Phác Đồ Điều Trị Suy Tim Mạn

I. Định Nghĩa Suy Tim

Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp, do tổn thương cấu trúc hoặc suy giảm chức năng đổ đầy hoặc tống máu của thất trái.

Biểu hiện lâm sàng chính của suy tim là mệt và khó thở

Triệu chứng lâm sàng của suy tim có thể do rối loạn của màng ngoài tim, cơ tim, nội mạc, bệnh lý van tim hoặc mạch máu lớn hoặc hội chứng chuyển hóa

II. Phân Độ Giai Đoạn Suy Tim

ACC/AHA		Phân độ NYHA
A	Nguy cơ cao của suy tim nhưng không có bệnh tim cấu trúc	Không suy tim
B	Bệnh tim cấu trúc nhưng không có dấu hiệu hoặc không có triệu chứng suy tim	I	Không hạn chế hoạt động thể lực. các hoạt động thể lực bình thường không gây triệu chứng suy tim
C	Bệnh tim cấu trúc có triệu chứng suy tim	I
		II	Hạn chế hoạt động thể lực nhẹ, thoải mái khi nghỉ ngơi nhưng hoạt động thể lực thông thường gây triệu chứng suy tim
		III	Giới hạn đáng kể hoạt động thể lực, khỏe khi nghỉ nhưng hoạt động thể lực dưới mức thông thường gây triệu chứng suy tim,
		IV	Có triệu chứng suy tim ở bất cứ hoạt động thể lực nào kể cả khi nghỉ
D	Suy tim kháng trị đòi hỏi các can thiệp đặc biệt

Yếu Tố Làm Nặng

Không tuân thủ điều trị
Dinh dưỡng
Thuốc
Cả hai
THA không kiểm soát đước
Loạn Nhịp tim
– Rung nhĩ
– Cuồng nhĩ
– Nhịp nhanh nhĩ đa ổ
– Nhịp nhanh thất
Yếu tố môi trường
– Điều trị không đủ
– Nhiễm trùng phổi
– Stress tình cảm
– Sử dụng thuốc không phù hợp hoặc quá tải dịch
– Nhồi máu cơ tim
Rối loạn nội tiết (TD : Cường giáp)

TL : Arch. Intern Med 148 : 2013,1988

III. Chẩn Đoán Suy Tim

1. Chẩn đoán suy tim tâm thu:

Triệu chứng cơ năng (khó thở khi gắng sức, khó thở kịch phát về đêm, hoặc khó thở phải ngồi)

Triệu chứng thực thể (tim nhanh,thở nhanh,ran phổi,tràn dịch màng phổi,tăng áp động mạch phổi phù ngoại biên, gan to)

Siêu âm tim EF giảm

2. Chẩn Đoán Suy Tim Tâm Trương:

Triệu chứng cơ năng

Triệu chứng thực thể Siêu âm tim EF bảo tồn

Chứng cứ bệnh tim cầu trúc (dày thất trái,dãn nhỉ trái và / hoặc rối loạn chức năng tâm trương)

Phân độ suy tim dựa vào EF

Phân loại	EF (%)	Đặc điểm
I . Suy tim với PXTM giảm (HFrEF)	≤ 40	Còn gọi là suy tim tâm thu
II. Suy tim với PXTM bảo tồn (HFpEF)	≥ 50	Còn gọi là suy tim tâm trương. Đây là một chẩn đoán khó khăn còn đang tranh cãi bao gồm các nguyên nhân ngoài tim gây ra các triệu chứng của suy tim
a.HFpEF, giới hạn	41-49	Tương tự HFpEF
b.HFpEF, cải thiện	> 40	Bênh nhân trước đây có EF giảm và đang cải thiện, khác với những bệnh nhân có EF giảm

3. Chất chỉ điểm sinh học trong chẩn đoán suy tim

NT-pro BNP,BNP: hữu ích trong chẩn đoán cấp cứu khi lâm sàng suy tim không chắc chắn(IIa,A)

Quy trình chẩn đoán suy tim có đo peptide bài niệu/bệnh nhân có triệu chứng cơ năng gợi ý suy tim

IV. Mục Tiêu Điều Trị Suy Tim

– Giảm tử vong

– Cải thiện triệu chứng,chất lượng cuộc sống,tăng khả năng gắn sức,giảm số lần nhập viện.

– Phòng ngừa tăng tổn thương cơ tim; giảm tái cấu trúc cơ tim

V. Điều Trị Suy Tim

STAGE A Có yếu tố nguy cơ tim mạch nhưng không có bệnh tim cáu trúc , không có

STAGE B Có bệnh tim cấu trúc nhưng không có TC suy tim

STAGE C Bệnh tim cấu trúc với TC suy tim hiện tại hoặc tái phát

Giai Đoạn A

Class I:

1/ Tăng huyết áp và rối loạn lipid máu nên được kiểm soát phù hợp với hướng dẫn để làm giảm thấp nguy cơ suy tim (mức chứng cứ : A)

2/ Các điều kiện khác có thể dẫn tới hoặc ảnh hưởng tới suy tim, chẳng hạn béo phì,tiểu đường, hút thuốc lá và các độc tố nhiễm độc tim nên được kiểm soát hoặc tránh khỏi (mức chứng cứ : C)

Giai Đoạn B Class I

1. Tất cả các BN có tiền căn NMCT hoặc hội chứng động mạch vành cấp và giảm PXTM, ức chế men chuyển nên được dùng để ngăn ngừa triệu chứng suy tim và giảm tỉ lệ tử vong. ở những BN không dung nạp đươc ức chế men chuyển, ức chế thụ thể AG được dùng trừ khi chống chỉ định ( mức chứng cứ A)
2. Ở những BN có tiền căn nhồi máu cơ tim hoặc hội chứng động mạch vành cấp và giảm PXTM, ức chế Bêta được dùng để giảm tỉ lệ tử vong (mức chứng cứ B)
3. Những BN với tiền căn NMCT hoặc hội chứng động mạch vành cấp, statin nên được dùng để ngăn ngừa cơ tim và biến cố tim mạch( mức chứng cứ A)
4. Ở những BN với bất thường cấu trúc tim, bao gồm dày thất trái, không có tiền căn nhồi máu cơ tim, hoặc hội chứng động mạch vành cấp , huyết áp nên được kiểm soát để ngăn ngừa triệu chứng suy tim (mức chứng cứ A)
5. Ức chế men chuyển nên được dùng ở tất cả các BN có PXTM giảm để ngăn ngừa suy tim có triệu chứng ngay cả không tiền căn NMCT (mức chứng cứ A)
6. Ức chế Bêta nên được dùng ở tất cả BN có PXTM giảm để ngăn ngừa suy tim có triệu chứng, ngay cả BN không có tiền căn nhồi máu cơ tim (mức chứng cứ C)

Class IIa

Ngăn ngừa đột tử ICD được đề nghị với BN BCTTMCB không triệu chứng sau bị NMCT tối thiểu 40 ngày có LVES<=30% đã được điều trị nội khoa tích cực và khả năng sống lơn hơn một năm (mức chứng cứ B)

Class III chống chỉ định

Nondihydropyridine CCBs với hiệu quả inotrop âm tính có thể nguy hiểm ở BN có EF thấp không triệu chứng và suy tim sau NMCT không triệu chứng (mức chứng cứ C)

Giai Đoạn C

1. Điều Trị Dùng Thuốc

1.1 Ức Chế Men Chuyển/Suy Tim Tâm Thu (Loại I,MCC A)

Tất cả bệnh nhân có PXTM < 40%

Chống chỉ định

Tiền sử phù mạch Hẹp động mạch thận hai bên Kali > 5 mmol/L Creatinine máu > 220 mmol/L Hẹp van động mạch chủ nặng Liều thấp đến cao- thử lại creatinine sau 2 tuần.

Ngưng ức chế men chuyển nếu creatine ≥ 50% trị số ban đầu (hoặc Kali > 5.5mmol/L)

1.2 Chẹn Bêta Trên Suy Tim Tâm Thu (Loại I, MCC A)

Tất cả bệnh nhân có PXTM ≤ 40%, NYHA II -> IV

Đã được dùng đầy đủ UCMC hoặc chẹn thụ thể AG II ± đối kháng aldosterone

Lâm sàng đang ổn định Chống chỉ định Suyển

Bloc NT n,m, hội chứng suy nút xoang,nhịp xoang chậm(<50 lần/phút)

1.3 Thuốc Đối Kháng Aldosterone (Loại I, MCC B)

Phân xuất tống máu ≤ 35%, NYHA III, IV, đã sứ dụng tối đa liều chẹn Beta tối đa và ức chế men chuyển

Chống chỉ định

Kali ≥ 5 mmol/l

Creatinin máu ≥ 220 mmol/l

Dùng chung với viên Kali

Phối hợp với UCMC và chẹn thụ thể AGII

1.4 Các Thuốc Chẹn Thụ Thể AGII

Loại I, mức chứng cứ A: bệnh nhân có EF< 40% vẫn còn triệu chứng cơ năng dù đã dùng liều tối đa UCMC và chẹn Beta

Loại I, mức chứng cứ B: thay thế cho những bệnh nhân không dung nạp được UCMC Chống chỉ định : tương tự UCMC ngoại trừ phù mặt Các chẹn AG II, dùng trong suy tim

Candesartan (liều lượng 8 mg – 32 mg/ ngày)

Valsartan (liều lượng 80 mg – 320 mg/ ngày)

Losartan (liều lượng 100 mg -150 mg/ ngày)

1.5 Hydralazin Và Isosorbide Dinitrate Loại IIa, Mức Chứng B,

Khi không dung nạp UCMC và thụ thể AG II

1.6 Digoxin

Loai I, mức chứng cứ C

EF ≤ 40%, có triệu chứng cơ năng kèm rung nhĩ Loại II a, mức chứng cứ B

EF ≤ 40%, có triệu chứng cơ năng, nhịp xoang

1.7 Lợi Tiểu Loai I, Mức Chứng B

Suy tim kèm triệu chứng cơ năng của suy tim sung huyết

2. Liều Lượng Thuốc Dùng Trong Suy Tim

Drug	Initial Daily Dose(S)	Maximum Dose(S)	Mean Doses Achieved In Clinical Trials
ACE Inhibitors
Captopril	6.25 mg 3 times	50 mg 3 times	122.7 mg/d (422)
Enalapril	2.5 mg twice	10 to 20 mg twice	16.6 mg/d (413)
Fosinopril	5 to 10 mg once	40 mg once	N/A
Lisinopril	2.5 to 5 mg once	20 to 40 mg once	32.5 to 35.0 mg/d (445)
Perindopril	2 mg once	8 to 16 mg once	N/A
Quinapril	5 mg twice	20 mg twice	N/A
Ramipril	1.25 to 2.5 mg once	10 mg once	N/A
Trandolapril	1 mg once	4 mg once	N/A
ARBs
Candesartan	4 to 8 mg once	32 mg once	24 mg/d (420)
Losartan	25 to 50 mg once	50 to 150 mg once	129 mg/d (421)
Valsartan	20 to 40 mg twice	160 mg twice	254 mg/d (108)
Aldosterone Antagonists
Spironolactone	12.5 to 25.0 mg once	25 mg once or twice	26 mg/d (425)
Eplerenone	25 mg once	50 mg once	42.6 mg/d (446)
Beta Blockers
Bisoprolol	1.25 mg once	10 mg once	8.6 mg/d (117)
Carvedilol	3.125 mg twice	50 mg twice	37 mg/d (447)
Carvedilol CR	10 mg once	80 mg once	N/A
Metoprolol succinate extended release	12.5 to 25 mg once	200 mg once	159 mg/d (448)
(metoprolol CR/XL)
Hydralazine And Isosorbide Dinitrat
Fixed-dose combination (424)	37.5 mg hydralazine/20 mg isosorbide dinitrate 3 times daily	75 mg hydralazine/40 mg isosorbide dinitrate 3 times daily	-175 mg hydralazine/90 mg isosorbide dinitrate daily
Hydralazine and isosorbide dinitrate (449)	Hydralazine: 25 to 50 mg, 3 or 4 times daily and isosorbide dinitrate: 20 to 30 mg 3 or 4 times daily	Hydralazine: 300 mg daily in divided doses and isosorbide dinitrate: 120 mg daily in divided doses	N/A

Thuốc Lợi Tiểu

Dnig	Initial Daily Dose(ỉ)	Maximum Total Daily Dose	Duration of Action
Loop diuretics
Bumetanide	0.5 to 1.0 mg once or twice	10 mg	4to6h
Furosemide	20 to 40 mg once or twice	600 ms	6 to 8 h
Torsemide	10 to 20 mg once	200 mg	12 to l6h
Tltiaýde diuretics
Chlorothiazide	250 to 500 mg once or twice	1,000 mg	6 to 12 h
Chlorthalidone	12.5 to 25.0 mgonce	100 D1£	24 to 72 h
FIydrochlorothiazide	25 mg once or twice	200 mg	6 to 12 h
Indapamide	2.5 mg once	5 mg	36 h
Metolazone	2.5 mg once	20 mg	12 to 24h
Potassium-sparing diuretics*
Amiloride	5 mg once	20 me	24 h
Spironolactone	12.5 to 25.0 mgonce	50	1 to 3 h
Triamterene	50 to 75 mg twice	200 mg	7 to9 b
Sequential nephron hlockade
Metolazone	2.5 to 10.0 ml once plus loop diuretic	N/A	WA
FIydrochlorothiazide	25 to 100 mg once or twice plus loop diuretic	N/A	WA
Chlorothiazide (IV)	500 to 1,000 mg once plus loop diuretic	ÌVA	WA

*Eplerenone, although also a diuretic, is primarily used in chronic HF. tHigher doses may occasionally be used with close monitoring.

HF indicates heait íailure; IV, intravenous; and N/A, not applicable.

3. Điều Trị Suy Tim Bằng Phẫu Thuật Và Dụng Cụ Khuyến Cáo Sử Dụng ICD Trên Bệnh Nhân Suy Tim

Khuyến Cáo	Loại	MCC
Phòng ngừa thứ phát	I	A
ICD/ loạn nhịp thất kèm rối loạn huyết động, khả năng sống hơn 1 năm, chứ năng còn tốt, giúp giảm đột tử
Phòng ngừa tiên phát	I	A
ICD/ NYHA II- IV kèm EF≤35 dù điều trị tối ưu ≥ 3 tháng, khả năng sống hơn 1 năm, chức năng còn tốt, giúp giảm đột tử
Bệnh Tim TMCB, hơn 40 ngày sau NMCT cấp Bệnh tim không TMCB,	I	B

Khuyến Cáo Sử Dụng CRT Trên Bệnh Nhân Suy Tim NYHA III, IV (NYHA IV Phải Không Nằm Viện)

Khuyến Cáo	Loại	MCC
QRS dạng block nhánh trái CRT-P/CRT-D/ nhịp xoang QRS ≥ 120 ms dạng block nhánh trái, PXTM ≤ 35%. Khả năng sống ≥ 17 năm, chức năng tốt	I	A
QRS không dạng block nhánh trái CRT-P/CRT-D b/n nhịp xoang QRS ≥ 150ms, PXTM ≤ 35%, sống ≥ 1 năm, chức năng tốt	IIa	A

Khuyến Cáo Sử Dụng CRT Trên Bệnh Nhân Suy Tim NYHA II

Khuyến Cáo	Loại	MCC
QRS dạng block nhánh trái CRT hoặc tốt hơn CRT-D: Bn nhịp xoang QRS ≥ 130 ms dạng block nhánh trái, PXTM ≤ 30%. Khả năng sống ≥ 1 năm, chức năng tốt	I	A
QRS không dạng block nhánh trái QRS cần ≥ 150ms	IIa	A

Xem thêm Phác đồ Điều Trị Viện Tim Hồ Chí Minh: 

1. Phác Đồ Điều Trị Hẹp Động Mạch Thận
2. Phác Đồ Điều Trị Kiểm Soát Đợt Cấp Bệnh Phổi Tắc Nghẽn Mãn Tính
3. Phác Đồ Điều Trị Nhịp Tim Chậm
4. Phác Đồ Điều Trị Nhịp Tim Nhanh
5. Phác Đồ Điều Trị Phù Phổi Cấp

Phác Đồ Điều Trị Phù Phổi Cấp

Phù Phổi Cấp: Chẩn Đoán

– Triệu chứng cơ năng:

+ Khó thở đột ngột ngày càng tăng, khó thở phải ngồi.

+ Ho: lúc đầu ho khan, về sau có đàm trắng vàng→ bọt hồng→ máu.

+ Có thể giảm tưới máu ngoại biên (chi lạnh, xanh tím).

– Khám phổi: ran ẩm 2 phế trường, có thể có ran rít, ran ngáy nếu co thắt phế quản.

– XQ phổi: hình mờ tập trung ở rốn phổi lan rộng ra phía ngoại vi.

– Pa02 giảm, PaC02 tăng, PH giảm.

– ALĐMP tăng, ALTMTW tăng.

Phù Phổi Cấp: Xử Trí

– Thuốc lợi tiểu quai (Furosemide) bolus TM 40-80mg hoặc liều gấp 2,5 lần liều duy trì trước đó (nếu BN đang dùng).

– Thở Oxy nếu SpO2 < 90% hoặc PaO2 < 60 mmHg.

– Nếu bệnh nhân lo lắng, kích thích: cho 4-8 mg Morphin (TB) + 10mg Metoclopramide (uống/ TB/ TM).

– Huyết áp tâm thu 85-110 mmHg→ không điều trị thêm và theo dõi đáp ứng điều trị.

– Huyết áp tâm thu > 110 mmHg→ cho thêm Nitroglycerin TTM 10µg/phút; tăng liều gấp 2 mỗi 10 phút cho tới khi đáp ứng điều trị.

– Huyết áp tâm thu < 85 mmHg -> Dobutamin 2,5 µg/kg/ph; tăng liều gấp 2 mỗi 15 phút tới khi đáp ứng điều trị.

– Sau 1-2 giờ -> đánh giá lại tình trạng bệnh nhân, nếu có cải thiện (bớt khó thở, Sp02 tăng, tiểu > 100ml/ 2 giờ, chi ấm hơn, ran phổi giảm) -> chuyển sang lợi tiểu uống.

– Nếu không cải thiện, đánh giá lại lâm sàng, các bệnh lí đi kèm, khí máu ĐM, điện tâm đồ, siêu âm tim.

Nếu:

+ Huyết áp tâm thu < 85 mmHg : ngưng thuốc dãn mạch; cân nhắc dùng thuốc vận mạch, xét chỉ định dùng bóng đối xung nội động mạch chủ hay các biện pháp cơ học hỗ trợ tuần hoàn khác.

+ Sp02 < 90% : thở Oxy, thông khí không xâm nhập ( CPAP hoặc NIPPV), cân nhắc việc đặt nội khí quản và thông khí cơ học.

+ Lượng nước tiểu < 20ml/giờ: đặt sonde bang quang để theo dõi, tăng liều lợi tiểu tới liều tối đa 500mg ( liều > 250mg phải truyền TM trong > 4 giờ) hoặc phối hợp lợi tiểu nhóm khác.

Nếu vẫn không cải thiện→ Dopamin liều thấp 2,5µg/kg/ph, thông tim phải→ nếu không cải thiện -> lọc máu ngoài thận.

– Điều trị yếu tố thúc đẩy: cơn tăng huyết áp, NMCT,…

Xem thêm Phác đồ Điều Trị Viện Tim Hồ Chí Minh: 

1. Phác Đồ Điều Trị Hẹp Van Động Mạch Phổi
2. Phác Đồ Điều Trị Hẹp Động Mạch Thận
3. Phác Đồ Điều Trị Kiểm Soát Đợt Cấp Bệnh Phổi Tắc Nghẽn Mãn Tính
4. Phác Đồ Điều Trị Nhịp Tim Chậm
5. Phác Đồ Điều Trị Nhịp Tim Nhanh

Phác Đồ Điều Trị Nhịp Tim Nhanh

A. CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ NHỊP NHANH TRÊN THẤT

1. Các Loại Nhịp Nhanh Trên Thất Thường Gặp

– Nhịp nhanh nhĩ

– Nhịp nhanh do vào lại nút nhĩ thất

– Nhịp nhanh do vào lại nhĩ thất : dẫn truyền xuôi (orthodromic) và dẫn truyền ngược (antidromic)

2. Chẩn Đoán Nhịp Nhanh Nhĩ

– Trong cơn nhịp nhanh bệnh nhân có cảm giác hồi hộp, mệt, có lúc buồn nôn, huyết áp thấp.

– Nhịp nhanh nhĩ chiếm từ 10-15% các cơn nhịp nhanh trên thất ở người lớn tuổi thường do bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ, bệnh tim cấu trúc.

– ECG:

✓ Hình dạng và trục sóng P khác với sóng P từ nút xoang.

✓ Nhịp đều, ngoại trừ nhịp nhanh nhĩ do tăng tự động tính.

✓ Hình dạng QRS giống như của nhịp xoang trong hầu hết trường hợp

✓ PR có thể bình thường hoặc dài.

✓ Khi có blốc nhĩ thất sẽ có đẳng điện giữa 2 sóng P ở tất cả các chuyển đạo.

3. Chẩn Đoán Nhịp Nhanh Do Vào Lại Nút Nhĩ Thất

– Thường gặp ở người trẻ, không có bệnh tim cấu trúc, chiếm khoảng 50% các trường hợp nhịp nhanh trên thất.

– Trong cơn nhịp nhanh bệnh nhân có thể có triệu chứng mệt, hồi hộp, khó thở, tụt huyết áp.

– ECG:

4. Chẩn Đoán Nhịp Nhanh Do Vào Lại Nhĩ Thất

– Chiếm gần 40% các trường hợp nhịp nhanh trên thất.

– Trong cơn nhịp nhanh bệnh nhân có thể có triệu chứng mệt, hồi hộp, khó thở, tụt huyết áp

– ECG:

✓ Phức bộ QRS đều, tần số từ 150-250 l/ph.

✓ ECG ngoài cơn có thể có biểu hiện hội chứng WPW.

✓ QRS thường hẹp khi dẫn truyền xuôi chiều (đi xuống qua nút nhĩ thất và đi lên qua đường phụ) và QRS rộng khi dẫn truyền ngược chiều (đi xuống qua đường phụ và đi lên qua nút nhĩ thất).

✓ RP > 70 ms

✓ Sóng P thường có trục trên (phải hoặc trái), trục sóng P giúp gợi ý vị trí đường phụ (ví dụ trục trên giữa, nghĩa là Dương và biên độ sóng bằng nhau ở aVL và aVR gợi ý vị trí đường phụ ở vách)

5. Điều Trị

– Nhịp nhanh trên thất kèm rối loạn huyết động (tụt huyết áp, phù phổi cấp, đang NMCT cấp)

✓ Sốc điện chuyển nhịp (50-100 J, sốc điện đồng bộ 2 pha)

– Nhịp nhanh trên thất không kèm rối loạn huyết động:

✓ Adenosin tiêm TM nhanh 6 -12 mg (chống chỉ định ở bệnh nhân hen phế quản, bệnh nhân dị ứng với thuốc, thận trọng ở bệnh nhân có suy nút xoang)

✓ Verapamil dạng uống (Isoptin): 80-120 mg mỗi 8h.

o Verapamil TM nhanh : 2,5-5 mg trong 2 phút, có thể lặp lại sau 30 phút.

✓ Chẹn bêta: Propanolol tiêm TM 1-3mg trong 2-5 phút, có thể dùng đến 5 mg.

Propanolol đường uống: 10-30 mg mỗi 6-8 giờ.

– Điều trị lâu dài:

✓ Bằng thuốc: có thể dùng Digoxin, Verapamil (Isoptin), Amiodarone, Ức chế beta.

✓ Khảo sát cắt đốt điện sinh lý: khi cơn nhịp nhanh xảy ra thường xuyên, xảy ra trên bệnh nhân có hội chứng WPW kèm rung nhĩ. Tỷ lệ thành công của cắt đốt là 95%.

B. CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ NHỊP NHANH THẤT

1. Định Nghĩa

Là các cơn nhịp nhanh xuất phát từ tâm thất, vị trí tính từ chổ phân nhánh của bó His xuống dưới.

Nhịp nhanh thất không kéo dài (non-sustained) khi thời gian cơn nhịp nhanh < 30 giây, kéo dài (sustained) khi cơn kéo dài > 30 giây.

2. Chẩn Đoán

– Tần số thất thường từ 120-240 l/ph

– QRS rộng > 120ms

– Sóng P có hình dạng giống của P xoang, có phân ly nhĩ thất.

– Có nhịp thoát, nhịp hỗn hợp.

– Phân biệt nhịp nhanh thất và nhịp nhanh trên thất với dẫn truyền lệch hướng: Các dấu hiệu sau đây gợi ý nhịp nhanh thất

Phức bộ QRS có dạng blốc nhánh phải có QRS ≥ 140ms, trục trái kèm hình dạng QRS như sau:

Phức bộ QRS dạng blốc nhánh trái có QRS > 160ms, trục lệch phải kèm điện tâm đồ có hình dạng sau đây:

– Điện tâm đồ còn giúp phát hiện:

✓ Sóng Q trong NMCT cũ.

✓ QT dài hoặc QT ngắn.

✓ Hội chứng Brugada.

✓ Sóng Epsilon trong bệnh loạn sản thất phải.

✓ Nhịp nhanh thất 2 hướng hoặc nhịp nhanh thất đa dạng do Catecholamin.

✓ Thay đổi ST-T trong rối loạn điện giải.

– Điện tâm đồ 24 giờ (Holter) giúp:

Chỉ định loại I

✓ Holter ĐTĐ được chỉ định nhằm chấn đoán xác định rối loạn nhịp tim, đánh giá sự biến đổi của đoạn QT, của sóng T, của đoạn ST. Từ đó đánh giá nguy cơ và có hướng điều trị thích hợp (Mức chứng cứ: A).

✓ Máy ghi sự kiện được chỉ định khi có những triệu chứng nghi ngờ do rối loạn nhịp tim gây ra. Các triệu chứng này thường xuất hiện thưa thớt. Máy giúp cho việc xác định triệu chứng đó có phải do rối loạn nhịp tim gây ra hay không (Mức chứng cứ: B).

✓ Máy ghi điện tâm đồ cấy dưới da (Loop Recorder) được chỉ định cho những trường hợp có triệu chứng nghi ngờ do rối loạn nhịp tim gây ra, ví dụ như ngất. Trong khi đó, các phương pháp ghi điện tâm đồ khác không chứng minh được mối liên quan giữa rối loạn nhịp tim và triệu chứng đó (Mức chứng cứ: B).

Chỉ định loại Ila

✓ Có thể sử dụng phương pháp đánh giá luân phiên sóng T (T wave alternans) để giúp thêm cho việc chấn đoán và phân tầng nguy cơ ở những bệnh nhân có rối loạn nhịp thất hoặc có nguy cơ bị những rối loạn nhịp thất nguy hiểm (Mức chứng cứ: A).

3. Điều Trị Cắt Cơn Nhịp Nhanh Thất.

– Nhịp nhanh thất có rối loạn huyết động:Sốc điện chuyển nhịp đồng bộ, 2 pha, mức năng lượng 150-200 J.

– Nhịp nhanh thất không có rối loạn huyết động: có thể dùng thuốc truyền TM như Amiodarone, Lidocaine, Procainamide, ức chế beta. Amiodarone và Lidocaine thường được dùng ở bệnh nhân có rối loạn chức năng tâm thu thất trái (EF < 40%).

Amiodarone khởi đầu truyền TM 150 mg trong 10 phút, sau đó duy trì 1 mg/phút trong 6 giờ tiếp theo, sau đó 0,5 mg/phút trong 18 giờ sau.

Lidocaine liều 1 mg/kg tiêm TM trong 2 phút, có thể lặp lại mỗi 5-10 phút cho đến tổng liều là 3mg/kg.

– Điều trị lâu dài:

✓ Tìm và điều trị nguyên nhân, điều trị theo cơ chế, điều trị yếu tố khởi phát.

✓ Ngừng ngay tất cả những thuốc nghi ngờ là nguyên nhân gây rối loạn nhịp.

✓ Điều trị bằng thuốc.

✓ Cấy máy tạo nhịp và cấy máy phá rung (xem chỉ định điều trị bằng thiết bị).

✓ Điều trị bằng năng lượng sóng có tần số Radio.

4. Một Số Dạng Nhịp Nhanh Thất Thường Gặp

– Nhịp nhanh thất do thiếu máu cục bộ cơ tim

– Nhịp nhanh thất do thuốc

– Nhịp nhanh thất xuất phát từ bó nhánh

– Nhịp nhanh thất xuất phát từ buồng tống

– Nhịp nhanh thất do loạn sản thất phải

– Xoắn đỉnh

5. Chỉ Định Khảo Sát Điện Sinh Lý Tim

Cơn nhịp nhanh có QRS giãn rộng (≥ 120 ms) có thể là cơn nhịp nhanh trên thất kèm theo dẫn truyền lệch hướng (blốc nhánh thực thể hay chức năng); cơn nhịp nhanh vào lại nhĩ thất kiểu chiều ngược (antidromic) và cơn nhịp nhanh thất.

Chẩn đoán chính xác cơ chế cơn nhịp nhanh có vai trò hết sức quan trọng đối với chỉ định điều trị. Điện tâm đồ bề mặt thường gặp khó khăn trong việc đánh giá cơn nhịp nhanh với QRS giãn rộng trong khi thăm dò ĐSLT cho phép chẩn đoán chính xác cơ chế gây cơn nhịp nhanh gần như trong mọi trường hợp.

Chỉ định loại I

Trường hợp cơn nhịp nhanh có QRS giãn rộng khi điện tâm đồ thường quy không xác định được chính xác cơ chế gây cơn nhịp nhanh để lựa chọn phương pháp điều trị thích hợp.

Chỉ định loại II

Không có

Chỉ định loại III

Trường hợp cơn nhịp nhanh thất hoặc nhịp nhanh trên thất có dẫn truyền lệch hướng hoặc có kèm theo hội chứng tiền kích thích đã được chẩn đoán xác định bằng điện tâm đồ thường quy và kết quả thăm dò ĐSLT không làm thay đổi chỉ định điều trị.

Xem thêm Phác đồ Điều Trị Viện Tim Hồ Chí Minh: 

1. Phác Đồ Điều Trị Huyết Khối Van Cơ Học
2. Phác Đồ Điều Trị Hẹp Van Động Mạch Phổi
3. Phác Đồ Điều Trị Hẹp Động Mạch Thận
4. Phác Đồ Điều Trị Kiểm Soát Đợt Cấp Bệnh Phổi Tắc Nghẽn Mãn Tính
5. Phác Đồ Điều Trị Nhịp Tim Chậm

Phác Đồ Điều Trị Nhịp Tim Chậm

A. CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ SUY NÚT XOANG

1. Nguyên Nhân

– Thoái hóa hệ dẫn truyền

– Bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ

– Bệnh cơ tim thâm nhiễm (Amyloidosis, nhiễm sắt, bướu)

– Bệnh collagen

– Viêm cơ tim

– Do thuốc (các loại thuốc chống loạn nhịp, ức chế beta, digoxin)

– Sau phẫu thuật tim.

– Do ảnh hưởng hệ thần kinh thực vật: cường phó giao cảm, ngất qua trung gian thần kinh)

– Rối loạn điện giải

– Nhiễm trùng nặng.

2. Biểu Hiện ECG

– Nhịp chậm xoang không thích hợp: nhịp chậm < 60 l/phút, không tăng lên tương ứng khi gắng sức.

– Ngưng xoang: khoảng ngưng do không có hoạt động khử cực của nút xoang, cần lưu ý các khoảng ngưng xoang < 3 giây có thể gặp ở 11% người khỏe mạnh khi theo dõi bằng Holter và thường không cần điều trị đặc hiệu, các khoảng ngưng > 3 giây được xem là bất thường và có nguyên nhân.

– Blốc đường ra xoang nhĩ có đặc điểm giống ngưng xoang, ngoài ra thời gian ngưng xoang là bội số của khoảng P-P cơ bản.

– Hội chứng nhịp nhanh nhịp chậm còn gọi là hội chứng suy nút xoang: có những cơn nhịp chậm xoang hoặc nhịp chậm bộ nối xen kẽ nhịp nhanh nhĩ hoặc rung nhĩ.

3. Các Phương Tiện Chẩn Đoán

– ECG

– Holter ECG 24-48 giờ: giúp phát hiện nhịp chậm và khảo sát mối liên hệ với triệu chứng.

– Xoa xoang cảnh: có thể tạo ra ngưng xoangb > 3 giây có thể kèm giảm huyết áp > 50 mmHg trong hội chứng tăng cảm Xoang-Cảnh.

– Nghiệm pháp bàn nghiêng: giúp phân biệt ngất suy nút xoang với ngất do rối loạn hệ giao cảm.

– Tìm nhịp nội tại bằng test thuốc:

Nhịp nội tại ước đoán = 118 – (0,57 x tuổi)

Nhịp nội tại sau dùng Atropin 0,04 mg/kg và Propanolol 0,2 mg/kg tiêm TM nếu thấp hơn mức ước đoán là có suy nút xoang.

– Thời gian hồi phục nút xoang: qua điện cực thực quản hoặc qua thăm dò điện sinh lý tim: thời gian phục hồi nút xoang có điều chỉnh > 550 ms là có bệnh lý nút xoang

4. Điều Trị

– Điều trị theo nguyên nhân.

– Điều trị suy nút xoang cấp:

Atropin 0,04 mg/kg

Isoproterenol truyền TM khởi đầu 1 |ig/phút.

Tạo nhịp tạm thời

– Đặt máy tạo nhịp (xem chỉ định đặt máy tạo nhịp)

B. CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ BLÓC NHĨ THẤT

1. Nguyên Nhân

– Xơ hóa hệ dẫn truyền

– Bệnh mạch vành

– Bẩm sinh

– Bệnh van ĐMC vôi hóa

– Viêm cơ tim

– Bệnh thâm nhiễm cơ tim

– Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng

– Rối loạn nội tiết

– Rối loạn điện giải

– Do thuốc

2. ECG

– Blốc nhĩ thất độ I: đoạn PR kéo dài trên 0,2 giây.

– Blốc nhĩ thất độ II, bao gồm: Mobitz I hay chu kỳ Wenckebach, biểu hiện bởi đoạn PR kéo dài dần cho đến khi một sóng P bị blốc; Mobitz II biểu hiện bởi những sóng P bị blốc nhưng khoảng PR sau blốc không thay đổi

– Blốc nhĩ thất 2:1 và không phân biệt được là Mobitz I hay Mobitz II.

– Blốc nhĩ thất độ cao: nhiều sóng P liên tiếp bị blốc nhưng dẫn truyền qua nút nhĩ thất vẫn còn.

– Blốc nhĩ thất độ III hay blốc nhĩ thất hoàn toàn: không còn dẫn truyền nhĩ thất gây phân ly P và QRS hoàn toàn

3. Chỉ Định Khảo Sát Điện Sinh Lý Trong Blốc Nhĩ Thất Chỉ Định Loại I

– Trường hợp có triệu chứng lâm sàng nghi ngờ do blốc xảy ra ở vùng His-Purkinje nhưng chưa khẳng định được bằng các thăm dò trước đó.

– Trường hợp blốc nhĩ thất độ II hoặc III đã được cấy máy tạo nhịp nhưng vẫn còn triệu chứng lâm sàng nghi ngờ do rối loạn nhịp tim khác gây ra.

Chỉ định loại II

– Trường hợp blốc nhĩ thất độ II hoặc III mà việc xác định vị trí, cơ chế gây blốc cũng như đáp ứng của blốc với thuốc hay biện pháp can thiệp tạm thời có thể giúp chỉ định điều trị hoặc đánh giá tiên lượng.

– Trường hợp nghi ngờ ngoại tâm thu bộ nối hoặc nhịp bộ nối ẩn gây khử cực vùng bộ nối ngăn cản dẫn truyền qua nút nhĩ thất tạo nên hình ảnh blốc nhĩ thất độ II hoặc độ III (hiện tượng “giả blốc nhĩ thất”).

Chỉ định loại III

– Trường hợp blốc nhĩ thất gây nhịp chậm có triệu chứng đã được khẳng định bằng điện tâm đồ thường quy.

– Trường hợp blốc nhĩ thất thoáng qua không có triệu chứng (blốc nhĩ thất cấp II, Mobitz I xuất hiện về đêm cùng với nhịp chậm xoang).

4. Điều Trị

Tạm thời chờ xác định nguyên nhân: có thể dùng Atropin TM hoặc Isoproterenol truyền TM, nếu không đáp ứng cần tạo nhịp tạm thời.

Đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn.

C. CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ NGẤT

1. Định Nghĩa

– Ngất là sự mất ý thức tạm thời do giảm tưới máu toàn não bộ với các biểu hiện khởi phát nhanh, kéo dài ngắn và hồi phục hoàn toàn.

2. Phân Loại

– Ngất do trung gian thần kinh (ngất phản xạ)

Vận mạch phế vị:

✓ Qua trung gian xúc cảm: sợ hãi, đau, sợ dụng cụ, sợ máu.

✓ Qua trung gian tư thế Tình huống xảy ra:

✓ Ho, hắt xì.

✓ Kích thích dạ dày (nuốt, rặn, đau nội tạng)

✓ Tiểu tiện (sau tiểu)

✓ Sau gắng sức

✓ Sau bữa ăn

✓ Khác (ví dụ: cười, cử tạ,…)

Ngất xoang cảnh

Ngất không điển hình (không rõ yếu tố khởi phát)

– Ngất do hạ huyết áp tư thế

Suy hệ thần kinh tự chủ nguyên phát:

✓ Suy hệ tự động đơn thuần, thoái hóa nhiều hệ thống, bệnh Parkinson với suy hệ tự động, giảm trí nhớ thể Lewy

Suy hệ thần kinh tự chủ thứ phát:

✓ Đái tháo đường, nhiễm bột, tăng ure máu, tổn thương tủy sống Hạ huyết áp tư thế do thuốc

✓ Rượu, thuốc dãn mạch, lợi tiểu, phenothiazines, chống trầm cảm.

Giảm thể tích: xuất huyết, tiêu chảy, nôn mửa.

– Ngất do nguyên nhân tim: chủ yếu do rối loạn nhịp

✓ Rối loạn nhịp chậm: suy nút xoang, blốc nhĩ thất,..

✓ Rối loạn nhịp nhanh: nhịp nhanh thất, nhịp nhanh trên thất..

✓ Rối looạn nhịp do dùng thuốc

✓ Bệnh tim thực thể: bệnh van tim, nhồi máu/thiếu máu cơ tim, bệnh cơ tim phì đại, khối u tim (u nhày nhĩ, ung thư.), bệnh màng ngoài tim/chèn ép tim, bất thường bẩm sinh mạch vành, rối loạn chức năng van nhân tạo.

✓ Nguyên nhân khác: bệnh phổi tắc nghẽn mạn, bóc tách động mạch chủ cấp, tăng áp động mạch phổi, thuyên tắc phổi,.

3. Phương Tiện Chẩn Đoán

– Khai thác bệnh sử, tìm các yếu tố khởi phát, khám thực thể, theo dõi huyết áp rất quan trong trong chẩn đoán. Ngoài ra có thể cần:

– Xoa xoang cảnh nếu bệnh nhân > 40 tuổi

– Siêu âm tim khi có bệnh tim đã biết trước đó hoặc có dữ kiện gợi ý bệnh tim cấu trúc hoặc ngất thứ phát do nguyên nhân tim mạch

– Điện tâm đồ 24-48 giờ ngay khi nghi ngờ ngất do loạn nhịp tim.

– Điện tâm đồ gắng sức khi ngất xảy ra lúc gắng sức.

– Nghiệm pháp bàn nghiêng khi ngất liên quan đến tư thế đứng hoặc khi nghi ngờ ngất do cơ chế phản xạ.

– Điện tâm đồ ghi bằng thiết bị cấy dưới da (Iternal Loop Recorde): có thể giúp ghi điện tâm đồ liên tục trong 6 tháng- 3 năm:

✓ Bệnh nhân nghi ngờ bị động kinh nhưng điều trị cho thấy không có hiệu quả.

✓ Bệnh nhân nghi ngờ ngất tái phát do thần kinh khi sự hiểu biết về cơ chế ngất tự phát có thể làm thay đổi cách tiếp cận điều trị.

✓ Bệnh nhân với blốc nhánh mà có blốc nhĩ thất kích phát là thích hợp mặc dù đánh giá về điện sinh lý hoàn toàn âm tính.

✓ Bệnh nhân với bệnh tim thực thể được xác định và/hoặc nhịp nhanh thất không trường diễn mà trong đó loạn nhịp nhanh thất là thích hợp mặc dù nghiên cứu điện sinh lý hoàn toàn âm tính.

✓ Bệnh nhân ngã quỵ không giải thích được.

– Thăm dò điện sinh lý tim có thể cần trong 1 số trường hợp rối loạn nhịp.

4. Khuyến Cáo Về Các Phương Tiện Chẩn Đoán

Chỉ Định Loại I

– Nghiệm pháp bàn nghiêng được chỉ định trong trường hợp ngất đơn thuần không giải thích có nguy cơ cao hoặc ngất tái diễn mà không có bệnh tim thực thể hoặc có bệnh tim thực thể gây ngất đã loại trừ (mức B)

– Nghiệm pháp bàn nghiêng được chỉ định khi có giá trị lâm sàng để xác định sự nhạy cảm phản xạ ngất của bệnh nhân.

– Nghiệm pháp bàn nghiêng dùng để phân biệt ngất phản xạ và do tư thế.

– Theo dõi ĐTĐ liên tục được chỉ định ở những bệnh nhân có bệnh cảnh lâm sàng hoặc ĐTĐ gợi ý ngất do loạn nhịp (mức B)

– Theo dõi Holter liên tục được chỉ định ở những bệnh nhân có cơn ngất hoặc tiền ngất thường xảy ra (>1 /tuần) (mức B)

– Theo dõi ECG bằng thiết bị cấy dưới da chỉ định ở bệnh nhân nguy cơ cao mà một phương pháp đánh giá thông thường không phát hiện nguyên nhân gây ngất hoặc cần để điều trị đặc hiệu (mức B).

– Nghiệm pháp gắng sức có giá trị chẩn đoán khi ngất xảy ra trong hoặc ngay sau gắng sức kèm bất thường ĐTĐ hoặc tụt huyết áp nặng (mức C)

– Nghiệm pháp gắng sức có giá trị chẩn đoán nếu blốc nhĩ thất độ 2 Mobitz-II hoặc blốc nhĩ thất độ 3 xuất hiện khi gắng sức ngay cả khi không có ngất (mức C)

– Bệnh nhân có bệnh tim Thiếu máu cục bộ được chỉ định thăm dò điện sinh lý tim nếu các xét nghiệm ban đầu gợi ý nguyên nhân ngất là do rối loạn nhịp trừ khi đã có chỉ định đặt máy khử rung (mức B)

– Bệnh nhân bị ngất có cảm giác hồi hộp xuất hiện đột ngột trong thời gian ngắn trước đó thì có thể tiến hành thăm dò điện sinh lý tim khi các thăm dò không xâm nhập không chẩn đoán được mức (mức B)

Chỉ định loại II:

– Nghiệm pháp bàn nghiêng để phân biệt ngất với co giật trong động kinh (mức C)

– Nghiệm pháp bàn nghiêng dùng để phân biệt ngất phản xạ và do tư thế (mức C)

– Nghiệm pháp bàn nghiêng có thể chỉ định để đánh giá bệnh nhân bị ngã tái diễn không giải thích được.

– Bệnh nhân có hội chứng Brugada, bệnh cơ tim loạn nhịp sinh ra từ thất phải và bệnh cơ tim phì đại, có thể tiến hành thăm dò điện sinh lý tim ở những trường hợp thích hợp.

Chỉ định loại III

– Nên tránh xoa xoang cảnh ở bệnh nhân với cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua và ở bệnh nhân có tiếng thổi ĐM cảnh (trừ khi Doppler đã loại trừ hẹp có ý nghĩa)

– Nghiệm pháp bàn nghiêng không khuyến cáo để đánh giá điều trị.

– Isoproterenol trong nghiệm pháp bàn nghiêng chống chỉ định khi có bệnh tim thiếu máu cục bộ.

– Không có chỉ định Điện não đồ, siêu âm các động mạch cổ, và chụp cắt lớp vi tính hoặc cộng hưởng từ não trừ phi nghi ngờ nguyên nhân mất ý thức thoáng qua không phải do ngất

5. Điều Trị

5.1. Ngất Do Phản Xạ

– Hai thử nghiệm lâm sàng đã cho thấy rằng: nghiệm pháp đối kháng thể lực đẳng trương của cẳng chân (bắt chéo chân) hoặc của cẳng tay (nắm chặt bàn tay và căng cẳng tay), có thể làm tăng huyết áp đáng kể trong suốt giai đoạn sắp xảy ra ngất phản xạ cho phép bệnh nhân tránh được ngất hoặc làm chậm trễ lại quá trình mất ý thức trong hầu hết các trường hợp

– Ở những bệnh nhân trẻ có khả năng cao tái phát những triệu chứng thần kinh phế vị do kích hoạt bởi stress thế đứng, chỉ định luyện tập tư thế đứng nghiêng kéo dài dần (còn gọi là Luyện tập đứng nghiêng) có thể làm giảm ngất tái phát.

– Điều trị bằng thuốc: chẹn beta

– Tạo nhịp tim nên được xem xét ở những bệnh nhân có hội chứng xoang cảnh thể ức chế tim ưu thế (chỉ định loại IIa)

– Tạo nhịp tim được xem xét ở những bệnh nhân có ngất phản xạ tái phát thường xuyên, tuổi > 40, và ghi nhận thể ức chế tim tự phát bằng monitor (chỉ định loại IIa)

– Tạo nhịp tim có thể được chỉ định ở những bệnh nhân có đáp ứng thể ức chế tim liên quan đến nghiệm pháp bàn nghiêng, có ngất tái phát thường xuyên không dự đoán được và tuổi >40 sau khi điều trị thay thế đã thất bại (chỉ định loại IIb)

5.2. Ngất Do Tim

– Loạn nhịp chậm: xem chỉ định đặt máy tạo nhịp

– Loạn nhịp nhanh:

– Cắt đốt qua catheter được chỉ định ở những bệnh nhân có sự tương xứng giữa ĐTĐ loạn nhịp với triệu chứng ở cả nhịp nhanh trên thất hay nhanh thất mà không có bệnh về cấu trúc tim (ngoại trừ: rung nhĩ) (chỉ định loại I, mức C)

– Cắt đốt qua catheter có thể được chỉ định ở những bệnh nhân ngất do khởi phát cơn rung nhĩ nhanh (chỉ định loại IIb, mức C)

– Điều trị bằng thuốc chống loạn nhịp, bao gồm những thuốc kiểm soát tần số tim, được chỉ định ở những bệnh nhân ngất do khởi phát cơn rung nhĩ nhanh (chỉ định loại I, mức C)

– Điều trị bằng thuốc nên được xem xét ở những bệnh nhân có sự tương xứng giữa ĐTĐ loạn nhịp và triệu chứng ở cả nhịp nhanh trên thất hay nhịp nhanh thất khi cắt đốt qua catheter không thể thực hiện hoặc bị thất bại (chỉ định loại IIa, mức C)

– Điều trị bằng máy phá rung (ICD): xem chỉ định ICD

5.3. Ngất Do Bệnh Tim Thực Thể:

– Điều Trị Bệnh Nguyên Nhân.

D. CHỈ ĐỊNH ĐẶT MÁY TẠO NHỊP VĨNH VIỄN

Các chỉ định thường gặp:

– Bloc nhĩ thất.

– Nhồi máu cơ tim cấp.

– Bloc 2 bó hoặc 3 bó mạn.

– Rối loạn chức năng nút xoang.

– Ngất qua trung gian thần kinh.

– Nhịp tim nhanh.

– Bệnh cơ tim phì đại.

– Suy tim.

– Ghép tim.

I. Tạo Nhịp Vĩnh Viễn Do Blốc Nhĩ Thất Chỉ Định Loại I

1. Blốc nhĩ thất độ 3 hoặc độ II ở bất kỳ mốc giải phẫu nào có kèm một trong các triệu chứng sau đây:
2. Triệu chứng do blốc nhĩ thất (bao gồm triệu chứng suy tim).
3. Loạn nhịp tim hoặc bệnh lý tim cần dùng các thuốc có thể gây nhịp chậm có triệu chứng.
4. Có bằng chứng có khoảng vô tâm thu > 3 giây hoặc nhịp thoát < 40 l/ph hoặc nhịp thoát xuất phát từ dưới nút nhĩ thất (nghĩa là phức bộ QRS rộng), kèm theo bệnh nhân không có triệu chứng lúc nhịp xoang.
5. Bệnh nhân có vô tâm thu > 5 giây lúc thức, không triệu chứng trên nền rung nhĩ.
6. Sau cắt đốt nút nhĩ thất.
7. Sau phẫu thuật tim mà không có khả năng hồi phục.
8. Bệnh loạn dưỡng cơ, Kearns-Sayre, Eab’s, xơ cứng cột bên teo cơ có hay không có triệu chứng nhịp chậm.
9. Blốc nhĩ thất độ 3 ở bất kỳ mức giải phẫu nào, có nhịp thất trung bình lúc nghỉ > 40 l/ph kèm rối loạn chức năng thất trái hoặc dãn nỡ buồng tim.
10. Blốc nhĩ thất độ 3 hoặc độ 2 xảy ra khi gắng sức không do thiếu máu cục bộ.
11. Blốc nhĩ thất độ II có triệu chứng bất kể type hoặc vị trí bị blốc.
12. Blốc nhĩ thất độ 3 bẩm sinh với QRS rộng, nhịp thoát từ các nhiều ổ hay có rối loạn chức năng thất trái.
13. Blốc nhĩ thất độ 3 bấm sinh ở trẻ nhũ nhi với nhịp thoát thất < 50-55 l/ph hoặc < 70 l/ph kèm với bệnh tim bẩm sinh.

Chỉ Định Loại IIa

1. Blốc nhĩ thất độ 3 hoặc cao độ ở bất kỳ vị trí giải phẫu nào với nhịp thất tring bình > 40 l/ph không kèm dãn buồng tim.
2. Blốc nhĩ thất độ 2 type 1 không triệu chứng mà vị trí bị blốc ở bó His xác định qua thăm dò điện sinh lý.
3. Blốc nhĩ thất độ 1 hoặc độ 2 kèm triệu chứng giống hội chứng máy tạo nhịp.
4. Blốc nhĩ thất độ 3 bẩm sinh sau 1 tuổi có nhịp thất < 50 l/ph, kèm theo có những khoảng mất nhịp dài 2-3 lần chu kỳ cơ bản.
5. Hội chứng QT dài kèm bloc nhĩ thất độ 3 hoặc độ 2 tiến triển.
6. Bệnh tim bẩm sinh có mất đồng bộ nhĩ thất kèm rối loạn huyết động.

Chỉ Định Loại IIb

1. Bloc nhĩ thất độ 1 nặng (> 300 ms) kèm rối loạn chức năng thất trái và triệu chứng suy tim, mà AV ngắn hơn giúp cải thiện về mặt huyết động.
2. Blốc nhĩ thất do độc chất có khả năng tái phát dù đã ngưng thuốc.
3. Bệnh loạn dưỡng cơ, Kearns-Sayre, Eab’s, xơ cứng cột bên teo cơ ở bất kỳ độ blốc nào có thể có hay không có triệu chứng của nhịp chậm.
4. Bệnh nhi bị blốc nhĩ thất tạm thời sau mổ, đã chuyển thành nhịp xoang nhưng còn blốc bó nhánh.
5. Trẻ nhũ nhi, trẻ em, thiếu niên hoặc người trẻ blốc nhĩ thất độ 3 bẩm sinh, nhịp thất chấp nhận được, phức bộ QRS hẹp và chức năng thất trái bình thường.

Chỉ Định Loại III

1. Blốc nhĩ thất độ 1 không triệu chứng.
2. Blốc nhĩ thất độ 2 type 1 không triệu chứng với vị trí bị blốc trên bó His hoặc không có bằng chứng trong bó His khi thăm dò điện sinh lý.
3. Blốc nhĩ thất độ 3 có khả năng phục hồi và ít khả năng tái phát (ngộ độc thuốc, bệnh Lyme, hội chứng ngưng thở khi ngủ, xảy ra sớm sau phẫu thuật, cường phó giao cảm thoáng qua…)

II. Tạo Nhịp Sau Nhồi Máu Cơ Tim Cấp

Chỉ Định Loại I:

1. Blốc nhĩ thất độ 3 tại bó His hoặc dưới bó His sau NMCT ST chênh hoặc blốc nhĩ thất độ 2 không hồi phục, vị trí blốc tại bó His hoặc có blốc bó nhánh luân chuyển.
2. Blốc nhĩ thất độ 2 hoặc độ 3 tạm thời mà vị trí blốc dưới nút nhĩ thất và kèm theo có blốc bó nhánh. Nếu vị trí blốc không rõ, cần khảo sát điện sinh lý.
3. Blốc nhĩ thất độ 2 hoặc 3 vĩnh viễn có triệu chứng Chỉ định loại Ilb
4. Blốc nhĩ thất độ 2 hoặc độ 3 vĩnh viễn hoặc thoáng qua, vị trí blốc tại nút, có hoặc không có triệu chứng

Chỉ Định Loại III

1. Blốc nhĩ thất thoáng qua không kèm rối loạn dẫn truyền trong thất.
2. Blốc nhĩ thất thoáng qua với blốc phân nhánh trái trước đơn thuần.
3. Blốc phân nhánh trái trước mắc phải không kèm blốc nhĩ thất.
4. Blốc nhĩ thất độ 1 không triệu chứng kèm blốc bó nhánh.

III. Tạo Nhịp Vĩnh Viễn Trong Suy Nút Xoang

Chỉ Định Loại I

1. Hội chứng suy nút xoang với biểu hiện nhịp chậm xoang kèm theo nhiều đoạn ngưng xoang có triệu chứng (mức chứng cứ: C).
2. Không có khả năng tăng nhịp tim thích hợp khi gắng sức (mức chứng cứ: C)
3. Nhịp chậm xoang có triệu chứng gây ra bởi thuốc điều trị thiết yếu cho một bệnh lý khác (mức chứng cứ: C).

Chỉ Định Loại IIa

1. Nhịp chậm xoang dưới 40 lần/ph và có mối liên quan rõ giữa nhịp chậm và triệu chứng lâm sàng và không kèm theo các tình trạng nhịp chậm trầm trọng khác (mức chứng cứ: C)
2. Ngất không rõ nguyên nhân nhưng có bằng chứng của hội chứng suy nút xoang trên lâm sàng và khi thăm dò điện sinh lý học tim (mức chứng cứ: C).
3. Bệnh nhân không triệu chứng nhưng có khoảng ngưng xoang hay vô tâm thu > 6 giây.

Chỉ Định Loại IIb

1. Nhịp chậm xoang mạn tính (dưới 40 ck/ph lúc thức) gây triệu chứng ở mức độ nhẹ (mức chứng cứ: C).

Chỉ Định Loại III

1. Nhịp chậm không gây triệu chứng (mức chứng cứ: C).
2. Triệu chứng được cho là do nhịp chậm gây ra xuất hiện ngay cả khi không có nhịp chậm (mức chứng cứ: C).
3. Nhịp chậm có triệu chứng gây ra bởi thuốc không phải thiết yếu (mức chứng cứ: C).

IV. Tạo Nhịp Vĩnh Viễn Trong Ngất Qua Trung Gian Thần Kinh

Chỉ Định Loại I

1. Ngất tái phát do tăng cảm xoang cảnh, xác định bằng vô tâm thu > 3giây sau nghiệm pháp xoa xoang cảnh.

Chỉ Định Loại IIa

1. Ngất mà không có yếu tố thúc đẩy, có ngưng xoang với nghiệm pháp xoa xoang cảnh

Chỉ định loại IIb

1. Ngất do nguyên nhân thần kinh -tim tái phát, có ức chế tim khi làm nghiệm pháp bàn nghiêng.

Chỉ định loại III

1. Đáp ứng kích thích tim khi kích thích xoang cảnh mà không kèm triệu chứng
2. Ngất do tư thế mà có thể tránh được.

E. Chỉ định cấy máy phá rung (ICD = implantable cardioverter deíĩbrillator)

Chỉ định loại I

1. ICD diều trị phòng ngừa thứ phát ở bệnh nhân ngưng tim hoặc rung thất cứu sống, hoặc nhịp nhanh thất rối loạn huyết động do các nguyên nhân không phục hồi với điều trị (mức A).
2. Bệnh nhân bị nhịp nhanh thất tự phát kéo dài do bệnh tim cấu trúc, có rối loạn uyết động hay không (mức B).
3. ICD được chỉ định ở bệnh nhân ngất không xác định căn nguyên nhưng có lâm sàng tương ứng với, và thăm dò điện sinh lý kết luận do nhịp nhanh thất có rối loạn huyết động hoặc rung thất (mức B).
4. Bệnh nhân có EF < 35 % do nhồi máu cơ tim cũ trước đó tối thiểu 40 ngày và đang ở NYHA 2-3 (mức A).
5. Bệnh nhân có EF < 35% do bệnh cơ tim dãn nỡ không do thiếu máu cục bộ, đang ở mức NYHA 2-3 (mức B).
6. ICD được chỉ định ở bệnh nhân rối loạn thất trái do nhồi máu cơ tim cũ ít nhất 40 ngày trước, có EF < 30% và đang ở NYHA 1 (mức A).
7. ICD được chỉ định ở bệnh nhân có nhịp nhanh thất không kéo dài do nhồi máu cơ tim cũ, EF < 40% và có nhịp nhanh thất kéo dài hoặc rung thất khi thăm dò điện sinh lý (mức B).

Chỉ định loại Ila

1. Chỉ định ICD là hợp lý ở bệnh nhân có ngất không rõ căn nguyên kèm rối loạn chức năng thất trái nặng và bệnh cơ tim dãn nỡ không do thiếu máu cục bộ (mức C).
2. Chỉ định ICD là hợp lý ở bệnh nhân có nhịp nhanh thất kéo dài với chức năng thất trái bình thường hoặc gần bình thường (mức C)
3. Chỉ định ICD là hợp lý ở bệnh nhân bị bệnh cơ tim phì đại có 1 hay nhiều yếu tố nguy cơ đột tử (mức C).
4. Chỉ định ICD để phòng ngừa đột tử là hợp lý ở bệnh nhân bị bệnh loạn sản thất phải gây loạn nhịp khi có 1 hay nhiều yêu tố nguy cơ đột tử (mức C).
5. Chỉ định ICD là hợp lý để ngừa đột tử ở bệnh nhân bị hội chứng QT dài, có ngất hoặc nhịp nhanh thất trong lúc đang điều trị bằng ức chế beta (mức B).
6. Chỉ định ICD là hợp lý ở bệnh nhân điều trị ngoại trú trong lúc chờ ghép tim (mức C).
7. Chỉ định ICD là hợp lý ở bệnh nhân có hội chứng Brugada có tiền sử ngất (mức C).
8. Chỉ định ICD là hợp lý ở bệnh nhân có hội chứng Brugada có bằng chứng nhịp nhanh thất dù không gây ra ngừng tim (mức C).
9. Chỉ định ICD là hợp lý ở bệnh nhân có Nhịp nhanh thất đa dạng do Catecholamin có tiền sử ngất hoặc bằng chứng nhịp nhanh thất kéo dài trong lúc đang điều trị bằng ức chế beta (mức C).
10. Chỉ định ICD là hợp lý ở bệnh nhân bị bệnh cơ tim Sarcoidosis, viêm cơ tim tế bào khổng lồ, bệnh Chagas (mức C).

Chỉ định loại Ilb

1. Chỉ định ICD có thể được xem xét ở bệnh nhân bị bệnh cơ tim không do thiếu máu cục bộ, có EF< 35% và đang ở độ NYHA 1 (mức C).
2. Chỉ định ICD có thể được xem xét ở bệnh nhân bị QT dài và có nguy cơ đột tử (mức B).
3. Chỉ định ICD có thể được xem xét ở bệnh nhân có ngất kèm có bệnh tim cấu trúc, dù các biện pháp thăm dò xâm lấn và không xâm lấn vẫn không xác định được nguyên nhân (mức C)
4. Chỉ định ICD có thể được xem xét ở bệnh nhân có bệnh cơ tim mang tính gia đình gây đột tử (mức C).
5. Chỉ định ICD có thể được xem xét ở bệnh nhân bị bệnh cơ tim thất trái không kết hợp (mức C).

Chỉ định loại III

1. ICD không được chỉ định ở bệnh nhân có tiên lượng sống với chứng năng chấp nhận được < 1 năm dù bệnh nhân có đủ chỉ định đặt ICD (mức C).
2. ICD không được chỉ định ở bệnh nhân có nhịp nhanh thất hoặc rung thất xảy ra liên tục (mức C).
3. ICD không được chỉ định ở bệnh nhân có bệnh lý tâm thần nặng mà việc đặt máy có thể lam bệnh trở nặng hoặc không thể theo dõi máy định kỳ (mức C).
4. ICD không được chỉ định ở bệnh nhân suy tim NYHA 4 kháng trị, các bệnh này không còn chỉ định ghép tim hoặc điều trị bằng thiết bị CRT-D (kếp hợp tái đồng bộ và phá rung) (mức C).
5. ICD không được chỉ định ở bệnh nhân có ngất không tìm được nguyên nhân, không có tổn thương cấu trúc tim, không tạo được loạn nhịp thất qua thăm dò điện sinh lý (mức C).
6. ICD không được chỉ định ở bệnh nhân có nhịp nhanh thất hoặc ung thất có thể điều tị bằng cắt đốt (nhịp nhanh nhĩ/hội chứng WPW, nhịp nhanh thất từ buồng tống thất trái, nhịp nhanh thất phải, nhịp nhanh thất vô căn, nhịp nhanh thất bó nhánh không kèm bệnh cấu trúc) (mức C)
7. ICD không được chỉ định ở bệnh nhân có nhịp nhanh thất do căn nguyên có thể phục hồi (rối loạn điện giải, do thuốc, chấn thương) (mức B).

F. Chỉ định điều trị tái đồng bộ thất trái

Chỉ định loại I

1. Bệnh nhân suy tim mạn có phân xuất tống máu < 35%, NYHA II-III-IV đã điều trị nội khoa tích cực, QRS có dạng blốc nhánh trái và rộng > 150 ms, nhịp xoang (mức A)
2. Bệnh nhân suy tim mạn có phân xuất tống máu < 35%, NYHA II-III-IV đã điều trị nội khoa tích cực, QRS dạng blốc nhánh trái và rộng từ 120- 150 ms, nhịp xoang (mức B).
3. Bệnh nhân đang mang máy tạo nhịp hoặc máy phá rung nên được nâng cấp thành máy tái đồng bộ khi có biểu hiện suy tim mạn với phân xuất tống máu < 35%, NYHA II-III đã điều trị nội khoa tích cực (mức B)

Chỉ định loại Ila

1. Tái đồng bộ thất trái nên được xem xét ở bệnh nhân suy tim mạn có phân xuất tống máu < 35%, NYHA II-III-IV đã điều trị nội khoa tích cực, QRS không có dạng blốc nhánh trái và rộng > 150 ms, nhịp xoang (mức B)
2. Tái đồng bộ thất trái nên được xem xét ở bệnh nhân suy tim mạn kèm rung nhĩ, có phân xuất tống máu < 35%, NYHA III-IV dù đã điều trị nội khoa tích cực, QRS rộng > 120 ms, với khả năng tạo nhịp 2 buồng thất đạt tương đương 100% (phối hợp cắt đốt nút nhĩ thất hoặc dùng thuốc) (mức B)
3. Tái đồng bộ thất trái nên được xem xét ở bệnh nhân suy tim mạn, phân xuất tống máu giảm, có chỉ định đặt máy tạo nhịp để làm giảm nguy cơ suy tim tiến triển (mức B)

Chỉ định loại Ilb

1. Tái đồng bộ thất trái nên được xem xét ở bệnh nhân suy tim mạn có phân xuất tống máu < 35%, NYHA II-III đã điều trị nội khoa tích cực, QRS không có dạng blốc nhánh trái và rộng từ 120-150 ms, nhịp xoang (mức B)

Chỉ định loại III

1. Tái đồng bộ thất trái không được chỉ định ở bệnh nhân suy tim mạn với độ rộng QRS < 120ms.

G. Lựa chọn máy tái đồng bộ có kèm phá rung hay không (crt-p hay crt-d)

Nên chọn CRT-P (không có chức năng phá rung)	Nên chọn CRT-D (kèm chức năng phá rung)
Suy tim nặng	Tiên lượng sống > 1 năm
Suy thận nặng hoặc đang thẩm phân phúc mạc	Suy tim ổn định độ II
Có bệnh nội khoa khác phối hợp	Bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ (chỉ số MADIT thấp hoặc trung bình)
Suy kiệt	Không có bệnh nội khoa khác có thể làm thay đổi tiên lượng bệnh nhân

Tài Liệu Tham Khảo

1. Khuyến cáo 2010 về các bệnh lý tim mạch và chuyển hóa. NXB Y học TP HCM 2011.
2. David L.Hayes and Paul A.Friedman. Cardiac Pacing, Defibrillation and Resynchronization 2010.
3. Mark E.Josephson. Clinical cardiac electrophysiology. Techniques and interpretation. 2008
4. 2013 ESC guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization. Europace 2013;15:1070-1118.

Xem thêm Phác đồ Điều Trị Viện Tim Hồ Chí Minh: 

1. Phác Đồ Điều Trị Bệnh Hẹp Van Động Mạch Chủ
2. Phác Đồ Điều Trị Huyết Khối Van Cơ Học
3. Phác Đồ Điều Trị Hẹp Van Động Mạch Phổi
4. Phác Đồ Điều Trị Hẹp Động Mạch Thận
5. Phác Đồ Điều Trị Kiểm Soát Đợt Cấp Bệnh Phổi Tắc Nghẽn Mãn Tính

Kiểm Soát Đợt Cấp Bệnh Phổi Tắc Nghẽn Mãn Tính

1. Định Nghĩa

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) là bệnh thường gặp, có thể điều trị và dự phòng, đặc trưng bởi tình trạng giới hạn lưu thông khí kéo dài và tiến triển, và thường kèm với đáp ứng viêm mạn tính tăng dần trong đường dẫn khí và nhu mô phổi đối các phân tử khí độc hại.

Đợt cấp của BPTNMT: là tình trạng cấp tính đặc trưng bởi diễn tiến xấu đi của các triệu chứng hô hấp khác thường so với các thay đổi về hô hấp thường ngày (normal day-to-day variations) của bệnh nhân, dẫn đến thay đổi về thuốc

2. Phân Loại Mức Độ Nặng (Theo Anthonisen)

– Type 1: Khó thở, lượng đàm và đàm mủ đều tăng

– Type 2 : có 2 trong 3 triệu chứng trên

– Type 3 : có 1 trong 3 triệu chứng trên + 1 trong các triệu chứng sau: triệu chứng nhiễm khuẩn hô hấp trên trong vòng 5 ngày gần đây, sốt không có nguyên nhân rõ, ho, khò khè nhiều hơn, thở nhanh hoặc nhịp tim nhanh > 20% so với lúc bệnh nhân khỏe.

3. Nguyên Nhân Khởi Phát

– Nhiễm trùng hô hấp (chiếm75%): do vi khuẩn 25%, virus 25%, virus + vi khuẩn 25%. Vi khuẩn thường gặp: Haemophilus influenzae, Streptoccocus pneumoniae, Moraxella catarhalis

– Ô nhiễm không khí

– Thuyên tắc phổi

– Không tuân thủ điều trị, hoặc dùng thuốc không đúng

– Không biết nguyên nhân

4. Xử Trí

– Thở Oxy

Lưu lượng oxy tùy mức độ nặng (mũi, mask) sao cho 60 mmHg < Pa02 ≤ 70mmHg, Sa02 90-94%.

– Thở máy không xâm nhập (BiPAP) khi thở oxy qua mũi hoặc mask không hiệu quả.

Cài thông số thở với Pinspiratory = 8 – 12 cmH20, PeEp = 3-5 cmH20.

Chống chỉ định thở máy không xâm nhập:

✓ Tình trạng không ổn định

✓ Không có khả năng bảo vệ đường thở, nôn nhiều

✓ Kính thích vật vã, không hợp tác

✓ Không mang mask được hoặc mask không áp kín

✓ Mới phẫu thuật hô hấp và đường tiêu hóa

– Chỉ Định Thở Máy Qua Nội Khí Quản

✓ Suy hô hấp cấp

✓ Kích thích hoặc rối loạn tri giác

✓ Huyết động không ổn định

✓ Tăng tiết đàm nhớt quá mức

✓ Bệnh nhân không thể thở oxy qua mặt nạ, thở không xâm lấn không hiệu quả

✓ Bệnh nhân béo phì quá mức

– Thuốc dãn phế quản

Ventolin 5mg PKD có thể lặp lại sau 20 phút hoặc thêm Combivent 0.5mg PKD nếu không giảm khó thở. Có thể duy trì Ventolin mỗi 4 giờ hoặc Combivent mỗi 6 giờ để kiểm soát khó thở.

Nếu khó thở đáp ứng kém và bệnh nhân không đang dùng Theophylline, dùng thêm thuốc Aminophylline 250mg TTM/20-30 phút, sau đó duy trì 750mg-1500mg/24h tùy trọng lượng người bệnh (#15mg/kg/24h)

– Corticosteroide

Lợi ích: cải thiện chức năng hô hấp, giảm thời gian nằm viện Liều cao không cho kết quả hơn liều khuyến cáo Đường uống có hiệu quả tương đương đường tĩnh mạch Prednisone 30-60mg/ngày x5-14 ngày

Nếu không uống được dùng Methylprednisolone 60-125mg x 2-4 lần/ngày

– Kháng Sinh

Chỉ định: Tùy theo độ nặng của đợt cấp

Chọn lựa kháng sinh ban đầu

	Đường uống (không theo thứ tự đặc biệt)	Kháng sinh đường uống (lựa chọn khác) (không theo thứ tự đặc biệt)	Đường tĩnh mạch (không theo thứ tự đặc biệt)
Nhóm A	BN chỉ có 1 triệu chứng thì không có chỉ định dùng kháng sinh Nếu có chỉ định kháng sinh: β- Lactam (Penicinin, Ampicillin /Amoxicillin), Tetracycline, TMP / SMX	h- Lactam/thuốc ức chế h-Lactamase (Co-amoxiclav) Macrolides (azithromycin, clarithromycin,roxithromycin) Cephalosporins (thế hệ 2 và 3) Ketolides (telithromycin)
Nhóm B	β – Lactam/thuốc ức chế β-Lactamase (Co- moxiclav)	Fluoroquinolones (Gemifloxacin*, Levofloxacin, moxifloxacin)	Mactam/thuốc ức chế h-lactamase (Co-amoxiclav., ampicillin/sulbactam). Cephalosporins (thế hệ 2 và 3) Fluoroquinolones (Levofloxacin, moxifloxacin)
Nhóm C	BN có nguy cơ pseudomonas : Fluoroquinolones (Ciprofloxacin, Levofloxacin – liều cao)		Fluoroquinolones (Ciprofloxacin, Levofloxacin – liều cao) hoặc h-lactam có hoạt tính kháng pseudomonas

Nhóm A: đợt cấp nhẹ, không có nguy cơ kết cục xấu

Nhóm B: đợt cấp trung bình có kèm nguy cơ kết cục xấu

Nhóm C: đợt cấp nặng có nguy cơ nhiễm P aeruginosa.

Thời gian dùng kháng sinh trung bình : 5 – 10 ngày.

Bệnh nhân đợt cấp BPTNMT nằm viện:

– Vật Lý Trị Liệu Và Thuốc Hỗ Trợ

Vỗ lưng, rung ngực không có lợi trong đợt cấp, có thể làm giảm thêm chức năng phổi Thuốc long đàm, Aminophylline hoặc Theophylline không có lợi hơn.

Tài Liệu Tham Khảo

1. Woodhead M et al. Eur Respir J 2005 ; 26 : 1138-1180
2. GOLD 2009 (http://www.gold.org).

Xem thêm Phác đồ Điều Trị Viện Tim Hồ Chí Minh: 

1. Phác Đồ Sử Dụng Kháng Đông Tại Khoa Điều Trị Ngoại Tim Mạch
2. Phác Đồ Điều Trị Bệnh Hẹp Van Động Mạch Chủ
3. Phác Đồ Điều Trị Huyết Khối Van Cơ Học
4. Phác Đồ Điều Trị Hẹp Van Động Mạch Phổi
5. Phác Đồ Điều Trị Hẹp Động Mạch Thận

Phác Đồ Điều Trị Hẹp Động Mạch Thận

Hẹp động mạch thận là bệnh cảnh chung trong quá trình xơ vữa động mạch và là một trong những nguyên nhân của bệnh tăng huyết áp. Chiếm tỉ lệ 6,8% dân số trên 65 tuổi 22% đến 59% trường hợp hẹp động mạch chi dưới có kèm hẹp khít động mạch thận (hẹp > 50%). Phẫu nghiệm tử thi bệnh nhân chết do nhồi máu cơ tim có 12% trường hợp có kèm theo hẹp động mạch thận >75%.

BỆNH CẢNH NGHĨ ĐẾN CHẨN ĐOÁN HẸP ĐỘNG MẠCH THẬN

Class 1:

1. Cao huyết áp người trẻ, xuất hiện trước 30 tuổi (Level B)
2. Bệnh tăng huyết áp nặng theo định nghĩa của JNC 7 sau 55 tuổi (Level B)
3. Cao huyết áp diễn tiến nhanh dù đang điều trị, cao huyết áp kháng trị (không đạt được mức huyết áp mong muốn dù đã dùng trên 3 thuốc liều tối đa, trong đó có lợi tiểu). Cao huyết áp ác tính (cao huyết áp đi kèm biểu hiện tổn thương cơ quan đích như: Suy thận cấp, suy tim mất bù cấp, rối loạn thần kinh mới xuất hiện hoặc tổn thương đáy mắt độ III, IV) (Level C)
4. Cơn tăng urê máu mới hoặc suy thận nặng hơn sau khi điều trị thuốc ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể angiotensin (Level C).
5. Thận teo nhỏ, không tìm được nguyên nhân hoặc kích thước 2 thận chênh lệch nhau 1,5 cm. (Level B).
6. Phù phổi không tìm được nguyên nhân (đặc biệt kèm theo tăng urê máu ) (Level B)

Class II A:

Suy thận không rõ nguyên nhân, kể cả những người vừa ghép thận.(Level B).

Class II B

1. Bệnh nhân hẹp năng nhiều nhánh mạch vành hoặc hẹp động mạch chi dưới khi chụp mạch máu. (Level B)
2. Suy tim không rõ nguyên nhân hoặc cơn thắt ngực kháng trị (Level C)

CÁC PHƯƠNG PHÁP CHẨN ĐOÁN HẸP ĐỘNG MẠCH THẬN

Class I:

1. Siêu âm
2. Chụp cắt lớp điện toán ( CT) khi chức năng thận bình thường
3. Chụp cộng hưởng từ.
4. Chụp mạch máu có cản quang.

Class III:

1. Test: Xạ hình thận bằng captopril. (Level C)
2. Test: Đo nồng độ Renin trong tĩnh mạch thận chọn lọc, (Level B)
3. Test đo hoạt tính Renin trong huyết tương.(Level B).
4. Test captopril ( Đo hoạt tính Renin trong huyết tương sau khi dùng captopril. (Level B).

CHIẾN LƯỢC ĐIỀU TRỊ HẸP ĐỘNG MẠCH

I. Điều Trị Nội Khoa

Class I

1. Ức chế men chuyển có hiêu quả trong điều trị cao huyết áp có kèm hẹp động mạch thận 1 bên. (Level A)
2. Thuốc ức chế thụ thể angiotensin có hiêu quả trong điều trị cao huyết áp có kèm hẹp động mạch thận 1 bên ( Level B)
3. Thuốc chẹn kênh calci có hiêu quả trong điều trị cao huyết áp có kèm hẹp động mạch thận 1 bên ( Level A).
4. Thuốc ức chê thục thể beta có hiêu quả trong điều trị cao huyết áp có kèm hẹp động mạch thận 1 bên (Level A)

II. Chỉ Định Tái Lưu Thông

A. Trong Trường Hợp Hẹp Động Mạch Thận Không Triệu Chứng Class II B

1. Nong động mạch thận qua da được chỉ định khi hẹp có ý nghĩa động mạch thận cả 2 bên, không có triệu chứng hoặc hẹp có ý nghĩa về mặt huyết động trên thận còn sống độc nhất. (Level C)
2. Hẹp nặng về mặt huyết động động mạch thận 1 bên, không phải là thận còn sống độc nhất và triệu chứng lâm sàng không cải thiện. (Level C)

B. Trong Trường Hợp Tăng Huyết Áp

Class II a:

Hẹp động mạch thận có ý nghĩa và tăng huyết áp diễn tiến nhanh, tăng huyết áp kháng trị, tăng huyết áp ác tính, tăng huyêt áp kèm theo thận teo nhỏ 1 bên không rõ nguyên nhân, tăng huyết áp không dung nạp với điều trị nội khoa (level B).

C. Trong Trường Hợp Bảo Vệ Chức Năng Thận Class II A:

Hẹp động mạch thận kèm theo bệnh thận mạn tiền triển: hẹp động mạch thận 2 bên hoặc hẹp động mạch thận còn chức năng độc nhất. (Level B)

Class II b

Hẹp động mạch thận 1 bên và kèm suy thận mạn. (Level C)

D. Trong Trường Hợp Hẹp Động Mạch Thận Có Ảnh Hưởng Đến Suy Tim Sung Huyết Và Cơn Đau Thắt Ngực Không Ổn Định

Class I

Tái lưu thông mạch thận được chỉ định trên bệnh nhân có hẹp khít động mạch thận kèm suy tim sung huyết, tái phát nhiều lần không rõ nguyên nhân hoặc phù phổi không không giải thích được (Level B).

Class II a:

Hẹp có ý nghĩa động mạch thận và đau thắt ngực không ổn định ( level B)

III. Chỉ Định Cách Can Thiệp Class I:

1. Stent động mạch thận được chỉ định cho tổn thương xơ vữa ở lỗ xuất phát.(Level B)
2. Nong bằng bong đối với tổn thương thoái hóa sợi-cơ (fibromuscular dysplasia lesion) và chỉ đặt stent khi nong bằng bóng không hiệu quả (level B)

IV. Chỉ Định Phẫu Thuật

Class I:

1. Chỉ định phẫu thuật cho các tổn thương thoái hóa sợ-cơ phức tạp, lan tỏa, nhiều đoạn hoặc có chỗ phình mạch lớn (Level B).
2. Chỉ định phẩu thuật đối với tổn thương xơ vữa trên nhiều nhánh động mạch thận nhỏ hoặc trên nhánh xuất phát sớm của động mạch thận chính.
3. Chỉ định phẫu thuật đối với tổn thương xơ vữa kết hợp với phẫu thuật tái tạo động mạch chủ bụng ngang thận (Phình động mạch chủ bụng hoặc tắc động mạch chủ-chậu nặng) (level C)

Tài Liệu Tham Khảo

1. Libertino J.A., Bosco P.J., Ying C.Y.; Renal revascularization to preserve and restore renal function. J Urol. 147 1992:1485-1487.
2. Holley K.E., Hunt J.C., Brown A.L. Jr., Kincaid O.W., Sheps S.G.; Renal artery stenosis. a dinical-pathologic study in normotensive and hypertensive patients. Am JMed. 37 1964:14-22.
3. Hansen K.J., Edwards M.S., Craven T.E.; Prevalence of renovascular disease in the elderly. a population-based study. J Vasc Surg. 36 2002:443-451.
4. Swartbol P., Thorvinger B.O., Parsson H., Norgren L.; Renal artery stenosis in patients with peripheral vascular disease and its correlation to hypertension. a retrospective study. Int Angiol. 11 1992:195-199.
5. Metcalfe W., Reid A.W., Geddes C.C.; Prevalence of angiographic atherosclerotic renal artery disease and its relationship to the anatomical extent of peripheral vascular atherosclerosis. Nephrol Dial Transplant. 14 1999:105- 108.
6. Radermacher J., Chavan A., Bleck J.; Use of Doppler ultrasonography to predict the outcome of therapy for renal-artery stenosis. NEngl JMed. 344 2001:410-417.
7. Rocha-Singh K.J., Mishkel G.J., Katholi R.E.; Clinical predictors of improved long-term blood pressure control after successful stenting of hypertensive patients with obstructive renal artery atherosclerosis. Catheter Cardiovasc Interv. 47 1999:167-172.
8. Plouin P.F.; Stable patients with atherosclerotic renal artery stenosis should be treated first with medical management. Am JKidney Dis. 42 2003:851-857.
9. Nordmann A.J., Woo K., Parkes R., Logan A.G.; Balloon angioplasty or medical therapy for hypertensive patients with atherosclerotic renal artery stenosis? A meta-analysis of randomized controlled trials. Am J Med. 114 2003:44-50.

Webster J., Marshall F., Abdalla M.;Scottish and Newcastle Renal Artery Stenosis Collaborative Group Randomised comparison of percutaneous angioplasty vs continued medical therapy for hypertensive patients with atheromatous renal artery stenosis. J Hum Hypertens. 12 1998:329-335.

Xem thêm Phác đồ Điều Trị Viện Tim Hồ Chí Minh: 

1. Phác Đồ Chẩn Đoán Và Điều Trị Tăng Huyết Áp
2. Phác Đồ Sử Dụng Kháng Đông Tại Khoa Điều Trị Ngoại Tim Mạch
3. Phác Đồ Điều Trị Bệnh Hẹp Van Động Mạch Chủ
4. Phác Đồ Điều Trị Huyết Khối Van Cơ Học
5. Phác Đồ Điều Trị Hẹp Van Động Mạch Phổi

Hẹp Van Động Mạch Phổi

1. Mở Đầu

Bệnh lý tim bấm sinh (TBS) chiếm tỷ lệ khoảng 0,8% trong số trẻ mới sinh. Trong các loại bệnh TBS , hẹp van động mạch phổi (ĐMP) đơn thuần (hẹp van ĐMP với vách liên thất nguyên thất nguyên vẹn) chiếm tỷ lệ từ 8% đến 12% số bệnh nhân (BN ) bị mắc bệnh TBS.

Hẹp van ĐMP đơn thuần trung bình và nặng nếu không được điều trị triệt để sẽ làm cho thất phải BN bị phì đại, dẫn đến suy thất phải tâm trương, nặng hơn nữa là suy thất phải tâm thu. Nếu điều trị chậm trễ thì tình trạng tổn thương thất phải sẽ diễn tiến bất hồi phục.

2. Lịch Sử

Hẹp van ĐMP được mô tả lần đầu tiên bởi Morgagni vào năm 1761. Morgagni đề cập đến 1 bệnh nhân nữ tím nhẹ mà khi mổ tử thi thấy có lỗ bầu dục, van ĐMP hẹp nhỏ bằng hạt đậu lăng và có dãn nhĩ phải, dầy thất phải. Sau đó thương tổn giải phẫu hẹp van ĐMP được mô tả bởi Corrisat vào năm 1811 và Peacook năm 1866.

Đầu thập niên 70 của thế kỷ 18, Edward Sandifort (giáo sư môn sinh lý tại Đại học Leyden) mô tả hẹp van ĐMP khi giải phẫu tử thi 1 em bé tím, mệt và phù 2 chi dưới. Hẹp van ĐMP đơn thuần và phối hợp với các tổn thương tim khác được Etienne Louis Fallot đề cập kỹ hơn vào cuối thế kỷ 19. Về thuật ngữ thì hẹp van ĐMP không có thông liên thất phối hợp được gọi là “hẹp van ĐMP với vách liên thất nguyên vẹn” bởi Bedford và Brown (1937), “hẹp van ĐMP đơn thuần” bởi Freed và Butnitz (1946) và “hẹp van ĐMP thuần túy” bởi Mannheimer (1949), Hyman, Maraist (1951).

3. Nguyên Nhân Và Hình Ảnh Giải Phẫu:

3.1. Nguyên Nhân:

Nguyên nhân có thể do bẩm sinh hoặc mắc phải.

Hẹp van ĐMP bẩm sinh:

Cuối thập niên 50 Campell tìm thấy 2,1% anh em của BN bị hẹp van ĐMP mắc bệnh TBS. Trong khi đó nghiên cứu của Nora và cộng sự thì tỷ lệ này là 2,6% . Nora đã công bố tần suất hẹp van ĐMP trên 111 con cháu với bố hoặc mẹ bị mắc bệnh hẹp van ĐMP là 3,6% . Ngoài yếu tố di truyền, một số tác nhân khác cũng được xem là nguyên nhân gây hẹp van ĐMP, một trong những nguyên nhân đó là nhiễm Rubella.

Hẹp van ĐMP mắc phải:

– Carcinoid

– Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng

– Thấp tim

3.2. Hình Ảnh Giải Phẫu Bình Thường Và Giải Phẫu Bệnh:

3.2.1. Hình Ảnh Giải Phẫu Của Van ĐMP Bình Thuờng:

Van ĐMP bình thường có 3 lá van mỏng hoàn toàn rời nhau ở mép van.

ĐMP có 3 lớp: Nội mạc, trung mạc và ngoại mạc. Lớp trung mạc gồm phần lớn là cơ của ĐMP khi tiếp giáp với phần phễu của thất phải mất đi phần lớn cơ, chỉ còn lại sợi Elastic và mô liên kết: phần tiếp giáp này hình thành nên vòng van ĐMP.

Ba lá van ĐMP phát triển riêng rẽ nằm trên vòng van ĐMP, không có sự dính nhau giữa các mép van của van ĐMP bình thường. Vòng van ĐMP hơi dầy lên hơn ở vị trí có mép van ĐMP .

3.2.2 Hình Ảnh Giải Phẫu Bệnh Của Van ĐMP Bị Hẹp Bẩm Sinh:

Van ĐMP bị hẹp bấm sinh có thể chia làm 6 hình thái riêng biệt:

Van ĐMP hình vòm, van ĐMP có 1 lá, van ĐMP 2 lá, van ĐMP 3 lá, van ĐMP thiểu sản, van ĐMP loạn sản.

4. Sinh Lý Bệnh:

4.1 Sinh Lý Bệnh Hẹp Van ĐMP Bẩm Sinh:

Trong bào thai người trước khi sinh, lượng máu do thất phải bơm ra lớn hơn thất trái 1,2-1,4 lần, do đó thất phải phì đại trong bào thai và ngay sau khi sinh. Khi có hẹp van ĐMP bấm sinh thì thất phải sẽ tăng sinh sợi cơ nhiều hơn và phì đại nhiều hơn để có thể đưa máu vào ĐMP. Đồng thời do hẹp van ĐMP, lượng máu qua lỗ bầu dục nhiều, xuống thất phải ít hơn so với bào thai bình thường nên thất phải nhỏ và van 3 lá không phát triển. Hẹp van ĐMP trong thời kỳ bào thai dẫn đến dầy thất phải và giảm độ chun dãn thất phải.

Sau khi sinh lưu lượng máu lên ĐMP giảm nhiều, tuy nhiên nhờ luồng thông từ động mạch chủ qua ống động mạch vào ĐMP mà vẫn bảo đảm tưới máu cho phổi. Sự hẹp lại từ từ của ống động mạch trong những giờ đầu sau khi sinh làm giảm lượng máu tưới cho phổi và làm trẻ tím trên lâm sàng.

Hình 1. Tuần hoàn sau sinh trên trẻ bị hẹp van ĐMP (máu tĩnh mạch chủ yếu qua lỗ bầu dục và máu trộn từ thất trái (mũi tên có chấm) được bơm vào ĐMC và qua ống động mạch nuôi phổi).

Hệ Quả Của Hẹp Van ĐMP :

Suy tim phải: Trên những BN hẹp van ĐMP trung bình và nặng, tắc nghẽn lâu ngày tại van ĐMP làm tăng áp lực cuối tâm trương thất phải, giảm chỉ số nhát bóp khi vận động. Nếu không được điều trị thì thất phải trở nên phì đại, xơ hóa theo thời gian dẫn đến suy tim tâm trương và sau đó suy tim tâm thu thất phải.

Tuần hoàn phổi: Van ĐMP hẹp làm hạn chế lượng máu lên phổi, nên gần 80-90% số BN hẹp van ĐMP trung bình và hầu như tất cả số BN hẹp van ĐMP nặng có giảm tuần hoàn phổi .

Tím: Thường gặp trên những BN hẹp van ĐMP nặng

Một hệ quả nữa của hẹp van ĐMP là tình trạng dãn thân ĐMP sau chỗ hẹp. Tình trạng dãn thân ĐMP có thể xảy ra từ lúc sơ sinh đến khi trưởng thành.

4.2 Sinh lý bệnh của hẹp van ĐMP mắc phải :

Hẹp van ĐMP mắc phải do viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, Carcinoid, thấp tim,… thì biểu hiện của bệnh chủ yếu là bệnh lý của nguyên nhân gây hẹp van ĐMP. Hệ quả dầy thất phải, phì đại cơ tim do tăng áp lực trong buồng thất phải sẽ dẫn đến giảm độ chun dãn của thất phải. Ban đầu hẹp van ĐMP gây phì đại thất phải, lâu ngày có thể gây thiếu máu cơ tim, nhồi máu cơ tim. Hẹp van làm không tăng được lưu lượng máu lên ĐMP khi gắng sức, do đó BN khó thở, mệt khi gắng sức. Điều trị chủ yếu của hẹp van ĐMP mắc phải khi bị thấp tim là phẫu thuật, do đa số BN bị tổn thương nhiều van. Điều trị hẹp van ĐMP trong bệnh Carcinoid là phẫu thuật và nong van, trong viêm nội tâm mạc nhiễm trùng thì ưu tiên là phẫu thuật và điều trị nội khoa.

5. Lâm Sàng Và Cận Lâm Sàng:

5.1. Lâm Sàng

5.1.1 Dấu Hiệu Cơ Năng:

Dấu hiệu cơ năng thay đổi tùy theo mức độ hẹp từ nhẹ, trung bình đến nặng.

Dấu hiệu cơ năng đầu tiên của một số BN bị hẹp van ĐMP trung bình là khó thở nhẹ và mệt khi gắng sức. Triệu chứng bắt đầu biểu hiện khi thất phải phì đại không cung cấp đủ máu lên phổi qua lỗ van hẹp khi gắng sức.

Triệu chứng sớm nhất của hẹp van ĐMP nặng là khó thở và mệt ngay cả với mức độ vận động trung bình. Ở một số ít BN lớn hơn, đau ngực và ngất có thể xảy ra khi vận động .

Tím là một trong những dấu hiệu của hẹp van ĐMP nặng.

5.1.2 Dấu Hiệu Thực Thể:

Âm thổi tâm thu nghe được ở LS 2-3 bờ trái xương ức, lan ra toàn thể vùng trước tim, cổ và sau lưng. Âm sắc của âm thổi tâm thu lớn và thô ráp.

5.2. Cận Lâm Sàng

5.2.1. Điện Tâm Đồ

Hình 2: ECG của BN hẹp van ĐMP nặng

Bệnh nhân với hẹp van ĐMP nặng luôn luôn có điện tâm đồ bất thường. Trục điện tim lệch phải. Ở các chuyển đạo trước tim bên phải sóng R thường lớn hơn 20 mm. Khi có nhĩ phải lớn, sóng P cao nhọn ở DII và chuyển đạo trước tim bên phải.

5.2.2 X-Quang Ngực Thăng:

Cung ĐMP phồng do dãn sau hẹp của thân ĐMP, tuần hoàn phổi giảm do lượng máu lên phổi giảm. Mỏm tim được ghi nhận chếch lên do dầy thất phải. Hẹp ĐMP nặng với hở 3 lá làm dãn nhĩ phải gây nên bờ tim phải to .

5.2.3 Siêu Âm Tim:

M-Mode:

Trên SÂ M-Mode thấy thành tự do thất phải và vách liên thất dầy trên BN bị hẹp van ĐMP trung bình và nặng.

Siêu âm tim 2

SÂ 2D trên BN hẹp van ĐMP trong thì tâm thu, chuyển động của lá van ĐMP bị hạn chế, lá van dầy, phồng ra phía trước vào lòng của thân ĐMP và có hình vòm. SÂ 2D còn thấy thân ĐMP dãn sau hẹp van, thất phải dầy, độ co bóp thất phải .

Hình 3: Hình ảnh SÂ 2D hẹp van ĐMP

Siêu âm Doppler:

SÂ Doppler màu cho thấy dòng máu có vận tốc cao, xoáy mạnh qua van ĐMP hẹp là một dòng phụt với rất nhiều màu sắc trộn lẫn với nhau. Độ nặng của hẹp van ĐMP được đánh giá bằng Doppler liên tục đo vận tốc tối đa dòng máu qua van ĐMP và dùng phương trình Bernoulli có hiệu chỉnh tính độ chênh áp qua van bằng công thức PG = 4 V², với PG = độ chênh áp tức thời (mmHg), V = vận tốc dòng Doppler tối đa (m/s).

Phổ Doppler hẹp van ĐMP nặng

Thông tim:

Thông Tim Khảo Sát Huyết Động Học:

Trong thông tim đo áp lực ĐMP, áp lực thất phải: qua đó tính độ chênh áp qua van ĐMP và đánh giá độ nặng của hẹp van ĐMP

Phân loại hẹp van ĐMP theo Cheatam: Hẹp van ĐMP nhẹ khi độ chênh áp qua van ĐMP nhỏ hơn 40 mmHg, hẹp van ĐMP trung bình khi chênh áp qua van ĐMP từ 40 mmHg đến 80 mmHg; hẹp van ĐMP nặng khi chênh áp qua van ĐMP lớn hơn 80 mmHg. Ngày nay đa số các tác giả sử dụng phân loại hẹp van ĐMP của Cheatam J.P. trong thực hành điều trị hẹp van ĐMP .

Chụp Mạch Máu:

Chụp thất phải với ĐMP ở tư thể đầu để nghiêng phải 90°\

Hẹp đường thoát thất phải là kết quả của phì đại vùng phễu, thường thấy ở những trường hợp hẹp van ĐMP nặng.

1. Áp lực thất phải thất tri đo đồng thời B: Hình DSA chụp thất phải.

6. Diễn Tiến Tự Nhiên Của Hẹp Van ĐMP:

6.1 Diễn Tiến Của Hẹp Van ĐMP Nhẹ:

Nhiều thống kê cho thấy BN bị hẹp van ĐMP nhẹ có thể sống đến 80-90 tuổi và không cần điều trị , tuy nhiên cần theo dõi bằng SÂ Doppler định kỳ các BN này .

6.2 Diễn Tiến Của Hẹp Van ĐMP Trung Bình:

Mặc dù đa số BN hẹp van ĐMP trung bình không có triệu chứng nhưng cung lượng tim thấp khi nghỉ và cung lượng tim đáp ứng dưới mức bình thường và tăng bất thường áp lực cuối tâm trương thất phải khi vận động. Đặc biệt ở BN lớn tuổi thì cả chức năng tâm thu và tâm trương đều bị rối loạn do tắc nghẽn lâu ngày .

6.3 Diễn Tiến Của Hẹp Van ĐMP Nặng:

Nếu không được điều trị, 50% số BN hẹp van ĐMP nặng có triệu chứng tím, 33% có triệu chứng lâm sàng như khó thở, suy tim phải. Nhiều tác giả công bố có trường hợp đột tử do hẹp nặng hẹp nguy kịch van ĐMP, nhất l trẻ BN sơ sinh v nhỏ tuổi . Biến chứng nặng của hẹp van ĐMP nặng thường gặp l viêm nội tâm mạc nhiễm trùng.

7. Các Phương Pháp Điều Trị Bệnh Lý Hẹp Van ĐMP:

7.1 Điều Trị Nội Khoa:

Hẹp van ĐMP là một rối loạn cơ học, do đó việc điều trị nội khoa cho những BN hẹp van ĐMP trung bình và nặng chỉ là nhất thời làm giảm triệu chứng mà không thể làm khỏi bệnh hoặc ngăn cản sự diễn tiến của bệnh. Điều trị nội không cần thiết trong những trường hợp BN hẹp van ĐMP trung bình không có triệu chứng. Những BN có triệu chứng và tím thì thuốc ức chế bêta như Propranolol có ích trong việc làm giảm co thắt vùng phễu của thất phải, do đó làm lượng máu lên phổi nhiều hơn và BN bớt triệu chứng trong khi chờ can thiệp phẫu thuật hoặc nong van bằng bóng

Khuyến cáo điều trị hẹp van động mạch phổi:

Loại I

1. Thông tim được chỉ định khi vận tốc đỉnh dóng Doppler qua van ĐMP trên SÂ cho thấy chênh áp qua van ĐMP > 40 mmHg ( MCC: B)
2. Nong van bằng bóng được chỉ định ở bệnh nhân không triệu chứng cơ năng, có van ĐMP hình vòm và độ chênh áp đnh- đỉnh giữa thất phải và ĐMP đo được khi thông tim > 40 mmHg (có thể kèm hở nhẹ van ĐMP)(MCC:B)
3. Nong van bằng bóng được chỉ định ở bệnh nhân có triệu chứng cơ năng, có van ĐMP hình vòm và và độ chênh áp đnh- đỉnh giữa thất phải và ĐMP đo được khi thông tim > 30 mmHg (MCC:C)
4. Phẫu thuật bệnh nhân hẹp van ĐMP nặng được chỉ định khi có kèm một trong các tổn thương sau: giảm sản vòng van ĐMP, hở van ĐMP nặng, hẹp dưới van hoặc trên van ĐMP. Nên phẫu thuật hẹp van ĐMP do loạn sản hoặc có kèm hở 3 lá nặng hoặc cần làm thêm thủ thuật Maze (MCC:C)

7.2. Phẫu Thuật:

7.2.1 Phẫu Thuật Tim Kín:

Được Brock và Sellor bắt đầu thực hiện từ năm 1948: Tuy nhiên trong các thể hẹp van ĐMP do loạn sản, hẹp van ĐMP có kèm hẹp nặng đường ra thất phải, thì phương pháp mổ tim kín không đánh giá đúng tình trạng van ĐMP và hiệu quả còn hạn chế.

7.2.2 Phẫu Thuật Van ĐMP Dưới Ngừng Tuần Hoàn:

Phẫu thuật van ĐMP dưới ngừng tuần hoàn được thực hiện từ năm 1952, bằng cách kẹp tĩnh mạch chủ trên và tĩnh mạch chủ dưới, cắt dọc trên thân ĐMP và cắt van ĐMP.

Phẫu Thuật Van ĐMP Dưới Tuần Hoàn Ngoài Cơ Thể:

Từ năm 1958 nhờ máy tim phổi nhân tạo được đưa vào sử dụng nên thời gian ngừng tuần hoàn lâu hơn, phẫu thuật viên có thể sửa chữa triệt để hẹp van ĐMP và hẹp đường ra thất phải nếu có kèm theo. Sau khi tạo hình lại van ĐMP, qua van kiểm tra kỹ phần phễu của thất phải, nếu phần phễu thất phải phì đại do hậu quả của hẹp van ĐMP nặng thì cần cắt lọc bớt phần phễu đi. Trong trường hợp hẹp và thất phải quá nhỏ thì nên đặt miếng màng ngoài tim để làm rộng vòng van và buồng tống thất phải. Phương pháp mổ tim hở có tuần hoàn ngoài cơ thể đã cải thiện đáng kể kết quả phẫu thuật van ĐMP đơn thuần trong thể thiểu sản và loạn sản van ĐMP .

7.3 Nong Van ĐMP Bằng Bóng Qua Da:

Từ cuối thập niên 80 đến nay những tiến bộ trong kỹ thuật và dụng cụ, tạo ra nhiều ống thông (catheter), dây dẫn (guidewire) cũng như bóng có kích thước nhỏ hơn làm cải thiện tỷ lệ thành công, làm giảm những biến chứng trong điều trị bệnh lý hẹp van ĐMP đơn thuần, ngay cả ở BN sơ sinh .

Kỹ Thuật Nong Van ĐMP:

Chích tĩnh mạch đùi và dùng phương pháp Seldinger : Chụp thất phải. Hình ảnh chụp ở vị trí đầu đèn nằm ngang phép xác định vị trí chỗ hẹp và đo chính xác đường kính vòng van ĐMP.

Qua sợi dây dẫn đưa qua van ĐMP, bóng 2 nòng được đưa trượt trên sợi dây dẫn đến vị trí van ĐMP. Dùng 1 bơm áp lực bơm bóng lên: bóng sẽ làm tách mép van ĐMP.

Nong van ĐMP

A: Khi bắt đầu bơm bóng: có 1 khắc trên bóng do van bị hẹp. B: Sau khi nong.

Xem thêm Phác đồ Điều Trị Viện Tim Hồ Chí Minh: 

1. Phác Đồ Chẩn Đoán Và Điều Trị Một Số Bệnh Tim Bẩm Sinh Thường Gặp
2. Phác Đồ Chẩn Đoán Và Điều Trị Tăng Huyết Áp
3. Phác Đồ Sử Dụng Kháng Đông Tại Khoa Điều Trị Ngoại Tim Mạch
4. Phác Đồ Điều Trị Bệnh Hẹp Van Động Mạch Chủ
5. Phác Đồ Điều Trị Huyết Khối Van Cơ Học

Phác Đồ Điều Trị Huyết Khối Van Cơ Học

1. Tổng Quan

Tắc nghẽn van cơ học có thể do huyết khối (thrombus ) hay mô xơ (pannus) tại van hay vòng van , đôi khi do cả 2 yếu tố trên.

Tắc nghẽn van cơ học là một biến chứng nguy hiểm vì nguy cơ tử vong cũng như các biện pháp điều trị đều có nguy cơ cao . Phẩu thuật thường trong tình trạng cấp cứu, và mang nguy cơ của một phẩu thuật lập lại. Thuốc tiêu sợi huyết có nhiều biến chứng như thuyên tắc mạch, xuất huyết và cả nguy cơ huyết khối van tái phát.

Tắc nghẽn van do mô xơ phát triển từ mô xung quanh van vào vòng van và có thể gây cản trở sự hoạt động của đĩa hay các đĩa van làm rối loạn chức năng van. Loại này không điều trị được bằng heparin hay thuốc tiêu sợi huyết mà chỉ có thể điều trị bằng phẩu thuật.

Tỉ lệ mới mắc ( incidence ) của huyết khối van cơ học là 0.2- 6% bệnh nhân-năm, có thể lên đến 13% ở năm đầu sau thay van và 20% ở các van nhân tạo 3 lá.

Tỉ lệ tử vong phẩu thuật do huyết khối van 2 lá còn cao dao động từ 0 đến 69% tuỳ theo NYHA lúc phẩu thuật. Thuốc tiêu sợi huyết (TSH) là 1 lựa chọn thay thế phẩu thuật nhất là huyết khối trên van cơ học vị trí 3 lá .

Tỉ lệ thành công của thuốc TSH trên huyết khối van cơ học bên trái từ 70,9 đến 82%, biến chứng thuyên tắc do huyết khối 12%, đột quị 5-10%, tử vong 6%, chảy máu nặng 5% và huyết khối van tái phát là 11%.

2. Chẩn Đoán

Chẩn đoán tắc nghẽn van cơ học cần kết hợp lâm sàng và cận lâm sàng .

Tất cả những bệnh nhân đã được thay van nhân tạo phải được nghi ngờ là kẹt van do huyết khối khi có triệu chứng của khó thở và/hoặc triệu chứng của thuyên tắc mạch . Đặc biệt khi những bệnh nhân này có xét nghiệm đông máu bị rối loạn hay INR không đạt mục tiêu kèm với các triệu chứng ở trên.

Tỉ lệ kẹt van tái phát do huyết khối có thể từ 20-25% do đó các bệnh nhân có tiền sử kẹt van cơ học do huyết khối cần đặt biệt chú ý.

Chẩn đoán xác định bằng siêu âm tim qua thành ngực và/hoặc qua thực quản và kết hợp soi van dưới màn huỳnh quang.

Thường tất cả các bệnh nhân nên được soi van vì khảo sát di động của các đĩa van nhân tạo thường khó khăn ngay cả bằng siêu âm qua thực quản. Tuy nhiên siêu âm qua thực quản giúp ta xác định được vị trí và kích thước của huyết khối ( trên van và trong buồng tim ) giúp cho chọn lựa chỉ định điều trị. Siêu âm qua thành ngực cần thiết vì nhanh , không xâm nhập không cần chuẩn bị bệnh nhân và cho phép đánh giá tốt huyết động qua van nhân tạo cũng như chức năng co bóp cơ tim.

Chú ý khi soi van ta phải dùng mặt cắt sao cho thấy được chuyển động của các đĩa van , mặt cắt tia phải song song với mặt phẳng đĩa van và song song với đường thẳng nối 2 bản lề của van.

Không phát hiện huyết khối trên siêu âm qua thực quản hay thành ngực không loại trừ kẹt van do huyết khối đặc biệt khi bệnh nhân có kèm triệu chứng suy tim kèm huyết khối hay cản âm tự nhiên ở nhĩ trái hay tiểu nhĩ trái và bệnh nhân có INR thấp .

Các xét nghiệm khác bao gồm: công thức máu, đông máu toàn bộ, chức năng gan, chức năng thận, XQ ngực .

PHÁC ĐỒ TIẾP CẬN BỆNH NHÂN NGHI NGỜ HUYẾT KHỐI VAN NHÂN TẠO CÓ GÂY KẸT VAN

PHÁC ĐỒ TIẾP CẬN BỆNH NHÂN NGHI NGỜ HUYẾT KHỐI VAN NHÂN TẠO KHÔNG GÂY KẸT VAN

3. Điều Trị Rối Loạn Chức Năng Van Do Huyết Khối

Các lựa chọn điều trị bao gồm : phẩu thuật, thuốc tiêu sợi huyết, heparin đơn thuần , heparin kết hợp thuốc tiêu sợi huyết. Ngoài ra các thuốc điều trị suy tim như lợi tiểu , dãn mạch cũng có thể được chỉ định.

Các bệnh nhân có huyết khối lớn gây tắc nghẽn van thì thường được chỉ định phẩu thuật.

Các loại thuốc tiêu sợi huyết Urokinase, Streptokinase và rtPA đều có thể được dùng. Cần kiểm tra bảng chống chỉ định dùng thuốc TSH bên dưới.

Sau khi dùng thuốc TSH thành công , bệnh nhân cần được dùng heparin không phân đoạn (UFH) tĩnh mạch kèm với warfarin cho đến khi INR đạt mục tiêu (thường dài hơn so với những bệnh nhân không kẹt van: 3- 4 đối với van vị trí ĐMC và từ 3.5- 4.5 vị trí 2 lá). Khi xuất viện bệnh nhân nên được dùng warfarin ( với INR mục tiêu dài hơn tiêu chuẩn ) kết hợp với Aspirin liều thấp 81 mg – 100mg.

Nếu thuốc TSH chỉ cho kết quả thành công 1 phần : có thể dùng UFH tiêm dưới da ( TCK hay aPTT 55-80s) kết hợp với warfarin trong 1 đến 3 tháng để sử dụng cơ chế tiêu sợi huyết nội sinh của cơ thể. Bệnh nhân có thể được theo dõi ngoại trú.

UFH có thể được dùng ở những bệnh nhân có huyết khối van bên trái nhỏ ( <5-10 mm) và lâm sàng ổn định ( NYHA I-II) như là 1 biện pháp điều trị thay thế TSH .

Sau khi xuất viện bệnh nhân thường được tái khám sau 1 tuần rồi 2 tuần sau đó là mỗi 4 tuần .

4. Phác Đồ Dùng Thuốc Tiêu Sợi Huyết

Streptokinase ( STREPTASE, HOESCHT LABORATORIES,GERMANY)

Bolus 250.000 UI trong 10-20 phút sau đó truyền tĩnh mạch 100.000 UI/giờ rtong 10-12 giờ . Siêu âm tim qua thành ngực tại giường mỗi 6 giờ đánh giá độ chênh áp qua van , diện tích mở van chức năng bằng pressure haft-time, mức độ hở van và áp lực động mạch phổi . Soi van có thể thực hiện mỗi 8-12 giờ để đánh giá độ di động của dĩa van. Nếu kết quả thành công : ngưng thuốc TSH. Nếu thành công 1 phần : xem xét lập lại liều TSH thứ 2 , nhưng tối đa không quá 72 giờ. Nếu sau liều đầu mà không thành công thì nên ngưng vì khả năng không đáp ứng với thuốc TSH . Heparin được truyền tĩnh mạch sau ngưng thuốc TSH khi fibrinogen đạt >1.5 g/l.

rtPA (BOERINGHER INGELHEIM, GERMANY): 10 mg bolus rồi truyền TM 90 mg trong 90 phút hoặc 3 giờ. Có tác giả dùng liều thấp 50 mg ( 20 mg bolus sau đó truyền TM 10mg/giờ trong 3 giờ.) Cũng đánh giá lâm sàng và siêu âm tim qua thành ngực tại giường. Heparin được truyền TM sau ngưng TSH.

Urokinase (UROKINASE, CHOAY LABORATORIES, FRANCE):

4500 UI/kg/giờ trong 12 giờ hoặc 2000 UI/kg/giờ trong 24 giờ.

5. Các Chống Chỉ Định Đối Với Thuốc Tiêu Sợi Huyết

Tuyệt đối :

1. Xuất huyết nội đang tiến triển.
2. Tiền sử có đột quị do xuất huyết não.
3. U não hay chấn thương sọ não gần đây.
4. Huyết áp >= 200/120 mmHg.
5. Bệnh lý võng mạc xuất huyết do tiểu tiểu đường.

Tương đối:

1. Xuất huyết tiêu hoá trong vòng 10 ngày .
2. Có chọc mạch máu lớn nơi không đè ép được trong vòng 10 ngày.
3. Đột quị không do xuất huyết trong vòng 2 tháng.
4. Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng.
5. Tăng huyết áp nặng chưa kiểm soát được .
6. Huyết khối lớn trong nhĩ trái hay trên van cơ học.
7. Chấn thương hay phẩu thuật lớn trong vòng 2 tuần.
8. Có bệnh ưa chảy máu.
9. Có dùng Streptokinase trước đây .

6. Bảng Khuyến Cáo Điều Trị Tắc Nghẽn Van Do Khuyết Khối Theo Hội Tim Mạch Hoa Kỳ ( Guideline 2006)

Class I:

1. Siêu âm tim Doppler qua thành ngực được chỉ định ở những bệnh nhân nghi ngờ huyết khối van cơ học để đánh giá độ nặng rối loạn huyết động ( mức độ bằng chứng B).
2. Siêu âm tim qua thực quản và/hoặc soi van dưới màn huỳnh quang được chỉ định khi nghi ngở huyết khối van nhân tạo để đánh giá cử động van và tìm huyết khối ( mức độ bằng chứng B).

Class Ila:

1. Phẩu thuật cấp cứu thích hợp cho những bệnh nhân có huyết khối van nhân tạo bên trái và NYHA III-IV ( mức độ bằng chứng : C).
2. Phẩu thuật cấp cứu thích hợp cho những bệnh nhân có huyết khối lớn ở van nhân tạo bên trái ( mức độ bằng chứng : C).
3. Tiêu sợi huyết thích hợp cho những bệnh nhân có huyết khối van nhân tạo bên phải VÀ NYHA III-IV HOẶC huyết khối lớn ( mức độ bằng chứng : C).

Class Ilb:

1. Tiêu sợi huyết có thể là biện pháp điều trị đầu tiên ở những bệnh nhân có huyết khối van nhân tạo bên trái , NYHA I-II và huyết khối nhỏ (mức độ bằng chứng :B)
2. Tiêu sợi huyết có thể là biện pháp điều trị đầu tiên ở những bệnh nhân có huyết khối van nhân tạo bên trái , NYHA III-IV và huyết khối nhỏ nếu không có điều kiện phẩu thuật hay phẩu thuật có nguy cơ cao (mức độ bằng chứng :B) .
3. Tiêu sợi huyết có thể được xem xét ở những bệnh nhân có huyết khối van bên trái làm tắc nghẽn van, NYHA từ II-IV và huyết khối lớn nếu không có điều kiện phẩu thuật hay phẩu thuật cấp cứu có nguy cơ cao (mức độ bằng chứng :C)
4. Heparin không phân đoạn truyền tĩnh mạch như là 1 biện pháp thay thế tiêu sợi huyết có thể được xem xét ở những bệnh nhân có huyết khối van nhỏ và NYHA I-II (mức độ bằng chứng : C)

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Bonow RO, Carabello BA, Kanu C, de Leon AC Jr, Faxon DP, Freed MD, Gaasch WH, Lytle BW, Nishimura RA, O’Gara PT, O’Rourke RA, Otto CM, Shah PM, Shanewise JS, Smith SC Jr, Jacobs AK, Adams CD, Anderson JL, Antman EM, Faxon DP, Fuster V, Halperin JL, Hiratzka LF, Hunt SA, Lytle BW, Nishimura R, Page RL, Riegel B. ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2006; 114: e84-e231.
2. Philippe Pibarot, DVM, PhD; Jean G. Dumesnil, MD, FRCP(C) Prosthetic

Heart Valves: Selection of the Optimal Prosthesis and Long-Term

Management. Circulation. 2009;119:1034-1048

3. Vahanian A, Baumgartner H, Bax J, Butchart E, Dion R, Filippatos G, Flachskampf F, Hall R, Iung B, Kasprzak J, Nataf P, Tornos P, Torracca L, Wenink A. Guidelines on the management of valvular heart disease: the Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2007; 28: 230-268.
4. Raymond Roudaut, MD, FESC,Stephane Lafitte, MD, PHD, Marie-Francoise Roudaut, MD,
5. Carine Courtault, MD, Jean-Marie Perron, MD, Catherine Jais, MD, Xavier Pillois, PHD, Pierre Coste, MD, Anthony DeMaria, MD, FACC. Fibrinolysis

of Mechanical Prosthetic Valve Thrombosis. A Single-Center Study of 127 Cases. J Am Coll Cardiol 2003;41:653- 8

6. Maria Lenyel, MD, FACC, Valentin Fuster, MD, PHD, FACC; Matyaskeltai, MD, FACC; Raymond Roudaut, MD, Hagen D. Schulte, MD; James B. Seward, MD, FACC; James H. Cheserbro, MD, FACC; Alexader G. Turpie, MD, FACC. Guidelines for Management of Left-Sided Prosthetic Valve Thrombosis: A Role for Thrombolytic Therapy. JACC Vol. 30, No. 6 1997:1521-6.
7. R P Balasundaram, G Karthikeyan, S S Kothari, K K Talwar, P Venugopal. Fibrinolytic treatment for recurrent left sided prosthetic valve thrombosis. Heart 2005;91:821-822.

Xem thêm Phác đồ Điều Trị Viện Tim Hồ Chí Minh: 

1. Phác Đồ Chẩn Đoán Và Điều Trị Bệnh Hở Van Hai Lá
2. Phác Đồ Chẩn Đoán Và Điều Trị Một Số Bệnh Tim Bẩm Sinh Thường Gặp
3. Phác Đồ Chẩn Đoán Và Điều Trị Tăng Huyết Áp
4. Phác Đồ Sử Dụng Kháng Đông Tại Khoa Điều Trị Ngoại Tim Mạch
5. Phác Đồ Điều Trị Bệnh Hẹp Van Động Mạch Chủ

Phác Đồ Điều Trị Bệnh Hẹp Van Động Mạch Chủ

1. Chẩn Đoán

1.1. Lâm Sàng

Nên nghĩ đến chẩn đoán hẹp van động mạch chủ (ĐMC) trước bất kỳ bệnh nhân nào có tiếng thổi tâm thu tống máu ở phần cao bờ phải xương ức, lan lên động mạch cảnh. Phần lớn bệnh nhân khi đi khám chưa có triệu chứng cơ năng tuy nhiên buộc phải hỏi kỹ để phát hiện tiền sử đau ngực, choáng váng, ngất hoặc các dấu hiệu khác của suy tim.

1.1.1. Triệu Chứng Cơ Năng:

Thường chỉ gặp khi hẹp van ĐMC mức độ nặng.

Đau ngực do tăng tiêu thụ ôxy cơ tim trong khi cung cấp ôxy cho cơ tim bị giảm hoặc do xơ vữa mạch vành.

Choáng váng, ngất: do tắc nghẽn cố định đường tống máu thất trái và giảm khả năng tăng cung lượng tim, bệnh nhân hẹp van ĐMC có thể tụt huyết áp nặng trong các tình huống giảm sức cản ngoại vi dẫn đến choáng váng hoặc ngất.

Biểu hiện của suy tim: do rối loạn chức năng tâm thu hoặc chức năng tâm trương. Theo tiến triển của bệnh, xơ hóa cơ tim sẽ dẫn tới giảm co bóp. Các cơ chế bù trừ nhằm làm tăng thể tích trong lòng mạch sẽ làm tăng áp lực thất trái cuối tâm trương, tăng áp lực mao mạch phổi bít gây ứ huyết phổi. Các tình trạng gây rối loạn đổ đầy thất trái như rung nhĩ hoặc tim nhanh đơn thuần có thể gây biểu hiện suy tim.

1.1.2. Triệu Chứng Thực Thể

Bắt mạch: triệu chứng nổi bật của hẹp van ĐMC là mạch cảnh nẩy yếu và đến chậm

Có thể sờ thấy rung miu tâm thu ở khoang liên sườn II bên phải ở bệnh nhân hẹp van ĐMC. Sờ thấy mõm tim đập rộng, lan tỏa nếu thất trái phì đại.

Nghe tim: các tiếng bệnh lý chính bao gồm:

– Âm thổi tâm thu tống máu ở phía trên bên phải xương ức, lan lên cổ, đạt cường độ cao nhất vào đầu-giữa tâm thu

– Tiếng T3 là dấu hiệu chức năng tâm thu thất trái kém. Tiếng T4 xuất hiện do nhĩ trái co bóp tống máu vào buồng thất trái có độ dãn kém khi hẹp van ĐMC khít.

– Ngoài ra, có thể gặp các tiếng thổi của hở van ĐMC do hẹp thường đi kèm hở van.

– Nhịp tim nhanh lúc nghỉ ở bệnh nhân hẹp van ĐMC nặng là một trong những dấu hiệu đầu tiên của tình trạng cung lượng tim giảm thấp.

1.2 Cận Lâm Sàng.

1.2.1. Điện Tâm Đồ.

Điện tâm đồ thường có lớn nhĩ trái (80%) và phì đại thất trái (85%). Rối loạn nhịp ít khi xảy ra, chủ yếu ở giai đoạn cuối và đa số là rung nhĩ, nhất là khi có kèm bệnh van 2 lá. Bloc nhĩ thất có thể gặp khi có áp – xe vòng van biến chứng của viêm nội tâm mạc.

1.2.2. Chụp Xquang Ngực

Phim chụp Xquang ngực ít có giá trị chẩn đoán do hình ảnh có thể hoàn toàn bình thường. Bóng tim giống hình chiếc ủng nếu phì đại thất trái đồng tâm. Hình tim thường to nếu đã có rối loạn chức năng thất trái hoặc có hở van ĐMC phối hợp. Một vài hình ảnh khác có thể bắt gặp là hình ảnh vôi hóa van ĐMC ở người lớn tuổi (phim nghiêng) hoặc dãn đoạn ĐMC lên sau hẹp.

1.2.3. Siêu Âm Doppler Tim

Siêu âm tim 2D giúp đánh giá hình thái giải phẫu và chức năng của van ĐMC, đánh giá đáp ứng của thất trái đối với tình trạng tăng tải áp lực.

Siêu âm Doppler cho phép đánh giá mức độ hẹp van ĐMC ở hầu hết bệnh nhân thông qua việc đo vận tốc tối đa dòng chảy qua van ĐMC, chênh áp trung bình qua van, diện tích lỗ van

Siêu âm tim qua thực quản: có thể đo trực tiếp diện tích lỗ van (2D), nhưng khó lấy được phổ Doppler của dòng chảy qua van bị hẹp hơn. Công cụ này rất có ích để đánh giá hình thái van ĐMC trong bệnh hẹp van ĐMC bẩm sinh.

Siêu Âm Gắng Sức:

Bệnh nhân hẹp van ĐMC khít nhưng cung lượng tim thấp thường chỉ có chênh áp qua van ĐMC tương đối thấp (chênh áp trung bình qua van < 30 mmHg). Những bệnh này sẽ rất khó để phân biệt với những bệnh nhân chỉ hẹp van ĐMC từ nhẹ-vừa có cung lượng tim thấp. Ở nhóm bệnh nhân hẹp van ĐMC nhẹ-vừa kèm cung lượng tim thấp, rối loạn chức năng co bóp thất trái từ trước là nguyên nhân gây giảm phân suất tống máu và thể tích tống máu, tình trạng này càng nặng hơn do giảm lực mở van ĐMC do các lá van hẹp rõ và hạn chế vận động. Đối với cả hai nhóm này, tình trạng lưu lượng thấp và chênh áp thấp qua van ĐMC đều ảnh hưởng đến việc tính diện tích lỗ van hiệu dụng khiến cả hai trường hợp đều chỉ có diện tích lỗ van rất nhỏ, tương đương với hẹp van ĐMC khít.

Những bệnh nhân hẹp van ĐMC có chênh áp thấp-lưu lượng thấp qua van ĐMC có rối loạn chức năng thất trái rất cần xác định chênh áp qua van rồi tính diện tích qua van trong lúc nghỉ ngơi, so với lúc gắng sức thể lực hoặc gắng sức bằng thuốc (ví dụ truyền dobutamine liều thấp…) với mục đích xác định xem mức độ hẹp là khít hay chỉ ở mức từ nhẹ-vừa. Nếu truyền dobutamine làm tăng thể tích tống máu và tăng diện tích lỗ van thêm 0,2 cm2 mà thay đổi rất ít chênh áp qua van thì mức độ hẹp van là không nhiều và những kết quả lúc nghỉ đã đánh giá quá mức độ hẹp van ĐMC. Ngược lại, những bệnh nhân hẹp van ĐMC khít sẽ biểu hiện diện tích lỗ van cố định trong khi có tăng thể tích tống máu và tăng chênh áp qua van: biểu hiện sẽ đáp ứng với tốt với phẫu thuật thay van. Bệnh nhân nào không tăng đáng kể thể tích tống máu (< 20%) sẽ có tiên lượng rất xấu dù phẫu thuật hay điều trị nội khoa.

Thực hiện: truyền tĩnh mạch Dobutamine truyền với liều tăng dần từ 5 đến 20 microgram/kg/phút để tăng dần cung lượng tim, sau đó dùng siêu âm tim kiểm tra từng bước diện tích lỗ van và chênh áp qua van ĐMC. Cần ngừng ngay nghiệm pháp khi bệnh nhân tụt áp, đau ngực hoặc xuất hiện rối loạn nhịp tim.

1.2.4. Thông Tim Thăm Dò Huyết Động

Trước khi mo thay van ĐMC, chụp chọn lọc ĐMV được chỉ định ở những bệnh nhân có nguy cơ mắc bệnh ĐMV. Nếu các thông số thu được trên siêu âm đủ rõ ràng và tương xứng với bệnh cảnh lâm sàng của một trường hợp hẹp van ĐMC khít, thì chỉ cần chụp ĐMV mà không cần thông tim trước khi mổ thay van ĐMC.

Nói chung bệnh nhân nam tuổi > 40 và nữ tuổi > 50 cần được chụp chọn lọc ĐMV trước khi mổ thay van ĐMC.

1.3. Phân Loại

Phân loại mức độ hẹp van động mạch chủ dựa trên cơ sở các thông số huyết động như vận tốc dòng máu qua van ĐMC (m/sec), chênh áp trung bình qua van ĐMC (mmHg) và diện tích lỗ van (cm²).

Đối với các trường hợp hẹp van ĐMC nặng mà cung lượng tim còn trong giới hạn bình thường thì chênh áp trung bình qua van ĐMC nói chung sẽ lớn hơn 40 mmHg. Tuy nhiên khi tim đã suy, cung lượng tim đã giảm thì dù hẹp van ĐMC nặng, chênh áp trung bình qua van ĐMC và vận tốc dòng máu qua van lại không cao. Các thông số huyết động này chỉ mang tính chất tương đối và không phải là yếu tố chủ yếu quyết định phương hướng điều trị phù hợp.

Chỉ Số Huyết Động	Mức Độ Hẹp Van Động Mạch Chủ
	Nhẹ	Vừa	Khít
Vận tốc dòng máu qua van ĐMC (m/sec)	< 3.0	3.0 – 4.0	> 4.0
Chênh áp trung bình qua van ĐMC (mmHg)	< 25	25 – 40	> 40
Diện tích lỗ van (cm2)	> 1.5	1.0 – 1.5	< 1.0
Chỉ số diện tích lỗ van (cm2/m2)			< 0.6

2. Điều Trị

2.1. Điều Trị Nội Khoa

– Bắt buộc phải điều trị kháng sinh dự phòng viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn cho mọi bệnh nhân hẹp van ĐMC khi làm các thủ thuật có nguy cơ.

– Cần điều trị phòng thấp thứ phát ở những bệnh nhân hẹp van ĐMC do thấp.

– Bệnh nhân hẹp van ĐMC có tăng huyết áp, điều trị thuốc hạ huyết áp phải điều chỉnh liều và phối hợp thuốc hết sức thận trọng.

Ngoài những lưu ý này, không hề có phác đồ điều trị nội khoa cụ thể nào đối với những bệnh nhân hẹp van ĐMC không có triệu chứng lâm sàng. Những bệnh nhân đã có triệu chứng cơ năng thì phải phẫu thuật thay van chứ không phải là điều trị nội khoa.

Không có hạn chế hoạt động thể lực ở bệnh nhân hẹp van ĐMC nhẹ không có triệu chứng, kể cả thi đấu thể thao. Bệnh nhân hẹp van ĐMC vừa-khít nên tránh các hoạt động thể thao mang tính đối kháng có liên quan đến yêu cầu vận cơ tĩnh hoặc động lớn. Các dạng hoạt động thể lực khác vẫn có thể thực hiện bình thường, nhưng cần làm nghiệm pháp gắng sức trước để đánh giá.

Với bệnh nhân chưa có triệu chứng cơ năng (diện tích lỗ van ĐMC > 1,0 cm²) thì điều trị có mục đích thay đổi các yếu tố nguy cơ, phòng tiên phát bệnh lý động mạch vành, duy trì nhịp xoang và khống chế huyết áp. Tất cả bệnh nhân phải được hướng dẫn về các dấu hiệu và triệu chứng của đau thắt ngực, ngất hoặc suy tim để đi khám lại ngay và xét mổ nếu xuất hiện các triệu chứng cơ năng này, vì khi đó nguy cơ phẫu thuật thấp hơn các nguy cơ của việc tiếp tục điều trị nội khoa.

Điều trị suy tim nhằm vào việc kiểm soát cân bằng dịch để giảm ứ huyết phối, thường bằng thuốc lợi tiểu. Tuy nhiên, cung lượng tim ở bệnh nhân HC nặng phụ thuộc nhiều vào tiền tải, nên cần rất thận trọng khi dùng lợi tiểu để tránh dùng liều quá cao, gây tụt huyết áp (do giảm cung lượng tim) và giảm tưới máu ngoại vi. Tránh dùng các thuốc nhóm Nitrates ở bệnh nhân suy tim do HC nặng vì thuốc làm giảm tiền tải đáng kể, có thể gây giảm tưới máu não và ngất. Digoxin thường chỉ được chỉ định cho bệnh nhân hẹp van ĐMC có suy tim nhất là khi rung nhĩ. Điều trị hẹp van ĐMC có suy tim bằng thuốc không hề cải thiện tiên lượng sống lâu dài của bệnh nhân. Hơn nữa, điều trị nội khoa bệnh nhân hẹp van ĐMC nặng và rối loạn chức năng thất trái quá tích cực không hề có lợi mà còn nguy hiểm.

Tránh dùng các thuốc dãn mạch cho bệnh nhân hẹp van ĐMC đơn thuần.

Trong một số bệnh cảnh hẹp hở van ĐMC, hẹp van ĐMC phối hợp hở van 2 lá, hẹp van ĐMC phối hợp bệnh mạch vành thì có thể cân nhắc việc dùng các thuốc dãn mạch song nên hết sức thận trọng, đôi khi phải theo dõi huyết động cho bệnh nhân tại phòng hồi sức. Trên lý thuyết, bệnh nhân hở van nhiều sẽ có lợi khi dùng thuốc dãn mạch; bệnh nhân có bệnh mạch vành cũng có lợi vì giảm hậu tải sẽ làm giảm nhu cầu ôxy cơ tim. Dù vậy, thuốc dãn mạch chỉ là biện pháp điều trị tạm thời trước khi mổ làm cầu nối chủ vành.

Liều khởi đầu nên dùng rất thấp tại phòng hồi sức (tốt nhất là nitroprusside để dễ chỉnh liều), sau khi đã ổn định liều dãn mạch sẽ chuyển dần sang thuốc uống (ức chế men chuyển, Hydralazine).

Bệnh nhân hẹp van ĐMC nặng chịu đựng rất kém tình trạng rung nhĩ (vì tiền tải thất trái phụ thuộc rất nhiều vào co bóp nhĩ), nhanh chóng-dễ dàng gây giảm cung lượng tim và ứ huyết phổi, đồng thời tăng nhu cầu ôxy (do nhịp nhanh). Bởi vậy, cần điều trị tích cực rung nhĩ ngay từ lúc mới khởi phát ở bệnh nhân HC nặng nhằm chuyển về nhịp xoang.

Chỉ định đặt bóng trong động mạch chủ (IABP): nhằm ổn định tạm thời tình trạng huyết động ở bệnh nhân hẹp van động mạch chủ nặng, suy tim mất bù để chuẩn bị mổ.

2.2. Nong Van ĐMC Bằng Bóng

Nong van ĐMC bằng bóng qua da có vai trò rất quan trọng trong điều trị bệnh nhân hẹp van ĐMC bẩm sinh ở tuổi thanh thiếu niên, song lại có vai trò rất hạn chế ở những bệnh nhân tuổi trưởng thành. Kết quả tức thời về huyết động sau nong van ĐMC bằng bóng có thể làm giảm trung bình chênh áp qua van ĐMC, nhưng diện tích lỗ van sau nong ít khi vượt qua 1,0cm². Bên cạnh đó, mặc dù nong van ĐMC có thể cải thiện được phần nào triệu chứng cơ năng, song tỷ lệ gặp các biến chứng cấp tính nặng cũng khá cao lên tới >10% đồng thời tái hẹp và triệu chứng lâm sàng nặng lên chỉ trong vòng 6-12 tháng ở đa số bệnh nhân. Do đó, ở bệnh nhân hẹp van ĐMC, nong van ĐMC bằng bóng không thể thay thế được phẫu thuật thay van ĐMC

Nong van ĐMC bằng bóng chỉ được chỉ định trong một số trường hợp nhất định như: hẹp van ĐMC bẩm sinh ở trẻ em, bệnh nhân không thể mổ do tuổi cao hay có bệnh phối hợp, điều trị tạm thời trước khi mổ có chuẩn bị, điều trị thử ở bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái nặng (xem liệu bệnh nhân có cải thiện sau mổ hay không). Tỷ lệ tử vong của thủ thuật này khoảng 2-5%.

Chỉ định điều trị tạm thời bằng nong van ĐMC bằng bóng ở bệnh nhân hẹp van ĐMC cũng cần cân nhắc kỹ. Đa số bệnh nhân hẹp van ĐMC khít chưa có triệu chứng cơ năng nếu có một bệnh lý ngoại khoa khác (không phải tim mạch) đều có thể phẫu thuật cấp cứu với nguy cơ tương đối thấp nếu theo dõi sát và đảm bảo cân bằng dịch trong lúc gây mê và sau mổ.Như vậy đối với nhóm bệnh nhân này không có chỉ định nong van ĐMC tạm thời bằng bóng. Nếu thực sự cần phải giải quyết hẹp van ĐMC thì bệnh nhân nên được mổ thay van ĐMC trước.

2.3. Phẫu Thuật

Đối với bệnh nhân hẹp van ĐMC khít, van vôi hóa,đã có triệu chứng lâm sàng, ở độ tuổi trưởng thành, phẫu thuật thay van ĐMC là biện pháp điều trị duy trì có hiệu quả. Thay van động mạch chủ được ưa chuộng hơn mổ sửa van vì nếu chỉ sửa, sau khi gọt mỏng và lấy vôi ở lá van, các lá van hay bị co rút, gây hở van ngay sau phẫu thuật và dần dần mức độ hở sẽ tăng lên. Tuy nhiên, những bệnh nhân trẻ tuổi hơn, bị hẹp van ĐMC bẩm sinh hoặc do di chứng thấp tim, van chưa vôi thì vẫn có thể mổ sửa van ĐMC. Mổ thay van ĐMC đơn thuần không kèm bệnh mạch vành hoặc các bệnh nặng khác thì tỷ lệ tử vong quanh phẫu thuật khoảng 2-3%. Tỷ lệ sống còn sau mổ thay van ĐMC vào khoảng 85% sau 10 năm.

Thông thường, chỉ định mố thay van ĐMC khi bệnh nhân có triệu chứng cơ năng (mức A) như đau ngực, ngất, suy tim hoặc ở nhóm bệnh nhân không có triệu chứng cơ năng có kèm theo các yếu tố như:

1. Cần làm thủ thuật/phẫu thuật lớn, có nguy cơ cao hoặc có chỉ định bắc cầu nối chủ vành (nhóm I)
2. Có rối loạn chức năng tâm thu thất trái (nhóm I); hoặc bệnh nhân tuổi trẻ và chênh áp qua van ĐMC > 100 mmHg.

Nhóm	Chỉ định mổ thay van ĐMC cho bệnh nhân hẹp van ĐMC
I	1. Bệnh nhân hẹp van ĐMC khít có triệu chứng cơ năng 2. Bệnh nhân hẹp van ĐMC vừa-khít cần phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành, cần phẫu thuật ở động mạch chủ hoặc các van tim khác. 3. Bệnh nhân hẹp van ĐMC khít có rối loạn chức năng tâm thu thất trái (phân suất tống máu thất trái dưới 50%).
II	1. Bệnh nhân hẹp van ĐMC khít, không có triệu chứng cơ năng, đáp ứng bất thường với gắng sức (xuất hiện triệu chứng lâm sàng hoặc có tụt huyết áp). 2. Bệnh nhân hẹp van ĐMC rất khít (diện tích lỗ van < 0.6 cm2; chênh áp trung bình > 60 mmHg, vận tốc dòng máu qua van ĐMC > 5.0 m/sec) không có triệu chứng cơ năng nếu tỷ lệ tử vong chu phẫu ≤ 1.0%. 3. Bệnh nhân hẹp van ĐMC khít không có triệu chứng lâm sàng, nếu có bằng chứng xu hướng tiến triển nhanh của bệnh (vôi hóa, bệnh mạch vành) hoặc phẫu thuật có thể bị trì hoãn vào thời điểm xuất hiện triệu chứng.
III	Không có chỉ định phậu thuật thay van ĐMC để dự phòng đột tử ở bệnh nhân hẹp van ĐMC không có triệu chứng, không thoả mãn các tiêu chí I-II

2.4. Hẹp Van ĐMC Cần Phẫu Thuật Bắc Cầu Nối Chủ Vành Hoặc Phẫu Thuật Tim Khác.

Bệnh nhân hẹp van ĐMC khít, dù có hay không có triệu chứng, nếu cần phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành (do bệnh ĐMV) cũng nên thay van ĐMC cùng thời điểm khi phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành. Tương tự như vậy, bệnh nhân hẹp van ĐMC khít nếu cần phẫu thuật trên một van tim khác (ví dụ: sửa van 2 lá) hoặc tạo hình gốc ĐMC cũng cần thay van ĐMC luôn khi phẫu thuật. Đối với những bệnh nhân hẹp van ĐMC vừa cần mổ bắc cầu nối chủ vành, thường vẫn có chỉ định mổ thay van ĐMC đồng thời . Tuy nhiên đối với hẹp van ĐMC nhẹ không có chỉ định thay van ĐMC đồng thời với các phẫu thuật tim khác

2.5. Theo Dõi

Bệnh nhân hẹp van động mạch chủ chưa có triệu chứng cơ năng nên được giải thích về tiến trình của bệnh, được theo dõi sát và hướng dẫn để tới khám ngay khi có bất kỳ triệu chứng cơ năng nào như giảm dung nạp gắng sức, đau ngực khi gắng sức, khó thở choáng, ngất… Mỗi lần tái khám, bệnh nhân cần được hỏi bệnh sử, khám lâm sàng chi tiết kết hợp với siêu âm tim hay nghiệm pháp gắng sức ở một số bệnh nhân.

Đối với bệnh nhân hẹp van ĐMC khít, nên làm siêu âm tim mỗi năm/lần hoặc khi có sự thay đổi/tiến triển của các triệu chứng cơ năng. Nên làm siêu âm tim 1-2 năm/lần với hẹp van ĐMC vừa và 3-5 năm/lần với hẹp van ĐMC nhẹ.

Siêu âm Doppler tim 1-6 tuần sau mổ thay van ĐMC đánh giá hoạt động của van và chênh áp qua van nhân tạo để làm mốc theo dõi. Sau đó bệnh nhân được kiểm tra siêu âm định kỳ 6 tháng-1năm/lần.

Kiểm tra hiệu quả chống đông máu (tỷ lệ prothrombin, INR) định kỳ để điều chỉnh liều phù hợp ở bệnh nhân có chỉ định dùng thuốc chống đông.

Xem thêm Phác đồ Điều Trị Viện Tim Hồ Chí Minh: 

1. Phác Đồ Chẩn Đoán Và Xử Trí Bệnh Màng Ngoài Tim
2. Phác Đồ Chẩn Đoán Và Điều Trị Bệnh Hở Van Hai Lá
3. Phác Đồ Chẩn Đoán Và Điều Trị Một Số Bệnh Tim Bẩm Sinh Thường Gặp
4. Phác Đồ Chẩn Đoán Và Điều Trị Tăng Huyết Áp
5. Phác Đồ Sử Dụng Kháng Đông Tại Khoa Điều Trị Ngoại Tim Mạch

Phác Đồ Sử Dụng Kháng Đông Tại Khoa Điều Trị Ngoại Tim Mạch

I. Trước Phẫu Thuật:

– Kháng vitamin K: ngưng 4 ngày trước phẫu thuật→ chuyển sang Heparin TDD và ngưng 8 giờ trước phẫu thuật: Calciparin 1.5 – 2 ml x 3lần / ngày, chỉnh liều theo TCK( 1.5- 2 lần chứng )-Hoặc Heparin TLPT thấp(LMHW): ngưng 12 giờ trước phẫu thuật: Lovenox 0.01ml/kg x2/ ngày.

– INR < 1.5: phẫu thuật an toàn

– Aspirine: ngưng 7-10 ngày trước phẫu thuật.

– clopidogrel: ngưng 5-7 ngày trước phẫu thuật.

II. Rung Nhĩ : Thuốc Kháng Vitamin K Là Lựa Chọn Đầu Tiên

– Rung nhĩ mạn : giữ INR 2 -3

– Rung nhĩ mới sau phẫu thuật

✓ Chuyển nhịp thành công : kháng vitamin K 4 tuần

✓ Chuyển nhịp thất bại : duy trì kháng vitamin K kéo dài suốt đời

– Aspirine : khi có chống chỉ định kháng vitamin K

– Chọn lựa kháng đông trên bệnh nhân rung nhĩ theo nhóm tuổi :

Tuổi	Điều trị
<65 Tuổi – Không có yếu tố nguy cơ – Có ít nhất 1 yếu tố nguy cơ	ASA 325mg/ngày Kháng vitamin K (giữ INR 2-3)
65 -75 Tuổi – Không có yếu tố nguy cơ Có ít nh t 1 yếu tố nguy cơ	ASA hoặc kháng vitamin K Kháng vitamin K
> 75 Tuổi – Không có yếu tố nguy cơ – Có ít nhất 1 yếu tố nguy cơ	Kháng vitamin K Kháng vitamin K

III. Sau Phẫu Thuật Tạo Hình Van:

1. Tạo Hình Có Vòng Van:

– Kháng vitamine K trong 3 tháng đầu sau phẫu thuật nếu bệnh nhân nhịp xoang, giữ INR 2-3.

2. Tạo Hình Van Bằng Màng Ngoài Tim:

– Chỉ sử dụng kháng đông nếu bệnh nhân có yếu tố nguy cơ g ây thuyên tắc do huyết khối.

IV. Thay Van Sinh Học:

– Kháng vitamin K: 3 tháng đầu sau phẫu thuật, giữ INR : 2-3.

– Sau 3 tháng :

✓ ASA 80 – 100 mg/ ngày nếu bệnh nhân không có yếu tố nguy cơ g ây thuyên tắc do huyết khối.

✓ Kháng vitamin K dài hạn( INR: 2-3) nếu bệnh nhân có ít nhất một yếu tố nguy cơ g ây thuyên tắc do huyết khối

– ASA 325 mg / ngày thay thế nếu bênh nhân có chống chỉ định kháng vitamin K.

V. Thay Van Cơ Học:

– Thuốc kháng vitamin K là chọn lựa, duy trì INR:

✓ Van động mạch chủ: 2-3

✓ Van hai lá: 3-3.5

✓ Thay hai van: 3-4

– Có thể dùng kèm Aspirin 80-100 mg/ ngày ở bệnh nhân thay van cơ học nếu không có yếu tố nguy cơ g ây xuất huyết

VI. Thộng Tim Can Thiệp Và Sau Phẫu Thuật Bắc Cầu Mạch Vành:

– Đ óng thông liên nhĩ bằng dù: Aspirin 5 mg/ kg x 6 tháng.

– Sau phẫu thuật bắc cầu mạch vành: Aspirin 80-250mg/ ngày và Clopidogrel 75mg/ ngày.

VII. Phẫu Thuật Tim Bẩm Sinh:

– Blalock với Gortex: ASA 3-5mg/kg/ngày.

– Cavopulmonaire: ASA 3-5mg/kg/ngày.

– Tạo hình trong thất bằng vật liệu nhân tạo: ASA 3-5mg/kg/ngày trong 3 tháng đầu.

– Đối với các tạo hình nhĩ c ó vật liệu nhân tạo ( Mustard ): kháng vitamin K (giữ INR=2) +/-ASA.

– Trong phẫu thuật Fontan:

✓ Ngay sau phẫu thuật: Heparin 10UI/kg/giờ/ngày

✓ Từ ng ày 1 đến hết 6 tháng đầu sau phẫu thuật: kháng vitamin K, giữ INR 2-2.5

✓ Sau 6 tháng: * Bệnh nhân >15 tuổi: kháng vitamin K, INR 2-2.5

* Bệnh nhân <15 tuổi: ASA 3-5mg/kg/ngày.

✓ Nếu bệnh nhân có chống chỉ định với ASA, có thể sử dụng Clopidogrel thay thế ( liều 37.5-75mg/ngày )

VIII. Kháng Đông Cho Thai Phụ:

– Khi dự định có thai: ngung kháng vitamin K uống và thay thế bằng Heparine TDD

– Cuối tam cá nguyệt I: uống kháng vitamin K lại

– Truớc khi sinh 1 tháng: chuyển Heparin TDD

IX. Xử Trí Rối Loạn Đông Máu Do Kháng Vitamin K:

INR	Khuyến cáo
<5	Giảm liều hoặc ngung kháng đông
5-9	-Không xuất huyết: ngưng kháng đông và thử lại INR sau 24 giờ.
9-20	-Có xuất huyết: ngưng kháng đông, thêm vitamin K1 : 1-2.5mg uống, thử lại INR sau 12 giờ.Ngưng kháng vitamin K Vitamin K1 :3-5mg uống Thử lại INR sau 12 giờ
>20,	Xuất huyết, Ngưng kháng đông Vitamin K1: 10mg TB hoặc TM, lặp lại mỗi 12 giờ (nếu cần) Huyết tuơng tuơi hoặc chế phẩm PPSB truyền tĩnh mạch

Xem thêm Phác đồ Điều Trị Viện Tim Hồ Chí Minh: 

1. Phác Đồ Chăm Sóc Bệnh Nhân Tại Khoa Hồi Sức Ngoại
2. Phác Đồ Chẩn Đoán Và Xử Trí Bệnh Màng Ngoài Tim
3. Phác Đồ Chẩn Đoán Và Điều Trị Bệnh Hở Van Hai Lá
4. Phác Đồ Chẩn Đoán Và Điều Trị Một Số Bệnh Tim Bẩm Sinh Thường Gặp
5. Phác Đồ Chẩn Đoán Và Điều Trị Tăng Huyết Áp