệnh não do cao huyết áp.

III. LÂM SÀNG TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ:

Các triệu chứng chính của hội chứng tăng ALNS gồm có nhức đầu, ói mửa, phù gai thị giác và rối loạn tâm thần:

1) Nhức Đầu:

❖ Có tính chất lan toả, đau âm ỉ và liên tục trong ngày, thường tăng lên lúc nửa đêm về sáng.

❖ Mỗi khi đau nhiều hay kèm theo cảm giác buồn nôn.

❖ Một số trường hợp đau đầu có tính chất khu trú, nguyên nhân có thể do khối u chèn ép trực tiếp vào màng não hay các mạch máu.

❖ Khi bệnh đã kéo dài thì triệu chứng nhức đầu có thể không còn rõ ràng nữa.

❖ Thuốc giảm đau chỉ có tác dụng trong giai đoạn đầu.

2) Nôn Ói:

❖ Xảy ra muộn hơn so với đau đầu.

❖ Khởi đầu buồn nôn chỉ xảy ra khi đau đầu nhiều, về sau thì xảy ra thường xuyên hơn và có thể nôn vọt.

❖ Nôn thường khi bụng còn rỗng, chưa có thức ăn, sau khi nôn thì triệu chứng đau đầu giảm bớt.

3) Phù Gai Thị Giác:

❖ Nguyên nhân do rối loạn huyết động gây ra bởi áp lực trong sọ tăng cao hơn bình thường quá nhiều, làm cho lưu thông máu từ trong hốc mắt vào trong sọ (cụ thể là từ tĩnh mạch trung tâm võng mạc vào các xoang tĩnh mạch trong sọ) bị cản trở nghiêm trọng đưa đến phù gai thị, xuất huyết và có khi xuất tiết ở gai thị và võng mạc.

❖ Phù gai thị trong hội chứng TALNS thường không gây giảm thị lực cho đến khi teo gai, do tổn thương các sợi trục trong dây thần kinh thị giác còn có thể hồi phục được. Trái lại, phù gai thị do viêm thì thị lực giảm nghiêm trọng từ rất sớm.

❖ Đặc điểm phù gai thị trong TALNS:

– Nền gai ứ phù, màu hồng.

– Bờ gai xóa mờ.

– Tĩnh mạch cương tụ, động mạch co nhỏ.

– Xuất huyết, xuất tiết ở gai thị và võng mạc.

– Nếu hiện tượng TALNS liên tục và kéo dài, sẽ thấy hiện tượng teo gai thứ

phát với biểu hiện: bờ gai nham nhỡ, nền gai trắng, động mạch co nhỏ, tĩnh

mạch dãn lớn.

❖ Một số tác giả nhận thấy phù gai thị có thể xảy ra sớm nhất là 8-10 ngày sau khi áp lực trong sọ tăng thật sự. Khi cắt bỏ khối u gây TALNS thì 3 ngày sau phù gai giảm dần nhưng đến 4-6 tuần mới hết hẳn.

4) Các Triệu Chứng Khác:

❖ Rối loạn trì trệ về tâm thần.

❖ Động kinh do khối u kích thích trực tiếp vào vỏ não nhưng cũng có thể do ảnh hưởng của áp lực trong sọ cao.

❖ Liệt thần kinh VI hai bên.

❖ Mạch chậm, huyết áp tăng.

❖ Rối loạn tiền đình.

❖ Dấu màng não…

❖ Các dấu hiệu thần kinh khu trú do vị trí giải phẫu của khối u.

1. CẬN LÂM SÀNG TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ:

1) Điện Não Đồ:

❖ Ghi điện não là hình ảnh gián tiếp phản ánh tổn thương của não.

❖ Trong hội chứng TALNS nổi bật nhất là các sóng điện não bị rối loạn trên khắp các đạo trình với các sóng bệnh lí là các sóng d và q.

❖ Thực tế có nhiều trường hợp TALNS mà điện não vẫn trong giới hạn bình thường.

2) Chụp X Quang Sọ Thẳng Và Nghiêng:

❖ Ở tư thế thẳng: có thể thấy những hình ảnh bệnh lý:

– Các khớp dãn rộng.

– Xương sọ mỏng, không đều.

– Dấu ấn ngón tay (do não chèn ép vào xương sọ).

– Hình ảnh hóa vôi.

❖ Ở tư thế nghiêng:

– Hố yên dãn rộng.

– Mấu sau hố yên bào mòn.

– Các khớp giãn, xương không đều.

3) CT Scan Sọ Não:

❖ Hình ảnh CT scan sọ não cho giá trị chẩn đoán sớm và trực tiếp, do đó đây là phương tiện được chọn để tìm nguyên nhân gây tăng áp lực nội sọ.

❖ Trong hội chứng TALNS, hình ảnh CT scan sọ não có thể cho thấy:

– Hình ảnh khối choán chỗ trên lều, đường giữa, hố sau…

– Hình ảnh phù não.

– Đường giữa lệch.

– Não thất giãn.

– Các rãnh võ não bị xóa.

– Khi đường đi của dịch não tủy bị tắc, não thất sẽ bắt đầu giãn ở sừng thái

dương.

4) Chụp Cộng Hưởng Từ (MRI) Não:

❖ MRI bổ sung và hoàn thiện những hình ảnh của CT scan não trong chẩn đoán hội chứng TALNS.

❖ Ngry nay, MRI cnn dủng để đo thể tích dịch não tủy trong hệ thần kinh. Điều này có ích trong theo dõi não úng thủy và sự hoạt ỗộng của shunt trong việc ỗiều trị não úng thủy cũng như theo dõi sự teo não.

1. ĐIỀU TRỊ TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ:

1) Tư Thế Đầu:

❖ Người ta nhận thấy khi đặt đầu cao 30⁰, có thể làm giảm ALNS do sự lưu thông từ hệ tĩnh mạch năo đến xoang tĩnh mạch não và hệ tuần hoàn đạt tối ưu. Tuy nhiên một số tác giả cho rằng việc đặt đầu cao bao nhiêu, nên tùy thuộc vào từng bệnh nhân. Vấn đề quan trọng là tránh đè ép vào tĩnh mạch cảnh, vì có thể làm tăng ALNS (thường gặp trên lâm sàng do buộc cố định ống nội khí quản quá chặt).

2) Tăng Thông Khí:

❖ Thường dùng trong những trường hợp nặng.

❖ Mục đích làm giảm CO2 động mạch và làm tăng pH dịch não tủy.

❖ Thông thường duy trì PCO2 từ 25-30mmHg.

❖ Một số vấn đề cần lưu ý khi cho bệnh nhân thở máy:

– Có nhiều yếu tố có thể làm tăng ALNS trong khi tiến hành đặt nội khí quản:

thiếu O2 máu, tăng CO2 máu, và kích thích trực tiếp vào đường hô hấp. Để ức chế các phản xạ này có thể sử dụng Lidocain 1.0-1.5 mg/kg (TM). Kèm theo, có thể dùng các chất gây mê tác dụng ngắn để làm giảm tốc độ chuyển hoá năo như Thiopental 1-5 mg/kg hoặc Etomidate 0.1-0.5 mg/kg. Trong đó Etomidate được lựa chọn ưu tiên vì ít có tác dụng làm giảm huyết áp.

– Nên chọn các Mode thở như SIMV hay Assit-Control có thể giải quyết được tình trạng kích thích của bệnh nhân và làm giảm ALNS. Thận trọng khi sử dụng PEEP vì có thể làm tăng ALNS.

– Tăng thông khí rất hữu ích trong việc kiểm soát ALNS trong giai đoạn cấp, tuy nhiên việc cai máy thở phải đựơc thực hiện từng bước một cùng với việc theo dõi ALNS và các triệu chứng lâm sàng. Việc sử dụng tăng thông khí không nên thực hiện một cách thường quy nếu như không theo dõi đựơc ALNS và các triệu chứng lâm sàng.

3) Kiểm Soát Huyết Áp Động Mạch:

❖ Trong hội chứng TALNS luôn đòi hỏi một áp lực tưới máu cao hơn bình thường, do vậy vấn đề điều chỉnh huyết áp phải hết sức thận trọng. Một số tác giả đề nghị chỉ nên can thiệp khi huyếp áp >180/120 mmHg và không làm giảm huyết áp quá 25% trong vòng 24 giờ.

4) Kiểm Soát Dịch Và Điện Giải:

❖ Theo quan điểm trước đây, người ta thường làm mất nước khi có tình trạng TALNS. Hiện nay người ta thấy rằng tình trạng đồng thể tích hay dư thể tích một chút thì có lợi hơn. Nguyên nhân là do tình trạng thiếu nước dẫn đến việc làm giảm áp lực tưới máu não, gây thiếu máu não và các cơ quan khác mà đặc biệt là thận. Hậu quả là làm gia tăng tình trạng thiếu Oxy não mà vốn đã bị thiếu hụt do phù não.

5) Corticosteroids:

❖ Dùng Corticosteroids trong trường hợp phù não do mạch máu như: u não nguyên phát hay di căn, áp xe não, chấn thương đầu.

❖ Corticosteroids có lẽ tác dụng trực tiếp trên tế bào nội mô mao mạch, hồi phục sự hợp nhất của thành tế bào và tính thấm của mao mạch máu năo.

❖ Corticosteroids dùng trong NMN, XHN hay dập năo: ích lợi không rơ.

❖ Corticosteroids không tác dụng trên phù tế bào.

❖ Liều lượng: Dexamethasone 4-6 mg (TM) mỗi 6 giờ.

6) Mannitol:

❖ Liều dùng: Mannitol 20% 0.5-1 g/kg.

7) Thuốc Lợi Tiểu:

❖ Thuốc lợi tiểu Furosemide là thuốc được sử dụng khá rộng rãi trong việc chống phù não, người ta nhận thấy rằng tác dụng làm giảm ALNS sẽ tăng lên một cách đáng kể khi phối hợp Furosemide và Mannitol. Tuy nhiên cần lưu ý rằng ngoài tác dụng gây lợi tiểu Furosemide còn gây hạ huyết áp và rối loạn điện giải. Do vậy chỉ định thuốc lợi tiểu chỉ nên được xét đến khi bệnh nhân có tình trạng thừa nước và ứ đọng Natri.

8) Hạ Sốt:

❖ Khi nhiệt độ cơ thể tăng, sẽ làm tăng nhu cầu chuyển hoá và Oxy của não. Mặt khác thân nhiệt tăng còn làm tăng CO2 máu, hậu quả là làm gia tăng ALNS.

❖ Điều trị hạ sốt thường dùng là Acetaminophen. Có thể dùng Ibuprofen, tuy nhiên cần lưu ý đến nguy cơ xuất huyết tiêu hoá; hoặc Indomethacin cũng là những thuốc hạ sốt hiệu quả.

9) Gây Ngủ:

❖ Có nhiều thuốc an thần có hiệu quả trong việc làm giảm ALNS. Các trạng thái lo lắng, sợ hãi và đau đớn đều có thể làm gia tăng tốc độ chuyển hoá của tế bào não. Việc sử dụng thuốc an định nên cố gắng sử dụng 1 liều lượng thuốc thấp nhất, mà có thể duy trì được hiệu quả mong muốn.

❖ Các thuốc thường dùng:

Nhóm	Thuốc	Tác dụng	Liều khởi đầu	Liều duy trì	Tác dụng phụ
Benzodiazepines	Midazolam	Chống lo lắng và gây mê ở liều cao	2-4 mg (TM) mỗi 5 phút	2-10 mg/giờ (TTM)	Hạ HA, đặc biệt khi tiêm TM nhanh
	Lorazepam		2-4 mg (TM) mỗi 15 phút	2-10 mg/giờ (TTM)
Dẫn xuất thuốc phiện	Fentanyl	Giảm đau và gây mê ở liều cao	50-100 mg (TM) mỗi 5 phút	25-200 mg/giờ
	Morphine		2-10 mg (TM) mỗi 15 phút	1-10 mg/giờ (TTM)	Hạ HA
Propoíol		Gây mê		0.5-6 mg/kg/giờ	Hạ HA, tăng Triglycerid, độc gan, toan CH

10) Phẫu thuật

TÀI LIỆU THAM KHẢO:

1. Đại học Y Dược TPHCM. Bộ môn Thần Kinh. Vũ Anh Nhị (2012). Thần Kinh Học. Bài 14: Hội chứng tăng áp lực nội sọ, tr 217-234.

Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Nguyễn Trãi: 

1. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Suy Giáp Ở Người Lớn
2. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Suy Tim Mạn
3. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Sốt Rét
4. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Sốt Xuất Huyết Dengue
5. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Thương Hàn

Phác Đồ Điều Trị Bệnh Thương Hàn

Do Salmonella typhi hoặc S.paratyphi gây ra.

CHẨN ĐOÁN THƯƠNG HÀN

1. Dịch Tễ:

– Cư ngụ hoặc lui tới vùng đang được ghi nhận có dịch bệnh thương hàn.

– Tiếp xúc với người bệnh thương hàn đã xác định (trong gia đình, BV…).

2. Lâm Sàng:

– Sốt kéo dài (thường > 7ngày).

– Vẻ nhiễm độc và các triệu chứng: nhức đầu, mất ngủ, mạch nhiệt phân ly.

– Rối loạn tiêu hóa: tiêu lỏng sệt vài lần trong ngày, đầy bụng, có tiếng lạo xạo hố chậu phải.

– Gan lách to.

Biểu hiện lâm sàng thường không điển hình ở những BN đã được điều trị trước.

3. Cận Lâm Sàng :

– Bạch cầu máu thường không tăng (Neutrophil <70%).

– Phản ứng huyết thanh Widal: các hiệu giá kháng thể kháng O và H > 1/100.

4. Chẩn Đoán Xác Định:

Cấy máu hoặc tủy xương phát hiện S.typhi/S.paratyphi.

ĐIỀU TRỊ THƯƠNG HÀN:

1. Kháng sinh:

Tình hình kháng thuốc của các chủng S.typhi diễn biến phức tạp. Hiện nay do phần lớn các chủng S.typhi phân lập được là chủng đa kháng thuốc.

Các nhóm thuốc sau đây được chọn:

• Nhóm Quinolones: (Fluoroquinolones thế hệ 2)

– Ofloxacin: 10-15 mg/kg/ngày, người lớn 300 mg x 2 lần/ngày x 7-14 ngày.

– Ciprofloxaxin, Pefloxacin… cũng có thể điều trị.

Trường hợp bệnh có biến chứng nên sử dụng Quinolones TTM và thời gian điều trị sẽ kéo dài tùy theo độ nặng và tình hình diễn tiến của bệnh. Tối thiểu nên là 10 ngày.

– Các loại Fluoroquinolones khác: Gatifloxacin cho thấy có tác dụng điều trị thương hàn in vitro và in vivo. Liều dùng 10mg/kg uống 1 lần trong ngày, thời gian điều trị 5 – 10 ngày.

• Cephalosporin thế hệ thứ 3:

Ceftriaxone: 80-100 mg/kg/ngày. Người lớn 2-3 g/ngày IV 1 lần duy nhất trong ngày. Thời gian điều trị 7-14 ngày.

• Kháng sinh khác: qua nghiên cứu cho thấy có hiệu quả Azithromycin: 20mg/kg/ngày. Người lớn 1g/ngày uống x 5-7 ngày.

2. Glucocorticoides:

Thường không có chỉ định trong điều trị thương hàn trừ một vài trường hợp đặc biệt.

3. Xử Trí Các Triệu Chứng Và Nâng Thể Trạng:

– Chăm sóc điều dưỡng rất quan trọng trong các trường hợp nặng.

– Sốt cao: lau mát hoặc dùng Paracetamol không dùng loại hạ nhiệt Salicylate

– Cân bằng nước điện giải.

– Dinh dưỡng: dùng thức ăn dễ tiêu hóa.

– Không thụt tháo hoặc dùng thuốc xổ.

Biến Chứng Thường Gặp:

• Hệ tiêu hóa: XHTH, thủng ruột, viêm túi mật, viêm gan…
• Hệ tim mạch: viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim.
• Hệ tiết niệu: viêm vi cầu thận cấp, suy thận cấp.
• Các cơ quan khác: có thể bị tụ mủ bởi vi trùng thương hàn.

Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Nguyễn Trãi: 

1. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Nhồi Máu Não
2. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Suy Giáp Ở Người Lớn
3. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Suy Tim Mạn
4. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Sốt Rét
5. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Sốt Xuất Huyết Dengue

Phác Đồ Điều Trị Sốt Xuất Huyết Dengue

I. ĐẠI CƯƠNG:

Sốt xuất huyết Dengue là bệnh do virus Dengue gây ra. Muỗi Aedes aegypti là côn trùng trung gian chủ yếu lan truyền virus Dengue từ người bệnh sang người lành.

II. CHẨN ĐOÁN SỐT XUẤT HUYẾT DENGUE:

Chẩn Đoán Nhiễm Virus Dengue Theo WHO 2009

Gợi ý cao	Xác định
Kết quả: IgM (+)/ 1 mẫu XN	Môt trong các kết quả: 1. IgM chuyển (+)/2 mẫu cách một tuần 2. IgG chuyển (+) hay nồng độ IgG tăng 4 lần/2 mẫu

III. ĐIỀU TRỊ:

SƠ ĐỒ PHÂN NHÓM ĐIỀU TRỊ NGƯỜI BỆNH SỐT XUẤT HUYẾT DENGUE

1. Điều Trị Sốt Xuất Huyết Dengue Có Dấu Hiệu Cảnh Báo

2. Điều trị sốt xuất huyết Dengue nặng người lớn

3. Điều Trị Xuất Huyết Nặng

Tiểu cầu < 50.000/mm³ kèm XH nặng hay tiểu cầu < 5.000/mm³ chưa có XH (tùy trường hợp cụ thể).

4. Sử Dụng Các Thuốc Vận Mạch

– Dopamin, liều lượng 5-10mcg/kg cân nặng/phút

– HA chưa cải thiện, phối hợp Dobutamin 5-10mcg/kg cân nặng/phút

* Tiêu chuẩn cho người bệnh xuất viện

– Hết sốt 2 ngày, tỉnh táo

– Mạch, huyết áp bình thường

– Số lượng tiểu cầu > 50.000/mm³.

Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Nguyễn Trãi: 

1. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Nhược Cơ
2. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Nhồi Máu Não
3. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Suy Giáp Ở Người Lớn
4. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Suy Tim Mạn
5. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Sốt Rét

Phác Đồ Điều trị Sốt Rét

1. ĐẠI CƯƠNG SỐT RÉT

Bệnh sốt rét là một bệnh phổ biến ở vùng rừng núi, trung du và một số vùng ven biển nước ta. Vùng sốt rét lưu hành ở Việt Nam chiếm hơn 50% diện tích của cả nước và có khoảng 35 triệu dân sinh sống tại đây.

Bệnh sốt rét lây truyền từ nguồn bệnh là người bệnh hoặc người lành mang ký sinh trùng sang người do muỗi Anopheles spp. đốt. Sốt rét cũng có thể lây truyền qua truyền máu hay qua nhau từ mẹ sang bào thai. Có thể phân loại sốt rét theo chủng loại ký sinh trùng sốt rét:

– Sốt rét do Plasmodium falciparum (chiếm 70%-80%)

– Sốt rét do Plasmodium vivax (chiếm 20%-30%)

– Sốt rét do Plasmodium ovale (chưa phát hiện được ở nước ta)

1. CHẨN ĐOÁN SỐT RÉT

Để chẩn đoán sốt rét phải căn cứ vào cả 3 yếu tố: lâm sàng, dịch tễ và xét nghiệm

1. Lâm Sàng

Chẩn đoán lâm sàng dựa vào cơn sốt rét: Cơn sốt rét điển hình kéo dài từ 8-12 giờ và thường tiến triển qua 3 giai đoạn: rét run, nóng, vã mồ hôi. Bệnh nhân có thể có thiếu máu, vàng da nhẹ, lách và gan có thể to vừa phải, kết mạc sung huyết nhẹ. Không có dấu khu trú của hạch, không có biểu hiện của phát ban.

Bệnh cảnh lâm sàng của sốt rét thường dễ nhầm lẫn với các bệnh cảm cúm, sốt xuất huyết, thương hàn, viêm gan, viêm phổi, nhiễm trùng niệu, sốt do xoắn trùng… Vì vậy cần thăm khám lâm sàng cẩn thận, toàn diện, chẩn đoán xác định cần dựa vào lâm sàng, xét nghiệm và các yếu tố dịch tễ để chẩn đoán phân biệt với các bệnh trên.

Những Đặc Điểm Chính Của Sốt Rét Ở Người

	P.falciparum	P.vivax	P.malariae	P.ovale
Thời gian ủ bệnh	9-14 (12)	12-17 (15) có thể	18-40 (28) hoặc	16-18 (17) hoặc
(ngày)		đến 6-12 tháng	lâu hơn	lâu hơn
Thời gian trước khi phát bệnh (ngày)	9-10	11-13	15-16	10-14
Chu kỳ cơn sốt (giờ)	24,36,48	48	72	48
Tái phát	–	++	–	++
Tái phát cơn Kháng thuốc	+ + ( nhiều loại)	+ (Chloroquine)	+	–

2. Chẩn Đoán Dịch Tễ Học

Cần đặc biệt quan tâm đến yếu tố dịch tễ học: bệnh nhân có tiền sử sống ở vùng sốt rét lưu hành hoặc có giao lưu với vùng sốt rét ít nhất một tuần lễ trước khi có cơn sốt đầu tiên. Ở nước ta cũng cần phải lưu ý đến những phương thức lây truyền bệnh sốt rét trực tiếp, tuy ít nhưng không phải hiếm gặp trong giai đoạn hiện nay: truyền máu, tiêm chích ma túy….

3. Chẩn Đoán Xét Nghiệm

Có vai trò quan trọng trong việc xác định chẩn đoán. Mặc dù hiện nay có nhiều phương pháp và kỹ thuật chẩn đoán phát hiện ký sinh trùng sốt rét như phương pháp QBC (quantitative buffy coat), DNA probe, kỹ thuật chẩn đoán miễn dịch với test nhanh chóng Parasight F, ICT malaria P.f, Paracheck, phương pháp nhuộm Acridine orange. nhưng phương pháp nhuộm Giemsa kinh điển vẩn là một phương pháp chuẩn phổ biến, hiệu quả, kinh tế và khả thi cho những vùng sốt rét lưu hành để chẩn đoán và phát hiện bệnh. Phải xét nghiệm lam máu tìm ký sinh trùng sốt rét đặc biệt trong cơn sốt và phải xét nghiệm nhiều lần trong nhiều ngày liên tiếp để xác định chẩn đoán. Kết quả xét nghiệm phải được trả lời ngay trong thời gian sớm nhất (thường sau 30 phút- 60 phút) để phục vụ cho điều trị. Nếu xét nghiệm lần đầu không tìm thấy ký sinh trùng sốt rét thì nên xét nghiệm lại nhiều lần, và cần soi đủ 100 vi trường trước khi kết luận âm tính.

III. ĐIỀU TRỊ SỐT RÉT

Điều trị sốt rét cần đạt được ba mục tiêu sau đây:

1. Cắt sốt và cắt ký sinh trùng nhanh, hiệu quả để tránh các biến chứng và tử vong
2. Chấm dứt sự lây truyền bệnh
3. Tránh gây hoặc lan rộng sự kháng thuốc của ký sinh trùng sốt rét Thuốc điều trị cắt cơn:

– Đối với Plasmodium falciparum điều trị với các phác đồ sau:

+ Artekin- Arterakin (Piperaquine + dihydroartemisinin).

+ Pyramax (Pyroaridine + artesunate).

+ Artemisinin (artesunate) + doxycycline (hoặc tetracycline)

+ Artemisinin + meAoquine.

+ Quinine hoặc quinine + tetracycline (doxycycline)

Việc điều trị sốt rét do P.falciparum hiện nay dựa trên thuốc phối hợp với dẫn chất Artemisinin (ATC-Artemisinin based combination therapy) ít nhất 3 ngày là khuyến cáo mạnh với bằng chứng cao trên cơ sở của y học chứng cứ hiện nay (Strong recommendation, high quality evidence – WHO 2010). Không khuyến cáo dùng Artemisinin hay dẫn chất đơn thuần.

Dihydroartemisinin plus piperaquine (DHA+PPQ) là một chọn lựa hàng đầu cho điều trị sốt rét do P.falciparum trên thế giới (khuyến cáo mạnh với các bằng chứng cao trên cơ sở của y học chứng cứ).

Điều trị thêm liều đơn primaquine (0,75mg/kg) với ACT trong điều trị sốt rét falciparum không biến chứng như một thuốc diệt giao bào (antigametocyte) đặc biệt là một phần trong chương trình loại trừ sốt rét.

– Đối với Plasmodium vivax, Plasmodium malariae: điều trị với cloroquine (delagyl) hoặc Arterakin cho kết quả tốt.

Liều lượng và cách dùng thuốc điều trị cắt cơn ở người lớn:

– Quinine sulfat viên nén 250mg, liều dùng 1,5g/ngày chia 2 lần x 7 ngày

– Artesunate viên 50mg hoặc Artemisinin viên 250mg. Ngày đầu uống 4 viên, sau đó mỗi ngày uống 2 viên trong 4-6 ngày. Các thuốc này hiện nay được dùng phối hợp với các thuốc khác như mefloquine, tetracycline, doxycycline, amodiaquine, piperquine, pyronaridine… để tăng cường hiệu quả trị liệu và hạn chế sự kháng thuốc. Thuốc không dùng cho phụ nữ có thai trong 3 tháng đầu.

– Doxycycline viên 100mg 1 viên x 2/ngày x 7 ngày. Nếu thay doxycycline bằng tetracycline viên 250mg thì tetracycline dùng liều 1g/ngày chia 2 lần cách nhau 12 giờ. Uống trong 7 ngày. Chú ý: không dùng doxycycline hoặc tetracycline cho trẻ em dưới 8 tuổi, phụ nữ có thai, phụ nữ nuôi con bằng sữa mẹ.

– Mefloquine viên nén 250mg, liều duy nhất 15mg/kg cân nặng uống một lần duy nhất. Meíloquinine không nên dùng đơn thuần ở những vùng sốt rét lưu hành cao để tránh kư sinh trùng kháng nhanh chóng với thuốc. Không dùng phối hợp mefloquine với quinine.

– Pyramax (Pyonaridine- Artesunate 180/60mg):

Liều dùng: < 25 kg uống 1 viên/ngày; 25-44 kg uống 2 viên ngày; 45-65kg uống 3 viên/ngày; > 65kg uống 4 viên/ngày. Điều trị 3 ngày liên tiếp.

– Arterakin (Dihydroartemisinin 32mg, piperaquine phosphate 320mg).

Liều dùng: ngày đầu 2 viên x 2, ,hai ngày sau mỗi ngày 2 viên, tổng liều 8 viên.

– Chloroquine (Delagyl) viên 250mg (tương đương 150mg base) trong 3 ngày:

4 ngày đầu chia làm 2 lần cách nhau 4 giờ. Ngày thứ hai: 2 viên uống một lần. Ngày thứ ba: 2 viên uống 1 lần.

Thuốc điều trị tiệt căn, điều trị diệt giao bào

1. Điều trị tiệt căn với bệnh nhân nhiễm Plasmodium vivax

Sau khi uống đủ liều chloroquinine, uống primaquine viên 13,2mg (tương đương 7,5mg base). Mỗi đợt điều trị 5 ngày, mỗi ngày 4 viên chia 2 lần hoặc 2 viên/ngày x 10 ngày.

Chú Ý:

– Không dùng primaquine cho trẻ em dưới 3 tuổi, phụ nữ có thai, bệnh nhân bệnh gan.

– Ngưng ngay primaquine nếu bệnh nhân có đái huyết cầu tố

– Thận trọng khi dùng cho bệnh nhân có tiền sử đái huyết cầu tố hay thiếu men

G6PD

2. Điều trị diệt giao bào, chống lây truyền bệnh đối với bệnh nhân nhiễm Plasmodium falciparum Sau khi điều trị cắt cơn, bệnh nhân nên được cho uống một liều primaquine duy nhất 4 viên 13,2mg trong một ngày hoặc 2 viên 13,2mg/ngày trong 3 ngày.

Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Nguyễn Trãi: 

1. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Ngất
2. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Nhược Cơ
3. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Nhồi Máu Não
4. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Suy Giáp Ở Người Lớn
5. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Suy Tim Mạn

Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Suy Tim Mạn

I- ĐINH NGHĨA SUY TIM MẠN

Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp, hậu quả của tổn thương thực thể hay rối loạn chức năng cơ tim, dẫn đến tâm thất không đủ khả năng tiếp nhận máu (suy tim tâm trương) hoặc tống máu (suy tim tâm thu)

II- NGUYÊN NHÂN SUY TIM MẠN

• Tại Việt Nam, bệnh van tim hậu thấp còn cao, do đó nguyên nhân chính của suy tim ở người trẻ dưới 40 tuổi thường là bệnh van tim. Khi tuổi lớn hơn, bệnh động mạch vành và tăng huyết áp là nguyên nhân chính.
• Nguyên nhân của suy tim tâm trương bao gồm:

– bệnh động mạch vành

– Tăng huyết áp

– Hẹp van động mạch chủ

– bệnh cơ tim phì đại

– bệnh cơ tim hạn chế hay thâm nhiễm > Các nguyên nhân hay yếu tố làm nặng suy tim:

Không Tuân Thủ Điều Trị

❖ Dinh dưỡng

❖ Thuốc

Tăng Huyết Áp Không Kiểm Soát Được

Loạn Nhịp Tim

❖ Rung nhĩ

❖ Cuồng nhĩ

❖ Nhịp nhanh nhĩ đa ổ

❖ Nhịp nhanh thất c Yếu tố môi trường

❖ Điều trị không đủ

❖ Nhiễm trùng phổi

❖ Stress tình cảm

❖ Sử dụng thuốc không phù hợp hoặc quá tải dịch

❖ Nhồi máu cơ tim

Rối Loạn Nội Tiết (Vd: Cường Giáp…)

III- CÁC YẾU TỐ TÁC ĐỘNG ĐẾN SỐNG CÒN CỦA BN SUY TIM SUNG HUYẾT:

Lâm Sàng:

– bệnh động mạch vành.

– Độ suy tim NYHA.

– Khả năng gắng sức.

– Tần số tim lúc nghỉ.

– HA tâm thu.

– Độ cách biệt huyết áp cực đại và cực tiểu.

– T3.

Huyết Động:

– Phân suất tống máu thất trái.

– Phân suất tống máu thất phải.

– Chỉ số công thất trái.

– Áp lực đổ đầy thất trái.

– Áp lực nhĩ phải.

– Khả năng thu nhận tối đa oxy.

– Áp lực tâm thu thất trái.

– Huyết áp trung bình

– Chỉ số tim

– Sức cản mạch hệ thống. s Sinh hóa:

– Nor-epinephrine huyết tương

– Renin huyết tương

– Vasopressin huyết tương

– BNP hoặc NT-proBNP huyết tương

– Natri máu, Kali máu, Magne máu

– Tổng lượng Kali dự trữ S Điện sinh lý :

– Vô tâm thu thường xuyên

– Loạn nhịp thất phức tạp

– Nhịp nhanh thất

– Rung nhĩ, cuồng nhĩ.

IV- CHẨN ĐOÁN SUY TIM :

– Lượng định ban đầu giúp xác định chẩn đoán suy tim và đánh giá độ nặng

– Lượng định nguyên nhân suy tim

– Tìm yếu tố làm nặng và tiên lượng bệnh

1 Tiêu Chuẩn Framingham:

* Tiêu Chuẩn Chính:

❖ Cơn khó thở kịch phát về đêm hoặc khó thở phải ngồi

❖ Phồng tĩnh mạch cổ

❖ Ran

❖ Tim lớn

❖ Phù phổi cấp

❖ T3

❖ Áp lực tĩnh mạch hệ thống > 16cm H2O

❖ Thời gian tuần hoàn > 25 giây

❖ Phản hồi gan tĩnh mạch cổ

* Tiêu Chuẩn Phụ:

Phù cổ chân Ho về đêm Khó thở gắng sức Gan lớn

Tràn dịch màng phổi

Dung tích sống gỉam 1/3 so với tối đa

Tim nhanh (>120l/ph)

* Tiêu chuẩn chính hay phụ:

Giảm 4,5kg/5 ngày điều trị suy tim ^ Chẩn đoán xác định suy tim:

2 tiêu chuẩn chính hoặc 1 tiêu chuẩn chính kèm 2 tiêu chuẩn phụ

2 Tiêu Chuẩn Xác Định Suy Tim (Châu Âu):

* Có triệu chứng cơ năng suy tim (khó thở lúc gắng sức hay khi nghỉ, mệt mỏi)

* Triệu chứng thực thể đặc thù của suy tim (tim nhanh, thở nhanh, ran ở phổi, tràn dịch màng phổi, tăng áp lực tĩnh mạch cổ, phù ngoại vi, gan lớn)

* Chứng cứ khách quan của bất thường chức năng hay cấu trúc tim lúc nghỉ (tim lớn, T3, âm thổi tim, bất thường ĐTĐ, tăng peptide bài niệu (NT-proBNP hoặc BNP).

3. Cận Lâm Sàng Cần Thực Hiện Giúp Chẩn Đoán Hoặc Phát Hiện Yếu To Làm Nặng Suy Tim:

❖ Điện tâm đồ; phim ngực sau trước; siêu âm tim.

❖ Huyết dồ; tổng phân tích nước tiều; điện giải đồ.

❖ Đường máu lúc đói; lipid máu (cholesterol toàn phần, triglyceride, HDL-C; LDL-C).

❖ Creatinine máu; men gan.

❖ TSH; FT4.

❖ BNP hoặc NT-proBNP.

❖ MSCT động mạch vành hoặc chụp động mạch vành có cản quang.

Qui trình chẩn đoán suy tim có đo peptide bài niệu/bệnh nhân có triệu chứng cơ năng và gợi ý suy tim:

(Nguồn: Dickstein K. et al. ESC Guidelines for diagnosis and treatment of acute and chronic failure 2008. Eur Heart J 2008; 29; 2388-2242).

4 Phân độ chức năng suy tim theo NYHA:

Độ I Không hạn chế – Vận động thể lực thông thường không gây mệt, khó thở hoặc hồi hộp. Độ II Hạn chế nhẹ vận động thể lực. bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi. Vận động thể lực thông thường dẫn đến mệt, hồi hộp, khó thở hoặc đau ngực Độ III Hạn chế nhiều vận động thể lực. mặc dù bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi, nhưng chỉ vận động nhẹ đã có triệu chứng cơ năng. Độ IV Không vận động thể lực nào mà không gây khó chịu. Triệu chứng cơ năng của suy tim xảy ra ngay sau khi nghỉ ngơi. Chỉ một vận động thể lực, triệu chứng cơ năng có thể gia tăng.

V- ĐIỀU TRỊ :

1 Mục Tiêu Điều Trị

❖ Giảm tử vong

❖ Cải thiện triệu chứng, chất lượng cuộc sống, tăng khả năng gắng sức, giảm số lần nhập viện

❖ Phòng ngừa tăng tổn thương cơ tim; giảm tái cấu trúc cơ tim

2. Điều Trị Không Dùng Thuốc

❖ Hướng dẫn bệnh nhân có thể tự chăm sóc, hiểu biết về bệnh tật, triệu chứng bệnh bắt đầu nặng hơn.

❖ Hiểu biết về điều trị, tác dụng không mong muốn của thuốc.

❖ Thay đổi lối sống: giảm cân, ngưng thuốc lá, không uống rượu, bớt mặn (bớt Natri), tập thể dục, hạn chế nước (suy tim nặng)

3. Điều Trị Dùng Thuốc

3.1 Điều Trị Suy Tim Giai Đoạn A:

Điều trị các bệnh lý nội khoa hoặc lối sống có nguy cơ cao dẫn đến suy tim : bệnh tăng huyết áp Rối loạn lipid máu Đái tháo đường Loạn nhịp tim nhanh

bệnh tuyến giáp : cường giáp hoặc suy giáp Nghiện thuốc, nghiện rượu, nghiện ma túy

3.2 Điều Trị Suy Tim Giai Đoạn B

– Tất cả các biện pháp áp dụng trong giai đoạn A

– Chẹn beta và ức chế men chuyển hoặc chẹn thụ thể angiotensin II: mọi bệnh nhân có phân suất tống máu giảm

– Tái lưu thông động mạch vành

– Phẫu thuật sửa van hay thay van

– Ức chế men chuyển cho mọi bệnh nhân THA kèm dày thất trái

– Đặt máy tạo nhịp phá rung (ICD) cho bệnh nhân bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ có PXTM< 30%, ít nhất 40 ngày sau NMCT cấp, có NYHA I khi điều trị nội và có hy vọng sống trên 1 năm.

3.3 Điều Trị Suy Tim Giai Đoạn C:

– Tất cả các biện pháp của giai đoạn A, B

– Lợi tiểu và hạn chế muối khi có dấu hiệu ứ dịch (loại I)

– Chẹn beta (Bisoprolol; Carvedilol, Metoprolol succinate; Nebivolol): mọi trường hợp trừ chống chỉ định (loại I)

– Ức chế men chuyển, chẹn thụ thể angiotensin II đơn độc hoặc phối hợp (loại I)

– Digitalis (loại IIa)

– Tránh thuốc chống loạn nhịp; kháng viêm không steroid hoặc ức chế COX-2, ức chế canxi (loại I).

– Phối hợp ức chế men chuyển, chẹn beta với Hydralazine kèm Nitrates (loại IIa)

– Luyện tập thể lực theo chương trình (loại I)

– Thuốc đối kháng aldosterone; spironolactone; eplerenone (loại I)

– Tái đồng bộ thất; tạo tim 2 buồng thất ((loại I)

– Tạo nhịp phá rung cấy được (ICD) (loại I)

3.4 Điều Trị Suy Tim Kháng Trị- Giai Đoạn D

– Lượng định và xử trí cẩn thận tình trạng ứ dịch

– Truyền tĩnh mạch liên tục thuốc dãn mạch ngoại vi và thuốc tăng co cơ tim

– Ghép tim

Điều Trị Suy Tim Bằng Phẫu Thuật Và Dụng Cụ

Khuyến cáo điều trị bệnh nhân suy tim có NYHA III/IV

Khuyến cáo	Tiêu chuẩn bệnh nhân	Loại	Mức chứng cứ
CRT-P/ CRT-D Giúp giảm bệnh tật và tử vong	NYHA III/IV PSTM ≤ 35% QRS ≥ 120ms, nhịp xoang. Điều trị nội khoa tối ưu bệnh nhân NYHA loại IV phải là bệnh nhân không nằm viện	I	A

Khuyến cáo điều trị trên bệnh nhân suy tim có NYHA II

Khuyến cáo	Tiêu chuẩn bệnh nhân	Loại	Mức chứng cứ
CRT hoặc tốt hơn CRT-D nhằm giảm bệnh tật và giảm tiến triển	NYHA độ II PSTM ≤ 35% QRS ≥ 150ms, nhịp xoang đều Điều trị nội	I	A

Khuyến cáo điều trị bệnh nhân suy nặng không thể ghép tim

Khuyến cáo	Quần thể bệnh nhân	Loại	Mức chứng cứ
Dụng cụ trợ thất trái (LVAD) đặt vĩnh viễn để giảm tử vong	NYHA độ III hoặc IV PSTM ≤ 25% Tiêu thụ oxy tối đa < 14ml/kg/ph	Ilb	B

Các Chỉ Định Ghép Tim:

Chỉ Định Tuyệt Đối:

– Do tổn thương huyết động vì suy tim

Shock do kháng trị

Lệ thuộc truyền TM Dobutamin để duy trì tưới máu cơ quan Đỉnh tiêu thụ oxy (VO2)< 10ml/kg/ph kèm chuyển hóa kỵ khí

– Hạn chế hoạt động thường ngày do triệu chứng TMCB nặng trên bệnh nhân không thể phẫu thuật bắt cầu động mạch vành hoặc can thiệp động mạch vành

– Loạn nhịp thất có triệu chứng tái phát, kháng với mọi điều trị Chỉ định tương đối:

– Đỉnh tiêu thụ oxy (VO2) từ 11-14ml/kg/phút (hoặc 55% dự trù kèm giảm nặng

họat động hàng ngày

– Thiếu máu cục bộ không ổn định tái diễn, không dung biện pháp khác được

– Chức năng thận/ cân bằng dịch không ổn địnhthường xuyên, không do thiếu tuân thủ điều trị

Chỉ Định Không Đủ:

– PSTM thất trái thấp

– bệnh sử suy tim có NYHA độ III hoặc IV

– Tiêu thụ oxy đỉnh (VO2) > 15ml/kg/ph ( và trên 55% dự trù không kèm chỉ định khác).

3.5 Điều Trị Suy Tim Tâm Trương (Suy Tim Với PSTM Thất Trái Bảo Tồn)

Thường xảy ra trên phụ nữ cao tuổi, có THA, ĐTĐ hoặc bệnh ĐMV hay rung nhĩ.

Cần 3 Điều Kiện:

1. Triệu chứng thực thể và / hoặc cơ năng của suy tim
2. PXTM ≥ 45-50%
3. Chứng cớ RLCN TTr/TT (thư giãn bất thường hoặc đổ đầy hạn chế)

Các Biện Pháp Điều Trị:

– Kiểm soát tốt HA tâm thu và HA tâm trương

– Kiểm soát tốt tần số thất bệnh nhân rung nhĩ có suy tim tâm trương

– Lợi tiểu rất hiệu quả để chống phù và giảm sung huyết phổi

– Tái lưu thông động mạch vành cần thiết ở bệnh nhân suy tim tâm trương có kèm bệnh động mạch vành.

LƯU ĐỒ XỬ TRÍ: Các giai đọan trong trong sự tiến triển của suy tim cùng biện pháp điều trị

Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Nguyễn Trãi: 

1. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Hội Chứng Đại Tràng Chức Năng
2. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Ngất
3. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Nhược Cơ
4. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Nhồi Máu Não
5. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Suy Giáp Ở Người Lớn

Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Suy Giáp Ở Người Lớn

Suy giáp là hội chứng lâm sàng gây ra do sự thiếu hụt của hormon tuyến giáp, dẫn đến tình trạng giảm chuyển hoá trong toàn cơ thể.

NGUYÊN NHÂN SUY GIÁP Ở NGƯỜI LỚN

1. Suy Giáp Nguyên Phát:

Tổn thương xảy ra ở tuyến giáp, đây là nguyên nhân thường gặp nhất của suy

giáp

– Viêm giáp Hashimoto.

– Sau điều trị iod phóng xạ.

– Phẫu thuật cắt tuyến giáp để điều trị Basedow, bướu giáp nhân , k giáp

– Dùng thuốc kháng giáp tổng hợp.

– Rối loạn chuyển hoá iod (thiếu hoặc thừa)

– Nguyên nhân khác: Thiếu men tổng hợp hormon giáp bẩm sinh, viêm giáp bán cấp, chất kháng giáp trong thức ăn, …

2. Suy Giáp Thứ Phát:

Nguyên nhân là do bệnh lý ở tuyến yên:

– Adenoma tuyến yên.

– Do phẫu thuật tuyến yên.

– Do tuyến yên bị phá hủy: Hội chứng Sheehan, u xâm lấn tuyến yên.

3. Suy Giáp Đê Tam Cấp:

Do rối loạn chức năng hypothalamus (hiếm gặp).

4. Suy giáp nguyên nhân đặc biệt:

– Do đề kháng ở ngoại vi với tác dụng hormon giáp.

– Bất thường ở thụ thể đối với T4 ở tế bào.

CHẨN ĐOÁN SUY GIÁP Ở NGƯỜI LỚN

1. Chẩn Đoán (+):

A. Lâm Sàng:

– Mặt tròn, vẻ mặt thờ ơ vô cảm; phù mi mắt; da khô; tóc thưa; lưỡi to-dày, khàn giọng.

– Mệt mỏi, chậm chạp hay ngủ gà, trạng thái vô cảm, sợ lạnh, táo bón, giảm tiết mồ hôi .

– Nhịp tim chậm < 60 l /p (tuy nhiên nhịp tim > 60 l /p không loại trừ suy giáp), huyết áp tâm thu thấp.

– ECG: nhịp tim chậm, điện thế thấp, đoạn St có khi chênh xuống, sóng T dẹt hoặc đảo ngược. Các hình ảnh ECG này sẽ trở về bình thường sau khi điều trị bằng hormon tuyến giáp.

– Có thể gặp bóng tim to hoặc tràn dịch màng ngoài tim.

– Có thể có bướu giáp hoặc không.

– Rối loạn kinh nguyệt, giảm ham muốn tình dục.

B. Cân Lâm Sàng:

• FT3, FT4 giảm; TSH tăng: suy giáp nguyên phát.
• FT3, FT4 giảm; TSH tăng, kèm theo kháng thể kháng giáp (+) thì nguyên nhân suy giáp trong trường hợp này là viêm giáp Hashimoto.
• FT3,FT4 giảm; TSH không tăng nguyên nhân suy giáp là tại tuyến yên hoặc hạ đồi. Test TRH sẽ giúp phân biệt 2 trường hợp này.

Test TRH được thực hiện: Lấy máu định lượng TSH trước chích TRH, sau đó tiêm tĩnh mạch 200 gg TRH; lấy máu ở thời điểm 30 phút và 60 phút sau chích để định lượng TSH. Nếu TSH không tăng lên sau chích TRH thì nguyên nhân suy giáp là ở tuyến yên.

2. Chẩn Đoán Phân Biêt:

Hội chứng Down, Hội chứng thận hư, người thiếu máu dinh dưỡng kém, người béo phì…

ĐIỀU TRỊ SUY GIÁP Ở NGƯỜI LỚN

1/. LEVOTHYROXIN

Là thuốc được lựa chọn, liều thay thế hàng ngày từ 50-200 gg ngày; trung bình khoảng 125 gg mỗi ngày. Ở BN lớn tuổi hoặc có bệnh tim mạch nên bắt đầu với liều thấp 25 gg trong 2 tuần và tăng liều dần cho đến khi đạt được liều thay thế khoảng 100-125gg/ngày.

Trường hợp bệnh nhân trẻ, không có nguy cơ tim mạch có thể khởi đầu ngay với liều 100gg/ngày.

Suy giáp do dùng thuốc kháng giáp có thể phục hồi khi ngưng thuốc, còn đa số các trường hợp khác đều phải điều trị bằng hormon tuyến giáp thay thế suốt đời.

2/. Theo Dõi Và Chỉnh Liều.

A/. Bệnh Nhân Suy Giáp Tiên Phát:

– Mục đích điều trị là duy trì TSH máu trong giới hạn bình thường.

– FT4 và TSH được đánh giá mỗi 4-6 tuần, khi đạt được tình trạng bình giáp FT4 và TSH được theo dõi mỗi năm.

B/. Bệnh Nhân Suy Giáp Thứ Phát (HC Sheehan):

Vì có cả suy thượng thận, suy sinh dục cùng với suy giáp nên phải kèm theo các hormon thích hợp. Nên cho hormon thượng thận trước để đề phòng suy thượng thận cấp khi cho hormon giáp làm tăng chuyển hoá của cơ thể. Hormon sinh dục nữ cần thiết nếu bệnh nhân còn đang tuổi hoạt động tình dục. c/. Bệnh nhân có nguy cơ tim mạch: cần theo dõi các triệu chứng tim mạch, ECG. Nếu có đau ngực hoặc rối loạn nhịp cần giảm liêu hormon giáp.

Tài liệu tham khảo

1. Mai Thế Trạch, Nguyễn Thy Khuê (2007), Nội Tiết Học Đại Cương, Nxb Y học, TpHCM
2. Phác đồ điều trị phần nội khoa, Bệnh viện Chợ Rẫy (2013), Nxb Y học, TpHCM
3. Alvin C. Powers, Diabetes Mellitus. Harrison’s Endocrinology, McGrawHill, second edition, 2010.
4. David G. Gardner, Dolores Shoback Greenspan’s Basic & Clinical Endocrinology (9^thedition).

Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Nguyễn Trãi: 

1. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Hội Chứng Guillain – Barré
2. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Hội Chứng Đại Tràng Chức Năng
3. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Ngất
4. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Nhược Cơ
5. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Nhồi Máu Não

Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Nhồi Máu Não

I. ĐAI CƯƠNG:

♦ Thiếu máu cục bộ não cấp hay còn gọi là nhồi máu não (NMN) chiếm khoảng 70% trường hợp đột quỵ não, là nguyên nhân gây tàn phế hàng đầu.

♦ Tỉ lệ mới mắc của NMN khoảng 150 bệnh nhân mới trên 100.000 dân trong 1 năm và tuổi càng cao thì tỉ lệ mới mắc càng tăng.

II. CHẨN ĐOÁN NHỒI MÁU NÃO:

* Tiêu Chuẩn Chẩn Đoán:

1) Triệu Chứng :

♦ Khởi phát đột ngột: hỏi bệnh sử chi tiết có thể giúp chẩn đoán được 80% các trường hợp NMN, đau đầu lúc khởi phát thường nhẹ và ít gặp trừ NMN do lấp mạch từ tim.

♦ Thiếu sót thần kinh và không thoái lui.

♦ Ý thức có thể giảm nếu NMN diện rộng, hai bán cầu hoặc thân não. Có thể có tiền căn các cơn thoáng thiếu máu não. Có thể có các triệu chứng do xơ vữa mạch máu (bệnh tim, bệnh động mạch ngoại biên) hoặc các bệnh nền (tăng huyết áp, đái tháo đường).

2) Cận Lâm Sàng :

♦ Hình ảnh giảm đậm độ phù hợp lâm sàng trên CT-scan hoặc thay đổi tín hiệu trên MRI sọ não đặc biệt cộng hưởng từ khuếch tán giúp chẩn đoán tổn thương trong những giờ đầu sau khởi phát.

♦ Một số cận lâm sàng khác được chỉ định trong NMN: siêu âm Doppler động mạch cảnh, siêu âm xuyên sọ, siêu âm tim qua thành ngực hay qua thực quản nếu nghi ngờ nguyên nhân từ tim, các xét nghiệm cơ bản, X quang tim phổi thẳng, ECG, bilan lipid máu.

1. Chẩn Đoán Nguyên Nhân:

(1) Bệnh mạch máu lớn: Xơ vữa động mạch với khởi đầu do tổn thương nôi mạc sau đó mảng xơ vữa hình thành làm thành mạch dày lên hẹp lòng mạch, gây thiếu máu não theo các cơ chế: cơ chế huyết động giảm thiếu máu vùng xa, thiếu máu vùng ranh giới đặc biệt khi có giảm huyết áp hệ thống; và cơ chế tắc mạch, xơ vữa mạch máu gây thiếu máu não do tắc mạch tại chỗ hay lấp mạch với thành phần gây lấp mạch là cục huyết khối bong ra từ mảng xơ vữa.

(2) Bệnh Mạch Máu Nhỏ:

– Xơ vữa động mạch.

– Tăng huyết áp (THA): cơ chế THA gây ra thiếu máu não là tổn thương trực tiếp thành mạch thông qua hiện tượng xơ cứng hyaline và thoái hóa mỡ-hyalin (lipohyalinosis).

– Đái tháo đường (ĐTĐ): có cơ chế cộng hưởng với THA hoặc bệnh lý vi mạch do ĐTĐ gây tắc các động mạch xuyên trong sọ.

– Viêm động mạch: gồm viêm mạch do nhiễm trùng (giang mai, lao màng não) và viêm mạch không do nhiễm trùng (lupus, viêm nút quanh động mạch).

(3) Thuyên Tắc Từ Tim: Đột quỵ não do tim có thể do cơ chế huyết động suy bơm gây giảm tưới máu gặp trong nhồi máu cơ tim, suy tim ứ huyết, ngưng tim do loạn nhịp tim hay cơ chế thường gặp hơn là lấp mạch do cục huyết khối từ tim gây thiếu máu não gặp trong rung nhĩ, bệnh van tim, van tim nhân tạo, nhồi máu cơ tim, tổn thương nội tâm mạc.

(4) Bệnh Huyết Học: Do những bất thường thành phần tế bào máu và protein huyết tương làm tình trạng tăng đông thay đổi độ nhớt máu và kết tập tiểu cầu thúc đẩy đột quỵ thiếu máu não:

– Tăng hồng cầu nguyên phát hay thứ phát (polycythemia)

– Bệnh tăng tiểu cầu (thrombocythemia)

(5) Cadasil (Bệnh Mạch Máu Não Di Truyền Trội Nhiễm Sắc Thể): Thường với nhồi máu dưới vỏ và bệnh não chất trắng, bệnh fabry, hội chứng Sneddon, MELAS (bệnh não ty thể với nhiễm acid lactic máu và đột quỵ từng đợt).

1. Chẩn Đoán Phân Biệt:

Các dạng bệnh máu não khác :

♦ Xuất huyết não, xuất huyết dưới nhện, huyết khối tĩnh mạch nội sọ

♦ Liệt sau cơn động kinh ( liệt Todd )

♦ Liệt trong migraine

♦ Hạ đường huyết

♦ Khối choáng chỗ nội sọ

♦ Rối loạn chuyển dạng

III. ĐIỀU TRỊ NHỒI MÁU NÃO:

1) Nguyên Tắc Điều Trị:

♦ Tái thông mạch máu để phục hồi tưới máu não.

♦ Đảm bảo tưới máu não để hạn chế lan rộng tổn thương.

♦ Chống biến chứng, chống tái phát sớm.

♦ Phục hồi chức năng và phòng ngừa tái phát.

2) Điều Trị Đặc Hiệu:

♦ Thuốc tiêu huyết khối đường tĩnh mạch:

– Cho bệnh nhân đột quị thiếu máu não trong vòng 3-4.5 giờ sau khởi phát, có khiếm khuyết thần kinh đáng kể, không quá nhẹ cũng không quá nặng (NIHSS từ 5-25 điểm), không có xuất huyết và không có các chống chỉ định khác.

– Actilyse liều 0.6-0.9 mg/kg, tối đa 90 mg, liều đầu 10% bolus (TM), còn lại (TM) trong 60 phút.

♦ Thuốc tiêu huyết khối đường động mạch:

– Khi đột quị thiếu máu não trong vòng 3-6 giờ từ lúc khởi phát.

– rtPA, bơm trực tiếp vào cục huyết khối gây tắc mạch.

3) Điều Trị Hỗ Trợ:

♦ Đảm bảo đường thở

– Thông thoáng, thông khí đầy đủ, và tuần hoàn ổn định.

– Oxy qua sonde mũi: 2-4 l/ph, khi SpƠ2 < 92%, đạt SpO2 từ 95- 100%.

– Hồi sức bằng dung dịch đẳng trương 1.500-2000 ml/ngày (Ringer lactate, NaCl 0.9%, tránh dùng glucose).

♦ Điều chỉnh huyết áp :

– Kiểm soát HA tâm thu < 220 mmHg và HA tâm trương < 120 mmHg bằng Nicardipine truyền tĩnh mạch. Mục đích giảm HA từ từ 10-15%/ngày nên dùng thuốc hạ áp đang điều trị, tránh dung nifedipin ngậm dưới lưỡi đồng thời điều trị giảm đau và lo âu.

– Bệnh nhân có huyết áp thấp, cần tìm nguyên nhân và điều trị theo nguyên nhân, khi cần có thể đặt CVP bù dịch hay dùng vận mạch.

♦ Các điều trị khác :

– Điều trị sốt và ổn định đường huyết: giữ đường huyết < 150 mg/dl (Insulin tiêm dưới da hoặc insulin truyền tĩnh mạch).

– Chống tăng áp lực nội sọ (thông khí đầy đủ, tránh ứ CO2, tăng thông khí cơ học nếu có biểu hiện tăng áp lực nội sọ dọa phù não, với pCO2 mục tiêu là 25-35 mmHg trong thời gian ngắn, nằm đầu cao 30⁰, tránh gập chân quá mức.

– Mannitol 20%: hiệu quả không nhiều và điều trị ngắn ngày trong tăng áp lực nội sọ do NMN.

– Xem xét phẫu thuật giải áp khi NMN lớn vùng chi phối động mạch não giữa, NMN tiểu não. Đặc biệt bệnh nhân còn trẻ.

– Chống nhiễm trùng, xoay trở, tránh ứ đàm, tránh hít sặc, tập vật lý trị liệu hô hấp. Cho vận động sớm ngay khi không còn các chống chỉ định. Dinh dưỡng đầy đủ, chống huyết khối tĩnh mạch và thuyên tắc phổi.

– Chống tái phát: thuốc chống kết tập tiểu cầu, dùng kháng đông khi có chỉ định, statin điều chỉnh lipid máu và bảo vệ thành mạch. Xem xét phẫu thuật bóc nội mạc động mạch cảnh hoặc can thiệp nội mạch nong và đặt stent ở bệnh nhân hẹp động mạch nặng có triệu chứng. Điều chỉnh lối sống, điều chỉnh các yếu tố nguy cơ, đặc biệt là tăng huyết áp và đái tháo đường.

-Thuốc bảo vệ thần kinh: có thể sử dụng trong giai đoạn cấp của đột quỵ từ 7-14 ngày với các biệt dược sau: cerebrolysin, choline alfoscerate

(Gliatilin,Glyphalin).

IV. THEO DÕT VÀ TÁI KHÁM:

♦ Tái khám mỗi tuần trong tháng đầu, sau đó mỗi 2 tuần, khi tình trạng ổn định tái khám mỗi tháng.

♦ Khám lâm sàng, đánh giá bằng thang điểm NIHSS, chỉ số Barthel và thang điểm Rankin điều chỉnh.

♦ Đảm bảo kiểm soát huyết áp, kiểm soát đường huyết, dùng thuốc chống kết tập tiểu cầu hoặc thuốc kháng đông nếu có chỉ định, giữ INR đạt mục tiêu, dùng statin.

♦ Tập vật lý trị liệu và tái hòa nhập cộng đồng.

TÀI LIẺU THAM KHẢO:

1. Đại học Y Dược TPHCM. Bộ môn Thần Kinh. Vũ Anh Nhị (2012). Thần Kinh Học. Bài 15: Mạch máu não và tai biến mạch máu não, tr 235-258.
2. Đại học Y Dược TPHCM. Bộ môn Thần Kinh. Vũ Anh Nhị (2013). Sổ tay lâm sàng thần kinh sau đại học. Chương 7: Tai biến mạch máu não, tr 94-130.
3. Đại học Y Dược TPHCM. Bộ môn Thần Kinh. Vũ Anh Nhị (2012). Chẩn đoán và điều trị tai biến mạch máu não. Chương 9: Hướng dẫn điều trị tai biến mạch máu não giai đoạn cấp tại bệnh viện, tr 124-149.

Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Nguyễn Trãi: 

1. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Hôn Mê Gan
2. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Hội Chứng Guillain – Barré
3. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Hội Chứng Đại Tràng Chức Năng
4. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Ngất
5. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Nhược Cơ

Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Nhược Cơ

I. ĐAI CƯƠNG NHƯỢC CƠ:

♦ Bệnh nhược cơ là một rối loạn thần kinh cơ tự miễn do sự sản xuất tự kháng thể kháng thụ thể acetylcholine nicotinic ở màng sau synapse của synapse thần kinh cơ.

♦ Tần suất mắc bệnh khoảng 1/10000-20000, nữ nhiều hơn nam (2:1).

♦ Khởi phát ở bất kỳ tuổi nào, nhưng nữ thường gặp ở độ tuổi 20-30, nam 50-60.

II. LÂM SÀNG NHƯỢC CƠ:

♦ Khởi đầu thường âm thầm, đôi khi sau một stress hay bệnh nhiễm trùng (thường là nhiễm trùng hô hấp).

♦ Triệu chứng chủ yếu là yếu cơ (không phù hợp với bất kỳ định khu thần kinh nào) với một số tính chất:

– Tăng khi vận động gắng sức

– Giảm khi nghỉ ngơi

– Dao động trong ngày: có khuynh hướng nặng về cuối ngày.

♦ 50% các bệnh nhân khởi đầu với triệu chứng vận nhãn (25% song thị, 25% sụp mi).

♦ Các triệu chứng hầu họng (nói khó, nuốt khó) xảy ra ở 10%, yếu chân (đi lại khó) 10% và yếu toàn thân 10%.

♦ Suy hô hấp gặp ở 1% bệnh nhân.

III. PHÂN ĐỒ NHƯỢC CƠ;

Bảng phân loại độ nặng bệnh nhược cơ theo Osserman:

Độ	Mức độ nặng
I	Nhược cơ ổ mắt: bệnh mới khu trú ở cơ vùng mắt (sụp mi, nhìn đôi).
IIA	Nhược cơ toàn thân nhẹ, tiến triển chậm, không có cơn nhược cơ, có đáp ứng với thuốc.
IIB	Nhược cơ toàn thân mức độ trung bình, ảnh hưởng nặng đến hệ cơ xương & hệ cơ thuộc hành não, nhưng không có cơn nhược cơ, có đáp ứng với thuốc nhưng không đầy đủ.
III	Nhược cơ bùng nổ cấp tính, các triệu chứng nặng phát triển nhanh chóng với cơn suy hô hấp, đáp ứng với thuốc kém.
IV	Nhược cơ nặng giai đoạn cuối.

Bảng phân loại độ nặng bệnh nhược cơ theo Osserman cải tiến:

Độ	Mức độ nặng
I	Chỉ ảnh hưởng đến mắt.
II	Yếu cơ toàn thân nhẹ. Có thể có ảnh hưởng mắt hoặc hầu họng.
III	Yếu cơ toàn thân trung bình. Có thể có ảnh hưởng mắt hoặc hầu họng. Có thể ảnh hưởng các cơ hô hấp.
IV	Yếu cơ toàn thân nặng. Có thể ảnh hưởng mắt hoặc hầu họng. Có ảnh hưởng các cơ hô hấp.
V	Phải đặt nội khí quản, cần hoặc không cần giúp thở.

IV. CHẨN ĐOÁN NHƯỢC CƠ:

1) Lâm Sàng:

– Yếu cơ không phù hợp với bất kỳ định khu thần kinh nào.

– Yếu cơ dao động: tăng khi gắng sức, giảm khi nghỉ ngơi và khuynh hướng nặng hơn về cuối ngày.

2) Cận Lâm Sàng:

♦ Tensilon test (edrophonium).

♦ Kháng thể kháng thụ thể acetylcholine.

♦ Kháng thể MuSK.

♦ Điện cơ:

– Nghiệm pháp kích thích lặp lại.

– Điện cơ sợi đơn độc.

V. ĐIỀU TRỊ NHƯỢC CƠ;

1) Thuốc Kháng Men Cholinesterase:

♦ Pyridostigmine (Mestinon viên 60 mg): liều khởi đầu 30-60 mg (u) x 4 lần/ngày, phụ thuộc vào lâm sàng.

♦ Neostigmine (Prostigmine viên 15 mg): 7.5-15 mg (u) mỗi 3-4 giờ.

♦ Neostigmine: 0.5 mg (TB, TM hoặc TDD) mỗi 2-3 giờ.

2) Corticosteroids:

♦ Chỉ định: giai đoạn IIb trở lên.

♦ Những bệnh nhân nặng tốt nhất nên khởi đầu với liều cao 60-80 mg/ngày; sau khi cải thiện thì giảm liều dần 10 mg mỗi 1-2 tháng; liều thấp nhất cần dùng để duy trì sự cải thiện là 5-30 mg cách ngày.

♦ Những bệnh nhân lớn tuổi có khuynh hướng đáp ứng tốt hơn với prednisone, dùng prednisone cách ngày với liều thấp tăng dần để hạn chế nguy cơ làm nặng bệnh trong giai đoạn sớm: prednisone 25 mg cách ngày, tăng 12.5 mg sau mỗi 3 liều (5 ngày) đến khi có hiệu quả, tối đa 100 mg cách ngày.

3) Các Thuốc Ức Chế Miễn Dịch Thay Thế:

♦ Mycophenolate mofetil (Cellcept viên 250 mg, 500 mg): liều khởi đầu 250-500 mg (u) x 2 lần/ngày; sau 2 tuần có thể tăng lên 1000 mg (u) x 2 lần/ngày.

♦ Azathioprine (Imuran viên 50 mg): liều khởi đầu 50 mg/ngày; nếu dung nạp tốt thuốc, tăng liều 50 mg mỗi 1-2 tuần để đạt đến liều tối đa 2-3 mg/kg/ngày.

♦ Cyclosporine: liều khởi đầu 3-5 mg/kg/ngày, chia 2 lần (u).

4) Thay Huyết Tương:

♦ Chỉ định ở những bệnh nhân nhược cơ nặng, không đáp ứng với các điều trị trên, và cần cải thiện triệu chứng nhanh.

♦ Quy trình: thay 2-3 L huyết tương cách ngày hoặc 3 lần/tuần cho đến khi bệnh cải thiện (thường khoảng 3-5 lần).

♦ Biến chứng: hạ huyết áp, chậm nhịp tim, rối loạn điện giải, tán huyết, nhiễm trùng…

5) Immunoglobulin Tĩnh Mạch Liều Cao:

♦ Liều: 0.4 g/kg/ngày x 5 ngày (tổng liều 2 g/kg).

♦ Biến chứng: sốt, ớn lạnh, đau đầu; viêm màng não vô trùng, suy thận, hội chứng hoại tử, đột quị, shock phản vệ.

6) Cắt Tuyến Ức:

♦ Phẫu thuật cắt tuyến ức được khuyến cáo cho những bệnh nhân nhược cơ trung bình hoặc nặng, đáp ứng không đầy đủ với thuốc kháng men, và < 55 tuổi. Tất cả những bệnh nhân có nghi ngờ u tuyến ức đều được phẫu thuật.

Lưu ý: những thuốc không được dùng trong bệnh nhược cơ:

– Một số kháng sinh: polymycine, aminoglycoside, tetracycline, lincomycine và clindamycine. Tránh dùng nhóm quinolone.

– Các thuốc có tính giãn cơ: benzodiazepine, thuốc giãn cơ trong gây mê.

– Botulinum toxin (botox, disport).

– Các thuốc có thể làm bệnh nặng thêm: phenytoin, procainamide, quinine, quinidine, lithium, ức chế beta, các muối magne.

VI. TIÊN LƯỢNG NHƯỢC CƠ:

♦ 50% bệnh nhân nhược cơ khởi phát với triệu chứng vận nhãn và sau 1 tháng 80% có triệu chứng ở mắt.

♦ Hầu hết bệnh nhân khởi đầu với nhược cơ ở mắt sẽ diễn tiến toàn thân trong năm đầu của bệnh. Khoảng 15-20% nhược cơ vẫn chỉ khu trú ở mắt trong một thời gian dài.

♦ Yếu cơ tối đa xảy ra trong 3 năm đầu ở 70% bệnh nhân.

♦ Hiện nay tử vong do nhược cơ rất hiếm.

♦ 10-15% thuyên giảm tự nhiên, thường trong 2 năm đầu của bệnh.

♦ 15-20% bệnh nhân nhược cơ thể mắt đơn thuần diễn tiến không đổi và có thể thoái lui tự phát.

 

TÀI LIỆU THAM KHẢO:

1. Đại học Y Dược TPHCM. Bộ môn Thần Kinh. Vũ Anh Nhị (2012). Thần Kinh Học. Bài 3: Bệnh cơ, tr 36-49.
2. Đại học Y Dược TPHCM. Bộ môn Thần Kinh. Vũ Anh Nhị (2013). Sổ tay lâm sàng thần kinh sau đại học. Chương 22: Bệnh nhược cơ, tr 350-364.
3. Đại học Y Dược TPHCM. Bộ môn Thần Kinh. Vũ Anh Nhị, Cao Phi Phong (2011). Bệnh nhược cơ. Chương 2: Bệnh nhược cơ, tr 27-48.

Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Nguyễn Trãi: 

1. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Dị Vật Đường Ăn
2. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Hôn Mê Gan
3. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Hội Chứng Guillain – Barré
4. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Hội Chứng Đại Tràng Chức Năng
5. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Ngất