Phác Đồ Chẩn Đoán Và Điều Trị Tăng Huyết Áp

1. Định Nghĩa Và Phân Loại Tăng Huyết Áp (THA):

1.1 Định Nghĩa Và Phân Độ Tăng Huyết Áp Tại Phòng Khám (MmHg)

Loại	Tâm Thu	Tâm Trương
Tối ưu	< 120	và	< 80
Bình thường	120 – 129	Và / hoặc	80 -84
Bình thường cao	130 -139	Và / hoặc	85 – 89
THA giai đoạn I	140 – 159	Và / hoặc	90 – 99
THA giai đoạn II	160 -179	Và / hoặc	100 – 109
THA giai đoạn III	≥ 180	Và / hoặc	≥ 110
THA tâm thu đơn độc	≥ 140	Và	< 90

1.2 Định Nghĩa THA Tại Phòng Khám Và Ngoài Phòng Khám (MmHg)

Loại	Tâm Thu	Tâm Trương
Huyết áp tại phòng khám	≥ 140	Và / hoặc	≥ 90
Huyết áp lưu động
Ban ngày (lúc thức)	≥ 135	Và / hoặc	≥ 85
Ban đêm (lúc ngủ)	≥ 120	Và / hoặc	≥ 70
24 giờ	≥ 130	Và / hoặc	≥80
Huyết áp tại nhà	≥ 135	Và / hoặc	≥ 85

2. Tăng Huyết Áp Và Nguy Cơ Tim Mạch Toàn Bộ:

2.1 Những Yếu Tố Khác Ngoài Tăng Huyết Áp Ảnh Hưởng Đến Tiên Lượng, Dùng Cho Phân Tầng Nguy Cơ Tim Mạch Toàn Bộ

2.1.1. Yếu Tố Nguy Cơ

– Nam giới

– Tuổi (nam ≥ 55; nữ ≥ 65)

– Hút thuốc lá

– Rối loạn lipid máu

✓ Cholesterol toàn phần > 4,9 mmol/L (190 mg/dL), và / hoặc

✓ LDL-cholesterol > 3 mmol/L (115 mg/dL), và / hoặc

✓ HDL-cholesterol: nam < 1 mmol/L (40 mg/dL), nữ < 1,2 mmol/L (46 mg/dL), và/ hoặc

✓ Triglycerid > 1,7 mmol/L (150 mg/dL)

– Đường huyết lúc đói 5,6 – 6,9 mmol/L (102 – 125 mg/dL)

– Nghiệm pháp dung nạp glucose bất thường

– Béo phì (BMI ≥ 30 kg/m²)

– Béo bụng (vòng bụng: nam ≥ 102 cm; nữ ≥ 88 cm) (ở chủng tộc da trắng)

– Tiền sử gia đình có bệnh tim mạch sớm (nam < 55 tuổi; nữ < 65 tuổi)

2.1.2. Tổn Thương Cơ Quan Không Triệu Chứng

– Hiệu số huyết áp tâm thu và tâm trương (ở người già) ≥ 60 mmHg

– Phì đại thất trái trên ECG (Sokolow-Lyon > 3,5 mV; RaVL > 1,1 mV; thới gian điện thế Cornell > 244 ms hoặc

– Phì đại thất trái trên siêu âm (chỉ số khối thất trái: nam > 115 g/m², nữ > 95 g/ m² da cơ thể.

– Dầy thành động mạch cảnh (độ dầy nội-trung mạc > 0,9 mm) hoặc mảng xơ vữa động mạch cảnh.

– Vận tốc sóng mạch cảnh-đùi > 10 m/s

– ABI (ankle-brachial index) < 0,9

– Bệnh thận mạn với độ thanh lọc cầu thận ước đoán 30 – 60 ml/phút/1,73 m² da cơ thể

– Tiểu đạm vi thể (30 – 300 mg/24 giờ) hoặc tỉ số albumin/creatinine = 30 – 300 mg/g tốt nhất là mẫu nước tiểu vào buổi sáng.

2.1.3. Đái Tháo Đường

– Đường huyết lúc đói ≥ 7 mmol/L (126 mg/dL) trong 2 lần đo, và / hoặc

– HbA1c > 7% và / hoặc

– Đường huyết sau nghiệm pháp dung nạp đường (post-load plasma glucose) >11mmol/L (198 mg/dL)

2.1.4 Bệnh Tim Mạch Hay Bệnh Thận Đã Được Chẩn Đoán

– Bệnh mạch máu não: nhũn não, xuất huyết não, cơn thoáng thiếu máu não

– Bệnh mạch vành: nhồi máu cơ tim; cơn đau thắt ngực; nong mạch vành hay mổ bắt cầu mạch vành

– Suy tim bao gồm cả suy tim với phân xuất tống máu bảo tồn

– Bệnh động mạch chi dưới có triệu chứng

– Bệnh thận mạn với độ thanh lọc cầu thận ước đoán < 30 ml/phút/1,73 m² da cơ thể; protein niệu (>300 mg/ 24 giờ)

– Bệnh lý võng mạc nặng: xuất huyết hoặc xuất tiết, phù gai thị

2.2 Phân Tầng Nguy Cơ Tim Mạch Toàn Bộ Dựa Vào Huyết Áp Tâm Thu, Huyết Áp Tâm Trương Và Tần Suất Của Các Yếu Tố Nguy Cơ, Tổn Thương Cơ Quan Đích Không Triệu Chứng, Đái Tháo Đường, Các Giai Đoạn Của Bệnh Thận Mạn Hay Bệnh Tim Mạch Có Triệu Chứng

Các yếu tố nguy cơ khác, bệnh lý hay tổn thương cơ quan không triệu chứng	Huyết áp (mmHg)
Bình thường cao Tâm thu 130-139 Hoặc tâm trương 85-89	Tăng huyết áp độ I Tâm thu 140-159 Hoặc tâm trương 90-99	Tăng huyết áp độ II Tâm thu 160-179 Hoặc tâm trương 100-109	Tăng huyết áp độ III Tâm thu ≥ 180 Hoặc tâm tương ≥ 110
Không yếu tố nguy cơ khác	Nguy cơ thấp	Nguy cơ trung bình	Nguy cơ cao
1-2 yếu tố nguy cơ	Nguy cơ thấp	Nguy cơ trung bình	Nguy cơ trung bình tới cao	Nguy cơ cao
≥ 3 yếu tố nguy cơ	Nguy cơ thấp đến trung bình	Nguy cơ trung bình tới cao	Nguy cơ cao	Nguy cơ cao
Tổn thương cơ quan, bệnh thận mạn giai đoạn 3 hay đái tháo đường	Nguy cơ trung bình tới cao	Nguy cơ cao	Nguy cơ cao	Nguy cơ cao tới rất cao
Bệnh tim mạch có triệu chứng, bệnh thận mạn giai đoạn > 4 hoặc đái tháo đường có tổn thương cơ quan hay nhiều yếu tố nguy cơ	Nguy cơ rất cao	Nguy cơ rất cao	Nguy cơ rất cao	Nguy cơ rất cao

3. Chẩn Đoán

Đánh giá ban đầu đối với một bệnh nhân THA gồm:

– Xác định chấn đoán THA

– Phát hiện nguyên nhân THA thứ phát

– Đánh giá nguy cơ tim mạch, tổn thương cơ quan đích và bệnh lí đi kèm

3.1 Đo Huyết Áp

3.1.1 Đo huyết áp tại phòng khám: cần chú ý những điểm sau:

– Cho bệnh nhân ngồi nghỉ 3-5 phút trước khi đo huyết áp.

– Đo ít nhất 2 lần, trong tư thế ngồi, cách nhau 1-2 phút. Đo thêm nếu trị số huyết áp giữa 2 lần đo quá khác nhau.

– Đo huyết áp nhiều lần để đạt được độ chính xác ở bệnh nhân có loạn nhịp ví dụ rung nhĩ.

– Dùng băng quấn tiêu chuấn (chiều rộng 12-13 cm, chiều dài 35 cm) và băng quấn to hơn hay nhỏ hơn dùng cho bệnh nhân tay to quá hay nhỏ quá.

– Để băng quấn ngang mức tim dù đo ở tư thế nào.

– Khi đo bằng phương pháp nghe, dùng tiếng Korotkoff thứ I và IV để xác định huyết áp tâm thu và tâm trương.

– Đo huyết áp 2 tay trong lần khám đầu tiên để phát hiện sự khác biệt. Nếu có, đo huyết áp ở bên tay có trị số cao hơn cho những lần sau.

– Trong lần khám đầu tiên, đo huyết áp 1 và 3 phút sau khi đứng dậy cho người già, người đái tháo đường hay bệnh nhân có triệu chứng nghi ngờ hạ huyết áp tư thế.

– Nên đếm mạch (ít nhất trong 30 giây) sau lần đo thứ 2 trong tư thế ngồi.

3.1.2 Chỉ Định Đo Huyết Áp Ngoài Phòng Khám Trong Chẩn Đoán:

Chỉ định lâm sàng cho đo huyết áp tại nhà hay huyết áp lưu động a. Nghi ngờ THA áo choàng trắng

– THA độ I tại phòng khám

– THA độ cao tại phòng khám mà không kèm tổn thương cơ quan đích không triệu chứng và nguy cơ tim mạch toàn bộ thấp

1. Nghi Ngờ THA Ẩn

– Huyết áp bình thường cao tại phòng khám

– Huyết áp bình thường tại phòng khám ở người có tổn thương cơ quan đích không triệu chứng hoặc có nguy cơ tim mạch toàn bộ cao

– Phát hiện THA áo choàng trắng ở người có bệnh THA

– Khảo sát sự dao động của huyết áp tại phòng khám giữa các lần khám

– Chẩn đoán hạ huyết áp do thần kinh tự động, tư thế, sau ăn, do thuốc, hạ huyết áp sau giấc ngủ trưa

– THA tại phòng khám hoặc tiền sản giật trên phụ nữ có thai

– Chẩn đoán THA kháng trị thật sự hay giả tạo Những chỉ định đo huyết áp lưu động đặc biệt

1. Chênh Lệch Quá Mức Giữa Huyết Áp Tại Phòng Khám Và Huyết Áp Đo Tại Nhà
2. Đánh giá trũng huyết áp
3. Nghi ngờ THA ban đêm, không có trũng huyết áp như ở bệnh nhân ngưng thở lúc ngủ, bệnh thận mạn hay đái tháo đường
4. Đánh giá sự dao động của huyết áp

3.2 Bệnh Sử Của Bệnh Nhân Và Bệnh Sử Gia Đình:

3.2.1 Thời Gian Và Mức THA Trước Đây, Bao Gồm Cả Những Lần Đo Tại Nhà

3.2.2 THA Thứ Phát

– Gia đình có người có bệnh thận mạn (bệnh thận đa nang)

– Có tiền sử bệnh thận, nhiễm trùng tiết niệu, tiểu máu, lạm dụng thuốc giảm đau (bệnh nhu mô thận)

– Dùng những thuốc hay những chất: ngừa thai, cam thảo, carbenoxolone, thuốc nhỏ mũi gây co mạch, gluco- hay mineralocorticosteroids, thuốc kháng viêm non-steroids, erythropoietin, cylosporine.

– Có nhiều cơn: đổ mồ hôi, nhức đầu, lo lắng, hồi hộp (pheochromocytoma)

– Có nhiều cơn: yếu cơ và tetany (co cứng và giật các cơ) (cường aldosterone)

– Triệu chứng gợi ý bệnh lý tuyến giáp

3.2.3. Yếu Tố Nguy Cơ

– Tiền sử bản thân và gia đình bị THA và bệnh tim mạch

– Tiền sử bản thân và gia đình bị rối loạn lipit máu

– Tiền sử bản thân và gia đình bị đái tháo đường

– Hút thuốc lá

– Thói quen ăn uống

– Thay đổi cân nặng gần đây; béo phì

– Mức độ vận động thể lực

– Ngủ ngáy; ngưng thở lúc ngủ

– Nhẹ cân lúc sinh

3.2.4 Bệnh Sử Và Triệu Chứng Của Tổn Thương Cơ Quan Đích Và Bệnh Lí Tim Mạch

– Não và mắt: nhức đầu, chóng mặt, giảm thị lực, cơn thoáng thiếu máu não, thiếu sót về vận động hay cảm giác, đột quị, tái thông động mạch cảnh.

– Tim: đau ngực, khó thở, sưng mắt cá chân, nhồi máu cơ tim, tái thông mạch máu, ngất, hồi hộp, loạn nhịp tim, đặc biệt là rung nhĩ.

– Thận: khát nước, đa niệu, tiểu đêm, tiểu máu.

– Bệnh động mạch ngoại biên: lạnh chi, cơn đau cách hồi, đoạn đường đi bộ không đau, tái thông động mạch ngoại biên.

– Ngủ ngáy, bệnh phổi mạn tính, ngưng thở lúc ngủ.

– Rối loạn nhận thức.

3.2.5. Điều Trị THA

– Thuốc điều trị THA hiện tại

– Thuốc điều trị THA trước đây.

– Bằng chứng tuân thủ hay không tuân thủ điều trị.

– Hiệu quả hay tác dụng phụ của thuốc.

3.3 Khám Thực Thể

Khám thực thể phát hiện THA thứ phát, tổn thương cơ quan đích và béo phì Triệu chứng thực thể gợi ý THA thứ phát

– Những đặc điểm của hội chứng Cushing

– Những dấu hiệu ở da của neurofibromatosis (pheochromocytoma) Sờ thấy thận to (thận đa nang)

– Sờ thấy thận to (thận đa nang)

– Nghe thấy âm thổi ở bụng (THA do hẹp động mạch thận)

– Bắt mạch ở đùi yếu hay chậm và huyết áp động mạch đùi thấp so với huyết áp ở cánh tay (hẹp eo động mạch chủ, bệnh động mạch chủ, bệnh động mạch chi dưới.

– Nghe âm thổi ở ngực hay vùng trước tim (hẹp eo động mạch chủ, bệnh động mạch chủ, bệnh động mạch chi trên)

– Khác biệt huyết áp giữa 2 cánh tay (hẹp eo động mạch chủ, hẹp động mạch dưới đòn)

Triệu chứng thực thể của tổn thương cơ quan đích

– Não: khiếm khuyết về cảm giác hay vận động.

– Võng mạc: soi đáy mắt có bất thường.

– Tim: tần số tim, tiếng tim thứ 3 hay thứ 4, tiếng thổi ở tim, loạn nhịp tim, vị trí đập của mõm tim, ran ở phổi, phù ngoại biên.

– Bệnh động mạch ngoại biên: mạch yếu, vô mạch hay mạch không đều 2 bên, chi lạnh, sang thương da do thiếu máu cục bộ.

– Bệnh động mạch cảnh: âm thổi tâm thu.

Biểu hiện của béo phì

– Cân nặng và chiều cao.

– Tính BMI: cân nặng / chiều cao ² (kg / m²)

– Đo vòng eo ở tư thế đứng, đo ở mức trung điểm giữa bờ dưới của xương sườn thấp nhất và bờ cao nhất của mào chậu.

3.4 Xét Nghiệm:

Xét nghiệm để đánh giá yếu tố nguy cơ toàn bộ, tìm nguyên nhân của THA thứ phát, tìm tổn thương cơ quan đích.

3.4.1 Xét Nghiệm Thường Qui

– Haemoglobin và / hoặc haematocrit.

– Đường huyết lúc đói.

– Cholesterol total, LDL-cholesterol, HDL-cholesterol.

– Triglycerid huyết thanh lúc đói.

– Natri và kali huyết thanh.

– Acid uric huyết thanh.

– Creatinine huyết thanh (với độ thanh lọc cầu thận ước tính)

– Phân tích nước tiểu: xét nghiệm vi thể, tìm protein niệu bằng que nhúng, tìm microalbumin niệu.

– Đo ECG 12 chuyển đạo.

3.4.2. Những Xét Nghiệm Thêm, Dựa Vào Bệnh Sử, Khám Thực Thể Và Kết Quả Xét Nghiệm Thường Qui

– HbAlc (nếu đường huyết đói > 5,6 mmol/L hay 102 mg/dL hoặc đã được chẩn đoán đái tháo đường.

– Định lượng protein niệu (nếu protein niệu dương tính với que nhúng); nồng độ kali và natri niệu và tỉ lệ kali / natri niệu.

– Theo dõi huyết áp tại nhà và đo huyết áp lưu động.

– Siêu âm tim.

– Holter ECG trong trường hợp có loạn nhịp tim.

– Siêu âm động mạch cảnh.

– Siêu âm bụng, siêu âm động mạch ngoại biên.

– Vận tốc sóng mạch.

– Chỉ số cổ chân/cánh tay (ABI)

– Soi đáy mắt.

Đánh giá mở rộng (dành cho bs chuyên khoa)

– Tìm kiếm mở rộng tổn thương ở các cơ quan: não, tim, thận, mạch máu. Những tìm kiếm này là bắt buộc trong trường hợp THA kháng trị hay phức tạp.

– Tìm kiếm THA thứ phát khi có gợi ý bởi bệnh sử, khám thực thể, hay từ kết quả xét nghiệm thường qui hay xét nghiệm thêm.

3.5 Chỉ Định Lâm Sàng Và Chẩn Đoán THA Thứ Phát

Chỉ định lâm sàng	Chẩn đoán
Nguyên nhân thường gặp	Bệnh sử lâm sàng	Khám thực thể	Xét nghiệm	Xét nghiệm đầu tay	Xét nghiệm xác định chẩn đoán
Bệnh nhu mô thận	Bệnh sử nhiễm trùng hay tắt nghẽn đường tiểu, tiểu máu, lạm dụng thuốc giảm đau, gia đình có người bệnh thận đa nang	Khối ở bụng (trong trường hợp bệnh thận đa nang)	Hiện diện protein, hồng cầu hay bạch cầu trong nước tiều, giảm GFR	Siêu âm thận	Chẩn đoán sâu hơn về bệnh thận
Hẹp động mạch thận	Loạn sản cơ sợi: THA khởi phát sớm (đặc biệt ở	Âm thổi ở bụng	Cách biệt > 1,5 cm chiều dài giữa 2 thận (siêu âm thận), giảm	Siêu âm doppler màu thận	MRI động mạch thận, CT xoắn ốc hay chụp
phụ nữ)	nhanh chức năng thận ( giảm tự nhiên hay do tác động của thuốc ức chế hệ RAA)	xóa nền trong động mạch thận
Cường aldosterone tiên phát	Yếu cơ; bệnh sử gia đình bị THA và TBMMN trước 40 tuổi	Loạn nhịp (trong trường hợp hạ kali máu nặng)	Hạ kali máu (tự nhiên hay do lợi tiểu); phát hiện tình cờ khối u thượng thận	Tỉ lệ aldosteron e/renin trong điều kiện chuẩn (điều chỉnh hạ kali máu và ngưng các thuốc ảnh hưởng lên hệ RAA)	Xét nghiệm xác định chẩn đoán (dung nạp natri, truyền dung dịch muối, ức chế fludrocortis ine hoặc captopril test); CT thượng thận; lấy máu tĩnh mạch thượng thận
Nguyên nhân ít gặp
Pheochoro m-ocytoma	THA kịch phát hay cơn THA chồng lên THA mạn tính; nhức đầu, đổ mồ hôi, hồi hộp và xanh tái; gia đình có người bị pheochromocyto ma	Biểu hiện ở da của neurofibromatos is (những đốm màu cà phê trên da, neurofibromas)	Phát hiện tình cờ khối u thượng thận (hoặc trong vài trường hợp khối u ngoài thượng thận)	Đo phân suất các metanephr ine trong nước tiểu hay các metanephr ine tự do trong huyết tương	CT hoặc MRI bụng và vùng chậu; 123 I-labelled metaiodobe nzyl-guanidine scanning; tầm soát đột biến bệnh lí về di truyền
Hội chứng Cushing	Tăng cân nhanh, đa niệu, uống nhiều, rối loạn tâm lí	Sắc mạo cơ thể điển hình (mập trung tâm, mặt tròn như mặt trăng, bướu trâu ở lưng, những đường màu đỏ trên da, rậm lông)	Tăng đường huyết	Đo cortisol nước tiểu 24 giờ	Test ức chế dexamethas one

3.6 Tìm Tổn Thương Cơ Quan Đích, Bệnh Tim Mạch Và Bệnh Thận Mạn

KHUYẾN CÁO	LOẠI	MỨC CHỨNG CỨ
TIM
ECG nên làm ở tất cả BN THA để phát hiện phì đại thất trái, giãn nhĩ trái, loạn nhịp hay bệnh tim	I	B
Holter ECG cho tất cả BN có bệnh sử hay khám thực thể gợi ý loạn nhịp quan trọng; ECG gắng sức trong trường hợp nghi loạn nhịp do gắng sức	IIa	C
Siêu âm tim để đánh giá sâu hơn nguy cơ tim mạch, xác định chẩn đoán phì đại thất trái trên ECG, giãn nhĩ trái hoặc bệnh tim đi kèm (nếu nghi ngờ)	IIa	B
ECG gắng sức khi bệnh sử gợi ý thiếu máu cục bộ cơ tim, nếu nghiệm pháp dương tính hay nghi ngờ test gắng sức hình ảnh học nên thực hiện (siêu âm tim gắng sức, MRI gắng sức, cộng hưởng từ)	I	C
ĐỘNG MẠCH
Siêu âm ĐM cảnh để phì đại hay xơ vữa mạch máu không triệu chứng, đặc biệt ở người già.	IIa	B
Vận tốc sóng mạch cảnh-đùi để phát hiện độ cứng của những ĐM lớn	IIa	B
Chỉ số cổ chân-cánh tay để phát hiện bệnh ĐM ngoại biên	IIa	B
THẬN
Tất cả BN THA nên thử creatinine và ước tính GFR	I	B
Tìm protein niệu bằng que nhúng nên thực hiện ở tất cả BN THA	I	B
Tìm microalbumin niệu ở mẫu nước tiểu bất kì và tỉ lệ albumin/creatinine niệu	I	B
SOI ĐÁY MẮT
Nên khám võng mạc cho BN THA khó kiểm soát hay THA kháng trị để phát hiện xuất huyết, xuất tiết và phù gai- những biến đổi đáy mắt này kết hợp với tăng nguy cơ tim mạch	IIa	C
Khám võng mạc không khuyên làm cho BN THA nhẹ đến trung bình mà không kèm đái tháo đường, ngoại trừ ở BN trẻ	III	C
NÃO
BN THA kèm giảm nhận thức, MRI não hay CT não có thể xem xét để phát hiện nhồi máu não yên lặng, nhồi máu não lỗ khuyết, xuất huyết não nhỏ hay sang thương chất trắng.	IIb	C

4. Điều Trị:

4.1 Khởi Đầu Điều Trị Thuốc THA

KHUYẾN CÁO	LOẠI	MỨC CHỨNG CỨ
Khởi đầu ngay thuốc THA ở BN THA độ 2 và 3 với bất kì mức nguy cơ tim mạch nào vài tuần sau hay cùng lúc với biện pháp thay đổi lối sống	I	A
Hạ huyết áp bằng thuốc khi nguy cơ tim mạch cao (vì có tổn thương cơ quan đích, đái tháo đường hay bệnh thận mạn), ngay cả khi THA độ I	I	B
Khởi đầu thuốc THA ở BN THA độ I có nguy cơ tim mạch thấp đến trung bình, khi huyết áp ở mức này trong vài lần khám hoặc có THA dựa vào kết quả đo huyết áp lưu động và huyết áp vẫn ở mức này dù đã có một khoảng thời gian áp dụng biện pháp thay đổi lối sống	IIa	B
Ở BN già có THA, dùng thuốc khi huyết áp tâm thu > 160 mmHg	I	A
Thuốc điều trị THA cũng nên dùng cho BN già khi huyết áp tâm thu 140 – 159 mmHg miễn là BN dung nạp tốt	IIb	C
Trừ khi có bằng chứng cần thiết, thuốc điều trị THA không nên khởi đầu cho BN có mức huyết áp bình thường cao	III	A

4.2 Khởi Đầu Thay Đổi Lối Sống Và Thuốc Điều Trị THA

Các yếu tố nguy cơ khác, tổn thương hay bệnh lí cơ quan đích	Huyết áp (mmHg)
Huyết áp bình thường cao SBP 130-139 hay DBP 85-89	THA độ I SBP 140-159 hay DBP 90-99	THA độ II SBP 160-179 hay DBP 100-109	THA độ III SBP ≥ 180 hay DBP ≥ 110
Không yếu tố nguy cơ khác	Không can thiệp lên huyết áp	Thay đổi lối sống trong vài tháng Sau đó thêm thuốc mục tiêu <140/90	Thay đổi lối sống trong vài tuần Sau đó thêm thuốc mục tiêu <140/90	Thay đổi lối sống Điều trị thuốc ngay, mục tiêu <140/90
1-2 yếu tố nguy cơ	Thay đổi lối sống Không can thiệp lên huyết áp	Thay đổi lối sống trong vài tuần Sau đó thêm thuốc mục tiêu <140/90	Thay đổi lối sống trong vài tuần Sau đó thêm thuốc mục tiêu <140/90	Thay đổi lối sống Điều trị thuốc ngay, mục tiêu <140/90
≥ 3 yếu tố nguy cơ	Thay đổi lối sống Không can thiệp lên huyết áp	Thay đổi lối sống trong vài tuần Sau đó thêm thuốc mục tiêu<140/90	Thay đổi lối sống Thuốc huyết áp, mục tiêu <140/90	Thay đổi lối sống Điều trị thuốc ngay, mục tiêu <140/90
Tổn thương cơ quan đích, bệnh thận mạn giai đoạn 3 hay ĐTĐ Bệnh tim mạch có triệu chứng, bệnh thận mạn ≥ giai đoạn IV hoặc ĐTĐ kèm tổn thương cơ quan đích hay có yếu tố nguy cơ	Thay đổi lối sống Không can thiệp lên huyết áp	Thay đổi lối sống Thuốc huyết áp, mục tiêu <140/90	Thay đổi lối sống Thuốc huyết áp, mục tiêu <140/90	Thay đổi lối sống Điều trị thuốc ngay, mục tiêu <140/90

4.3 Mức Huyết Áp Mục Tiêu Cho Bệnh Nhân THA:

KHUYẾN CÁO	LOẠI	MỨC CHỨNG CỨ
Mục tiêu huyết áp tâm thu < 140 mmHg	I	B
a) BN có nguy cơ tim mạch thấp đến trung bình	I	A
b) BN đái tháo đường	Ila	B
c) Nên xem xét đối với BN có tiền sử đột quị hay cơn thoáng thiếu máu não	IIa	B
d) Nên xem xét đối với BN bệnh thận mạn kèm hay không kèm đái tháo đường	IIa	B
Ở người già THA dưới 80 tuổi với huyết áp tâm thu >160 mmHg, có bằng chứng chắc chắn là nên hạ huyết áp tâm thu ở mức 140-150 mmHg	I	A
Ở người già dưới 80 tuổi khỏe mạnh, huyết áp tâm thu < 140 mmHg có thể cân nhắc. Ngược lại, những người già yếu ớt, mục tiêu huyết áp tâm thu tùy vào sự dung nạp của mỗi cá thể.	IIb	C
Ở người già THA trên 80 tuổi với huyết áp tâm thu khởi đầu > 160 mmHg, nên hạ huyết áp tâm thu ở mức 140-150 mmHg dù họ có tình trạng tâm thần và vận động tốt	I	B
Luôn luôn nên giữ mục tiêu huyết áp tâm trương < 90 mmHg, trừ trường hợp đái tháo đường thì nên giữ huyết áp tâm trương < 85 mmHg. Tuy nhiên, nên xem xét rằng huyết áp tâm trương 80-85 mmHg là an toàn và dung nạp tốt.	I	A

4.4 Những Biện Pháp Thay Đổi Lối Sống:

– Dùng muối hạn chế (5-6 g/ngày).

– Dùng chất cồn vừa phải, không hơn 20-30 gam ethanol/ngày đối với nam giới và không hơn 10-20 gam ethanol/ngày đối với nữ giới.

– Tăng cường dùng rau, trái cây và thực phẩm ít mỡ.

– Giảm cân về mức BMI 25 kg/m² và vòng eo < 102 cm đối với nam và < 88 cm đối với nữ.

– Tập thể dục đều đặn, ít nhất 30 phút vận động ở mức trung bình trong 5-7 ngày trong tuần.

– Bỏ thuốc lá.

4.5 Những Chống Chỉ Định Tuyệt Đối Và Tương Đối Với Thuốc Điều Trị Tăng Huyết Áp:

Thuốc	Chống chỉ định tuyệt đối	Chống chỉ định tương đối
Lợi tiểu (thiazide)	Gout	Hội chứng chuyển hóa Không dung nạp glucose Mang thai Tăng calci máu Giảm kali máu
Nhóm ức chế bêta	Hen phế quản Bloc nhĩ thất (độ 2 hay 3)	Hội chứng chuyển hóa Không dung nạp glucose Lực sĩ và vận động thể lực mạnh COPD (ngoại trừ với những ức chế bêta gây giãn mạch)
Nhóm ức chế canxi (dihydropyridines)	Nhịp tim nhanh Suy tim
Nhóm ức chế canxi (verapamil, diltiazem)	Bloc nhĩ thất (độ 2 hay 3, bloc 3 bó) Rối loạn chức năng thất trái nặng Suy tim
Nhóm ức chế men chuyển	Mang thai Phù mạch máu-thần kinh (angioneurotic oedema) Tăng kali máu Hẹp động mạch thận 2 bên	Phụ nữ có thể mang thai (child bearing potential)
Nhóm ức chế thụ thể angiotensin	Mang thai Tăng kali máu Hẹp động mạch thận 2 bên	Phụ nữ có thể mang thai
Nhóm đối kháng thụ thể mineralocorticoid	Suy thận cấp hoặc suy thận nặng (GFR ước đoán < 30 ml/phút) Tăng kali máu

4.6 Những thuốc được ưa dùng trong những trường hợp đặc biệt

Tình trạng bệnh lí	Thuốc
Tổn thương cơ quan đích không triệu chứng
– Phì đại thất trái	ức chế men chuyển, ức chế canxi, ức chế thụ thể
– Xơ vữa mạch máu không triệu chứng	ức chế canxi, ức chế men chuyển
– Tiểu albumin vi thể	ức chế men chuyển, ức chế thụ thể
– Rối loạn chức năng thận	ức chế men chuyển, ức chế thụ thể
Biến cố tim mạch có triệu chứng
– Tiền sử đột quỵ	bất cứ thuốc nào hạ huyết áp hiệu quả
– Tiền sử nhồi máu cơ tim	ức chế bêta, ức chế men chuyển, ức chế thụ thể
– Cơn đau thắt ngực	ức chế bêta, ức chế canxi
– Suy tim	lợi tiểu, ức chế bêta, ức chế men chuyển, ức chế thụ thể, đối kháng thụ thể mineralocorticoid
– Phình động mạch chủ	ức chế bêta
– Phòng ngừa rung nhĩ	Xem xét ức chế thụ thể, ức chế men chuyển, ức chế bêta, kháng thụ thể mineralocorticoid
Kiểm soát tần số thất trong rung nhĩ	ức chế bêta, ức chế canxi non-dihydropyridine
Bệnh thận giai đoạn cuối/tiểu đạm	ức chế men chuyển, ức chế thụ thể
Bệnh động mạch ngoại biên	ức chế men chuyển, ức chế canxi
Khác
Tăng huyết áp tâm thu đơn thuần ở người già	Lợi tiểu, ức chế thụ thể
Hội chứng chuyển hóa	ức chế men chuyển, ức chế thụ thể, ức chế canxi
Đái tháo đường	ức chế men chuyển, ức chế thụ thể
Có thai	Methyldopa, ức chế bêta, ức chế canxi
Người da đen	Lợi tiểu, ức chế canxi

4.7 Chiến Lược Dùng 1 Thuốc Hay Kết Hợp Thuốc Để Đạt Huyết Áp Mục Tiêu. Đi Từ Nhẹ Đến Chiến Lược Điều Trị Tích Cực Hơn Khi Huyết Áp Mục Tiêu Chưa Đạt Được

4.8 Những Kết Hợp Có Thể Giữa Các Nhóm Thuốc Điều Trị Tăng Huyết Áp.

4.9 Những Chiến Lược Điều Trị Và Lựa Chọn Thuốc

Khuyến cáo	Loại	Mức chứng cứ
Lợi tiểu (thiazide, chlorthalidone và indapamide), ức chế bêta, ức chế canxi, ức chế men chuyển và ức chế thụ thể đều thích hợp cho khởi đầu và duy trì điều trị THA, đơn trị hay trong vài dạng kết hợp với nhau.	I	A
Một số thuốc nên được xem xét như là lựa chọn ưu tiên trong những trường hợp lâm sàng đặc biệt vì những thuốc này đã dùng trong những thử nghiệm lâm sàng dùng trong những trường hợp lâm sàng đó hoặc vì hiệu quả cao hơn của thuốc đối với tổn thương cơ quan đích đặc biệt.	IIa	C
Khởi đầu điều trị THA bằng một thuốc kết hợp (từ 2 thuốc) có thể xem xét ở bệnh nhân có huyết áp cơ bản khá cao hay bệnh nhân có nguy cơ tim mạch cao	IIb	C
Không nên kết hợp 2 thuốc đối kháng hệ renin-angiotensin	III	A
Những kết thuốc hợp khác đều có thể và có lẽ có lợi. Tuy nhiên, những kết hợp đã dùng thành công trong những thử nghiệm lâm sàng có lẽ được ưa thích hơn	IIa	C
Nên dùng viên phối hợp gồm 2 thuốc hạ áp ở liều cố định vì nó làm giảm số viên thuốc hạ áp dùng hàng ngày do đó làm cải thiện sự tuân thủ vốn đã thấp ở BN THA	IIb	B

5. Điều Trị Tăng Huyết Áp Trên Những Đối Tượng Đặc Biệt:

5.1 Chiến Lược Điều Trị Tăng Huyết Áp Áo Choàng Trắng Và Tăng Huyết Áp Ẩn

Khuyến cáo	Loại	Mức chứng cứ
THA áo choàng trắng mà không có yếu tố nguy cơ khác, điều trị THA chỉ nên giới hạn ở mức thay đổi lối sống, nhưng quyết định điều trị này phải đi kèm theo dõi sát.	IIa	C
THA áo choàng trắng kèm nguy cơ tim mạch cao hơn vì rối loạn chuyển hóa hay tổn thương cơ quan đích không triệu chứng, điều trị bằng thuốc có thể xem xét ngoài biện pháp thay đổi lối sống.	IIb	C
THA ẩn, cả thay đổi lối sống và thuốc nên dùng vì dạng THA này có nguy cơ tim mạch rất gần với THA trong và ngoài phòng khám	IIa	C

5.2 Chiến Lược Điều Trị Tăng Huyết Áp Ở Người Già:

Khuyến cáo	Loại	Mức chứng cứ
Ở bệnh nhân già có huyết áp tâm thu > 160 mmHg, có bằng chứng rõ ràng là nên hạ huyết áp tới mức 140-150 mmHg	I	A
Ở người già khỏe mạnh < 80 tuổi, điều trị THA có thể xem xét khi huyết áp tâm thu > 140 mmHg với mục tiêu huyết áp tâm thu < 140mmHg nếu điều trị được dung nạp tốt.	IIb	C
Ở người già > 80 tuổi có huyết áp tâm thu có huyết áp tâm thu khởi đầu >160mmHg nên hạ huyết áp tâm thu tới 140-150 mmHg dù họ có tình trạng tâm thần và vận động tốt.	I	C
Ở những BN già yếu ớt, quyết định điều trị THA tùy bác sĩ và tùy thuộc kết quả theo dõi hiệu quả lâm sàng của điều trị.	I	C
Nên theo dõi sát sự dung nạp điều trị THA khi BN bước sang tuổi 80.	IIa	C
Tất cả thuốc điều trị THA đều có thể dùng ở người già, tuy nhiên lợi tiểu và ức chế canxi có lẽ thường được lựa chọn hơn trong trường hợp THA tâm thu đơn thuần.	I	A

5.3 Chiến Lược Điều Trị Tăng Huyết Áp Ở Phụ Nữ:

Khuyến cáo	Loại	Mức chứng cứ
Điều trị hormone và chất điều hòa thụ cảm thể oestrogen chọn lọc không khuyên dùng và không nên dùng để phòng ngừa bệnh bệnh lí tim mạch tiên phát hay thứ phát. Nếu điều trị cho phụ nữ trẻ hơn	III	A
quanh thời kì mãn kinh vì triệu chứng mãn kinh nặng, nên cân nhắc giữa lợi ích và nguy cơ của thuốc.
Nên điều trị THA nặng ở phụ nữ mang thai (huyết áp tâm thu >160 mmHg hay huyết áp tâm trương >110 mmHg)	I	C
Thuốc huyết áp có thể xem xét dùng ở phụ nữ có thai có huyết áp thường xuyên >150/95 mmHg và những BN có huyết áp ≥140/90 mmHg bị THA thai kì, tổn thương cơ quan đích dưới lâm sàng hay tổn thương cơ quan đích có triệu chứng cơ năng.	IIb	C
Ở phụ nữ có nguy cơ cao của tiền sản giật, miễn là họ có nguy cơ xuất huyết dạ dày tá tràng thấp, có thể xem xét dùng ASA liều thấp từ tuần 12 đến khi sinh.	IIb	B
Ở phụ nữ có thể mang thai, thuốc ức chế hệ renin-angiotensin không khuyên dùng và nên tránh.	III	C
Methyldopa, labetolol và nifedipine nên ưu tiên dùng cho bệnh nhân THA có thai. Labetolol hay nitroprusside truyền tĩnh mạch nên dùng trong trường hợp cấp cứu (tiền sản giật).	IIa	B

5.3.1 Phụ Nữ Dùng Thuốc Ngừa Thai:

Uống thuốc ngừa thai làm tăng huyết áp nhẹ nhưng có ý nghĩa, gây THA cho khoảng 5% người sử dụng. Tuy nhiên, những nghiên cứu này đánh giá những thuốc ngừa thai uống thế hệ cũ với hàm lượng oestrogen cao hơn so với những thuốc ngừa thai uống đang dùng hiện nay (chứa < 50 |!g oestrogen, thường trong khoảng 20 – 35 |!g ethinyl estradiol kết hợp với liều thấp progestin thế hệ 2 hay thế hệ 3). Nguy cơ phát triển THA giảm nhanh khi ngừng uống thuốc ngừa thai và người đã từng dùng thuốc viên ngừa thai chỉ tăng nhẹ nguy cơ bị THA.

Sự kết hợp giữa thuốc ngừa thai uống với nguy cơ nhồi máu cơ tim đã được nghiên cứu cẩn thận và kết luận còn bàn cãi.

Ba phân tích gộp của những nghiên cứu trong 30 năm qua cho thấy người dùng thuốc ngừa thai uống tăng gấp 2 nguy cơ đột quị so với người không uống thuốc ngừa thai.

Không có dữ liệu về những dạng ngừa thai mới nhất bằng nội tiết tố không phải đường uống (tiêm, bôi, đường âm đạo). Tuy nhiên, miếng dán qua da và đặt vòng làm tăng nguy cơ huyết khối tĩnh mạch so với người không dùng.

Dù tỉ lệ mắc nhồi máu cơ tim và nhồi máu não thấp trong lứa tuổi dùng thuốc ngừa thai uống, nhưng cũng có tác động đáng kể lên dân số phụ nữ khỏe mạnh vì 30 -45% phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ dùng thuốc viên ngừa thai. Hiện nay, nên chọn lựa và khởi đầu thuốc ngừa thai uống sau khi cân nhắc giữa nguy cơ và lợi ích cho từng bệnh nhân. Phụ nữ > 35 tuổi nên đánh giá các yếu tố nguy cơ tim mạch bao gồm cả có THA hay không. Không nên dùng thuốc ngừa thai uống cho phụ nữ bị THA chưa được kiểm soát. Ngưng uống thuốc ngừa thai dạng kết hợp có thể cải thiện huyết áp. Nên thận trọng khi kê thuốc viên ngừa thai cho phụ nữ có hút thuốc lá và phụ nữ > 35 tuổi.

5.3.2 Điều Trị Nội Tiết Tố Thay Thế:

Không nên dùng nội tiết tố thay thế và thuốc điều hòa thụ cảm thể oestrogen chọn lọc để phòng ngừa tiên phát hay thứ phát bệnh tim mạch.

5.4 Chiến Lược Điều Trị Tăng Huyết Áp Ở Bệnh Nhân Đái Tháo Đường:

Khuyến cáo	Loại	Mức chứng cứ
Khởi đầu thuốc hạ áp là bắt buộc đối với bệnh nhân đái tháo đường có huyết áp tâm thu > 160 mmHg. Thuốc hạ áp cũng rất nên khởi đầu khi bệnh nhân đái tháo đường có huyết áp tâm thu > 140 mmHg.	I	A
Đối với BN đái tháo đường, huyết áp tâm thu cần đạt là < 140 mmHg.	I	A
Đối với BN đái tháo đường, huyết áp tâm trương cần đạt là < 85 mmHg.	I	A
Tất cả các nhóm thuốc hạ áp đều có thể dùng cho BN đái tháo đường, tuy nhiên thuốc ức chế hệ renin-angiotensin có thể thường được chọn lựa hơn, đặc biệt ở BN có protein niệu hay microalbumin niệu.	I	A
Khi chọn lựa thuốc cho mỗi BN nên xem xét các bệnh lí đi kèm	I	C
Không nên dùng đồng thời 2 thuốc ức chế thụ thể renin-angiotensin ở BN đái tháo đường.	III	B

5.5 Chiến Lược Điều Trị Tăng Huyết Áp Ở Bệnh Nhân Có Hội Chứng Chuyển Hóa:

Khuyến cáo	Loại	Mức chứng cứ
Thay đổi lối sống, đặc biệt là giảm cân và tập thể dục. Những biện pháp này không những cải thiện huyết áp mà còn cải thiện hội chứng chuyển hóa và làm chậm sự xuất hiện đái tháo đường.	I	B
Vì hội chứng chuyển hóa có thể coi như tình trạng tiền đái tháo đường, các thuốc hạ áp có khả năng cải thiện hoặc ít nhất không làm xấu thêm tình trạng nhạy cảm với insulin như là thuốc ức chế thụ thể renin-angiotensin và ức chế canxi nên được chọn lựa. Thuốc ức chế bêta (trừ thuốc ức chế bêta có tính giãn mạch) và lợi tiểu (đặc biệt lợi tiểu giữ kali) chỉ nên dùng khi cần thuốc thêm vào.	I	B
Nên kê thuốc thật thận trọng cho BN THA có hội chứng chuyển hóa khi huyết áp > 140/90 mmHg sau một thời gian khá đủ áp dụng biện pháp thay đổi lối sống, mục tiêu huyết áp < 140/90 mmHg.	I	B
Không nên dùng thuốc hạ áp cho BN hội chứng chuyển hóa có huyết áp bình thường cao.	III	A

5.6 Chiến Lược Điều Trị Bệnh Nhân Tăng Huyết Áp Có Bệnh Thận:

Khuyến cáo	Loại	Mức chứng cứ
Nên hạ huyết áp tâm thu < 140 mmHg	IIa	B
Khi có đạm niệu, nên hạ huyết áp tâm thu < 130 mmHg miễn là sự thay đổi GFR ước đoán được theo dõi.	IIb	B
Thuốc ức chế hệ renin-angiotensin hiệu quả hơn các thuốc khác trong việc giảm albumin niệu, và được chỉ định cho BN THA có microalbumin niệu hay đạm niệu.	I	A
Đạt được huyết áp mục tiêu thường cần kết hợp thuốc, nên kết hợp thuốc ức chế hệ renin-angiotensin với các thuốc hạ áp khác.	I	A
Không nên kết hợp 2 thuốc ức chế hệ renin-angiotensin, dù sự kết hợp này sẽ đem lại hiệu quả giảm protein niệu cao hơn.	III	A
Thuốc kháng aldosterone không nên dùng ở bệnh nhân có bệnh thận mạn, đặc biệt là khi kết hợp với thuốc ức chế hệ renin-angiotensin vì nguy cơ giảm quá nhiều chức năng thận và tăng kali máu.	III	C

5.7 Chiến lược điều trị bệnh nhân tăng huyết áp kèm bệnh mạch máu não:

Khuyến cáo	Loại	Mức chứng cứ
Không nên can thiệp thuốc hạ áp trong tuần đầu sau cơn đột quị cấp dù huyết áp như thế nào, mặc dù lâm sàng thường nên dùng khi huyết áp tâm thu quá cao.	III	B
Nên điều trị thuốc hạ áp cho bệnh nhân có tiền sử đột quị hay cơn thoáng thiếu máu não dù huyết áp khởi đầu trong khoảng 140-159 mmHg.	I	B
Bệnh nhân có tiền sử đột quị hay cơn thoáng thiếu máu não, nên giữ huyết áp tâm thu < 140 mmHg.	IIa	B
Ở người già THA có tiền sử đột quị hay cơn thoáng thiếu máu não, huyết áp tâm thu khi khởi đầu điều trị và huyết áp tâm thu mục tiêu có thể hơi cao hơn một chút.	IIb	B
Để phòng ngừa đột quị, tất cả thuốc hạ áp đều có thể dùng cho BN miễn là kiểm soát huyết áp hiệu quả.	I	A

5.8 Chiến Lược Điều Trị Bệnh Nhân Tăng Huyết Áp Kèm Bệnh Tim:

Khuyến cáo	Loại	Mức chứng cứ
Nên giữ huyết áp tâm thu < 140 mmHg cho bệnh nhân THA kèm bệnh mạch vành.	IIa	B
Bệnh nhân THA có nhồi máu cơ tim gần đây, nên dùng thuốc ức chế bêta. Với các thể bệnh khác của bệnh mạch vành, tất cả các thuốc hạ áp đều có thể dùng nhưng ức chế bêta và ức chế canxi được ưa dùng hơn vì giúp giảm triệu chứng cơn đau thắt ngực.	I	A
Lợi tiểu, ức chế bêta, ức chế men chuyển, ức chế thụ thể angiotensin và ức chế thụ thể mineralocorticoid nên dùng cho bệnh nhân suy tim hay rối loạn chức năng thất trái nặng để giảm tử suất và nhập viện.	I	A
Ở bệnh nhân suy tim có phân suất tống máu bảo tồn, không có bằng chứng cho thấy lợi ích khi dùng thuốc hạ áp hay bất cứ thuốc đặc biệt nào khác. Tuy nhiên, những bệnh nhân này và những bệnh nhân THA kèm rối loạn chức năng tâm thu, nên hạ huyết áp tâm thu xuống quanh mức 140 mmHg. Nên điều trị tùy sự thuyên giảm triệu chứng (lợi tiểu liên quan triệu chứng sung huyết, ức chế bêta liên quan nhịp tim…)	IIa	C
Ức chế men chuyển, ức chế thụ thể angiotensin (và ức chế bêta, ức chế thụ thể mineralocorticoid nếu có kèm suy tim) nên dùng để điều trị hạ áp cho bệnh nhân có nguy cơ xuất hiện rung nhĩ mới hay rung nhĩ tái phát.	IIa	C
Tất cả bệnh nhân THA kèm phì đại thất trái nên được điều trị hạ áp	I	B
Ở bệnh nhân THA kèm phì đại thất trái, nên khởi đầu thuốc hạ áp bằng 1 trong những thuốc có khả năng làm giảm mức độ phì đại thất trái cao hơn thuốc khác: ức chế men chuyển, ức chế thụ thể angiotensin, ức chế canxi.	IIa	B

5.9 Chiến Lược Điều Trị Bệnh Nhân Tăng Huyết Áp Kèm Xơ Vữa Động Mạch, Bệnh Động Mạch Ngoại Biên:

Khuyến cáo	Loại	Mức chứng cứ
Ở bệnh nhân THA kèm xơ vữa động mạch cảnh, nên dùng ức chế canxi và ức chế men chuyển vì những thuốc này có hiệu quả làm chậm sự tiến triển của mảng xơ vữa hơn thuốc lợi tiểu và ức chế bêta.	IIa	B
Tất cả bệnh nhân THA kèm vận tốc sóng mạch > 10 m/s, tất cả các thuốc hạ áp đều có thể dùng miễn là duy trì được huyết áp tâm thu	IIa	B
< 140 mmHg.
Nên điều trị hạ áp cho bệnh nhân THA kèm bệnh động mạch ngoại biên, mục tiêu <140/90 mmHg vì họ có nguy cơ cao nhồi máu cơ tim, đột quị, suy tim và chết do nguyên nhân tim mạch.	I	A
Dù cần theo dõi cẩn thận, ức chế bêta có thể dùng điều trị cho bệnh nhân THA có bệnh động mạch ngoại biên đi kèm vì thuốc ức chế bêta dường như không làm nặng thêm triệu chứng của bệnh động mạch ngoại biên.	IIb	A

5.10 Chiến Lược Điều Trị Cho Bệnh Nhân Tăng Huyết Áp Kháng Trị:

Khuyến cáo	Loại	Mức chứng cứ
Với bệnh nhân THA kháng trị, bác sĩ nên kiểm tra các thuốc đang điều trị cho bệnh nhân có tác dụng hạ áp không, và ngưng chúng nếu không có hoặc hiệu quả rất ít.	I	C
Thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid, amiloride và doxazosin (ức chế alpha I) nên dùng nếu không có chống chỉ định	IIa	B
Nên xem xét dùng các thủ thuật xâm lấn như hủy thần kinh thận, kích thích thụ cảm thể áp lực trong trường hợp điều trị bằng thuốc không hiệu quả.	IIb	C
Cho đến khi có bằng chứng rõ ràng hơn về hiệu quả lâu dài và tính an toàn của thủ thuật hủy thần kinh thận và kích thích thụ cảm thể áp lực, hiện nay những thủ thuật này chỉ nên thực hiện bởi những bác sĩ có kinh nghiệm, được chẩn đoán và theo dõi ở những trung tâm chuyên về THA.	I	C
Những can thiệp xâm lấn chỉ nên xem xét đối với những bệnh nhân có THA kháng trị thật sự- khi huyết áp tâm thu > 160 mmHg hoặc huyết áp tâm trương >110mmHg và được xác nhận bằng holter huyết áp.	I	C

5.11 Tăng Huyết Áp Ác Tính (Malignant Hypertension):

THA ác tính là một cấp cứu về THA, được định nghĩa lâm sàng là sự hiện diện của huyết áp rất cao kèm tổn thương thiếu máu cục bộ của cơ quan đích (võng mạc, thận, tim hay não). Mặc dù tần số rất thấp, số ca THA ác tính không thay đổi nhiều trong 40 năm qua. Tỉ lệ sống 5 năm sau khi chẩn đoán THA ác tính đã cải thiện đáng kể (cách nay 50 năm, tỉ lệ này gần như bằng 0) có thể do chẩn đoán sớm hơn, mục tiêu huyết áp thấp hơn và có nhiều nhóm thuốc mới điều trị THA. Tổn thương cơ quan đích có thể thoái triển – ít nhất là một phần – với điều trị, mặc dù tiên lượng lâu dài vẫn kém đặc biệt khi chức năng thận bị giảm nặng. Vì THA ác tính có suất độ thấp, không có nghiên cứu tốt về những thuốc gần đây trên thể bệnh này. Điều trị hiện tại bằng những thuốc truyền tĩnh mạch và dò liều cẩn thận để đạt được hiệu quả nhanh nhưng từ từ để tránh hạ huyết áp quá mức và gây thêm thiếu máu cục bộ cơ quan đích.

Labetolol, nitroprusside, nicardipine, nitrate, furosemide thường được dùng trong những trường hợp nặng này. Nên điều trị theo cá thể. Khi lợi tiểu không đủ điều chỉnh sự giữ dịch, có thể dùng siêu lọc hay thẩm phân tạm thời.

5.12 Tăng Huyết Áp Cấp Cứu (Hypertensive Emergency) Và Tăng Huyết Áp Khẩn Trương (Hypertensive Urgency):

THA cấp cứu là tình trạng huyết áp tăng thêm nhiều (tâm thu > 180 mmHg, tâm trương > 120 mmHg) kèm tổn thương cơ quan đích đang đe dọa hoặc đang tiến triển, như là những biến đổi nghiêm trọng về thần kinh, bệnh não do THA, nhồi máu não, xuất huyết trong sọ, suy tim trái cấp, phù phổi cấp, bóc tách động mạch chủ, suy thận hay sản giật. Điều trị tùy thuộc loại tổn thương cơ quan đích đi kèm và dao động từ không hạ áp hay hạ áp rất thận trọng khi bị đột quị cấp tính tới hạ áp nhanh và tích cực khi bị phù phổi cấp, bóc tách động mạch chủ. Trong đa số trường hợp khác, nên hạ huyết áp nhanh nhưng <25% trong giờ đầu và tiếp tục một cách thận trọng sau đó. Dùng thuốc đường tĩnh mạch (tương tự THA ác tính) sau đó chuyển sang đường uống. Tất cả những gợi ý này (trừ trường hợp đột quị cấp tính) đều dựa vào kinh nghiệm vì thiếu những thử nghiệm lâm sàng so sánh điều trị tích cực với điều trị bảo tồn. Do đó, quyết định điều trị như thế nào là tùy từng cá thể.

THA khẩn trương là tình trạng huyết áp tăng thêm nhiều không kèm tổn thương cơ quan đích cấp tính. THA khẩn trương thường do ngưng thuốc hay giảm thuốc kèm lo lắng. Không nên xem THA khẩn trương là một cấp cứu. Điều trị bằng cách dùng lại hay tăng liều thuốc đang dùng và điều trị sự lo âu.

6. Điều Trị Các Yếu Tố Nguy Cơ Đi Kèm Tăng Huyết Áp:

Khuyến cáo	Loại	Mức chứng cứ
Nên dùng statin cho bệnh nhân THA có nguy cơ tim mạch trung bình đến cao, để đạt mục tiêu LDL-C < 3 mmol/L (115 mg/dL).	I	A
Khi đã bị bệnh mạch vành, nên dùng statin để đạt mục tiêu LDL-C <1,8mmol/L (70 mg/dL).	I	A
Nên dùng kháng kết tập tiểu cầu, đặc biệt là ASA liều thấp cho bệnh nhân đã có biến cố tim mạch.	I	A
ASA nên dùng cho bệnh nhân THA kèm giảm chức năng thận hoặc có nguy cơ tim mạch cao miễn là huyết áp được kiểm soát tốt.	IIa	B
Không nên dùng ASA để phòng ngừa biến cố tim mạch cho bệnh nhân THA có nguy cơ tim mạch thấp- những người mà khi dùng ASA thì lợi ích và nguy cơ tương đương nhau.	III	A
Bệnh nhân THA kèm đái tháo đường, mục tiêu HbA1c < 7% với điều trị đái tháo đường.	I	B
Ở bệnh nhân già, yếu ớt bị đái tháo đường lâu năm có nhiều bệnh kết hợp và nguy cơ tim mạch cao, nên đặt mục tiêu HbA1c < 7,5 – 8 %.	IIa	C

7. Liên Tục Tầm Soát Tổn Thương Cơ Quan Đích Không Triệu Chứng:

Dấu hiệu tổn thương cơ quan đích	Độ nhạy của sự thay đổi	Thời gian có sự thay đổi	Giá trị tiên lượng của sự thay đổi
Phì đại thất trái trên ECG	Thấp	Trung bình (>6 tháng)	Có
Phì đại thất trái trên siêu âm	Trung bình	Trung bình (>6 tháng)	Có
Phì đại thất trái trên MRI tim	Cao	Trung bình (>6 tháng)	Không có dữ liệu
Độ thanh lọc cầu thận ước đoán	Trung bình	Rất chậm (nhiều năm)	Không có dữ liệu
Protein niệu	Cao	Nhanh (nhiều tuần đến nhiều tháng)	Trung bình
Dầy thành động mạch cảnh	Rất thấp	Chậm (> 12 tháng)	Không
Vận tốc sóng mạch	cao	Nhanh (nhiều tuần đến nhiều tháng)	Có ít dữ liệu
Chỉ số ABI (ankle brachial index)	Thấp	Không có dữ liệu	Không có dữ liệu

Xem thêm Phác đồ Điều Trị Viện Tim Hồ Chí Minh: 

1. Phác Đồ Can Thiệp Động Mạch Chủ
2. Phác Đồ Chăm Sóc Bệnh Nhân Tại Khoa Hồi Sức Ngoại
3. Phác Đồ Chẩn Đoán Và Xử Trí Bệnh Màng Ngoài Tim
4. Phác Đồ Chẩn Đoán Và Điều Trị Bệnh Hở Van Hai Lá
5. Phác Đồ Chẩn Đoán Và Điều Trị Một Số Bệnh Tim Bẩm Sinh Thường Gặp

Phác Đồ Chẩn Đoán Và Điều Trị Một Số Bệnh Tim Bẩm Sinh Thường Gặp

1. Thông Liên Nhĩ

1.1. Chẩn Đoán

1.1.1 Lâm Sàng

Triệu chứng cơ năng:

– Khó thở

– Mệt

– Gắng sức kém

– Hồi hộp

– Ngất

Triệu chứng thực thể:

Âm thổi của tăng lưu lượng phổi gây hẹp “chức năng” ĐMP.

Tiếng T2 tách đôi, rộng, cố định, do khác biệt áp lực giữa tim phải trái gây chênh lệch giữa thời gian mở van ĐMC và ĐMP so với bình thường.

Khi áp lực ĐMP tăng cao, sẽ có thể nghe được âm thổi tâm thu của hở van 3 lá, âm thổi tâm trương của hở van ĐMP

1.1.2.Cận Lâm Sàng

Điện Tâm Đồ:

ĐTĐ trong bệnh TLN thay đổi theo tuổi bệnh nhân, thể giải phẫu học hay mức độ tăng áp lực ĐMP.

Ở trẻ em ưu thế thất phải rõ hơn ở người lớn nên bình thường đã có dạng RSR’, khi trẻ có TLN, ĐTĐ không thay đổi, tuy nhiên khi trẻ lớn trục QRS vẫn giữ độ lệch phải với dãn TP.

Ở người lớn thường phức hợp QRS kéo dài nhưng không quá mức cao nhất (upper limit), có dạng rSr’ hay rsR’ trong gần 90% các trường hợp (bloc nhánh phải không hoàn toàn) có thể thấy ở các chuyển đạo trước ngực. Có thể có khấc (notch) ở sóng R ở chuyển đạo avR, ở các trường hợp có luồng thông lớn (biến mất sau khi TLN được đóng).

Rối loạn dẫn truyền hay rối loạn nhịp thường xuất hiện nhiều hơn ở các trường hợp lớn tuổi. Đoạn PR dài do kéo dài thời gian Nhĩ – bó His, có bất thường thời gian “hồi phục nút xoang có sửa chữa” trong 90% các ca. Ở thể gia đình có thể có bloc nhĩ thất độ I, hoặc bloc NT hoàn toàn. Rối loạn nhịp nhĩ thường xảy ra ở lứa tuổi lớn với các dạng rung nhĩ, cuồng nhĩ, nhịp nhanh trên thất.

Khi có tăng áp lực ĐMP sẽ có dạng qR hay rR hay sóng R lớn ở V1

X Quang Tim Phổi

Chỉ rõ nét ở các trường hợp có luồng thông lớn, dãn nhĩ phải, thất phải, ĐMP, bên cạnh hình ảnh ĐMC lên nhỏ, dễ nhìn hơn ở hình ảnh “sau – trước”.

Tăng tuần hoàn phổi với hình ảnh dãn ĐMP nhất là trong trường hợp có bất thường nối tiếp TMP phối hợp hoặc ở thể TLN xoang tĩnh mạch, rốn phổi trở nên rất đậm .

Trong trường hợp tăng áp lực ĐMP tuần hoàn ngoại biên sẽ được thấy rõ hơn song song với tăng kích thước ĐMP trung tâm.

Trong trường hợp Rung, Cuồng nhĩ, nhĩ trái có thể dãn lớn.

Siêu Âm Tim

Siêu âm tim được xem là phương pháp chọn lựa để chẩn đoán và đánh giá độ nặng TLN.

Siêu âm 2D : xác định vị trí, kích thước lỗ thông, đánh giá độ nặng qua độ dãn nhĩ phải, thất phải

Siêu âm Doppler : chiều luồng thông, áp lực ĐMP, lưu lượng máu lên phổi, có phối hợp hẹp van ĐMP hay không …

Siêu âm tim qua thực quản : khảo sát tương quan giữa TLN và các cơ cấu giải phẫu liên hệ, là nền tảng xây dựng các yếu tố cần có để ứng dụng thông tim bít lỗ thông bằng dụng cụ

Thông Tim

Đánh giá chính xác hơn kháng lực ĐMP, tính chất đảo ngược (reversibility) hay độ nhạy (reaction) của nhu mô phổi khi ở trong tình trạng tăng áp, xem mạch máu phổi có còn đáp ứng với oxygen hay các chất dãn mạch máu phổi hầu có thể giúp chỉ định phẫu thuật các trường hợp tăng áp ĐMP cao.

1.2 Điều Trị

1.2.1 Điều Trị Nội Khoa

Vì biểu hiện lâm sàng xuất hiện rất chậm ở thập niên 20-30 triệu chứng hồi hộp liên quan đến rối loạn nhịp là biến chứng đầu tiên.Trong các trường hợp này điều trị nội có vai trò một phần nào với các thuốc chống loạn nhịp như chẹn calci hay chẹn bêta. Khi phát hiện chậm với các triệu chứng tăng ALĐMP, điều trị nội có tính cách hỗ trợ chờ phẫu thuật với các thuốc dãn mạch (UCMC, Nitrates), co cơ (Digoxin), lợi tiểu.

Đặc biệt ở 1 số trường hợp ở trẻ em dưới 2 tuổi đã có biểu hiện rất sớm với các triệu chứng suy dinh dưỡng, khó thở thường xuyên, phù phổi, điều trị nội khoa có tính cách hỗ trợ, chống bội nhiễm và nâng cao tổng trạng chờ phẫu thuật hoặc thông tim can thiệp.

1.2.2 Điều Trị Can Thiệp Hay Phẫu Thuật Đóng Thông Liên Nhĩ

Tùy theo kích thước lỗ thông đa số tác giả khuyến cáo nên đóng sớm (tuổi từ 2-4 tuổi) khi Qp/Qs > 15/1 hoặc nếu khi trẻ < 2 tuổi có biểu hiện lâm sàng sớm như bội nhiễm hô hấp, suy dinh dưỡng, suy tim, tím .

Chỉ định điều trị can thiệp hay phẫu thuật đóng thông liên nhĩ ở người lớn

Đóng TLN bằng can thiệp hay phẫu thuật khi TLN dẫn đến lớn nhĩ phải và thất phải dù có hay không triệu chứng cơ năng

Không đóng TLN có tăng áp ĐMP nặng không cải thiện qua trắc nghiệm vận mạch khi thông tim (ôxy, prostaglandins) và không chứng cứ còn dòng chảy thông trái phải

1.2.3 Chỉ Định Đóng Thông Liên Nhĩ Bằng Thông Tim

Chỉ định

Chỉ đóng bằng thông tim các trường hợp thông liên nhĩ lỗ thứ hai ( ostium secundum) Bệnh nhân người lớn

Thông liên nhĩ có chỉ định đóng bằng thông tim khi thông liên nhĩ dẫn đến lớn nhĩ phải và thất phải dù có hay không có triệu chứng cơ năng

Bệnh nhân được chỉ định làm siêu âm tim qua thực quản (nếu cân nặng > 35kg : làm tại khoa phòng khám, nếu cân nặng <35kg: làm tại đơn vị thông tim can thiệp với đầu dò ETO trẻ em)

Chỉ định đóng thông liên nhĩ bằng thông tim can thiệp nếu đường kính thông liên

nhĩ < 35 mm và các bờ của thông liên nhĩ > 5mm (trừ bờ phía đm chủ), vách liên nhĩ không quá mỏng (floppy)

Các trường hợp không thỏa mãn tiêu chuẩn trên sẽ được đóng thông liên nhĩ bằng phẫu thuật.

Các trường hợp thông liên nhĩ nhiều lỗ sẽ được bác sĩ thông tim xem xét cụ thể theo từng trường hợp

Bệnh Nhân Trẻ Em:

Chỉ định đóng bằng thông tim can thiệp khi thông liên nhĩ lớn, có ảnh hường huyết động rõ rệt ( QP/Qs >1.5) hay bệnh nhi có nhiễm trùng hô hấp tái phát nhiều lần

Chỉ xem xét đóng thông liên nhĩ bằng thông tim ở những trẻ em có cân nặng >10kg; siêu âm qua thành ngực đường kính lớn nhất của thông liên nhĩ < chiều dài vách liên nhĩ ít nhất 14mm, vách liên nhĩ không quá mỏng (floppy)

Bệnh nhi được hẹn làm siêu âm qua thực quản dưới gây mê tại đơn vị thông tim can thiệp, nếu thỏa mãn các tiêu chuẩn dưới đây thì sẽ tiến hành thông tim đóng thông liên nhĩ : đường kính thông liên nhĩ < chiều dài vách liên nhĩ ít nhất là14mm và các bờ của thông liên nhĩ >5mm ( trừ bờ phía đm chủ ), vách liên nhĩ không quá mỏng(floppy)

Theo Dõi Sau Thủ Thuật

Bệnh nhân được điều trị bằng aspirin 3-5mg/kg/ngày uống trong 6 tháng sau thủ thuật và làm siêu âm tim định kỳ để khảo sát sự dịch chuyển, xói mòn dụng cụ hoặc biến chứng khác vào tháng thứ 3, 6, 12 và mỗi năm sau đó

Dụng cụ bị xói mòn (erosion) có thể biểu hiện bằng đau ngực hoặc ngất, cần được khảo sát khẩn cấp

Theo Dõi Sau Phẫu Thuật Đóng Thông Liên Nhĩ

Sốt, mệt mỏi, ói mửa, đau ngực hoặc đau bụng xảy ra sớm sau phẫu thuật có thể do chèn ép tim cấp của hội chứng sau xẻ màng tim (post pericardiotomy syndrome), cần được siêu âm tim ngay.

Bệnh nhân người lớn được phẫu thuật TLN, cần theo dõi hằng năm:

– Tăng áp động mạch phổi

– Loạn nhịp nhĩ

– Rối loạn chức năng thất phải hoặc thất trái

– Tổn thương van tim hoặc cấu trúc tim khác phối hợp

2. Thông Liên Thất

2.1. Chẩn Đoán

2.1.1. Lâm Sàng Thông Liên Thất Lỗ Nhỏ :

Sờ thường có rung miu tâm thu dọc bờ trái xương ức trừ khi lỗ thông rất nhỏ.

Âm thổi tâm thu dạng tràn, toàn thì tâm thu âm sắc dạng bình nguyên hoặc lên cao hay lên cao rồi xuống thấp (crescendo decrescendo). Nghe rõ ở khoảng liên sườn (KLS) trái thấp, lan hình nan hoa

Thông Liên Thất Lỗ Lớn :

Trong hai năm đầu bệnh cảnh lâm sàng phản ánh tăng tải thể tích thất trái. Sau 2 tuổi bệnh nhi ở loại này bắt đầu có dấu hiệu tăng áp động mạch phổi, bệnh lý mạch mu phổi tiến triển nhất là ở trẻ lớn hơn hay người lớn, luồng thông sẽ tiến từ trái -> phải qua hai chiều và sau đó đổi ngược chiều phải -> trái.

Dấu hiệu lâm sàng gặp ở dạng này thường là trẻ chậm lớn có biến dạng lồng ngực (nhanh hơn ở trẻ em có H/c Down). Khi luồng thông đổi chiều sẽ xuất hiện tím đối xứng, ngón chân tay khum, cuờng độ tím thay đổi có thể tăng khi gắng sức hoặc với thời gian. Mạch tay quay bình thường. Mạch tĩnh mạch cảnh có sóng a, sóng v cao do lớn thất phải. Ở trẻ nhỏ dãn thất trái có thể sờ chạm được do vị trí ổ đập thất trái. Nhưng ở trẻ lớn hay người lớn khi bệnh lý tiến triển đến bệnh lý mạch mu phổi luồng thông sẽ giảm đi, ổ đập thất trái không còn rõ, thay vào đó là dấu hiệu Harzer (+) do phì đại thất phải. Đôi khi còn có thể sờ được thân ĐMP dãn lớn do tăng áp.

Thính chẩn trong trương hợp này cũng thay đổi, m thổi tm thu toàn thì giảm dần đến khi biến mất chỉ còn lại dấu hiệu tăng áp ĐMP. m thổi tm thu ngắn lại có dạng phụt ĐMP (Ejection sound). Tiếng T2 vang, đơn độc (isolé) thành phần P2 trùng với A2 do cân bằng áp lực ở 2 tâm thất, có lúc nghe được m thổi tm trương (Graham Steel murmur) của hở ĐMP do dãn ĐMP.

2.1.2 Cận Lâm Sàng

Điện Tâm Đồ

Trong TLT đơn thuần ĐTĐ phản ánh rõ hậu quả huyết động học :

TLT lỗ nhỏ : ĐTĐ bình thường. Một số bệnh nhi có biểu hiện tăng gánh tâm trương thất phải. Bloc nhánh không hoàn toàn : dạng rsR’ ở V1

TLT lỗ vừa, ở trẻ lớn hơn có thể có lớn thất trái, tăng gánh tâm trương thất trái với Q hẹp sâu và R cao ở V5 – V6, sóng T nhọn cao

Ngoài ra còn có thể có lớn thất phải phối hợp mức độ vừa với dạng rsR’ ở V1

Trường hợp ở trẻ lớn hay người lớn có dạng tiến triển đến bệnh lý mạch mu phổi , không còn dấu hiệu lớn thất trái : các đạo trình trước ngực có dạng rsR’ hoặc sóng R cao, 1 pha biểu hiện lớn thất phải nặng ; Các đạo trình trước ngực trái có S sâu r nhỏ. Trục lệch phải. Ngoài ra có sóng S ở DI,n,nr

X- Quang Tim Phổi

Phản ánh rõ tình trạng huyết động trong bệnh TLT

Trong TLT lỗ vừa hoặc lớn : kích thước tim dãn lớn, tuần hoàn phổi tăng ở cả vùng trung tâm lẫn ngoại biên.

Trong TLT lỗ lớn có tiến triển bệnh lý mạch mu phổi, kích thước tim trở lại bình thường, mỏm tim lệch lên trên (lớn thất phải). Tuần hoàn phổi thay đổi : vùng rốn phổi dãn lớn kể cả các nhánh lớn và giảm đột ngột ở ngoại biên

Siêu Âm Tim

Gíup chẩn đoán xác định loại TLT, số lượng lỗ thông, chiều luồng thông, đánh giá độ nặng huyết động học, phát hiện tổn thương phối hợp để chỉ định phẫu thuật, theo dõi kết quả phẫu thuật.

Siêu âm tim qua thực quản được sử dụng trong khi đóng thông liên thất bằng dụng cụ

Thông Tim

Được chỉ định chọn lọc ở các trường hợp tổn thương không rõ rệt, cần đánh giá một cách chính xác kháng lực ĐMP (KLĐMP) và mức độ đáp ứng của ĐMP, tiến hành các xét nghiệm đánh giá KLĐMP còn hồi phục (reversibility) hay cố định (fixed) qua trắc nghiệm bằng các chất dãn mạch có chọn lọc như NO.

2.2 Điều Trị

2.2.1 ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA

Xử trí TLT đơn thuần đòi hỏi chẩn đoán và đánh giá chính xác các thông số huyết động. Đặc biệt đối với trẻ sơ sinh nhũ nhi nên theo dõi định kỳ để phát hiện các thay đổi các thông số trên đồng thời động viên, giáo dục gia đình theo dõi chăm sóc bệnh nhi, áp dụng các biện pháp phòng chống viêm nội tâm mạc nhiễm trùng khi phải làm thủ thuật nặng, tiểu phẫu. Một số TLT có thể tự đóng được, nguy cơ phẫu thuật ở trẻ sơ sinh vẫn còn cao so với phẫu thuật ở trẻ 1-2 tuổi cho nên thời điểm tối ưu để đóng TLT rất quan trọng cần phải thực hiện trước khi tiến triển đến bệnh lý mạch mu phổi, khi đề kháng mạch mu phổi tăng không hồi phục. Vì vậy cần phải có một chiến lược theo dõi từng cá nhân các bệnh nhi trong trường hợp này. Đa số các tác giả đều thống nhất khi ALĐMP > 0,75 ALĐM hệ thống nên tiến hành phẫu thuật sớm trước 12 tháng tuổi.

Điều trị nội nhằm mục đích giảm thiểu biến chứng bội nhiễm phổi, suy tim ứ huyết và duy trì tăng trưởng bình thường.

Bệnh nhi có TLT lỗ lớn có thể bị suy tim ứ huyết nặng nên nhập viện điều trị cần giảm thiểu lượng nước 60-80ml/kg/ngày, giảm thiểu sang chấn (stress) do sốt cao, bứt rứt, có thể sử dụng morphine 0.05 mg/ngày. Phải tiến hành các xét nghiệm xác định tác nhân gây bệnh (cấy máu, cấy đàm) và phải sử dụng kháng sinh phổ rộng trước (cho đến khi loại trừ được bội nhiễm)

Oxygen thường được sử dụng trong các trường hợp suy tim có phù phổi nhưng cần lưu ý tác dụng dãn mạch phổi của oxy có thể làm tăng thêm luồng thông trái phải : chỉ sử dụng khi các xét nghiệm khí máu chứng minh có thiếu ôxy.

Cũng nên sử dụng hô hấp hỗ trợ khi có biểu hiện rõ rệt suy hô hấp theo chế độ áp lực dương liên tục (CPAP) hoặc áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP). Lợi tiểu (Furosémide) nên được sử dụng cùng với Digoxin, cho tới nay có hiệu quả mặc dù vai trò của Digoxin đối với cơ tim chưa trưởng thành so với các thuốc co sợi cơ (inotrope) khác chưa được rõ ràng.

Dãn mạch giảm hậu tải bằng hydralazine hay thuốc ức chế men chuyển (UCMC) đã được chứng minh tốt hơn nitropruside: captopril 0,1-0.3 mg/kg x 3 lần/ngày. Liều có thể tăng dần liều cao nhất của captopril là 5 mg/kg/ngày. Một số trung tâm đã sử dụng UCMC và lợi tiểu thay thế digoxin trong điều trị khởi đầu và phác đồ này có thể duy trì ngoại trú.

Song song với điều trị suy tim vấn đề cung cấp năng lượng, chế độ ăn uống rất cần thiết vì suy dinh dưỡng cũng là 1 yếu tố chỉ định can thiệp phẫu thuật sớm. Ngoài carbo-hydrate, triglyceride chuỗi trung bình rất cần thiết, kinh nghiệm cho thấy nuôi ăn qua ống sonde từng đợt hay liên tục đều đem lại kết quả tốt.

Đối với các trường hợp tiến đến bệnh lý Eisenmenger : có thể sử dụng các thuốc giãn mạch phổi như sildenafil, tadalafil, bosentan

2.2.2 Điều Trị Phẫu Thuật

Chỉ Định Phẫu Thuật Tùy Theo Lâm Sàng Và Tuổi Của Bệnh Nhân

Tuổi	Chỉ Định Phẫu Thuật
Dưới 6 tháng	Nếu không khống chế được suy tim
6-24 tháng	Nếu có tăng áp ĐMP hoặc có triệu chứng lâm sàng
Trên 2 tuổi	Nếu QP/QS > 2
Chống Chỉ Định
Tuyệt đối	Khi KLĐMP/KLĐMHT > 1/1
Tương đối	Nếu KLĐMP/KLĐMHT ≥ 0,75/1

Phẫu thuật sẽ sớm tiến hành trong 6 tháng đầu nếu suy tim ứ huyết không khống chế được, bội nhiễm phổi tái phát và không tăng trưởng. Phẫu thuật trong vòng 1 -2 năm đầu các ca TLT lỗ lớn có thể khống chế được suy tim, nhưng ALĐMP còn cao. Còn đối với trẻ lớn hơn cần xét xem lưu lượng phổi có còn tăng nhiều hay không (QP/QS ≥ 1.5 – 2).

Trong các trường hợp khó quyết định khi ALĐMP tăng cao và KL ĐMP ≥ 0.75 KL ĐMHT (khoảng 8 – 10 đv WOODS) cần phải có phương tiện xét nghiệm đánh giá đáp ứng ĐMP trước khi quyết định (thông tim đo kháng lực mạch máu phổi và làm các test Oxy, NO)

TLT kèm hở ĐMC cần phải can thiệp sớm tránh van ĐMC bị xấu đi với thời gian. Khuyến cáo về phẫu thuật TLT ở người trưởng thành

Loại I:

1. Chỉ định đóng TLT khi Qp/Qs > 2 và có chứng cớ tăng tải thể tích thất trái (MCC:B)
2. Đóng tất cả TLT có tiền sử viêm nội tâm mạc nhiễm trùng (MCC:C)

Loại II a:

1. Đóng TLT có dòng chảy thông trái phải rõ kèm Qp/Qs > 1,5 và ALĐMP < 2/3 ALMHT kèm sức cản mạch phổi < 2/3 sức cản mạch hệ thống (MCC:B)
2. Đóng TLT có dòng chảy thông trải phải rõ kèm Qp/Qs > 1,5 và có dấu suy tim tâm thu thất trái hoặc suy tim tâm trương thất trái

Khuyến Cáo Về Đóng TLT Bằng Can Thiệp Ở Người Trưởng Thành:

Loại II b:

– Cân nhắc đóng TLT vùng cơ bằng dụng cụ, khi: Lỗ thông nằm xa van 3 lá và van ĐMC, có buồng thất trái dãn rộng, có tăng áp ĐMP (MCC:C)

Khuyến Cáo Về Theo Dõi Bệnh NhânTLT Đã Phẫu Thuật Hoặc Đóng Bằng Dụng Cụ:

Loại I:

1. Người lớn TLT đã điều trị, còn dòng chảy thông tồn lưu hoặc TAĐMP, hở van ĐMC hoặc nghẽn đường ra thất phải hoặc nghẽn đường ra thất trái, cần theo dõi mỗi năm bởi chuyên gia (MCC:C)
2. Người lớn TLT đã đóng bằng dụng cụ cần được theo dõi mỗi năm (MCC:C)

2.3. Theo Dõi Bệnh Nhân TLT Đã Phẫu Thuật Hoặc Đóng Bằng Dụng Cụ

Dùng aspirin 3-5mg/kg ít nhất 24 giờ trước thủ thuật, kéo dài ít nhất 6 tháng sau thủ thuật.

Cần theo dõi biến chứng bloc nhĩ thất sau khi đóng dù, đo ECG ngay sau thủ thuật,khi có triệu chứng sau đó mỗi ngày cho đến lúc ra viện.

Siêu âm tim qua thành ngực sau khi thủ thuật 1 ngày

Theo dõi siêu âm sau 3 tháng, 6 tháng, mỗi năm chú ý còn dòng chảy thông tồn lưu hoặc TAĐMP, hở van ĐMC hoặc nghẽn đường ra thất phải hoặc nghẽn đường ra thất trái,

3. Kênh Nhĩ Thất

3.1. Chẩn Đoán

Kênh nhĩ thất cần khám nghiệm lâm sàng, ECG, X-quang ngực, siêu âm tim qua thành ngực; đôi khi cần ảnh cộng hưởng từ và thông tim. Ảnh cộng hưởng từ cần thiết khi cần lượng định giải phẫu học của hệ động mạch, hệ tĩnh mạch khi có tổn thương phối hợp. Chỉ định thông tim trong KNT thuộc loại IIa khi cần thiết khảo sát áp lực ĐMP và kháng lực mạch máu phổi

3.2. Điều Trị Nội:

Hầu hết bệnh nhân không cần điều trị nội. Sử dụng UCMC và/hoặc lợi tiểu khi bệnh nhân có hở van nhĩ thất kèm suy tim mạn có triệu chứng.

Điều Trị Phẫu Thuật

Kênh nhĩ thất toàn phần thường cần được điều trị phẫu thuật sớm, trước 1 tuổi, để tránh biến chứng Eisenmenger

Kênh nhĩ thất bán phần hay kênh nhĩ thất thể trung gian : chỉ định phẫu thuật tùy thuộc kích thước luồng lông trái – phải, mức độ tăng áp động mạch phổi, mức độ hở van nhĩ thất trái

Khuyến Cáo Về Điều Trị Phẫu Thuật

Loại I:

1. Phẫu thuật viên cần được huấn luyện chuyên sâu về bệnh tim bẩm sinh (MCC:C)
2. Cần phẫu thuật lại bệnh nhân người lớn kênh nhĩ thất đã phẫu thuật, khi có các chỉ định:

Có triệu chứng cơ năng do tổn thương van nhĩ thất hoặc loạn nhịp nhĩ hoặc thất, hoặc thất trái ngày càng dãn hoặc chức năng thất trái giảm (MCC:B)

Nghẽn đường ra thất trái, độ chênh áp tối đa > 70 mmHg hoặc trung bình > 50 mmHg hoặc có độ chênh < 50 mmHg nhưng có kèm hở van 2 lá nặng hoặc hở van ĐMC nặng (MCC:B)

TLN hoặc TLT tồn lưu hoặc tái phát có dòng chảy thông trái phải có ý nghĩa.

4. Còn Ống Động Mạch

4.1 Chẩn Đoán

4.1.1. Lâm Sàng

Bệnh cảnh lâm sàng bệnh nhi còn tồn tại ống động mạch tùy thuộc rất nhiều vào kích thước ống động mạch , rất giống với bệnh cảnh trẻ có TLT hay các tật TBS khác có thông trái – phải (cửa sổ phế chủ …).

Nếu kích thước ống động mạch lớn bệnh nhi có thể bị suy tim ứ huyết sớm với khó thở nhanh, bú kém, không tăng cân …

Nếu kích thước ống động mạch vừa hay nhỏ sẽ không có hoặc rất ít triệu chứng, thậm chí không có triệu chứng nào gợi ý ngoại trừ các triệu chứng viêm nhiễm đường hô hấp là những dấu hiệu đầu tiên trên lâm sàng.

Khám lâm sàng: âm thổi liên tục dưới xương đòn trái, lồng ngực thường biến dạng nhô cao, khoảng cách HA tâm thu tâm trương rộng (áp lực mạch đập lớn) (pulse pressure), mạch nẩy mạnh….

Ngược lại ở trẻ sơ sinh âm thổi nghe thấy chỉ có thành phần tâm thu, âm thổi liên tục chỉ có thể nghe được về sau khi áp lực ĐMP giảm đi.

Tại ổ 2 lá có thể ghi nhận âm thổi tâm trương “hẹp chức năng” van 2 lá do tăng lưu lượng máu lên phổi khi máu trở về tim trái nhiều qua van 2 lá.

Trường hợp có tăng áp lực ĐMP nặng, âm thổi tâm thu trở nên ngắn hơn, thành phần tâm trương lúc đầu nghe rõ, sau đó mất dần có lúc không còn nghe và sau đó kể cả âm thổi tâm thu cũng biến mất nhường chỗ cho 1 âm thổi tâm trương nhẹ của hở van động mạch phổi

4.1.2 Cận Lâm Sàng

Điện Tâm Đồ (ĐTĐ) Tùy Thuộc Vào Kích Thước Ống Động Mạch :

Ở các ống động mạch kích thước nhỏ : ĐTĐ gần như bình thường

Trong trường hợp ống động mạch kích thước lớn hơn: sẽ có dấu hiệu tăng tải thất trái, thay đổi sóng ST-T.

Khi ALĐMP tăng có thể sẽ có hình ảnh phì đại 2 tâm thất và ở trẻ lớn hay người lớn phì đại thất phải sẽ rõ hơn.

X-Quang Tim Phổi

Hình ảnh Xquang rất gợi ý với buồng tim lớn và cung ĐMP phồng.

Trong trường hợp OĐM lớn, hình ảnh tuần hoàn phổi tăng đậm cùng với nhĩ trái lớn rất giống các trường hợp thông trái phải có ALĐMP tăng cao.

Khi bệnh tiến triển đến hội chứng Eisenmenger, bóng tim sẽ nhỏ đi với hình ảnh tuần hoàn phổi tăng đậm ở gốc, giảm nặng ở ngoại vi.

Siêu Âm Tim

Siêu âm tim (SÂT) là dụng cụ gần như thay thế hoàn hoàn thông tim chụp cản quang mạch máu trong chẩn đoán còn tồn tại OĐM, cùng các tổn thương phối hợp.

Mặt cắt cạnh ức cao cắt ngang thấy rõ nhất nếu OĐM có kích thước lớn, nếu nhỏ phải sử dụng siêu âm Doppler, Doppler – màu, mới xác định được.

Mặt cắt trên hõm ức có thể vừa xác định vừa được sử dụng để đo kích thước và mô tả đường đi của OĐM.

Ngoài ra siêu âm tim giúp đánh giá độ nặng bệnh qua đo ALĐMP, chênh áp luồng thông, kích thước, qua siêu âm 2 bình diện, đường kính ĐMP, nhĩ trái, độ dãn tâm thất trái, đồng thời có thể chứng minh dấu hiệu đổi chiều luồng thông bằng siêu âm Doppler, Doppler – màu.

Thông Tim

Giúp đánh giá kháng lực ĐMP và sự khả dĩ “đảo ngược” (reversibility) của kháng lực ĐMP qua test oxygen hay NO (nitrit oxid)để xét chỉ định phẫu thuật các trường hợp còn tồn tại OĐM có cao áp ĐMP nặng.

4.2 Điều Trị

Tất cả bệnh nhân còn ống động mạch cần phẫu thuật hoặc đĩng bằng dụng cụ qua thơng tim can thiệp , ngoại trừ ống động mạch nhỏ, không nghe âm thổi kèm áp lực ĐMP bình thường

Khuyến Cáo Về Điều Trị Nội Khoa:

Loại I:

Theo dõi định kỳ còn ống động mạch nhỏ, không dấu hiệu tăng tải thể tích tim trái (MCC:C)

Khuyến Cáo Về Đóng Ống Động Mạch:

Loại I:

1. Đóng ống động mạch bằng thông tim hoặc qua phẫu thuật, trong các chỉ định:

– Nhĩ trái và/ hoặc thất trái dãn hoặc có tăng áp động mạch phổi hoặc có dòng chảy thông trái phải rõ (MCC:C)

– Có tiền sử viêm nội tâm mạc nhiễm trùng/ còn ống động mạch (MCC:C)

1. Ống động mạch vôi hoá nên được đóng bằng dụng cụ (MCC:C)
2. Cần phẫu thuật khi ống động mạch quá lớn (MCC:C) hoặc ống động mạch xoắn vặn ngăn cản đóng bằng dụng cụ (MCC:B)

Loại II a

1. Đóng ống động mạch nhỏ không triệu chứng cơ năng bằng dụng cụ (MCC:C)
2. Đóng ống động mạch ở bệnh nhân có tăng áp ĐMP nhưng dòng chảy thông trái phải rõ (MCC:C)

Loại II b

Trong 1 số hiếm các trường hợp. có thể xem xét đóng ÔĐM bằng thông tim ở bệnh nhân còn ÔĐM có shunt 2 chiều do tăng áp động mạch phổi và bệnh lý mạch máu phổi tắc nghẽn nhưng có thể phục hồi về shunt T – P đơn thuần dưới điều trị bằng các thuốc giãn mạch máu phổi (MCC : C)

Có thể xem xét đóng ÔĐM bằng thông tim ở bệnh nhân còn ÔĐM có shunt T – P nhỏ, các buồng tim không giãn, không nghe được âm thổi khi thính chẩn (MCC:C)

Theo Dõi Sau Thủ Thuật:

Bệnh nhân cần được khám và siêu âm định kỳ sau 3 tháng, 6 tháng, 1 năm

Các biến chứng có thể gặp : dụng cụ bị di chuyển, hẹp eo động mạch chủ hay hẹp nhánh động mạch phổi ( ở trẻ em), tán huyết, shunt tồn lưu

5. Tứ Chứng FALLOT

5.1. Chẩn Đoán

5.1.1 Lâm Sàng

Biểu hiện lâm sàng của T4F tùy thuộc chủ yếu vào mức độ nghẽn đường ra thất phải. Trẻ có thể không triệu chứng cơ năng và tím rất ít hoặc tím nặng kèm nhiều triệu chứng cơ năng (cơn tím nặng, khó thở gắng sức).

Các biểu hiện lâm sàng chính bao gồm:

Tím: hầu hết trẻ T4F xuất hiện tím vào 3 tháng tuổi, chỉ một ít tím vào lúc mới sinh. Tím toàn diện và đồng đều cả phần trên và dưới thân thể. Mức độ tím không chỉ tuỳ thuộc vào lượng máu chảy qua shunt phải trái, mà còn tuỳ thuộc nồng độ hemoglobin trong máu. Nếu bệnh nhân bị thiếu máu, nồng độ hemoglobin giảm, sẽ khó nhận biết tím (để nhận biết tím cần có khoảng 3-5g/dL hemoglobin không bão hòa trong máu động mạch). Tím tăng khi trẻ gắng sức

Ngồi xổm: dấu hiệu thường thấy ở trẻ lớn T4F khi gắng sức. Ở vị thế này sức cản mạch hệ thống tăng, do áp lực buồng thất trái tăng, máu sẽ từ trái qua phải nhiều hơn

Cơn tím nặng: biểu hiện bằng trẻ thở mạnh, thở nhanh, bứt rứt, kích động, có thể dẫn đến hôn mê. Có thể xảy ra không có dấu hiệu báo trước hoặc xảy ra khi trẻ khóc, ăn hoặc đi tiêu. Cơn kéo dài 15-30 phút, có thể tự hết, cũng có thể nặng hơn dẫn đến hôn mê và sau đó tử vong. Cần được chẩn đoán và cấp cứu nhanh. Ba triệu chứng gợi ý chính là : thở mạnh, tím nhiều hơn và đường thở bình thường (loại trừ dị vật đường thở)

Ngón tay, ngón chân dùi trống: xảy ra ở trẻ tím lâu ngày. Sau phẫu thuật, có thể trở lại bình thường

Mạch tĩnh mạch cổ có dạng bình thường, mạch động mạch ngoại vi cũng bình thường. Vùng trước tim thường không nhô mạnh, mỏm tim khó sờ. Nghe tim T1 và T2 thường bình thường. Nếu nghe T2 tách đôi có thể loại trừ không lỗ van ĐMP và không van ĐMP. Ít khi có T3 và T4

Âm thổi tâm thu dạng phụt hoặc đôi khi toàn tâm thu ở LS3, LS4 trái sát xương ức, cường độ vừa phải (3/6) lan nhiều hướng ở ngực, nhiều nhất về phía vai trái và sau lưng. Âm thổi này là do máu qua vùng nghẽn ở đường ra thất phải. Cường độ âm thổi giảm khi nghẽn nặng hơn

Ít khi có âm thổi tâm trương ở T4F chưa phẫu thuật. Âm thổi liên tục dưới xương đòn trái nghe được khi bệnh nhân có thêm còn ống động mạch. Âm thổi liên tục nghe ở sau lưng giúp nghĩ đến mạch bàng hệ từ ĐMC.Âm thổi tâm trương theo bờ trái xương ức giúp nghĩ đến T4F kèm không van ĐMP

5.1.2. Cận Lâm Sàng

X Quang:

Phim lồng ngực: bóng tim thường không lớn; cung thứ 2 bên trái thường không thấy. Các nhánh động mạch phổi nhỏ. Phế trường sáng .Trong 25% trường hợp T4F, cung ĐMC nằm bên phải, xác định được bằng phim ngực

ECG

Thường có nhịp xoang

Trục QRS lệch phải, khoảng + 150

Sóng P thường nhọn và cao, trục ở khoảng 60⁰

Dấu hiệu dầy thất phải kèm tăng gánh tâm thu thất phải .

Siêu âm tim Siêu âm tim 2D và Doppler màu ngày càng chứng tỏ khả năng thay thế thông tim trong chẩn đoán và chỉ định phẫu thuật bệnh nhân tứ chứng Fallot. Chỉ một số rất ít trường hợp, nhất là ở tứ chứng fallot ” già ” là cần thông tim và chụp mạch máu để tìm hiểu tình trạng các nhánh ĐMP xa và tuần hoàn bàng hệ .

Thông Tim

Thông tim và chụp mạch rất hữu ích trong các trường hợp sau:

– Xác định nguồn gốc và lộ trình ĐMV

– Tìm TLT phối hợp, nhất là TLT vách cơ bè

– Tìm các vị trí nghẽn phần xa của ĐMP

– Tìm các mạch bàng hệ từ ĐMC

5.2. Điều Trị

5.2.1 Điều Trị Nội Khoa

Điều trị nội khoa tùy thuộc vào biểu hiện lâm sàng. Điều trị nội khoa chỉ là tạm thời, lựa chọn thời điểm thích hợp để phẫu thuật

Trẻ nhỏ không triệu chứng cơ năng không cần điều trị. Theo dõi sự phát triển của trẻ, sự xuất hiện triệu chứng cơ năng và độ bão hòa oxy. Nếu trẻ tím hơn hoặc đạt tới trọng lượng hay tuổi thích hợp nên phẫu thuật. Sự xuất hiện cơn tím là 1 chỉ định của phẫu thuật sớm

Cần bù sắt và protein để tránh thiếu máu. Trẻ bị T4F cần có nồng độ hemoglobine cao hơn bình thường. Nguy cơ huyết khối thuyên tắc sẽ cao ở trẻ có nhiều cơn tím và thiếu máu do thiếu sắt

Propranolol liều lượng 0,5-1mg/kg/ 4 lần ngày được sử dụng để giảm triệu chứng cơ năng, cơn tím và cải thiện độ bão hòa oxy máu.

Điều trị cấp cứu nội khoa cơn tím bao gồm: (1) đặt trẻ ở tư thế gối/ ngực hay ngồi xổm, (2) thở oxy 100%, (3) tiêm mạch hoặc tiêm bắp morphine 0,1mg/kg, (4) gắn đường truyền dịch, bơm natri chlorua 9%0 hoặc Ringer lactate 5-10ml/kg, (5) tiêm mạch esmolol hoặc propranolol để giảm tần số tim và giảm co bóp, (6) truyền phenylephrine 0,5-5 microgram/kg/phút, (7) gây mê, phẫu thuật tạo shunt khẩn cấp nếu không cải thiện

5.2.2. Điều Trị Phẫu Thuật

Chỉ Định Phẫu Thuật Ở Bệnh Nhi

Bệnh nhân không có triệu chứng hay tím rất nhẹ: phẫu thuật triệt để ở tuổi từ 1 đến 2 tuổi (cân nặng > 8kg)

Bệnh nhân có triệu chứng thiếu oxy mô nặng hay có cơn tím do thiếu oxy :

Phẫu thuật tạm thời ( Blalock – Taussig thực sự hay cải biên ) trong trường hợp cấp cứu hay bệnh nhi có cân nặng <8kg)

Phẫu thuật triệt để nếu cân nặng ≥ 8kg

Các trường hợp tứ chứng Fallot đi kèm với các bất thường khác

(đm vành bất thường băng qua phần phễu, nhiều lỗ thông liên thất, kênh nhĩ – thất, thiểu sản thất trái) : phẫu thuật tạm thời ( Blalock – Taussig thực sự hay cải biên )

Chăm Sóc Bệnh Nhân Tứ Chứng Fallot Sau Phẫu Thuật Triệt Để

Khoảng trên 90% bệnh nhân T4F được phẫu thuật triệt để sống đến trưởng thành và có chức năng tim tốt (15). Tất cả bệnh nhân sau phẫu thuật T4F đều cần được khám định kỳ suốt cuộc đời: khám lâm sàng mỗi tháng trong 6 tháng đầu và mỗi năm sau đó, siêu âm tim kiểm tra trước ra viện, tháng thứ 6,tháng thứ 12 và mỗi năm sau đó.

Các biến chứng hoặc tổn thương còn lại sau phẫu thuật triệt để T4F bao gồm: hẹp ĐMP còn sót lại, hở ĐMP, TLT còn sót lại, rối loạn chức năng tâm thất, loạn nhịp và rối loạn dẫn truyền

Hẹp ĐMP còn sót lại

Hẹp ĐMP còn sót lại có thể ở van ĐMP, vòng van ĐMP, ở chỗ phân chia nhánh ĐMP hoặc ở nhánh xa. Khi áp lực thất phải < 50% áp lực mạch hệ thống được coi là hẹp nhẹ; hẹp vừa khi áp lực TP < 75% áp lực mạch hệ thống. Khi áp lực TP > 75% áp lực mạch hệ thống cần phẫu thuật lại.

Hở ĐMP

Hở van ĐMP sau phẫu thuật triệt để T4F có thể do đã cắt bỏ van ĐMP hoặc do để miếng vá nới rộng vòng van ĐMP. Hở ĐMP lâu ngày sẽ làm dãn buồng thất phải, một số ít có thể suy thất phải, có khi cần đến phẫu thuật gắn van ĐMP đồng loại (homograft)

Thông liên thất còn sót lại

Tần suất TLT còn sót lại sau phẫu thuật triệt để T4F có thể lên tới 20% . Không cần can thiệp lại khi Qp/ Qs < 1,5. Chỉ khi Qp/Qs > 1,5 hoặc 2 mới cần phẫu thuật lại.

Rối loạn chức năng tâm thất

Rối loạn chức năng thất trái hay rối loạn chức năng thất phải xảy ra có thể là do hậu quả của dòng chảy thông trái phải, hẹp ĐMP còn sót lại hoặc hở ĐMP (19). Dòng chảy thông trái phải nhiều có thể do TLT còn sót lại hay tuần hoàn bàng hệ ĐMC -ĐMP chưa được đóng trong lúc mổ

Rối loạn chức năng thất phải xảy ra có thể do tăng tải thể tích (do TLT còn sót lại, hở ĐMP) hoặc do tăng tải áp lực (hẹp ĐMP còn sót lại ). Rối loạn chức năng thất trái có thể rất sớm sau phẫu thuật, dẫn đến việc cần sử dụng thuốc tăng co bóp cơ tim trong 24 giờ đầu sau phẫu thuật. Bệnh nhân sau phẫu thuật triệt để có thể vẫn cần digoxin trong vài tháng đầu

Loạn nhịp tim và rối loạn dẫn truyền

Rối loạn dẫn truyền nhĩ thất sau phẫu thuật triệt để T4F bao gồm: blốc nhánh phải, blốc 2 bó (blốc nhánh phải kèm blốc phân nhánh trái trước) và blốc nhĩ thất hoàn toàn. Không cần can thiệp ở bệnh nhân blốc 2 bó. Ở bệnh nhân blốc nhĩ thất hoàn toàn, dù tần số thất có nhanh cũng cần đặt máy tạo nhịp

Rối loạn nhịp sau phẫu thuật triệt để T4F bao gồm: ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất, rung thất. Đột tử có thể xảy ra ở bệnh nhân có loạn nhịp thất nặng. Cần thực hiện Holter ECG và trắc nghiệm gắng sức trên tất cả bệnh nhân phẫu thuật T4F có ngoại tâm thu thất. Có thể cần khảo sát điện sinh lý tim. Trên bệnh nhân loạn nhịp thất có triệu chứng cơ năng cần điều trị nội khoa, có thể cần kết hợp với điều trị bằng thông tim can thiệp (hủy vòng vào lại bằng sóng có tần số radio). Cần khảo sát xem có tổn thương còn sót lại (TLT, hẹp ĐMP, hở ĐMP) là yếu tố thuận lợi của loạn nhịp thất.

Xem thêm Phác đồ Điều Trị Viện Tim Hồ Chí Minh: 

1. Nối Tĩnh Mạch Chủ Trên Hoặc Hai Tĩnh Mạch Chủ Trên Vào Động Mạch Phổi
2. Phác Đồ Can Thiệp Động Mạch Chủ
3. Phác Đồ Chăm Sóc Bệnh Nhân Tại Khoa Hồi Sức Ngoại
4. Phác Đồ Chẩn Đoán Và Xử Trí Bệnh Màng Ngoài Tim
5. Phác Đồ Chẩn Đoán Và Điều Trị Bệnh Hở Van Hai Lá

Phác Đồ Chẩn Đoán Và Xử Trí Bệnh Màng Ngoài Tim

Khuyến cáo này được thực hiện dựa trên nguyên tắc chung về phân độ chỉ định và mức chứng cứ sau:

Chỉ định:

Nhóm I:	– Lợi >>> Nguy cơ – Phải thực hiện (thủ thuật/điều trị)
Nhóm IIa:	– Lợi >> Nguy cơ – Nên thực hiện
Nhóm Ilb:	– Lợi ≥ Nguy cơ – Có thể thực hiện
Nhóm III:	– Nguy cơ ≥ Lợi
–	– Không thực hiện

Mức chứng cứ:

• A: Dữ kiện từ nhiều nghiên cứu lâm sàng phân phối ngẫu nhiên hay nghiên cứu phân tích gộp
• B: Dữ kiện từ một nghiên cứu ngẫu nhiên hay nhiều nghiên cứu không ngẫu nhiên
• C: Đồng thuận/chuyên gia, trường hợp lâm sàng, điều trị chuẩn

Danh mục chữ viết tắt: BN (bệnh nhân), CET (chèn ép tim), CT (chụp cắt lớp điện toán), CĐPB (chẩn đoán phân biệt), ĐMV (động mạch vành), ĐTĐ (điện tâm đồ), MNT (màng ngoài tim ), MRI (chụp cộng hưởng từ), NP (nhĩ phải), NSAID (Thuốc kháng viêm Nonsteroid), TDMT (tràn dịch màng tim), TP (thất phải), VMNT (viêm màng ngoài tim).

1. Mở Đầu

1.1 Giải Phẫu Học

Màng ngoài tim (MNT) che phủ tim và phần gần của đại động mạch, tĩnh mạch chủ xuất phát từ tim. MNT bao gồm lá thành và lá tạng : lá tạng là màng trong nằm sát thượng mạc cơ tim ; lá thành gồm màng trong và màng sợi. Bình thường MNT chứa từ 35 – 50 ml dịch ít albumin (chất siêu lọc của huyết tương- được tiết bởi tế bào trung mô ở màng trong của MNT).

1.2 Chức Năng

MNT có 2 chức năng : cơ học và sinh học.

• Lá thành MNT giúp thực hiện chức năng cơ học :

Ngăn chặn sự dãn nở buồng tim quá mức trong tình trạng tăng cao khối lượng tuần hoàn (không thể hiện khi thể tích tuần hoàn bình thường hay giảm).

Giúp đổ đầy nhĩ thì tâm thu thất do hình thành áp lực âm trong khoang MNT

Giữ tim ở một giới hạn nhất định, ngăn sự di lệch của tim và xoắn vặn của các mạch máu lớn.

Giảm sự cọ xát giữa tim và các tổ chức lân cận.

Làm chậm sự lan rộng của nhiễm trùng từ phổi, màng phổi đến tim

• Chức năng sinh học: Các tế bào trung mô của lớp màng trong tiết ra liên tục prostaglandin E1, eicosanoids, prostacyclin (PGI2), các bổ thể (C3, C4, CH5) để đáp ứng với tình trạng thiếu oxy, tình trạng MNT bị căng ra, hoặc tăng công cơ tim, tăng tải cơ tim. Các chất này giúp thay đổi trương lực ĐMV, tăng công của tim và chống kết dính tiểu cầu, chống tạo huyết khối trong lòng ĐMV.

2. Phân Loại

Khiếm khuyết bẩm sinh

Viêm màng ngoài tim (VMNT) (khô, tràn dịch, tràn dịch – co thắt, co thắt) U tân sinh

Nang màng ngoài tim

3. Những Hội Chứng Màng Ngoài Tim

3.1. Bẩm Sinh

3.1.1 Không Có Màng Ngoài Tim Bấm Sinh:

Chiếm 1/10.000 trường hợp tử thiết – bao gồm không có một phần MNT trái (70%), MNT phải (17%) hay không có MNT toàn bộ hai bên (cực kỳ hiếm).

Khoảng 30% BN có những bất thường bấm sinh phối hợp.

Phần lớn BN với thiếu hoàn toàn MNT không có triệu chứng.

Khiếm khuyết một phần MNT trái có thể sinh biến chứng nghẹt tim do thoát vị của tiểu nhĩ trái, nhĩ trái hay thất trái qua chỗ khuyết (đau ngực, khó thở, ngất hay đột tử).

X quang ngực thì điển hình, nhưng chấn đoán được xác định bằng siêu âm tim và CT/MRI.

Cắt tiểu nhĩ và tạo hình MNT bằng phẫu thuật (Dacron, Gore-tex, hay MNT bò) được chỉ định cho nguy cơ nghẹt sắp xảy ra.

3.1.2 Nang Màng Ngoài Tim:

Không thường gặp, có thể có cả hai dạng: một vách ngăn hay nhiều vách ngăn, với đường kính từ 1 – 5cm.

Phần lớn BN không triệu chứng và nang được phát hiện tình cờ trên XQ ngực dưới dạng 1 sang thương cản quang đậm, đồng nhất, hình trái xoan, thường ở tại góc tâm hoành phải. Tuy nhiên, BN cũng có thể biểu hiện khó chịu vùng ngực, khó thở, ho, hay hồi hộp do tim bị ép.

Siêu âm tim thì ích lợi, ± CT hay MRI đôi khi cần thiết.

Điều trị nang bẩm sinh và nang viêm: hút qua da và xơ hóa bằng ethanol. Nếu không thể thực hiện, mở lồng ngực dưới sự hỗ trợ bằng video hay cắt bỏ bằng phẫu thuật có thể cần thiết.

3.2. Viêm Màng Ngoài Tim Cấp

Đa số các trường hợp là vô căn

3.2.1. Giải Phẫu Bệnh (Tùy Thuộc Bệnh Căn)

VMNT khô: màng ngoài tim sung huyết, bạch cầu đa nhân tụ lại, tiết fibrin.

Bảng 1: Nguyên nhân, tần suất của viêm màng ngoài tim

a : % liên quan đến dân số của 260 BN được chọc dò, soi màng ngoài tim và sinh thiết thượng tâm mạc (Marburg pericarditis registry 1988 – 2001)

b : % liên quan đến tần suất của VMNT trong dân số BN đặc biệt (thí dụ: trong Lupus ban đỏ hệ thống)

c : % liên quan đến dân số BN viêm màng ngoài tim do u tân sinh

– VMNT tràn dịch: màng ngoài tim viêm, tiết dịch nhiều.

– VMNT co thắt: màng ngoài tim viêm, dày dính, co thắt, hạn chế khả năng tâm trương của tim.

3.2.2. Triệu Chứng

Đau ngực, tiếng cọ màng tim, thay đổi điện tâm đồ, tràn dịch màng tim với chèn ép tim và mạch nghịch là những biểu hiện chính.

Tiền triệu: sốt (thường < 39oC), mệt mỏi và đau cơ thường gặp, nhưng người già có thể không sốt.

• Đau ngực:

Triệu chứng quan trọng nhưng không hằng định trong nhiều thể khác nhau của viêm màng ngoài tim cấp.

– Thường xuất hiện trong viêm màng ngoài tim nhiễm trùng cấp và các thể liên hệ phản ứng quá mẫn hay tự miễn.

– Thường không xuất hiện trong viêm màng ngoài tim do lao, sau tia xạ, u tân sinh hay viêm màng ngoài tim do tăng ure máu.

– Vị trí: sau xương ức hay vùng trước tim bên trái, lan tỏa đến bờ cơ thang, cổ, cánh tay, xương hàm trái.

– Tính chất: có thể có tính chất màng phổi (đau tăng, nặng hơn, khi hít vào, khi ho) hay tương tự đau do thiếu máu cơ tim.

Đau thay đổi theo tư thế: giảm khi ngồi cúi người ra trước.

• Khó thở: Ho không đàm.

Tiếng co màng tim: dấu hiệu thực thể quan trọng nhất, có thể tạm thời, xuất hiện ở 1, 2, hay 3 pha, nghe rõ khi ngồi dậy cúi người ra trước, cuối thì thở ra, bờ trái xương ức vùng thấp.

Tràn dịch màng phổi: có thể xuất hiện

VMNT thường được kết hợp với viêm cơ tim ở mức độ nào đó [được chứng tỏ bằng rối loạn chức năng cơ tim khu trú hay toàn vùng, đau cơ hay ly giải cơ vân, tăng Troponin I và Troponin T, CK-MB, myoglobin và TNF (yếu tố hoại tử mô)].

3.2.3. Cận Lâm Sàng

• ĐTĐ: không có tràn dịch lượng lớn là biểu hiện của những thay đổi thứ phát của viêm cấp lớp dưới thượng tâm mạc.

Nhịp tim thường đều và nhanh. ST chênh lên lan tỏa và cong lõm

QRS thường không thay đổi có ý nghĩa ngoại trừ QRS giảm điện thế khi có tràn dịch lượng lớn.

Điện thế thấp và so le điện thế có thể hồi phục sau dẫn lưu dịch.

Phân biệt với ST chênh lên của nhồi máu cơ tim và tái cực sớm trên người bình thường.

• Siêu âm tim: là chủ yếu, nhằm phát hiện TDMT, chèn ép tim (CET) và để kiểm tra bệnh tim kết hợp hoặc bệnh lý lân cận tim.

– Đạo trình liên quan điển hình: I, II, aVL, aVF, và V3 – V6. Đoạn ST luôn chênh xuống ở aVR, thường xuyên ở V1, và thỉnh thoảng ở V2.

– Thỉnh thoảng giai đoạn IV không xuất hiện, và sóng T đảo ngược và dẹt vĩnh viễn.

– Nếu ĐTĐ được ghi đầu tiên ở giai đoạn III, không thể chẩn đoán phân biệt VMNT với tổn thương cơ tim lan tỏa, tăng gánh 2 thất, hay viêm cơ tim bằng ĐTĐ.

ĐTĐ trong tái cực sớm cũng rất giống VMNT ở giai đoạn I. VMNT có khả năng xảy ra nếu ở V6: điểm J > 25% của chiều cao đỉnh sóng T (sử dụng đoạn PR là đường đẳng điện).

3.2.4. Điều Trị

• Điều trị triệu chứng:

– Nằm viện thì cần thiết cho phần lớn bệnh nhân (BN) để xác định căn nguyên, theo dõi tình trạng CET, và bắt đầu điều trị kháng viêm và điều trị triệu chứng.

– Hạn chế gắng sức.

o Giảm đau:

✓ Thuốc kháng viêm Nonsteroid (NSAID) (nhóm I, chứng cứ B): là thuốc chính.

• Ibuprofen: thích hợp hơn vì tác dụng phụ hiếm gặp, hiệu quả thuận lợi trên dòng máu mạch vành, và khoảng giới hạn liều lớn. Tùy theo độ nặng và sự đáp ứng, có thể bắt đầu với liều 300 – 800 mg/6 -8 giờ và có thể tiếp tục trong nhiều ngày hay nhiều tuần, tốt nhất đến khi dịch biến mất
• Aspirin: 300 – 600 mg/4 -6 giờ (là thuốc thay thế)
• Indomethacin: nên tránh ở BN già do giảm dòng máu trong mạch vành
• Phải bảo vệ đường tiêu hóa trong tất cả BN.
• Điều trị và phòng ngừa tái phát

– Colchicine (nhóm IIa, chứng cứ B) (0,5 mg x 2 lần/ng) thêm vào với một thuốc NSAID hoặc như là một đơn trị liệu cũng biểu hiện hiệu quả đối với đợt tấn công đầu tiên và phòng ngừa tái phát. Thuốc được dung nạp tốt và ít tác dụng phụ hơn so với thuốc NSAID.

– Điều trị Corticoid toàn thân: nên giới hạn cho những bệnh mô liên kết, VMNT do ure huyết cao hay tự phản ứng. Sử dụng thuốc trong màng ngoài tim tránh được tác dụng toàn thân và có hiệu quả cao (nhóm IIa, chứng cứ B). Để giảm liều Prednisone, Ibuprofen hay Colchicine nên được dùng sớm (nhóm IIa, chứng cứ B).

– Theo khuyến cáo năm 2004 của ESC, Corticosteroid chỉ nên dùng cho BN tình trạng chung kém, hoặc có những cơn thường xuyên (nhóm IIa, chứng cứ C).

– Liều Prednisone: 1- 1,5 mg /kg trong ít nhất 1 tháng. Nếu BN không đáp ứng đầy đủ, Azathioprine (75- 100 mg / ngày) hay Cyclophosphamide có thể thêm vào. Corticoid nên giảm liều trong thời gian 3 tháng.

– Mở màng ngoài tim bằng bóng qua da: (nhóm IIb, chứng cứ B) có thể được xem xét trong trường hợp kháng với điều trị nội khoa.

– Cắt màng ngoài tim: (nhóm IIa, chứng cứ B) được chỉ định chỉ trong những trường hợp tái phát, có triệu chứng nhiều và thường xuyên, trơ với điều trị nội khoa.

– Trước khi cắt MNT, BN nên được cho chế độ không có Steroid trong vài tuần.

– Nếu BN cần thuốc kháng đông, heparine được khuyến cáo dưới sự theo dõi chặt chẽ.

– Nên theo dõi sự tái phát hay co thắt trên BN hồi phục.

3.2.5. Tiên Lượng

Nói chung, VMNT cấp lành tính và tự giới hạn. Thỉnh thoảng, có thể bị biến chứng bởi chèn ép tim, co thắt và tái phát.

Khoảng 24% BN có tái phát, phần lớn những BN này có một lần tái phát duy nhất trong vòng nhiều tuần đầu tiên sau cơn đầu tiên, và một số nhỏ có thể có những cơn tái phát trong nhiều tháng hay nhiều năm.

Bảng 2: Đường Lối Chẩn Đoán Và Trình Tự Thực Hiện Trong Viêm Màng Ngoài Tim Cấp (Chứng Cứ B Cho Tất Cả Các Phương Thức).

Kỹ thuật	Đặc điểm
Bắt buộc (chỉ định nhóm I)
Nghe tim	Tiếng cọ màng tim (1, 2 hay 3 pha)
ĐTĐ	Giai đoạn I: đoạn ST chênh lên (cong lõm) ở vùng trước và dưới. Đoạn PR lệnh ngược chiều với điện thế sóng P. Đầu giai đoạn II: ST về đẳng điện, PR bị lệch Cuối giai đoạn II: Sóng T dẹt dần và đảo ngược Giai đoạn III: Sóng T đảo ngược toàn bộ Giai đoạn IV: ĐTĐ trở về giai đoạn trước VMNT
Siêu âm tim	Tràn dịch các nhóm B – D (Horowitz) Dấu hiệu của chèn ép tim
Xét nghiệm máu	(a) Tốc độ lắng máu tăng (ESR), CRP, LDH, bạch cầu (chất đánh dấu viêm) (b) Troponin I, CK-MB (chất đánh dấu tổn thương cơ tim)
X quang ngực	Từ dạng bóng tim bình thường đến hình “bầu nước” Biểu lộ bệnh lý phổi/trung thất thêm vào
Bắt buộc trong chèn ép tim (chỉ định nhóm I), chọn lựa trong tràn dịch lượng lớn/tái phát hay nếu các xét nghiệm trước không kết luận được (chỉ định nhóm IIa), trong tràn dịch lượng nhỏ (chỉ định nhóm II b)
Chọc dò màng tim và dẫn lưu	PCR và hóa mô học cho việc phân loại bệnh học của nhiễm trùng hay u tân sinh
Chọn lựa hay nếu các thử nghiệm trên không có tính quyết định (chỉ định nhóm Ila)
CT	Tràn dịch, màng ngoài tim và thượng tâm mạc
MRI	Tràn dịch, màng ngoài tim và thượng tâm mạc
Soi, sinh thiết màng ngoài tim	Thiết lập bệnh căn đặc hiệu

Bảng 3: Những Thay Đổi Của Màng Ngoài Tim: Hình Ảnh Và Cách Đọc Trên X Quang Ngực, CT Và MRI.

Hình ảnh	Giải phẫu bệnh	X quang ngực	CT	MRI	Giải thích (chẩn đoán phân biệt)
Độ dày bình thường		Mặt bên giữa lớp mỡ trung thất và dưới thượng tâm mạc	Đường mỏng phía trước nhĩ và thất phải giữa lớp mỡ trung thất và dưới thượng tâm mạc +++	Đường mỏng không tín hiệu xung quanh tim, dọc lớp mỡ dưới thượng tâm mạc và trung thất ++	Không bệnh lý
Dày và trơn láng	Tiến trình viêm cấp, tràn dịch	Đường màng ngoài tim dày trên phim nghiêng +	Giá trị cho chẩn đoán phân biệt +++	Cho chẩn đoán phân biệt ++	VMNT cấp, bán cấp, TDMT, chẩn đoán phân biệt dịch lỏng, bán lỏng, xuất huyết, mủ, đặc
Dày, không đều	Tiến trình viêm mạn	Đường viền bóng tim không đều +	+++	+++	VMNT mạn, xơ hóa màng ngoài tim, bướu, di căn sau phẫu thuật
Dày không đều, vôi hóa	Giai đoạn cuối của viêm, chấn thương, xuất huyết	Đậm độ cao +	Giá trị cao +++	Tín hiệu kém ++	VMNT vôi hóa, bướu vôi hóa

+: thấy đươc; ++: tốt; +++: nhìn rõ nhất

3.3. Viêm Màng Ngoài Tim Mạn

– Viêm màng ngoài tim mạn bao gồm thể tràn dịch, dày dính và co thắt.

– Phân biệt tràn dịch do viêm mạn với dịch màng tim không do viêm (suy tim ứ huyết) thì quan trọng.

– Triệu chứng thường nhẹ (đau ngực, hồi hộp, mệt), liên quan đến mức độ của CET mạn và VMNT còn sót lại.

– Phương thức chẩn đoán tương tự như trong VMNT cấp.

– Sự phát hiện những nguyên nhân có thể điều trị được (ví dụ: lao, toxoplasmosis, phù niêm, tự miễn, và bệnh hệ thống) cho phép điều trị đặc hiệu với tỉ lệ thành công cao.

– Điều trị triệu chứng thì như trong viêm màng ngoài tim cấp.

– Truyền nhỏ giọt vào khoang màng ngoài tim corticosteroid tinh thể, không hấp thu được có hiệu quả cao trong các thể tự phản ứng.

– Chọc dò màng ngoài tim (nhóm IIb, chứng cứ B) được chỉ định như là phương thức chẩn đoán và điều trị. Nếu tái phát thường xảy ra, mở cửa sổ màng phổi màng tim và mở màng ngoài tim bằng bóng qua da có thể thích hợp.

– Đối với tràn dịch mạn, dai dẳng, tái phát, lượng lớn mặc dù đã điều trị trong màng ngoài tim hoặc mở MNT bằng bóng, nên xem xét việc cắt MNT.

3.4. Viêm Màng Ngoài Tim Tái Phát

Viêm màng ngoài tim tái phát bao gồm:

1. Loại gián đoạn: khoảng thời gian không triệu chứng và không điều trị thay đổi rộng.
2. Loại liên tục: sự gián đoạn điều trị kháng viêm luôn luôn bảo đảm một sự tái phát

• Cơ chế được đề nghị để giải thích sự tái phát bao gồm:

1. Liều không đầy đủ hoặc/và thời gian điều trị thuốc kháng viêm hay corticoid không đầy đủ trong một bệnh màng ngoài tim tự miễn.
2. Điều trị corticoid sớm làm gia tăng sự sao chép DNA/RNA của siêu vi trong mô MNT, dẫn đến sự tiếp xúc với kháng nguyên siêu vi tăng.
3. Sự tái nhiễm.
4. Sự nặng thêm của bệnh mô liên kết

• Bằng chứng cho quá trình bệnh lý miễn dịch bao gồm:

1. Thời kỳ ủ bệnh kéo dài nhiều tháng
2. Sự xuất hiện của những kháng thể kháng tim
3. Sự đáp ứng nhanh chóng với điều trị steroid và tính tương tự và đồng xuất hiện của VMNT tái phát với các bệnh lý tự miễn khác (lupus, bệnh huyết thanh, viêm đa màng, hội chứng sau nhồi máu cơ tim/sau mở màng ngoài tim, bệnh đại tràng, viêm da dạng herpes (dermatitis herpetiformis), đau khớp thường xuyên, tăng bạch cầu ái toan, dị ứng thuốc, và bệnh sử dị ứng).

• Đặc điểm

– Đau vùng trước tim là đặc trưng.

– Sốt, cọ màng tim, khó thở, tốc độ lắng máu tăng, thay đổi điện tâm đồ cũng có thể xuất hiện

– TDMT lượng lớn, chèn ép tim, và co thắt MNT thì hiếm.

• Điều trị

Điều trị triệu chứng dựa trên sự hạn chế khi gắng sức và chế độ điều trị như đã được sử dụng trong viêm màng ngoài tim cấp.

Colchicine (nhóm I, chứng cứ B): có hiệu quả trong VMNT tái phát khi thuốc NSAID và corticosteroid thất bại trong việc phòng ngừa tái phát.

Liều khuyến cáo là 2mg/ng trong 1 hay 2 ngày, sau đó 1 mg/ ngày.

Corticosteroid (nhóm II a, chứng cứ C): chỉ nên sử dụng cho những BN tình trạng chung kém hay có những cơn xảy ra thường xuyên

Sai lầm thường gặp là sử dụng một liều quá thấp nên không thể có hiệu quả hay giảm liều quá nhanh.

Liều khuyến cáo: Prednisone 1- 1,5 mg/kg, trong ít nhất 1 tháng. Nếu BN không đáp ứng đầy đủ, Azathioprine (75- 100 mg/ngày) hay Cyclophosphamide có thể thêm vào. Giảm liều Corticoid nên kéo dài trong khoảng thời gian 3 tháng.

Nếu triệu chứng tái phát trong lúc giảm liều, trở lại liều cuối cùng đã ức chế sự biểu hiện bệnh, duy trì liều đó trong 2 – 3 tuần và kế tiếp bắt đầu lại việc giảm liều. Đến cuối của việc giảm liều, điều trị thêm thuốc kháng viêm với Colchicine hay NSAID. Việc điều trị mới lại nên tiếp tục trong ít nhất 3 tháng.

Cắt màng ngoài tim (nhóm Ila, chứng cứ B): được chỉ định chỉ trong những trường hợp tái phát thường xuyên và có triệu chứng nhiều, trơ với điều trị nội khoa. Trước khi cắt MNT, BN nên ở trong chế độ không có steroid trong vài tuần. Sự tái phát cũng đã được chứng minh, có lẽ do cắt không hoàn toàn.

3.5. Tràn Dịch Màng Ngoài Tim Và Chèn Ép Tim

3.5.1. Tràn Dịch Màng Ngoài Tim

– Có thể xảy ra như dịch thấm (nước màng ngoài tim), dịch tiết, mủ màng ngoài tim hay tràn máu màng ngoài tim.

– Tràn dịch lượng lớn thường gặp với VMNT do u tân sinh, lao, cholesterol, ure máu cao, phù niêm và bệnh ký sinh trùng.

– Tràn dịch phát triển chậm có thể không có triệu chứng, trong khi tràn dịch ít hơn nhưng thành lập nhanh có thể gây ra CET.

– Tràn dịch có vách ngăn thường gặp hơn khi quá trình lành sẹo xảy ra (ví dụ: VMNT sau phẫu thuật, sau chấn thương, sau viêm mủ).

TDMT mạn, lượng rất lớn thì hiếm (2- 3,5% trong tất cả tràn dịch lượng lớn).

• Triệu chứng cơ năng:

Cảm giác nặng, tức ngực khó thở (chèn ép phổi), ho (chèn ép khí quản, phế quản), khàn tiếng (chèn ép thần kinh hồi thanh quản), nuốt nghẹn (chèn ép thực quản), nấc cụt(chèn ép thần kinh hoành), buồn nôn, đầy bụng (chèn ép nội tạng ở bụng)

Cảm giác khó chịu ở vùng ngực, thở nhanh và khó thở khi gắng sức, tiến triển đến khó thở khi nằm, ho và khó nuốt, thỉnh thoảng cũng có những cơn mất ý thức.

Khám:

Mỏm tim không sờ được (thỉnh thoảng có thể sờ được bên trong bờ trái của vùng đục của tim)

Tiếng tim mờ.

Cọ màng tim có thể biến mất (đôi khi hãy còn nghe rõ).

Khi TDMT lượng lớn: đôi khi có vùng đục và tiếng thổi ống ở góc xương vai trái (dấu Bamberger – Pins – Ewart), có lẽ do chèn ép đáy phổi trái.

Gan to, tĩnh mạch cổ nổi.

3.5.2. Chèn Ép Tim

Dịch tập trung trong khoang màng ngoài tim đủ để gây tắc nghẽn nghiêm trọng dòng máu đổ về thất sẽ sinh ra chèn ép tim.

Là giai đoạn mất bù của sự ép tim được gây ra bởi sự tích tụ dịch và áp lực trong MNT gia tăng. Trong chèn ép tim “ngoại khoa”, áp lực MNT gia tăng nhanh chóng, vấn đề của từng phút đến giờ (ví dụ: xuất huyết), trong khi đó, một quá trình viêm cường độ thấp phát triển trong nhiều ngày đến tuần trước khi sự ép tim có thể xảy ra (chèn ép tim “nội khoa”).

Thể tích dịch gây CET thay đổi ngược với cả hai yếu tố độ cứng và độ dày của màng ngoài tim lá thành và cùng chiều với bề dày cơ tâm thất.

Lượng dịch này có thể ít # 200ml (khi dịch phát triển nhanh) hoặc nhiều > 2.000ml khi phát triển chậm (MNT có cơ hội dãn và thích nghi với sự gia tăng dịch)

Biến chứng này có thể gây tử vong nếu nó không được nhận biết và điều trị tức thời.

Đến 1/3 BN TDMT mạn, lượng lớn, không triệu chứng đã phát triển thành CET.

Những yếu tố thúc đẩy cho chèn ép tim gồm: giảm thể tích máu, loạn nhịp tim nhanh kịch phát, và viêm màng ngoài tim cấp tái đi tái lại (đôi khi không xác định được yếu tố thúc đẩy nào).

• Nguyên nhân:

– Ba nguyên nhân chèn ép tim thường gặp nhất là:

+ Bệnh tân sinh.

+ Viêm màng ngoài tim vô căn.

+ Tăng ure máu.

– Ngoài ra CET có thể do chảy máu vào khoang MNT sau phẫu thuật tim, chấn thuơng tim (bao gồm thủng tim trong khi làm thủ thuật chẩn đoán), hoặc do lao và tràn máu MNT.

– Ba đặc điểm chính của chèn ép tim:

+ Tăng áp lực trong tim.

+ Hạn chế sự đổ đầy thất.

+ Giảm cung lượng tim

• Triêu chứng lâm sàng:

– Triệu chứng cơ năng: Khó thở, ho, đau ngực, lo âu.

– Triệu chứng thực thể:

Chèn ép tim nặng, cấp (như xảy ra trong chấn thương tim hay vỡ tim):

• Giảm áp suất động mạch.
• Tăng áp suất tĩnh mạch.
• Tiếng tim mờ.

Chèn ép tim phát triển dần dần: gặp thường xuyên hơn.

• Triệu chứng lâm sàng giống suy tim: Khó thở, khó thở khi nằm, sung huyết gan, tăng áp lực tĩnh mạch cổ.
• Vùng đục trước tim rộng. Mạch nghịch (+). Giảm huyết áp. Nhịp tim nhanh.

Mạch nghịch:

– Hiện tượng giảm huyết áp tâm thu động mạch thì hít vào hơn mức bình thường (> 10 mm Hg).

– Dấu hiệu quan trọng của chèn ép tim.

– Ngoài ra có thể gặp trong các trường hợp khác: VMNT co thắt, choáng giảm thể tích, bệnh đường hô hấp tắc nghẽn cấp và mạn, thuyên tắc phổi, bệnh cơ tim hạn chế.

• Cân lâm sàng:

X quang:

– X quang ngực: tràn dịch lượng lớn có hình ảnh tim to hình trái bầu với các bờ rõ ràng (hình bầu nước (> = 250 ml)), nhưng cũng có thể bình thường hay gần như bình thường.

– Trên những hình nghiêng độ xuyên thấu tốt, hay tốt hơn trên những hình chuyển động, dịch MNT được gợi ý bằng những đường sáng bên trong bóng tim -MNT (dấu hiệu quầng sáng ở thượng tâm mạc). Gần đây, dấu hiệu này được gợi ý là có thể ích lợi cho việc hướng dẫn việc chọc dò MNT qua soi.

– Soi X quang: biên độ đập của tim yếu ĐTĐ:

– Điện thế QRS và sóng T giảm, đoạn PR chênh xuống, thay đổi ST-T, block nhánh.

– So le điện thế của P, QRS, và T hay chỉ của QRS (hiếm khi thấy trong trường hợp không có chèn ép tim)

Siêu âm tim:

– Phương pháp cận lâm sàng có hiệu quả nhất vì nhạy cảm, đặc hiệu, đơn giản, không xâm nhập, có thể thực hiện tại giường, và có thể xác định CET.

– Cho phép định vị và ước lượng lượng dịch.

• Tràn dịch lượng nhỏ: có khoảng echo trống tương đối giữa màng ngoài tim phía sau và thượng tâm mạc thất trái.
• Tràn dịch lượng lớn:

o Khoảng echo trống giữa thành trước thất phải và màng ngoài tim lá thành, ngay bên dưới thành ngực phía trước.

o Trái tim có thể đu đưa tự do bên trong khoang màng ngoài tim.

– Khi nặng mức độ chuyển động này thay đổi, và có thể kết hợp với so le điện thế. Chuyển động quá mức này của tim sinh ra những chuyển động giả như giả sa van 2 lá, giả chuyển động ra trước của van 2 lá thì tâm thu, chuyển động nghịch thường của vách liên thất, đóng van động mạch chủ giữa tâm thu.

– Điều quan trọng là lượng tràn dịch là yếu tố tiên đoán chung của tiên lượng bệnh: tràn dịch lượng lớn chỉ định bệnh nặng hơn.

– Sự phân cách những lớp MNT có thể phát hiện được trên siêu âm tim, khi dịch MNT vượt quá 15- 35 ml. Mức độ TDMT được phân loại như sau:

1. Lượng nhỏ: khoảng trống siêu âm thì tâm trương < 10 mm
2. Lượng vừa: ít nhất ≥ 10mm ở thành sau
3. Lượng lớn: ≥ 20 mm
4. Lượng rất lớn: ≥ 20 mm và chèn ép tim

– Khi có chèn ép tim: xẹp nhĩ phải, thất phải thì tâm trương, tăng kích thước thất phải và giảm kích thước thất trái bất thường vào thì hít vào, sự thay đổi theo hô hấp của dòng máu qua van nhĩ thất, tăng dòng máu qua van 3 lá và giảm dòng máu qua van 2 lá vào thì hít vào.

– Siêu âm tim 2 D cũng cung cấp thông tin về đặc điểm của dịch, gợi ý một sự xuất hiện của fibrin, cục máu đông, bướu, khí và calcium. Những dải bên trong MNT, đôi khi được phát hiện sau khi xạ vùng ngực, gợi ý dày lá tạng hay lá thành của MNT.

Trong mặt cắt dọc cạnh ức: dịch màng ngoài tim phản ảnh ở rãnh nhĩ thất phía sau, trong khi dịch màng phổi tiếp tục ở phía dưới nhĩ trái, phía sau động mạch chủ xuống.

Những khiếm khuyết trong chẩn đoán là: tràn dịch lượng nhỏ có vách ngăn, bướu máu, nang, bướu, lỗ thoát vị Morgagni, thoát vị hoành, loạn sản mỡ với lớp mỡ cạnh tim, tĩnh mạch phổi trái ở phía dưới, tràn dịch màng phổi trái, vôi hóa vòng van 2 lá, nhĩ trái khổng lồ, lớp mỡ thượng tâm mạc (được phân biệt rõ nhất với CT), và giả phình thất trái. Thâm nhiễm màng ngoài tim do di căn có thể giả dạng chèn ép tim trên siêu âm ở những BN không có tràn dịch màng ngoài tim.

Sau phẫu thuật tim hở, tràn dịch khu trú ở thành sau có thể được phát hiện với chèn ép hoàn toàn nhĩ phải dẫn đến chèn ép tim. Điều này có thể được giải thích nhầm như là u nhầy nhĩ hay bướu tim khác.

Khi chảy máu vào trong MNT và phát triển cục máu đông, những vùng sáng của siêu âm có thể biến mất, do đó sự phát triển của CET có thể bị bỏ qua.

Siêu âm tim qua thực quản: đặc biệt hữu ích trong TDMT hậu phẫu có vách ngăn hay cục máu đông trong MNT cũng như trong việc xác định những di căn hay dày MNT.

CT – MRI:

CT, MRI (cine và spin echo) cũng có thể được sử dụng để đánh giá lượng và mức độ của TDMT đơn giản và phức tạp. Tràn dịch được đo bằng CT hay bằng MRI có thể có khuynh hướng lớn hơn khi đo bằng siêu âm.

Phân loại tràn dịch màng tim theo Horowitz

A: không tràn dịch; B: sự phân cách giữa thượng tâm mạc và màng ngoài tim (3 – 16 ml = 1 – 3mm); C1: sự phân cách giữa thượng tâm mạc và màng ngoài tim thì tâm thu và tâm trương (tràn dịch lượng nhỏ > 15 ml > 1mm thì tâm trương); C 2: sự phân cách giữa thượng tâm mạc và màng ngoài tim thì tâm thu và tâm trương với chuyển động màng ngoài tim giảm; D: sự phân cách giữa thượng tâm mạc và màng ngoài tim rõ rệt với khoảng trống echo lớn; E: dầy màng ngoài tim (> 4 mm) [2]

Bảng 4: Chẩn Đoán Chèn Ép Tim

Biểu hiện lâm sàng	Tăng áp lực hệ thống a, tim nhanh b, mạch nghịch c, hạ huyết áp d, khó thở hay thở nhanh với phổi trong
Yếu tố thúc đẩy	Thuốc (cyclosporine, kháng đông, tiêu sợi huyết,…), phẫu thuật tim gần đây, đặt dụng cụ bên trong cơ thể, chấn thương ngực không xuyên thấu, bệnh ác tính, bệnh mô liên kết, suy thận, nhiễm trùng huyết e
ĐTĐ	Có thể bình thường hay thay đổi không đặc hiệu (ST-sóng T), so le điện thế (QRS, hiếm/ sóng T), nhịp chậm (giai đoạn cuối), phân ly điện cơ (giai đoạn nặng)
X quang ngực	Bóng tim lớn với phổi trong
Siêu âm tim TM/2D	Đè sụp thì tâm trương thành trước tự do của thất phải f, đè sụp nhĩ phải, nhĩ trái và rất hiếm ở thất trái, “giả phì đại” bề dầy vách thất trái thì tâm trương tăng, dãn tĩnh mạch chủ dưới (không đè sụp thì hít vào), “tim đu đưa”
Doppler	Dòng máu ở van 3 lá tăng và dòng máu van 2 lá giảm/thì hít vào (đảo ngược ở thì thở ra) Dòng máu thì tâm thu và tâm trương bị giảm/ tĩnh mạch hệ thống ở thì thở ra và dòng máu phụt ngược lại với co thắt nhĩ được tăng lên
Doppler màu với TM	Dao động theo hô hấp nhiều ở dòng máu qua van 2 lá/ van 3lá
Thông tim	(1) Xác định chẩn đoán và định lượng rối loạn huyết động. – Áp lực nhĩ phải tăng (hõm X thì tâm thu được bảo tồn và hõm y thì tâm trương biến mất hay giảm. – Áp lực trong màng ngoài tim cũng tăng và rất giống với áp lực nhĩ phải (cả hai áp lực giảm trong thì hít vào) – Áp lực giữa tâm trương thất phải tăng và bằng với áp lực nhĩ phải và áp lực màng ngoài tim (không có hình dạng hõm sâu và cao nguyên (không có hình dạng dip and plateau) – Áp lực tâm trương ĐMP tăng nhẹ và có thể tương ứng với áp lực thất phải – Áp lực mao quản phổi bít cũng tăng và gần bằng với áp lực nhĩ phải và áp lực trong màng ngoài tim – Áp lực tâm thu thất trái và áp lực ĐMC có thể bình thường hay giảm (2) Dữ liệu cho thấy rằng hút dịch màng ngoài tim dẫn đến cải thiện về huyết độngg (3) Phát hiện những bất thường về huyết động cùng lúc (suy thất trái, co thắt, tăng áp lực ĐMP ) (4) Phát hiện bệnh tim mạch kết hợp (bệnh cơ tim, bệnh ĐMV)
Chụp thất P/ thất T	Đè sụp nhĩ và các buồng thất nhỏ tăng động
Chụp mạch vành	Đè ép mạch vành thì tâm trương
Cắt lớp điện toán	Không thấy hình ảnh của lớp mỡ dưới thượng tâm mạc dọc hai thất, biểu hiện dạng hình ống và các buồng nhĩ bị kéo về phía trước

1. Tĩnh mạch cổ nổi ít được chú ý hơn trong bệnh nhân giảm thể tích tuần hoàn hay trong “chèn ép tim do phẫu thuật”. Sự tăng vào thì hít vào hay không giảm áp lực ở tĩnh mạch cổ (dấu Kussmaul), khi được kiểm tra dấu chèn ép tim; hay sau khi dẫn lưu MNT, chỉ định bệnh tràn dịch – co thắt.
2. Nhịp tim thường > 100 nhịp/ phút, nhưng có thể thấp hơn ở bệnh nhân suy giáp và urê máu cao
3. Mạch nghịch không có trong chèn ép tim là biến chứng của bệnh thông liên nhĩ, và ở bệnh nhân có hở van động mạch chủ nặng
4. Đôi khi bệnh nhân tăng huyết áp nhất là nếu họ có tăng huyết áp trước đó
5. Chèn ép tim có sốt có thể chẩn đoán nhầm là choáng nhiễm trùng
6. Đè sụp TP có thể không có trong tăng áp lực TP và phì đại TP hay trong nhồi máu TP
7. Nếu sau dẫn lưu dịch MNT, áp lực trong MNT không giảm dưới áp lực nhĩ, nên xem xét bệnh lý tràn dịch – co thắt .

Chọc Dò Màng Ngoài Tim

– Dịch MNT có thể được rút ra với mục đích chẩn đoán hay điều trị.

+ Dùng một kim nối với một chuyển đạo điện tâm đồ thích hợp luồn vào khoang màng ngoài tim (có thể kiểm tra bằng điện tâm đồ), thường đi vào đường dưới mũi ức Marfan, hoặc đường trước ngực trái Dieulafoy.

+ Nên đo áp lực trong màng ngoài tim trước khi rút dịch.

+ Dịch máu thường do: lao hay bướu, nhưng cũng có thể gặp trong thấp khớp cấp, sau tổn thương tim, sau nhồi máu cơ tim (đặc biệt sau dùng thuốc kháng đông) và tăng ure máu.

+ Dịch thấm có thể gặp trong suy tim.

– Chọc dò màng ngoài tim có thể không cần thiết khi:

+ Chẩn đoán có thể được thực hiện dựa trên những đặc điểm hệ thống khác + Tràn dịch thì rất nhỏ

+ Tràn dịch được giải quyết dưới sự điều trị bằng kháng viêm.

Khi còn nghi ngờ, chọc dò màng tim, soi màng ngoài tim và sinh thiết thượng tâm mạc và màng ngoài tim (bao gồm PCR, hóa tế bào miễn dịch (immunocytochemistry) và hóa mô miễn dịch (immunohistochemistry) có thể có giá trị (chứng cứ B, nhóm II a).

– Dẫn lưu (chỉ định nhóm I): chỉ định tuyệt đối khi có rối loạn huyết động và chèn ép tim. Những BN với mất nước và giảm thể tích có thể cải thiện tạm thời với dịch đường tĩnh mạch làm gia tăng đổ đầy thất.

– Chọc dò MNT thì không áp dụng được trong những vết thương, phình vách thất vỡ, hay bướu máu động mạch chủ bóc tách, khi đó cục máu đông làm không thể dẫn lưu bằng kim được, bắt buộc phải dẫn lưu bằng phẫu thuật với việc ngăn chặn nguồn chảy máu. Tràn dịch tạo vách ngăn có thể đòi hỏi dẫn lưu qua soi lồng ngực, cửa sổ dưới mũi ức hay phẫu thuật hở.

Tất cả BN nên được theo dõi sự mất bù sau dẫn lưu. Bất cứ khi nào có thể được, điều trị nên nhắm vào căn nguyên hơn là chính sự tràn dịch.

Tuy nhiên, ngay cả trong tràn dịch vô căn, sự dẫn lưu màng ngoài tim qua dây dẫn kéo dài (3 ± 2 ngày, giới hạn 1- 13 ngày) cũng kết hợp với khuynh hướng có tỉ lệ tái phát thấp hơn là trên những BN không dẫn lưu qua dây dẫn (6% đối với 23 %) trong quá trình theo dõi 3,8 ± 4,3 năm.

Những quá trình u tân sinh kháng trị đòi hỏi điều trị bên trong MNT, mở MNT bằng bóng qua da, hay hiếm hơn là cắt MNT.

Phẫu thuật’, được khuyến cáo chỉ cho BN với tràn dịch mạn, lượng rất lớn (có hay không có triệu chứng) trong đó chọc dò màng ngoài tim nhiều lần và/hay điều trị bên trong MNT không thành công.

3.6. Viêm Màng Ngoài Tim Co Thắt

– Viêm màng ngoài tim co thắt mạn được sinh ra khi viêm màng ngoài tim cấp tiết fibrine hay fibrine thanh dịch hoặc tràn dịch màng ngoài tim mạn được điều trị lành, với sự tạo thành mô hạt gây tàn phá khoang màng ngoài tim.

– Quá trình này dần dần gây co thắt và tạo nên sẹo cứng bao quanh tim, cản trở sự đổ đầy thất

– Viêm màng ngoài tim co thắt là một kết quả hiếm gặp – nhưng gây suy yếu nghiêm trọng – của tình trạng viêm mạn của màng ngoài tim, dẫn đến suy yếu sự đổ đầy thất và giảm chức năng thất.

• Nguyên nhân:

Lao, tia xạ trung thất, và phẫu thuật tim trước đây là những nguyên nhân thường xuyên của bệnh.

Viêm màng ngoài tim co thắt hiếm khi phát triển chỉ trong lớp thượng tâm mạc ở những BN với màng ngoài tim lá thành đã được lấy đi trước đây.

Viêm màng ngoài tim co thắt tạm thời là một thực thể hiếm gặp, được phân biệt bằng đặc tính tự giới hạn của nó.

• Triệu chứng: BN phàn nàn về mệt, phù ngoại biên, khó thở, và sưng bụng, có thể nặng thêm do bệnh đường ruột mất protein. Điển hình, có khoảng thời gian dài trì hoãn giữa viêm màng ngoài tim bắt đầu và lúc bắt đầu co thắt. Trên những BN mất bù, sung huyết tĩnh mạch, gan to, tràn dịch màng phổi, và báng bụng có thể xuất hiện. Suy yếu về huyết động của BN có thể bị nặng thêm bởi rối loạn chức năng tâm thu do xơ hóa hay bất sản cơ tim.
• Khám:

– Tĩnh mạch cổ nổi, với sóng Y và X đặc trưng, và có thể hãy còn ngay cả sau khi điều trị lợi tiểu mạnh.

– Dấu Kussmaul (+) (tĩnh mạch cổ phồng trong thì hít vào). (Dấu Kussmaul cũng có thể gặp trong hẹp van 3 lá, nhồi máu thất phải, và bệnh cơ tim hạn chế).

– Áp suất mạch bình thường hay yếu.

– Mạch nghịch (+) (khoảng 1/3 số trường hợp).

– Tim: kích thước bình thường (khoảng số bệnh nhân). Nếu lớn, hiếm khi lớn quá mức.

– Xung động ở mỏm: giảm cường độ, co rút thì tâm thu và di chuyển ra phía ngoài vào thì tâm trương.

– Nghe tim: tiếng tim xa xăm, có tiếng gõ màng ngoài tim (pericardial knock) 0,09-0,12 gy sau A2.

– Gan to sung huyết, chức năng gan bị suy yếu.

– Báng bụng thường xảy ra (thường nổi bật hơn phù)

– Lách to sung huyết có thể sờ được. Trong trường hợp không có viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, hay bệnh van 3 lá trên bệnh nhân suy tim sung huyết, nên nghi ngờ viêm màng ngoài tim co thắt.

• Chấn đoán phân biệt bao gồm: dãn tim cấp tính, nhồi máu phổi, nhồi máu thất phải, tràn dịch màng phổi, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và bệnh cơ tim hạn chế.

Cách tốt nhất để phân biệt viêm màng ngoài tim co thắt và bệnh cơ tim hạn chế là sự phân tích những thay đổi theo hô hấp với sự thay đổi hoặc không thay đổi của tiền tải bởi siêu âm tim Doppler và/hoặc Doppler mô.

Tuy nhiên, dấu thực thể, ECG, Xquang ngực, CT, và MRI, huyết động, và sinh thiết nội tâm mạc cơ tim cũng có thể giúp ích.

• Điều trị:

Cắt màng ngoài tim là điều trị duy nhất cho sự co thắt thường xuyên. Chỉ định dựa trên triệu chứng lâm sàng, siêu âm tim, CT/MRI, và thông tim.

Có hai cách tiếp cận tiêu chuẩn, cả hai đều nhằm vào việc cắt màng ngoài tim bệnh lý càng xa càng tốt:

(1) đường mở lồng ngực trước bên (antero-lateral thoracotomy) (khoảng liên sườn 5) và

(2) đường mở giữa xương ức (median sternotomy) (đi vào động mạch chủ và nhĩ phải nhanh hơn cho tuần hoàn ngoài cơ thể).

Thiết lập đầu tiên của tim phổi nhân tạo thì không được khuyến cáo, do sự chảy máu lan tỏa nhiều hơn trong khi bóc tách màng ngoài tim, theo sau việc heparin hóa toàn thân.

Nếu dính và đóng vôi nặng giữa màng ngoài tim và lớp thượng tâm mạc hay ảnh hưởng toàn bộ lớp thượng tâm mạc (tim bọc sứ bên ngoài) xuất hiện, cuộc giải phẫu có nguy cơ cao của hoặc là thành công không hoàn toàn hay tổn thương cơ tim nghiêm trọng. Một phương pháp thay thế trong những trường hợp như thế có thể là “cạo bằng laser” bằng cách sử dụng tia laser Excimer. Những vùng vôi hóa mạnh hay sẹo dày có thể để lại như những đảo để tránh chảy máu nặng.

Cắt màng ngoài tim trong viêm màng ngoài tim co thắt có tỉ lệ tử vong khoảng 6% – 12% trong loạt nghiên cứu hiện nay.

Bình thường hóa hoàn toàn huyết động của tim được báo cáo chỉ trong 60% BN.

Những biến chứng quan trọng bao gồm: suy tim cấp chu phẫu, và vỡ vách thất.

Tử vong và bệnh tật do tim lúc cắt màng ngoài tim chủ yếu là do sự xuất hiện mà không được nhận biết trước phẫu thuật sự teo cơ tim hay xơ hóa cơ tim.

Sự teo cơ tim trên CT có đặc điểm:

1. Mỏng vách liên thất và thành sau bên (< 1cm)
2. Giảm bề dày vách trong suốt chu kỳ tim (< 40%)
3. Giảm tỉ số khối lượng cơ thất trái / thể tích cuối tâm trương (<1)

Xơ hóa cơ tim nên được xem xét bất cứ khi nào màng ngoài tim dày/đóng vôi không được phân cách với lớp cơ tim bằng lớp mỡ dưới thượng tâm mạc và khi thành cơ tim biểu hiện hình dạng lượn sóng với vách mỏng.

Loại trừ những BN xơ hóa cơ tim lan tỏa và/hay teo cơ tim dẫn đến giảm tỉ lệ tử vong đối với cắt màng ngoài tim đến 5%.

Cung lượng tim thấp hậu phẫu: điều trị bằng thay thế dịch và cathecholamine, digitalis liều cao, bóng trong động mạch chủ trong phần lớn trường hợp nặng.

3.7. Viêm Màng Ngoài Tim Co Thắt — Tràn Dịch Bán Cấp

Đặc trưng bởi sự kết hợp của TDMT và co thắt tim do MNT dầy.

Biểu hiện nhiều đặc điểm của cả hai bệnh lý tràn dịch màng ngoài tim mạn sinh chèn ép tim và bệnh lý co thắt màng ngoài tim.

• Nguyên nhân: lao, nhiều đợt viêm màng ngoài tim vô căn cấp, tia xạ, viêm màng ngoài tim do chấn thương, tăng urê máu, và xơ cứng bì.
• Khám: tim thường lớn, mạch nghịch (+), sóng x đặc trưng (không có sóng y đặc trưng).

Sau hút dịch màng ngoài tim, các dấu hiệu thực thể có thể thay đổi từ những dấu hiệu của chèn ép tim đến những dấu hiệu của co thắt, với dấu hiệu góc vuông (square root) trên đường biểu diễn áp suất ở thất và sóng y nhô cao trong đường cong áp suất tĩnh mạch cảnh và áp suất nhĩ.

Hơn nữa, áp suất trong tim và áp suất tĩnh mạch trung tâm có thể giảm nhưng không về bình thường. Trong nhiều bệnh nhân, bệnh lý này tiến triển đến thể co thắt mạn.

• Điều trị: Cắt rộng cả hai màng ngoài tim lá thành và lá tạng thường có hiệu quả

4. Các Thể Đặc Biệt Của Viêm Màng Ngoài Tim

4.1. Viêm Màng Ngoài Tim Do Siêu Vi

VMNT do siêu vi là thể nhiễm trùng thường gặp nhất của màng ngoài tim. Nhiều loại siêu vi khác nhau gây VMNT (entero -, echo-, adeno-, cytomegalo -, Ebstein Barr-, herpes simplex-, influenza, parvo B19, viêm gan C, HIV …)

• Chẩn đoán:

– Chẩn đoán VMNT do siêu vi thì không thể được nếu không có sự đánh giá dịch MNT và/hay mô MNT/thượng tâm mạc, thích hợp hơn là bằng PCR hay hybridization tại chỗ (chứng cứ B, nhóm IIa).

– Tăng 4 lần nồng độ kháng thể trong huyết thanh có tính chất gợi ý nhưng không có tính chẩn đoán viêm màng ngoài tim siêu vi (chứng cứ B, loai II b).

• Điều trị:

– Trong phần lớn trường hợp, bệnh tự giới hạn và không cần thiết điều trị đặc biệt.

– Hướng đến giải quyết những triệu chứng (xem VMNT cấp), ngăn ngừa biến chứng (rối loạn nhịp, suy tim ứ huyết) và diệt trừ siêu vi.

– Trong tràn dịch lượng lớn và chèn ép tim, cần thiết chọc dò màng tim.

– Trên BN TDMT có triệu chứng mạn tính hay tái phát và nhiễm siêu vi đã được xác định, điều trị chuyên biệt sau đây đang được xem xét:

1. VMNT do CMV: Hyperimmunoglobulin – 1 lần/ngày 4 ml/kg vào ngày 0, 4, và 8; 2 ml/kg vào ngày 12 và 16.
2. VMNT do Coxsackie B: Interferon hay B: 2,5 triệu IU/m2 diện tích cơ thể, tiêm dưới da, 3 lần x mỗi tuần
3. VMNT-cơ tim do Adenovirus và parvovirus B19: điều trị immunoglobulin: 10g đường tĩnh mạch vào ngày 1 và ngày 3 trong 6 – 8 giờ.
4. Biểu hiện ở MNT của nhiễm HIV có thể do bệnh nhiễm trùng, không nhiễm trùng và bệnh ác tính (sarcoma Kaposi và/hay lymphoma). VMNT (cơ tim) nhiễm trùng là kết quả của nhiễm HIV tại chỗ và/hay từ sự đồng nhiễm các siêu vi khác (cytomegalovirus, herpes simplex), vi trùng (S. aureus, K. pneumoniae, M. avium, và lao) và nấm (Cryptococcus neoformans). Khi bệnh tiến triển, tần suất TDMT được phát hiện trên siêu âm đến 40%. Chèn ép tim thì hiếm gặp.

Điều trị là điều trị triệu chứng. Nếu có tràn dịch lượng lớn và chèn ép tim, chọc dò màng ngoài tim là cần thiết.

Điều trị corticoid là chống chỉ định ngoại trừ ở những BN với VMNT do lao thứ phát, được xem như là điều trị bổ sung đối với điều trị lao (chứng cứ A, nhóm I)

4.2. Viêm Màng Ngoài Tim Do Vi Trùng

VMNT mủ ở người lớn thì hiếm, nhưng luôn luôn tử vong nếu không được điều trị. Tỉ lệ tử vong ở BN được điều trị là 40%, phần lớn do CET, nhiễm độc, và co thắt.

Nó thường là biến chứng của nhiễm trùng bắt nguồn từ nơi khác trong cơ thể, phát sinh do sự lan tràn lân cận hay sự lan tỏa theo đường máu.

Những điều kiện thuận lợi là: TDMT đã có trước đó, ức chế miễn dịch, bệnh mạn tính (nghiện rượu, viêm đa khớp dạng thấp …), phẫu thuật tim và chấn thương ngực. Hiếm gặp, giả phình thất trái có thể là biến chứng của VMNT do vi trùng

Bệnh biểu hiện như là một bệnh nhiễm trùng cấp, đột ngột với thời gian ngắn. Chọc dò màng ngoài tim qua da phải được thực hiện ngay.

Dịch màng tim lấy được nên nhuộm gram, kháng acid và nấm tức thì, kế tiếp là cấy dịch màng ngoài tim và dịch cơ thể (nhóm I, chứng cứ B).

• Điều trị:

– Súc rửa khoang màng ngoài tim, kết hợp với điều trị kháng sinh toàn thân hiệu quả là bắt buộc (kết hợp của kháng sinh chống Staphylococcus và Aminoglycoside, được theo sau bởi điều trị kháng sinh thích hợp tùy theo kết quả cấy máu và cấy dịch màng ngoài tim) (ví dụ: Vancomycine 1g X2 lần/ngày, Ceftriaxone 1-2 g x 2/ngày và Ciproíloxacin 400 mg ngày)

– Truyền nhỏ giọt kháng sinh vào trong khoang MNT (ví dụ Gentamycine) thì hữu ích nhưng không đủ

– Dẫn lưu thường xuyên khoang MNT với urokinase hay streptokinase, dùng những dây dẫn lớn, có thể làm lỏng dịch mủ, nhưng dẫn lưu bằng phẫu thuật hở xuyên qua mở MNT dưới mũi ức thì thích hợp hơn.

– Cắt MNT thì cần thiết ở những BN có MNT dính chặt, tràn mủ đặc và tạo vách ngăn, tái phát CET, nhiễm trùng dai dẳng, và tiến triển đến co thắt.

Tử vong do phẫu thuật đã được báo cáo đối với cắt màng ngoài tim kết hợp với điều trị kháng sinh là đến 8% nhưng tử vong chung thì cao hơn.

4.3. Viêm Màng Ngoài Tim Do Lao

Trong thập kỷ qua, viêm màng ngoài tim do lao ở những nước đã phát triển đã được gặp chủ yếu trên BN suy giảm miễn dịch (AIDS). Tỉ lệ tử vong trong VMNT do lao tràn dịch cấp không được điều trị đến 85%. Co thắt màng ngoài tim xuất hiện trong 30 – 50 %.

• Biểu hiện lâm sàng thì thay đổi: VMNT cấp có hoặc không có tràn dịch; CET, TDMT yên lặng, đôi khi lượng lớn với quá trình tái phát, triệu chứng nhiễm độc với sốt dai dẳng, VMNT co thắt cấp tính, co thắt bán cấp, VMNT tràn dịch – co thắt, hay co thắt mạn và vôi hóa màng ngoài tim.
• Chẩn đoán được thực hiện bằng cách xác định Mycobacterium tuberculosis trong dịch hay mô MNT, và/hay sự xuất hiện của những u hạt tạo ngăn trong MNT.

VMNT trên một BN với lao ngoài tim đã được chứng minh thì gợi ý mạnh căn nguyên do lao (nên lấy vài mẫu cấy đàm). Thử nghiệm lao tố ở da có thể âm giả trong 25 – 33 % và dương giả trong 30 – 40% (BN già). Một thử nghiệm miễn dịch liên kết men chính xác hơn (ELISPOT) đã được phát triển gần đây, phát hiện những tế bào T chuyên biệt cho kháng nguyên Mycobacterium tuberculosis. Ảnh hưởng lao ở MNT cũng kết hợp với nồng độ cao của kháng thể chống myosin và kháng thể chống myolemmal trong huyết thanh

Hiệu suất chẩn đoán của chọc dò MNT trong VMNT do lao thay đổi từ 30 – 76 % tùy theo phương pháp được áp dụng cho sự phân tích dịch MNT.

Dịch MNT: trọng lượng riêng cao, nồng độ protein cao, và số lượng bạch cầu cao. (từ 0,7 – 54 x 109/1. Quan trọng hơn, PCR có thể xác định DNA của Mycobacterium tuberculosis nhanh chóng chỉ từ 1 |il của dịch MNT. Hoạt tính adenosine deaminase và nồng độ interferon gama cao trong dịch MNT cũng có tính chẩn đoán, với độ nhạy và độ chuyên biệt cao.

Cả hai phương pháp soi và sinh thiết màng ngoài tim cũng cải thiện độ chính xác chẩn đoán cho viêm màng ngoài tim do lao.

Sinh thiết MNT có thể chẩn đoán nhanh với độ nhạy tốt hơn chọc dò MNT (100 đối với 33%)

• Điều trị :

– Nhiều sự kết hợp các thuốc kháng lao khác nhau với thời gian khác nhau (6, 9, 12 tháng) đã được áp dụng. Tuy nhiên, chỉ những BN với viêm màng ngoài tim do lao đã được chứng minh hay rất có khả năng chứng minh mới nên được điều trị.

– Isoniazide 300mg/ng, Rifampicine 600mg/ng, Pyrazinamide 15 – 30 mg/kg/ng và Ethambutol 15 – 25 mg/kg/ng. Sau 2 tháng, phần lớn BN có thể chuyển đến chế độ 2 loại thuốc (Isoniazide và Rifampicine) cho tổng liều là 6 tháng.

– Phòng ngừa sự co thắt trong TDMT mạn với căn nguyên không được xác định bằng điều trị kháng lao thử “ex juvantibus” đã không thành công.

– Sử dụng steroid hãy còn theo kinh nghiệm.

Một phân tích gộp những BN VMNT do lao tràn dịch và co thắt gợi ý rằng điều trị thuốc kháng lao kết hợp với steroid có thể kết hợp với tử vong ít hơn, ít cần thiết để chọc dò màng tim hay cắt màng ngoài tim hơn (nhóm IIa, chứng cứ A). Nếu được cho, prednisone nên được dùng đồng thời với liều tương đối cao (1 -2 mg/kg/ng) vì rifampicin gây chuyển hóa thuốc ở gan. Liều này được duy trì trong 5 – 7 ngày và được giảm dần đến khi ngưng trong 6 -8 tuần.

– Cắt màng ngoài tim được chỉ định (nhóm I, chứng cứ B) nếu sự co thắt phát triển, mặc dù điều trị kết hợp.

Cắt MNT cũng được dành cho tràn dịch tái phát hay có sự gia tăng tiếp tục của áp lực tĩnh mạch trung tâm sau 4- 6 tuần điều trị kháng lao và corticoid

4.4. Viêm Màng Ngoài Tim Trong Suy Thận

Suy thận là một nguyên nhân thường gặp của bệnh màng ngoài tim, sinh ra tràn dịch màng ngoài tim lượng lớn đến 20% BN.

Hai thể bệnh đã được diễn tả:

4.4.1 Viêm Màng Ngoài Tim Do Ure Máu Cao:

Trong 6 – 10% BN suy thận tiến triển (cấp hay mạn) đã được xác lập trước khi lọc thận hay ngay sau đó. Nó được tạo nên từ viêm của màng ngoài tim lá thành và lá tạng và liên quan với nồng độ nitơ trong máu (BUN thường > 60 mg /dl).

4.4.2. Viêm Màng Ngoài Tim Kết Hợp Với Lọc Thận:

Trong 13% BN chạy thân nhân tạo duy trì, và thỉnh thoảng với thẩm phân phúc mạc

mạn do lọc thân không đầy đủ và/hay ứ dịch.

Biểu hiện bệnh lý của MNT cho thấy dính giữa những lớp bị dày của MNT (giống như “bánh mì và bơ”).

Đặc điểm lâm sàng có thể bao gồm:

– Sốt và đau ngực kiểu màng phổi nhưng nhiều BN không có triệu chứng.

– Tiếng cọ màng tim có thể hãy còn dai dẳng ngay cả trong tràn dịch lượng lớn hoặc có thể tạm thời.

– Nhịp tim có thể hãy còn châm (60- 80 nhịp/phút) trong suốt thời gian chèn ép tim, mặc dù sốt và giảm huyết áp (do sự suy yếu của hệ thần kinh tự trị trong những BN ure máu cao).

– Thiếu máu, do đề kháng với erythropoietin, có thể làm xấu thêm bệnh cảnh lâm sàng.

– ĐTĐ: không biểu hiện sự chênh lên lan tỏa điển hình của ST/sóng T – đã được quan sát thấy trong các nguyên nhân khác của viêm màng ngoài tim cấp – do thiếu viêm cơ tim. Nếu ĐTĐ điển hình của VMNT cấp, phải nghi ngờ có nhiễm trùng xen vào

• Điều trị:

– Chạy thân nhân tạo và thẩm phân phúc mạc thường xuyên. Phần lớn BN với VMNT do ure máu cao đáp ứng nhanh chóng với chạy thân nhân tạo hay thẩm phân phúc mạc, giải quyết được đau ngực và tràn dịch màng ngoài tim. Để tránh tràn máu MNT, nên chạy thân nhân tạo không có heparin.

– Nên chú ý theo dõi vì việc rút dịch cấp tính với chạy thân nhân tạo có thể dẫn đến trụy tim mạch trên BN có chèn ép tim hay trước khi có chèn ép tim.

– Nên phòng ngừa giảm kali máu và giảm phosphate máu bằng cách bổ sung cho dung dịch lọc thân khi thích hợp.

– Lọc thân tích cực thường dẫn đến sự giải quyết được tình trạng viêm màng ngoài tim trong vòng 1 -2 tuần.

– Thẩm phân phúc mạc (không đòi hỏi heparin hóa): có thể là cách điều trị trong VMNT kháng với chạy thân nhân tạo, hay nếu chạy thân nhân tạo không có heparin không thể thực hiện được.

– Thuốc kháng viêm non- steroid và corticosteroid toàn thân có sự thành công hạn chế khi lọc thân tích cực không hiệu quả.

– Chèn ép tim và tràn dịch mạn lượng lớn trơ với lọc thân phải được chọc dò màng ngoài tim (nhóm Ila, chứng cứ B).

– Tràn dịch lượng lớn, có triệu chứng không giải quyết được nên được điều trị với truyền corticosteroid vào trong MNT sau khi chọc dò hay mở MNT dưới mũi ức (triamcinolone hexacetonide 50mg/6 giờ trong 2 -3 ngày).

– Cắt màng ngoài tim được chỉ định chỉ trong những BN có triệu chứng nặng, trơ với điều trị do tiềm năng gây bệnh và tử vong.

Trong vòng 2 tháng sau khi ghép thận, viêm màng ngoài tim đã được báo cáo trong 2,4% BN. Tăng ure máu hay nhiễm trùng (CMV) có thể là nguyên nhân.

4.5. Viêm Màng Ngoài Tim Tự Phản Ứng Và Liên Quan Đến Màng Ngoài Tim Trong Bệnh Tự Miễn Hệ Thống (Autoreactive Pericarditis Andpericardial Involvement In Systemic Autoimmune Diseases)

• Chẩn đoán VMNT tự phản ứng xác lập dựa theo những tiêu chuẩn sau:

1. Số lượng bạch cầu lympho và tế bào đơn nhân tăng > 5.000/mm3 (tăng lympho tự phản ứng), hay sự xuất hiện của kháng thể chống mô cơ tim (antisarcolemmal) trong dịch MNT (qua trung gian kháng thể tự phản ứng)
2. Những dấu hiệu của viêm cơ tim trên mẫu sinh thiết thượng tâm mạc/nội tâm mạc cơ tim khoảng > 14 tế bào/mm2
3. Loại trừ nhiễm siêu vi đang hoạt động trong cả hai dịch màng ngoài tim và những mẫu sinh thiết nội tâm mạc cơ tim/thượng tâm mạc cơ tim (không phân lập được siêu vi, không có hiệu giá IgM chống lại siêu vi hướng tim trong dịch màng tim, và PCR âm tính đối với những siêu vi hướng tim quan trọng)
4. Bệnh lao, viêm phổi do Chlamydia, và những nhiễm trùng do vi khuẩn khác được loại trừ bằng PCR và/hay cấy
5. Thâm nhiễm ác tính không có trong dịch màng tim và trong những mẫu sinh thiết
6. Loại trừ bệnh biến dưỡng, hệ thống, và ure máu cao.

• Điều trị trong màng ngoài tim với Triamcinolone cộng với Colchicine 0,5 mg x 2/ng (uống) trong 6 tháng có hiệu quả cao với tác dụng phụ hiếm gặp (nhóm Ila, chứng cứ B).

Trong bệnh tự miễn hệ thống (viêm đa khớp dạng thấp, lupus ban đỏ, xơ cứng toàn thân tiến triển, viêm đa cơ/viêm da cơ, bệnh mô liên kết hỗn hợp …), điều trị được chỉ định là điều trị tích cực bệnh căn bản và xử trí triệu chứng (nhóm I, chứng cứ B).

Khi giảm liều Prednisone, nên thêm Ibuprofen hay Colchicine sớm.

4.6. Hội Chứng Sau Tổn Thương Tim: Hội Chứng Sau Mở Màng Ngoài Tim

– Hội chứng sau tổn thương tim phát triển trong vòng nhiều ngày đến nhiều tháng sau tổn thương tim, MNT hay cả hai. Nó giống như hội chứng sau nhồi máu cơ tim, cả hai đều biểu hiện là những biến thể của quá trình bệnh lý miễn dịch thường gặp. Không giống hội chứng sau nhồi máu cơ tim, hội chứng sau tổn thương tim thúc đẩy cấp tính một đáp ứng kháng thể chống tim lớn hơn (chống màng bọc sợi cơ tim và chống sợi cơ tim), có lẽ liên quan đến sự phóng thích chất kháng nguyên lan rộng hơn.

– Chèn ép tim sau phẫu thuật tim hở thường gặp sau phẫu thuật van tim (73%) hơn bắc cầu động mạch vành một mình (24%) và có thể liên quan đến sử dụng thuốc kháng đông tiền phẫu.

• Chẩn đoán:

Đau ngực, tiếng cọ màng tim, thay đổi ĐTĐ, tràn dịch màng tim.

• Điều trị:

– Điều trị triệu chứng thì như trong VMNT cấp (NSAIDs hay colchicine trong vài tuần hay vài tháng, ngay cả sau khi biến mất dịch màng ngoài tim).

– Corticoid đường uống thời gian dài (3 – 6 tháng) hay thích hợp hơn là chọc dò màng ngoài tim và truyền nhỏ giọt triamcinolone vào trong khoang màng ngoài tim (300mg/m2) là những chọn lựa điều trị trong các thể trơ.

– Phẫu thuật lại và cắt màng ngoài tim thì rất hiếm khi được cần đến.

– Phòng ngừa nguyên phát hội chứng sau mở màng ngoài tim bằng cách sử dụng điều trị steroid chu phẫu trong thời gian ngắn hay colchicine đang được xem xét.

4.7. Viêm Màng Ngoài Tim Sau Nhồi Máu

• Chẩn đoán: hai thể của VMNT sau nhồi máu có thể được phân biệt: một thể “sớm “ (pericarditis epistenocardica) và một thể “muộn” (hội chứng Dressler).

– VMNT thể sớm (Epistenocardica pericarditis): được sinh ra do xuất tiết trực tiếp, xảy ra 1 – 5 ngày sau NMCT, trong 5 – 20% nhồi máu cơ tim xuyên thành nhưng hiếm khi được phát hiện trên lâm sàng

Thay đổi trên ĐTĐ có thể bị che mờ bởi những thay đổi của nhồi máu cơ tim.

– Hội chứng Dressler xảy ra từ 1 tuần đến vài tháng sau khi bắt đầu nhồi máu cơ tim trên lâm sàng với những triệu chứng và biểu hiện tương tự như hội chứng sau tổn thương tim. Nó không đòi hỏi nhồi máu cơ tim xuyên thành và cũng có thể xuất hiện như một sự lan tràn của Epistenocardica pericarditis.

Tần suất là 0,5 – 5 % và hãy còn thấp hơn trên BN được điều trị với thuốc tiêu sợi huyết (< 0,5%) nhưng thường xuyên hơn trong những trường hợp chảy máu màng ngoài tim sau khi điều trị kháng đông.

– TDMT sau nhồi máu > 10 mm thường được kết hợp nhất với tràn máu MNT, và 2/3 những BN này có thể phát triển chèn ép tim/vỡ vách tự do.

• Điều trị:

– Nằm viện để theo dõi chèn ép tim, chẩn đoán phân biệt, điều chỉnh điều trị là cần thiết.

– Ibuprofen, gia tăng dòng máu mạch vành, là thuốc được chọn lựa.

– Aspirin, đến 650mg/4 giờ trong 2 -5 ngày, cũng đã được áp dụng thành công.

– Những thuốc non – steroid khác gây nguy cơ làm mỏng vùng nhồi máu

– Điều trị Corticosteroid có thể được sử dụng chỉ cho những triệu chứng trơ nhưng nó có thể làm chậm tiến trình lành của nhồi máu cơ tim (nhóm II a, chứng cứ B)

– Trong vỡ tim, điều trị phẫu thuật khẩn cấp thì cứu mạng. Tuy nhiên, nếu phẫu thuật tức thì không có sẵn hay có chống chỉ định chọc dò màng ngoài tim, truyền nhỏ giọt vào khoang màng ngoài tim chất xơ – dính (fibrin – glue) có thể là một phương pháp thay thế trong chèn ép tim bán cấp.

4.8. Tràn Dịch Màng Ngoài Tim Do Chấn Thương Và Tràn Máu Màng Ngoài Tim Trong Bóc Tách Động Mạch Chủ

4.8.1. Tổn Thương Màng Ngoài Tim

– Tổn thương màng ngoài tim trực tiếp có thể được sinh ra do tai nạn hay do những vết thương do điều trị. Mất máu, co mạch và tràn máu lồng ngực dẫn đến giảm huyết áp nặng và choáng có thể che mờ mạch nghịch. Mở lồng ngực và sửa chữa bằng phẫu thuật nên thực hiện để ổn định huyết động.

– Chèn ép tim do điều trị xảy ra thường xuyên nhất trong nong van 2 lá qua da, trong hay sau khi chọc xuyên vách liên nhĩ, đặc biệt, nếu không có sẵn phòng thông tim hai mặt (biplane catheterization laboratory) và có nhĩ trái nhỏ. Trong khi sự xuyên thủng vách liên nhĩ thì không triệu chứng, sự đi xuyên qua vách tự do sinh ra đau ngực tức thì. Nếu các cấu trúc chứa áp lực cao bị đâm thủng, tình trạng xấu sẽ xảy ra nhanh chóng. Tuy nhiên, nếu chỉ có vách nhĩ bị xuyên qua, bắt đầu triệu chứng và chèn ép tim có thể chậm trong 4 -6 giờ. Chọc dò màng ngoài tim cứu hộ thành công trong 95- 100% với tỉ lệ tử vong < 1%.

– Cắt ngang động mạch vành và chèn ép tim cấp hay bán cấp có thể xảy ra trong khi can thiệp mạch vành qua da. Một bước đột phá trong điều trị thủng động mạch vành là ghép giá đỡ (stent) có phủ lớp màng. Thủng động mạch vành bằng dây dẫn thì không phải là không thường xuyên và rất hiếm khi gây tràn máu màng ngoài tim thích hợp.

– Trong khi sinh thiết nội tâm mạc cơ tim thất phải, do độ cứng của cơ tim thấp, ống thông có thể đi ngang qua cơ tim, đặc biệt, khi dao sinh thiết đã không được mở trước trước khi đến bờ nội tâm mạc. Tỉ lệ thủng được báo cáo là trong giới hạn 0,3 – 5%, dẫn đến chèn ép tim và suy tuần hoàn trong ít hơn phân nửa số trường hợp.

Tần suất của tràn máu màng ngoài tim trong sinh thiết nội tâm mạc cơ tim thất trái thì thấp hơn (0,1- 3,3 %).

Thủng tim thật sự dường như đi kèm tim nhịp chậm thình lình và giảm huyết áp.

– Dây dẫn của máy tạo nhịp xuyên thủng thất phải hay điện cực cố định ở thượng tâm mạc có thể gây ra viêm màng ngoài tim với chèn ép tim, dính hay co thắt. Block nhánh phải thay vì một block nhánh trái thường được sinh ra có thể là một mốc gợi ý đầu tiên.

– Chấn thương ngực kín là nguy cơ quan trọng của tai nạn xe hơi. Lực giảm tốc có thể dẫn đến bầm dập cơ tim với xuất huyết trong khoang màng ngoài tim, vỡ tim, vỡ màng ngoài tim hay thoát vị.

• Chẩn đoán:

Siêu âm tim khẩn cấp – siêu âm tim qua thực quản hay chụp cắt lớp điện toán nếu có sẵn.

• Xử trí:

– Chọc dò màng ngoài tim cứu hộ.

– Truyền máu tự thân

– Mở lồng ngực khẩn cấp và phẫu thuật sửa chữa.

4.8.2. Bóc Tách Động Mạch Chủ

Trong bóc tách động mạch chủ lên, tràn dịch màng ngoài tim có thể được phát hiện trong 17 – 45% BN và trong 48% của các trường hợp tử thiết.

Trong một loạt bóc tách động mạch chủ trên lâm sàng, chèn ép màng ngoài tim được phát hiện bằng CT, MRI, hay siêu âm tim trong 17 -33% BN với bóc tách nhóm I và 18 – 45% trong bóc tách nhóm II và 6% trong bóc tách nhóm III.

• Chẩn đoán:

– Siêu âm tim khẩn cấp, nếu không rõ siêu âm tim qua thực quản.

– CT hay MRI trong các trường hợp phức tạp hay không rõ.

– Chụp động mạch (angiography) (chỉ trong những BN ổn định)

• Xử trí:

– Chọc dò màng ngoài tim thì chống chỉ định, do nguy cơ chảy máu nặng hơn và sự lan tràn của bóc tách.

– Phẫu thuật nên được thực hiện tức thì sau khi chẩn đoán được xác lập bằng siêu âm tim và/hay CT/MRI, ngay cả nếu không có sẵn chụp động mạch vành hay chụp động mạch chủ (nhóm I, chứng cứ B)

4.9. Viêm Màng Ngoài Tim Do U Tân Sinh

– Bướu nguyên phát của màng ngoài tim ít gặp hơn bướu di căn 40 lần. U trung biểu mô (mesothelioma), thể thường gặp nhất của những bướu nguyên phát, hầu như luôn luôn không điều trị được. Bướu di căn của màng ngoài tim được phát hiện trong 15-30% của tất cả các trường hợp tử thiết được thực hiện trên BN có bệnh ác tính và trong 4% các trường hợp tử thiết nói chung.

– Những bướu ác tính thứ phát thường gặp nhất là ung thư phổi, ung thư vú, bướu melanin ác tính, lymploma và ung thư bạch cầu.

– Bướu nguyên phát ác tính thường gặp nhất là mesothelioma.

– Đa số bệnh nhân với tràn dịch màng tim ác tính thì không có triệu chứng, đặc biệt nếu dịch tích tụ dần dần.

– Khi dung tích dịch vượt quá 500ml, bệnh nhân bắt đầu có khó thở, ho, đau ngực, tim nhanh, TM cổ nổi. Khó thở khi nằm, suy yếu, khó nuốt, ngất, hồi hộp, tiếng cọ màng tim, nấc cụt, tiếng tim xa xăm, tràn dịch màng phổi, gan to, thiểu niệu và phù cũng có thể xuất hiện.

– Mạch nghịch, huyết áp giảm, choáng tim, và chuyển động nghịch thường của mạch tĩnh mạch cổ là những dấu hiệu quan trọng của chèn ép tim.

• Chẩn đoán:

– Nhóm I, chứng cứ B: xác định thâm nhiễm ác tính bên trong khoang màng ngoài tim (tế bào học, mô học, dấu ấn bướu nếu có sẵn)

– Chú ý là trong hầu như 2/3 BN với tràn dịch màng ngoài tim ác tính đã có dữ liệu chứng minh thì được gây ra bởi những bệnh không ác tính, thí dụ: viêm màng ngoài tim do tia xạ hay nhiễm trùng cơ hội.

– XQ, CT và MRI ngực có thể tiết lộ trung thất dãn rộng, những khối vùng rốn phổi và tràn dịch màng phổi.

– Phân tích dịch màng ngoài tim, sinh thiết màng ngoài tim hay thượng tâm mạc là cần thiết cho sự xác định bệnh màng ngoài tim do nguyên nhân ác tính (nhóm I, chứng cứ B)

• Điều trị:

Chọc dò màng ngoài tim: chỉ định nhóm 1 đối với chèn ép tim.

Những bước tiếp theo được khuyến cáo trong tràn dịch màng ngoài tim nghi ngờ do u tân sinh không có chèn ép tim gồm:

1. Điều trị chống u tăng sinh (antineoplastic) toàn thân như là điều trị cơ bản, có thể phòng ngừa tái phát đến 67% các trường hợp (nhóm I, chứng cứ B)
2. Chọc dò màng ngoài tim (nhóm IIa, chứng cứ B) để giảm triệu chứng và xác lập chẩn đoán
3. Truyền nhỏ giọt vào trong màng ngoài tim thuốc kềm tế bào/thuốc gây xơ hóa (nhóm IIa, chứng cứ B). Cisplatin (truyền 1 lần 30mg/m2) thì thích hợp hơn đối với ung thư phổi di căn màng tim. Truyền nhỏ giọt trong màng ngoài tim thiotepa (15mg ngày 1, 3 và 5) hay cisplatin đối với ung thư vú.

Không bệnh nhân nào biểu hiện những dấu hiệu của viêm màng ngoài tim co thắt (cho cả hai thuốc nhóm IIa, chứng B)

Dẫn lưu màng ngoài tim được khuyến cáo (nhóm I, chứng cứ B), khi kỹ thuật có thể thực hiện được, trong tất cả bệnh nhân tràn dịch lượng lớn vì tỉ lệ tái phát cao (40-70%)

Phòng ngừa sự tái phát, có thể được thực hiện bằng truyền nhỏ giọt trong khoang màng ngoài tim: thuốc gây xơ hóa, độc tế bào hay thuốc điều hòa miễn dịch.

– Tetracycline – được xem như thuốc làm xơ hóa – (chỉ định IIb, chứng cứ B) cũng kiểm soát tràn dịch màng ngoài tim do bệnh ác tính trong khoảng xung quanh 85% trường hợp, nhưng tác dụng phụ và biến chứng thì khá thường xuyên: sốt (19%), đau ngực (20%), và loạn nhịp nhĩ (10%)

– Mặc dù điều trị xơ hóa kinh điển sau truyền vào trong màng ngoài tim tetracycline, doxycycline, minoxycline và bleomycin là một phương thức hiệu quả, nhưng viêm màng ngoài tim co thắt thứ phát do xơ hóa hãy còn là một vấn đề nghiêm trọng trên những người còn sống trong thời gian dài.

Điều trị phóng xạ: Mặc dù hấp thụ chất hạt nhân phóng xạ trong khoang màng ngoài tim đã sinh những kết quả rất tốt, – nó vẫn không được chấp nhận rộng rãi vì những vấn đề hợp lý liên quan đến hoạt tính phóng xạ của nó (nhóm Ila, chứng cứ B).

Điều trị phóng xạ thì rất hiệu quả (93%) trong việc kiểm soát tràn dịch màng ngoài tim ác tính (nhóm Ila, chứng cứ B) trên bệnh nhân có bướu nhạy cảm với phóng xạ như lymphoma và ung thư bạch cầu. Tuy nhiên, điều trị phóng xạ ở tim có thể gây viêm cơ tim và viêm chính màng ngoài tim.

Mở màng ngoài tim dưới mũi ức được chỉ định khi chọc dịch màng ngoài tim không thể thực hiện được (nhóm II b, chứng cứ B). Tiến trình có thể được thực hiện với gây tê tại chỗ. Biến chứng bao gồm rách cơ tim, tràn khí màng phổi và tử vong.

Mở màng ngoài tim màng phổi (Pleuro- pericardiotomy) cho phép dẫn lưu dịch màng ngoài tim ác tính vào trong khoang màng phổi (nhóm IIb, chứng cứ C)

Nó kết hợp với tỉ lệ biến chứng cao hơn và không có ích lợi cao hơn chọc dò màng ngoài tim hay mở màng ngoài tim dưới mũi ức.

Mở màng ngoài tim bằng bóng qua da tạo nên một thông thương trực tiếp màng tim -màng phổi, cho phép dẫn lưu dịch vào khoang màng phổi (chỉ định IIa, chứng cứ B).

Trong TDMT ác tính lượng lớn và chèn ép tim tái phát, phương pháp này dường như có hiệu quả (90-97%) và an toàn, nhưng có tiềm năng gây nguy cơ làm lan tỏa những tế bào ác tính

Cắt màng ngoài tim hiếm khi được chỉ định, chủ yếu là cho co thắt màng ngoài tim hay khi có biến chứng của những phương thức trước đó.

Trong trường hợp kháng trị, mở màng ngoài tim bằng bóng qua da hay hiếm hơn là cắt màng ngoài tim có thể được chỉ định (BN với tràn dịch mạn rất lớn trong đó chọc dò màng ngoài tim lặp lại và/hay điều trị trong màng ngoài tim đã không thành công)

Bảng 5: Chẩn đoán và xử trí các hội chứng mnt

* MNT: màng ngoài tim
* TDMT: tràn dịch màng tim
Nếu triệu chứng > 2 năm

Bảng 6- Bệnh MNT liên quan đến thuốc và độc chất

Bảng 7- Chẩn đoán TDMT/ phụ nữ có thai

Phương pháp	Kỹ thuật	Giải thích kết quả
Mạch nghịch	A CET	Có thể cũng được chú ý khi: Giai đoạn trễ/ thai kỳ bình thường và không TDMT VMNT co thắt mạn (~ 50%) Hen phế quản/ khí phế thủng Thuyên tắc phổi Béo phì nặng Shock giảm thể tích
ĐTĐ	VMNT cấp	Nên phân biệt với những thay đổi/ thai kỳ bình thường
	VMNT-cơ tim	Trục QRS lệch trái hay phải Đoạn ST chênh xuống và thay đổi sóng T
		Sóng Q nhỏ và sóng P đảo/DIII thay đổi với hô hấp, biên độ sóng R lớn hơn/V2
		Nhịp nhanh xoang, ngoại tâm thu nhĩ và/hay thất.
X quang ngựca	Khi nghĩ đến CET hay tràn máu màng tim/ bóc tách ĐMC (khi không có siêu âm tim)	Tim có vẻ lớn (chiều ngang)
	Chấn thương ngực	Tăng tuần hoàn phổi có thể giống kiểu tái phân phối máu (suy thất trái/ Viêm cơ tim-MNT)
X quang ngựca	Nghi u tân sinh/ Bệnh lao	Tràn dịch màng phổi lượng ít thường thấy ở giai đoạn sớm sau sanh thường tự hết sau 1-2 tuần
Siêu âm tim	TDMT/CET	Buồng tim phải lớn (vị trí bên- trái)
	Tràn máu màng tim/ bóc tách ĐMC	Đường kính thất trái tâm thu không thay đổi/ tăng nhẹ
Cộng hưởng từb	Tràn máu màng tim/ bóc tách ĐMC
Thông Swan-ganz	Xác định CET hay co thắt
Thông timc	VMNT co thắtd	Động mạch cánh tay được ưa thích hơn (để hạn chế tiếp xúc tia xạ)
	Tràn máu màng tim/ bóc tách ĐMC	Đặt tấm chắn bảo vệ thai (tiếp xúc tối thiểu)
Chọc dò MNT	Chỉ khi CET hay để A/ bệnh rất nặng	Tốt nhất là dưới hướng dẫn của siêu âm
Soi màng tim và sinh thiết MNT	Chỉ khi có chỉ định sống còn	Tiếp xúc tia xạ/ thai giống thông tim

1. Ước lượng tia xạ đến tử cung thấp (0.2-43.0 mrad) nhưng tốt nhất nên tránh/ có thai.
2. Độ an toàn chưa được biết đủ
3. Liều xạ cao (-500 mrad tới thai, ngay cả khi đã được che chắn vùng chậu).
4. Khi suy tim mất bù xảy ra trong giai đoạn mang thai ở BN VMNT co thắt, nhất là khi phẫu thuật tim được cân nhắc, thông tim cần thiết để (1) xác định A và (2) loại trừ bệnh ĐMV đi kèm/ BN có yếu tố nguy cơ bệnh ĐMV và tuổi >35 years.

Xem thêm Phác đồ Điều Trị Viện Tim Hồ Chí Minh: 

1. Nghẽn Đường Ra Thất Phải
2. Nối Tĩnh Mạch Chủ Trên Hoặc Hai Tĩnh Mạch Chủ Trên Vào Động Mạch Phổi
3. Phác Đồ Can Thiệp Động Mạch Chủ
4. Phác Đồ Chăm Sóc Bệnh Nhân Tại Khoa Hồi Sức Ngoại
5. Phác Đồ Chẩn Đoán Và Điều Trị Bệnh Hở Van Hai Lá

Phác Đồ Chẩn Đoán Và Điều Trị Bệnh Hở Van Hai Lá

1. Chẩn Đoán Hở Van Hai Lá

1.1 Lâm Sàng Hở Van Hai Lá

1.1.1. Triệu Chứng Cơ Năng

Phù phổi (khó thở khi nghỉ, khi nằm) hoặc sốc tim (do giảm thể tích tống máu) là triệu chứng chính của hở van hai lá nặng, cấp, mới xuất hiện.

Hở van hai lá mạn tính thường không biểu hiện triệu chứng cơ năng gì trong nhiều năm. Đợt tiến triển của hở van hai lá thường kèm theo khó thở khi gắng sức, nặng hơn sẽ là khó thở khi nằm và cơn khó thở kịch phát về đêm. Lâu ngày sẽ xuất hiện triệu chứng suy tim trái, cũng như các triệu chứng suy tim phải do tăng áp động mạch phổi.

Loạn nhịp hoàn toàn (rung nhĩ) thường gặp do hậu quả của dãn nhĩ trái.

Mệt (do giảm thể tích tống máu và cung lượng tim).

1.1.2. Triệu Chứng Thực Thể

Sờ: mỏm tim đập mạnh và ngắn nếu chức năng thất trái còn tốt; mỏm tim đập lệch trái khi thất trái dãn.

Nghe tim:

– Tiếng tim: TI thường mờ (hở van hai lá mạn) nhưng cũng có thể bình thường nếu do sa van hai lá hoặc rối loạn hoạt động dây chằng. T2 thường tách đôi rộng (do phần chủ của T2 đến sớm), mạnh khi có tăng áp động mạch phổi. Xuất hiện tiếng T3 khi tăng dòng chảy tâm trương. Đôi khi có thể nghe thấy tiếng T4 nhất là trong đợt hở van hai lá cấp.

– Tiếng thổi tâm thu: toàn thì tâm thu, âm sắc cao, kiểu tống máu, nghe rõ nhất ở mỏm, lan ra nách (thổi giữa tâm thu nếu do sa van hai lá hoặc rối loạn chức năng cơ nhú). Tiếng thổi tâm thu này có thể ngắn, đến sớm khi hở van hai lá cấp/nặng phản ánh tình trạng tăng áp lực nhĩ trái. Tuy vậy nếu áp lực nhĩ trái tăng quá nhiều sẽ không còn nghe rõ thổi tâm thu nữa. Cần chẩn đoán phân biệt tiếng thổi toàn tâm thu của hở van hai lá với hở ba lá và thông liên thất (TLT).

Các triệu chứng thực thể của suy tim trái và suy tim phải (tĩnh mạch cổ nổi, gan to, cổ chướng, phù chi dưới) xuất hiện khi bệnh tiến triển nặng.

1.2.Thăm Dò Cận Lâm Sàng

1.2.1. Điện Tâm Đồ Hở Van Hai Lá

Điện tâm đồ chỉ cho thấy các biểu hiện không đặc hiệu như lớn nhĩ trái, lớn thất trái, rung nhĩ đều có thể gặp ở bất kỳ giai đoạn nào của hở van hai lá.

1.2.2 Chụp X Quang Ngực

Phim chụp X quang ngực thường có dãn thất trái và nhĩ trái nếu hở van hai lá mạn tính. Hình ảnh phù khoảng kẽ và phù phế nang thường gặp khi hở van hai lá cấp hoặc khi đã suy thất trái nặng.

1.2.3. Siêu Âm Doppler Tim

Siêu tâm tim (qua thành ngực và qua thực quản) đóng vai trò rất quan trọng, được sử dụng rộng rãi để chẩn đoán xác định và đánh giá mức độ hở van hai lá. Mức độ hở hai lá trên siêu âm Doppler tim thường chia làm 4 độ (từ 1/4 đến 4/4): nhẹ (1/4), vừa (2/4), nhiều (3/4) và rất nhiều (4/4).

Siêu âm Doppler màu chẩn đoán hở van hai lá bằng hình ảnh dòng màu phụt ngược về nhĩ trái. Rất nhiều thông số thu được nhờ siêu âm Doppler màu được dùng để chẩn đoán mức độ hở van hai lá như diện tích và độ rộng của dòng phụt ngược; cường độ phổ Doppler liên tục; vận tốc tối đa của dòng chảy qua van hai lá, diện tích hở hiệu dụng và thể tích dòng hở… Thông thường nhất là độ hở van hai lá có thể ước tính dựa vào sự lan của dòng màu phụt ngược vào nhĩ trái.

Siêu âm tim qua thành ngực cũng cho phép đánh giá nguyên nhân gây hở van hai lá.

Siêu âm tim còn cho phép đánh giá ảnh hưởng của hở van hai lá làm dãn các buồng tim trái (nhĩ, thất trái), đánh giá kích thước, chức năng các buồng tim trái, phân suất tống máu thất trái, áp lực động mạch phổi (ước tính qua vận tốc của dòng hở van ba lá)… Cần lưu ý rằng bất thường bộ máy van hai lá cũng có thể gặp khi hở van hai lá nặng và thất trái khi có bệnh tim thiếu máu cục bộ nặng nề cũng gây hở van hai lá nặng, bởi vậy khi có sự không hợp lý giữa các thông số, hoặc khi cửa sổ siêu âm qua thành ngực không đủ rõ để đánh giá, cần đánh giá mức độ hở hai lá bằng các phương tiện khác như thông tim, chụp cộng hưởng từ hoặc siêu âm tim qua thực quản.

1.2.4. Thông Tim

Chụp buồng thất trái cho phép ước lượng mức độ hở van hai lá theo phân độ của Seller thành các mức độ:

– 1/4: Chỉ có vệt cản quang mờ vào nhĩ trái, không đủ viền rõ hình nhĩ trái

– 2/4: Cản quang tràn khắp nhĩ trái nhưng đậm độ không bằng thất trái, mất đi nhanh chóng sau 2-3 nhát bóp

– 3/4: Đậm độ cản quang ở nhĩ trái và thất trái bằng nhau

– 4/4: Cản quang ở nhĩ trái đậm hơn ở thất trái, xuất hiện cả cản quang ở tĩnh mạch phổi.

Thông tim kết hợp với chụp ĐMV cũng dùng để khảo sát đồng thời bệnh động mạch vành khi hở van hai lá ở những bệnh nhân có nguy cơ bệnh mạch vành cao như tuổi cao, rối loạn mỡ máu, tăng huyết áp…: bệnh nhân nam tuổi > 40, nữ tuổi > 50 dù không có triệu chứng hoặc yếu tố nguy cơ của bệnh mạch vành cũng nên chụp động mạch vành trước mổ.

2. Điều Trị Hở Van Hai Lá

2.1. Điều Trị Hở Van Hai Lá Mạn Tính

2.1.1. Theo Dõi Định Kỳ

Bệnh nhân hở van hai lá nhẹ không có triệu chứng, không có bằng chứng dãn thất trái, rối loạn chức năng thất trái hoặc tăng áp ĐMP: chỉ cần theo dõi đều hàng năm đồng thời giáo dục bệnh nhân đến khám ngay nếu xuất hiện các triệu chứng. Siêu âm tim hàng năm cũng không cần thiết trừ phi có bằng chứng trên lâm sàng cho thấy mức độ hở đang nặng lên.

Bệnh nhân hở van hai lá vừa cần được theo dõi bằng khám lâm sàng và làm siêu âm tim định kỳ hàng năm hoặc ngay khi có triệu chứng cơ năng.

Bệnh nhân hở van hai lá nặng không có triệu chứng cơ năng, cần tiến hành khám lâm sàng và siêu âm tim 6-12 tháng/lần để đánh giá tiến triển của các triệu chứng lâm sàng và sự thay đổi chức năng thất trái. Nghiệm pháp gắng sức có thể được tiến hành để đánh giá khả năng dung nạp gắng sức của người bệnh, đánh giá mức độ hở van hai lá và áp lực ĐMP khi gắng sức. Các thông số như phân suất tống máu thất và đường kính cuối tâm thu trất trái – ít phụ thuộc vào tiền tải như phân suất tống máu được dùng để xác định thời điểm mổ nhằm đảm bảo sự hồi phục chức năng thất trái và tiên lượng sống sau mổ

Nếu bệnh nhân xuất hiện triệu chứng, cần đi mổ ngay cho dù các thông số chức năng thất trái dường như bình thường.

2.1.2. Điều Trị Nội Khoa Hở Van Hai Lá

Những bệnh nhân hở van hai lá không có triệu chứng, nhịp xoang, kích thước chức năng thất trái và nhĩ trái bình thường, áp lực động mạch phổi bình thường có thể gắng sức mà không có hạn chế gì. Tuy nhiên với những bệnh nhân đã dãn thất trái ,tăng áp lực động mạch phổi hoặc có bất kỳ rối loạn chức năng thất trái nào thì không thể tham gia vào các gắng sức mang tính đối kháng (thi đấu thể thao)…

Đối với những bệnh nhân hở van hai lá mạn tính chưa có triệu chứng lâm sàng thì không có phác đồ điều trị nội khoa cụ thể, cũng không có thử nghiệm lâm sàng nào để đánh giá về hiệu quả của điều trị nội khoa bằng các thuốc dãn mạch. Nếu không có tăng huyết áp thì chưa có chỉ định để dùng thuốc dãn mạch hay ức chế men chuyển ở những bệnh nhân hở hai lá chưa có triệu chứng, chức năng thất trái còn bù. Tuy nhiên với nhóm hở van hai lá cơ năng hoặc do bệnh tim thiếu máu cục bộ, thì điều trị giảm tiền tải cũng có tác dụng

Bệnh nhân hở van hai lá khi có rối loạn chức năng tâm thu thất trái được điều trị rối loạn chức năng tâm thu thất trái bằng ức chế men chuyển, chẹn bêta giao cảm (đặc biệt là carvedilol) hay tạo nhịp hai buồng thất… đều làm giảm độ nặng của hở hai lá cơ năng

Các triệu chứng suy tim cũng có thể được điều trị bằng các thuốc:

– Các thuốc giảm hậu tải, đặc biệt là ức chế men chuyển, làm giảm thể tích dòng hở và tăng thể tích tống máu. Nhóm này cũng có tác dụng với bệnh nhân hở van hai lá do bệnh lý van tim có triệu chứng đang chờ mổ.

– Thuốc lợi tiểu và nhóm Nitrate có tác dụng tốt trong điều trị ứ huyết phổi.

– Rung nhĩ phải được điều trị kiểm soát tần số thất bằng các thuốc chống loạn nhịp, nhất là Digitalis và thuốc chẹn bêta giao cảm, chẹn kênh canxi và đôi khi là amiodarone. Bệnh nhân hở van hai lá có rung nhĩ phải được điều trị chống đông duy trì INR trong khoảng từ 2-3.

Vai trò của thuốc với bệnh nhân hở van hai lá mạn tính do bệnh van tim, chưa có triệu chứng, nói chung còn cần nhiều thử nghiệm chứng minh nhất là về khả năng làm chậm tiến triển của hở van hai lá hoặc phòng rối loạn chức năng thất trái. Điều trị các thuốc giảm hậu tải quá tích cực có thể làm lu mờ các triệu chứng, từ đó đưa ra các quyết định sai lầm về thời điểm và biện pháp can thiệp.

Phải dự phòng viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn cho tất cả trường hợp hở van hai lá do bệnh van tim ngoại trừ hở do dãn thất trái mà các van tim bình thường.

Cần chú ý phòng thấp thứ phát cho những bệnh nhân hở van hai lá do thấp.

2.1.3. Chỉ Định Phẫu Thuật Sửa/Thay Van Hai Lá

Nhóm	Chỉ định phẫu thuật thay/sửa van ở bệnh nhân hở van 2 lá
I	1. Bệnh nhân hở van hai lá nặng, cấp tính, có triệu chứng lâm sàng. 2. Bệnh nhân hở van hai lá nặng, mạn tính, NYHA II-IV, không có rối loạn chức năng thất trái nặng (phân suất tống máu thất trái >30% và đường kính cuối tâm thu thất trái < 55 mm). 3. Bệnh nhân hở van hai lá nặng, mạn tính, chưa có triệu chứng cơ năng, rối loạn chức năng thất trái nhẹ (phân suất tống máu thất trái từ 30-60% và/hoặc đường kính cuối tâm thu thất trái >40 mm). 4. Sửa van hai lá nên được áp dụng cho bệnh nhân hở van hai lá mạn tính so với thay van hai lá.
II	1. Bệnh nhân hở van hai lá nặng, mạn tính, chưa có triệu chứng, chức năng thất trái còn bù (phân suất tống máu thất trái > 60% và/hoặc đường kính cuối tâm thu thất trái < 40 mm), mới xuất hiện rung nhĩ. 2. Bệnh nhân hở van hai lá nặng, mạn tính, chưa có triệu chứng, chức năng thất trái còn bù, áp lực động mạch phổi tăng cao (áp lực tâm thu ĐMP > 50 mmHg lúc nghỉ hoặc > 60 mmHg lúc gắng sức). 3. Bệnh nhân hở van hai lá nặng, mạn tính, chưa có triệu chứng, chức năng thất trái còn bù, khi khả năng sửa van thành công > 90% tại các trung tâm lớn. 4. Bệnh nhân hở van hai lá nặng, mạn tính do bệnh lý tiên phát bộ máy van hai lá, phù hợp cho việc sửa van, dù NHYA III-IV và có rối loạn chức năng thất trái nặng (phân suất tống máu thất trái < 30% và/hoặc đường kính cuối tâm thu thất trái > 55 mm). 5. Bệnh nhân hở van hai lá nặng, mạn tính thứ phát do rối loạn chức năng thất trái nặng (phân suất tống máu thất trái < 30%), liên tục NYHA III-IV cho dù đã điều trị nội khoa tối ưu, kể cả tạo nhịp hai buồng thất: có chỉ định sửa van hai lá hoặc phối hợp các phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành, tạo hình thất trái…
III	1. Không chỉ định phẫu thuật van hai lá đơn thuần ở bệnh nhân hở van hai lá, có chức năng thất trái còn bù (phân suất tống máu thất trái > 60% và/hoặc đường kính cuối tâm thu thất trái < 40 mm) ở những người nghi ngờ khả năng sửa van hai lá thành công.

2.1.4. Theo Dõi Sau Mổ

Siêu âm tim sau mổ 4-6 tuần được dùng làm mốc theo dõi, phát hiện những trường hợp sửa/thay van không tốt, đánh giá chức năng thất trái. Nguyên nhân hở van hai lá tái phát có thể do sửa không tốt (sẽ được phát hiện sớm ngay sau mổ) hoặc do nguyên nhân gây bệnh tiếp tục tiến triển. Bệnh nhân nên được theo dõi lâm sàng và siêu âm tim (đánh giá kết quả mổ sửa van, cơ chế và mức độ hở van, chức năng thất trái, huyết khối hay viêm nội tâm mạc) ít nhất 1 năm/1 lần. Bệnh nhân thay van cơ học cần được điều trị chống đông lâu dài và theo dõi INR. Bệnh nhân thay van sinh học cần theo dõi tiến triển thoái hóa của van. Bệnh nhân sửa van cũng cần được đánh giá hiệu quả của mổ và theo dõi tiến triển của mức độ hở hai lá.

2.2. Hở Van 2 Lá Cấp Tính

Những bệnh nhân hở van hai lá nặng cấp tính luôn có những triệu chứng cơ năng nặng nề. Khám lâm sàng ở mỏm tim thường dễ bỏ sót, do thất trái với kích thước bình thường không hề gây mỏm tim đập tăng động. Tiếng thổi tâm thu do hở van hai lá cấp tính nhiều khi không kéo dài hết thì tâm thu thậm chí có lúc không nghe thấy. Siêu âm tim qua thành ngực có thể thấy hình ảnh rách van hai lá, hở van hai lá mức độ nhiều… tuy nhiên siêu âm tim qua thành ngực có thể đánh giá không đầy đủ tổn thương do không ghi nhận được hết dòng màu; do vậy siêu âm tim qua thực quản nên được tiến hành nếu vẫn còn nghi ngờ về hình thái van hai lá và mức độ hở van. Siêu âm tim qua thực quản cũng giúp phát hiện nguyên nhân về giải phẫu gây hở van hai lá, từ đó quyết định phương hướng điều trị.

Điều trị nội khoa chỉ có vai trò hạn chế và mục đích chủ yếu chỉ nhằm vào việc ổn định huyết động trong khi chờ mổ. Nếu huyết áp trung bình động mạch vẫn trong giới hạn bình thường, sử dụng các thuốc hạ hậu gánh có thể làm ổn định tình trạng hở van hai lá cấp. Truyền tĩnh mạch Nitroprusside và Nitroglycerin làm giảm áp lực mạch phổi, giảm ứ huyết phổi và tăng cường thể tích tống máu. Nếu chưa cần phẫu thuật ngay, có thể chuyển sang dạng thuốc uống, phối hợp thuốc ức chế men chuyển và Hydralazin. Nếu tụt huyết áp, không nên dùng Nitroprusside đơn thuần mà nên phối hợp với một thuốc vận mạch (như Dobutamine). Trong những trường hợp hở van hai lá nặng, cấp (mà thất trái chưa kịp dãn, phì đại như hở van hai lá do đứt cột cơ nhú sau nhồi máu cơ tim) nếu xuất hiện triệu chứng phù phổi, sốc tim, tụt huyết áp thì nên đặt bóng trong động mạch chủ với tác dụng tăng thể tích tống máu, tăng huyết áp trung bình động mạch, giảm thể tích dòng hở, giảm áp lực đổ đầy thất trái để ổn định tình trạng huyết động trong khi chờ mổ. Nếu nguyên nhân gây hở van hai lá cấp là viêm nội tâm mạc thì việc xác định căn nguyên cũng như dùng kháng sinh kịp thời là quan trọng nhất trong điều trị.

Điều Trị Ngoại Khoa: đa số bệnh nhân hở van hai lá nặng, cấp tính đều phải mổ cấp cứu. Tùy theo nguyên nhân và hình thái tổ chức bộ máy van hai lá mà phẫu thuật mổ sửa van hay thay van hai lá.

2.3. Hở Van Hai Lá Do Bệnh Tim Thiếu Máu Cục Bộ

Tiên lượng chung của những bệnh nhân hở van hai lá do bệnh tim thiếu máu cục bộ xấu hơn đáng kể so với các bệnh nhân hở van hai lá do nguyên nhân khác do hở van hai lá gây ra bởi rối loạn chức năng thất trái hậu quả của nhồi máu cơ tim và do rối loạn hoạt động của dây chằng cột cơ và co kéo lá van hai lá.

Chỉ định phẫu thuật van hai lá ở bệnh nhân mổ bắc cầu chủ vành có kèm hở hai lá nhẹ-vừa vẫn chưa rõ ràng mặc dù có một số nghiên cứu chứng minh kết quả tốt sau khi sửa van hai lá ở nhóm bệnh nhân này :nên chỉ định sửa van hai lá cùng lúc với mổ bắc cầu nối chủ vành .Trong trường hợp hở van hai lá nặng thứ phát do nhồi máu cơ tim cấp, thường xuất hiện tụt huyết áp hoặc phù phổi cấp. Hở van hai lá nặng thường xảy ra trong 6-7% bệnh nhân có sốc tim. Nguyên nhân gây hở van hai lá cần được xác định rõ: có thể do đứt cơ nhú, rối loạn hoạt động dây chằng gây sa lá van hoặc do dãn vòng van vì thất trái dãn nặng. Những bệnh nhân đứt cơ nhú cấp tính cần được phẫu thuật cấp cứu sửa van hoặc thay van hai lá. Nếu hở van hai lá do rối loạn hoạt động của cơ nhú thì điều trị ban đầu cần làm ổn định huyết động ngay, thường phải bằng đặt bóng trong động mạch chủ. Nếu điều trị nội khoa tích cực không làm cải thiện triệu chứng lâm sàng thì cần chỉ định mổ cấp cứu. Phẫu thuật điều trị hở van hai lá cấp tính thường bao gồm phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành để điều trị tái tạo ĐMV kết hợp với phẫu thuật van hai lá (thường là sửa van hai lá có đặt vòng van).

Xem thêm Phác đồ Điều Trị Viện Tim Hồ Chí Minh: 

1. Kênh Nhĩ Thất Thể Toàn Phần
2. Nghẽn Đường Ra Thất Phải
3. Nối Tĩnh Mạch Chủ Trên Hoặc Hai Tĩnh Mạch Chủ Trên Vào Động Mạch Phổi
4. Phác Đồ Can Thiệp Động Mạch Chủ
5. Phác Đồ Chăm Sóc Bệnh Nhân Tại Khoa Hồi Sức Ngoại

Phác Đồ Chăm Sóc Bệnh Nhân Tại Khoa Hồi Sức Ngoại

I. THEO DÕI BỆNH NHÂN TẠI HỒI SỨC:

1. Ghi nhận các chỉ số huyết động mỗi giờ : tần số tim, huyết áp (tâm thu, tâm truơng, trung bình), áp lực tĩnh mạch trung tâm (ALTMTT), áp lực nhĩ trái (nếu bệnh nhân có catheter trong nhĩ trái), áp lực động mạch phổi (tâm thu, tâm truơng, trung bình) và áp lực động mạch phổi bít (nếu bệnh nhân có catheter Swan-Ganz).
2. Ghi nhận thân nhiệt và đuờng huyết mỗi 4 giờ.
3. Đong luợng máu m ất qua các ống dẫn lưu mỗi giờ. Ghi nhận luợng máu, huyết tuơng tuơi hoặc dung dịch cao phân tử truyền cho bệnh nhân.
4. Đo luợng nuớc tiểu mỗi giờ . Đối với trẻ nhỏ < 15 kg tính tổng cân bằng xuất nhập mỗi 6 giờ.
5. Đo khí máu động mạch mỗi 4 giờ trong 24 giờ đầu . Đo điện tim và chụp X-quang ngực tại giuờng mỗi ngày (thuờng qui) và khi có chỉ định.

II. XỬ TRÍ CÁC VẤN ĐỀ TIM MẠCH:

1. Hội chứng giảm cung lượng tim cấp: Xử trí dựa theo ALTMTT:

– Nếu ALTMTT < 10 mm Hg : Truyền dịch.

– Nếu ALTMTT > 10 mm Hg : Siêu âm tim để đánh giá co bóp cơ tim, áp lực động mạch phổi, hoạt động của van tim nhân tạo và phát hiện tràn dịch màng tim chèn ép. Nếu có giảm co bóp cơ tim dùng thuốc tăng co bóp (dopamine hoặc dobutamine liều khởi đầu > 5 pg/kg/phút). Nếu phát hiện tràn dịch màng tim chèn ép hoặc rối loạn hoạt động van nhân tạo báo ngay phẫu thuật viên để giải quyết ngoại khoa.

2. Rối Loạn Nhịp Và Dẫn Truyền:

– Rung nhĩ đáp ứng thất nhanh > 130/phút : Truyền TM amiodarone liều tấn công 5 mg/kg, duy trì 15 mg/kg/24 giờ. Nếu rung nhĩ mới xu t hiện sau mổ gây rối loạn huyết động : sốc điện chuyển nhịp (năng luợng khởi đầu 100 J).

– Rối loạn nhịp thất (ngoại tâm thu thất nhiều, nhịp đôi, cơn nhịp nhanh thất) : Sốc điện (khởi đầu 200 J) nếu cơn nhịp nhanh thất gây tụt huyết áp . Nếu rối loạn nhịp thất không ảnh huởng nhiều đến huyết động truyền TM lidocaine hoặc amiodarone nếu lidocaine khô ng hiệu quả . Song song đó bù K (nếu có hạ K máu), Mg v điều chỉnh Thông khí, rối loạn kiềm toan

– Nhịp chậm (nhịp xoang chậm, nhịp bộ nối, bloc nhĩ thất hoàn toàn) : Gắn máy tạo nhịp tạm thời để giữ tần số tim > 70 /phút.

3. Cơn Tăng Áp Động Mạch Phổi:

– Bệnh nhân thở máy: Cho ngủ bằng midazolam và morphin (hoặc fentanyl). Tăng thể tích thuờng lưu để l àm tăng thông khí bệnh nhân (PaCO₂ khoảng 30 mm Hg). Có thể dùng thuốc liệt cơ (pancuronium, vecuronium) để bệnh nhân thích nghi với máy thở. Nếu cơn tăng áp động mạch phổi nặng bóp bóng giúp thở bằng oxy 100%. Dùng iloprost TTM (Ilomedin) 5-10 pg/kg/phút hoặc khí dung iloprost (Ventavis).

– Bệnh nhân đang tự thở: Cho thở oxy qua sonde mũi 3-6 l/phút và dùng isuprel hoặc iloprost. Nếu không đáp ứng đặt nội khí máy cho thở máy.

III. CHĂM SÓC HÔ HẤP SAU MỔ:

1. Chăm Sóc Bệnh Nhân Thở Máy:

– Cho nằm đầu cao 20°.

– Hút đàm nhớt và chất tiết miệng họng thường xuyên.

– Theo dõi áp lực đường thở thường xuyên và nghe phổi để phát hiện các biến chứng tràn khí màng phổi, xẹp phổi. Nếu nghi ngờ chụp X-quang ngực khẩn để xác định chẩn đoán .

– Nếu bệnh nhân thở máy lâu xoay trở người mỗi 4 giờ để ngừa loét.

2. Tiêu Chuẩn Rút Ống Nội Khí Quản Cho Bệnh Nhân Tự Thở:

– Bệnh nhân tỉnh táo, hợp tác, hết tác dụng của thuốc liệt cơ .

– Huyết động ổn định với liều thuốc tăng co bóp vừa phải (dopamine hoặc dobutamine < 15 pg/kg/phút), không có rối loạn nhịp nguy hiểm.

– PaO₂ > 80 mm Hg với FiO₂ 40%.

– Thân nhiệt > 36° C.

– Chảy máu < 30 ml/giờ.

– Sau 15 phút tự thở qua ống chữ T với lưu lượng oxy 3 l/phút bệnh nhân không vã mồ hô i, không tăng huyết áp và tần số tim, thở < 30 lần/phút và độ bão hòa oxy máu động mạch > 95%.

3. Xử Trí Các Biến Chứng Hô Hấp:

– Tràn khí màng phổi : Đặt ống drain-trocart dẫn lưu màng phổi.

– Tràn dịch màng phổi: Dẫn lưu bằng kim luồn nếu lượng > 1/3 phế trường. Nếu tràn dịch tái phát sớm lưu kim luồn lại để dẫn lưu liên tục.

– Xẹp phổi: Nếu bệnh nhân đang thở máy dùng PEEP 4-5 cm H₂O và rửa hút phế quản bằng dung dịch NaCl 0,9%. Nếu bệnh nh n đang tự thở cho thở khí dung Ventoline và Mucomyst và vật lý trị liệu hô hấp.

IV. XỬ TRÍ CHẢY MÁU:

1. Nếu bệnh nhân chảy máu nhiều (khoảng 100 ml/giờ đối với người lớn 40-50 kg)

làm xét nghiệm đông máu khẩn, bù dịch và máu để duy trì thể tích tuần hoàn và giữ dung tích hồng cầu > 30%.

2. Xử trí theo xét nghiệm đông máu:

– TP < 40% , Fg < 1,5 g/l: Truyền huyết tương tươi .

– TCK > 1,5 lần TCK chứng : Tiêm 20-40 mg protamine.

– Tiểu cầu < 60.000/mm³ : Truyền tiểu cầu hoặc máu tươi .

3. Nếu xét nghiệm đông máu bình thường hoặc nghi chảy máu ngoại khoa : Mổ lại cầm máu

V. XỬ TRÍ CÁC VẤN ĐỀ KHÁC:

1. Chống đau : Truyền TM morphine 0,5-1,5 mg/giờ hoặc tramadol 10-15 mg/giờ. Chống đau cấp : Tiêm TM morphine 0,1 mg/kg hoặc tramadol 50-100 mg.
2. Chống run : tiêm TM clonidine 1 pg/kg.
3. Điều trị suy thận cấp : Giải quyết tình trạng giảm cung lượng tim bằng cách bù dịch, dùng thuốc tăng co bóp . Dùng furosemide liều cao 40-100 mg TM, sau đó truyền TM 10-20 mg/giờ.

Nếu không đáp ứng với các biện pháp này đặt catheter thẩm phân phúc mạc (TPPM).

Dùng dung dịch đẳng trương (glucose 1,5%) 1 l/chu kỳ ở người lớn và 20 ml/kg/chu kỳ ở trẻ em. Mỗi chu kỳ kéo dài 1 giờ: cho vào 5 phút, lưu 25-30 phút và cho ra 25-30 phút . Theo dõi lượng dịch cho vào và rút ra mỗi giờ. Nếu cần rút thêm nước dùng dung dịch TPPM ưu trương (glucose 4,25%) . L àm TPPM cho đến khi lưu lượng nước tiểu phục hồi ở mức > 1 ml/kg/giờ một cách ổn định.

4. Sốt sau mổ : Nếu kể từ ng ày hậu phẫu thứ 2 bệnh nhân sốt kéo dài phải kiểm tra c ông thức bạch cầu, c ấy máu và tìm các ổ nhiễm có thể (xem phim X-quang phổi, khám vết mổ, các chỗ chích catheter) .

Nếu nghi ngờ c ấy đàm (kỹ thuật Prélèvement trachéal protégé – PTP), mủ vết mổ, catheter, điện cực m àng ngoài tim, nước tiểu . Nếu bệnh nhân có hội chứng nhiễm trùng nặng, trong khi chờ đợi kết quả c y bệnh phẩm dùng kháng sinh phổ rộng : vancomycin + meropenem + amikacin hoặc vancomycin + meropenem + levoíloxacin . Khi có kết quả vi trùng học điều chỉnh lại kháng sinh trị liệu cho thích hợp

5. Điều trị chống huyết khối sau mổ bắc cầu động mạch vành: TTM heparin 200 đơn vị/kg/24 giờ khi bệnh nhân hết chảy máu. Qua ngày hậu phẫu 1, bắt đầu aspirin uống 250 mg . c ác ng ày sau đó dùng aspirin liều 100 mg/ngày. Nếu bệnh nhân mới bị hội chứng mạch vành cấp (< 1 năm), dùng clopidogrel 75 mg/ngày phối hợp với aspirin. Nếu bệnh nhân có chống chỉ định hay không dung nạp aspirin, dùng clopidogrel đơn trị.

Xem thêm Phác đồ Điều Trị Viện Tim Hồ Chí Minh: 

1. Kiểm Soát Đường Huyết Trên Bệnh Nhân Nặng Nghiên Cứu Nice – Sugar
2. Kênh Nhĩ Thất Thể Toàn Phần
3. Nghẽn Đường Ra Thất Phải
4. Nối Tĩnh Mạch Chủ Trên Hoặc Hai Tĩnh Mạch Chủ Trên Vào Động Mạch Phổi
5. Phác Đồ Can Thiệp Động Mạch Chủ

Phác Đồ Can Thiệp Động Mạch Chủ

Đường kính trung bình ĐMC : 14-30mm

Phình động mạch chủ khi đường kính ĐMC > 30mm hoặc lớn hơn 50% dường kính của đoạn ĐMC bình thường.

1. Chỉ Định Can Thiệp Phình ĐMC Bụng Khi:

– Đường kính ĐMC bụng > 55mm

– Bệnh nhân có đường kính ĐMC tăng > 5mm trong vòng 6tháng

– Bệnh nhân có triệu chứng: đau hoặc căng ở bụng, đau lưng, dấu hiệu thuyên tắc.

2. Chỉ Định Can Thiệp Phình ĐMC Ngực:

– Có triệu chứng

– Đường kính cuối tâm trương của ĐMC lên 50-60mm

– Đường kính cuối tâm trương của động mạch chủ xuống 60-70 mm

– Đối với đường kính < 50mm, nếu trong vòng 1 năm đường kính tăng > 10mm

– Có bị bóc tách

– Đường kính cho phình > 45 mm tại thời điểm thay van ĐMC

3. Chỉ Định Phẫu Thuật Phình Qui Động Mạch Chủ

Với những trường hợp phình động mạch chủ ngực kèm theo đoạn gần của quai động mạch chủ, phẫu thuật thay một phần quai động mạch chủ cùng với sửa chữa động mạch chủ lên

Thay toàn bộ quai động mạch chủ nếu tách cấp tính khi quai động mạch chủ phình hoặc nếu có tổn thương lan rộng và rò rỉ.

Thay toàn bộ quai động mạch chủ nếu có phình toàn bộ hoặc khi có tách thành mạn tính mà quai động mạch chủ to lên, và phình quai động mạch chủ đoạn xa, liên quan với động mạch chủ xuống đoạn gần với thủ thuật thân voi

Với những bệnh nhân nguy cơ cho phẫu thuật thấp, có phình quai động mạch chủ do thoái hóa hay xơ vữa đơn độc, sẽ hợp lý nếu phẫu thuật ở những bệnh nhân không có triệu chứng khi đường kính quai động mạch chủ > 5,5 cm.

Ở những bệnh nhân phình quai động mạch chủ đơn độc đường kính < 4 cm, sẽ hợp lý khi đánh giá lại bằng các phương tiện chẩn đoán hình ảnh như chụp cắt lớp vi tính, chụp cộng hưởng từ mỗi 12 tháng đề theo dõi tiến triển của khối phình.

Ở những bệnh nhân phình quai động mạch chủ đơn độc đường kính ≥ 4 cm, sẽ hợp lý khi đánh giá lại bằng các phương tiện chẩn đoán hình ảnh như chụp cắt lớp vi tính, chụp cộng hưởng từ mỗi 6 tháng đề theo dõi tiến triển của khối phình.

4. Cận Lâm Sàng

– Chụp MSCT cản quang: cho hình ảnh lớp trong và lớp ngoài của thành mạch, thấy được lồng giả, lồng thật giúp đo được đường kính, chiều dài chổ hẹp, mức độ gấp khúc của ĐMC, lưu ý nếu BN có chỉ định đặt stent graft cần yêu cầu chụp ĐM đùi, động mạch chậu, động mạch cổ, ĐM thận, ĐM treo mạc treo tràng dưới, để có kế hoặc chuẩn bị trước cho thủ thuật.

– MRI có thể giúp ích cho việc chẩn đoán cũng như theo dỏi sau thủ thuật trong trường hợp sử dụng stent bằng chất liệu nitinol, tuy nhiên chất cảm từ Gadolium cũng có thể gây suy thận.

– Chụp mạch máu: rất hạn chế vì chỉ thấy được lồng trong không thấy được thành mạch, không đánh giá được đường kính thật của động mạch, sai số khi đo đạc vì gốc chụp khác nhau.

5. Theo Dõi Sau Can Thiệp:

Siêu âm, Xquang bụng, CT theo dỏi kích thước chổ phình: sau 1 tháng, 6 tháng,12 tháng, mỗi năm.

6. Biến Chứng: Chiếm Khoảng 10%

Tổn thương ĐM đùi, ĐM chậu, stent không cố định đủ, không áp hết chổ phình, gẫy khung stent. 50% trường hợp đường kính túi phình sẽ nhỏ lại sau 12 tháng. Hình dạng stent, vị trí stent có thể thay đổi kho đường kính túi phình thay đổi.

Biến chứng dò bên trong (endoleak) gồm 4 type:

– Type I: khoảng 10% các biến chứng, dòng chảy ngoài stent vào túi phình do stent không áp sát thành mạch ở đầu gần hoặc đầu xa của stent. Khi phát hiện biến chứng này cần sửa chữa càng sớm càng tốt bằng cách nong lại bằng bóng hoặc đặt thêm 1 stent graft khác.

– Type II :10-25% các biến chứng, dòng chảy từ các nhánh động mạch bị stent graft phủ qua dò ngược vào và ra túi phình do các nhánh này được tưới máu từ tuần hoàn bàng hệ, đa số các trường hợp sẽ tự bít lại, chỉ can thiệp khi túi phình tăng kích thước hoặc dò kéo dài hơn 6-12 tháng.

– Type III: ít gặp, do tách các thành phần của stent hoặc rách stent, cần đặt thêm stent graft khác khi phát hiện biến chứng này.

– Type IV: hiếm gặp do máu dò qua các lỗ li ti của stent, không cần điều trị.

Hội chứng sau đặt stent: sốt, tăng bạch cầu, tăng CRP, có khí bên ngoài stent kéo dài 7-10 ngày sau thủ thuật. Tăng nội độc tố, interleukin 6, Cơ chế không rõ nhưng không phải do nhiễm trùng.

Stent di lệch đây là một trong những biến chứng nặng.

Xem thêm Phác đồ Điều Trị Viện Tim Hồ Chí Minh: 

1. Khuyến Cáo Xử Trí Nhồi Máu Cơ Tim Cấp St Chênh Lên (Jacc/Aha 2013)
2. Kiểm Soát Đường Huyết Trên Bệnh Nhân Nặng Nghiên Cứu Nice – Sugar
3. Kênh Nhĩ Thất Thể Toàn Phần
4. Nghẽn Đường Ra Thất Phải
5. Nối Tĩnh Mạch Chủ Trên Hoặc Hai Tĩnh Mạch Chủ Trên Vào Động Mạch Phổi

Nối Tĩnh Mạch Chủ Trên Hoặc Hai Tĩnh Mạch Chủ Trên Vào Động Mạch Phổi

BIDIRECTIONAL CAVO- PULMONARY SHUNT (BSPS)

1. Định Nghĩa (Theo Phân Loại ICD 9)

Nối tĩnh mạch chủ trên hoặc hai tĩnh mạch chủ trên vào động mạch phổi . Là phẫu thuật tạm thời giai đoạn trung gian để đến phẫu thuật Fontan

2. Chỉ Định Phẫu Thuật

1. Tim chỉ có một tâm th ất chức năng : không có lỗ van ba lá, không có van động mạch phổi với thất phải thiểu sản, thất hai đường vào, thất hai đường ra với một thất thiểu sản, kênh nhĩ thất toàn phần không c ân bằng, hội chứng heterotaxy…
2. Thời điểm tiến hành phẫu thuật: phẫu thuật có thể được tiến hành từ 3 tháng tuổi khi kháng lực của phổi xuống thấp nhất, tuy nhiên thời điểm tốt nhất l à từ 5 tháng tuổi trở đi .

3. Phương Pháp Phẫu Thuật :

1. Phương pháp :

Phẫu thuật có thể tiến hành dưới sự hỗ trợ của máy Tim Phổi hoặc l àm shunt tạm thời từ tĩnh mạch vô danh đến động mạch phổi hoặc đến nhĩ. có thể làm liệt tim nếu cần can thiệp vào trong tim .

– cắt rời tĩnh mạch Azygos trong trường hợp không có gián đoạn tĩnh mạch chủ dưới trong hội chứng heterotaxy

– Kẹp tĩnh mạch chủ trên ngay trên vi trí nút xoang, lưu ý kiểm tra nhịp tim trước khi cắt rời tĩnh mạch chủ trên ra khỏi nhĩ phải . Khâu lại đầu gần . Đặt một kẹp lateral vào động mạch phổi phải, xẻ một đường đủ dài trên mặt trên động mạch phổi Tiến h nh nối tận bên tĩnh mạch chủ trên với động mạch phổi . Đuổi khí và mở các kẹp cho shunt hoạt động . Loại chỉ sử dụng nên là loại tan chậm ( PDS hoặc Maxon.) hoặc chỉ không tan đơn sợi với đường nối kh ng liên tục ở mặt trước

1. Các thủ thuật hỗ trợ: banding động mạch phổi, cắt khâu ống động mạch, sửa van nhĩ thất chung, mở rộng vách liên nhĩ.

4. Biến Chứng Thường Gặp:

– Trước mổ : tím nặng

– Sau mổ : rối loạn nhịp xoang, tr àn dịch m àng tim/phổi, tràn dịch dưỡng trấp

Tài liệu tham khảo

– Textbook : C. Marvroudis and C. Baker:Pediatric Cardiac Surgery 2003, Mosby Inc.

R.A Jonas :Comprehensive Surgical Management of Congenital Heart Disease 2004, Hodder Arnold

Xem thêm Phác đồ Điều Trị Viện Tim Hồ Chí Minh: 

1. Gây Mê Hồi Sức Cho Phẫu Thuật Tim Bẩm Sinh Ở Trẻ Em
2. Khuyến Cáo Xử Trí Nhồi Máu Cơ Tim Cấp St Chênh Lên (Jacc/Aha 2013)
3. Kiểm Soát Đường Huyết Trên Bệnh Nhân Nặng Nghiên Cứu Nice – Sugar
4. Kênh Nhĩ Thất Thể Toàn Phần
5. Nghẽn Đường Ra Thất Phải

Nghẽn Đường Ra Thất Phải

1. Nghẽn Đường Ra Thất Phải

Nghẽn đường ra thất phải bẩm sinh có thể xảy ra ở van động mạch phổi (ĐMP), dưới van ĐMP hoặc trên van ĐMP. Các dạng bệnh khác nhau được tóm tắt trong bảng 4.

Bẩm sinh:

– Hẹp tại van ĐMP: dạng vòm; van loạn sản; van ĐMP một lá hay 2 lá

– Hẹp phễu thất phải, thường nằm trong bệnh tứ chứng Fallot

• Kết hợp với hẹp van ĐMP, bệnh cơ tim phì đại

– Hẹp phễu không do cơ

• Mô van 3 lá
• Túi phình xoang Valsalva
• Túi phình vách màng (vách liên thất)

– Hẹp dưới phễu : Thất phải hai buồng

– Hẹp trên van ĐMP

• Màng chắn ĐMP
• Hẹp nhánh ĐMP
• Hẹp nhánh xa ĐMP

– Sau phẫu thuật:

• Van: tái hẹp van tự nhiên, hẹp van nhân tạo
• Hẹp ống dẫn (thất phải- ĐMP)
• Hẹp đoạn xa ĐMP sau thủ thuật tạo dòng chảy thông

1.1. Hẹp Van ĐMP

Hẹp van ĐMP thường đơn độc, tần suất 7-12% bệnh tim bẩm sinh; chiếm 80%-90% toàn bộ tổn thương nghẽn đường ra thất phải .(7)

Có 3 dạng hẹp van ĐMP

Van ĐMP hình vòm

Loạn sản van ĐMP: thường gặp ở hội chứng Noonan

Van ĐMP một lá hay hai lá: thường ở bệnh cảnh tứ chứng Fallot

1.1.1. Khuyến Cáo Về Chẩn Đoán Và Theo Dõi Hẹp Van ĐMP

Loại I

1. Chẩn đoán hẹp van ĐMP cần lâm sàng, ECG, X-quang ngực và siêu âm tim; không cần thông tim (MCC:C)
2. Bệnh nhân hẹp van ĐMP không triệu chứng cơ năng có độ chênh áp lực tối đa < 30 mmHg, cần khám lâm sàng, ECG và siêu âm tim mỗi 3 hoặc 5 năm (MCC:C)
3. Bệnh nhân hẹp van ĐMP không triệu chứng cơ năng có độ chênh áp lực tối đa > 30 mmHg, cần theo dõi bằng siêu âm tim mỗi 1 hoặc 2 năm (MCC:C)

Các phương tiện lâm sàng cần thiết giúp chẩn đoán và theo dõi bệnh nhân hẹp van

ĐmP:

Triệu chứng cơ năng và triệu chứng thực thể.

ECG

X-quang ngực

Ảnh cộng hưởng từ/chụp cắt lớp điện toán: giúp xác định chẩn đoán, giải phẫu học các nhánh ĐMP

Thông tim: thường chỉ cần khi can thiệp nong van.

1.1.2. Khuyến Cáo Điều Trị Hẹp Van Động Mạch Phổi:

Loại I

1. Nong van bằng bóng được chỉ định ở bệnh nhân không triệu chứng cơ năng, có van ĐMP hình vòm và độ chênh áp tối đa ³40 mmHg (có thể kèm hở nhẹ van ĐMP) (MCC:B)
2. Nong van bằng bóng được chỉ định ở bệnh nhân có triệu chứng cơ năng, có van ĐMP hình vòm và độ chênh áp tối đa 3 30 mmHg (MCC:C)
3. Phẫu thuật bệnh nhân hẹp van ĐMP nặng được chỉ định khi có kèm một trong các tổn thương sau: giảm sản vòng van ĐMP, hở van ĐMP nặng, hẹp dưới van hoặc trên van ĐMP. Nên phẫu thuật hẹp van ĐMP do loạn sản hoặc có kèm hở 3 lá nặng hoặc cần làm thêm thủ thuật Maze (MCC:C)

1.1.3. Khuyến Cáo Về Theo Dõi Sau Nong Van Hoặc Phẫu Thuật

Loại I

Tất cả bệnh nhân sau điều trị cần được theo dõi mỗi năm, chú ý khảo sát mức độ hở van ĐMP; áp lực, đường kính và chức năng thất phải; mức độ hở 3 lá (MCC:C)

1.2. Nghẽn đường ra thất phải do hẹp trên van, nhánh gần hoặc nhánh xa động mạch phổi

Biểu hiện lâm sàng các tổn thương này tương tự hẹp van ĐMP. Chẩn đoán cần khám lâm sàng, ECG, x- quang ngực, siêu âm tim, ảnh cộng hưởng từ hoặc chụp cắt lớp điện toán. Ảnh cộng hưởng từ/ chụp cắt lớp điện toán giúp xác định chẩn đoán.

1.2.1. Khuyến Cáo Điều Trị Hẹp Nhánh Động Mạch Phổi

Loại I

1. Hẹp > 50% nhánh ĐMP kèm áp lực thất phải > 50 mmHg và/hoặc có triệu chứng cơ năng cần được điều trị bằng thông tim can thiệp (MCC:B)
2. Tổn thương như phần trên, cần phẫu thuật khi không thông tim can thiệp được (MCC:B)

1.2.2. Khuyến Cáo Về Can Thiệp Lại Bệnh Nhân Có Ống Dẫn Thất Phải- Động Mạch Phôi Hoặc Có Van ĐMP Sinh Học:

Loại I

Cần phẫu thuật bởi phẫu thuật viên có kinh nghiệm về BTBS các trường hợp hẹp nặng van ĐMP sinh học (độ chênh áp tối đa > 50 mmHg) hoặc hở ống dẫn kèm một trong các điều kiện sau:

1. Giảm khả năng gắng sức (MCC:C)
2. Giảm chức năng thất phải (MCC:C)
3. Dãn đường kính thất phải (TP) cuối tâm trương hoặc hở 3 lá nặng vừa (MCC:C)

Loại Ila:

Phẫu thuật hoặc thông tim can thiệp bệnh nhân có triệu chứng cơ năng do nghẽn > 50% ống dẫn TP- ĐMP hoặc hẹp van ĐMP sinh học với độ chênh áp tối đa > 50 mmHg hoặc độ chênh áp trung bình > 30 mmHg (MCC:C)

Xem thêm Phác đồ Điều Trị Viện Tim Hồ Chí Minh: 

1. Dò Động Mạch Vành
2. Gây Mê Hồi Sức Cho Phẫu Thuật Tim Bẩm Sinh Ở Trẻ Em
3. Khuyến Cáo Xử Trí Nhồi Máu Cơ Tim Cấp St Chênh Lên (Jacc/Aha 2013)
4. Kiểm Soát Đường Huyết Trên Bệnh Nhân Nặng Nghiên Cứu Nice – Sugar
5. Kênh Nhĩ Thất Thể Toàn Phần

Kênh Nhĩ Thất Thể Toàn Phần

1. Định Nghĩa (Theo Phân Loại ICD 10 : Q21.2)

Kênh nhĩ thất toàn phần bao gồm các tổn thương bẩm sinh của gối nội mạc với van nhĩ thất chung có hai thất c ân bằng hoặc thất trái thiểu sản, thông liên thất phần buồng nhận và thông liên nhĩ thể thứ phát hoặc tâm nhĩ độc nhất .

Kênh nhĩ thất toàn phần được phân nhóm theo Rastelli loại A, B và c .

Kênh nhĩ thất toàn phần thường gặp ở trẻ bị hội chứng Down .

Tổn thương kèm theo : tứ chứng Fallot, hẹp đường ra thất trái và thất trái thiểu sản

2. Chẩn Đoán

A. Triệu Chứng Lâm Sàng Chính:

– Trong những tuần đầu sau sinh trẻ thường không có triệu chứng gì do kháng lực phổi còn cao .

– Từ tuần thứ tư trở đi : trẻ sẽ có các dấu hiệu tăng áp phổi do luồng th ông trái phải lớn bao gồm khó bú, nhịp tim nhanh, vã mồ hôi và không tăng cân.

– Các triệu chứng này sẽ nặng hơn nếu có kèm hở van nhĩ thất .

– Nếu tứ chứng Fallot đi kèm với kênh nhĩ thất toàn phần trẻ sẽ có dấu hiệu tím trung ương .

B. Xét Nghiệm Cận Lâm Sàng Cần Thiết :

– X quang ngực thẳng: dấu hiệu tăng tuần hoàn phổi chủ động, dãn lớn các buồng tim

– ECG : trục bất định

– Siêu âm tim : giúp chẩn đoán xác định, kích thước và loại thông liên thất và Thông liên nhĩ, mức độ hở van, đánh giá hai thất và các tổn thương đi kèm

3. Chỉ Định Phẫu Thuật

1. Kênh nhĩ thất thể toàn phần : chỉ định phẫu thuật khi có chẩn đoán xác định
2. Bệnh lý phức tạp – kết hợp :

Tứ chứng Fallot và kênh nhĩ thất toàn phần : chỉ định phẫu thuật khi có chẩn đoán xác định

Kênh nhĩ thất với thất thất trái thiểu sản : phẫu thuật theo hướng một thất

1. Thời điểm tiến hành phẫu thuật: mổ chương trình, đa số cần phải được phẫu thuật trước một tuổi để tránh nguy cơ tăng áp phổi không hồi phục

4. Phương Thức Điều Trị

1. Tạm thời

– Banding động mạch phổi : trong những trường hợp tăng áp phổi suy tim nặng mà chưa thể tiến hành phẫu thuật triệt để .

– Shunt Blalock cho trường hợp kênh nhĩ thất với tứ chứng Fallot ở trẻ có tím nặng mà chưa thể tiến hành phẫu thuật triệt để được . Lưu ý chỉ cần shunt vừa đủ.

1. Triệt để

– Vật liệu sử dụng : patch bằng màng ngoài tim được xử lý với glutaraldehyde hoặc goretex dày 0,4-0,6 mm

– Nguyên tắc Phẫu thuật : đóng thô ng liên thất, đóng thông liên nhĩ, sửa van hai lá và sửa chữa các tổn thương kèm theo . có nhiều phương pháp sửa chữa triệt để

– Phương pháp hai patch : một patch dùng để đóng lỗ thông liên thất và một patch để đóng lỗ Thông liên nhĩ

– Phương pháp một patch cải tiến ( Nunn): dùng một patch đóng cả hai lỗ thông liên thất và thông liên nhĩ cùng một lúc .

1. Các thủ thuật hỗ trợ: PD, ECMO, LVAD Biến chứng thường gặp:

– Trước mổ : tăng áp phổi nặng, suy tim sung huyết, suy dinh dưỡng và nhiễm trùng phổi .

– Sau mổ : block nhĩ thất, hở van nhĩ thất tồn lưu, suy tim tiến triển Khuyến cáo khác

Tài Liệu Tham Khảo

– Textbook : C. Marvroudis and C. Baker:Pediatric Cardiac Surgery 2003, Mosby Inc.

R.A Jonas :Comprehensive Surgical Management of Congenital Heart Disease 2004, Hodder Arnold

 

Kiểm Soát Đường Huyết Trên Bệnh Nhân Nặng 
Nghiên Cứu Nice – Sugar

1. Mở Đầu:

Tăng đường huyết thường gặp trong các đơn vị chăm sóc đặc biệt bệnh nhân bệnh nặng (USIC). Sự tăng đường huyết, đặc biệt là tăng đường huyết nghiêm trọng, liên quan với tăng tỷ lệ mắc bệnh và tử vong ở nhiều nhóm bệnh nhân, nhưng các thử nghiệm kiểm tra tác dụng của kiểm soát đường huyết chặt chẽ hơn đã có kết quả mâu thuẫn, đánh giá có hệ thống và phân tích cũng đã dẫn đến những kết luận khác nhau.

Trước đây, nhiều tổ chức chuyên nghiệp và nhà lâm sàng quan niệm nên kiểm soát đường huyết chặt chẽ đối với bệnh nhân điều trị trong USIC. Tuy nhiên, rào cản đối với việc kiểm soát đường huyết chặt chẽ bao gồm tăng nguy cơ hạ đường huyết nghiêm trọng, sự khó khăn trong việc đạt được mức đường huyết bình thường ở những bệnh nhân bị bệnh nặng, cần nhiều nguồn lực tăng cường vì các vấn đề này và không chắc chắn về những rủi ro và lợi ích.

Trong hoàn cảnh đó, nghiên cứu đa trung tâm NICE – SUGAR (Normoglycaemia in Intensive Care Evaluation & Survival Using Glucose Algorithm Regulation) được thực hiện đã trả lời cho câu hỏi lớn này.

2. Nghiên Cứu NICE – SUGAR:

2.1. Thiết Kế Nghiên Cứu Và Cỡ Mẫu:

Nghiên cứu đa trung tâm (38 bệnh viện đại học và 4 bệnh viện cộng đồng) trên đa quốc gia (Úc, New Zealand, Canada)

Có 6104 bệnh nhân khoa USIC tham gia nghiên cứu được chia 2 nhóm:

– Tích cực: đường huyết 81 -108 mg% (4.5 – 6 mmol/L).

– Thường quy: đường huyết < 180 mg% (< 10 mmol/L)

2.2. Mục Tiêu Nghiên Cứu Chính:

Tử vong trong vòng 90 ngày sau tham gia nghiên cứu

2.3. Kết Quả Nghiên Cứu:

2.4. Kết Luận:

– Kiểm soát đường huyết tích cực không mang lại lợi ích cho bệnh nhân ICU.

– Đường huyết mục tiêu < 180 mg/dL với mục tiêu đạt được trong nghiên cứu là 144 mg/dL làm giảm tỷ lẹ tử vong 90 ngày nhập viện so với mục tiêu 81-108mg/dl.

– Tỷ lệ hạ đường huyết cao hơn ở nhóm kiểm soát đường huyết tích cực.

3. Phác Đồ Cụ Thể:

3.1. Thuốc Sử Dụng Và Cách Pha:

Truyền Insulin regular tĩnh mạch liên tục.

Cách pha: 1 UI Insulin regular / 1 ml normal salin (tại USIC thường pha 20 UI/ 20 ml NS hoặc 50 UI / 50 ml NS)

3.2. Ba Tình Huống Có Thể Xảy Ra Khi Tiếp Cận Bệnh Nhân:

– Được thử đường huyết lần đầu.

– Đang sử dụng Insulin.

– Đang tạm ngưng sử dụng insulin.

Trường Hợp Bệnh Nhân Được Thử Đường Huyết Lần Đầu:

Trường Hợp Bệnh Nhân Đang Được Truyền Insulin:

Trường Hợp Bệnh Nhân Đang Tạm Ngưng Sử Dụng Insulin:

3.3. Một Số Điểm Cần Lưu Ý:

– Phác đồ điều trị tuỳ thuộc từng tình huống cụ thể.

– Phải bù đủ dịch.

– Điều chỉnh rối loạn điện giải (đặc biệt là Kali)

– Bệnh nhân suy thận, suy dinh dưỡng liều Insulin cần thấp hơn.

– Bệnh nhân dùng Corticoid liều Insulin cần cao hơn.

4. Chuyển Insulin Tĩnh Mạch Sang Tiêm Dưới Da:

Khi bệnh nhân trở lại chế độ ăn bình thường, nhiễm trùng đã ổn hoặc chuyển ra khu vực chăm sóc ít tích cực hơn.

Khi đường huyết ổn định ở mức mong muốn (140 – 180 mg/dL) trong vòng 3 giờ.

Insulin tiêm dưới da phải được sử dụng 1 – 4 giờ trước khi ngưng insulin truyền.

Tuy nhiên, chưa có một phác đồ chuyển đổi nào được chứng minh là an toàn và hiệu quả. Thuốc viên hạ đường huyết không được khuyến cáo ở bệnh nhân USIC.

75 – 80% tổng liều insulin truyền chia thành insulin nền và insulin trước mỗi bữa ăn.

Cách tính tổng liều insulin tiêm dưới da khác¹:

– BN ≥70 tuổi hoặc GFR<60ml/phút: 0.2 – 0.4 Ul/kg

– BN không có tình trạng trên và ĐH 140 – 200mg/dl: 0.4UI/kg – BN không có tình trạng trên và ĐH 201 – 400mg/dl: 0.5UI/kg

Liều insulin này được chia tương tự như trên

Cách sử dụng insulin trộn sẵn (Mixtard 30/70, Humulin M 30/70): chia tổng liều insulin thành 2/3 sáng và 1/3 chiều trước ăn 30 phút

5. Theo Dõi Đường Huyết Tại Giường:

– Bệnh nhan an uống bình thường: thử ĐH trước các bữa an và trước khi đi ngủ.

– Bệnh nhan được nuoi an qua đường tiêu hóa hoặc tĩnh mạch liên tục: thử ĐH mỗi 4 đến 6 giờ.

– Bệnh nhân được nuôi an ngắt quãng: tùy theo từng cá nhân để đạt được mục tiêu là tránh tăng ĐH lúc ăn và hạ ĐH lúc nhịn.

– Bệnh nhân truyền insulin liên tục: thử ĐH mỗi 30 phút đến 2 giờ.¹

6. Kết Luận:

– Tình trạng tâng hây hạ đường huyết đều gây râ những hậu quả không tốt cho bệnh nhân USIC

– Mục tiêu đường huyết cần đạt ở bệnh nhân USIC là 140 đến 180mg/dl

– Truyền insulin liên tục là phương pháp được lựâ chọn để đạt được và duy trì mục tiêu đường huyết

– Đường huyết tại giường phải được thêô dõi phù hợp để tránh xảy râ tình trạng tâng đường huyết hây hạ đường huyết.

Xem thêm Phác đồ Điều Trị Viện Tim Hồ Chí Minh: 

1. Chỉ Định Siêu Âm Tim Qua Thực Quản
2. Các Đường Mở Ngực Trong Phẫu Thuật Tim Mạch – Lồng Ngực
3. Dò Động Mạch Vành
4. Gây Mê Hồi Sức Cho Phẫu Thuật Tim Bẩm Sinh Ở Trẻ Em
5. Khuyến Cáo Xử Trí Nhồi Máu Cơ Tim Cấp St Chênh Lên (Jacc/Aha 2013)