Category: Viện Tim Hồ Chí Minh

Phác Đồ Điều Trị Nhịp Tim Chậm

Phác Đồ Điều Trị Nhịp Tim Chậm

A. CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ SUY NÚT XOANG

1. Nguyên Nhân

– Thoái hóa hệ dẫn truyền

– Bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ

– Bệnh cơ tim thâm nhiễm (Amyloidosis, nhiễm sắt, bướu)

– Bệnh collagen

– Viêm cơ tim

– Do thuốc (các loại thuốc chống loạn nhịp, ức chế beta, digoxin)

– Sau phẫu thuật tim.

– Do ảnh hưởng hệ thần kinh thực vật: cường phó giao cảm, ngất qua trung gian thần kinh)

– Rối loạn điện giải

– Nhiễm trùng nặng.

2. Biểu Hiện ECG

– Nhịp chậm xoang không thích hợp: nhịp chậm < 60 l/phút, không tăng lên tương ứng khi gắng sức.

– Ngưng xoang: khoảng ngưng do không có hoạt động khử cực của nút xoang, cần lưu ý các khoảng ngưng xoang < 3 giây có thể gặp ở 11% người khỏe mạnh khi theo dõi bằng Holter và thường không cần điều trị đặc hiệu, các khoảng ngưng > 3 giây được xem là bất thường và có nguyên nhân.

– Blốc đường ra xoang nhĩ có đặc điểm giống ngưng xoang, ngoài ra thời gian ngưng xoang là bội số của khoảng P-P cơ bản.

– Hội chứng nhịp nhanh nhịp chậm còn gọi là hội chứng suy nút xoang: có những cơn nhịp chậm xoang hoặc nhịp chậm bộ nối xen kẽ nhịp nhanh nhĩ hoặc rung nhĩ.

3. Các Phương Tiện Chẩn Đoán

– ECG

– Holter ECG 24-48 giờ: giúp phát hiện nhịp chậm và khảo sát mối liên hệ với triệu chứng.

– Xoa xoang cảnh: có thể tạo ra ngưng xoangb > 3 giây có thể kèm giảm huyết áp > 50 mmHg trong hội chứng tăng cảm Xoang-Cảnh.

– Nghiệm pháp bàn nghiêng: giúp phân biệt ngất suy nút xoang với ngất do rối loạn hệ giao cảm.

– Tìm nhịp nội tại bằng test thuốc:

Nhịp nội tại ước đoán = 118 – (0,57 x tuổi)

Nhịp nội tại sau dùng Atropin 0,04 mg/kg và Propanolol 0,2 mg/kg tiêm TM nếu thấp hơn mức ước đoán là có suy nút xoang.

– Thời gian hồi phục nút xoang: qua điện cực thực quản hoặc qua thăm dò điện sinh lý tim: thời gian phục hồi nút xoang có điều chỉnh > 550 ms là có bệnh lý nút xoang

4. Điều Trị

– Điều trị theo nguyên nhân.

– Điều trị suy nút xoang cấp:

Atropin 0,04 mg/kg

Isoproterenol truyền TM khởi đầu 1 |ig/phút.

Tạo nhịp tạm thời

– Đặt máy tạo nhịp (xem chỉ định đặt máy tạo nhịp)

B. CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ BLÓC NHĨ THẤT

1. Nguyên Nhân

– Xơ hóa hệ dẫn truyền

– Bệnh mạch vành

– Bẩm sinh

– Bệnh van ĐMC vôi hóa

– Viêm cơ tim

– Bệnh thâm nhiễm cơ tim

– Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng

– Rối loạn nội tiết

– Rối loạn điện giải

– Do thuốc

2. ECG

– Blốc nhĩ thất độ I: đoạn PR kéo dài trên 0,2 giây.

– Blốc nhĩ thất độ II, bao gồm: Mobitz I hay chu kỳ Wenckebach, biểu hiện bởi đoạn PR kéo dài dần cho đến khi một sóng P bị blốc; Mobitz II biểu hiện bởi những sóng P bị blốc nhưng khoảng PR sau blốc không thay đổi

– Blốc nhĩ thất 2:1 và không phân biệt được là Mobitz I hay Mobitz II.

– Blốc nhĩ thất độ cao: nhiều sóng P liên tiếp bị blốc nhưng dẫn truyền qua nút nhĩ thất vẫn còn.

– Blốc nhĩ thất độ III hay blốc nhĩ thất hoàn toàn: không còn dẫn truyền nhĩ thất gây phân ly P và QRS hoàn toàn

3. Chỉ Định Khảo Sát Điện Sinh Lý Trong Blốc Nhĩ Thất Chỉ Định Loại I

– Trường hợp có triệu chứng lâm sàng nghi ngờ do blốc xảy ra ở vùng His-Purkinje nhưng chưa khẳng định được bằng các thăm dò trước đó.

– Trường hợp blốc nhĩ thất độ II hoặc III đã được cấy máy tạo nhịp nhưng vẫn còn triệu chứng lâm sàng nghi ngờ do rối loạn nhịp tim khác gây ra.

Chỉ định loại II

– Trường hợp blốc nhĩ thất độ II hoặc III mà việc xác định vị trí, cơ chế gây blốc cũng như đáp ứng của blốc với thuốc hay biện pháp can thiệp tạm thời có thể giúp chỉ định điều trị hoặc đánh giá tiên lượng.

– Trường hợp nghi ngờ ngoại tâm thu bộ nối hoặc nhịp bộ nối ẩn gây khử cực vùng bộ nối ngăn cản dẫn truyền qua nút nhĩ thất tạo nên hình ảnh blốc nhĩ thất độ II hoặc độ III (hiện tượng “giả blốc nhĩ thất”).

Chỉ định loại III

– Trường hợp blốc nhĩ thất gây nhịp chậm có triệu chứng đã được khẳng định bằng điện tâm đồ thường quy.

– Trường hợp blốc nhĩ thất thoáng qua không có triệu chứng (blốc nhĩ thất cấp II, Mobitz I xuất hiện về đêm cùng với nhịp chậm xoang).

4. Điều Trị

Tạm thời chờ xác định nguyên nhân: có thể dùng Atropin TM hoặc Isoproterenol truyền TM, nếu không đáp ứng cần tạo nhịp tạm thời.

Đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn.

C. CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ NGẤT

1. Định Nghĩa

– Ngất là sự mất ý thức tạm thời do giảm tưới máu toàn não bộ với các biểu hiện khởi phát nhanh, kéo dài ngắn và hồi phục hoàn toàn.

2. Phân Loại

– Ngất do trung gian thần kinh (ngất phản xạ)

Vận mạch phế vị:

✓ Qua trung gian xúc cảm: sợ hãi, đau, sợ dụng cụ, sợ máu.

✓ Qua trung gian tư thế Tình huống xảy ra:

✓ Ho, hắt xì.

✓ Kích thích dạ dày (nuốt, rặn, đau nội tạng)

✓ Tiểu tiện (sau tiểu)

✓ Sau gắng sức

✓ Sau bữa ăn

✓ Khác (ví dụ: cười, cử tạ,…)

Ngất xoang cảnh

Ngất không điển hình (không rõ yếu tố khởi phát)

– Ngất do hạ huyết áp tư thế

Suy hệ thần kinh tự chủ nguyên phát:

✓ Suy hệ tự động đơn thuần, thoái hóa nhiều hệ thống, bệnh Parkinson với suy hệ tự động, giảm trí nhớ thể Lewy

Suy hệ thần kinh tự chủ thứ phát:

✓ Đái tháo đường, nhiễm bột, tăng ure máu, tổn thương tủy sống Hạ huyết áp tư thế do thuốc

✓ Rượu, thuốc dãn mạch, lợi tiểu, phenothiazines, chống trầm cảm.

Giảm thể tích: xuất huyết, tiêu chảy, nôn mửa.

– Ngất do nguyên nhân tim: chủ yếu do rối loạn nhịp

✓ Rối loạn nhịp chậm: suy nút xoang, blốc nhĩ thất,..

✓ Rối loạn nhịp nhanh: nhịp nhanh thất, nhịp nhanh trên thất..

✓ Rối looạn nhịp do dùng thuốc

✓ Bệnh tim thực thể: bệnh van tim, nhồi máu/thiếu máu cơ tim, bệnh cơ tim phì đại, khối u tim (u nhày nhĩ, ung thư.), bệnh màng ngoài tim/chèn ép tim, bất thường bẩm sinh mạch vành, rối loạn chức năng van nhân tạo.

✓ Nguyên nhân khác: bệnh phổi tắc nghẽn mạn, bóc tách động mạch chủ cấp, tăng áp động mạch phổi, thuyên tắc phổi,.

3. Phương Tiện Chẩn Đoán

– Khai thác bệnh sử, tìm các yếu tố khởi phát, khám thực thể, theo dõi huyết áp rất quan trong trong chẩn đoán. Ngoài ra có thể cần:

– Xoa xoang cảnh nếu bệnh nhân > 40 tuổi

– Siêu âm tim khi có bệnh tim đã biết trước đó hoặc có dữ kiện gợi ý bệnh tim cấu trúc hoặc ngất thứ phát do nguyên nhân tim mạch

– Điện tâm đồ 24-48 giờ ngay khi nghi ngờ ngất do loạn nhịp tim.

– Điện tâm đồ gắng sức khi ngất xảy ra lúc gắng sức.

– Nghiệm pháp bàn nghiêng khi ngất liên quan đến tư thế đứng hoặc khi nghi ngờ ngất do cơ chế phản xạ.

– Điện tâm đồ ghi bằng thiết bị cấy dưới da (Iternal Loop Recorde): có thể giúp ghi điện tâm đồ liên tục trong 6 tháng- 3 năm:

✓ Bệnh nhân nghi ngờ bị động kinh nhưng điều trị cho thấy không có hiệu quả.

✓ Bệnh nhân nghi ngờ ngất tái phát do thần kinh khi sự hiểu biết về cơ chế ngất tự phát có thể làm thay đổi cách tiếp cận điều trị.

✓ Bệnh nhân với blốc nhánh mà có blốc nhĩ thất kích phát là thích hợp mặc dù đánh giá về điện sinh lý hoàn toàn âm tính.

✓ Bệnh nhân với bệnh tim thực thể được xác định và/hoặc nhịp nhanh thất không trường diễn mà trong đó loạn nhịp nhanh thất là thích hợp mặc dù nghiên cứu điện sinh lý hoàn toàn âm tính.

✓ Bệnh nhân ngã quỵ không giải thích được.

– Thăm dò điện sinh lý tim có thể cần trong 1 số trường hợp rối loạn nhịp.

4. Khuyến Cáo Về Các Phương Tiện Chẩn Đoán

Chỉ Định Loại I

– Nghiệm pháp bàn nghiêng được chỉ định trong trường hợp ngất đơn thuần không giải thích có nguy cơ cao hoặc ngất tái diễn mà không có bệnh tim thực thể hoặc có bệnh tim thực thể gây ngất đã loại trừ (mức B)

– Nghiệm pháp bàn nghiêng được chỉ định khi có giá trị lâm sàng để xác định sự nhạy cảm phản xạ ngất của bệnh nhân.

– Nghiệm pháp bàn nghiêng dùng để phân biệt ngất phản xạ và do tư thế.

– Theo dõi ĐTĐ liên tục được chỉ định ở những bệnh nhân có bệnh cảnh lâm sàng hoặc ĐTĐ gợi ý ngất do loạn nhịp (mức B)

– Theo dõi Holter liên tục được chỉ định ở những bệnh nhân có cơn ngất hoặc tiền ngất thường xảy ra (>1 /tuần) (mức B)

– Theo dõi ECG bằng thiết bị cấy dưới da chỉ định ở bệnh nhân nguy cơ cao mà một phương pháp đánh giá thông thường không phát hiện nguyên nhân gây ngất hoặc cần để điều trị đặc hiệu (mức B).

– Nghiệm pháp gắng sức có giá trị chẩn đoán khi ngất xảy ra trong hoặc ngay sau gắng sức kèm bất thường ĐTĐ hoặc tụt huyết áp nặng (mức C)

– Nghiệm pháp gắng sức có giá trị chẩn đoán nếu blốc nhĩ thất độ 2 Mobitz-II hoặc blốc nhĩ thất độ 3 xuất hiện khi gắng sức ngay cả khi không có ngất (mức C)

– Bệnh nhân có bệnh tim Thiếu máu cục bộ được chỉ định thăm dò điện sinh lý tim nếu các xét nghiệm ban đầu gợi ý nguyên nhân ngất là do rối loạn nhịp trừ khi đã có chỉ định đặt máy khử rung (mức B)

– Bệnh nhân bị ngất có cảm giác hồi hộp xuất hiện đột ngột trong thời gian ngắn trước đó thì có thể tiến hành thăm dò điện sinh lý tim khi các thăm dò không xâm nhập không chẩn đoán được mức (mức B)

Chỉ định loại II:

– Nghiệm pháp bàn nghiêng để phân biệt ngất với co giật trong động kinh (mức C)

– Nghiệm pháp bàn nghiêng dùng để phân biệt ngất phản xạ và do tư thế (mức C)

– Nghiệm pháp bàn nghiêng có thể chỉ định để đánh giá bệnh nhân bị ngã tái diễn không giải thích được.

– Bệnh nhân có hội chứng Brugada, bệnh cơ tim loạn nhịp sinh ra từ thất phải và bệnh cơ tim phì đại, có thể tiến hành thăm dò điện sinh lý tim ở những trường hợp thích hợp.

Chỉ định loại III

– Nên tránh xoa xoang cảnh ở bệnh nhân với cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua và ở bệnh nhân có tiếng thổi ĐM cảnh (trừ khi Doppler đã loại trừ hẹp có ý nghĩa)

– Nghiệm pháp bàn nghiêng không khuyến cáo để đánh giá điều trị.

– Isoproterenol trong nghiệm pháp bàn nghiêng chống chỉ định khi có bệnh tim thiếu máu cục bộ.

– Không có chỉ định Điện não đồ, siêu âm các động mạch cổ, và chụp cắt lớp vi tính hoặc cộng hưởng từ não trừ phi nghi ngờ nguyên nhân mất ý thức thoáng qua không phải do ngất

5. Điều Trị

5.1. Ngất Do Phản Xạ

– Hai thử nghiệm lâm sàng đã cho thấy rằng: nghiệm pháp đối kháng thể lực đẳng trương của cẳng chân (bắt chéo chân) hoặc của cẳng tay (nắm chặt bàn tay và căng cẳng tay), có thể làm tăng huyết áp đáng kể trong suốt giai đoạn sắp xảy ra ngất phản xạ cho phép bệnh nhân tránh được ngất hoặc làm chậm trễ lại quá trình mất ý thức trong hầu hết các trường hợp

– Ở những bệnh nhân trẻ có khả năng cao tái phát những triệu chứng thần kinh phế vị do kích hoạt bởi stress thế đứng, chỉ định luyện tập tư thế đứng nghiêng kéo dài dần (còn gọi là Luyện tập đứng nghiêng) có thể làm giảm ngất tái phát.

– Điều trị bằng thuốc: chẹn beta

– Tạo nhịp tim nên được xem xét ở những bệnh nhân có hội chứng xoang cảnh thể ức chế tim ưu thế (chỉ định loại IIa)

– Tạo nhịp tim được xem xét ở những bệnh nhân có ngất phản xạ tái phát thường xuyên, tuổi > 40, và ghi nhận thể ức chế tim tự phát bằng monitor (chỉ định loại IIa)

– Tạo nhịp tim có thể được chỉ định ở những bệnh nhân có đáp ứng thể ức chế tim liên quan đến nghiệm pháp bàn nghiêng, có ngất tái phát thường xuyên không dự đoán được và tuổi >40 sau khi điều trị thay thế đã thất bại (chỉ định loại IIb)

5.2. Ngất Do Tim

– Loạn nhịp chậm: xem chỉ định đặt máy tạo nhịp

– Loạn nhịp nhanh:

– Cắt đốt qua catheter được chỉ định ở những bệnh nhân có sự tương xứng giữa ĐTĐ loạn nhịp với triệu chứng ở cả nhịp nhanh trên thất hay nhanh thất mà không có bệnh về cấu trúc tim (ngoại trừ: rung nhĩ) (chỉ định loại I, mức C)

– Cắt đốt qua catheter có thể được chỉ định ở những bệnh nhân ngất do khởi phát cơn rung nhĩ nhanh (chỉ định loại IIb, mức C)

– Điều trị bằng thuốc chống loạn nhịp, bao gồm những thuốc kiểm soát tần số tim, được chỉ định ở những bệnh nhân ngất do khởi phát cơn rung nhĩ nhanh (chỉ định loại I, mức C)

– Điều trị bằng thuốc nên được xem xét ở những bệnh nhân có sự tương xứng giữa ĐTĐ loạn nhịp và triệu chứng ở cả nhịp nhanh trên thất hay nhịp nhanh thất khi cắt đốt qua catheter không thể thực hiện hoặc bị thất bại (chỉ định loại IIa, mức C)

– Điều trị bằng máy phá rung (ICD): xem chỉ định ICD

5.3. Ngất Do Bệnh Tim Thực Thể:

– Điều Trị Bệnh Nguyên Nhân.

D. CHỈ ĐỊNH ĐẶT MÁY TẠO NHỊP VĨNH VIỄN

Các chỉ định thường gặp:

– Bloc nhĩ thất.

– Nhồi máu cơ tim cấp.

– Bloc 2 bó hoặc 3 bó mạn.

– Rối loạn chức năng nút xoang.

– Ngất qua trung gian thần kinh.

– Nhịp tim nhanh.

– Bệnh cơ tim phì đại.

– Suy tim.

– Ghép tim.

I. Tạo Nhịp Vĩnh Viễn Do Blốc Nhĩ Thất Chỉ Định Loại I

Blốc nhĩ thất độ 3 hoặc độ II ở bất kỳ mốc giải phẫu nào có kèm một trong các triệu chứng sau đây:
Triệu chứng do blốc nhĩ thất (bao gồm triệu chứng suy tim).
Loạn nhịp tim hoặc bệnh lý tim cần dùng các thuốc có thể gây nhịp chậm có triệu chứng.
Có bằng chứng có khoảng vô tâm thu > 3 giây hoặc nhịp thoát < 40 l/ph hoặc nhịp thoát xuất phát từ dưới nút nhĩ thất (nghĩa là phức bộ QRS rộng), kèm theo bệnh nhân không có triệu chứng lúc nhịp xoang.
Bệnh nhân có vô tâm thu > 5 giây lúc thức, không triệu chứng trên nền rung nhĩ.
Sau cắt đốt nút nhĩ thất.
Sau phẫu thuật tim mà không có khả năng hồi phục.
Bệnh loạn dưỡng cơ, Kearns-Sayre, Eab’s, xơ cứng cột bên teo cơ có hay không có triệu chứng nhịp chậm.
Blốc nhĩ thất độ 3 ở bất kỳ mức giải phẫu nào, có nhịp thất trung bình lúc nghỉ > 40 l/ph kèm rối loạn chức năng thất trái hoặc dãn nỡ buồng tim.
Blốc nhĩ thất độ 3 hoặc độ 2 xảy ra khi gắng sức không do thiếu máu cục bộ.
Blốc nhĩ thất độ II có triệu chứng bất kể type hoặc vị trí bị blốc.
Blốc nhĩ thất độ 3 bẩm sinh với QRS rộng, nhịp thoát từ các nhiều ổ hay có rối loạn chức năng thất trái.
Blốc nhĩ thất độ 3 bấm sinh ở trẻ nhũ nhi với nhịp thoát thất < 50-55 l/ph hoặc < 70 l/ph kèm với bệnh tim bẩm sinh.

Chỉ Định Loại IIa

Blốc nhĩ thất độ 3 hoặc cao độ ở bất kỳ vị trí giải phẫu nào với nhịp thất tring bình > 40 l/ph không kèm dãn buồng tim.
Blốc nhĩ thất độ 2 type 1 không triệu chứng mà vị trí bị blốc ở bó His xác định qua thăm dò điện sinh lý.
Blốc nhĩ thất độ 1 hoặc độ 2 kèm triệu chứng giống hội chứng máy tạo nhịp.
Blốc nhĩ thất độ 3 bẩm sinh sau 1 tuổi có nhịp thất < 50 l/ph, kèm theo có những khoảng mất nhịp dài 2-3 lần chu kỳ cơ bản.
Hội chứng QT dài kèm bloc nhĩ thất độ 3 hoặc độ 2 tiến triển.
Bệnh tim bẩm sinh có mất đồng bộ nhĩ thất kèm rối loạn huyết động.

Chỉ Định Loại IIb

Bloc nhĩ thất độ 1 nặng (> 300 ms) kèm rối loạn chức năng thất trái và triệu chứng suy tim, mà AV ngắn hơn giúp cải thiện về mặt huyết động.
Blốc nhĩ thất do độc chất có khả năng tái phát dù đã ngưng thuốc.
Bệnh loạn dưỡng cơ, Kearns-Sayre, Eab’s, xơ cứng cột bên teo cơ ở bất kỳ độ blốc nào có thể có hay không có triệu chứng của nhịp chậm.
Bệnh nhi bị blốc nhĩ thất tạm thời sau mổ, đã chuyển thành nhịp xoang nhưng còn blốc bó nhánh.
Trẻ nhũ nhi, trẻ em, thiếu niên hoặc người trẻ blốc nhĩ thất độ 3 bẩm sinh, nhịp thất chấp nhận được, phức bộ QRS hẹp và chức năng thất trái bình thường.

Chỉ Định Loại III

Blốc nhĩ thất độ 1 không triệu chứng.
Blốc nhĩ thất độ 2 type 1 không triệu chứng với vị trí bị blốc trên bó His hoặc không có bằng chứng trong bó His khi thăm dò điện sinh lý.
Blốc nhĩ thất độ 3 có khả năng phục hồi và ít khả năng tái phát (ngộ độc thuốc, bệnh Lyme, hội chứng ngưng thở khi ngủ, xảy ra sớm sau phẫu thuật, cường phó giao cảm thoáng qua…)

II. Tạo Nhịp Sau Nhồi Máu Cơ Tim Cấp

Chỉ Định Loại I:

Blốc nhĩ thất độ 3 tại bó His hoặc dưới bó His sau NMCT ST chênh hoặc blốc nhĩ thất độ 2 không hồi phục, vị trí blốc tại bó His hoặc có blốc bó nhánh luân chuyển.
Blốc nhĩ thất độ 2 hoặc độ 3 tạm thời mà vị trí blốc dưới nút nhĩ thất và kèm theo có blốc bó nhánh. Nếu vị trí blốc không rõ, cần khảo sát điện sinh lý.
Blốc nhĩ thất độ 2 hoặc 3 vĩnh viễn có triệu chứng Chỉ định loại Ilb
Blốc nhĩ thất độ 2 hoặc độ 3 vĩnh viễn hoặc thoáng qua, vị trí blốc tại nút, có hoặc không có triệu chứng

Chỉ Định Loại III

Blốc nhĩ thất thoáng qua không kèm rối loạn dẫn truyền trong thất.
Blốc nhĩ thất thoáng qua với blốc phân nhánh trái trước đơn thuần.
Blốc phân nhánh trái trước mắc phải không kèm blốc nhĩ thất.
Blốc nhĩ thất độ 1 không triệu chứng kèm blốc bó nhánh.

III. Tạo Nhịp Vĩnh Viễn Trong Suy Nút Xoang

Chỉ Định Loại I

Hội chứng suy nút xoang với biểu hiện nhịp chậm xoang kèm theo nhiều đoạn ngưng xoang có triệu chứng (mức chứng cứ: C).
Không có khả năng tăng nhịp tim thích hợp khi gắng sức (mức chứng cứ: C)
Nhịp chậm xoang có triệu chứng gây ra bởi thuốc điều trị thiết yếu cho một bệnh lý khác (mức chứng cứ: C).

Chỉ Định Loại IIa

Nhịp chậm xoang dưới 40 lần/ph và có mối liên quan rõ giữa nhịp chậm và triệu chứng lâm sàng và không kèm theo các tình trạng nhịp chậm trầm trọng khác (mức chứng cứ: C)
Ngất không rõ nguyên nhân nhưng có bằng chứng của hội chứng suy nút xoang trên lâm sàng và khi thăm dò điện sinh lý học tim (mức chứng cứ: C).
Bệnh nhân không triệu chứng nhưng có khoảng ngưng xoang hay vô tâm thu > 6 giây.

Chỉ Định Loại IIb

Nhịp chậm xoang mạn tính (dưới 40 ck/ph lúc thức) gây triệu chứng ở mức độ nhẹ (mức chứng cứ: C).

Chỉ Định Loại III

Nhịp chậm không gây triệu chứng (mức chứng cứ: C).
Triệu chứng được cho là do nhịp chậm gây ra xuất hiện ngay cả khi không có nhịp chậm (mức chứng cứ: C).
Nhịp chậm có triệu chứng gây ra bởi thuốc không phải thiết yếu (mức chứng cứ: C).

IV. Tạo Nhịp Vĩnh Viễn Trong Ngất Qua Trung Gian Thần Kinh

Chỉ Định Loại I

Ngất tái phát do tăng cảm xoang cảnh, xác định bằng vô tâm thu > 3giây sau nghiệm pháp xoa xoang cảnh.

Chỉ Định Loại IIa

Ngất mà không có yếu tố thúc đẩy, có ngưng xoang với nghiệm pháp xoa xoang cảnh

Chỉ định loại IIb

Ngất do nguyên nhân thần kinh -tim tái phát, có ức chế tim khi làm nghiệm pháp bàn nghiêng.

Chỉ định loại III

Đáp ứng kích thích tim khi kích thích xoang cảnh mà không kèm triệu chứng
Ngất do tư thế mà có thể tránh được.

E. Chỉ định cấy máy phá rung (ICD = implantable cardioverter deíĩbrillator)

Chỉ định loại I

ICD diều trị phòng ngừa thứ phát ở bệnh nhân ngưng tim hoặc rung thất cứu sống, hoặc nhịp nhanh thất rối loạn huyết động do các nguyên nhân không phục hồi với điều trị (mức A).
Bệnh nhân bị nhịp nhanh thất tự phát kéo dài do bệnh tim cấu trúc, có rối loạn uyết động hay không (mức B).
ICD được chỉ định ở bệnh nhân ngất không xác định căn nguyên nhưng có lâm sàng tương ứng với, và thăm dò điện sinh lý kết luận do nhịp nhanh thất có rối loạn huyết động hoặc rung thất (mức B).
Bệnh nhân có EF < 35 % do nhồi máu cơ tim cũ trước đó tối thiểu 40 ngày và đang ở NYHA 2-3 (mức A).
Bệnh nhân có EF < 35% do bệnh cơ tim dãn nỡ không do thiếu máu cục bộ, đang ở mức NYHA 2-3 (mức B).
ICD được chỉ định ở bệnh nhân rối loạn thất trái do nhồi máu cơ tim cũ ít nhất 40 ngày trước, có EF < 30% và đang ở NYHA 1 (mức A).
ICD được chỉ định ở bệnh nhân có nhịp nhanh thất không kéo dài do nhồi máu cơ tim cũ, EF < 40% và có nhịp nhanh thất kéo dài hoặc rung thất khi thăm dò điện sinh lý (mức B).

Chỉ định loại Ila

Chỉ định ICD là hợp lý ở bệnh nhân có ngất không rõ căn nguyên kèm rối loạn chức năng thất trái nặng và bệnh cơ tim dãn nỡ không do thiếu máu cục bộ (mức C).
Chỉ định ICD là hợp lý ở bệnh nhân có nhịp nhanh thất kéo dài với chức năng thất trái bình thường hoặc gần bình thường (mức C)
Chỉ định ICD là hợp lý ở bệnh nhân bị bệnh cơ tim phì đại có 1 hay nhiều yếu tố nguy cơ đột tử (mức C).
Chỉ định ICD để phòng ngừa đột tử là hợp lý ở bệnh nhân bị bệnh loạn sản thất phải gây loạn nhịp khi có 1 hay nhiều yêu tố nguy cơ đột tử (mức C).
Chỉ định ICD là hợp lý để ngừa đột tử ở bệnh nhân bị hội chứng QT dài, có ngất hoặc nhịp nhanh thất trong lúc đang điều trị bằng ức chế beta (mức B).
Chỉ định ICD là hợp lý ở bệnh nhân điều trị ngoại trú trong lúc chờ ghép tim (mức C).
Chỉ định ICD là hợp lý ở bệnh nhân có hội chứng Brugada có tiền sử ngất (mức C).
Chỉ định ICD là hợp lý ở bệnh nhân có hội chứng Brugada có bằng chứng nhịp nhanh thất dù không gây ra ngừng tim (mức C).
Chỉ định ICD là hợp lý ở bệnh nhân có Nhịp nhanh thất đa dạng do Catecholamin có tiền sử ngất hoặc bằng chứng nhịp nhanh thất kéo dài trong lúc đang điều trị bằng ức chế beta (mức C).
Chỉ định ICD là hợp lý ở bệnh nhân bị bệnh cơ tim Sarcoidosis, viêm cơ tim tế bào khổng lồ, bệnh Chagas (mức C).

Chỉ định loại Ilb

Chỉ định ICD có thể được xem xét ở bệnh nhân bị bệnh cơ tim không do thiếu máu cục bộ, có EF< 35% và đang ở độ NYHA 1 (mức C).
Chỉ định ICD có thể được xem xét ở bệnh nhân bị QT dài và có nguy cơ đột tử (mức B).
Chỉ định ICD có thể được xem xét ở bệnh nhân có ngất kèm có bệnh tim cấu trúc, dù các biện pháp thăm dò xâm lấn và không xâm lấn vẫn không xác định được nguyên nhân (mức C)
Chỉ định ICD có thể được xem xét ở bệnh nhân có bệnh cơ tim mang tính gia đình gây đột tử (mức C).
Chỉ định ICD có thể được xem xét ở bệnh nhân bị bệnh cơ tim thất trái không kết hợp (mức C).

Chỉ định loại III

ICD không được chỉ định ở bệnh nhân có tiên lượng sống với chứng năng chấp nhận được < 1 năm dù bệnh nhân có đủ chỉ định đặt ICD (mức C).
ICD không được chỉ định ở bệnh nhân có nhịp nhanh thất hoặc rung thất xảy ra liên tục (mức C).
ICD không được chỉ định ở bệnh nhân có bệnh lý tâm thần nặng mà việc đặt máy có thể lam bệnh trở nặng hoặc không thể theo dõi máy định kỳ (mức C).
ICD không được chỉ định ở bệnh nhân suy tim NYHA 4 kháng trị, các bệnh này không còn chỉ định ghép tim hoặc điều trị bằng thiết bị CRT-D (kếp hợp tái đồng bộ và phá rung) (mức C).
ICD không được chỉ định ở bệnh nhân có ngất không tìm được nguyên nhân, không có tổn thương cấu trúc tim, không tạo được loạn nhịp thất qua thăm dò điện sinh lý (mức C).
ICD không được chỉ định ở bệnh nhân có nhịp nhanh thất hoặc ung thất có thể điều tị bằng cắt đốt (nhịp nhanh nhĩ/hội chứng WPW, nhịp nhanh thất từ buồng tống thất trái, nhịp nhanh thất phải, nhịp nhanh thất vô căn, nhịp nhanh thất bó nhánh không kèm bệnh cấu trúc) (mức C)
ICD không được chỉ định ở bệnh nhân có nhịp nhanh thất do căn nguyên có thể phục hồi (rối loạn điện giải, do thuốc, chấn thương) (mức B).

F. Chỉ định điều trị tái đồng bộ thất trái

Chỉ định loại I

Bệnh nhân suy tim mạn có phân xuất tống máu < 35%, NYHA II-III-IV đã điều trị nội khoa tích cực, QRS có dạng blốc nhánh trái và rộng > 150 ms, nhịp xoang (mức A)
Bệnh nhân suy tim mạn có phân xuất tống máu < 35%, NYHA II-III-IV đã điều trị nội khoa tích cực, QRS dạng blốc nhánh trái và rộng từ 120- 150 ms, nhịp xoang (mức B).
Bệnh nhân đang mang máy tạo nhịp hoặc máy phá rung nên được nâng cấp thành máy tái đồng bộ khi có biểu hiện suy tim mạn với phân xuất tống máu < 35%, NYHA II-III đã điều trị nội khoa tích cực (mức B)

Chỉ định loại Ila

Tái đồng bộ thất trái nên được xem xét ở bệnh nhân suy tim mạn có phân xuất tống máu < 35%, NYHA II-III-IV đã điều trị nội khoa tích cực, QRS không có dạng blốc nhánh trái và rộng > 150 ms, nhịp xoang (mức B)
Tái đồng bộ thất trái nên được xem xét ở bệnh nhân suy tim mạn kèm rung nhĩ, có phân xuất tống máu < 35%, NYHA III-IV dù đã điều trị nội khoa tích cực, QRS rộng > 120 ms, với khả năng tạo nhịp 2 buồng thất đạt tương đương 100% (phối hợp cắt đốt nút nhĩ thất hoặc dùng thuốc) (mức B)
Tái đồng bộ thất trái nên được xem xét ở bệnh nhân suy tim mạn, phân xuất tống máu giảm, có chỉ định đặt máy tạo nhịp để làm giảm nguy cơ suy tim tiến triển (mức B)

Chỉ định loại Ilb

Tái đồng bộ thất trái nên được xem xét ở bệnh nhân suy tim mạn có phân xuất tống máu < 35%, NYHA II-III đã điều trị nội khoa tích cực, QRS không có dạng blốc nhánh trái và rộng từ 120-150 ms, nhịp xoang (mức B)

Chỉ định loại III

Tái đồng bộ thất trái không được chỉ định ở bệnh nhân suy tim mạn với độ rộng QRS < 120ms.

G. Lựa chọn máy tái đồng bộ có kèm phá rung hay không (crt-p hay crt-d)

Nên chọn CRT-P (không có chức năng phá rung)	Nên chọn CRT-D (kèm chức năng phá rung)
Suy tim nặng	Tiên lượng sống > 1 năm
Suy thận nặng hoặc đang thẩm phân phúc mạc	Suy tim ổn định độ II
Có bệnh nội khoa khác phối hợp	Bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ (chỉ số MADIT thấp hoặc trung bình)
Suy kiệt	Không có bệnh nội khoa khác có thể làm thay đổi tiên lượng bệnh nhân

Tài Liệu Tham Khảo

Khuyến cáo 2010 về các bệnh lý tim mạch và chuyển hóa. NXB Y học TP HCM 2011.
David L.Hayes and Paul A.Friedman. Cardiac Pacing, Defibrillation and Resynchronization 2010.
Mark E.Josephson. Clinical cardiac electrophysiology. Techniques and interpretation. 2008
2013 ESC guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization. Europace 2013;15:1070-1118.

Xem thêm Phác đồ Điều Trị Viện Tim Hồ Chí Minh:

April 15, 2018

Kiểm Soát Đợt Cấp Bệnh Phổi Tắc Nghẽn Mãn Tính

Kiểm Soát Đợt Cấp Bệnh Phổi Tắc Nghẽn Mãn Tính

1. Định Nghĩa

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) là bệnh thường gặp, có thể điều trị và dự phòng, đặc trưng bởi tình trạng giới hạn lưu thông khí kéo dài và tiến triển, và thường kèm với đáp ứng viêm mạn tính tăng dần trong đường dẫn khí và nhu mô phổi đối các phân tử khí độc hại.

Đợt cấp của BPTNMT: là tình trạng cấp tính đặc trưng bởi diễn tiến xấu đi của các triệu chứng hô hấp khác thường so với các thay đổi về hô hấp thường ngày (normal day-to-day variations) của bệnh nhân, dẫn đến thay đổi về thuốc

2. Phân Loại Mức Độ Nặng (Theo Anthonisen)

– Type 1: Khó thở, lượng đàm và đàm mủ đều tăng

– Type 2 : có 2 trong 3 triệu chứng trên

– Type 3 : có 1 trong 3 triệu chứng trên + 1 trong các triệu chứng sau: triệu chứng nhiễm khuẩn hô hấp trên trong vòng 5 ngày gần đây, sốt không có nguyên nhân rõ, ho, khò khè nhiều hơn, thở nhanh hoặc nhịp tim nhanh > 20% so với lúc bệnh nhân khỏe.

3. Nguyên Nhân Khởi Phát

– Nhiễm trùng hô hấp (chiếm75%): do vi khuẩn 25%, virus 25%, virus + vi khuẩn 25%. Vi khuẩn thường gặp: Haemophilus influenzae, Streptoccocus pneumoniae, Moraxella catarhalis

– Ô nhiễm không khí

– Thuyên tắc phổi

– Không tuân thủ điều trị, hoặc dùng thuốc không đúng

– Không biết nguyên nhân

4. Xử Trí

– Thở Oxy

Lưu lượng oxy tùy mức độ nặng (mũi, mask) sao cho 60 mmHg < Pa02 ≤ 70mmHg, Sa02 90-94%.

– Thở máy không xâm nhập (BiPAP) khi thở oxy qua mũi hoặc mask không hiệu quả.

Cài thông số thở với Pinspiratory = 8 – 12 cmH20, PeEp = 3-5 cmH20.

Chống chỉ định thở máy không xâm nhập:

✓ Tình trạng không ổn định

✓ Không có khả năng bảo vệ đường thở, nôn nhiều

✓ Kính thích vật vã, không hợp tác

✓ Không mang mask được hoặc mask không áp kín

✓ Mới phẫu thuật hô hấp và đường tiêu hóa

– Chỉ Định Thở Máy Qua Nội Khí Quản

✓ Suy hô hấp cấp

✓ Kích thích hoặc rối loạn tri giác

✓ Huyết động không ổn định

✓ Tăng tiết đàm nhớt quá mức

✓ Bệnh nhân không thể thở oxy qua mặt nạ, thở không xâm lấn không hiệu quả

✓ Bệnh nhân béo phì quá mức

– Thuốc dãn phế quản

Ventolin 5mg PKD có thể lặp lại sau 20 phút hoặc thêm Combivent 0.5mg PKD nếu không giảm khó thở. Có thể duy trì Ventolin mỗi 4 giờ hoặc Combivent mỗi 6 giờ để kiểm soát khó thở.

Nếu khó thở đáp ứng kém và bệnh nhân không đang dùng Theophylline, dùng thêm thuốc Aminophylline 250mg TTM/20-30 phút, sau đó duy trì 750mg-1500mg/24h tùy trọng lượng người bệnh (#15mg/kg/24h)

– Corticosteroide

Lợi ích: cải thiện chức năng hô hấp, giảm thời gian nằm viện Liều cao không cho kết quả hơn liều khuyến cáo Đường uống có hiệu quả tương đương đường tĩnh mạch Prednisone 30-60mg/ngày x5-14 ngày

Nếu không uống được dùng Methylprednisolone 60-125mg x 2-4 lần/ngày

– Kháng Sinh

Chỉ định: Tùy theo độ nặng của đợt cấp

Chọn lựa kháng sinh ban đầu

	Đường uống (không theo thứ tự đặc biệt)	Kháng sinh đường uống (lựa chọn khác) (không theo thứ tự đặc biệt)	Đường tĩnh mạch (không theo thứ tự đặc biệt)
Nhóm A	BN chỉ có 1 triệu chứng thì không có chỉ định dùng kháng sinh Nếu có chỉ định kháng sinh: β- Lactam (Penicinin, Ampicillin /Amoxicillin), Tetracycline, TMP / SMX	h- Lactam/thuốc ức chế h-Lactamase (Co-amoxiclav) Macrolides (azithromycin, clarithromycin,roxithromycin) Cephalosporins (thế hệ 2 và 3) Ketolides (telithromycin)
Nhóm B	β – Lactam/thuốc ức chế β-Lactamase (Co- moxiclav)	Fluoroquinolones (Gemifloxacin*, Levofloxacin, moxifloxacin)	Mactam/thuốc ức chế h-lactamase (Co-amoxiclav., ampicillin/sulbactam). Cephalosporins (thế hệ 2 và 3) Fluoroquinolones (Levofloxacin, moxifloxacin)
Nhóm C	BN có nguy cơ pseudomonas : Fluoroquinolones (Ciprofloxacin, Levofloxacin – liều cao)		Fluoroquinolones (Ciprofloxacin, Levofloxacin – liều cao) hoặc h-lactam có hoạt tính kháng pseudomonas

Nhóm A: đợt cấp nhẹ, không có nguy cơ kết cục xấu

Nhóm B: đợt cấp trung bình có kèm nguy cơ kết cục xấu

Nhóm C: đợt cấp nặng có nguy cơ nhiễm P aeruginosa.

Thời gian dùng kháng sinh trung bình : 5 – 10 ngày.

Bệnh nhân đợt cấp BPTNMT nằm viện:

– Vật Lý Trị Liệu Và Thuốc Hỗ Trợ

Vỗ lưng, rung ngực không có lợi trong đợt cấp, có thể làm giảm thêm chức năng phổi Thuốc long đàm, Aminophylline hoặc Theophylline không có lợi hơn.

Tài Liệu Tham Khảo

Woodhead M et al. Eur Respir J 2005 ; 26 : 1138-1180
GOLD 2009 (http://www.gold.org).

Xem thêm Phác đồ Điều Trị Viện Tim Hồ Chí Minh:

April 15, 2018

Phác Đồ Điều Trị Hẹp Động Mạch Thận
Phác Đồ Điều Trị Hẹp Động Mạch Thận

Hẹp động mạch thận là bệnh cảnh chung trong quá trình xơ vữa động mạch và là một trong những nguyên nhân của bệnh tăng huyết áp. Chiếm tỉ lệ 6,8% dân số trên 65 tuổi 22% đến 59% trường hợp hẹp động mạch chi dưới có kèm hẹp khít động mạch thận (hẹp > 50%). Phẫu nghiệm tử thi bệnh nhân chết do nhồi máu cơ tim có 12% trường hợp có kèm theo hẹp động mạch thận >75%.

BỆNH CẢNH NGHĨ ĐẾN CHẨN ĐOÁN HẸP ĐỘNG MẠCH THẬN

Class 1:
1. Cao huyết áp người trẻ, xuất hiện trước 30 tuổi (Level B)
2. Bệnh tăng huyết áp nặng theo định nghĩa của JNC 7 sau 55 tuổi (Level B)
3. Cao huyết áp diễn tiến nhanh dù đang điều trị, cao huyết áp kháng trị (không đạt được mức huyết áp mong muốn dù đã dùng trên 3 thuốc liều tối đa, trong đó có lợi tiểu). Cao huyết áp ác tính (cao huyết áp đi kèm biểu hiện tổn thương cơ quan đích như: Suy thận cấp, suy tim mất bù cấp, rối loạn thần kinh mới xuất hiện hoặc tổn thương đáy mắt độ III, IV) (Level C)
4. Cơn tăng urê máu mới hoặc suy thận nặng hơn sau khi điều trị thuốc ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể angiotensin (Level C).
5. Thận teo nhỏ, không tìm được nguyên nhân hoặc kích thước 2 thận chênh lệch nhau 1,5 cm. (Level B).
6. Phù phổi không tìm được nguyên nhân (đặc biệt kèm theo tăng urê máu ) (Level B)
Class II A:

Suy thận không rõ nguyên nhân, kể cả những người vừa ghép thận.(Level B).

Class II B
1. Bệnh nhân hẹp năng nhiều nhánh mạch vành hoặc hẹp động mạch chi dưới khi chụp mạch máu. (Level B)
2. Suy tim không rõ nguyên nhân hoặc cơn thắt ngực kháng trị (Level C)
CÁC PHƯƠNG PHÁP CHẨN ĐOÁN HẸP ĐỘNG MẠCH THẬN

Class I:
1. Siêu âm
2. Chụp cắt lớp điện toán ( CT) khi chức năng thận bình thường
3. Chụp cộng hưởng từ.
4. Chụp mạch máu có cản quang.
Class III:
1. Test: Xạ hình thận bằng captopril. (Level C)
2. Test: Đo nồng độ Renin trong tĩnh mạch thận chọn lọc, (Level B)
3. Test đo hoạt tính Renin trong huyết tương.(Level B).
4. Test captopril ( Đo hoạt tính Renin trong huyết tương sau khi dùng captopril. (Level B).
CHIẾN LƯỢC ĐIỀU TRỊ HẸP ĐỘNG MẠCH

I. Điều Trị Nội Khoa

Class I
1. Ức chế men chuyển có hiêu quả trong điều trị cao huyết áp có kèm hẹp động mạch thận 1 bên. (Level A)
2. Thuốc ức chế thụ thể angiotensin có hiêu quả trong điều trị cao huyết áp có kèm hẹp động mạch thận 1 bên ( Level B)
3. Thuốc chẹn kênh calci có hiêu quả trong điều trị cao huyết áp có kèm hẹp động mạch thận 1 bên ( Level A).
4. Thuốc ức chê thục thể beta có hiêu quả trong điều trị cao huyết áp có kèm hẹp động mạch thận 1 bên (Level A)
II. Chỉ Định Tái Lưu Thông

A. Trong Trường Hợp Hẹp Động Mạch Thận Không Triệu Chứng Class II B
1. Nong động mạch thận qua da được chỉ định khi hẹp có ý nghĩa động mạch thận cả 2 bên, không có triệu chứng hoặc hẹp có ý nghĩa về mặt huyết động trên thận còn sống độc nhất. (Level C)
2. Hẹp nặng về mặt huyết động động mạch thận 1 bên, không phải là thận còn sống độc nhất và triệu chứng lâm sàng không cải thiện. (Level C)
B. Trong Trường Hợp Tăng Huyết Áp

Class II a:

Hẹp động mạch thận có ý nghĩa và tăng huyết áp diễn tiến nhanh, tăng huyết áp kháng trị, tăng huyết áp ác tính, tăng huyêt áp kèm theo thận teo nhỏ 1 bên không rõ nguyên nhân, tăng huyết áp không dung nạp với điều trị nội khoa (level B).

C. Trong Trường Hợp Bảo Vệ Chức Năng Thận Class II A:

Hẹp động mạch thận kèm theo bệnh thận mạn tiền triển: hẹp động mạch thận 2 bên hoặc hẹp động mạch thận còn chức năng độc nhất. (Level B)

Class II b

Hẹp động mạch thận 1 bên và kèm suy thận mạn. (Level C)

D. Trong Trường Hợp Hẹp Động Mạch Thận Có Ảnh Hưởng Đến Suy Tim Sung Huyết Và Cơn Đau Thắt Ngực Không Ổn Định

Class I

Tái lưu thông mạch thận được chỉ định trên bệnh nhân có hẹp khít động mạch thận kèm suy tim sung huyết, tái phát nhiều lần không rõ nguyên nhân hoặc phù phổi không không giải thích được (Level B).

Class II a:

Hẹp có ý nghĩa động mạch thận và đau thắt ngực không ổn định ( level B)

III. Chỉ Định Cách Can Thiệp Class I:
1. Stent động mạch thận được chỉ định cho tổn thương xơ vữa ở lỗ xuất phát.(Level B)
2. Nong bằng bong đối với tổn thương thoái hóa sợi-cơ (fibromuscular dysplasia lesion) và chỉ đặt stent khi nong bằng bóng không hiệu quả (level B)
IV. Chỉ Định Phẫu Thuật

Class I:
1. Chỉ định phẫu thuật cho các tổn thương thoái hóa sợ-cơ phức tạp, lan tỏa, nhiều đoạn hoặc có chỗ phình mạch lớn (Level B).
2. Chỉ định phẩu thuật đối với tổn thương xơ vữa trên nhiều nhánh động mạch thận nhỏ hoặc trên nhánh xuất phát sớm của động mạch thận chính.
3. Chỉ định phẫu thuật đối với tổn thương xơ vữa kết hợp với phẫu thuật tái tạo động mạch chủ bụng ngang thận (Phình động mạch chủ bụng hoặc tắc động mạch chủ-chậu nặng) (level C)
Tài Liệu Tham Khảo
1. Libertino J.A., Bosco P.J., Ying C.Y.; Renal revascularization to preserve and restore renal function. J Urol. 147 1992:1485-1487.
2. Holley K.E., Hunt J.C., Brown A.L. Jr., Kincaid O.W., Sheps S.G.; Renal artery stenosis. a dinical-pathologic study in normotensive and hypertensive patients. Am JMed. 37 1964:14-22.
3. Hansen K.J., Edwards M.S., Craven T.E.; Prevalence of renovascular disease in the elderly. a population-based study. J Vasc Surg. 36 2002:443-451.
4. Swartbol P., Thorvinger B.O., Parsson H., Norgren L.; Renal artery stenosis in patients with peripheral vascular disease and its correlation to hypertension. a retrospective study. Int Angiol. 11 1992:195-199.
5. Metcalfe W., Reid A.W., Geddes C.C.; Prevalence of angiographic atherosclerotic renal artery disease and its relationship to the anatomical extent of peripheral vascular atherosclerosis. Nephrol Dial Transplant. 14 1999:105- 108.
6. Radermacher J., Chavan A., Bleck J.; Use of Doppler ultrasonography to predict the outcome of therapy for renal-artery stenosis. NEngl JMed. 344 2001:410-417.
7. Rocha-Singh K.J., Mishkel G.J., Katholi R.E.; Clinical predictors of improved long-term blood pressure control after successful stenting of hypertensive patients with obstructive renal artery atherosclerosis. Catheter Cardiovasc Interv. 47 1999:167-172.
8. Plouin P.F.; Stable patients with atherosclerotic renal artery stenosis should be treated first with medical management. Am JKidney Dis. 42 2003:851-857.
9. Nordmann A.J., Woo K., Parkes R., Logan A.G.; Balloon angioplasty or medical therapy for hypertensive patients with atherosclerotic renal artery stenosis? A meta-analysis of randomized controlled trials. Am J Med. 114 2003:44-50.
Webster J., Marshall F., Abdalla M.;Scottish and Newcastle Renal Artery Stenosis Collaborative Group Randomised comparison of percutaneous angioplasty vs continued medical therapy for hypertensive patients with atheromatous renal artery stenosis. J Hum Hypertens. 12 1998:329-335.

Xem thêm Phác đồ Điều Trị Viện Tim Hồ Chí Minh:
April 15, 2018
Hẹp Van Động Mạch Phổi
Hẹp Van Động Mạch Phổi

1. Mở Đầu

Bệnh lý tim bấm sinh (TBS) chiếm tỷ lệ khoảng 0,8% trong số trẻ mới sinh. Trong các loại bệnh TBS , hẹp van động mạch phổi (ĐMP) đơn thuần (hẹp van ĐMP với vách liên thất nguyên thất nguyên vẹn) chiếm tỷ lệ từ 8% đến 12% số bệnh nhân (BN ) bị mắc bệnh TBS.

Hẹp van ĐMP đơn thuần trung bình và nặng nếu không được điều trị triệt để sẽ làm cho thất phải BN bị phì đại, dẫn đến suy thất phải tâm trương, nặng hơn nữa là suy thất phải tâm thu. Nếu điều trị chậm trễ thì tình trạng tổn thương thất phải sẽ diễn tiến bất hồi phục.

2. Lịch Sử

Hẹp van ĐMP được mô tả lần đầu tiên bởi Morgagni vào năm 1761. Morgagni đề cập đến 1 bệnh nhân nữ tím nhẹ mà khi mổ tử thi thấy có lỗ bầu dục, van ĐMP hẹp nhỏ bằng hạt đậu lăng và có dãn nhĩ phải, dầy thất phải. Sau đó thương tổn giải phẫu hẹp van ĐMP được mô tả bởi Corrisat vào năm 1811 và Peacook năm 1866.

Đầu thập niên 70 của thế kỷ 18, Edward Sandifort (giáo sư môn sinh lý tại Đại học Leyden) mô tả hẹp van ĐMP khi giải phẫu tử thi 1 em bé tím, mệt và phù 2 chi dưới. Hẹp van ĐMP đơn thuần và phối hợp với các tổn thương tim khác được Etienne Louis Fallot đề cập kỹ hơn vào cuối thế kỷ 19. Về thuật ngữ thì hẹp van ĐMP không có thông liên thất phối hợp được gọi là “hẹp van ĐMP với vách liên thất nguyên vẹn” bởi Bedford và Brown (1937), “hẹp van ĐMP đơn thuần” bởi Freed và Butnitz (1946) và “hẹp van ĐMP thuần túy” bởi Mannheimer (1949), Hyman, Maraist (1951).

3. Nguyên Nhân Và Hình Ảnh Giải Phẫu:

3.1. Nguyên Nhân:

Nguyên nhân có thể do bẩm sinh hoặc mắc phải.

Hẹp van ĐMP bẩm sinh:

Cuối thập niên 50 Campell tìm thấy 2,1% anh em của BN bị hẹp van ĐMP mắc bệnh TBS. Trong khi đó nghiên cứu của Nora và cộng sự thì tỷ lệ này là 2,6% . Nora đã công bố tần suất hẹp van ĐMP trên 111 con cháu với bố hoặc mẹ bị mắc bệnh hẹp van ĐMP là 3,6% . Ngoài yếu tố di truyền, một số tác nhân khác cũng được xem là nguyên nhân gây hẹp van ĐMP, một trong những nguyên nhân đó là nhiễm Rubella.

Hẹp van ĐMP mắc phải:

– Carcinoid

– Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng

– Thấp tim

3.2. Hình Ảnh Giải Phẫu Bình Thường Và Giải Phẫu Bệnh:

3.2.1. Hình Ảnh Giải Phẫu Của Van ĐMP Bình Thuờng:

Van ĐMP bình thường có 3 lá van mỏng hoàn toàn rời nhau ở mép van.

ĐMP có 3 lớp: Nội mạc, trung mạc và ngoại mạc. Lớp trung mạc gồm phần lớn là cơ của ĐMP khi tiếp giáp với phần phễu của thất phải mất đi phần lớn cơ, chỉ còn lại sợi Elastic và mô liên kết: phần tiếp giáp này hình thành nên vòng van ĐMP.

Ba lá van ĐMP phát triển riêng rẽ nằm trên vòng van ĐMP, không có sự dính nhau giữa các mép van của van ĐMP bình thường. Vòng van ĐMP hơi dầy lên hơn ở vị trí có mép van ĐMP .

3.2.2 Hình Ảnh Giải Phẫu Bệnh Của Van ĐMP Bị Hẹp Bẩm Sinh:

Van ĐMP bị hẹp bấm sinh có thể chia làm 6 hình thái riêng biệt:

Van ĐMP hình vòm, van ĐMP có 1 lá, van ĐMP 2 lá, van ĐMP 3 lá, van ĐMP thiểu sản, van ĐMP loạn sản.

4. Sinh Lý Bệnh:

4.1 Sinh Lý Bệnh Hẹp Van ĐMP Bẩm Sinh:

Trong bào thai người trước khi sinh, lượng máu do thất phải bơm ra lớn hơn thất trái 1,2-1,4 lần, do đó thất phải phì đại trong bào thai và ngay sau khi sinh. Khi có hẹp van ĐMP bấm sinh thì thất phải sẽ tăng sinh sợi cơ nhiều hơn và phì đại nhiều hơn để có thể đưa máu vào ĐMP. Đồng thời do hẹp van ĐMP, lượng máu qua lỗ bầu dục nhiều, xuống thất phải ít hơn so với bào thai bình thường nên thất phải nhỏ và van 3 lá không phát triển. Hẹp van ĐMP trong thời kỳ bào thai dẫn đến dầy thất phải và giảm độ chun dãn thất phải.

Sau khi sinh lưu lượng máu lên ĐMP giảm nhiều, tuy nhiên nhờ luồng thông từ động mạch chủ qua ống động mạch vào ĐMP mà vẫn bảo đảm tưới máu cho phổi. Sự hẹp lại từ từ của ống động mạch trong những giờ đầu sau khi sinh làm giảm lượng máu tưới cho phổi và làm trẻ tím trên lâm sàng.

Hình 1. Tuần hoàn sau sinh trên trẻ bị hẹp van ĐMP (máu tĩnh mạch chủ yếu qua lỗ bầu dục và máu trộn từ thất trái (mũi tên có chấm) được bơm vào ĐMC và qua ống động mạch nuôi phổi).

Hệ Quả Của Hẹp Van ĐMP :

Suy tim phải: Trên những BN hẹp van ĐMP trung bình và nặng, tắc nghẽn lâu ngày tại van ĐMP làm tăng áp lực cuối tâm trương thất phải, giảm chỉ số nhát bóp khi vận động. Nếu không được điều trị thì thất phải trở nên phì đại, xơ hóa theo thời gian dẫn đến suy tim tâm trương và sau đó suy tim tâm thu thất phải.

Tuần hoàn phổi: Van ĐMP hẹp làm hạn chế lượng máu lên phổi, nên gần 80-90% số BN hẹp van ĐMP trung bình và hầu như tất cả số BN hẹp van ĐMP nặng có giảm tuần hoàn phổi .

Tím: Thường gặp trên những BN hẹp van ĐMP nặng

Một hệ quả nữa của hẹp van ĐMP là tình trạng dãn thân ĐMP sau chỗ hẹp. Tình trạng dãn thân ĐMP có thể xảy ra từ lúc sơ sinh đến khi trưởng thành.

4.2 Sinh lý bệnh của hẹp van ĐMP mắc phải :

Hẹp van ĐMP mắc phải do viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, Carcinoid, thấp tim,… thì biểu hiện của bệnh chủ yếu là bệnh lý của nguyên nhân gây hẹp van ĐMP. Hệ quả dầy thất phải, phì đại cơ tim do tăng áp lực trong buồng thất phải sẽ dẫn đến giảm độ chun dãn của thất phải. Ban đầu hẹp van ĐMP gây phì đại thất phải, lâu ngày có thể gây thiếu máu cơ tim, nhồi máu cơ tim. Hẹp van làm không tăng được lưu lượng máu lên ĐMP khi gắng sức, do đó BN khó thở, mệt khi gắng sức. Điều trị chủ yếu của hẹp van ĐMP mắc phải khi bị thấp tim là phẫu thuật, do đa số BN bị tổn thương nhiều van. Điều trị hẹp van ĐMP trong bệnh Carcinoid là phẫu thuật và nong van, trong viêm nội tâm mạc nhiễm trùng thì ưu tiên là phẫu thuật và điều trị nội khoa.

5. Lâm Sàng Và Cận Lâm Sàng:

5.1. Lâm Sàng

5.1.1 Dấu Hiệu Cơ Năng:

Dấu hiệu cơ năng thay đổi tùy theo mức độ hẹp từ nhẹ, trung bình đến nặng.

Dấu hiệu cơ năng đầu tiên của một số BN bị hẹp van ĐMP trung bình là khó thở nhẹ và mệt khi gắng sức. Triệu chứng bắt đầu biểu hiện khi thất phải phì đại không cung cấp đủ máu lên phổi qua lỗ van hẹp khi gắng sức.

Triệu chứng sớm nhất của hẹp van ĐMP nặng là khó thở và mệt ngay cả với mức độ vận động trung bình. Ở một số ít BN lớn hơn, đau ngực và ngất có thể xảy ra khi vận động .

Tím là một trong những dấu hiệu của hẹp van ĐMP nặng.

5.1.2 Dấu Hiệu Thực Thể:

Âm thổi tâm thu nghe được ở LS 2-3 bờ trái xương ức, lan ra toàn thể vùng trước tim, cổ và sau lưng. Âm sắc của âm thổi tâm thu lớn và thô ráp.

5.2. Cận Lâm Sàng

5.2.1. Điện Tâm Đồ

Hình 2: ECG của BN hẹp van ĐMP nặng

Bệnh nhân với hẹp van ĐMP nặng luôn luôn có điện tâm đồ bất thường. Trục điện tim lệch phải. Ở các chuyển đạo trước tim bên phải sóng R thường lớn hơn 20 mm. Khi có nhĩ phải lớn, sóng P cao nhọn ở DII và chuyển đạo trước tim bên phải.

5.2.2 X-Quang Ngực Thăng:

Cung ĐMP phồng do dãn sau hẹp của thân ĐMP, tuần hoàn phổi giảm do lượng máu lên phổi giảm. Mỏm tim được ghi nhận chếch lên do dầy thất phải. Hẹp ĐMP nặng với hở 3 lá làm dãn nhĩ phải gây nên bờ tim phải to .

5.2.3 Siêu Âm Tim:

M-Mode:

Trên SÂ M-Mode thấy thành tự do thất phải và vách liên thất dầy trên BN bị hẹp van ĐMP trung bình và nặng.

Siêu âm tim 2

SÂ 2D trên BN hẹp van ĐMP trong thì tâm thu, chuyển động của lá van ĐMP bị hạn chế, lá van dầy, phồng ra phía trước vào lòng của thân ĐMP và có hình vòm. SÂ 2D còn thấy thân ĐMP dãn sau hẹp van, thất phải dầy, độ co bóp thất phải .

Hình 3: Hình ảnh SÂ 2D hẹp van ĐMP

Siêu âm Doppler:

SÂ Doppler màu cho thấy dòng máu có vận tốc cao, xoáy mạnh qua van ĐMP hẹp là một dòng phụt với rất nhiều màu sắc trộn lẫn với nhau. Độ nặng của hẹp van ĐMP được đánh giá bằng Doppler liên tục đo vận tốc tối đa dòng máu qua van ĐMP và dùng phương trình Bernoulli có hiệu chỉnh tính độ chênh áp qua van bằng công thức PG = 4 V², với PG = độ chênh áp tức thời (mmHg), V = vận tốc dòng Doppler tối đa (m/s).

Phổ Doppler hẹp van ĐMP nặng

Thông tim:

Thông Tim Khảo Sát Huyết Động Học:

Trong thông tim đo áp lực ĐMP, áp lực thất phải: qua đó tính độ chênh áp qua van ĐMP và đánh giá độ nặng của hẹp van ĐMP

Phân loại hẹp van ĐMP theo Cheatam: Hẹp van ĐMP nhẹ khi độ chênh áp qua van ĐMP nhỏ hơn 40 mmHg, hẹp van ĐMP trung bình khi chênh áp qua van ĐMP từ 40 mmHg đến 80 mmHg; hẹp van ĐMP nặng khi chênh áp qua van ĐMP lớn hơn 80 mmHg. Ngày nay đa số các tác giả sử dụng phân loại hẹp van ĐMP của Cheatam J.P. trong thực hành điều trị hẹp van ĐMP .

Chụp Mạch Máu:

Chụp thất phải với ĐMP ở tư thể đầu để nghiêng phải 90°\

Hẹp đường thoát thất phải là kết quả của phì đại vùng phễu, thường thấy ở những trường hợp hẹp van ĐMP nặng.
1. Áp lực thất phải thất tri đo đồng thời B: Hình DSA chụp thất phải.
6. Diễn Tiến Tự Nhiên Của Hẹp Van ĐMP:

6.1 Diễn Tiến Của Hẹp Van ĐMP Nhẹ:

Nhiều thống kê cho thấy BN bị hẹp van ĐMP nhẹ có thể sống đến 80-90 tuổi và không cần điều trị , tuy nhiên cần theo dõi bằng SÂ Doppler định kỳ các BN này .

6.2 Diễn Tiến Của Hẹp Van ĐMP Trung Bình:

Mặc dù đa số BN hẹp van ĐMP trung bình không có triệu chứng nhưng cung lượng tim thấp khi nghỉ và cung lượng tim đáp ứng dưới mức bình thường và tăng bất thường áp lực cuối tâm trương thất phải khi vận động. Đặc biệt ở BN lớn tuổi thì cả chức năng tâm thu và tâm trương đều bị rối loạn do tắc nghẽn lâu ngày .

6.3 Diễn Tiến Của Hẹp Van ĐMP Nặng:

Nếu không được điều trị, 50% số BN hẹp van ĐMP nặng có triệu chứng tím, 33% có triệu chứng lâm sàng như khó thở, suy tim phải. Nhiều tác giả công bố có trường hợp đột tử do hẹp nặng hẹp nguy kịch van ĐMP, nhất l trẻ BN sơ sinh v nhỏ tuổi . Biến chứng nặng của hẹp van ĐMP nặng thường gặp l viêm nội tâm mạc nhiễm trùng.

7. Các Phương Pháp Điều Trị Bệnh Lý Hẹp Van ĐMP:

7.1 Điều Trị Nội Khoa:

Hẹp van ĐMP là một rối loạn cơ học, do đó việc điều trị nội khoa cho những BN hẹp van ĐMP trung bình và nặng chỉ là nhất thời làm giảm triệu chứng mà không thể làm khỏi bệnh hoặc ngăn cản sự diễn tiến của bệnh. Điều trị nội không cần thiết trong những trường hợp BN hẹp van ĐMP trung bình không có triệu chứng. Những BN có triệu chứng và tím thì thuốc ức chế bêta như Propranolol có ích trong việc làm giảm co thắt vùng phễu của thất phải, do đó làm lượng máu lên phổi nhiều hơn và BN bớt triệu chứng trong khi chờ can thiệp phẫu thuật hoặc nong van bằng bóng

Khuyến cáo điều trị hẹp van động mạch phổi:

Loại I
1. Thông tim được chỉ định khi vận tốc đỉnh dóng Doppler qua van ĐMP trên SÂ cho thấy chênh áp qua van ĐMP > 40 mmHg ( MCC: B)
2. Nong van bằng bóng được chỉ định ở bệnh nhân không triệu chứng cơ năng, có van ĐMP hình vòm và độ chênh áp đnh- đỉnh giữa thất phải và ĐMP đo được khi thông tim > 40 mmHg (có thể kèm hở nhẹ van ĐMP)(MCC:B)
3. Nong van bằng bóng được chỉ định ở bệnh nhân có triệu chứng cơ năng, có van ĐMP hình vòm và và độ chênh áp đnh- đỉnh giữa thất phải và ĐMP đo được khi thông tim > 30 mmHg (MCC:C)
4. Phẫu thuật bệnh nhân hẹp van ĐMP nặng được chỉ định khi có kèm một trong các tổn thương sau: giảm sản vòng van ĐMP, hở van ĐMP nặng, hẹp dưới van hoặc trên van ĐMP. Nên phẫu thuật hẹp van ĐMP do loạn sản hoặc có kèm hở 3 lá nặng hoặc cần làm thêm thủ thuật Maze (MCC:C)
7.2. Phẫu Thuật:

7.2.1 Phẫu Thuật Tim Kín:

Được Brock và Sellor bắt đầu thực hiện từ năm 1948: Tuy nhiên trong các thể hẹp van ĐMP do loạn sản, hẹp van ĐMP có kèm hẹp nặng đường ra thất phải, thì phương pháp mổ tim kín không đánh giá đúng tình trạng van ĐMP và hiệu quả còn hạn chế.

7.2.2 Phẫu Thuật Van ĐMP Dưới Ngừng Tuần Hoàn:

Phẫu thuật van ĐMP dưới ngừng tuần hoàn được thực hiện từ năm 1952, bằng cách kẹp tĩnh mạch chủ trên và tĩnh mạch chủ dưới, cắt dọc trên thân ĐMP và cắt van ĐMP.

Phẫu Thuật Van ĐMP Dưới Tuần Hoàn Ngoài Cơ Thể:

Từ năm 1958 nhờ máy tim phổi nhân tạo được đưa vào sử dụng nên thời gian ngừng tuần hoàn lâu hơn, phẫu thuật viên có thể sửa chữa triệt để hẹp van ĐMP và hẹp đường ra thất phải nếu có kèm theo. Sau khi tạo hình lại van ĐMP, qua van kiểm tra kỹ phần phễu của thất phải, nếu phần phễu thất phải phì đại do hậu quả của hẹp van ĐMP nặng thì cần cắt lọc bớt phần phễu đi. Trong trường hợp hẹp và thất phải quá nhỏ thì nên đặt miếng màng ngoài tim để làm rộng vòng van và buồng tống thất phải. Phương pháp mổ tim hở có tuần hoàn ngoài cơ thể đã cải thiện đáng kể kết quả phẫu thuật van ĐMP đơn thuần trong thể thiểu sản và loạn sản van ĐMP .

7.3 Nong Van ĐMP Bằng Bóng Qua Da:

Từ cuối thập niên 80 đến nay những tiến bộ trong kỹ thuật và dụng cụ, tạo ra nhiều ống thông (catheter), dây dẫn (guidewire) cũng như bóng có kích thước nhỏ hơn làm cải thiện tỷ lệ thành công, làm giảm những biến chứng trong điều trị bệnh lý hẹp van ĐMP đơn thuần, ngay cả ở BN sơ sinh .

Kỹ Thuật Nong Van ĐMP:

Chích tĩnh mạch đùi và dùng phương pháp Seldinger : Chụp thất phải. Hình ảnh chụp ở vị trí đầu đèn nằm ngang phép xác định vị trí chỗ hẹp và đo chính xác đường kính vòng van ĐMP.

Qua sợi dây dẫn đưa qua van ĐMP, bóng 2 nòng được đưa trượt trên sợi dây dẫn đến vị trí van ĐMP. Dùng 1 bơm áp lực bơm bóng lên: bóng sẽ làm tách mép van ĐMP.

Nong van ĐMP

A: Khi bắt đầu bơm bóng: có 1 khắc trên bóng do van bị hẹp. B: Sau khi nong.

Xem thêm Phác đồ Điều Trị Viện Tim Hồ Chí Minh:
April 15, 2018
Phác Đồ Điều Trị Huyết Khối Van Cơ Học
Phác Đồ Điều Trị Huyết Khối Van Cơ Học

1. Tổng Quan

Tắc nghẽn van cơ học có thể do huyết khối (thrombus ) hay mô xơ (pannus) tại van hay vòng van , đôi khi do cả 2 yếu tố trên.

Tắc nghẽn van cơ học là một biến chứng nguy hiểm vì nguy cơ tử vong cũng như các biện pháp điều trị đều có nguy cơ cao . Phẩu thuật thường trong tình trạng cấp cứu, và mang nguy cơ của một phẩu thuật lập lại. Thuốc tiêu sợi huyết có nhiều biến chứng như thuyên tắc mạch, xuất huyết và cả nguy cơ huyết khối van tái phát.

Tắc nghẽn van do mô xơ phát triển từ mô xung quanh van vào vòng van và có thể gây cản trở sự hoạt động của đĩa hay các đĩa van làm rối loạn chức năng van. Loại này không điều trị được bằng heparin hay thuốc tiêu sợi huyết mà chỉ có thể điều trị bằng phẩu thuật.

Tỉ lệ mới mắc ( incidence ) của huyết khối van cơ học là 0.2- 6% bệnh nhân-năm, có thể lên đến 13% ở năm đầu sau thay van và 20% ở các van nhân tạo 3 lá.

Tỉ lệ tử vong phẩu thuật do huyết khối van 2 lá còn cao dao động từ 0 đến 69% tuỳ theo NYHA lúc phẩu thuật. Thuốc tiêu sợi huyết (TSH) là 1 lựa chọn thay thế phẩu thuật nhất là huyết khối trên van cơ học vị trí 3 lá .

Tỉ lệ thành công của thuốc TSH trên huyết khối van cơ học bên trái từ 70,9 đến 82%, biến chứng thuyên tắc do huyết khối 12%, đột quị 5-10%, tử vong 6%, chảy máu nặng 5% và huyết khối van tái phát là 11%.

2. Chẩn Đoán

Chẩn đoán tắc nghẽn van cơ học cần kết hợp lâm sàng và cận lâm sàng .

Tất cả những bệnh nhân đã được thay van nhân tạo phải được nghi ngờ là kẹt van do huyết khối khi có triệu chứng của khó thở và/hoặc triệu chứng của thuyên tắc mạch . Đặc biệt khi những bệnh nhân này có xét nghiệm đông máu bị rối loạn hay INR không đạt mục tiêu kèm với các triệu chứng ở trên.

Tỉ lệ kẹt van tái phát do huyết khối có thể từ 20-25% do đó các bệnh nhân có tiền sử kẹt van cơ học do huyết khối cần đặt biệt chú ý.

Chẩn đoán xác định bằng siêu âm tim qua thành ngực và/hoặc qua thực quản và kết hợp soi van dưới màn huỳnh quang.

Thường tất cả các bệnh nhân nên được soi van vì khảo sát di động của các đĩa van nhân tạo thường khó khăn ngay cả bằng siêu âm qua thực quản. Tuy nhiên siêu âm qua thực quản giúp ta xác định được vị trí và kích thước của huyết khối ( trên van và trong buồng tim ) giúp cho chọn lựa chỉ định điều trị. Siêu âm qua thành ngực cần thiết vì nhanh , không xâm nhập không cần chuẩn bị bệnh nhân và cho phép đánh giá tốt huyết động qua van nhân tạo cũng như chức năng co bóp cơ tim.

Chú ý khi soi van ta phải dùng mặt cắt sao cho thấy được chuyển động của các đĩa van , mặt cắt tia phải song song với mặt phẳng đĩa van và song song với đường thẳng nối 2 bản lề của van.

Không phát hiện huyết khối trên siêu âm qua thực quản hay thành ngực không loại trừ kẹt van do huyết khối đặc biệt khi bệnh nhân có kèm triệu chứng suy tim kèm huyết khối hay cản âm tự nhiên ở nhĩ trái hay tiểu nhĩ trái và bệnh nhân có INR thấp .

Các xét nghiệm khác bao gồm: công thức máu, đông máu toàn bộ, chức năng gan, chức năng thận, XQ ngực .

PHÁC ĐỒ TIẾP CẬN BỆNH NHÂN NGHI NGỜ HUYẾT KHỐI VAN NHÂN TẠO CÓ GÂY KẸT VAN

PHÁC ĐỒ TIẾP CẬN BỆNH NHÂN NGHI NGỜ HUYẾT KHỐI VAN NHÂN TẠO KHÔNG GÂY KẸT VAN

3. Điều Trị Rối Loạn Chức Năng Van Do Huyết Khối

Các lựa chọn điều trị bao gồm : phẩu thuật, thuốc tiêu sợi huyết, heparin đơn thuần , heparin kết hợp thuốc tiêu sợi huyết. Ngoài ra các thuốc điều trị suy tim như lợi tiểu , dãn mạch cũng có thể được chỉ định.

Các bệnh nhân có huyết khối lớn gây tắc nghẽn van thì thường được chỉ định phẩu thuật.

Các loại thuốc tiêu sợi huyết Urokinase, Streptokinase và rtPA đều có thể được dùng. Cần kiểm tra bảng chống chỉ định dùng thuốc TSH bên dưới.

Sau khi dùng thuốc TSH thành công , bệnh nhân cần được dùng heparin không phân đoạn (UFH) tĩnh mạch kèm với warfarin cho đến khi INR đạt mục tiêu (thường dài hơn so với những bệnh nhân không kẹt van: 3- 4 đối với van vị trí ĐMC và từ 3.5- 4.5 vị trí 2 lá). Khi xuất viện bệnh nhân nên được dùng warfarin ( với INR mục tiêu dài hơn tiêu chuẩn ) kết hợp với Aspirin liều thấp 81 mg – 100mg.

Nếu thuốc TSH chỉ cho kết quả thành công 1 phần : có thể dùng UFH tiêm dưới da ( TCK hay aPTT 55-80s) kết hợp với warfarin trong 1 đến 3 tháng để sử dụng cơ chế tiêu sợi huyết nội sinh của cơ thể. Bệnh nhân có thể được theo dõi ngoại trú.

UFH có thể được dùng ở những bệnh nhân có huyết khối van bên trái nhỏ ( <5-10 mm) và lâm sàng ổn định ( NYHA I-II) như là 1 biện pháp điều trị thay thế TSH .

Sau khi xuất viện bệnh nhân thường được tái khám sau 1 tuần rồi 2 tuần sau đó là mỗi 4 tuần .

4. Phác Đồ Dùng Thuốc Tiêu Sợi Huyết

Streptokinase ( STREPTASE, HOESCHT LABORATORIES,GERMANY)

Bolus 250.000 UI trong 10-20 phút sau đó truyền tĩnh mạch 100.000 UI/giờ rtong 10-12 giờ . Siêu âm tim qua thành ngực tại giường mỗi 6 giờ đánh giá độ chênh áp qua van , diện tích mở van chức năng bằng pressure haft-time, mức độ hở van và áp lực động mạch phổi . Soi van có thể thực hiện mỗi 8-12 giờ để đánh giá độ di động của dĩa van. Nếu kết quả thành công : ngưng thuốc TSH. Nếu thành công 1 phần : xem xét lập lại liều TSH thứ 2 , nhưng tối đa không quá 72 giờ. Nếu sau liều đầu mà không thành công thì nên ngưng vì khả năng không đáp ứng với thuốc TSH . Heparin được truyền tĩnh mạch sau ngưng thuốc TSH khi fibrinogen đạt >1.5 g/l.

rtPA (BOERINGHER INGELHEIM, GERMANY): 10 mg bolus rồi truyền TM 90 mg trong 90 phút hoặc 3 giờ. Có tác giả dùng liều thấp 50 mg ( 20 mg bolus sau đó truyền TM 10mg/giờ trong 3 giờ.) Cũng đánh giá lâm sàng và siêu âm tim qua thành ngực tại giường. Heparin được truyền TM sau ngưng TSH.

Urokinase (UROKINASE, CHOAY LABORATORIES, FRANCE):

4500 UI/kg/giờ trong 12 giờ hoặc 2000 UI/kg/giờ trong 24 giờ.

5. Các Chống Chỉ Định Đối Với Thuốc Tiêu Sợi Huyết

Tuyệt đối :
1. Xuất huyết nội đang tiến triển.
2. Tiền sử có đột quị do xuất huyết não.
3. U não hay chấn thương sọ não gần đây.
4. Huyết áp >= 200/120 mmHg.
5. Bệnh lý võng mạc xuất huyết do tiểu tiểu đường.
Tương đối:
1. Xuất huyết tiêu hoá trong vòng 10 ngày .
2. Có chọc mạch máu lớn nơi không đè ép được trong vòng 10 ngày.
3. Đột quị không do xuất huyết trong vòng 2 tháng.
4. Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng.
5. Tăng huyết áp nặng chưa kiểm soát được .
6. Huyết khối lớn trong nhĩ trái hay trên van cơ học.
7. Chấn thương hay phẩu thuật lớn trong vòng 2 tuần.
8. Có bệnh ưa chảy máu.
9. Có dùng Streptokinase trước đây .
6. Bảng Khuyến Cáo Điều Trị Tắc Nghẽn Van Do Khuyết Khối Theo Hội Tim Mạch Hoa Kỳ ( Guideline 2006)

Class I:
1. Siêu âm tim Doppler qua thành ngực được chỉ định ở những bệnh nhân nghi ngờ huyết khối van cơ học để đánh giá độ nặng rối loạn huyết động ( mức độ bằng chứng B).
2. Siêu âm tim qua thực quản và/hoặc soi van dưới màn huỳnh quang được chỉ định khi nghi ngở huyết khối van nhân tạo để đánh giá cử động van và tìm huyết khối ( mức độ bằng chứng B).
Class Ila:
1. Phẩu thuật cấp cứu thích hợp cho những bệnh nhân có huyết khối van nhân tạo bên trái và NYHA III-IV ( mức độ bằng chứng : C).
2. Phẩu thuật cấp cứu thích hợp cho những bệnh nhân có huyết khối lớn ở van nhân tạo bên trái ( mức độ bằng chứng : C).
3. Tiêu sợi huyết thích hợp cho những bệnh nhân có huyết khối van nhân tạo bên phải VÀ NYHA III-IV HOẶC huyết khối lớn ( mức độ bằng chứng : C).
Class Ilb:
1. Tiêu sợi huyết có thể là biện pháp điều trị đầu tiên ở những bệnh nhân có huyết khối van nhân tạo bên trái , NYHA I-II và huyết khối nhỏ (mức độ bằng chứng :B)
2. Tiêu sợi huyết có thể là biện pháp điều trị đầu tiên ở những bệnh nhân có huyết khối van nhân tạo bên trái , NYHA III-IV và huyết khối nhỏ nếu không có điều kiện phẩu thuật hay phẩu thuật có nguy cơ cao (mức độ bằng chứng :B) .
3. Tiêu sợi huyết có thể được xem xét ở những bệnh nhân có huyết khối van bên trái làm tắc nghẽn van, NYHA từ II-IV và huyết khối lớn nếu không có điều kiện phẩu thuật hay phẩu thuật cấp cứu có nguy cơ cao (mức độ bằng chứng :C)
4. Heparin không phân đoạn truyền tĩnh mạch như là 1 biện pháp thay thế tiêu sợi huyết có thể được xem xét ở những bệnh nhân có huyết khối van nhỏ và NYHA I-II (mức độ bằng chứng : C)
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Bonow RO, Carabello BA, Kanu C, de Leon AC Jr, Faxon DP, Freed MD, Gaasch WH, Lytle BW, Nishimura RA, O’Gara PT, O’Rourke RA, Otto CM, Shah PM, Shanewise JS, Smith SC Jr, Jacobs AK, Adams CD, Anderson JL, Antman EM, Faxon DP, Fuster V, Halperin JL, Hiratzka LF, Hunt SA, Lytle BW, Nishimura R, Page RL, Riegel B. ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2006; 114: e84-e231.
2. Philippe Pibarot, DVM, PhD; Jean G. Dumesnil, MD, FRCP(C) Prosthetic
Heart Valves: Selection of the Optimal Prosthesis and Long-Term

Management. Circulation. 2009;119:1034-1048
1. Vahanian A, Baumgartner H, Bax J, Butchart E, Dion R, Filippatos G, Flachskampf F, Hall R, Iung B, Kasprzak J, Nataf P, Tornos P, Torracca L, Wenink A. Guidelines on the management of valvular heart disease: the Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2007; 28: 230-268.
2. Raymond Roudaut, MD, FESC,Stephane Lafitte, MD, PHD, Marie-Francoise Roudaut, MD,
3. Carine Courtault, MD, Jean-Marie Perron, MD, Catherine Jais, MD, Xavier Pillois, PHD, Pierre Coste, MD, Anthony DeMaria, MD, FACC. Fibrinolysis
of Mechanical Prosthetic Valve Thrombosis. A Single-Center Study of 127 Cases. J Am Coll Cardiol 2003;41:653- 8
1. Maria Lenyel, MD, FACC, Valentin Fuster, MD, PHD, FACC; Matyaskeltai, MD, FACC; Raymond Roudaut, MD, Hagen D. Schulte, MD; James B. Seward, MD, FACC; James H. Cheserbro, MD, FACC; Alexader G. Turpie, MD, FACC. Guidelines for Management of Left-Sided Prosthetic Valve Thrombosis: A Role for Thrombolytic Therapy. JACC Vol. 30, No. 6 1997:1521-6.
2. R P Balasundaram, G Karthikeyan, S S Kothari, K K Talwar, P Venugopal. Fibrinolytic treatment for recurrent left sided prosthetic valve thrombosis. Heart 2005;91:821-822.
Xem thêm Phác đồ Điều Trị Viện Tim Hồ Chí Minh:
April 15, 2018

Phác Đồ Điều Trị Bệnh Hẹp Van Động Mạch Chủ

Phác Đồ Điều Trị Bệnh Hẹp Van Động Mạch Chủ

1. Chẩn Đoán

1.1. Lâm Sàng

Nên nghĩ đến chẩn đoán hẹp van động mạch chủ (ĐMC) trước bất kỳ bệnh nhân nào có tiếng thổi tâm thu tống máu ở phần cao bờ phải xương ức, lan lên động mạch cảnh. Phần lớn bệnh nhân khi đi khám chưa có triệu chứng cơ năng tuy nhiên buộc phải hỏi kỹ để phát hiện tiền sử đau ngực, choáng váng, ngất hoặc các dấu hiệu khác của suy tim.

1.1.1. Triệu Chứng Cơ Năng:

Thường chỉ gặp khi hẹp van ĐMC mức độ nặng.

Đau ngực do tăng tiêu thụ ôxy cơ tim trong khi cung cấp ôxy cho cơ tim bị giảm hoặc do xơ vữa mạch vành.

Choáng váng, ngất: do tắc nghẽn cố định đường tống máu thất trái và giảm khả năng tăng cung lượng tim, bệnh nhân hẹp van ĐMC có thể tụt huyết áp nặng trong các tình huống giảm sức cản ngoại vi dẫn đến choáng váng hoặc ngất.

Biểu hiện của suy tim: do rối loạn chức năng tâm thu hoặc chức năng tâm trương. Theo tiến triển của bệnh, xơ hóa cơ tim sẽ dẫn tới giảm co bóp. Các cơ chế bù trừ nhằm làm tăng thể tích trong lòng mạch sẽ làm tăng áp lực thất trái cuối tâm trương, tăng áp lực mao mạch phổi bít gây ứ huyết phổi. Các tình trạng gây rối loạn đổ đầy thất trái như rung nhĩ hoặc tim nhanh đơn thuần có thể gây biểu hiện suy tim.

1.1.2. Triệu Chứng Thực Thể

Bắt mạch: triệu chứng nổi bật của hẹp van ĐMC là mạch cảnh nẩy yếu và đến chậm

Có thể sờ thấy rung miu tâm thu ở khoang liên sườn II bên phải ở bệnh nhân hẹp van ĐMC. Sờ thấy mõm tim đập rộng, lan tỏa nếu thất trái phì đại.

Nghe tim: các tiếng bệnh lý chính bao gồm:

– Âm thổi tâm thu tống máu ở phía trên bên phải xương ức, lan lên cổ, đạt cường độ cao nhất vào đầu-giữa tâm thu

– Tiếng T3 là dấu hiệu chức năng tâm thu thất trái kém. Tiếng T4 xuất hiện do nhĩ trái co bóp tống máu vào buồng thất trái có độ dãn kém khi hẹp van ĐMC khít.

– Ngoài ra, có thể gặp các tiếng thổi của hở van ĐMC do hẹp thường đi kèm hở van.

– Nhịp tim nhanh lúc nghỉ ở bệnh nhân hẹp van ĐMC nặng là một trong những dấu hiệu đầu tiên của tình trạng cung lượng tim giảm thấp.

1.2 Cận Lâm Sàng.

1.2.1. Điện Tâm Đồ.

Điện tâm đồ thường có lớn nhĩ trái (80%) và phì đại thất trái (85%). Rối loạn nhịp ít khi xảy ra, chủ yếu ở giai đoạn cuối và đa số là rung nhĩ, nhất là khi có kèm bệnh van 2 lá. Bloc nhĩ thất có thể gặp khi có áp – xe vòng van biến chứng của viêm nội tâm mạc.

1.2.2. Chụp Xquang Ngực

Phim chụp Xquang ngực ít có giá trị chẩn đoán do hình ảnh có thể hoàn toàn bình thường. Bóng tim giống hình chiếc ủng nếu phì đại thất trái đồng tâm. Hình tim thường to nếu đã có rối loạn chức năng thất trái hoặc có hở van ĐMC phối hợp. Một vài hình ảnh khác có thể bắt gặp là hình ảnh vôi hóa van ĐMC ở người lớn tuổi (phim nghiêng) hoặc dãn đoạn ĐMC lên sau hẹp.

1.2.3. Siêu Âm Doppler Tim

Siêu âm tim 2D giúp đánh giá hình thái giải phẫu và chức năng của van ĐMC, đánh giá đáp ứng của thất trái đối với tình trạng tăng tải áp lực.

Siêu âm Doppler cho phép đánh giá mức độ hẹp van ĐMC ở hầu hết bệnh nhân thông qua việc đo vận tốc tối đa dòng chảy qua van ĐMC, chênh áp trung bình qua van, diện tích lỗ van

Siêu âm tim qua thực quản: có thể đo trực tiếp diện tích lỗ van (2D), nhưng khó lấy được phổ Doppler của dòng chảy qua van bị hẹp hơn. Công cụ này rất có ích để đánh giá hình thái van ĐMC trong bệnh hẹp van ĐMC bẩm sinh.

Siêu Âm Gắng Sức:

Bệnh nhân hẹp van ĐMC khít nhưng cung lượng tim thấp thường chỉ có chênh áp qua van ĐMC tương đối thấp (chênh áp trung bình qua van < 30 mmHg). Những bệnh này sẽ rất khó để phân biệt với những bệnh nhân chỉ hẹp van ĐMC từ nhẹ-vừa có cung lượng tim thấp. Ở nhóm bệnh nhân hẹp van ĐMC nhẹ-vừa kèm cung lượng tim thấp, rối loạn chức năng co bóp thất trái từ trước là nguyên nhân gây giảm phân suất tống máu và thể tích tống máu, tình trạng này càng nặng hơn do giảm lực mở van ĐMC do các lá van hẹp rõ và hạn chế vận động. Đối với cả hai nhóm này, tình trạng lưu lượng thấp và chênh áp thấp qua van ĐMC đều ảnh hưởng đến việc tính diện tích lỗ van hiệu dụng khiến cả hai trường hợp đều chỉ có diện tích lỗ van rất nhỏ, tương đương với hẹp van ĐMC khít.

Những bệnh nhân hẹp van ĐMC có chênh áp thấp-lưu lượng thấp qua van ĐMC có rối loạn chức năng thất trái rất cần xác định chênh áp qua van rồi tính diện tích qua van trong lúc nghỉ ngơi, so với lúc gắng sức thể lực hoặc gắng sức bằng thuốc (ví dụ truyền dobutamine liều thấp…) với mục đích xác định xem mức độ hẹp là khít hay chỉ ở mức từ nhẹ-vừa. Nếu truyền dobutamine làm tăng thể tích tống máu và tăng diện tích lỗ van thêm 0,2 cm2 mà thay đổi rất ít chênh áp qua van thì mức độ hẹp van là không nhiều và những kết quả lúc nghỉ đã đánh giá quá mức độ hẹp van ĐMC. Ngược lại, những bệnh nhân hẹp van ĐMC khít sẽ biểu hiện diện tích lỗ van cố định trong khi có tăng thể tích tống máu và tăng chênh áp qua van: biểu hiện sẽ đáp ứng với tốt với phẫu thuật thay van. Bệnh nhân nào không tăng đáng kể thể tích tống máu (< 20%) sẽ có tiên lượng rất xấu dù phẫu thuật hay điều trị nội khoa.

Thực hiện: truyền tĩnh mạch Dobutamine truyền với liều tăng dần từ 5 đến 20 microgram/kg/phút để tăng dần cung lượng tim, sau đó dùng siêu âm tim kiểm tra từng bước diện tích lỗ van và chênh áp qua van ĐMC. Cần ngừng ngay nghiệm pháp khi bệnh nhân tụt áp, đau ngực hoặc xuất hiện rối loạn nhịp tim.

1.2.4. Thông Tim Thăm Dò Huyết Động

Trước khi mo thay van ĐMC, chụp chọn lọc ĐMV được chỉ định ở những bệnh nhân có nguy cơ mắc bệnh ĐMV. Nếu các thông số thu được trên siêu âm đủ rõ ràng và tương xứng với bệnh cảnh lâm sàng của một trường hợp hẹp van ĐMC khít, thì chỉ cần chụp ĐMV mà không cần thông tim trước khi mổ thay van ĐMC.

Nói chung bệnh nhân nam tuổi > 40 và nữ tuổi > 50 cần được chụp chọn lọc ĐMV trước khi mổ thay van ĐMC.

1.3. Phân Loại

Phân loại mức độ hẹp van động mạch chủ dựa trên cơ sở các thông số huyết động như vận tốc dòng máu qua van ĐMC (m/sec), chênh áp trung bình qua van ĐMC (mmHg) và diện tích lỗ van (cm²).

Đối với các trường hợp hẹp van ĐMC nặng mà cung lượng tim còn trong giới hạn bình thường thì chênh áp trung bình qua van ĐMC nói chung sẽ lớn hơn 40 mmHg. Tuy nhiên khi tim đã suy, cung lượng tim đã giảm thì dù hẹp van ĐMC nặng, chênh áp trung bình qua van ĐMC và vận tốc dòng máu qua van lại không cao. Các thông số huyết động này chỉ mang tính chất tương đối và không phải là yếu tố chủ yếu quyết định phương hướng điều trị phù hợp.

Chỉ Số Huyết Động	Mức Độ Hẹp Van Động Mạch Chủ
Chỉ Số Huyết Động	Nhẹ	Vừa	Khít
Vận tốc dòng máu qua van ĐMC (m/sec)	< 3.0	3.0 – 4.0	> 4.0
Chênh áp trung bình qua van ĐMC (mmHg)	< 25	25 – 40	> 40
Diện tích lỗ van (cm²)	> 1.5	1.0 – 1.5	< 1.0
Chỉ số diện tích lỗ van (cm2/m²)			< 0.6

2. Điều Trị

2.1. Điều Trị Nội Khoa

– Bắt buộc phải điều trị kháng sinh dự phòng viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn cho mọi bệnh nhân hẹp van ĐMC khi làm các thủ thuật có nguy cơ.

– Cần điều trị phòng thấp thứ phát ở những bệnh nhân hẹp van ĐMC do thấp.

– Bệnh nhân hẹp van ĐMC có tăng huyết áp, điều trị thuốc hạ huyết áp phải điều chỉnh liều và phối hợp thuốc hết sức thận trọng.

Ngoài những lưu ý này, không hề có phác đồ điều trị nội khoa cụ thể nào đối với những bệnh nhân hẹp van ĐMC không có triệu chứng lâm sàng. Những bệnh nhân đã có triệu chứng cơ năng thì phải phẫu thuật thay van chứ không phải là điều trị nội khoa.

Không có hạn chế hoạt động thể lực ở bệnh nhân hẹp van ĐMC nhẹ không có triệu chứng, kể cả thi đấu thể thao. Bệnh nhân hẹp van ĐMC vừa-khít nên tránh các hoạt động thể thao mang tính đối kháng có liên quan đến yêu cầu vận cơ tĩnh hoặc động lớn. Các dạng hoạt động thể lực khác vẫn có thể thực hiện bình thường, nhưng cần làm nghiệm pháp gắng sức trước để đánh giá.

Với bệnh nhân chưa có triệu chứng cơ năng (diện tích lỗ van ĐMC > 1,0 cm²) thì điều trị có mục đích thay đổi các yếu tố nguy cơ, phòng tiên phát bệnh lý động mạch vành, duy trì nhịp xoang và khống chế huyết áp. Tất cả bệnh nhân phải được hướng dẫn về các dấu hiệu và triệu chứng của đau thắt ngực, ngất hoặc suy tim để đi khám lại ngay và xét mổ nếu xuất hiện các triệu chứng cơ năng này, vì khi đó nguy cơ phẫu thuật thấp hơn các nguy cơ của việc tiếp tục điều trị nội khoa.

Điều trị suy tim nhằm vào việc kiểm soát cân bằng dịch để giảm ứ huyết phối, thường bằng thuốc lợi tiểu. Tuy nhiên, cung lượng tim ở bệnh nhân HC nặng phụ thuộc nhiều vào tiền tải, nên cần rất thận trọng khi dùng lợi tiểu để tránh dùng liều quá cao, gây tụt huyết áp (do giảm cung lượng tim) và giảm tưới máu ngoại vi. Tránh dùng các thuốc nhóm Nitrates ở bệnh nhân suy tim do HC nặng vì thuốc làm giảm tiền tải đáng kể, có thể gây giảm tưới máu não và ngất. Digoxin thường chỉ được chỉ định cho bệnh nhân hẹp van ĐMC có suy tim nhất là khi rung nhĩ. Điều trị hẹp van ĐMC có suy tim bằng thuốc không hề cải thiện tiên lượng sống lâu dài của bệnh nhân. Hơn nữa, điều trị nội khoa bệnh nhân hẹp van ĐMC nặng và rối loạn chức năng thất trái quá tích cực không hề có lợi mà còn nguy hiểm.

Tránh dùng các thuốc dãn mạch cho bệnh nhân hẹp van ĐMC đơn thuần.

Trong một số bệnh cảnh hẹp hở van ĐMC, hẹp van ĐMC phối hợp hở van 2 lá, hẹp van ĐMC phối hợp bệnh mạch vành thì có thể cân nhắc việc dùng các thuốc dãn mạch song nên hết sức thận trọng, đôi khi phải theo dõi huyết động cho bệnh nhân tại phòng hồi sức. Trên lý thuyết, bệnh nhân hở van nhiều sẽ có lợi khi dùng thuốc dãn mạch; bệnh nhân có bệnh mạch vành cũng có lợi vì giảm hậu tải sẽ làm giảm nhu cầu ôxy cơ tim. Dù vậy, thuốc dãn mạch chỉ là biện pháp điều trị tạm thời trước khi mổ làm cầu nối chủ vành.

Liều khởi đầu nên dùng rất thấp tại phòng hồi sức (tốt nhất là nitroprusside để dễ chỉnh liều), sau khi đã ổn định liều dãn mạch sẽ chuyển dần sang thuốc uống (ức chế men chuyển, Hydralazine).

Bệnh nhân hẹp van ĐMC nặng chịu đựng rất kém tình trạng rung nhĩ (vì tiền tải thất trái phụ thuộc rất nhiều vào co bóp nhĩ), nhanh chóng-dễ dàng gây giảm cung lượng tim và ứ huyết phổi, đồng thời tăng nhu cầu ôxy (do nhịp nhanh). Bởi vậy, cần điều trị tích cực rung nhĩ ngay từ lúc mới khởi phát ở bệnh nhân HC nặng nhằm chuyển về nhịp xoang.

Chỉ định đặt bóng trong động mạch chủ (IABP): nhằm ổn định tạm thời tình trạng huyết động ở bệnh nhân hẹp van động mạch chủ nặng, suy tim mất bù để chuẩn bị mổ.

2.2. Nong Van ĐMC Bằng Bóng

Nong van ĐMC bằng bóng qua da có vai trò rất quan trọng trong điều trị bệnh nhân hẹp van ĐMC bẩm sinh ở tuổi thanh thiếu niên, song lại có vai trò rất hạn chế ở những bệnh nhân tuổi trưởng thành. Kết quả tức thời về huyết động sau nong van ĐMC bằng bóng có thể làm giảm trung bình chênh áp qua van ĐMC, nhưng diện tích lỗ van sau nong ít khi vượt qua 1,0cm². Bên cạnh đó, mặc dù nong van ĐMC có thể cải thiện được phần nào triệu chứng cơ năng, song tỷ lệ gặp các biến chứng cấp tính nặng cũng khá cao lên tới >10% đồng thời tái hẹp và triệu chứng lâm sàng nặng lên chỉ trong vòng 6-12 tháng ở đa số bệnh nhân. Do đó, ở bệnh nhân hẹp van ĐMC, nong van ĐMC bằng bóng không thể thay thế được phẫu thuật thay van ĐMC

Nong van ĐMC bằng bóng chỉ được chỉ định trong một số trường hợp nhất định như: hẹp van ĐMC bẩm sinh ở trẻ em, bệnh nhân không thể mổ do tuổi cao hay có bệnh phối hợp, điều trị tạm thời trước khi mổ có chuẩn bị, điều trị thử ở bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái nặng (xem liệu bệnh nhân có cải thiện sau mổ hay không). Tỷ lệ tử vong của thủ thuật này khoảng 2-5%.

Chỉ định điều trị tạm thời bằng nong van ĐMC bằng bóng ở bệnh nhân hẹp van ĐMC cũng cần cân nhắc kỹ. Đa số bệnh nhân hẹp van ĐMC khít chưa có triệu chứng cơ năng nếu có một bệnh lý ngoại khoa khác (không phải tim mạch) đều có thể phẫu thuật cấp cứu với nguy cơ tương đối thấp nếu theo dõi sát và đảm bảo cân bằng dịch trong lúc gây mê và sau mổ.Như vậy đối với nhóm bệnh nhân này không có chỉ định nong van ĐMC tạm thời bằng bóng. Nếu thực sự cần phải giải quyết hẹp van ĐMC thì bệnh nhân nên được mổ thay van ĐMC trước.

2.3. Phẫu Thuật

Đối với bệnh nhân hẹp van ĐMC khít, van vôi hóa,đã có triệu chứng lâm sàng, ở độ tuổi trưởng thành, phẫu thuật thay van ĐMC là biện pháp điều trị duy trì có hiệu quả. Thay van động mạch chủ được ưa chuộng hơn mổ sửa van vì nếu chỉ sửa, sau khi gọt mỏng và lấy vôi ở lá van, các lá van hay bị co rút, gây hở van ngay sau phẫu thuật và dần dần mức độ hở sẽ tăng lên. Tuy nhiên, những bệnh nhân trẻ tuổi hơn, bị hẹp van ĐMC bẩm sinh hoặc do di chứng thấp tim, van chưa vôi thì vẫn có thể mổ sửa van ĐMC. Mổ thay van ĐMC đơn thuần không kèm bệnh mạch vành hoặc các bệnh nặng khác thì tỷ lệ tử vong quanh phẫu thuật khoảng 2-3%. Tỷ lệ sống còn sau mổ thay van ĐMC vào khoảng 85% sau 10 năm.

Thông thường, chỉ định mố thay van ĐMC khi bệnh nhân có triệu chứng cơ năng (mức A) như đau ngực, ngất, suy tim hoặc ở nhóm bệnh nhân không có triệu chứng cơ năng có kèm theo các yếu tố như:

Cần làm thủ thuật/phẫu thuật lớn, có nguy cơ cao hoặc có chỉ định bắc cầu nối chủ vành (nhóm I)
Có rối loạn chức năng tâm thu thất trái (nhóm I); hoặc bệnh nhân tuổi trẻ và chênh áp qua van ĐMC > 100 mmHg.

Nhóm	Chỉ định mổ thay van ĐMC cho bệnh nhân hẹp van ĐMC
I	1. Bệnh nhân hẹp van ĐMC khít có triệu chứng cơ năng 2. Bệnh nhân hẹp van ĐMC vừa-khít cần phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành, cần phẫu thuật ở động mạch chủ hoặc các van tim khác. 3. Bệnh nhân hẹp van ĐMC khít có rối loạn chức năng tâm thu thất trái (phân suất tống máu thất trái dưới 50%).
II	1. Bệnh nhân hẹp van ĐMC khít, không có triệu chứng cơ năng, đáp ứng bất thường với gắng sức (xuất hiện triệu chứng lâm sàng hoặc có tụt huyết áp). 2. Bệnh nhân hẹp van ĐMC rất khít (diện tích lỗ van < 0.6 cm²; chênh áp trung bình > 60 mmHg, vận tốc dòng máu qua van ĐMC > 5.0 m/sec) không có triệu chứng cơ năng nếu tỷ lệ tử vong chu phẫu ≤ 1.0%. 3. Bệnh nhân hẹp van ĐMC khít không có triệu chứng lâm sàng, nếu có bằng chứng xu hướng tiến triển nhanh của bệnh (vôi hóa, bệnh mạch vành) hoặc phẫu thuật có thể bị trì hoãn vào thời điểm xuất hiện triệu chứng.
III	Không có chỉ định phậu thuật thay van ĐMC để dự phòng đột tử ở bệnh nhân hẹp van ĐMC không có triệu chứng, không thoả mãn các tiêu chí I-II

2.4. Hẹp Van ĐMC Cần Phẫu Thuật Bắc Cầu Nối Chủ Vành Hoặc Phẫu Thuật Tim Khác.

Bệnh nhân hẹp van ĐMC khít, dù có hay không có triệu chứng, nếu cần phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành (do bệnh ĐMV) cũng nên thay van ĐMC cùng thời điểm khi phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành. Tương tự như vậy, bệnh nhân hẹp van ĐMC khít nếu cần phẫu thuật trên một van tim khác (ví dụ: sửa van 2 lá) hoặc tạo hình gốc ĐMC cũng cần thay van ĐMC luôn khi phẫu thuật. Đối với những bệnh nhân hẹp van ĐMC vừa cần mổ bắc cầu nối chủ vành, thường vẫn có chỉ định mổ thay van ĐMC đồng thời . Tuy nhiên đối với hẹp van ĐMC nhẹ không có chỉ định thay van ĐMC đồng thời với các phẫu thuật tim khác

2.5. Theo Dõi

Bệnh nhân hẹp van động mạch chủ chưa có triệu chứng cơ năng nên được giải thích về tiến trình của bệnh, được theo dõi sát và hướng dẫn để tới khám ngay khi có bất kỳ triệu chứng cơ năng nào như giảm dung nạp gắng sức, đau ngực khi gắng sức, khó thở choáng, ngất… Mỗi lần tái khám, bệnh nhân cần được hỏi bệnh sử, khám lâm sàng chi tiết kết hợp với siêu âm tim hay nghiệm pháp gắng sức ở một số bệnh nhân.

Đối với bệnh nhân hẹp van ĐMC khít, nên làm siêu âm tim mỗi năm/lần hoặc khi có sự thay đổi/tiến triển của các triệu chứng cơ năng. Nên làm siêu âm tim 1-2 năm/lần với hẹp van ĐMC vừa và 3-5 năm/lần với hẹp van ĐMC nhẹ.

Siêu âm Doppler tim 1-6 tuần sau mổ thay van ĐMC đánh giá hoạt động của van và chênh áp qua van nhân tạo để làm mốc theo dõi. Sau đó bệnh nhân được kiểm tra siêu âm định kỳ 6 tháng-1năm/lần.

Kiểm tra hiệu quả chống đông máu (tỷ lệ prothrombin, INR) định kỳ để điều chỉnh liều phù hợp ở bệnh nhân có chỉ định dùng thuốc chống đông.

Xem thêm Phác đồ Điều Trị Viện Tim Hồ Chí Minh:

April 15, 2018

Phác Đồ Sử Dụng Kháng Đông Tại Khoa Điều Trị Ngoại Tim Mạch

Phác Đồ Sử Dụng Kháng Đông Tại Khoa Điều Trị Ngoại Tim Mạch

I. Trước Phẫu Thuật:

– Kháng vitamin K: ngưng 4 ngày trước phẫu thuật→ chuyển sang Heparin TDD và ngưng 8 giờ trước phẫu thuật: Calciparin 1.5 – 2 ml x 3lần / ngày, chỉnh liều theo TCK( 1.5- 2 lần chứng )-Hoặc Heparin TLPT thấp(LMHW): ngưng 12 giờ trước phẫu thuật: Lovenox 0.01ml/kg x2/ ngày.

– INR < 1.5: phẫu thuật an toàn

– Aspirine: ngưng 7-10 ngày trước phẫu thuật.

– clopidogrel: ngưng 5-7 ngày trước phẫu thuật.

II. Rung Nhĩ : Thuốc Kháng Vitamin K Là Lựa Chọn Đầu Tiên

– Rung nhĩ mạn : giữ INR 2 -3

– Rung nhĩ mới sau phẫu thuật

✓ Chuyển nhịp thành công : kháng vitamin K 4 tuần

✓ Chuyển nhịp thất bại : duy trì kháng vitamin K kéo dài suốt đời

– Aspirine : khi có chống chỉ định kháng vitamin K

– Chọn lựa kháng đông trên bệnh nhân rung nhĩ theo nhóm tuổi :

Tuổi

Điều trị

<65 Tuổi

– Không có yếu tố nguy cơ

– Có ít nhất 1 yếu tố nguy cơ

ASA 325mg/ngày

Kháng vitamin K (giữ INR 2-3)

65 -75 Tuổi

– Không có yếu tố nguy cơ Có ít nh t 1 yếu tố nguy cơ

ASA hoặc kháng vitamin K Kháng vitamin K

> 75 Tuổi

– Không có yếu tố nguy cơ

– Có ít nhất 1 yếu tố nguy cơ

Kháng vitamin K Kháng vitamin K

III. Sau Phẫu Thuật Tạo Hình Van:

1. Tạo Hình Có Vòng Van:

– Kháng vitamine K trong 3 tháng đầu sau phẫu thuật nếu bệnh nhân nhịp xoang, giữ INR 2-3.

2. Tạo Hình Van Bằng Màng Ngoài Tim:

– Chỉ sử dụng kháng đông nếu bệnh nhân có yếu tố nguy cơ g ây thuyên tắc do huyết khối.

IV. Thay Van Sinh Học:

– Kháng vitamin K: 3 tháng đầu sau phẫu thuật, giữ INR : 2-3.

– Sau 3 tháng :

✓ ASA 80 – 100 mg/ ngày nếu bệnh nhân không có yếu tố nguy cơ g ây thuyên tắc do huyết khối.

✓ Kháng vitamin K dài hạn( INR: 2-3) nếu bệnh nhân có ít nhất một yếu tố nguy cơ g ây thuyên tắc do huyết khối

– ASA 325 mg / ngày thay thế nếu bênh nhân có chống chỉ định kháng vitamin K.

V. Thay Van Cơ Học:

– Thuốc kháng vitamin K là chọn lựa, duy trì INR:

✓ Van động mạch chủ: 2-3

✓ Van hai lá: 3-3.5

✓ Thay hai van: 3-4

– Có thể dùng kèm Aspirin 80-100 mg/ ngày ở bệnh nhân thay van cơ học nếu không có yếu tố nguy cơ g ây xuất huyết

VI. Thộng Tim Can Thiệp Và Sau Phẫu Thuật Bắc Cầu Mạch Vành:

– Đ óng thông liên nhĩ bằng dù: Aspirin 5 mg/ kg x 6 tháng.

– Sau phẫu thuật bắc cầu mạch vành: Aspirin 80-250mg/ ngày và Clopidogrel 75mg/ ngày.

VII. Phẫu Thuật Tim Bẩm Sinh:

– Blalock với Gortex: ASA 3-5mg/kg/ngày.

– Cavopulmonaire: ASA 3-5mg/kg/ngày.

– Tạo hình trong thất bằng vật liệu nhân tạo: ASA 3-5mg/kg/ngày trong 3 tháng đầu.

– Đối với các tạo hình nhĩ c ó vật liệu nhân tạo ( Mustard ): kháng vitamin K (giữ INR=2) +/-ASA.

– Trong phẫu thuật Fontan:

✓ Ngay sau phẫu thuật: Heparin 10UI/kg/giờ/ngày

✓ Từ ng ày 1 đến hết 6 tháng đầu sau phẫu thuật: kháng vitamin K, giữ INR 2-2.5

✓ Sau 6 tháng: * Bệnh nhân >15 tuổi: kháng vitamin K, INR 2-2.5

* Bệnh nhân <15 tuổi: ASA 3-5mg/kg/ngày.

✓ Nếu bệnh nhân có chống chỉ định với ASA, có thể sử dụng Clopidogrel thay thế ( liều 37.5-75mg/ngày )

VIII. Kháng Đông Cho Thai Phụ:

– Khi dự định có thai: ngung kháng vitamin K uống và thay thế bằng Heparine TDD

– Cuối tam cá nguyệt I: uống kháng vitamin K lại

– Truớc khi sinh 1 tháng: chuyển Heparin TDD

IX. Xử Trí Rối Loạn Đông Máu Do Kháng Vitamin K:

INR	Khuyến cáo
<5	Giảm liều hoặc ngung kháng đông
5-9	-Không xuất huyết: ngưng kháng đông và thử lại INR sau 24 giờ.
9-20	-Có xuất huyết: ngưng kháng đông, thêm vitamin K1 : 1-2.5mg uống, thử lại INR sau 12 giờ.Ngưng kháng vitamin K Vitamin K1 :3-5mg uống Thử lại INR sau 12 giờ
>20,	Xuất huyết, Ngưng kháng đông Vitamin K1: 10mg TB hoặc TM, lặp lại mỗi 12 giờ (nếu cần) Huyết tuơng tuơi hoặc chế phẩm PPSB truyền tĩnh mạch

Xem thêm Phác đồ Điều Trị Viện Tim Hồ Chí Minh:

April 15, 2018

Phác Đồ Chẩn Đoán Và Điều Trị Tăng Huyết Áp

Phác Đồ Chẩn Đoán Và Điều Trị Tăng Huyết Áp

1. Định Nghĩa Và Phân Loại Tăng Huyết Áp (THA):

1.1 Định Nghĩa Và Phân Độ Tăng Huyết Áp Tại Phòng Khám (MmHg)

Loại	Tâm Thu	Tâm Trương
Tối ưu	< 120	và	< 80
Bình thường	120 – 129	Và / hoặc	80 -84
Bình thường cao	130 -139	Và / hoặc	85 – 89
THA giai đoạn I	140 – 159	Và / hoặc	90 – 99
THA giai đoạn II	160 -179	Và / hoặc	100 – 109
THA giai đoạn III	≥ 180	Và / hoặc	≥ 110
THA tâm thu đơn độc	≥ 140	Và	< 90

1.2 Định Nghĩa THA Tại Phòng Khám Và Ngoài Phòng Khám (MmHg)

Loại	Tâm Thu	Tâm Trương
Huyết áp tại phòng khám	≥ 140	Và / hoặc	≥ 90
Huyết áp lưu động
Ban ngày (lúc thức)	≥ 135	Và / hoặc	≥ 85
Ban đêm (lúc ngủ)	≥ 120	Và / hoặc	≥ 70
24 giờ	≥ 130	Và / hoặc	≥80
Huyết áp tại nhà	≥ 135	Và / hoặc	≥ 85

2. Tăng Huyết Áp Và Nguy Cơ Tim Mạch Toàn Bộ:

2.1 Những Yếu Tố Khác Ngoài Tăng Huyết Áp Ảnh Hưởng Đến Tiên Lượng, Dùng Cho Phân Tầng Nguy Cơ Tim Mạch Toàn Bộ

2.1.1. Yếu Tố Nguy Cơ

– Nam giới

– Tuổi (nam ≥ 55; nữ ≥ 65)

– Hút thuốc lá

– Rối loạn lipid máu

✓ Cholesterol toàn phần > 4,9 mmol/L (190 mg/dL), và / hoặc

✓ LDL-cholesterol > 3 mmol/L (115 mg/dL), và / hoặc

✓ HDL-cholesterol: nam < 1 mmol/L (40 mg/dL), nữ < 1,2 mmol/L (46 mg/dL), và/ hoặc

✓ Triglycerid > 1,7 mmol/L (150 mg/dL)

– Đường huyết lúc đói 5,6 – 6,9 mmol/L (102 – 125 mg/dL)

– Nghiệm pháp dung nạp glucose bất thường

– Béo phì (BMI ≥ 30 kg/m²)

– Béo bụng (vòng bụng: nam ≥ 102 cm; nữ ≥ 88 cm) (ở chủng tộc da trắng)

– Tiền sử gia đình có bệnh tim mạch sớm (nam < 55 tuổi; nữ < 65 tuổi)

2.1.2. Tổn Thương Cơ Quan Không Triệu Chứng

– Hiệu số huyết áp tâm thu và tâm trương (ở người già) ≥ 60 mmHg

– Phì đại thất trái trên ECG (Sokolow-Lyon > 3,5 mV; RaVL > 1,1 mV; thới gian điện thế Cornell > 244 ms hoặc

– Phì đại thất trái trên siêu âm (chỉ số khối thất trái: nam > 115 g/m², nữ > 95 g/ m² da cơ thể.

– Dầy thành động mạch cảnh (độ dầy nội-trung mạc > 0,9 mm) hoặc mảng xơ vữa động mạch cảnh.

– Vận tốc sóng mạch cảnh-đùi > 10 m/s

– ABI (ankle-brachial index) < 0,9

– Bệnh thận mạn với độ thanh lọc cầu thận ước đoán 30 – 60 ml/phút/1,73 m² da cơ thể

– Tiểu đạm vi thể (30 – 300 mg/24 giờ) hoặc tỉ số albumin/creatinine = 30 – 300 mg/g tốt nhất là mẫu nước tiểu vào buổi sáng.

2.1.3. Đái Tháo Đường

– Đường huyết lúc đói ≥ 7 mmol/L (126 mg/dL) trong 2 lần đo, và / hoặc

– HbA1c > 7% và / hoặc

– Đường huyết sau nghiệm pháp dung nạp đường (post-load plasma glucose) >11mmol/L (198 mg/dL)

2.1.4 Bệnh Tim Mạch Hay Bệnh Thận Đã Được Chẩn Đoán

– Bệnh mạch máu não: nhũn não, xuất huyết não, cơn thoáng thiếu máu não

– Bệnh mạch vành: nhồi máu cơ tim; cơn đau thắt ngực; nong mạch vành hay mổ bắt cầu mạch vành

– Suy tim bao gồm cả suy tim với phân xuất tống máu bảo tồn

– Bệnh động mạch chi dưới có triệu chứng

– Bệnh thận mạn với độ thanh lọc cầu thận ước đoán < 30 ml/phút/1,73 m² da cơ thể; protein niệu (>300 mg/ 24 giờ)

– Bệnh lý võng mạc nặng: xuất huyết hoặc xuất tiết, phù gai thị

2.2 Phân Tầng Nguy Cơ Tim Mạch Toàn Bộ Dựa Vào Huyết Áp Tâm Thu, Huyết Áp Tâm Trương Và Tần Suất Của Các Yếu Tố Nguy Cơ, Tổn Thương Cơ Quan Đích Không Triệu Chứng, Đái Tháo Đường, Các Giai Đoạn Của Bệnh Thận Mạn Hay Bệnh Tim Mạch Có Triệu Chứng

Các yếu tố nguy cơ khác, bệnh lý hay tổn thương cơ quan không triệu chứng	Huyết áp (mmHg)
Bình thường cao Tâm thu 130-139 Hoặc tâm trương 85-89	Tăng huyết áp độ I Tâm thu 140-159 Hoặc tâm trương 90-99	Tăng huyết áp độ II Tâm thu 160-179 Hoặc tâm trương 100-109	Tăng huyết áp độ III Tâm thu ≥ 180 Hoặc tâm tương ≥ 110
Không yếu tố nguy cơ khác	Nguy cơ thấp	Nguy cơ trung bình	Nguy cơ cao
1-2 yếu tố nguy cơ	Nguy cơ thấp	Nguy cơ trung bình	Nguy cơ trung bình tới cao	Nguy cơ cao
≥ 3 yếu tố nguy cơ	Nguy cơ thấp đến trung bình	Nguy cơ trung bình tới cao	Nguy cơ cao	Nguy cơ cao
Tổn thương cơ quan, bệnh thận mạn giai đoạn 3 hay đái tháo đường	Nguy cơ trung bình tới cao	Nguy cơ cao	Nguy cơ cao	Nguy cơ cao tới rất cao
Bệnh tim mạch có triệu chứng, bệnh thận mạn giai đoạn > 4 hoặc đái tháo đường có tổn thương cơ quan hay nhiều yếu tố nguy cơ	Nguy cơ rất cao	Nguy cơ rất cao	Nguy cơ rất cao	Nguy cơ rất cao

3. Chẩn Đoán

Đánh giá ban đầu đối với một bệnh nhân THA gồm:

– Xác định chấn đoán THA

– Phát hiện nguyên nhân THA thứ phát

– Đánh giá nguy cơ tim mạch, tổn thương cơ quan đích và bệnh lí đi kèm

3.1 Đo Huyết Áp

3.1.1 Đo huyết áp tại phòng khám: cần chú ý những điểm sau:

– Cho bệnh nhân ngồi nghỉ 3-5 phút trước khi đo huyết áp.

– Đo ít nhất 2 lần, trong tư thế ngồi, cách nhau 1-2 phút. Đo thêm nếu trị số huyết áp giữa 2 lần đo quá khác nhau.

– Đo huyết áp nhiều lần để đạt được độ chính xác ở bệnh nhân có loạn nhịp ví dụ rung nhĩ.

– Dùng băng quấn tiêu chuấn (chiều rộng 12-13 cm, chiều dài 35 cm) và băng quấn to hơn hay nhỏ hơn dùng cho bệnh nhân tay to quá hay nhỏ quá.

– Để băng quấn ngang mức tim dù đo ở tư thế nào.

– Khi đo bằng phương pháp nghe, dùng tiếng Korotkoff thứ I và IV để xác định huyết áp tâm thu và tâm trương.

– Đo huyết áp 2 tay trong lần khám đầu tiên để phát hiện sự khác biệt. Nếu có, đo huyết áp ở bên tay có trị số cao hơn cho những lần sau.

– Trong lần khám đầu tiên, đo huyết áp 1 và 3 phút sau khi đứng dậy cho người già, người đái tháo đường hay bệnh nhân có triệu chứng nghi ngờ hạ huyết áp tư thế.

– Nên đếm mạch (ít nhất trong 30 giây) sau lần đo thứ 2 trong tư thế ngồi.

3.1.2 Chỉ Định Đo Huyết Áp Ngoài Phòng Khám Trong Chẩn Đoán:

Chỉ định lâm sàng cho đo huyết áp tại nhà hay huyết áp lưu động a. Nghi ngờ THA áo choàng trắng

– THA độ I tại phòng khám

– THA độ cao tại phòng khám mà không kèm tổn thương cơ quan đích không triệu chứng và nguy cơ tim mạch toàn bộ thấp

Nghi Ngờ THA Ẩn

– Huyết áp bình thường cao tại phòng khám

– Huyết áp bình thường tại phòng khám ở người có tổn thương cơ quan đích không triệu chứng hoặc có nguy cơ tim mạch toàn bộ cao

– Phát hiện THA áo choàng trắng ở người có bệnh THA

– Khảo sát sự dao động của huyết áp tại phòng khám giữa các lần khám

– Chẩn đoán hạ huyết áp do thần kinh tự động, tư thế, sau ăn, do thuốc, hạ huyết áp sau giấc ngủ trưa

– THA tại phòng khám hoặc tiền sản giật trên phụ nữ có thai

– Chẩn đoán THA kháng trị thật sự hay giả tạo Những chỉ định đo huyết áp lưu động đặc biệt

Chênh Lệch Quá Mức Giữa Huyết Áp Tại Phòng Khám Và Huyết Áp Đo Tại Nhà
Đánh giá trũng huyết áp
Nghi ngờ THA ban đêm, không có trũng huyết áp như ở bệnh nhân ngưng thở lúc ngủ, bệnh thận mạn hay đái tháo đường
Đánh giá sự dao động của huyết áp

3.2 Bệnh Sử Của Bệnh Nhân Và Bệnh Sử Gia Đình:

3.2.1 Thời Gian Và Mức THA Trước Đây, Bao Gồm Cả Những Lần Đo Tại Nhà

3.2.2 THA Thứ Phát

– Gia đình có người có bệnh thận mạn (bệnh thận đa nang)

– Có tiền sử bệnh thận, nhiễm trùng tiết niệu, tiểu máu, lạm dụng thuốc giảm đau (bệnh nhu mô thận)

– Dùng những thuốc hay những chất: ngừa thai, cam thảo, carbenoxolone, thuốc nhỏ mũi gây co mạch, gluco- hay mineralocorticosteroids, thuốc kháng viêm non-steroids, erythropoietin, cylosporine.

– Có nhiều cơn: đổ mồ hôi, nhức đầu, lo lắng, hồi hộp (pheochromocytoma)

– Có nhiều cơn: yếu cơ và tetany (co cứng và giật các cơ) (cường aldosterone)

– Triệu chứng gợi ý bệnh lý tuyến giáp

3.2.3. Yếu Tố Nguy Cơ

– Tiền sử bản thân và gia đình bị THA và bệnh tim mạch

– Tiền sử bản thân và gia đình bị rối loạn lipit máu

– Tiền sử bản thân và gia đình bị đái tháo đường

– Hút thuốc lá

– Thói quen ăn uống

– Thay đổi cân nặng gần đây; béo phì

– Mức độ vận động thể lực

– Ngủ ngáy; ngưng thở lúc ngủ

– Nhẹ cân lúc sinh

3.2.4 Bệnh Sử Và Triệu Chứng Của Tổn Thương Cơ Quan Đích Và Bệnh Lí Tim Mạch

– Não và mắt: nhức đầu, chóng mặt, giảm thị lực, cơn thoáng thiếu máu não, thiếu sót về vận động hay cảm giác, đột quị, tái thông động mạch cảnh.

– Tim: đau ngực, khó thở, sưng mắt cá chân, nhồi máu cơ tim, tái thông mạch máu, ngất, hồi hộp, loạn nhịp tim, đặc biệt là rung nhĩ.

– Thận: khát nước, đa niệu, tiểu đêm, tiểu máu.

– Bệnh động mạch ngoại biên: lạnh chi, cơn đau cách hồi, đoạn đường đi bộ không đau, tái thông động mạch ngoại biên.

– Ngủ ngáy, bệnh phổi mạn tính, ngưng thở lúc ngủ.

– Rối loạn nhận thức.

3.2.5. Điều Trị THA

– Thuốc điều trị THA hiện tại

– Thuốc điều trị THA trước đây.

– Bằng chứng tuân thủ hay không tuân thủ điều trị.

– Hiệu quả hay tác dụng phụ của thuốc.

3.3 Khám Thực Thể

Khám thực thể phát hiện THA thứ phát, tổn thương cơ quan đích và béo phì Triệu chứng thực thể gợi ý THA thứ phát

– Những đặc điểm của hội chứng Cushing

– Những dấu hiệu ở da của neurofibromatosis (pheochromocytoma) Sờ thấy thận to (thận đa nang)

– Sờ thấy thận to (thận đa nang)

– Nghe thấy âm thổi ở bụng (THA do hẹp động mạch thận)

– Bắt mạch ở đùi yếu hay chậm và huyết áp động mạch đùi thấp so với huyết áp ở cánh tay (hẹp eo động mạch chủ, bệnh động mạch chủ, bệnh động mạch chi dưới.

– Nghe âm thổi ở ngực hay vùng trước tim (hẹp eo động mạch chủ, bệnh động mạch chủ, bệnh động mạch chi trên)

– Khác biệt huyết áp giữa 2 cánh tay (hẹp eo động mạch chủ, hẹp động mạch dưới đòn)

Triệu chứng thực thể của tổn thương cơ quan đích

– Não: khiếm khuyết về cảm giác hay vận động.

– Võng mạc: soi đáy mắt có bất thường.

– Tim: tần số tim, tiếng tim thứ 3 hay thứ 4, tiếng thổi ở tim, loạn nhịp tim, vị trí đập của mõm tim, ran ở phổi, phù ngoại biên.

– Bệnh động mạch ngoại biên: mạch yếu, vô mạch hay mạch không đều 2 bên, chi lạnh, sang thương da do thiếu máu cục bộ.

– Bệnh động mạch cảnh: âm thổi tâm thu.

Biểu hiện của béo phì

– Cân nặng và chiều cao.

– Tính BMI: cân nặng / chiều cao ² (kg / m²)

– Đo vòng eo ở tư thế đứng, đo ở mức trung điểm giữa bờ dưới của xương sườn thấp nhất và bờ cao nhất của mào chậu.

3.4 Xét Nghiệm:

Xét nghiệm để đánh giá yếu tố nguy cơ toàn bộ, tìm nguyên nhân của THA thứ phát, tìm tổn thương cơ quan đích.

3.4.1 Xét Nghiệm Thường Qui

– Haemoglobin và / hoặc haematocrit.

– Đường huyết lúc đói.

– Cholesterol total, LDL-cholesterol, HDL-cholesterol.

– Triglycerid huyết thanh lúc đói.

– Natri và kali huyết thanh.

– Acid uric huyết thanh.

– Creatinine huyết thanh (với độ thanh lọc cầu thận ước tính)

– Phân tích nước tiểu: xét nghiệm vi thể, tìm protein niệu bằng que nhúng, tìm microalbumin niệu.

– Đo ECG 12 chuyển đạo.

3.4.2. Những Xét Nghiệm Thêm, Dựa Vào Bệnh Sử, Khám Thực Thể Và Kết Quả Xét Nghiệm Thường Qui

– HbAlc (nếu đường huyết đói > 5,6 mmol/L hay 102 mg/dL hoặc đã được chẩn đoán đái tháo đường.

– Định lượng protein niệu (nếu protein niệu dương tính với que nhúng); nồng độ kali và natri niệu và tỉ lệ kali / natri niệu.

– Theo dõi huyết áp tại nhà và đo huyết áp lưu động.

– Siêu âm tim.

– Holter ECG trong trường hợp có loạn nhịp tim.

– Siêu âm động mạch cảnh.

– Siêu âm bụng, siêu âm động mạch ngoại biên.

– Vận tốc sóng mạch.

– Chỉ số cổ chân/cánh tay (ABI)

– Soi đáy mắt.

Đánh giá mở rộng (dành cho bs chuyên khoa)

– Tìm kiếm mở rộng tổn thương ở các cơ quan: não, tim, thận, mạch máu. Những tìm kiếm này là bắt buộc trong trường hợp THA kháng trị hay phức tạp.

– Tìm kiếm THA thứ phát khi có gợi ý bởi bệnh sử, khám thực thể, hay từ kết quả xét nghiệm thường qui hay xét nghiệm thêm.

3.5 Chỉ Định Lâm Sàng Và Chẩn Đoán THA Thứ Phát

Chỉ định lâm sàng	Chẩn đoán
Nguyên nhân thường gặp	Bệnh sử lâm sàng	Khám thực thể	Xét nghiệm	Xét nghiệm đầu tay	Xét nghiệm xác định chẩn đoán
Bệnh nhu mô thận	Bệnh sử nhiễm trùng hay tắt nghẽn đường tiểu, tiểu máu, lạm dụng thuốc giảm đau, gia đình có người bệnh thận đa nang	Khối ở bụng (trong trường hợp bệnh thận đa nang)	Hiện diện protein, hồng cầu hay bạch cầu trong nước tiều, giảm GFR	Siêu âm thận	Chẩn đoán sâu hơn về bệnh thận
Hẹp động mạch thận	Loạn sản cơ sợi: THA khởi phát sớm (đặc biệt ở	Âm thổi ở bụng	Cách biệt > 1,5 cm chiều dài giữa 2 thận (siêu âm thận), giảm	Siêu âm doppler màu thận	MRI động mạch thận, CT xoắn ốc hay chụp
phụ nữ)	nhanh chức năng thận ( giảm tự nhiên hay do tác động của thuốc ức chế hệ RAA)	xóa nền trong động mạch thận
Cường aldosterone tiên phát	Yếu cơ; bệnh sử gia đình bị THA và TBMMN trước 40 tuổi	Loạn nhịp (trong trường hợp hạ kali máu nặng)	Hạ kali máu (tự nhiên hay do lợi tiểu); phát hiện tình cờ khối u thượng thận	Tỉ lệ aldosteron e/renin trong điều kiện chuẩn (điều chỉnh hạ kali máu và ngưng các thuốc ảnh hưởng lên hệ RAA)	Xét nghiệm xác định chẩn đoán (dung nạp natri, truyền dung dịch muối, ức chế fludrocortis ine hoặc captopril test); CT thượng thận; lấy máu tĩnh mạch thượng thận
Nguyên nhân ít gặp
Pheochoro m-ocytoma	THA kịch phát hay cơn THA chồng lên THA mạn tính; nhức đầu, đổ mồ hôi, hồi hộp và xanh tái; gia đình có người bị pheochromocyto ma	Biểu hiện ở da của neurofibromatos is (những đốm màu cà phê trên da, neurofibromas)	Phát hiện tình cờ khối u thượng thận (hoặc trong vài trường hợp khối u ngoài thượng thận)	Đo phân suất các metanephr ine trong nước tiểu hay các metanephr ine tự do trong huyết tương	CT hoặc MRI bụng và vùng chậu; 123 I-labelled metaiodobe nzyl-guanidine scanning; tầm soát đột biến bệnh lí về di truyền
Hội chứng Cushing	Tăng cân nhanh, đa niệu, uống nhiều, rối loạn tâm lí	Sắc mạo cơ thể điển hình (mập trung tâm, mặt tròn như mặt trăng, bướu trâu ở lưng, những đường màu đỏ trên da, rậm lông)	Tăng đường huyết	Đo cortisol nước tiểu 24 giờ	Test ức chế dexamethas one

3.6 Tìm Tổn Thương Cơ Quan Đích, Bệnh Tim Mạch Và Bệnh Thận Mạn

KHUYẾN CÁO	LOẠI	MỨC CHỨNG CỨ
TIM
ECG nên làm ở tất cả BN THA để phát hiện phì đại thất trái, giãn nhĩ trái, loạn nhịp hay bệnh tim	I	B
Holter ECG cho tất cả BN có bệnh sử hay khám thực thể gợi ý loạn nhịp quan trọng; ECG gắng sức trong trường hợp nghi loạn nhịp do gắng sức	IIa	C
Siêu âm tim để đánh giá sâu hơn nguy cơ tim mạch, xác định chẩn đoán phì đại thất trái trên ECG, giãn nhĩ trái hoặc bệnh tim đi kèm (nếu nghi ngờ)	IIa	B
ECG gắng sức khi bệnh sử gợi ý thiếu máu cục bộ cơ tim, nếu nghiệm pháp dương tính hay nghi ngờ test gắng sức hình ảnh học nên thực hiện (siêu âm tim gắng sức, MRI gắng sức, cộng hưởng từ)	I	C
ĐỘNG MẠCH
Siêu âm ĐM cảnh để phì đại hay xơ vữa mạch máu không triệu chứng, đặc biệt ở người già.	IIa	B
Vận tốc sóng mạch cảnh-đùi để phát hiện độ cứng của những ĐM lớn	IIa	B
Chỉ số cổ chân-cánh tay để phát hiện bệnh ĐM ngoại biên	IIa	B
THẬN
Tất cả BN THA nên thử creatinine và ước tính GFR	I	B
Tìm protein niệu bằng que nhúng nên thực hiện ở tất cả BN THA	I	B
Tìm microalbumin niệu ở mẫu nước tiểu bất kì và tỉ lệ albumin/creatinine niệu	I	B
SOI ĐÁY MẮT
Nên khám võng mạc cho BN THA khó kiểm soát hay THA kháng trị để phát hiện xuất huyết, xuất tiết và phù gai- những biến đổi đáy mắt này kết hợp với tăng nguy cơ tim mạch	IIa	C
Khám võng mạc không khuyên làm cho BN THA nhẹ đến trung bình mà không kèm đái tháo đường, ngoại trừ ở BN trẻ	III	C
NÃO
BN THA kèm giảm nhận thức, MRI não hay CT não có thể xem xét để phát hiện nhồi máu não yên lặng, nhồi máu não lỗ khuyết, xuất huyết não nhỏ hay sang thương chất trắng.	IIb	C

4. Điều Trị:

4.1 Khởi Đầu Điều Trị Thuốc THA

KHUYẾN CÁO	LOẠI	MỨC CHỨNG CỨ
Khởi đầu ngay thuốc THA ở BN THA độ 2 và 3 với bất kì mức nguy cơ tim mạch nào vài tuần sau hay cùng lúc với biện pháp thay đổi lối sống	I	A
Hạ huyết áp bằng thuốc khi nguy cơ tim mạch cao (vì có tổn thương cơ quan đích, đái tháo đường hay bệnh thận mạn), ngay cả khi THA độ I	I	B
Khởi đầu thuốc THA ở BN THA độ I có nguy cơ tim mạch thấp đến trung bình, khi huyết áp ở mức này trong vài lần khám hoặc có THA dựa vào kết quả đo huyết áp lưu động và huyết áp vẫn ở mức này dù đã có một khoảng thời gian áp dụng biện pháp thay đổi lối sống	IIa	B
Ở BN già có THA, dùng thuốc khi huyết áp tâm thu > 160 mmHg	I	A
Thuốc điều trị THA cũng nên dùng cho BN già khi huyết áp tâm thu 140 – 159 mmHg miễn là BN dung nạp tốt	IIb	C
Trừ khi có bằng chứng cần thiết, thuốc điều trị THA không nên khởi đầu cho BN có mức huyết áp bình thường cao	III	A

4.2 Khởi Đầu Thay Đổi Lối Sống Và Thuốc Điều Trị THA

Các yếu tố nguy cơ khác, tổn thương hay bệnh lí cơ quan đích	Huyết áp (mmHg)
Huyết áp bình thường cao SBP 130-139 hay DBP 85-89	THA độ I SBP 140-159 hay DBP 90-99	THA độ II SBP 160-179 hay DBP 100-109	THA độ III SBP ≥ 180 hay DBP ≥ 110
Không yếu tố nguy cơ khác	Không can thiệp lên huyết áp	Thay đổi lối sống trong vài tháng Sau đó thêm thuốc mục tiêu <140/90	Thay đổi lối sống trong vài tuần Sau đó thêm thuốc mục tiêu <140/90	Thay đổi lối sống Điều trị thuốc ngay, mục tiêu <140/90
1-2 yếu tố nguy cơ	Thay đổi lối sống Không can thiệp lên huyết áp	Thay đổi lối sống trong vài tuần Sau đó thêm thuốc mục tiêu <140/90	Thay đổi lối sống trong vài tuần Sau đó thêm thuốc mục tiêu <140/90	Thay đổi lối sống Điều trị thuốc ngay, mục tiêu <140/90
≥ 3 yếu tố nguy cơ	Thay đổi lối sống Không can thiệp lên huyết áp	Thay đổi lối sống trong vài tuần Sau đó thêm thuốc mục tiêu<140/90	Thay đổi lối sống Thuốc huyết áp, mục tiêu <140/90	Thay đổi lối sống Điều trị thuốc ngay, mục tiêu <140/90
Tổn thương cơ quan đích, bệnh thận mạn giai đoạn 3 hay ĐTĐ Bệnh tim mạch có triệu chứng, bệnh thận mạn ≥ giai đoạn IV hoặc ĐTĐ kèm tổn thương cơ quan đích hay có yếu tố nguy cơ	Thay đổi lối sống Không can thiệp lên huyết áp	Thay đổi lối sống Thuốc huyết áp, mục tiêu <140/90	Thay đổi lối sống Thuốc huyết áp, mục tiêu <140/90	Thay đổi lối sống Điều trị thuốc ngay, mục tiêu <140/90

4.3 Mức Huyết Áp Mục Tiêu Cho Bệnh Nhân THA:

KHUYẾN CÁO	LOẠI	MỨC CHỨNG CỨ
Mục tiêu huyết áp tâm thu < 140 mmHg	I	B
a) BN có nguy cơ tim mạch thấp đến trung bình	I	A
b) BN đái tháo đường	Ila	B
c) Nên xem xét đối với BN có tiền sử đột quị hay cơn thoáng thiếu máu não	IIa	B
d) Nên xem xét đối với BN bệnh thận mạn kèm hay không kèm đái tháo đường	IIa	B
Ở người già THA dưới 80 tuổi với huyết áp tâm thu >160 mmHg, có bằng chứng chắc chắn là nên hạ huyết áp tâm thu ở mức 140-150 mmHg	I	A
Ở người già dưới 80 tuổi khỏe mạnh, huyết áp tâm thu < 140 mmHg có thể cân nhắc. Ngược lại, những người già yếu ớt, mục tiêu huyết áp tâm thu tùy vào sự dung nạp của mỗi cá thể.	IIb	C
Ở người già THA trên 80 tuổi với huyết áp tâm thu khởi đầu > 160 mmHg, nên hạ huyết áp tâm thu ở mức 140-150 mmHg dù họ có tình trạng tâm thần và vận động tốt	I	B
Luôn luôn nên giữ mục tiêu huyết áp tâm trương < 90 mmHg, trừ trường hợp đái tháo đường thì nên giữ huyết áp tâm trương < 85 mmHg. Tuy nhiên, nên xem xét rằng huyết áp tâm trương 80-85 mmHg là an toàn và dung nạp tốt.	I	A

4.4 Những Biện Pháp Thay Đổi Lối Sống:

– Dùng muối hạn chế (5-6 g/ngày).

– Dùng chất cồn vừa phải, không hơn 20-30 gam ethanol/ngày đối với nam giới và không hơn 10-20 gam ethanol/ngày đối với nữ giới.

– Tăng cường dùng rau, trái cây và thực phẩm ít mỡ.

– Giảm cân về mức BMI 25 kg/m² và vòng eo < 102 cm đối với nam và < 88 cm đối với nữ.

– Tập thể dục đều đặn, ít nhất 30 phút vận động ở mức trung bình trong 5-7 ngày trong tuần.

– Bỏ thuốc lá.

4.5 Những Chống Chỉ Định Tuyệt Đối Và Tương Đối Với Thuốc Điều Trị Tăng Huyết Áp:

Thuốc	Chống chỉ định tuyệt đối	Chống chỉ định tương đối
Lợi tiểu (thiazide)	Gout	Hội chứng chuyển hóa Không dung nạp glucose Mang thai Tăng calci máu Giảm kali máu
Nhóm ức chế bêta	Hen phế quản Bloc nhĩ thất (độ 2 hay 3)	Hội chứng chuyển hóa Không dung nạp glucose Lực sĩ và vận động thể lực mạnh COPD (ngoại trừ với những ức chế bêta gây giãn mạch)
Nhóm ức chế canxi (dihydropyridines)	Nhịp tim nhanh Suy tim
Nhóm ức chế canxi (verapamil, diltiazem)	Bloc nhĩ thất (độ 2 hay 3, bloc 3 bó) Rối loạn chức năng thất trái nặng Suy tim
Nhóm ức chế men chuyển	Mang thai Phù mạch máu-thần kinh (angioneurotic oedema) Tăng kali máu Hẹp động mạch thận 2 bên	Phụ nữ có thể mang thai (child bearing potential)
Nhóm ức chế thụ thể angiotensin	Mang thai Tăng kali máu Hẹp động mạch thận 2 bên	Phụ nữ có thể mang thai
Nhóm đối kháng thụ thể mineralocorticoid	Suy thận cấp hoặc suy thận nặng (GFR ước đoán < 30 ml/phút) Tăng kali máu

4.6 Những thuốc được ưa dùng trong những trường hợp đặc biệt

Tình trạng bệnh lí	Thuốc
Tổn thương cơ quan đích không triệu chứng
– Phì đại thất trái	ức chế men chuyển, ức chế canxi, ức chế thụ thể
– Xơ vữa mạch máu không triệu chứng	ức chế canxi, ức chế men chuyển
– Tiểu albumin vi thể	ức chế men chuyển, ức chế thụ thể
– Rối loạn chức năng thận	ức chế men chuyển, ức chế thụ thể
Biến cố tim mạch có triệu chứng
– Tiền sử đột quỵ	bất cứ thuốc nào hạ huyết áp hiệu quả
– Tiền sử nhồi máu cơ tim	ức chế bêta, ức chế men chuyển, ức chế thụ thể
– Cơn đau thắt ngực	ức chế bêta, ức chế canxi
– Suy tim	lợi tiểu, ức chế bêta, ức chế men chuyển, ức chế thụ thể, đối kháng thụ thể mineralocorticoid
– Phình động mạch chủ	ức chế bêta
– Phòng ngừa rung nhĩ	Xem xét ức chế thụ thể, ức chế men chuyển, ức chế bêta, kháng thụ thể mineralocorticoid
Kiểm soát tần số thất trong rung nhĩ	ức chế bêta, ức chế canxi non-dihydropyridine
Bệnh thận giai đoạn cuối/tiểu đạm	ức chế men chuyển, ức chế thụ thể
Bệnh động mạch ngoại biên	ức chế men chuyển, ức chế canxi
Khác
Tăng huyết áp tâm thu đơn thuần ở người già	Lợi tiểu, ức chế thụ thể
Hội chứng chuyển hóa	ức chế men chuyển, ức chế thụ thể, ức chế canxi
Đái tháo đường	ức chế men chuyển, ức chế thụ thể
Có thai	Methyldopa, ức chế bêta, ức chế canxi
Người da đen	Lợi tiểu, ức chế canxi

4.7 Chiến Lược Dùng 1 Thuốc Hay Kết Hợp Thuốc Để Đạt Huyết Áp Mục Tiêu. Đi Từ Nhẹ Đến Chiến Lược Điều Trị Tích Cực Hơn Khi Huyết Áp Mục Tiêu Chưa Đạt Được

4.8 Những Kết Hợp Có Thể Giữa Các Nhóm Thuốc Điều Trị Tăng Huyết Áp.

4.9 Những Chiến Lược Điều Trị Và Lựa Chọn Thuốc

Khuyến cáo	Loại	Mức chứng cứ
Lợi tiểu (thiazide, chlorthalidone và indapamide), ức chế bêta, ức chế canxi, ức chế men chuyển và ức chế thụ thể đều thích hợp cho khởi đầu và duy trì điều trị THA, đơn trị hay trong vài dạng kết hợp với nhau.	I	A
Một số thuốc nên được xem xét như là lựa chọn ưu tiên trong những trường hợp lâm sàng đặc biệt vì những thuốc này đã dùng trong những thử nghiệm lâm sàng dùng trong những trường hợp lâm sàng đó hoặc vì hiệu quả cao hơn của thuốc đối với tổn thương cơ quan đích đặc biệt.	IIa	C
Khởi đầu điều trị THA bằng một thuốc kết hợp (từ 2 thuốc) có thể xem xét ở bệnh nhân có huyết áp cơ bản khá cao hay bệnh nhân có nguy cơ tim mạch cao	IIb	C
Không nên kết hợp 2 thuốc đối kháng hệ renin-angiotensin	III	A
Những kết thuốc hợp khác đều có thể và có lẽ có lợi. Tuy nhiên, những kết hợp đã dùng thành công trong những thử nghiệm lâm sàng có lẽ được ưa thích hơn	IIa	C
Nên dùng viên phối hợp gồm 2 thuốc hạ áp ở liều cố định vì nó làm giảm số viên thuốc hạ áp dùng hàng ngày do đó làm cải thiện sự tuân thủ vốn đã thấp ở BN THA	IIb	B

5. Điều Trị Tăng Huyết Áp Trên Những Đối Tượng Đặc Biệt:

5.1 Chiến Lược Điều Trị Tăng Huyết Áp Áo Choàng Trắng Và Tăng Huyết Áp Ẩn

Khuyến cáo	Loại	Mức chứng cứ
THA áo choàng trắng mà không có yếu tố nguy cơ khác, điều trị THA chỉ nên giới hạn ở mức thay đổi lối sống, nhưng quyết định điều trị này phải đi kèm theo dõi sát.	IIa	C
THA áo choàng trắng kèm nguy cơ tim mạch cao hơn vì rối loạn chuyển hóa hay tổn thương cơ quan đích không triệu chứng, điều trị bằng thuốc có thể xem xét ngoài biện pháp thay đổi lối sống.	IIb	C
THA ẩn, cả thay đổi lối sống và thuốc nên dùng vì dạng THA này có nguy cơ tim mạch rất gần với THA trong và ngoài phòng khám	IIa	C

5.2 Chiến Lược Điều Trị Tăng Huyết Áp Ở Người Già:

Khuyến cáo	Loại	Mức chứng cứ
Ở bệnh nhân già có huyết áp tâm thu > 160 mmHg, có bằng chứng rõ ràng là nên hạ huyết áp tới mức 140-150 mmHg	I	A
Ở người già khỏe mạnh < 80 tuổi, điều trị THA có thể xem xét khi huyết áp tâm thu > 140 mmHg với mục tiêu huyết áp tâm thu < 140mmHg nếu điều trị được dung nạp tốt.	IIb	C
Ở người già > 80 tuổi có huyết áp tâm thu có huyết áp tâm thu khởi đầu >160mmHg nên hạ huyết áp tâm thu tới 140-150 mmHg dù họ có tình trạng tâm thần và vận động tốt.	I	C
Ở những BN già yếu ớt, quyết định điều trị THA tùy bác sĩ và tùy thuộc kết quả theo dõi hiệu quả lâm sàng của điều trị.	I	C
Nên theo dõi sát sự dung nạp điều trị THA khi BN bước sang tuổi 80.	IIa	C
Tất cả thuốc điều trị THA đều có thể dùng ở người già, tuy nhiên lợi tiểu và ức chế canxi có lẽ thường được lựa chọn hơn trong trường hợp THA tâm thu đơn thuần.	I	A

5.3 Chiến Lược Điều Trị Tăng Huyết Áp Ở Phụ Nữ:

Khuyến cáo	Loại	Mức chứng cứ
Điều trị hormone và chất điều hòa thụ cảm thể oestrogen chọn lọc không khuyên dùng và không nên dùng để phòng ngừa bệnh bệnh lí tim mạch tiên phát hay thứ phát. Nếu điều trị cho phụ nữ trẻ hơn	III	A
quanh thời kì mãn kinh vì triệu chứng mãn kinh nặng, nên cân nhắc giữa lợi ích và nguy cơ của thuốc.
Nên điều trị THA nặng ở phụ nữ mang thai (huyết áp tâm thu >160 mmHg hay huyết áp tâm trương >110 mmHg)	I	C
Thuốc huyết áp có thể xem xét dùng ở phụ nữ có thai có huyết áp thường xuyên >150/95 mmHg và những BN có huyết áp ≥140/90 mmHg bị THA thai kì, tổn thương cơ quan đích dưới lâm sàng hay tổn thương cơ quan đích có triệu chứng cơ năng.	IIb	C
Ở phụ nữ có nguy cơ cao của tiền sản giật, miễn là họ có nguy cơ xuất huyết dạ dày tá tràng thấp, có thể xem xét dùng ASA liều thấp từ tuần 12 đến khi sinh.	IIb	B
Ở phụ nữ có thể mang thai, thuốc ức chế hệ renin-angiotensin không khuyên dùng và nên tránh.	III	C
Methyldopa, labetolol và nifedipine nên ưu tiên dùng cho bệnh nhân THA có thai. Labetolol hay nitroprusside truyền tĩnh mạch nên dùng trong trường hợp cấp cứu (tiền sản giật).	IIa	B

5.3.1 Phụ Nữ Dùng Thuốc Ngừa Thai:

Uống thuốc ngừa thai làm tăng huyết áp nhẹ nhưng có ý nghĩa, gây THA cho khoảng 5% người sử dụng. Tuy nhiên, những nghiên cứu này đánh giá những thuốc ngừa thai uống thế hệ cũ với hàm lượng oestrogen cao hơn so với những thuốc ngừa thai uống đang dùng hiện nay (chứa < 50 |!g oestrogen, thường trong khoảng 20 – 35 |!g ethinyl estradiol kết hợp với liều thấp progestin thế hệ 2 hay thế hệ 3). Nguy cơ phát triển THA giảm nhanh khi ngừng uống thuốc ngừa thai và người đã từng dùng thuốc viên ngừa thai chỉ tăng nhẹ nguy cơ bị THA.

Sự kết hợp giữa thuốc ngừa thai uống với nguy cơ nhồi máu cơ tim đã được nghiên cứu cẩn thận và kết luận còn bàn cãi.

Ba phân tích gộp của những nghiên cứu trong 30 năm qua cho thấy người dùng thuốc ngừa thai uống tăng gấp 2 nguy cơ đột quị so với người không uống thuốc ngừa thai.

Không có dữ liệu về những dạng ngừa thai mới nhất bằng nội tiết tố không phải đường uống (tiêm, bôi, đường âm đạo). Tuy nhiên, miếng dán qua da và đặt vòng làm tăng nguy cơ huyết khối tĩnh mạch so với người không dùng.

Dù tỉ lệ mắc nhồi máu cơ tim và nhồi máu não thấp trong lứa tuổi dùng thuốc ngừa thai uống, nhưng cũng có tác động đáng kể lên dân số phụ nữ khỏe mạnh vì 30 -45% phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ dùng thuốc viên ngừa thai. Hiện nay, nên chọn lựa và khởi đầu thuốc ngừa thai uống sau khi cân nhắc giữa nguy cơ và lợi ích cho từng bệnh nhân. Phụ nữ > 35 tuổi nên đánh giá các yếu tố nguy cơ tim mạch bao gồm cả có THA hay không. Không nên dùng thuốc ngừa thai uống cho phụ nữ bị THA chưa được kiểm soát. Ngưng uống thuốc ngừa thai dạng kết hợp có thể cải thiện huyết áp. Nên thận trọng khi kê thuốc viên ngừa thai cho phụ nữ có hút thuốc lá và phụ nữ > 35 tuổi.

5.3.2 Điều Trị Nội Tiết Tố Thay Thế:

Không nên dùng nội tiết tố thay thế và thuốc điều hòa thụ cảm thể oestrogen chọn lọc để phòng ngừa tiên phát hay thứ phát bệnh tim mạch.

5.4 Chiến Lược Điều Trị Tăng Huyết Áp Ở Bệnh Nhân Đái Tháo Đường:

Khuyến cáo	Loại	Mức chứng cứ
Khởi đầu thuốc hạ áp là bắt buộc đối với bệnh nhân đái tháo đường có huyết áp tâm thu > 160 mmHg. Thuốc hạ áp cũng rất nên khởi đầu khi bệnh nhân đái tháo đường có huyết áp tâm thu > 140 mmHg.	I	A
Đối với BN đái tháo đường, huyết áp tâm thu cần đạt là < 140 mmHg.	I	A
Đối với BN đái tháo đường, huyết áp tâm trương cần đạt là < 85 mmHg.	I	A
Tất cả các nhóm thuốc hạ áp đều có thể dùng cho BN đái tháo đường, tuy nhiên thuốc ức chế hệ renin-angiotensin có thể thường được chọn lựa hơn, đặc biệt ở BN có protein niệu hay microalbumin niệu.	I	A
Khi chọn lựa thuốc cho mỗi BN nên xem xét các bệnh lí đi kèm	I	C
Không nên dùng đồng thời 2 thuốc ức chế thụ thể renin-angiotensin ở BN đái tháo đường.	III	B

5.5 Chiến Lược Điều Trị Tăng Huyết Áp Ở Bệnh Nhân Có Hội Chứng Chuyển Hóa:

Khuyến cáo	Loại	Mức chứng cứ
Thay đổi lối sống, đặc biệt là giảm cân và tập thể dục. Những biện pháp này không những cải thiện huyết áp mà còn cải thiện hội chứng chuyển hóa và làm chậm sự xuất hiện đái tháo đường.	I	B
Vì hội chứng chuyển hóa có thể coi như tình trạng tiền đái tháo đường, các thuốc hạ áp có khả năng cải thiện hoặc ít nhất không làm xấu thêm tình trạng nhạy cảm với insulin như là thuốc ức chế thụ thể renin-angiotensin và ức chế canxi nên được chọn lựa. Thuốc ức chế bêta (trừ thuốc ức chế bêta có tính giãn mạch) và lợi tiểu (đặc biệt lợi tiểu giữ kali) chỉ nên dùng khi cần thuốc thêm vào.	I	B
Nên kê thuốc thật thận trọng cho BN THA có hội chứng chuyển hóa khi huyết áp > 140/90 mmHg sau một thời gian khá đủ áp dụng biện pháp thay đổi lối sống, mục tiêu huyết áp < 140/90 mmHg.	I	B
Không nên dùng thuốc hạ áp cho BN hội chứng chuyển hóa có huyết áp bình thường cao.	III	A

5.6 Chiến Lược Điều Trị Bệnh Nhân Tăng Huyết Áp Có Bệnh Thận:

Khuyến cáo	Loại	Mức chứng cứ
Nên hạ huyết áp tâm thu < 140 mmHg	IIa	B
Khi có đạm niệu, nên hạ huyết áp tâm thu < 130 mmHg miễn là sự thay đổi GFR ước đoán được theo dõi.	IIb	B
Thuốc ức chế hệ renin-angiotensin hiệu quả hơn các thuốc khác trong việc giảm albumin niệu, và được chỉ định cho BN THA có microalbumin niệu hay đạm niệu.	I	A
Đạt được huyết áp mục tiêu thường cần kết hợp thuốc, nên kết hợp thuốc ức chế hệ renin-angiotensin với các thuốc hạ áp khác.	I	A
Không nên kết hợp 2 thuốc ức chế hệ renin-angiotensin, dù sự kết hợp này sẽ đem lại hiệu quả giảm protein niệu cao hơn.	III	A
Thuốc kháng aldosterone không nên dùng ở bệnh nhân có bệnh thận mạn, đặc biệt là khi kết hợp với thuốc ức chế hệ renin-angiotensin vì nguy cơ giảm quá nhiều chức năng thận và tăng kali máu.	III	C

5.7 Chiến lược điều trị bệnh nhân tăng huyết áp kèm bệnh mạch máu não:

Khuyến cáo	Loại	Mức chứng cứ
Không nên can thiệp thuốc hạ áp trong tuần đầu sau cơn đột quị cấp dù huyết áp như thế nào, mặc dù lâm sàng thường nên dùng khi huyết áp tâm thu quá cao.	III	B
Nên điều trị thuốc hạ áp cho bệnh nhân có tiền sử đột quị hay cơn thoáng thiếu máu não dù huyết áp khởi đầu trong khoảng 140-159 mmHg.	I	B
Bệnh nhân có tiền sử đột quị hay cơn thoáng thiếu máu não, nên giữ huyết áp tâm thu < 140 mmHg.	IIa	B
Ở người già THA có tiền sử đột quị hay cơn thoáng thiếu máu não, huyết áp tâm thu khi khởi đầu điều trị và huyết áp tâm thu mục tiêu có thể hơi cao hơn một chút.	IIb	B
Để phòng ngừa đột quị, tất cả thuốc hạ áp đều có thể dùng cho BN miễn là kiểm soát huyết áp hiệu quả.	I	A

5.8 Chiến Lược Điều Trị Bệnh Nhân Tăng Huyết Áp Kèm Bệnh Tim:

Khuyến cáo	Loại	Mức chứng cứ
Nên giữ huyết áp tâm thu < 140 mmHg cho bệnh nhân THA kèm bệnh mạch vành.	IIa	B
Bệnh nhân THA có nhồi máu cơ tim gần đây, nên dùng thuốc ức chế bêta. Với các thể bệnh khác của bệnh mạch vành, tất cả các thuốc hạ áp đều có thể dùng nhưng ức chế bêta và ức chế canxi được ưa dùng hơn vì giúp giảm triệu chứng cơn đau thắt ngực.	I	A
Lợi tiểu, ức chế bêta, ức chế men chuyển, ức chế thụ thể angiotensin và ức chế thụ thể mineralocorticoid nên dùng cho bệnh nhân suy tim hay rối loạn chức năng thất trái nặng để giảm tử suất và nhập viện.	I	A
Ở bệnh nhân suy tim có phân suất tống máu bảo tồn, không có bằng chứng cho thấy lợi ích khi dùng thuốc hạ áp hay bất cứ thuốc đặc biệt nào khác. Tuy nhiên, những bệnh nhân này và những bệnh nhân THA kèm rối loạn chức năng tâm thu, nên hạ huyết áp tâm thu xuống quanh mức 140 mmHg. Nên điều trị tùy sự thuyên giảm triệu chứng (lợi tiểu liên quan triệu chứng sung huyết, ức chế bêta liên quan nhịp tim…)	IIa	C
Ức chế men chuyển, ức chế thụ thể angiotensin (và ức chế bêta, ức chế thụ thể mineralocorticoid nếu có kèm suy tim) nên dùng để điều trị hạ áp cho bệnh nhân có nguy cơ xuất hiện rung nhĩ mới hay rung nhĩ tái phát.	IIa	C
Tất cả bệnh nhân THA kèm phì đại thất trái nên được điều trị hạ áp	I	B
Ở bệnh nhân THA kèm phì đại thất trái, nên khởi đầu thuốc hạ áp bằng 1 trong những thuốc có khả năng làm giảm mức độ phì đại thất trái cao hơn thuốc khác: ức chế men chuyển, ức chế thụ thể angiotensin, ức chế canxi.	IIa	B

5.9 Chiến Lược Điều Trị Bệnh Nhân Tăng Huyết Áp Kèm Xơ Vữa Động Mạch, Bệnh Động Mạch Ngoại Biên:

Khuyến cáo	Loại	Mức chứng cứ
Ở bệnh nhân THA kèm xơ vữa động mạch cảnh, nên dùng ức chế canxi và ức chế men chuyển vì những thuốc này có hiệu quả làm chậm sự tiến triển của mảng xơ vữa hơn thuốc lợi tiểu và ức chế bêta.	IIa	B
Tất cả bệnh nhân THA kèm vận tốc sóng mạch > 10 m/s, tất cả các thuốc hạ áp đều có thể dùng miễn là duy trì được huyết áp tâm thu	IIa	B
< 140 mmHg.
Nên điều trị hạ áp cho bệnh nhân THA kèm bệnh động mạch ngoại biên, mục tiêu <140/90 mmHg vì họ có nguy cơ cao nhồi máu cơ tim, đột quị, suy tim và chết do nguyên nhân tim mạch.	I	A
Dù cần theo dõi cẩn thận, ức chế bêta có thể dùng điều trị cho bệnh nhân THA có bệnh động mạch ngoại biên đi kèm vì thuốc ức chế bêta dường như không làm nặng thêm triệu chứng của bệnh động mạch ngoại biên.	IIb	A

5.10 Chiến Lược Điều Trị Cho Bệnh Nhân Tăng Huyết Áp Kháng Trị:

Khuyến cáo	Loại	Mức chứng cứ
Với bệnh nhân THA kháng trị, bác sĩ nên kiểm tra các thuốc đang điều trị cho bệnh nhân có tác dụng hạ áp không, và ngưng chúng nếu không có hoặc hiệu quả rất ít.	I	C
Thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid, amiloride và doxazosin (ức chế alpha I) nên dùng nếu không có chống chỉ định	IIa	B
Nên xem xét dùng các thủ thuật xâm lấn như hủy thần kinh thận, kích thích thụ cảm thể áp lực trong trường hợp điều trị bằng thuốc không hiệu quả.	IIb	C
Cho đến khi có bằng chứng rõ ràng hơn về hiệu quả lâu dài và tính an toàn của thủ thuật hủy thần kinh thận và kích thích thụ cảm thể áp lực, hiện nay những thủ thuật này chỉ nên thực hiện bởi những bác sĩ có kinh nghiệm, được chẩn đoán và theo dõi ở những trung tâm chuyên về THA.	I	C
Những can thiệp xâm lấn chỉ nên xem xét đối với những bệnh nhân có THA kháng trị thật sự- khi huyết áp tâm thu > 160 mmHg hoặc huyết áp tâm trương >110mmHg và được xác nhận bằng holter huyết áp.	I	C

5.11 Tăng Huyết Áp Ác Tính (Malignant Hypertension):

THA ác tính là một cấp cứu về THA, được định nghĩa lâm sàng là sự hiện diện của huyết áp rất cao kèm tổn thương thiếu máu cục bộ của cơ quan đích (võng mạc, thận, tim hay não). Mặc dù tần số rất thấp, số ca THA ác tính không thay đổi nhiều trong 40 năm qua. Tỉ lệ sống 5 năm sau khi chẩn đoán THA ác tính đã cải thiện đáng kể (cách nay 50 năm, tỉ lệ này gần như bằng 0) có thể do chẩn đoán sớm hơn, mục tiêu huyết áp thấp hơn và có nhiều nhóm thuốc mới điều trị THA. Tổn thương cơ quan đích có thể thoái triển – ít nhất là một phần – với điều trị, mặc dù tiên lượng lâu dài vẫn kém đặc biệt khi chức năng thận bị giảm nặng. Vì THA ác tính có suất độ thấp, không có nghiên cứu tốt về những thuốc gần đây trên thể bệnh này. Điều trị hiện tại bằng những thuốc truyền tĩnh mạch và dò liều cẩn thận để đạt được hiệu quả nhanh nhưng từ từ để tránh hạ huyết áp quá mức và gây thêm thiếu máu cục bộ cơ quan đích.

Labetolol, nitroprusside, nicardipine, nitrate, furosemide thường được dùng trong những trường hợp nặng này. Nên điều trị theo cá thể. Khi lợi tiểu không đủ điều chỉnh sự giữ dịch, có thể dùng siêu lọc hay thẩm phân tạm thời.

5.12 Tăng Huyết Áp Cấp Cứu (Hypertensive Emergency) Và Tăng Huyết Áp Khẩn Trương (Hypertensive Urgency):

THA cấp cứu là tình trạng huyết áp tăng thêm nhiều (tâm thu > 180 mmHg, tâm trương > 120 mmHg) kèm tổn thương cơ quan đích đang đe dọa hoặc đang tiến triển, như là những biến đổi nghiêm trọng về thần kinh, bệnh não do THA, nhồi máu não, xuất huyết trong sọ, suy tim trái cấp, phù phổi cấp, bóc tách động mạch chủ, suy thận hay sản giật. Điều trị tùy thuộc loại tổn thương cơ quan đích đi kèm và dao động từ không hạ áp hay hạ áp rất thận trọng khi bị đột quị cấp tính tới hạ áp nhanh và tích cực khi bị phù phổi cấp, bóc tách động mạch chủ. Trong đa số trường hợp khác, nên hạ huyết áp nhanh nhưng <25% trong giờ đầu và tiếp tục một cách thận trọng sau đó. Dùng thuốc đường tĩnh mạch (tương tự THA ác tính) sau đó chuyển sang đường uống. Tất cả những gợi ý này (trừ trường hợp đột quị cấp tính) đều dựa vào kinh nghiệm vì thiếu những thử nghiệm lâm sàng so sánh điều trị tích cực với điều trị bảo tồn. Do đó, quyết định điều trị như thế nào là tùy từng cá thể.

THA khẩn trương là tình trạng huyết áp tăng thêm nhiều không kèm tổn thương cơ quan đích cấp tính. THA khẩn trương thường do ngưng thuốc hay giảm thuốc kèm lo lắng. Không nên xem THA khẩn trương là một cấp cứu. Điều trị bằng cách dùng lại hay tăng liều thuốc đang dùng và điều trị sự lo âu.

6. Điều Trị Các Yếu Tố Nguy Cơ Đi Kèm Tăng Huyết Áp:

Khuyến cáo	Loại	Mức chứng cứ
Nên dùng statin cho bệnh nhân THA có nguy cơ tim mạch trung bình đến cao, để đạt mục tiêu LDL-C < 3 mmol/L (115 mg/dL).	I	A
Khi đã bị bệnh mạch vành, nên dùng statin để đạt mục tiêu LDL-C <1,8mmol/L (70 mg/dL).	I	A
Nên dùng kháng kết tập tiểu cầu, đặc biệt là ASA liều thấp cho bệnh nhân đã có biến cố tim mạch.	I	A
ASA nên dùng cho bệnh nhân THA kèm giảm chức năng thận hoặc có nguy cơ tim mạch cao miễn là huyết áp được kiểm soát tốt.	IIa	B
Không nên dùng ASA để phòng ngừa biến cố tim mạch cho bệnh nhân THA có nguy cơ tim mạch thấp- những người mà khi dùng ASA thì lợi ích và nguy cơ tương đương nhau.	III	A
Bệnh nhân THA kèm đái tháo đường, mục tiêu HbA1c < 7% với điều trị đái tháo đường.	I	B
Ở bệnh nhân già, yếu ớt bị đái tháo đường lâu năm có nhiều bệnh kết hợp và nguy cơ tim mạch cao, nên đặt mục tiêu HbA1c < 7,5 – 8 %.	IIa	C

7. Liên Tục Tầm Soát Tổn Thương Cơ Quan Đích Không Triệu Chứng:

Dấu hiệu tổn thương cơ quan đích	Độ nhạy của sự thay đổi	Thời gian có sự thay đổi	Giá trị tiên lượng của sự thay đổi
Phì đại thất trái trên ECG	Thấp	Trung bình (>6 tháng)	Có
Phì đại thất trái trên siêu âm	Trung bình	Trung bình (>6 tháng)	Có
Phì đại thất trái trên MRI tim	Cao	Trung bình (>6 tháng)	Không có dữ liệu
Độ thanh lọc cầu thận ước đoán	Trung bình	Rất chậm (nhiều năm)	Không có dữ liệu
Protein niệu	Cao	Nhanh (nhiều tuần đến nhiều tháng)	Trung bình
Dầy thành động mạch cảnh	Rất thấp	Chậm (> 12 tháng)	Không
Vận tốc sóng mạch	cao	Nhanh (nhiều tuần đến nhiều tháng)	Có ít dữ liệu
Chỉ số ABI (ankle brachial index)	Thấp	Không có dữ liệu	Không có dữ liệu

Xem thêm Phác đồ Điều Trị Viện Tim Hồ Chí Minh:

April 14, 2018

Phác Đồ Chẩn Đoán Và Điều Trị Một Số Bệnh Tim Bẩm Sinh Thường Gặp

Phác Đồ Chẩn Đoán Và Điều Trị Một Số Bệnh Tim Bẩm Sinh Thường Gặp

1. Thông Liên Nhĩ

1.1. Chẩn Đoán

1.1.1 Lâm Sàng

Triệu chứng cơ năng:

– Khó thở

– Mệt

– Gắng sức kém

– Hồi hộp

– Ngất

Triệu chứng thực thể:

Âm thổi của tăng lưu lượng phổi gây hẹp “chức năng” ĐMP.

Tiếng T2 tách đôi, rộng, cố định, do khác biệt áp lực giữa tim phải trái gây chênh lệch giữa thời gian mở van ĐMC và ĐMP so với bình thường.

Khi áp lực ĐMP tăng cao, sẽ có thể nghe được âm thổi tâm thu của hở van 3 lá, âm thổi tâm trương của hở van ĐMP

1.1.2.Cận Lâm Sàng

Điện Tâm Đồ:

ĐTĐ trong bệnh TLN thay đổi theo tuổi bệnh nhân, thể giải phẫu học hay mức độ tăng áp lực ĐMP.

Ở trẻ em ưu thế thất phải rõ hơn ở người lớn nên bình thường đã có dạng RSR’, khi trẻ có TLN, ĐTĐ không thay đổi, tuy nhiên khi trẻ lớn trục QRS vẫn giữ độ lệch phải với dãn TP.

Ở người lớn thường phức hợp QRS kéo dài nhưng không quá mức cao nhất (upper limit), có dạng rSr’ hay rsR’ trong gần 90% các trường hợp (bloc nhánh phải không hoàn toàn) có thể thấy ở các chuyển đạo trước ngực. Có thể có khấc (notch) ở sóng R ở chuyển đạo avR, ở các trường hợp có luồng thông lớn (biến mất sau khi TLN được đóng).

Rối loạn dẫn truyền hay rối loạn nhịp thường xuất hiện nhiều hơn ở các trường hợp lớn tuổi. Đoạn PR dài do kéo dài thời gian Nhĩ – bó His, có bất thường thời gian “hồi phục nút xoang có sửa chữa” trong 90% các ca. Ở thể gia đình có thể có bloc nhĩ thất độ I, hoặc bloc NT hoàn toàn. Rối loạn nhịp nhĩ thường xảy ra ở lứa tuổi lớn với các dạng rung nhĩ, cuồng nhĩ, nhịp nhanh trên thất.

Khi có tăng áp lực ĐMP sẽ có dạng qR hay rR hay sóng R lớn ở V1

X Quang Tim Phổi

Chỉ rõ nét ở các trường hợp có luồng thông lớn, dãn nhĩ phải, thất phải, ĐMP, bên cạnh hình ảnh ĐMC lên nhỏ, dễ nhìn hơn ở hình ảnh “sau – trước”.

Tăng tuần hoàn phổi với hình ảnh dãn ĐMP nhất là trong trường hợp có bất thường nối tiếp TMP phối hợp hoặc ở thể TLN xoang tĩnh mạch, rốn phổi trở nên rất đậm .

Trong trường hợp tăng áp lực ĐMP tuần hoàn ngoại biên sẽ được thấy rõ hơn song song với tăng kích thước ĐMP trung tâm.

Trong trường hợp Rung, Cuồng nhĩ, nhĩ trái có thể dãn lớn.

Siêu Âm Tim

Siêu âm tim được xem là phương pháp chọn lựa để chẩn đoán và đánh giá độ nặng TLN.

Siêu âm 2D : xác định vị trí, kích thước lỗ thông, đánh giá độ nặng qua độ dãn nhĩ phải, thất phải

Siêu âm Doppler : chiều luồng thông, áp lực ĐMP, lưu lượng máu lên phổi, có phối hợp hẹp van ĐMP hay không …

Siêu âm tim qua thực quản : khảo sát tương quan giữa TLN và các cơ cấu giải phẫu liên hệ, là nền tảng xây dựng các yếu tố cần có để ứng dụng thông tim bít lỗ thông bằng dụng cụ

Thông Tim

Đánh giá chính xác hơn kháng lực ĐMP, tính chất đảo ngược (reversibility) hay độ nhạy (reaction) của nhu mô phổi khi ở trong tình trạng tăng áp, xem mạch máu phổi có còn đáp ứng với oxygen hay các chất dãn mạch máu phổi hầu có thể giúp chỉ định phẫu thuật các trường hợp tăng áp ĐMP cao.

1.2 Điều Trị

1.2.1 Điều Trị Nội Khoa

Vì biểu hiện lâm sàng xuất hiện rất chậm ở thập niên 20-30 triệu chứng hồi hộp liên quan đến rối loạn nhịp là biến chứng đầu tiên.Trong các trường hợp này điều trị nội có vai trò một phần nào với các thuốc chống loạn nhịp như chẹn calci hay chẹn bêta. Khi phát hiện chậm với các triệu chứng tăng ALĐMP, điều trị nội có tính cách hỗ trợ chờ phẫu thuật với các thuốc dãn mạch (UCMC, Nitrates), co cơ (Digoxin), lợi tiểu.

Đặc biệt ở 1 số trường hợp ở trẻ em dưới 2 tuổi đã có biểu hiện rất sớm với các triệu chứng suy dinh dưỡng, khó thở thường xuyên, phù phổi, điều trị nội khoa có tính cách hỗ trợ, chống bội nhiễm và nâng cao tổng trạng chờ phẫu thuật hoặc thông tim can thiệp.

1.2.2 Điều Trị Can Thiệp Hay Phẫu Thuật Đóng Thông Liên Nhĩ

Tùy theo kích thước lỗ thông đa số tác giả khuyến cáo nên đóng sớm (tuổi từ 2-4 tuổi) khi Qp/Qs > 15/1 hoặc nếu khi trẻ < 2 tuổi có biểu hiện lâm sàng sớm như bội nhiễm hô hấp, suy dinh dưỡng, suy tim, tím .

Chỉ định điều trị can thiệp hay phẫu thuật đóng thông liên nhĩ ở người lớn

Đóng TLN bằng can thiệp hay phẫu thuật khi TLN dẫn đến lớn nhĩ phải và thất phải dù có hay không triệu chứng cơ năng

Không đóng TLN có tăng áp ĐMP nặng không cải thiện qua trắc nghiệm vận mạch khi thông tim (ôxy, prostaglandins) và không chứng cứ còn dòng chảy thông trái phải

1.2.3 Chỉ Định Đóng Thông Liên Nhĩ Bằng Thông Tim

Chỉ định

Chỉ đóng bằng thông tim các trường hợp thông liên nhĩ lỗ thứ hai ( ostium secundum) Bệnh nhân người lớn

Thông liên nhĩ có chỉ định đóng bằng thông tim khi thông liên nhĩ dẫn đến lớn nhĩ phải và thất phải dù có hay không có triệu chứng cơ năng

Bệnh nhân được chỉ định làm siêu âm tim qua thực quản (nếu cân nặng > 35kg : làm tại khoa phòng khám, nếu cân nặng <35kg: làm tại đơn vị thông tim can thiệp với đầu dò ETO trẻ em)

Chỉ định đóng thông liên nhĩ bằng thông tim can thiệp nếu đường kính thông liên

nhĩ < 35 mm và các bờ của thông liên nhĩ > 5mm (trừ bờ phía đm chủ), vách liên nhĩ không quá mỏng (floppy)

Các trường hợp không thỏa mãn tiêu chuẩn trên sẽ được đóng thông liên nhĩ bằng phẫu thuật.

Các trường hợp thông liên nhĩ nhiều lỗ sẽ được bác sĩ thông tim xem xét cụ thể theo từng trường hợp

Bệnh Nhân Trẻ Em:

Chỉ định đóng bằng thông tim can thiệp khi thông liên nhĩ lớn, có ảnh hường huyết động rõ rệt ( QP/Qs >1.5) hay bệnh nhi có nhiễm trùng hô hấp tái phát nhiều lần

Chỉ xem xét đóng thông liên nhĩ bằng thông tim ở những trẻ em có cân nặng >10kg; siêu âm qua thành ngực đường kính lớn nhất của thông liên nhĩ < chiều dài vách liên nhĩ ít nhất 14mm, vách liên nhĩ không quá mỏng (floppy)

Bệnh nhi được hẹn làm siêu âm qua thực quản dưới gây mê tại đơn vị thông tim can thiệp, nếu thỏa mãn các tiêu chuẩn dưới đây thì sẽ tiến hành thông tim đóng thông liên nhĩ : đường kính thông liên nhĩ < chiều dài vách liên nhĩ ít nhất là14mm và các bờ của thông liên nhĩ >5mm ( trừ bờ phía đm chủ ), vách liên nhĩ không quá mỏng(floppy)

Theo Dõi Sau Thủ Thuật

Bệnh nhân được điều trị bằng aspirin 3-5mg/kg/ngày uống trong 6 tháng sau thủ thuật và làm siêu âm tim định kỳ để khảo sát sự dịch chuyển, xói mòn dụng cụ hoặc biến chứng khác vào tháng thứ 3, 6, 12 và mỗi năm sau đó

Dụng cụ bị xói mòn (erosion) có thể biểu hiện bằng đau ngực hoặc ngất, cần được khảo sát khẩn cấp

Theo Dõi Sau Phẫu Thuật Đóng Thông Liên Nhĩ

Sốt, mệt mỏi, ói mửa, đau ngực hoặc đau bụng xảy ra sớm sau phẫu thuật có thể do chèn ép tim cấp của hội chứng sau xẻ màng tim (post pericardiotomy syndrome), cần được siêu âm tim ngay.

Bệnh nhân người lớn được phẫu thuật TLN, cần theo dõi hằng năm:

– Tăng áp động mạch phổi

– Loạn nhịp nhĩ

– Rối loạn chức năng thất phải hoặc thất trái

– Tổn thương van tim hoặc cấu trúc tim khác phối hợp

2. Thông Liên Thất

2.1. Chẩn Đoán

2.1.1. Lâm Sàng Thông Liên Thất Lỗ Nhỏ :

Sờ thường có rung miu tâm thu dọc bờ trái xương ức trừ khi lỗ thông rất nhỏ.

Âm thổi tâm thu dạng tràn, toàn thì tâm thu âm sắc dạng bình nguyên hoặc lên cao hay lên cao rồi xuống thấp (crescendo decrescendo). Nghe rõ ở khoảng liên sườn (KLS) trái thấp, lan hình nan hoa

Thông Liên Thất Lỗ Lớn :

Trong hai năm đầu bệnh cảnh lâm sàng phản ánh tăng tải thể tích thất trái. Sau 2 tuổi bệnh nhi ở loại này bắt đầu có dấu hiệu tăng áp động mạch phổi, bệnh lý mạch mu phổi tiến triển nhất là ở trẻ lớn hơn hay người lớn, luồng thông sẽ tiến từ trái -> phải qua hai chiều và sau đó đổi ngược chiều phải -> trái.

Dấu hiệu lâm sàng gặp ở dạng này thường là trẻ chậm lớn có biến dạng lồng ngực (nhanh hơn ở trẻ em có H/c Down). Khi luồng thông đổi chiều sẽ xuất hiện tím đối xứng, ngón chân tay khum, cuờng độ tím thay đổi có thể tăng khi gắng sức hoặc với thời gian. Mạch tay quay bình thường. Mạch tĩnh mạch cảnh có sóng a, sóng v cao do lớn thất phải. Ở trẻ nhỏ dãn thất trái có thể sờ chạm được do vị trí ổ đập thất trái. Nhưng ở trẻ lớn hay người lớn khi bệnh lý tiến triển đến bệnh lý mạch mu phổi luồng thông sẽ giảm đi, ổ đập thất trái không còn rõ, thay vào đó là dấu hiệu Harzer (+) do phì đại thất phải. Đôi khi còn có thể sờ được thân ĐMP dãn lớn do tăng áp.

Thính chẩn trong trương hợp này cũng thay đổi, m thổi tm thu toàn thì giảm dần đến khi biến mất chỉ còn lại dấu hiệu tăng áp ĐMP. m thổi tm thu ngắn lại có dạng phụt ĐMP (Ejection sound). Tiếng T2 vang, đơn độc (isolé) thành phần P2 trùng với A2 do cân bằng áp lực ở 2 tâm thất, có lúc nghe được m thổi tm trương (Graham Steel murmur) của hở ĐMP do dãn ĐMP.

2.1.2 Cận Lâm Sàng

Điện Tâm Đồ

Trong TLT đơn thuần ĐTĐ phản ánh rõ hậu quả huyết động học :

TLT lỗ nhỏ : ĐTĐ bình thường. Một số bệnh nhi có biểu hiện tăng gánh tâm trương thất phải. Bloc nhánh không hoàn toàn : dạng rsR’ ở V1

TLT lỗ vừa, ở trẻ lớn hơn có thể có lớn thất trái, tăng gánh tâm trương thất trái với Q hẹp sâu và R cao ở V5 – V6, sóng T nhọn cao

Ngoài ra còn có thể có lớn thất phải phối hợp mức độ vừa với dạng rsR’ ở V1

Trường hợp ở trẻ lớn hay người lớn có dạng tiến triển đến bệnh lý mạch mu phổi , không còn dấu hiệu lớn thất trái : các đạo trình trước ngực có dạng rsR’ hoặc sóng R cao, 1 pha biểu hiện lớn thất phải nặng ; Các đạo trình trước ngực trái có S sâu r nhỏ. Trục lệch phải. Ngoài ra có sóng S ở DI,n,nr

X- Quang Tim Phổi

Phản ánh rõ tình trạng huyết động trong bệnh TLT

Trong TLT lỗ vừa hoặc lớn : kích thước tim dãn lớn, tuần hoàn phổi tăng ở cả vùng trung tâm lẫn ngoại biên.

Trong TLT lỗ lớn có tiến triển bệnh lý mạch mu phổi, kích thước tim trở lại bình thường, mỏm tim lệch lên trên (lớn thất phải). Tuần hoàn phổi thay đổi : vùng rốn phổi dãn lớn kể cả các nhánh lớn và giảm đột ngột ở ngoại biên

Siêu Âm Tim

Gíup chẩn đoán xác định loại TLT, số lượng lỗ thông, chiều luồng thông, đánh giá độ nặng huyết động học, phát hiện tổn thương phối hợp để chỉ định phẫu thuật, theo dõi kết quả phẫu thuật.

Siêu âm tim qua thực quản được sử dụng trong khi đóng thông liên thất bằng dụng cụ

Thông Tim

Được chỉ định chọn lọc ở các trường hợp tổn thương không rõ rệt, cần đánh giá một cách chính xác kháng lực ĐMP (KLĐMP) và mức độ đáp ứng của ĐMP, tiến hành các xét nghiệm đánh giá KLĐMP còn hồi phục (reversibility) hay cố định (fixed) qua trắc nghiệm bằng các chất dãn mạch có chọn lọc như NO.

2.2 Điều Trị

2.2.1 ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA

Xử trí TLT đơn thuần đòi hỏi chẩn đoán và đánh giá chính xác các thông số huyết động. Đặc biệt đối với trẻ sơ sinh nhũ nhi nên theo dõi định kỳ để phát hiện các thay đổi các thông số trên đồng thời động viên, giáo dục gia đình theo dõi chăm sóc bệnh nhi, áp dụng các biện pháp phòng chống viêm nội tâm mạc nhiễm trùng khi phải làm thủ thuật nặng, tiểu phẫu. Một số TLT có thể tự đóng được, nguy cơ phẫu thuật ở trẻ sơ sinh vẫn còn cao so với phẫu thuật ở trẻ 1-2 tuổi cho nên thời điểm tối ưu để đóng TLT rất quan trọng cần phải thực hiện trước khi tiến triển đến bệnh lý mạch mu phổi, khi đề kháng mạch mu phổi tăng không hồi phục. Vì vậy cần phải có một chiến lược theo dõi từng cá nhân các bệnh nhi trong trường hợp này. Đa số các tác giả đều thống nhất khi ALĐMP > 0,75 ALĐM hệ thống nên tiến hành phẫu thuật sớm trước 12 tháng tuổi.

Điều trị nội nhằm mục đích giảm thiểu biến chứng bội nhiễm phổi, suy tim ứ huyết và duy trì tăng trưởng bình thường.

Bệnh nhi có TLT lỗ lớn có thể bị suy tim ứ huyết nặng nên nhập viện điều trị cần giảm thiểu lượng nước 60-80ml/kg/ngày, giảm thiểu sang chấn (stress) do sốt cao, bứt rứt, có thể sử dụng morphine 0.05 mg/ngày. Phải tiến hành các xét nghiệm xác định tác nhân gây bệnh (cấy máu, cấy đàm) và phải sử dụng kháng sinh phổ rộng trước (cho đến khi loại trừ được bội nhiễm)

Oxygen thường được sử dụng trong các trường hợp suy tim có phù phổi nhưng cần lưu ý tác dụng dãn mạch phổi của oxy có thể làm tăng thêm luồng thông trái phải : chỉ sử dụng khi các xét nghiệm khí máu chứng minh có thiếu ôxy.

Cũng nên sử dụng hô hấp hỗ trợ khi có biểu hiện rõ rệt suy hô hấp theo chế độ áp lực dương liên tục (CPAP) hoặc áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP). Lợi tiểu (Furosémide) nên được sử dụng cùng với Digoxin, cho tới nay có hiệu quả mặc dù vai trò của Digoxin đối với cơ tim chưa trưởng thành so với các thuốc co sợi cơ (inotrope) khác chưa được rõ ràng.

Dãn mạch giảm hậu tải bằng hydralazine hay thuốc ức chế men chuyển (UCMC) đã được chứng minh tốt hơn nitropruside: captopril 0,1-0.3 mg/kg x 3 lần/ngày. Liều có thể tăng dần liều cao nhất của captopril là 5 mg/kg/ngày. Một số trung tâm đã sử dụng UCMC và lợi tiểu thay thế digoxin trong điều trị khởi đầu và phác đồ này có thể duy trì ngoại trú.

Song song với điều trị suy tim vấn đề cung cấp năng lượng, chế độ ăn uống rất cần thiết vì suy dinh dưỡng cũng là 1 yếu tố chỉ định can thiệp phẫu thuật sớm. Ngoài carbo-hydrate, triglyceride chuỗi trung bình rất cần thiết, kinh nghiệm cho thấy nuôi ăn qua ống sonde từng đợt hay liên tục đều đem lại kết quả tốt.

Đối với các trường hợp tiến đến bệnh lý Eisenmenger : có thể sử dụng các thuốc giãn mạch phổi như sildenafil, tadalafil, bosentan

2.2.2 Điều Trị Phẫu Thuật

Chỉ Định Phẫu Thuật Tùy Theo Lâm Sàng Và Tuổi Của Bệnh Nhân

Tuổi	Chỉ Định Phẫu Thuật
Dưới 6 tháng	Nếu không khống chế được suy tim
6-24 tháng	Nếu có tăng áp ĐMP hoặc có triệu chứng lâm sàng
Trên 2 tuổi	Nếu QP/QS > 2
Chống Chỉ Định
Tuyệt đối	Khi KLĐMP/KLĐMHT > 1/1
Tương đối	Nếu KLĐMP/KLĐMHT ≥ 0,75/1

Phẫu thuật sẽ sớm tiến hành trong 6 tháng đầu nếu suy tim ứ huyết không khống chế được, bội nhiễm phổi tái phát và không tăng trưởng. Phẫu thuật trong vòng 1 -2 năm đầu các ca TLT lỗ lớn có thể khống chế được suy tim, nhưng ALĐMP còn cao. Còn đối với trẻ lớn hơn cần xét xem lưu lượng phổi có còn tăng nhiều hay không (QP/QS ≥ 1.5 – 2).

Trong các trường hợp khó quyết định khi ALĐMP tăng cao và KL ĐMP ≥ 0.75 KL ĐMHT (khoảng 8 – 10 đv WOODS) cần phải có phương tiện xét nghiệm đánh giá đáp ứng ĐMP trước khi quyết định (thông tim đo kháng lực mạch máu phổi và làm các test Oxy, NO)

TLT kèm hở ĐMC cần phải can thiệp sớm tránh van ĐMC bị xấu đi với thời gian. Khuyến cáo về phẫu thuật TLT ở người trưởng thành

Loại I:

Chỉ định đóng TLT khi Qp/Qs > 2 và có chứng cớ tăng tải thể tích thất trái (MCC:B)
Đóng tất cả TLT có tiền sử viêm nội tâm mạc nhiễm trùng (MCC:C)

Loại II a:

Đóng TLT có dòng chảy thông trái phải rõ kèm Qp/Qs > 1,5 và ALĐMP < 2/3 ALMHT kèm sức cản mạch phổi < 2/3 sức cản mạch hệ thống (MCC:B)
Đóng TLT có dòng chảy thông trải phải rõ kèm Qp/Qs > 1,5 và có dấu suy tim tâm thu thất trái hoặc suy tim tâm trương thất trái

Khuyến Cáo Về Đóng TLT Bằng Can Thiệp Ở Người Trưởng Thành:

Loại II b:

– Cân nhắc đóng TLT vùng cơ bằng dụng cụ, khi: Lỗ thông nằm xa van 3 lá và van ĐMC, có buồng thất trái dãn rộng, có tăng áp ĐMP (MCC:C)

Khuyến Cáo Về Theo Dõi Bệnh NhânTLT Đã Phẫu Thuật Hoặc Đóng Bằng Dụng Cụ:

Loại I:

Người lớn TLT đã điều trị, còn dòng chảy thông tồn lưu hoặc TAĐMP, hở van ĐMC hoặc nghẽn đường ra thất phải hoặc nghẽn đường ra thất trái, cần theo dõi mỗi năm bởi chuyên gia (MCC:C)
Người lớn TLT đã đóng bằng dụng cụ cần được theo dõi mỗi năm (MCC:C)

2.3. Theo Dõi Bệnh Nhân TLT Đã Phẫu Thuật Hoặc Đóng Bằng Dụng Cụ

Dùng aspirin 3-5mg/kg ít nhất 24 giờ trước thủ thuật, kéo dài ít nhất 6 tháng sau thủ thuật.

Cần theo dõi biến chứng bloc nhĩ thất sau khi đóng dù, đo ECG ngay sau thủ thuật,khi có triệu chứng sau đó mỗi ngày cho đến lúc ra viện.

Siêu âm tim qua thành ngực sau khi thủ thuật 1 ngày

Theo dõi siêu âm sau 3 tháng, 6 tháng, mỗi năm chú ý còn dòng chảy thông tồn lưu hoặc TAĐMP, hở van ĐMC hoặc nghẽn đường ra thất phải hoặc nghẽn đường ra thất trái,

3. Kênh Nhĩ Thất

3.1. Chẩn Đoán

Kênh nhĩ thất cần khám nghiệm lâm sàng, ECG, X-quang ngực, siêu âm tim qua thành ngực; đôi khi cần ảnh cộng hưởng từ và thông tim. Ảnh cộng hưởng từ cần thiết khi cần lượng định giải phẫu học của hệ động mạch, hệ tĩnh mạch khi có tổn thương phối hợp. Chỉ định thông tim trong KNT thuộc loại IIa khi cần thiết khảo sát áp lực ĐMP và kháng lực mạch máu phổi

3.2. Điều Trị Nội:

Hầu hết bệnh nhân không cần điều trị nội. Sử dụng UCMC và/hoặc lợi tiểu khi bệnh nhân có hở van nhĩ thất kèm suy tim mạn có triệu chứng.

Điều Trị Phẫu Thuật

Kênh nhĩ thất toàn phần thường cần được điều trị phẫu thuật sớm, trước 1 tuổi, để tránh biến chứng Eisenmenger

Kênh nhĩ thất bán phần hay kênh nhĩ thất thể trung gian : chỉ định phẫu thuật tùy thuộc kích thước luồng lông trái – phải, mức độ tăng áp động mạch phổi, mức độ hở van nhĩ thất trái

Khuyến Cáo Về Điều Trị Phẫu Thuật

Loại I:

Phẫu thuật viên cần được huấn luyện chuyên sâu về bệnh tim bẩm sinh (MCC:C)
Cần phẫu thuật lại bệnh nhân người lớn kênh nhĩ thất đã phẫu thuật, khi có các chỉ định:

Có triệu chứng cơ năng do tổn thương van nhĩ thất hoặc loạn nhịp nhĩ hoặc thất, hoặc thất trái ngày càng dãn hoặc chức năng thất trái giảm (MCC:B)

Nghẽn đường ra thất trái, độ chênh áp tối đa > 70 mmHg hoặc trung bình > 50 mmHg hoặc có độ chênh < 50 mmHg nhưng có kèm hở van 2 lá nặng hoặc hở van ĐMC nặng (MCC:B)

TLN hoặc TLT tồn lưu hoặc tái phát có dòng chảy thông trái phải có ý nghĩa.

4. Còn Ống Động Mạch

4.1 Chẩn Đoán

4.1.1. Lâm Sàng

Bệnh cảnh lâm sàng bệnh nhi còn tồn tại ống động mạch tùy thuộc rất nhiều vào kích thước ống động mạch , rất giống với bệnh cảnh trẻ có TLT hay các tật TBS khác có thông trái – phải (cửa sổ phế chủ …).

Nếu kích thước ống động mạch lớn bệnh nhi có thể bị suy tim ứ huyết sớm với khó thở nhanh, bú kém, không tăng cân …

Nếu kích thước ống động mạch vừa hay nhỏ sẽ không có hoặc rất ít triệu chứng, thậm chí không có triệu chứng nào gợi ý ngoại trừ các triệu chứng viêm nhiễm đường hô hấp là những dấu hiệu đầu tiên trên lâm sàng.

Khám lâm sàng: âm thổi liên tục dưới xương đòn trái, lồng ngực thường biến dạng nhô cao, khoảng cách HA tâm thu tâm trương rộng (áp lực mạch đập lớn) (pulse pressure), mạch nẩy mạnh….

Ngược lại ở trẻ sơ sinh âm thổi nghe thấy chỉ có thành phần tâm thu, âm thổi liên tục chỉ có thể nghe được về sau khi áp lực ĐMP giảm đi.

Tại ổ 2 lá có thể ghi nhận âm thổi tâm trương “hẹp chức năng” van 2 lá do tăng lưu lượng máu lên phổi khi máu trở về tim trái nhiều qua van 2 lá.

Trường hợp có tăng áp lực ĐMP nặng, âm thổi tâm thu trở nên ngắn hơn, thành phần tâm trương lúc đầu nghe rõ, sau đó mất dần có lúc không còn nghe và sau đó kể cả âm thổi tâm thu cũng biến mất nhường chỗ cho 1 âm thổi tâm trương nhẹ của hở van động mạch phổi

4.1.2 Cận Lâm Sàng

Điện Tâm Đồ (ĐTĐ) Tùy Thuộc Vào Kích Thước Ống Động Mạch :

Ở các ống động mạch kích thước nhỏ : ĐTĐ gần như bình thường

Trong trường hợp ống động mạch kích thước lớn hơn: sẽ có dấu hiệu tăng tải thất trái, thay đổi sóng ST-T.

Khi ALĐMP tăng có thể sẽ có hình ảnh phì đại 2 tâm thất và ở trẻ lớn hay người lớn phì đại thất phải sẽ rõ hơn.

X-Quang Tim Phổi

Hình ảnh Xquang rất gợi ý với buồng tim lớn và cung ĐMP phồng.

Trong trường hợp OĐM lớn, hình ảnh tuần hoàn phổi tăng đậm cùng với nhĩ trái lớn rất giống các trường hợp thông trái phải có ALĐMP tăng cao.

Khi bệnh tiến triển đến hội chứng Eisenmenger, bóng tim sẽ nhỏ đi với hình ảnh tuần hoàn phổi tăng đậm ở gốc, giảm nặng ở ngoại vi.

Siêu Âm Tim

Siêu âm tim (SÂT) là dụng cụ gần như thay thế hoàn hoàn thông tim chụp cản quang mạch máu trong chẩn đoán còn tồn tại OĐM, cùng các tổn thương phối hợp.

Mặt cắt cạnh ức cao cắt ngang thấy rõ nhất nếu OĐM có kích thước lớn, nếu nhỏ phải sử dụng siêu âm Doppler, Doppler – màu, mới xác định được.

Mặt cắt trên hõm ức có thể vừa xác định vừa được sử dụng để đo kích thước và mô tả đường đi của OĐM.

Ngoài ra siêu âm tim giúp đánh giá độ nặng bệnh qua đo ALĐMP, chênh áp luồng thông, kích thước, qua siêu âm 2 bình diện, đường kính ĐMP, nhĩ trái, độ dãn tâm thất trái, đồng thời có thể chứng minh dấu hiệu đổi chiều luồng thông bằng siêu âm Doppler, Doppler – màu.

Thông Tim

Giúp đánh giá kháng lực ĐMP và sự khả dĩ “đảo ngược” (reversibility) của kháng lực ĐMP qua test oxygen hay NO (nitrit oxid)để xét chỉ định phẫu thuật các trường hợp còn tồn tại OĐM có cao áp ĐMP nặng.

4.2 Điều Trị

Tất cả bệnh nhân còn ống động mạch cần phẫu thuật hoặc đĩng bằng dụng cụ qua thơng tim can thiệp , ngoại trừ ống động mạch nhỏ, không nghe âm thổi kèm áp lực ĐMP bình thường

Khuyến Cáo Về Điều Trị Nội Khoa:

Loại I:

Theo dõi định kỳ còn ống động mạch nhỏ, không dấu hiệu tăng tải thể tích tim trái (MCC:C)

Khuyến Cáo Về Đóng Ống Động Mạch:

Loại I:

Đóng ống động mạch bằng thông tim hoặc qua phẫu thuật, trong các chỉ định:

– Nhĩ trái và/ hoặc thất trái dãn hoặc có tăng áp động mạch phổi hoặc có dòng chảy thông trái phải rõ (MCC:C)

– Có tiền sử viêm nội tâm mạc nhiễm trùng/ còn ống động mạch (MCC:C)

Ống động mạch vôi hoá nên được đóng bằng dụng cụ (MCC:C)
Cần phẫu thuật khi ống động mạch quá lớn (MCC:C) hoặc ống động mạch xoắn vặn ngăn cản đóng bằng dụng cụ (MCC:B)

Loại II a

Đóng ống động mạch nhỏ không triệu chứng cơ năng bằng dụng cụ (MCC:C)
Đóng ống động mạch ở bệnh nhân có tăng áp ĐMP nhưng dòng chảy thông trái phải rõ (MCC:C)

Loại II b

Trong 1 số hiếm các trường hợp. có thể xem xét đóng ÔĐM bằng thông tim ở bệnh nhân còn ÔĐM có shunt 2 chiều do tăng áp động mạch phổi và bệnh lý mạch máu phổi tắc nghẽn nhưng có thể phục hồi về shunt T – P đơn thuần dưới điều trị bằng các thuốc giãn mạch máu phổi (MCC : C)

Có thể xem xét đóng ÔĐM bằng thông tim ở bệnh nhân còn ÔĐM có shunt T – P nhỏ, các buồng tim không giãn, không nghe được âm thổi khi thính chẩn (MCC:C)

Theo Dõi Sau Thủ Thuật:

Bệnh nhân cần được khám và siêu âm định kỳ sau 3 tháng, 6 tháng, 1 năm

Các biến chứng có thể gặp : dụng cụ bị di chuyển, hẹp eo động mạch chủ hay hẹp nhánh động mạch phổi ( ở trẻ em), tán huyết, shunt tồn lưu

5. Tứ Chứng FALLOT

5.1. Chẩn Đoán

5.1.1 Lâm Sàng

Biểu hiện lâm sàng của T4F tùy thuộc chủ yếu vào mức độ nghẽn đường ra thất phải. Trẻ có thể không triệu chứng cơ năng và tím rất ít hoặc tím nặng kèm nhiều triệu chứng cơ năng (cơn tím nặng, khó thở gắng sức).

Các biểu hiện lâm sàng chính bao gồm:

Tím: hầu hết trẻ T4F xuất hiện tím vào 3 tháng tuổi, chỉ một ít tím vào lúc mới sinh. Tím toàn diện và đồng đều cả phần trên và dưới thân thể. Mức độ tím không chỉ tuỳ thuộc vào lượng máu chảy qua shunt phải trái, mà còn tuỳ thuộc nồng độ hemoglobin trong máu. Nếu bệnh nhân bị thiếu máu, nồng độ hemoglobin giảm, sẽ khó nhận biết tím (để nhận biết tím cần có khoảng 3-5g/dL hemoglobin không bão hòa trong máu động mạch). Tím tăng khi trẻ gắng sức

Ngồi xổm: dấu hiệu thường thấy ở trẻ lớn T4F khi gắng sức. Ở vị thế này sức cản mạch hệ thống tăng, do áp lực buồng thất trái tăng, máu sẽ từ trái qua phải nhiều hơn

Cơn tím nặng: biểu hiện bằng trẻ thở mạnh, thở nhanh, bứt rứt, kích động, có thể dẫn đến hôn mê. Có thể xảy ra không có dấu hiệu báo trước hoặc xảy ra khi trẻ khóc, ăn hoặc đi tiêu. Cơn kéo dài 15-30 phút, có thể tự hết, cũng có thể nặng hơn dẫn đến hôn mê và sau đó tử vong. Cần được chẩn đoán và cấp cứu nhanh. Ba triệu chứng gợi ý chính là : thở mạnh, tím nhiều hơn và đường thở bình thường (loại trừ dị vật đường thở)

Ngón tay, ngón chân dùi trống: xảy ra ở trẻ tím lâu ngày. Sau phẫu thuật, có thể trở lại bình thường

Mạch tĩnh mạch cổ có dạng bình thường, mạch động mạch ngoại vi cũng bình thường. Vùng trước tim thường không nhô mạnh, mỏm tim khó sờ. Nghe tim T1 và T2 thường bình thường. Nếu nghe T2 tách đôi có thể loại trừ không lỗ van ĐMP và không van ĐMP. Ít khi có T3 và T4

Âm thổi tâm thu dạng phụt hoặc đôi khi toàn tâm thu ở LS3, LS4 trái sát xương ức, cường độ vừa phải (3/6) lan nhiều hướng ở ngực, nhiều nhất về phía vai trái và sau lưng. Âm thổi này là do máu qua vùng nghẽn ở đường ra thất phải. Cường độ âm thổi giảm khi nghẽn nặng hơn

Ít khi có âm thổi tâm trương ở T4F chưa phẫu thuật. Âm thổi liên tục dưới xương đòn trái nghe được khi bệnh nhân có thêm còn ống động mạch. Âm thổi liên tục nghe ở sau lưng giúp nghĩ đến mạch bàng hệ từ ĐMC.Âm thổi tâm trương theo bờ trái xương ức giúp nghĩ đến T4F kèm không van ĐMP

5.1.2. Cận Lâm Sàng

X Quang:

Phim lồng ngực: bóng tim thường không lớn; cung thứ 2 bên trái thường không thấy. Các nhánh động mạch phổi nhỏ. Phế trường sáng .Trong 25% trường hợp T4F, cung ĐMC nằm bên phải, xác định được bằng phim ngực

ECG

Thường có nhịp xoang

Trục QRS lệch phải, khoảng + 150

Sóng P thường nhọn và cao, trục ở khoảng 60⁰

Dấu hiệu dầy thất phải kèm tăng gánh tâm thu thất phải .

Siêu âm tim Siêu âm tim 2D và Doppler màu ngày càng chứng tỏ khả năng thay thế thông tim trong chẩn đoán và chỉ định phẫu thuật bệnh nhân tứ chứng Fallot. Chỉ một số rất ít trường hợp, nhất là ở tứ chứng fallot ” già ” là cần thông tim và chụp mạch máu để tìm hiểu tình trạng các nhánh ĐMP xa và tuần hoàn bàng hệ .

Thông Tim

Thông tim và chụp mạch rất hữu ích trong các trường hợp sau:

– Xác định nguồn gốc và lộ trình ĐMV

– Tìm TLT phối hợp, nhất là TLT vách cơ bè

– Tìm các vị trí nghẽn phần xa của ĐMP

– Tìm các mạch bàng hệ từ ĐMC

5.2. Điều Trị

5.2.1 Điều Trị Nội Khoa

Điều trị nội khoa tùy thuộc vào biểu hiện lâm sàng. Điều trị nội khoa chỉ là tạm thời, lựa chọn thời điểm thích hợp để phẫu thuật

Trẻ nhỏ không triệu chứng cơ năng không cần điều trị. Theo dõi sự phát triển của trẻ, sự xuất hiện triệu chứng cơ năng và độ bão hòa oxy. Nếu trẻ tím hơn hoặc đạt tới trọng lượng hay tuổi thích hợp nên phẫu thuật. Sự xuất hiện cơn tím là 1 chỉ định của phẫu thuật sớm

Cần bù sắt và protein để tránh thiếu máu. Trẻ bị T4F cần có nồng độ hemoglobine cao hơn bình thường. Nguy cơ huyết khối thuyên tắc sẽ cao ở trẻ có nhiều cơn tím và thiếu máu do thiếu sắt

Propranolol liều lượng 0,5-1mg/kg/ 4 lần ngày được sử dụng để giảm triệu chứng cơ năng, cơn tím và cải thiện độ bão hòa oxy máu.

Điều trị cấp cứu nội khoa cơn tím bao gồm: (1) đặt trẻ ở tư thế gối/ ngực hay ngồi xổm, (2) thở oxy 100%, (3) tiêm mạch hoặc tiêm bắp morphine 0,1mg/kg, (4) gắn đường truyền dịch, bơm natri chlorua 9%0 hoặc Ringer lactate 5-10ml/kg, (5) tiêm mạch esmolol hoặc propranolol để giảm tần số tim và giảm co bóp, (6) truyền phenylephrine 0,5-5 microgram/kg/phút, (7) gây mê, phẫu thuật tạo shunt khẩn cấp nếu không cải thiện

5.2.2. Điều Trị Phẫu Thuật

Chỉ Định Phẫu Thuật Ở Bệnh Nhi

Bệnh nhân không có triệu chứng hay tím rất nhẹ: phẫu thuật triệt để ở tuổi từ 1 đến 2 tuổi (cân nặng > 8kg)

Bệnh nhân có triệu chứng thiếu oxy mô nặng hay có cơn tím do thiếu oxy :

Phẫu thuật tạm thời ( Blalock – Taussig thực sự hay cải biên ) trong trường hợp cấp cứu hay bệnh nhi có cân nặng <8kg)

Phẫu thuật triệt để nếu cân nặng ≥ 8kg

Các trường hợp tứ chứng Fallot đi kèm với các bất thường khác

(đm vành bất thường băng qua phần phễu, nhiều lỗ thông liên thất, kênh nhĩ – thất, thiểu sản thất trái) : phẫu thuật tạm thời ( Blalock – Taussig thực sự hay cải biên )

Chăm Sóc Bệnh Nhân Tứ Chứng Fallot Sau Phẫu Thuật Triệt Để

Khoảng trên 90% bệnh nhân T4F được phẫu thuật triệt để sống đến trưởng thành và có chức năng tim tốt (15). Tất cả bệnh nhân sau phẫu thuật T4F đều cần được khám định kỳ suốt cuộc đời: khám lâm sàng mỗi tháng trong 6 tháng đầu và mỗi năm sau đó, siêu âm tim kiểm tra trước ra viện, tháng thứ 6,tháng thứ 12 và mỗi năm sau đó.

Các biến chứng hoặc tổn thương còn lại sau phẫu thuật triệt để T4F bao gồm: hẹp ĐMP còn sót lại, hở ĐMP, TLT còn sót lại, rối loạn chức năng tâm thất, loạn nhịp và rối loạn dẫn truyền

Hẹp ĐMP còn sót lại

Hẹp ĐMP còn sót lại có thể ở van ĐMP, vòng van ĐMP, ở chỗ phân chia nhánh ĐMP hoặc ở nhánh xa. Khi áp lực thất phải < 50% áp lực mạch hệ thống được coi là hẹp nhẹ; hẹp vừa khi áp lực TP < 75% áp lực mạch hệ thống. Khi áp lực TP > 75% áp lực mạch hệ thống cần phẫu thuật lại.

Hở ĐMP

Hở van ĐMP sau phẫu thuật triệt để T4F có thể do đã cắt bỏ van ĐMP hoặc do để miếng vá nới rộng vòng van ĐMP. Hở ĐMP lâu ngày sẽ làm dãn buồng thất phải, một số ít có thể suy thất phải, có khi cần đến phẫu thuật gắn van ĐMP đồng loại (homograft)

Thông liên thất còn sót lại

Tần suất TLT còn sót lại sau phẫu thuật triệt để T4F có thể lên tới 20% . Không cần can thiệp lại khi Qp/ Qs < 1,5. Chỉ khi Qp/Qs > 1,5 hoặc 2 mới cần phẫu thuật lại.

Rối loạn chức năng tâm thất

Rối loạn chức năng thất trái hay rối loạn chức năng thất phải xảy ra có thể là do hậu quả của dòng chảy thông trái phải, hẹp ĐMP còn sót lại hoặc hở ĐMP (19). Dòng chảy thông trái phải nhiều có thể do TLT còn sót lại hay tuần hoàn bàng hệ ĐMC -ĐMP chưa được đóng trong lúc mổ

Rối loạn chức năng thất phải xảy ra có thể do tăng tải thể tích (do TLT còn sót lại, hở ĐMP) hoặc do tăng tải áp lực (hẹp ĐMP còn sót lại ). Rối loạn chức năng thất trái có thể rất sớm sau phẫu thuật, dẫn đến việc cần sử dụng thuốc tăng co bóp cơ tim trong 24 giờ đầu sau phẫu thuật. Bệnh nhân sau phẫu thuật triệt để có thể vẫn cần digoxin trong vài tháng đầu

Loạn nhịp tim và rối loạn dẫn truyền

Rối loạn dẫn truyền nhĩ thất sau phẫu thuật triệt để T4F bao gồm: blốc nhánh phải, blốc 2 bó (blốc nhánh phải kèm blốc phân nhánh trái trước) và blốc nhĩ thất hoàn toàn. Không cần can thiệp ở bệnh nhân blốc 2 bó. Ở bệnh nhân blốc nhĩ thất hoàn toàn, dù tần số thất có nhanh cũng cần đặt máy tạo nhịp

Rối loạn nhịp sau phẫu thuật triệt để T4F bao gồm: ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất, rung thất. Đột tử có thể xảy ra ở bệnh nhân có loạn nhịp thất nặng. Cần thực hiện Holter ECG và trắc nghiệm gắng sức trên tất cả bệnh nhân phẫu thuật T4F có ngoại tâm thu thất. Có thể cần khảo sát điện sinh lý tim. Trên bệnh nhân loạn nhịp thất có triệu chứng cơ năng cần điều trị nội khoa, có thể cần kết hợp với điều trị bằng thông tim can thiệp (hủy vòng vào lại bằng sóng có tần số radio). Cần khảo sát xem có tổn thương còn sót lại (TLT, hẹp ĐMP, hở ĐMP) là yếu tố thuận lợi của loạn nhịp thất.

Xem thêm Phác đồ Điều Trị Viện Tim Hồ Chí Minh:

April 14, 2018

Phác Đồ Chẩn Đoán Và Xử Trí Bệnh Màng Ngoài Tim

Phác Đồ Chẩn Đoán Và Xử Trí Bệnh Màng Ngoài Tim

Khuyến cáo này được thực hiện dựa trên nguyên tắc chung về phân độ chỉ định và mức chứng cứ sau:

Chỉ định:

Nhóm I:	– Lợi >>> Nguy cơ – Phải thực hiện (thủ thuật/điều trị)
Nhóm IIa:	– Lợi >> Nguy cơ – Nên thực hiện
Nhóm Ilb:	– Lợi ≥ Nguy cơ – Có thể thực hiện
Nhóm III:	– Nguy cơ ≥ Lợi
–	– Không thực hiện

Mức chứng cứ:

A: Dữ kiện từ nhiều nghiên cứu lâm sàng phân phối ngẫu nhiên hay nghiên cứu phân tích gộp
B: Dữ kiện từ một nghiên cứu ngẫu nhiên hay nhiều nghiên cứu không ngẫu nhiên
C: Đồng thuận/chuyên gia, trường hợp lâm sàng, điều trị chuẩn

Danh mục chữ viết tắt: BN (bệnh nhân), CET (chèn ép tim), CT (chụp cắt lớp điện toán), CĐPB (chẩn đoán phân biệt), ĐMV (động mạch vành), ĐTĐ (điện tâm đồ), MNT (màng ngoài tim ), MRI (chụp cộng hưởng từ), NP (nhĩ phải), NSAID (Thuốc kháng viêm Nonsteroid), TDMT (tràn dịch màng tim), TP (thất phải), VMNT (viêm màng ngoài tim).

1. Mở Đầu

1.1 Giải Phẫu Học

Màng ngoài tim (MNT) che phủ tim và phần gần của đại động mạch, tĩnh mạch chủ xuất phát từ tim. MNT bao gồm lá thành và lá tạng : lá tạng là màng trong nằm sát thượng mạc cơ tim ; lá thành gồm màng trong và màng sợi. Bình thường MNT chứa từ 35 – 50 ml dịch ít albumin (chất siêu lọc của huyết tương- được tiết bởi tế bào trung mô ở màng trong của MNT).

1.2 Chức Năng

MNT có 2 chức năng : cơ học và sinh học.

Lá thành MNT giúp thực hiện chức năng cơ học :

Ngăn chặn sự dãn nở buồng tim quá mức trong tình trạng tăng cao khối lượng tuần hoàn (không thể hiện khi thể tích tuần hoàn bình thường hay giảm).

Giúp đổ đầy nhĩ thì tâm thu thất do hình thành áp lực âm trong khoang MNT

Giữ tim ở một giới hạn nhất định, ngăn sự di lệch của tim và xoắn vặn của các mạch máu lớn.

Giảm sự cọ xát giữa tim và các tổ chức lân cận.

Làm chậm sự lan rộng của nhiễm trùng từ phổi, màng phổi đến tim

Chức năng sinh học: Các tế bào trung mô của lớp màng trong tiết ra liên tục prostaglandin E1, eicosanoids, prostacyclin (PGI2), các bổ thể (C3, C4, CH5) để đáp ứng với tình trạng thiếu oxy, tình trạng MNT bị căng ra, hoặc tăng công cơ tim, tăng tải cơ tim. Các chất này giúp thay đổi trương lực ĐMV, tăng công của tim và chống kết dính tiểu cầu, chống tạo huyết khối trong lòng ĐMV.

2. Phân Loại

Khiếm khuyết bẩm sinh

Viêm màng ngoài tim (VMNT) (khô, tràn dịch, tràn dịch – co thắt, co thắt) U tân sinh

Nang màng ngoài tim

3. Những Hội Chứng Màng Ngoài Tim

3.1. Bẩm Sinh

3.1.1 Không Có Màng Ngoài Tim Bấm Sinh:

Chiếm 1/10.000 trường hợp tử thiết – bao gồm không có một phần MNT trái (70%), MNT phải (17%) hay không có MNT toàn bộ hai bên (cực kỳ hiếm).

Khoảng 30% BN có những bất thường bấm sinh phối hợp.

Phần lớn BN với thiếu hoàn toàn MNT không có triệu chứng.

Khiếm khuyết một phần MNT trái có thể sinh biến chứng nghẹt tim do thoát vị của tiểu nhĩ trái, nhĩ trái hay thất trái qua chỗ khuyết (đau ngực, khó thở, ngất hay đột tử).

X quang ngực thì điển hình, nhưng chấn đoán được xác định bằng siêu âm tim và CT/MRI.

Cắt tiểu nhĩ và tạo hình MNT bằng phẫu thuật (Dacron, Gore-tex, hay MNT bò) được chỉ định cho nguy cơ nghẹt sắp xảy ra.

3.1.2 Nang Màng Ngoài Tim:

Không thường gặp, có thể có cả hai dạng: một vách ngăn hay nhiều vách ngăn, với đường kính từ 1 – 5cm.

Phần lớn BN không triệu chứng và nang được phát hiện tình cờ trên XQ ngực dưới dạng 1 sang thương cản quang đậm, đồng nhất, hình trái xoan, thường ở tại góc tâm hoành phải. Tuy nhiên, BN cũng có thể biểu hiện khó chịu vùng ngực, khó thở, ho, hay hồi hộp do tim bị ép.

Siêu âm tim thì ích lợi, ± CT hay MRI đôi khi cần thiết.

Điều trị nang bẩm sinh và nang viêm: hút qua da và xơ hóa bằng ethanol. Nếu không thể thực hiện, mở lồng ngực dưới sự hỗ trợ bằng video hay cắt bỏ bằng phẫu thuật có thể cần thiết.

3.2. Viêm Màng Ngoài Tim Cấp

Đa số các trường hợp là vô căn

3.2.1. Giải Phẫu Bệnh (Tùy Thuộc Bệnh Căn)

VMNT khô: màng ngoài tim sung huyết, bạch cầu đa nhân tụ lại, tiết fibrin.

Bảng 1: Nguyên nhân, tần suất của viêm màng ngoài tim

a : % liên quan đến dân số của 260 BN được chọc dò, soi màng ngoài tim và sinh thiết thượng tâm mạc (Marburg pericarditis registry 1988 – 2001)

b : % liên quan đến tần suất của VMNT trong dân số BN đặc biệt (thí dụ: trong Lupus ban đỏ hệ thống)

c : % liên quan đến dân số BN viêm màng ngoài tim do u tân sinh

– VMNT tràn dịch: màng ngoài tim viêm, tiết dịch nhiều.

– VMNT co thắt: màng ngoài tim viêm, dày dính, co thắt, hạn chế khả năng tâm trương của tim.

3.2.2. Triệu Chứng

Đau ngực, tiếng cọ màng tim, thay đổi điện tâm đồ, tràn dịch màng tim với chèn ép tim và mạch nghịch là những biểu hiện chính.

Tiền triệu: sốt (thường < 39oC), mệt mỏi và đau cơ thường gặp, nhưng người già có thể không sốt.

Đau ngực:

Triệu chứng quan trọng nhưng không hằng định trong nhiều thể khác nhau của viêm màng ngoài tim cấp.

– Thường xuất hiện trong viêm màng ngoài tim nhiễm trùng cấp và các thể liên hệ phản ứng quá mẫn hay tự miễn.

– Thường không xuất hiện trong viêm màng ngoài tim do lao, sau tia xạ, u tân sinh hay viêm màng ngoài tim do tăng ure máu.

– Vị trí: sau xương ức hay vùng trước tim bên trái, lan tỏa đến bờ cơ thang, cổ, cánh tay, xương hàm trái.

– Tính chất: có thể có tính chất màng phổi (đau tăng, nặng hơn, khi hít vào, khi ho) hay tương tự đau do thiếu máu cơ tim.

Đau thay đổi theo tư thế: giảm khi ngồi cúi người ra trước.

Khó thở: Ho không đàm.

Tiếng co màng tim: dấu hiệu thực thể quan trọng nhất, có thể tạm thời, xuất hiện ở 1, 2, hay 3 pha, nghe rõ khi ngồi dậy cúi người ra trước, cuối thì thở ra, bờ trái xương ức vùng thấp.

Tràn dịch màng phổi: có thể xuất hiện

VMNT thường được kết hợp với viêm cơ tim ở mức độ nào đó [được chứng tỏ bằng rối loạn chức năng cơ tim khu trú hay toàn vùng, đau cơ hay ly giải cơ vân, tăng Troponin I và Troponin T, CK-MB, myoglobin và TNF (yếu tố hoại tử mô)].

3.2.3. Cận Lâm Sàng

ĐTĐ: không có tràn dịch lượng lớn là biểu hiện của những thay đổi thứ phát của viêm cấp lớp dưới thượng tâm mạc.

Nhịp tim thường đều và nhanh. ST chênh lên lan tỏa và cong lõm

QRS thường không thay đổi có ý nghĩa ngoại trừ QRS giảm điện thế khi có tràn dịch lượng lớn.

Điện thế thấp và so le điện thế có thể hồi phục sau dẫn lưu dịch.

Phân biệt với ST chênh lên của nhồi máu cơ tim và tái cực sớm trên người bình thường.

Siêu âm tim: là chủ yếu, nhằm phát hiện TDMT, chèn ép tim (CET) và để kiểm tra bệnh tim kết hợp hoặc bệnh lý lân cận tim.

– Đạo trình liên quan điển hình: I, II, aVL, aVF, và V3 – V6. Đoạn ST luôn chênh xuống ở aVR, thường xuyên ở V1, và thỉnh thoảng ở V2.

– Thỉnh thoảng giai đoạn IV không xuất hiện, và sóng T đảo ngược và dẹt vĩnh viễn.

– Nếu ĐTĐ được ghi đầu tiên ở giai đoạn III, không thể chẩn đoán phân biệt VMNT với tổn thương cơ tim lan tỏa, tăng gánh 2 thất, hay viêm cơ tim bằng ĐTĐ.

ĐTĐ trong tái cực sớm cũng rất giống VMNT ở giai đoạn I. VMNT có khả năng xảy ra nếu ở V6: điểm J > 25% của chiều cao đỉnh sóng T (sử dụng đoạn PR là đường đẳng điện).

3.2.4. Điều Trị

Điều trị triệu chứng:

– Nằm viện thì cần thiết cho phần lớn bệnh nhân (BN) để xác định căn nguyên, theo dõi tình trạng CET, và bắt đầu điều trị kháng viêm và điều trị triệu chứng.

– Hạn chế gắng sức.

o Giảm đau:

✓ Thuốc kháng viêm Nonsteroid (NSAID) (nhóm I, chứng cứ B): là thuốc chính.

Ibuprofen: thích hợp hơn vì tác dụng phụ hiếm gặp, hiệu quả thuận lợi trên dòng máu mạch vành, và khoảng giới hạn liều lớn. Tùy theo độ nặng và sự đáp ứng, có thể bắt đầu với liều 300 – 800 mg/6 -8 giờ và có thể tiếp tục trong nhiều ngày hay nhiều tuần, tốt nhất đến khi dịch biến mất
Aspirin: 300 – 600 mg/4 -6 giờ (là thuốc thay thế)
Indomethacin: nên tránh ở BN già do giảm dòng máu trong mạch vành
Phải bảo vệ đường tiêu hóa trong tất cả BN.
Điều trị và phòng ngừa tái phát

– Colchicine (nhóm IIa, chứng cứ B) (0,5 mg x 2 lần/ng) thêm vào với một thuốc NSAID hoặc như là một đơn trị liệu cũng biểu hiện hiệu quả đối với đợt tấn công đầu tiên và phòng ngừa tái phát. Thuốc được dung nạp tốt và ít tác dụng phụ hơn so với thuốc NSAID.

– Điều trị Corticoid toàn thân: nên giới hạn cho những bệnh mô liên kết, VMNT do ure huyết cao hay tự phản ứng. Sử dụng thuốc trong màng ngoài tim tránh được tác dụng toàn thân và có hiệu quả cao (nhóm IIa, chứng cứ B). Để giảm liều Prednisone, Ibuprofen hay Colchicine nên được dùng sớm (nhóm IIa, chứng cứ B).

– Theo khuyến cáo năm 2004 của ESC, Corticosteroid chỉ nên dùng cho BN tình trạng chung kém, hoặc có những cơn thường xuyên (nhóm IIa, chứng cứ C).

– Liều Prednisone: 1- 1,5 mg /kg trong ít nhất 1 tháng. Nếu BN không đáp ứng đầy đủ, Azathioprine (75- 100 mg / ngày) hay Cyclophosphamide có thể thêm vào. Corticoid nên giảm liều trong thời gian 3 tháng.

– Mở màng ngoài tim bằng bóng qua da: (nhóm IIb, chứng cứ B) có thể được xem xét trong trường hợp kháng với điều trị nội khoa.

– Cắt màng ngoài tim: (nhóm IIa, chứng cứ B) được chỉ định chỉ trong những trường hợp tái phát, có triệu chứng nhiều và thường xuyên, trơ với điều trị nội khoa.

– Trước khi cắt MNT, BN nên được cho chế độ không có Steroid trong vài tuần.

– Nếu BN cần thuốc kháng đông, heparine được khuyến cáo dưới sự theo dõi chặt chẽ.

– Nên theo dõi sự tái phát hay co thắt trên BN hồi phục.

3.2.5. Tiên Lượng

Nói chung, VMNT cấp lành tính và tự giới hạn. Thỉnh thoảng, có thể bị biến chứng bởi chèn ép tim, co thắt và tái phát.

Khoảng 24% BN có tái phát, phần lớn những BN này có một lần tái phát duy nhất trong vòng nhiều tuần đầu tiên sau cơn đầu tiên, và một số nhỏ có thể có những cơn tái phát trong nhiều tháng hay nhiều năm.

Bảng 2: Đường Lối Chẩn Đoán Và Trình Tự Thực Hiện Trong Viêm Màng Ngoài Tim Cấp (Chứng Cứ B Cho Tất Cả Các Phương Thức).

Kỹ thuật	Đặc điểm
Bắt buộc (chỉ định nhóm I)
Nghe tim	Tiếng cọ màng tim (1, 2 hay 3 pha)
ĐTĐ	Giai đoạn I: đoạn ST chênh lên (cong lõm) ở vùng trước và dưới. Đoạn PR lệnh ngược chiều với điện thế sóng P. Đầu giai đoạn II: ST về đẳng điện, PR bị lệch Cuối giai đoạn II: Sóng T dẹt dần và đảo ngược Giai đoạn III: Sóng T đảo ngược toàn bộ Giai đoạn IV: ĐTĐ trở về giai đoạn trước VMNT
Siêu âm tim	Tràn dịch các nhóm B – D (Horowitz) Dấu hiệu của chèn ép tim
Xét nghiệm máu	(a) Tốc độ lắng máu tăng (ESR), CRP, LDH, bạch cầu (chất đánh dấu viêm) (b) Troponin I, CK-MB (chất đánh dấu tổn thương cơ tim)
X quang ngực	Từ dạng bóng tim bình thường đến hình “bầu nước” Biểu lộ bệnh lý phổi/trung thất thêm vào
Bắt buộc trong chèn ép tim (chỉ định nhóm I), chọn lựa trong tràn dịch lượng lớn/tái phát hay nếu các xét nghiệm trước không kết luận được (chỉ định nhóm IIa), trong tràn dịch lượng nhỏ (chỉ định nhóm II b)
Chọc dò màng tim và dẫn lưu	PCR và hóa mô học cho việc phân loại bệnh học của nhiễm trùng hay u tân sinh
Chọn lựa hay nếu các thử nghiệm trên không có tính quyết định (chỉ định nhóm Ila)
CT	Tràn dịch, màng ngoài tim và thượng tâm mạc
MRI	Tràn dịch, màng ngoài tim và thượng tâm mạc
Soi, sinh thiết màng ngoài tim	Thiết lập bệnh căn đặc hiệu

Bảng 3: Những Thay Đổi Của Màng Ngoài Tim: Hình Ảnh Và Cách Đọc Trên X Quang Ngực, CT Và MRI.

Hình ảnh	Giải phẫu bệnh	X quang ngực	CT	MRI	Giải thích (chẩn đoán phân biệt)
Độ dày bình thường		Mặt bên giữa lớp mỡ trung thất và dưới thượng tâm mạc	Đường mỏng phía trước nhĩ và thất phải giữa lớp mỡ trung thất và dưới thượng tâm mạc +++	Đường mỏng không tín hiệu xung quanh tim, dọc lớp mỡ dưới thượng tâm mạc và trung thất ++	Không bệnh lý
Dày và trơn láng	Tiến trình viêm cấp, tràn dịch	Đường màng ngoài tim dày trên phim nghiêng +	Giá trị cho chẩn đoán phân biệt +++	Cho chẩn đoán phân biệt ++	VMNT cấp, bán cấp, TDMT, chẩn đoán phân biệt dịch lỏng, bán lỏng, xuất huyết, mủ, đặc
Dày, không đều	Tiến trình viêm mạn	Đường viền bóng tim không đều +	+++	+++	VMNT mạn, xơ hóa màng ngoài tim, bướu, di căn sau phẫu thuật
Dày không đều, vôi hóa	Giai đoạn cuối của viêm, chấn thương, xuất huyết	Đậm độ cao +	Giá trị cao +++	Tín hiệu kém ++	VMNT vôi hóa, bướu vôi hóa

+: thấy đươc; ++: tốt; +++: nhìn rõ nhất

3.3. Viêm Màng Ngoài Tim Mạn

– Viêm màng ngoài tim mạn bao gồm thể tràn dịch, dày dính và co thắt.

– Phân biệt tràn dịch do viêm mạn với dịch màng tim không do viêm (suy tim ứ huyết) thì quan trọng.

– Triệu chứng thường nhẹ (đau ngực, hồi hộp, mệt), liên quan đến mức độ của CET mạn và VMNT còn sót lại.

– Phương thức chẩn đoán tương tự như trong VMNT cấp.

– Sự phát hiện những nguyên nhân có thể điều trị được (ví dụ: lao, toxoplasmosis, phù niêm, tự miễn, và bệnh hệ thống) cho phép điều trị đặc hiệu với tỉ lệ thành công cao.

– Điều trị triệu chứng thì như trong viêm màng ngoài tim cấp.

– Truyền nhỏ giọt vào khoang màng ngoài tim corticosteroid tinh thể, không hấp thu được có hiệu quả cao trong các thể tự phản ứng.

– Chọc dò màng ngoài tim (nhóm IIb, chứng cứ B) được chỉ định như là phương thức chẩn đoán và điều trị. Nếu tái phát thường xảy ra, mở cửa sổ màng phổi màng tim và mở màng ngoài tim bằng bóng qua da có thể thích hợp.

– Đối với tràn dịch mạn, dai dẳng, tái phát, lượng lớn mặc dù đã điều trị trong màng ngoài tim hoặc mở MNT bằng bóng, nên xem xét việc cắt MNT.

3.4. Viêm Màng Ngoài Tim Tái Phát

Viêm màng ngoài tim tái phát bao gồm:

Loại gián đoạn: khoảng thời gian không triệu chứng và không điều trị thay đổi rộng.
Loại liên tục: sự gián đoạn điều trị kháng viêm luôn luôn bảo đảm một sự tái phát

Cơ chế được đề nghị để giải thích sự tái phát bao gồm:

Liều không đầy đủ hoặc/và thời gian điều trị thuốc kháng viêm hay corticoid không đầy đủ trong một bệnh màng ngoài tim tự miễn.
Điều trị corticoid sớm làm gia tăng sự sao chép DNA/RNA của siêu vi trong mô MNT, dẫn đến sự tiếp xúc với kháng nguyên siêu vi tăng.
Sự tái nhiễm.
Sự nặng thêm của bệnh mô liên kết

Bằng chứng cho quá trình bệnh lý miễn dịch bao gồm:

Thời kỳ ủ bệnh kéo dài nhiều tháng
Sự xuất hiện của những kháng thể kháng tim
Sự đáp ứng nhanh chóng với điều trị steroid và tính tương tự và đồng xuất hiện của VMNT tái phát với các bệnh lý tự miễn khác (lupus, bệnh huyết thanh, viêm đa màng, hội chứng sau nhồi máu cơ tim/sau mở màng ngoài tim, bệnh đại tràng, viêm da dạng herpes (dermatitis herpetiformis), đau khớp thường xuyên, tăng bạch cầu ái toan, dị ứng thuốc, và bệnh sử dị ứng).

Đặc điểm

– Đau vùng trước tim là đặc trưng.

– Sốt, cọ màng tim, khó thở, tốc độ lắng máu tăng, thay đổi điện tâm đồ cũng có thể xuất hiện

– TDMT lượng lớn, chèn ép tim, và co thắt MNT thì hiếm.

Điều trị

Điều trị triệu chứng dựa trên sự hạn chế khi gắng sức và chế độ điều trị như đã được sử dụng trong viêm màng ngoài tim cấp.

Colchicine (nhóm I, chứng cứ B): có hiệu quả trong VMNT tái phát khi thuốc NSAID và corticosteroid thất bại trong việc phòng ngừa tái phát.

Liều khuyến cáo là 2mg/ng trong 1 hay 2 ngày, sau đó 1 mg/ ngày.

Corticosteroid (nhóm II a, chứng cứ C): chỉ nên sử dụng cho những BN tình trạng chung kém hay có những cơn xảy ra thường xuyên

Sai lầm thường gặp là sử dụng một liều quá thấp nên không thể có hiệu quả hay giảm liều quá nhanh.

Liều khuyến cáo: Prednisone 1- 1,5 mg/kg, trong ít nhất 1 tháng. Nếu BN không đáp ứng đầy đủ, Azathioprine (75- 100 mg/ngày) hay Cyclophosphamide có thể thêm vào. Giảm liều Corticoid nên kéo dài trong khoảng thời gian 3 tháng.

Nếu triệu chứng tái phát trong lúc giảm liều, trở lại liều cuối cùng đã ức chế sự biểu hiện bệnh, duy trì liều đó trong 2 – 3 tuần và kế tiếp bắt đầu lại việc giảm liều. Đến cuối của việc giảm liều, điều trị thêm thuốc kháng viêm với Colchicine hay NSAID. Việc điều trị mới lại nên tiếp tục trong ít nhất 3 tháng.

Cắt màng ngoài tim (nhóm Ila, chứng cứ B): được chỉ định chỉ trong những trường hợp tái phát thường xuyên và có triệu chứng nhiều, trơ với điều trị nội khoa. Trước khi cắt MNT, BN nên ở trong chế độ không có steroid trong vài tuần. Sự tái phát cũng đã được chứng minh, có lẽ do cắt không hoàn toàn.

3.5. Tràn Dịch Màng Ngoài Tim Và Chèn Ép Tim

3.5.1. Tràn Dịch Màng Ngoài Tim

– Có thể xảy ra như dịch thấm (nước màng ngoài tim), dịch tiết, mủ màng ngoài tim hay tràn máu màng ngoài tim.

– Tràn dịch lượng lớn thường gặp với VMNT do u tân sinh, lao, cholesterol, ure máu cao, phù niêm và bệnh ký sinh trùng.

– Tràn dịch phát triển chậm có thể không có triệu chứng, trong khi tràn dịch ít hơn nhưng thành lập nhanh có thể gây ra CET.

– Tràn dịch có vách ngăn thường gặp hơn khi quá trình lành sẹo xảy ra (ví dụ: VMNT sau phẫu thuật, sau chấn thương, sau viêm mủ).

TDMT mạn, lượng rất lớn thì hiếm (2- 3,5% trong tất cả tràn dịch lượng lớn).

Triệu chứng cơ năng:

Cảm giác nặng, tức ngực khó thở (chèn ép phổi), ho (chèn ép khí quản, phế quản), khàn tiếng (chèn ép thần kinh hồi thanh quản), nuốt nghẹn (chèn ép thực quản), nấc cụt(chèn ép thần kinh hoành), buồn nôn, đầy bụng (chèn ép nội tạng ở bụng)

Cảm giác khó chịu ở vùng ngực, thở nhanh và khó thở khi gắng sức, tiến triển đến khó thở khi nằm, ho và khó nuốt, thỉnh thoảng cũng có những cơn mất ý thức.

Khám:

Mỏm tim không sờ được (thỉnh thoảng có thể sờ được bên trong bờ trái của vùng đục của tim)

Tiếng tim mờ.

Cọ màng tim có thể biến mất (đôi khi hãy còn nghe rõ).

Khi TDMT lượng lớn: đôi khi có vùng đục và tiếng thổi ống ở góc xương vai trái (dấu Bamberger – Pins – Ewart), có lẽ do chèn ép đáy phổi trái.

Gan to, tĩnh mạch cổ nổi.

3.5.2. Chèn Ép Tim

Dịch tập trung trong khoang màng ngoài tim đủ để gây tắc nghẽn nghiêm trọng dòng máu đổ về thất sẽ sinh ra chèn ép tim.

Là giai đoạn mất bù của sự ép tim được gây ra bởi sự tích tụ dịch và áp lực trong MNT gia tăng. Trong chèn ép tim “ngoại khoa”, áp lực MNT gia tăng nhanh chóng, vấn đề của từng phút đến giờ (ví dụ: xuất huyết), trong khi đó, một quá trình viêm cường độ thấp phát triển trong nhiều ngày đến tuần trước khi sự ép tim có thể xảy ra (chèn ép tim “nội khoa”).

Thể tích dịch gây CET thay đổi ngược với cả hai yếu tố độ cứng và độ dày của màng ngoài tim lá thành và cùng chiều với bề dày cơ tâm thất.

Lượng dịch này có thể ít # 200ml (khi dịch phát triển nhanh) hoặc nhiều > 2.000ml khi phát triển chậm (MNT có cơ hội dãn và thích nghi với sự gia tăng dịch)

Biến chứng này có thể gây tử vong nếu nó không được nhận biết và điều trị tức thời.

Đến 1/3 BN TDMT mạn, lượng lớn, không triệu chứng đã phát triển thành CET.

Những yếu tố thúc đẩy cho chèn ép tim gồm: giảm thể tích máu, loạn nhịp tim nhanh kịch phát, và viêm màng ngoài tim cấp tái đi tái lại (đôi khi không xác định được yếu tố thúc đẩy nào).

Nguyên nhân:

– Ba nguyên nhân chèn ép tim thường gặp nhất là:

+ Bệnh tân sinh.

+ Viêm màng ngoài tim vô căn.

+ Tăng ure máu.

– Ngoài ra CET có thể do chảy máu vào khoang MNT sau phẫu thuật tim, chấn thuơng tim (bao gồm thủng tim trong khi làm thủ thuật chẩn đoán), hoặc do lao và tràn máu MNT.

– Ba đặc điểm chính của chèn ép tim:

+ Tăng áp lực trong tim.

+ Hạn chế sự đổ đầy thất.

+ Giảm cung lượng tim

Triêu chứng lâm sàng:

– Triệu chứng cơ năng: Khó thở, ho, đau ngực, lo âu.

– Triệu chứng thực thể:

Chèn ép tim nặng, cấp (như xảy ra trong chấn thương tim hay vỡ tim):

Giảm áp suất động mạch.
Tăng áp suất tĩnh mạch.
Tiếng tim mờ.

Chèn ép tim phát triển dần dần: gặp thường xuyên hơn.

Triệu chứng lâm sàng giống suy tim: Khó thở, khó thở khi nằm, sung huyết gan, tăng áp lực tĩnh mạch cổ.
Vùng đục trước tim rộng. Mạch nghịch (+). Giảm huyết áp. Nhịp tim nhanh.

Mạch nghịch:

– Hiện tượng giảm huyết áp tâm thu động mạch thì hít vào hơn mức bình thường (> 10 mm Hg).

– Dấu hiệu quan trọng của chèn ép tim.

– Ngoài ra có thể gặp trong các trường hợp khác: VMNT co thắt, choáng giảm thể tích, bệnh đường hô hấp tắc nghẽn cấp và mạn, thuyên tắc phổi, bệnh cơ tim hạn chế.

Cân lâm sàng:

X quang:

– X quang ngực: tràn dịch lượng lớn có hình ảnh tim to hình trái bầu với các bờ rõ ràng (hình bầu nước (> = 250 ml)), nhưng cũng có thể bình thường hay gần như bình thường.

– Trên những hình nghiêng độ xuyên thấu tốt, hay tốt hơn trên những hình chuyển động, dịch MNT được gợi ý bằng những đường sáng bên trong bóng tim -MNT (dấu hiệu quầng sáng ở thượng tâm mạc). Gần đây, dấu hiệu này được gợi ý là có thể ích lợi cho việc hướng dẫn việc chọc dò MNT qua soi.

– Soi X quang: biên độ đập của tim yếu ĐTĐ:

– Điện thế QRS và sóng T giảm, đoạn PR chênh xuống, thay đổi ST-T, block nhánh.

– So le điện thế của P, QRS, và T hay chỉ của QRS (hiếm khi thấy trong trường hợp không có chèn ép tim)

Siêu âm tim:

– Phương pháp cận lâm sàng có hiệu quả nhất vì nhạy cảm, đặc hiệu, đơn giản, không xâm nhập, có thể thực hiện tại giường, và có thể xác định CET.

– Cho phép định vị và ước lượng lượng dịch.

Tràn dịch lượng nhỏ: có khoảng echo trống tương đối giữa màng ngoài tim phía sau và thượng tâm mạc thất trái.
Tràn dịch lượng lớn:

o Khoảng echo trống giữa thành trước thất phải và màng ngoài tim lá thành, ngay bên dưới thành ngực phía trước.

o Trái tim có thể đu đưa tự do bên trong khoang màng ngoài tim.

– Khi nặng mức độ chuyển động này thay đổi, và có thể kết hợp với so le điện thế. Chuyển động quá mức này của tim sinh ra những chuyển động giả như giả sa van 2 lá, giả chuyển động ra trước của van 2 lá thì tâm thu, chuyển động nghịch thường của vách liên thất, đóng van động mạch chủ giữa tâm thu.

– Điều quan trọng là lượng tràn dịch là yếu tố tiên đoán chung của tiên lượng bệnh: tràn dịch lượng lớn chỉ định bệnh nặng hơn.

– Sự phân cách những lớp MNT có thể phát hiện được trên siêu âm tim, khi dịch MNT vượt quá 15- 35 ml. Mức độ TDMT được phân loại như sau:

Lượng nhỏ: khoảng trống siêu âm thì tâm trương < 10 mm
Lượng vừa: ít nhất ≥ 10mm ở thành sau
Lượng lớn: ≥ 20 mm
Lượng rất lớn: ≥ 20 mm và chèn ép tim

– Khi có chèn ép tim: xẹp nhĩ phải, thất phải thì tâm trương, tăng kích thước thất phải và giảm kích thước thất trái bất thường vào thì hít vào, sự thay đổi theo hô hấp của dòng máu qua van nhĩ thất, tăng dòng máu qua van 3 lá và giảm dòng máu qua van 2 lá vào thì hít vào.

– Siêu âm tim 2 D cũng cung cấp thông tin về đặc điểm của dịch, gợi ý một sự xuất hiện của fibrin, cục máu đông, bướu, khí và calcium. Những dải bên trong MNT, đôi khi được phát hiện sau khi xạ vùng ngực, gợi ý dày lá tạng hay lá thành của MNT.

Trong mặt cắt dọc cạnh ức: dịch màng ngoài tim phản ảnh ở rãnh nhĩ thất phía sau, trong khi dịch màng phổi tiếp tục ở phía dưới nhĩ trái, phía sau động mạch chủ xuống.

Những khiếm khuyết trong chẩn đoán là: tràn dịch lượng nhỏ có vách ngăn, bướu máu, nang, bướu, lỗ thoát vị Morgagni, thoát vị hoành, loạn sản mỡ với lớp mỡ cạnh tim, tĩnh mạch phổi trái ở phía dưới, tràn dịch màng phổi trái, vôi hóa vòng van 2 lá, nhĩ trái khổng lồ, lớp mỡ thượng tâm mạc (được phân biệt rõ nhất với CT), và giả phình thất trái. Thâm nhiễm màng ngoài tim do di căn có thể giả dạng chèn ép tim trên siêu âm ở những BN không có tràn dịch màng ngoài tim.

Sau phẫu thuật tim hở, tràn dịch khu trú ở thành sau có thể được phát hiện với chèn ép hoàn toàn nhĩ phải dẫn đến chèn ép tim. Điều này có thể được giải thích nhầm như là u nhầy nhĩ hay bướu tim khác.

Khi chảy máu vào trong MNT và phát triển cục máu đông, những vùng sáng của siêu âm có thể biến mất, do đó sự phát triển của CET có thể bị bỏ qua.

Siêu âm tim qua thực quản: đặc biệt hữu ích trong TDMT hậu phẫu có vách ngăn hay cục máu đông trong MNT cũng như trong việc xác định những di căn hay dày MNT.

CT – MRI:

CT, MRI (cine và spin echo) cũng có thể được sử dụng để đánh giá lượng và mức độ của TDMT đơn giản và phức tạp. Tràn dịch được đo bằng CT hay bằng MRI có thể có khuynh hướng lớn hơn khi đo bằng siêu âm.

Phân loại tràn dịch màng tim theo Horowitz

A: không tràn dịch; B: sự phân cách giữa thượng tâm mạc và màng ngoài tim (3 – 16 ml = 1 – 3mm); C1: sự phân cách giữa thượng tâm mạc và màng ngoài tim thì tâm thu và tâm trương (tràn dịch lượng nhỏ > 15 ml > 1mm thì tâm trương); C 2: sự phân cách giữa thượng tâm mạc và màng ngoài tim thì tâm thu và tâm trương với chuyển động màng ngoài tim giảm; D: sự phân cách giữa thượng tâm mạc và màng ngoài tim rõ rệt với khoảng trống echo lớn; E: dầy màng ngoài tim (> 4 mm) [2]

Bảng 4: Chẩn Đoán Chèn Ép Tim

Biểu hiện lâm sàng	Tăng áp lực hệ thống ^a, tim nhanh ^b, mạch nghịch ^c, hạ huyết áp ^d, khó thở hay thở nhanh với phổi trong
Yếu tố thúc đẩy	Thuốc (cyclosporine, kháng đông, tiêu sợi huyết,…), phẫu thuật tim gần đây, đặt dụng cụ bên trong cơ thể, chấn thương ngực không xuyên thấu, bệnh ác tính, bệnh mô liên kết, suy thận, nhiễm trùng huyết ^e
ĐTĐ	Có thể bình thường hay thay đổi không đặc hiệu (ST-sóng T), so le điện thế (QRS, hiếm/ sóng T), nhịp chậm (giai đoạn cuối), phân ly điện cơ (giai đoạn nặng)
X quang ngực	Bóng tim lớn với phổi trong
Siêu âm tim TM/2D	Đè sụp thì tâm trương thành trước tự do của thất phải ^f, đè sụp nhĩ phải, nhĩ trái và rất hiếm ở thất trái, “giả phì đại” bề dầy vách thất trái thì tâm trương tăng, dãn tĩnh mạch chủ dưới (không đè sụp thì hít vào), “tim đu đưa”
Doppler	Dòng máu ở van 3 lá tăng và dòng máu van 2 lá giảm/thì hít vào (đảo ngược ở thì thở ra) Dòng máu thì tâm thu và tâm trương bị giảm/ tĩnh mạch hệ thống ở thì thở ra và dòng máu phụt ngược lại với co thắt nhĩ được tăng lên
Doppler màu với TM	Dao động theo hô hấp nhiều ở dòng máu qua van 2 lá/ van 3lá
Thông tim	(1) Xác định chẩn đoán và định lượng rối loạn huyết động. – Áp lực nhĩ phải tăng (hõm X thì tâm thu được bảo tồn và hõm y thì tâm trương biến mất hay giảm. – Áp lực trong màng ngoài tim cũng tăng và rất giống với áp lực nhĩ phải (cả hai áp lực giảm trong thì hít vào) – Áp lực giữa tâm trương thất phải tăng và bằng với áp lực nhĩ phải và áp lực màng ngoài tim (không có hình dạng hõm sâu và cao nguyên (không có hình dạng dip and plateau) – Áp lực tâm trương ĐMP tăng nhẹ và có thể tương ứng với áp lực thất phải – Áp lực mao quản phổi bít cũng tăng và gần bằng với áp lực nhĩ phải và áp lực trong màng ngoài tim – Áp lực tâm thu thất trái và áp lực ĐMC có thể bình thường hay giảm (2) Dữ liệu cho thấy rằng hút dịch màng ngoài tim dẫn đến cải thiện về huyết động^g (3) Phát hiện những bất thường về huyết động cùng lúc (suy thất trái, co thắt, tăng áp lực ĐMP ) (4) Phát hiện bệnh tim mạch kết hợp (bệnh cơ tim, bệnh ĐMV)
Chụp thất P/ thất T	Đè sụp nhĩ và các buồng thất nhỏ tăng động
Chụp mạch vành	Đè ép mạch vành thì tâm trương
Cắt lớp điện toán	Không thấy hình ảnh của lớp mỡ dưới thượng tâm mạc dọc hai thất, biểu hiện dạng hình ống và các buồng nhĩ bị kéo về phía trước

Tĩnh mạch cổ nổi ít được chú ý hơn trong bệnh nhân giảm thể tích tuần hoàn hay trong “chèn ép tim do phẫu thuật”. Sự tăng vào thì hít vào hay không giảm áp lực ở tĩnh mạch cổ (dấu Kussmaul), khi được kiểm tra dấu chèn ép tim; hay sau khi dẫn lưu MNT, chỉ định bệnh tràn dịch – co thắt.
Nhịp tim thường > 100 nhịp/ phút, nhưng có thể thấp hơn ở bệnh nhân suy giáp và urê máu cao
Mạch nghịch không có trong chèn ép tim là biến chứng của bệnh thông liên nhĩ, và ở bệnh nhân có hở van động mạch chủ nặng
Đôi khi bệnh nhân tăng huyết áp nhất là nếu họ có tăng huyết áp trước đó
Chèn ép tim có sốt có thể chẩn đoán nhầm là choáng nhiễm trùng
Đè sụp TP có thể không có trong tăng áp lực TP và phì đại TP hay trong nhồi máu TP
Nếu sau dẫn lưu dịch MNT, áp lực trong MNT không giảm dưới áp lực nhĩ, nên xem xét bệnh lý tràn dịch – co thắt .

Chọc Dò Màng Ngoài Tim

– Dịch MNT có thể được rút ra với mục đích chẩn đoán hay điều trị.

+ Dùng một kim nối với một chuyển đạo điện tâm đồ thích hợp luồn vào khoang màng ngoài tim (có thể kiểm tra bằng điện tâm đồ), thường đi vào đường dưới mũi ức Marfan, hoặc đường trước ngực trái Dieulafoy.

+ Nên đo áp lực trong màng ngoài tim trước khi rút dịch.

+ Dịch máu thường do: lao hay bướu, nhưng cũng có thể gặp trong thấp khớp cấp, sau tổn thương tim, sau nhồi máu cơ tim (đặc biệt sau dùng thuốc kháng đông) và tăng ure máu.

+ Dịch thấm có thể gặp trong suy tim.

– Chọc dò màng ngoài tim có thể không cần thiết khi:

+ Chẩn đoán có thể được thực hiện dựa trên những đặc điểm hệ thống khác + Tràn dịch thì rất nhỏ

+ Tràn dịch được giải quyết dưới sự điều trị bằng kháng viêm.

Khi còn nghi ngờ, chọc dò màng tim, soi màng ngoài tim và sinh thiết thượng tâm mạc và màng ngoài tim (bao gồm PCR, hóa tế bào miễn dịch (immunocytochemistry) và hóa mô miễn dịch (immunohistochemistry) có thể có giá trị (chứng cứ B, nhóm II a).

– Dẫn lưu (chỉ định nhóm I): chỉ định tuyệt đối khi có rối loạn huyết động và chèn ép tim. Những BN với mất nước và giảm thể tích có thể cải thiện tạm thời với dịch đường tĩnh mạch làm gia tăng đổ đầy thất.

– Chọc dò MNT thì không áp dụng được trong những vết thương, phình vách thất vỡ, hay bướu máu động mạch chủ bóc tách, khi đó cục máu đông làm không thể dẫn lưu bằng kim được, bắt buộc phải dẫn lưu bằng phẫu thuật với việc ngăn chặn nguồn chảy máu. Tràn dịch tạo vách ngăn có thể đòi hỏi dẫn lưu qua soi lồng ngực, cửa sổ dưới mũi ức hay phẫu thuật hở.

Tất cả BN nên được theo dõi sự mất bù sau dẫn lưu. Bất cứ khi nào có thể được, điều trị nên nhắm vào căn nguyên hơn là chính sự tràn dịch.

Tuy nhiên, ngay cả trong tràn dịch vô căn, sự dẫn lưu màng ngoài tim qua dây dẫn kéo dài (3 ± 2 ngày, giới hạn 1- 13 ngày) cũng kết hợp với khuynh hướng có tỉ lệ tái phát thấp hơn là trên những BN không dẫn lưu qua dây dẫn (6% đối với 23 %) trong quá trình theo dõi 3,8 ± 4,3 năm.

Những quá trình u tân sinh kháng trị đòi hỏi điều trị bên trong MNT, mở MNT bằng bóng qua da, hay hiếm hơn là cắt MNT.

Phẫu thuật’, được khuyến cáo chỉ cho BN với tràn dịch mạn, lượng rất lớn (có hay không có triệu chứng) trong đó chọc dò màng ngoài tim nhiều lần và/hay điều trị bên trong MNT không thành công.

3.6. Viêm Màng Ngoài Tim Co Thắt

– Viêm màng ngoài tim co thắt mạn được sinh ra khi viêm màng ngoài tim cấp tiết fibrine hay fibrine thanh dịch hoặc tràn dịch màng ngoài tim mạn được điều trị lành, với sự tạo thành mô hạt gây tàn phá khoang màng ngoài tim.

– Quá trình này dần dần gây co thắt và tạo nên sẹo cứng bao quanh tim, cản trở sự đổ đầy thất

– Viêm màng ngoài tim co thắt là một kết quả hiếm gặp – nhưng gây suy yếu nghiêm trọng – của tình trạng viêm mạn của màng ngoài tim, dẫn đến suy yếu sự đổ đầy thất và giảm chức năng thất.

Nguyên nhân:

Lao, tia xạ trung thất, và phẫu thuật tim trước đây là những nguyên nhân thường xuyên của bệnh.

Viêm màng ngoài tim co thắt hiếm khi phát triển chỉ trong lớp thượng tâm mạc ở những BN với màng ngoài tim lá thành đã được lấy đi trước đây.

Viêm màng ngoài tim co thắt tạm thời là một thực thể hiếm gặp, được phân biệt bằng đặc tính tự giới hạn của nó.

Triệu chứng: BN phàn nàn về mệt, phù ngoại biên, khó thở, và sưng bụng, có thể nặng thêm do bệnh đường ruột mất protein. Điển hình, có khoảng thời gian dài trì hoãn giữa viêm màng ngoài tim bắt đầu và lúc bắt đầu co thắt. Trên những BN mất bù, sung huyết tĩnh mạch, gan to, tràn dịch màng phổi, và báng bụng có thể xuất hiện. Suy yếu về huyết động của BN có thể bị nặng thêm bởi rối loạn chức năng tâm thu do xơ hóa hay bất sản cơ tim.
Khám:

– Tĩnh mạch cổ nổi, với sóng Y và X đặc trưng, và có thể hãy còn ngay cả sau khi điều trị lợi tiểu mạnh.

– Dấu Kussmaul (+) (tĩnh mạch cổ phồng trong thì hít vào). (Dấu Kussmaul cũng có thể gặp trong hẹp van 3 lá, nhồi máu thất phải, và bệnh cơ tim hạn chế).

– Áp suất mạch bình thường hay yếu.

– Mạch nghịch (+) (khoảng 1/3 số trường hợp).

– Tim: kích thước bình thường (khoảng số bệnh nhân). Nếu lớn, hiếm khi lớn quá mức.

– Xung động ở mỏm: giảm cường độ, co rút thì tâm thu và di chuyển ra phía ngoài vào thì tâm trương.

– Nghe tim: tiếng tim xa xăm, có tiếng gõ màng ngoài tim (pericardial knock) 0,09-0,12 gy sau A2.

– Gan to sung huyết, chức năng gan bị suy yếu.

– Báng bụng thường xảy ra (thường nổi bật hơn phù)

– Lách to sung huyết có thể sờ được. Trong trường hợp không có viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, hay bệnh van 3 lá trên bệnh nhân suy tim sung huyết, nên nghi ngờ viêm màng ngoài tim co thắt.

Chấn đoán phân biệt bao gồm: dãn tim cấp tính, nhồi máu phổi, nhồi máu thất phải, tràn dịch màng phổi, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và bệnh cơ tim hạn chế.

Cách tốt nhất để phân biệt viêm màng ngoài tim co thắt và bệnh cơ tim hạn chế là sự phân tích những thay đổi theo hô hấp với sự thay đổi hoặc không thay đổi của tiền tải bởi siêu âm tim Doppler và/hoặc Doppler mô.

Tuy nhiên, dấu thực thể, ECG, Xquang ngực, CT, và MRI, huyết động, và sinh thiết nội tâm mạc cơ tim cũng có thể giúp ích.

Điều trị:

Cắt màng ngoài tim là điều trị duy nhất cho sự co thắt thường xuyên. Chỉ định dựa trên triệu chứng lâm sàng, siêu âm tim, CT/MRI, và thông tim.

Có hai cách tiếp cận tiêu chuẩn, cả hai đều nhằm vào việc cắt màng ngoài tim bệnh lý càng xa càng tốt:

(1) đường mở lồng ngực trước bên (antero-lateral thoracotomy) (khoảng liên sườn 5) và

(2) đường mở giữa xương ức (median sternotomy) (đi vào động mạch chủ và nhĩ phải nhanh hơn cho tuần hoàn ngoài cơ thể).

Thiết lập đầu tiên của tim phổi nhân tạo thì không được khuyến cáo, do sự chảy máu lan tỏa nhiều hơn trong khi bóc tách màng ngoài tim, theo sau việc heparin hóa toàn thân.

Nếu dính và đóng vôi nặng giữa màng ngoài tim và lớp thượng tâm mạc hay ảnh hưởng toàn bộ lớp thượng tâm mạc (tim bọc sứ bên ngoài) xuất hiện, cuộc giải phẫu có nguy cơ cao của hoặc là thành công không hoàn toàn hay tổn thương cơ tim nghiêm trọng. Một phương pháp thay thế trong những trường hợp như thế có thể là “cạo bằng laser” bằng cách sử dụng tia laser Excimer. Những vùng vôi hóa mạnh hay sẹo dày có thể để lại như những đảo để tránh chảy máu nặng.

Cắt màng ngoài tim trong viêm màng ngoài tim co thắt có tỉ lệ tử vong khoảng 6% – 12% trong loạt nghiên cứu hiện nay.

Bình thường hóa hoàn toàn huyết động của tim được báo cáo chỉ trong 60% BN.

Những biến chứng quan trọng bao gồm: suy tim cấp chu phẫu, và vỡ vách thất.

Tử vong và bệnh tật do tim lúc cắt màng ngoài tim chủ yếu là do sự xuất hiện mà không được nhận biết trước phẫu thuật sự teo cơ tim hay xơ hóa cơ tim.

Sự teo cơ tim trên CT có đặc điểm:

Mỏng vách liên thất và thành sau bên (< 1cm)
Giảm bề dày vách trong suốt chu kỳ tim (< 40%)
Giảm tỉ số khối lượng cơ thất trái / thể tích cuối tâm trương (<1)

Xơ hóa cơ tim nên được xem xét bất cứ khi nào màng ngoài tim dày/đóng vôi không được phân cách với lớp cơ tim bằng lớp mỡ dưới thượng tâm mạc và khi thành cơ tim biểu hiện hình dạng lượn sóng với vách mỏng.

Loại trừ những BN xơ hóa cơ tim lan tỏa và/hay teo cơ tim dẫn đến giảm tỉ lệ tử vong đối với cắt màng ngoài tim đến 5%.

Cung lượng tim thấp hậu phẫu: điều trị bằng thay thế dịch và cathecholamine, digitalis liều cao, bóng trong động mạch chủ trong phần lớn trường hợp nặng.

3.7. Viêm Màng Ngoài Tim Co Thắt — Tràn Dịch Bán Cấp

Đặc trưng bởi sự kết hợp của TDMT và co thắt tim do MNT dầy.

Biểu hiện nhiều đặc điểm của cả hai bệnh lý tràn dịch màng ngoài tim mạn sinh chèn ép tim và bệnh lý co thắt màng ngoài tim.

Nguyên nhân: lao, nhiều đợt viêm màng ngoài tim vô căn cấp, tia xạ, viêm màng ngoài tim do chấn thương, tăng urê máu, và xơ cứng bì.
Khám: tim thường lớn, mạch nghịch (+), sóng x đặc trưng (không có sóng y đặc trưng).

Sau hút dịch màng ngoài tim, các dấu hiệu thực thể có thể thay đổi từ những dấu hiệu của chèn ép tim đến những dấu hiệu của co thắt, với dấu hiệu góc vuông (square root) trên đường biểu diễn áp suất ở thất và sóng y nhô cao trong đường cong áp suất tĩnh mạch cảnh và áp suất nhĩ.

Hơn nữa, áp suất trong tim và áp suất tĩnh mạch trung tâm có thể giảm nhưng không về bình thường. Trong nhiều bệnh nhân, bệnh lý này tiến triển đến thể co thắt mạn.

Điều trị: Cắt rộng cả hai màng ngoài tim lá thành và lá tạng thường có hiệu quả

4. Các Thể Đặc Biệt Của Viêm Màng Ngoài Tim

4.1. Viêm Màng Ngoài Tim Do Siêu Vi

VMNT do siêu vi là thể nhiễm trùng thường gặp nhất của màng ngoài tim. Nhiều loại siêu vi khác nhau gây VMNT (entero -, echo-, adeno-, cytomegalo -, Ebstein Barr-, herpes simplex-, influenza, parvo B19, viêm gan C, HIV …)

Chẩn đoán:

– Chẩn đoán VMNT do siêu vi thì không thể được nếu không có sự đánh giá dịch MNT và/hay mô MNT/thượng tâm mạc, thích hợp hơn là bằng PCR hay hybridization tại chỗ (chứng cứ B, nhóm IIa).

– Tăng 4 lần nồng độ kháng thể trong huyết thanh có tính chất gợi ý nhưng không có tính chẩn đoán viêm màng ngoài tim siêu vi (chứng cứ B, loai II b).

Điều trị:

– Trong phần lớn trường hợp, bệnh tự giới hạn và không cần thiết điều trị đặc biệt.

– Hướng đến giải quyết những triệu chứng (xem VMNT cấp), ngăn ngừa biến chứng (rối loạn nhịp, suy tim ứ huyết) và diệt trừ siêu vi.

– Trong tràn dịch lượng lớn và chèn ép tim, cần thiết chọc dò màng tim.

– Trên BN TDMT có triệu chứng mạn tính hay tái phát và nhiễm siêu vi đã được xác định, điều trị chuyên biệt sau đây đang được xem xét:

VMNT do CMV: Hyperimmunoglobulin – 1 lần/ngày 4 ml/kg vào ngày 0, 4, và 8; 2 ml/kg vào ngày 12 và 16.
VMNT do Coxsackie B: Interferon hay B: 2,5 triệu IU/m2 diện tích cơ thể, tiêm dưới da, 3 lần x mỗi tuần
VMNT-cơ tim do Adenovirus và parvovirus B19: điều trị immunoglobulin: 10g đường tĩnh mạch vào ngày 1 và ngày 3 trong 6 – 8 giờ.
Biểu hiện ở MNT của nhiễm HIV có thể do bệnh nhiễm trùng, không nhiễm trùng và bệnh ác tính (sarcoma Kaposi và/hay lymphoma). VMNT (cơ tim) nhiễm trùng là kết quả của nhiễm HIV tại chỗ và/hay từ sự đồng nhiễm các siêu vi khác (cytomegalovirus, herpes simplex), vi trùng (S. aureus, K. pneumoniae, M. avium, và lao) và nấm (Cryptococcus neoformans). Khi bệnh tiến triển, tần suất TDMT được phát hiện trên siêu âm đến 40%. Chèn ép tim thì hiếm gặp.

Điều trị là điều trị triệu chứng. Nếu có tràn dịch lượng lớn và chèn ép tim, chọc dò màng ngoài tim là cần thiết.

Điều trị corticoid là chống chỉ định ngoại trừ ở những BN với VMNT do lao thứ phát, được xem như là điều trị bổ sung đối với điều trị lao (chứng cứ A, nhóm I)

4.2. Viêm Màng Ngoài Tim Do Vi Trùng

VMNT mủ ở người lớn thì hiếm, nhưng luôn luôn tử vong nếu không được điều trị. Tỉ lệ tử vong ở BN được điều trị là 40%, phần lớn do CET, nhiễm độc, và co thắt.

Nó thường là biến chứng của nhiễm trùng bắt nguồn từ nơi khác trong cơ thể, phát sinh do sự lan tràn lân cận hay sự lan tỏa theo đường máu.

Những điều kiện thuận lợi là: TDMT đã có trước đó, ức chế miễn dịch, bệnh mạn tính (nghiện rượu, viêm đa khớp dạng thấp …), phẫu thuật tim và chấn thương ngực. Hiếm gặp, giả phình thất trái có thể là biến chứng của VMNT do vi trùng

Bệnh biểu hiện như là một bệnh nhiễm trùng cấp, đột ngột với thời gian ngắn. Chọc dò màng ngoài tim qua da phải được thực hiện ngay.

Dịch màng tim lấy được nên nhuộm gram, kháng acid và nấm tức thì, kế tiếp là cấy dịch màng ngoài tim và dịch cơ thể (nhóm I, chứng cứ B).

Điều trị:

– Súc rửa khoang màng ngoài tim, kết hợp với điều trị kháng sinh toàn thân hiệu quả là bắt buộc (kết hợp của kháng sinh chống Staphylococcus và Aminoglycoside, được theo sau bởi điều trị kháng sinh thích hợp tùy theo kết quả cấy máu và cấy dịch màng ngoài tim) (ví dụ: Vancomycine 1g X2 lần/ngày, Ceftriaxone 1-2 g x 2/ngày và Ciproíloxacin 400 mg ngày)

– Truyền nhỏ giọt kháng sinh vào trong khoang MNT (ví dụ Gentamycine) thì hữu ích nhưng không đủ

– Dẫn lưu thường xuyên khoang MNT với urokinase hay streptokinase, dùng những dây dẫn lớn, có thể làm lỏng dịch mủ, nhưng dẫn lưu bằng phẫu thuật hở xuyên qua mở MNT dưới mũi ức thì thích hợp hơn.

– Cắt MNT thì cần thiết ở những BN có MNT dính chặt, tràn mủ đặc và tạo vách ngăn, tái phát CET, nhiễm trùng dai dẳng, và tiến triển đến co thắt.

Tử vong do phẫu thuật đã được báo cáo đối với cắt màng ngoài tim kết hợp với điều trị kháng sinh là đến 8% nhưng tử vong chung thì cao hơn.

4.3. Viêm Màng Ngoài Tim Do Lao

Trong thập kỷ qua, viêm màng ngoài tim do lao ở những nước đã phát triển đã được gặp chủ yếu trên BN suy giảm miễn dịch (AIDS). Tỉ lệ tử vong trong VMNT do lao tràn dịch cấp không được điều trị đến 85%. Co thắt màng ngoài tim xuất hiện trong 30 – 50 %.

Biểu hiện lâm sàng thì thay đổi: VMNT cấp có hoặc không có tràn dịch; CET, TDMT yên lặng, đôi khi lượng lớn với quá trình tái phát, triệu chứng nhiễm độc với sốt dai dẳng, VMNT co thắt cấp tính, co thắt bán cấp, VMNT tràn dịch – co thắt, hay co thắt mạn và vôi hóa màng ngoài tim.
Chẩn đoán được thực hiện bằng cách xác định Mycobacterium tuberculosis trong dịch hay mô MNT, và/hay sự xuất hiện của những u hạt tạo ngăn trong MNT.

VMNT trên một BN với lao ngoài tim đã được chứng minh thì gợi ý mạnh căn nguyên do lao (nên lấy vài mẫu cấy đàm). Thử nghiệm lao tố ở da có thể âm giả trong 25 – 33 % và dương giả trong 30 – 40% (BN già). Một thử nghiệm miễn dịch liên kết men chính xác hơn (ELISPOT) đã được phát triển gần đây, phát hiện những tế bào T chuyên biệt cho kháng nguyên Mycobacterium tuberculosis. Ảnh hưởng lao ở MNT cũng kết hợp với nồng độ cao của kháng thể chống myosin và kháng thể chống myolemmal trong huyết thanh

Hiệu suất chẩn đoán của chọc dò MNT trong VMNT do lao thay đổi từ 30 – 76 % tùy theo phương pháp được áp dụng cho sự phân tích dịch MNT.

Dịch MNT: trọng lượng riêng cao, nồng độ protein cao, và số lượng bạch cầu cao. (từ 0,7 – 54 x 109/1. Quan trọng hơn, PCR có thể xác định DNA của Mycobacterium tuberculosis nhanh chóng chỉ từ 1 |il của dịch MNT. Hoạt tính adenosine deaminase và nồng độ interferon gama cao trong dịch MNT cũng có tính chẩn đoán, với độ nhạy và độ chuyên biệt cao.

Cả hai phương pháp soi và sinh thiết màng ngoài tim cũng cải thiện độ chính xác chẩn đoán cho viêm màng ngoài tim do lao.

Sinh thiết MNT có thể chẩn đoán nhanh với độ nhạy tốt hơn chọc dò MNT (100 đối với 33%)

Điều trị :

– Nhiều sự kết hợp các thuốc kháng lao khác nhau với thời gian khác nhau (6, 9, 12 tháng) đã được áp dụng. Tuy nhiên, chỉ những BN với viêm màng ngoài tim do lao đã được chứng minh hay rất có khả năng chứng minh mới nên được điều trị.

– Isoniazide 300mg/ng, Rifampicine 600mg/ng, Pyrazinamide 15 – 30 mg/kg/ng và Ethambutol 15 – 25 mg/kg/ng. Sau 2 tháng, phần lớn BN có thể chuyển đến chế độ 2 loại thuốc (Isoniazide và Rifampicine) cho tổng liều là 6 tháng.

– Phòng ngừa sự co thắt trong TDMT mạn với căn nguyên không được xác định bằng điều trị kháng lao thử “ex juvantibus” đã không thành công.

– Sử dụng steroid hãy còn theo kinh nghiệm.

Một phân tích gộp những BN VMNT do lao tràn dịch và co thắt gợi ý rằng điều trị thuốc kháng lao kết hợp với steroid có thể kết hợp với tử vong ít hơn, ít cần thiết để chọc dò màng tim hay cắt màng ngoài tim hơn (nhóm IIa, chứng cứ A). Nếu được cho, prednisone nên được dùng đồng thời với liều tương đối cao (1 -2 mg/kg/ng) vì rifampicin gây chuyển hóa thuốc ở gan. Liều này được duy trì trong 5 – 7 ngày và được giảm dần đến khi ngưng trong 6 -8 tuần.

– Cắt màng ngoài tim được chỉ định (nhóm I, chứng cứ B) nếu sự co thắt phát triển, mặc dù điều trị kết hợp.

Cắt MNT cũng được dành cho tràn dịch tái phát hay có sự gia tăng tiếp tục của áp lực tĩnh mạch trung tâm sau 4- 6 tuần điều trị kháng lao và corticoid

4.4. Viêm Màng Ngoài Tim Trong Suy Thận

Suy thận là một nguyên nhân thường gặp của bệnh màng ngoài tim, sinh ra tràn dịch màng ngoài tim lượng lớn đến 20% BN.

Hai thể bệnh đã được diễn tả:

4.4.1 Viêm Màng Ngoài Tim Do Ure Máu Cao:

Trong 6 – 10% BN suy thận tiến triển (cấp hay mạn) đã được xác lập trước khi lọc thận hay ngay sau đó. Nó được tạo nên từ viêm của màng ngoài tim lá thành và lá tạng và liên quan với nồng độ nitơ trong máu (BUN thường > 60 mg /dl).

4.4.2. Viêm Màng Ngoài Tim Kết Hợp Với Lọc Thận:

Trong 13% BN chạy thân nhân tạo duy trì, và thỉnh thoảng với thẩm phân phúc mạc

mạn do lọc thân không đầy đủ và/hay ứ dịch.

Biểu hiện bệnh lý của MNT cho thấy dính giữa những lớp bị dày của MNT (giống như “bánh mì và bơ”).

Đặc điểm lâm sàng có thể bao gồm:

– Sốt và đau ngực kiểu màng phổi nhưng nhiều BN không có triệu chứng.

– Tiếng cọ màng tim có thể hãy còn dai dẳng ngay cả trong tràn dịch lượng lớn hoặc có thể tạm thời.

– Nhịp tim có thể hãy còn châm (60- 80 nhịp/phút) trong suốt thời gian chèn ép tim, mặc dù sốt và giảm huyết áp (do sự suy yếu của hệ thần kinh tự trị trong những BN ure máu cao).

– Thiếu máu, do đề kháng với erythropoietin, có thể làm xấu thêm bệnh cảnh lâm sàng.

– ĐTĐ: không biểu hiện sự chênh lên lan tỏa điển hình của ST/sóng T – đã được quan sát thấy trong các nguyên nhân khác của viêm màng ngoài tim cấp – do thiếu viêm cơ tim. Nếu ĐTĐ điển hình của VMNT cấp, phải nghi ngờ có nhiễm trùng xen vào

Điều trị:

– Chạy thân nhân tạo và thẩm phân phúc mạc thường xuyên. Phần lớn BN với VMNT do ure máu cao đáp ứng nhanh chóng với chạy thân nhân tạo hay thẩm phân phúc mạc, giải quyết được đau ngực và tràn dịch màng ngoài tim. Để tránh tràn máu MNT, nên chạy thân nhân tạo không có heparin.

– Nên chú ý theo dõi vì việc rút dịch cấp tính với chạy thân nhân tạo có thể dẫn đến trụy tim mạch trên BN có chèn ép tim hay trước khi có chèn ép tim.

– Nên phòng ngừa giảm kali máu và giảm phosphate máu bằng cách bổ sung cho dung dịch lọc thân khi thích hợp.

– Lọc thân tích cực thường dẫn đến sự giải quyết được tình trạng viêm màng ngoài tim trong vòng 1 -2 tuần.

– Thẩm phân phúc mạc (không đòi hỏi heparin hóa): có thể là cách điều trị trong VMNT kháng với chạy thân nhân tạo, hay nếu chạy thân nhân tạo không có heparin không thể thực hiện được.

– Thuốc kháng viêm non- steroid và corticosteroid toàn thân có sự thành công hạn chế khi lọc thân tích cực không hiệu quả.

– Chèn ép tim và tràn dịch mạn lượng lớn trơ với lọc thân phải được chọc dò màng ngoài tim (nhóm Ila, chứng cứ B).

– Tràn dịch lượng lớn, có triệu chứng không giải quyết được nên được điều trị với truyền corticosteroid vào trong MNT sau khi chọc dò hay mở MNT dưới mũi ức (triamcinolone hexacetonide 50mg/6 giờ trong 2 -3 ngày).

– Cắt màng ngoài tim được chỉ định chỉ trong những BN có triệu chứng nặng, trơ với điều trị do tiềm năng gây bệnh và tử vong.

Trong vòng 2 tháng sau khi ghép thận, viêm màng ngoài tim đã được báo cáo trong 2,4% BN. Tăng ure máu hay nhiễm trùng (CMV) có thể là nguyên nhân.

4.5. Viêm Màng Ngoài Tim Tự Phản Ứng Và Liên Quan Đến Màng Ngoài Tim Trong Bệnh Tự Miễn Hệ Thống (Autoreactive Pericarditis Andpericardial Involvement In Systemic Autoimmune Diseases)

Chẩn đoán VMNT tự phản ứng xác lập dựa theo những tiêu chuẩn sau:

Số lượng bạch cầu lympho và tế bào đơn nhân tăng > 5.000/mm3 (tăng lympho tự phản ứng), hay sự xuất hiện của kháng thể chống mô cơ tim (antisarcolemmal) trong dịch MNT (qua trung gian kháng thể tự phản ứng)
Những dấu hiệu của viêm cơ tim trên mẫu sinh thiết thượng tâm mạc/nội tâm mạc cơ tim khoảng > 14 tế bào/mm2
Loại trừ nhiễm siêu vi đang hoạt động trong cả hai dịch màng ngoài tim và những mẫu sinh thiết nội tâm mạc cơ tim/thượng tâm mạc cơ tim (không phân lập được siêu vi, không có hiệu giá IgM chống lại siêu vi hướng tim trong dịch màng tim, và PCR âm tính đối với những siêu vi hướng tim quan trọng)
Bệnh lao, viêm phổi do Chlamydia, và những nhiễm trùng do vi khuẩn khác được loại trừ bằng PCR và/hay cấy
Thâm nhiễm ác tính không có trong dịch màng tim và trong những mẫu sinh thiết
Loại trừ bệnh biến dưỡng, hệ thống, và ure máu cao.

Điều trị trong màng ngoài tim với Triamcinolone cộng với Colchicine 0,5 mg x 2/ng (uống) trong 6 tháng có hiệu quả cao với tác dụng phụ hiếm gặp (nhóm Ila, chứng cứ B).

Trong bệnh tự miễn hệ thống (viêm đa khớp dạng thấp, lupus ban đỏ, xơ cứng toàn thân tiến triển, viêm đa cơ/viêm da cơ, bệnh mô liên kết hỗn hợp …), điều trị được chỉ định là điều trị tích cực bệnh căn bản và xử trí triệu chứng (nhóm I, chứng cứ B).

Khi giảm liều Prednisone, nên thêm Ibuprofen hay Colchicine sớm.

4.6. Hội Chứng Sau Tổn Thương Tim: Hội Chứng Sau Mở Màng Ngoài Tim

– Hội chứng sau tổn thương tim phát triển trong vòng nhiều ngày đến nhiều tháng sau tổn thương tim, MNT hay cả hai. Nó giống như hội chứng sau nhồi máu cơ tim, cả hai đều biểu hiện là những biến thể của quá trình bệnh lý miễn dịch thường gặp. Không giống hội chứng sau nhồi máu cơ tim, hội chứng sau tổn thương tim thúc đẩy cấp tính một đáp ứng kháng thể chống tim lớn hơn (chống màng bọc sợi cơ tim và chống sợi cơ tim), có lẽ liên quan đến sự phóng thích chất kháng nguyên lan rộng hơn.

– Chèn ép tim sau phẫu thuật tim hở thường gặp sau phẫu thuật van tim (73%) hơn bắc cầu động mạch vành một mình (24%) và có thể liên quan đến sử dụng thuốc kháng đông tiền phẫu.

Chẩn đoán:

Đau ngực, tiếng cọ màng tim, thay đổi ĐTĐ, tràn dịch màng tim.

Điều trị:

– Điều trị triệu chứng thì như trong VMNT cấp (NSAIDs hay colchicine trong vài tuần hay vài tháng, ngay cả sau khi biến mất dịch màng ngoài tim).

– Corticoid đường uống thời gian dài (3 – 6 tháng) hay thích hợp hơn là chọc dò màng ngoài tim và truyền nhỏ giọt triamcinolone vào trong khoang màng ngoài tim (300mg/m2) là những chọn lựa điều trị trong các thể trơ.

– Phẫu thuật lại và cắt màng ngoài tim thì rất hiếm khi được cần đến.

– Phòng ngừa nguyên phát hội chứng sau mở màng ngoài tim bằng cách sử dụng điều trị steroid chu phẫu trong thời gian ngắn hay colchicine đang được xem xét.

4.7. Viêm Màng Ngoài Tim Sau Nhồi Máu

Chẩn đoán: hai thể của VMNT sau nhồi máu có thể được phân biệt: một thể “sớm “ (pericarditis epistenocardica) và một thể “muộn” (hội chứng Dressler).

– VMNT thể sớm (Epistenocardica pericarditis): được sinh ra do xuất tiết trực tiếp, xảy ra 1 – 5 ngày sau NMCT, trong 5 – 20% nhồi máu cơ tim xuyên thành nhưng hiếm khi được phát hiện trên lâm sàng

Thay đổi trên ĐTĐ có thể bị che mờ bởi những thay đổi của nhồi máu cơ tim.

– Hội chứng Dressler xảy ra từ 1 tuần đến vài tháng sau khi bắt đầu nhồi máu cơ tim trên lâm sàng với những triệu chứng và biểu hiện tương tự như hội chứng sau tổn thương tim. Nó không đòi hỏi nhồi máu cơ tim xuyên thành và cũng có thể xuất hiện như một sự lan tràn của Epistenocardica pericarditis.

Tần suất là 0,5 – 5 % và hãy còn thấp hơn trên BN được điều trị với thuốc tiêu sợi huyết (< 0,5%) nhưng thường xuyên hơn trong những trường hợp chảy máu màng ngoài tim sau khi điều trị kháng đông.

– TDMT sau nhồi máu > 10 mm thường được kết hợp nhất với tràn máu MNT, và 2/3 những BN này có thể phát triển chèn ép tim/vỡ vách tự do.

Điều trị:

– Nằm viện để theo dõi chèn ép tim, chẩn đoán phân biệt, điều chỉnh điều trị là cần thiết.

– Ibuprofen, gia tăng dòng máu mạch vành, là thuốc được chọn lựa.

– Aspirin, đến 650mg/4 giờ trong 2 -5 ngày, cũng đã được áp dụng thành công.

– Những thuốc non – steroid khác gây nguy cơ làm mỏng vùng nhồi máu

– Điều trị Corticosteroid có thể được sử dụng chỉ cho những triệu chứng trơ nhưng nó có thể làm chậm tiến trình lành của nhồi máu cơ tim (nhóm II a, chứng cứ B)

– Trong vỡ tim, điều trị phẫu thuật khẩn cấp thì cứu mạng. Tuy nhiên, nếu phẫu thuật tức thì không có sẵn hay có chống chỉ định chọc dò màng ngoài tim, truyền nhỏ giọt vào khoang màng ngoài tim chất xơ – dính (fibrin – glue) có thể là một phương pháp thay thế trong chèn ép tim bán cấp.

4.8. Tràn Dịch Màng Ngoài Tim Do Chấn Thương Và Tràn Máu Màng Ngoài Tim Trong Bóc Tách Động Mạch Chủ

4.8.1. Tổn Thương Màng Ngoài Tim

– Tổn thương màng ngoài tim trực tiếp có thể được sinh ra do tai nạn hay do những vết thương do điều trị. Mất máu, co mạch và tràn máu lồng ngực dẫn đến giảm huyết áp nặng và choáng có thể che mờ mạch nghịch. Mở lồng ngực và sửa chữa bằng phẫu thuật nên thực hiện để ổn định huyết động.

– Chèn ép tim do điều trị xảy ra thường xuyên nhất trong nong van 2 lá qua da, trong hay sau khi chọc xuyên vách liên nhĩ, đặc biệt, nếu không có sẵn phòng thông tim hai mặt (biplane catheterization laboratory) và có nhĩ trái nhỏ. Trong khi sự xuyên thủng vách liên nhĩ thì không triệu chứng, sự đi xuyên qua vách tự do sinh ra đau ngực tức thì. Nếu các cấu trúc chứa áp lực cao bị đâm thủng, tình trạng xấu sẽ xảy ra nhanh chóng. Tuy nhiên, nếu chỉ có vách nhĩ bị xuyên qua, bắt đầu triệu chứng và chèn ép tim có thể chậm trong 4 -6 giờ. Chọc dò màng ngoài tim cứu hộ thành công trong 95- 100% với tỉ lệ tử vong < 1%.

– Cắt ngang động mạch vành và chèn ép tim cấp hay bán cấp có thể xảy ra trong khi can thiệp mạch vành qua da. Một bước đột phá trong điều trị thủng động mạch vành là ghép giá đỡ (stent) có phủ lớp màng. Thủng động mạch vành bằng dây dẫn thì không phải là không thường xuyên và rất hiếm khi gây tràn máu màng ngoài tim thích hợp.

– Trong khi sinh thiết nội tâm mạc cơ tim thất phải, do độ cứng của cơ tim thấp, ống thông có thể đi ngang qua cơ tim, đặc biệt, khi dao sinh thiết đã không được mở trước trước khi đến bờ nội tâm mạc. Tỉ lệ thủng được báo cáo là trong giới hạn 0,3 – 5%, dẫn đến chèn ép tim và suy tuần hoàn trong ít hơn phân nửa số trường hợp.

Tần suất của tràn máu màng ngoài tim trong sinh thiết nội tâm mạc cơ tim thất trái thì thấp hơn (0,1- 3,3 %).

Thủng tim thật sự dường như đi kèm tim nhịp chậm thình lình và giảm huyết áp.

– Dây dẫn của máy tạo nhịp xuyên thủng thất phải hay điện cực cố định ở thượng tâm mạc có thể gây ra viêm màng ngoài tim với chèn ép tim, dính hay co thắt. Block nhánh phải thay vì một block nhánh trái thường được sinh ra có thể là một mốc gợi ý đầu tiên.

– Chấn thương ngực kín là nguy cơ quan trọng của tai nạn xe hơi. Lực giảm tốc có thể dẫn đến bầm dập cơ tim với xuất huyết trong khoang màng ngoài tim, vỡ tim, vỡ màng ngoài tim hay thoát vị.

Chẩn đoán:

Siêu âm tim khẩn cấp – siêu âm tim qua thực quản hay chụp cắt lớp điện toán nếu có sẵn.

Xử trí:

– Chọc dò màng ngoài tim cứu hộ.

– Truyền máu tự thân

– Mở lồng ngực khẩn cấp và phẫu thuật sửa chữa.

4.8.2. Bóc Tách Động Mạch Chủ

Trong bóc tách động mạch chủ lên, tràn dịch màng ngoài tim có thể được phát hiện trong 17 – 45% BN và trong 48% của các trường hợp tử thiết.

Trong một loạt bóc tách động mạch chủ trên lâm sàng, chèn ép màng ngoài tim được phát hiện bằng CT, MRI, hay siêu âm tim trong 17 -33% BN với bóc tách nhóm I và 18 – 45% trong bóc tách nhóm II và 6% trong bóc tách nhóm III.

Chẩn đoán:

– Siêu âm tim khẩn cấp, nếu không rõ siêu âm tim qua thực quản.

– CT hay MRI trong các trường hợp phức tạp hay không rõ.

– Chụp động mạch (angiography) (chỉ trong những BN ổn định)

Xử trí:

– Chọc dò màng ngoài tim thì chống chỉ định, do nguy cơ chảy máu nặng hơn và sự lan tràn của bóc tách.

– Phẫu thuật nên được thực hiện tức thì sau khi chẩn đoán được xác lập bằng siêu âm tim và/hay CT/MRI, ngay cả nếu không có sẵn chụp động mạch vành hay chụp động mạch chủ (nhóm I, chứng cứ B)

4.9. Viêm Màng Ngoài Tim Do U Tân Sinh

– Bướu nguyên phát của màng ngoài tim ít gặp hơn bướu di căn 40 lần. U trung biểu mô (mesothelioma), thể thường gặp nhất của những bướu nguyên phát, hầu như luôn luôn không điều trị được. Bướu di căn của màng ngoài tim được phát hiện trong 15-30% của tất cả các trường hợp tử thiết được thực hiện trên BN có bệnh ác tính và trong 4% các trường hợp tử thiết nói chung.

– Những bướu ác tính thứ phát thường gặp nhất là ung thư phổi, ung thư vú, bướu melanin ác tính, lymploma và ung thư bạch cầu.

– Bướu nguyên phát ác tính thường gặp nhất là mesothelioma.

– Đa số bệnh nhân với tràn dịch màng tim ác tính thì không có triệu chứng, đặc biệt nếu dịch tích tụ dần dần.

– Khi dung tích dịch vượt quá 500ml, bệnh nhân bắt đầu có khó thở, ho, đau ngực, tim nhanh, TM cổ nổi. Khó thở khi nằm, suy yếu, khó nuốt, ngất, hồi hộp, tiếng cọ màng tim, nấc cụt, tiếng tim xa xăm, tràn dịch màng phổi, gan to, thiểu niệu và phù cũng có thể xuất hiện.

– Mạch nghịch, huyết áp giảm, choáng tim, và chuyển động nghịch thường của mạch tĩnh mạch cổ là những dấu hiệu quan trọng của chèn ép tim.

Chẩn đoán:

– Nhóm I, chứng cứ B: xác định thâm nhiễm ác tính bên trong khoang màng ngoài tim (tế bào học, mô học, dấu ấn bướu nếu có sẵn)

– Chú ý là trong hầu như 2/3 BN với tràn dịch màng ngoài tim ác tính đã có dữ liệu chứng minh thì được gây ra bởi những bệnh không ác tính, thí dụ: viêm màng ngoài tim do tia xạ hay nhiễm trùng cơ hội.

– XQ, CT và MRI ngực có thể tiết lộ trung thất dãn rộng, những khối vùng rốn phổi và tràn dịch màng phổi.

– Phân tích dịch màng ngoài tim, sinh thiết màng ngoài tim hay thượng tâm mạc là cần thiết cho sự xác định bệnh màng ngoài tim do nguyên nhân ác tính (nhóm I, chứng cứ B)

Điều trị:

Chọc dò màng ngoài tim: chỉ định nhóm 1 đối với chèn ép tim.

Những bước tiếp theo được khuyến cáo trong tràn dịch màng ngoài tim nghi ngờ do u tân sinh không có chèn ép tim gồm:

Điều trị chống u tăng sinh (antineoplastic) toàn thân như là điều trị cơ bản, có thể phòng ngừa tái phát đến 67% các trường hợp (nhóm I, chứng cứ B)
Chọc dò màng ngoài tim (nhóm IIa, chứng cứ B) để giảm triệu chứng và xác lập chẩn đoán
Truyền nhỏ giọt vào trong màng ngoài tim thuốc kềm tế bào/thuốc gây xơ hóa (nhóm IIa, chứng cứ B). Cisplatin (truyền 1 lần 30mg/m2) thì thích hợp hơn đối với ung thư phổi di căn màng tim. Truyền nhỏ giọt trong màng ngoài tim thiotepa (15mg ngày 1, 3 và 5) hay cisplatin đối với ung thư vú.

Không bệnh nhân nào biểu hiện những dấu hiệu của viêm màng ngoài tim co thắt (cho cả hai thuốc nhóm IIa, chứng B)

Dẫn lưu màng ngoài tim được khuyến cáo (nhóm I, chứng cứ B), khi kỹ thuật có thể thực hiện được, trong tất cả bệnh nhân tràn dịch lượng lớn vì tỉ lệ tái phát cao (40-70%)

Phòng ngừa sự tái phát, có thể được thực hiện bằng truyền nhỏ giọt trong khoang màng ngoài tim: thuốc gây xơ hóa, độc tế bào hay thuốc điều hòa miễn dịch.

– Tetracycline – được xem như thuốc làm xơ hóa – (chỉ định IIb, chứng cứ B) cũng kiểm soát tràn dịch màng ngoài tim do bệnh ác tính trong khoảng xung quanh 85% trường hợp, nhưng tác dụng phụ và biến chứng thì khá thường xuyên: sốt (19%), đau ngực (20%), và loạn nhịp nhĩ (10%)

– Mặc dù điều trị xơ hóa kinh điển sau truyền vào trong màng ngoài tim tetracycline, doxycycline, minoxycline và bleomycin là một phương thức hiệu quả, nhưng viêm màng ngoài tim co thắt thứ phát do xơ hóa hãy còn là một vấn đề nghiêm trọng trên những người còn sống trong thời gian dài.

Điều trị phóng xạ: Mặc dù hấp thụ chất hạt nhân phóng xạ trong khoang màng ngoài tim đã sinh những kết quả rất tốt, – nó vẫn không được chấp nhận rộng rãi vì những vấn đề hợp lý liên quan đến hoạt tính phóng xạ của nó (nhóm Ila, chứng cứ B).

Điều trị phóng xạ thì rất hiệu quả (93%) trong việc kiểm soát tràn dịch màng ngoài tim ác tính (nhóm Ila, chứng cứ B) trên bệnh nhân có bướu nhạy cảm với phóng xạ như lymphoma và ung thư bạch cầu. Tuy nhiên, điều trị phóng xạ ở tim có thể gây viêm cơ tim và viêm chính màng ngoài tim.

Mở màng ngoài tim dưới mũi ức được chỉ định khi chọc dịch màng ngoài tim không thể thực hiện được (nhóm II b, chứng cứ B). Tiến trình có thể được thực hiện với gây tê tại chỗ. Biến chứng bao gồm rách cơ tim, tràn khí màng phổi và tử vong.

Mở màng ngoài tim màng phổi (Pleuro- pericardiotomy) cho phép dẫn lưu dịch màng ngoài tim ác tính vào trong khoang màng phổi (nhóm IIb, chứng cứ C)

Nó kết hợp với tỉ lệ biến chứng cao hơn và không có ích lợi cao hơn chọc dò màng ngoài tim hay mở màng ngoài tim dưới mũi ức.

Mở màng ngoài tim bằng bóng qua da tạo nên một thông thương trực tiếp màng tim -màng phổi, cho phép dẫn lưu dịch vào khoang màng phổi (chỉ định IIa, chứng cứ B).

Trong TDMT ác tính lượng lớn và chèn ép tim tái phát, phương pháp này dường như có hiệu quả (90-97%) và an toàn, nhưng có tiềm năng gây nguy cơ làm lan tỏa những tế bào ác tính

Cắt màng ngoài tim hiếm khi được chỉ định, chủ yếu là cho co thắt màng ngoài tim hay khi có biến chứng của những phương thức trước đó.

Trong trường hợp kháng trị, mở màng ngoài tim bằng bóng qua da hay hiếm hơn là cắt màng ngoài tim có thể được chỉ định (BN với tràn dịch mạn rất lớn trong đó chọc dò màng ngoài tim lặp lại và/hay điều trị trong màng ngoài tim đã không thành công)

Bảng 5: Chẩn đoán và xử trí các hội chứng mnt

* MNT: màng ngoài tim
* TDMT: tràn dịch màng tim
Nếu triệu chứng > 2 năm

Bảng 6- Bệnh MNT liên quan đến thuốc và độc chất

Bảng 7- Chẩn đoán TDMT/ phụ nữ có thai

Phương pháp	Kỹ thuật	Giải thích kết quả
Mạch nghịch	A CET	Có thể cũng được chú ý khi: Giai đoạn trễ/ thai kỳ bình thường và không TDMT VMNT co thắt mạn (~ 50%) Hen phế quản/ khí phế thủng Thuyên tắc phổi Béo phì nặng Shock giảm thể tích
ĐTĐ	VMNT cấp	Nên phân biệt với những thay đổi/ thai kỳ bình thường
	VMNT-cơ tim	Trục QRS lệch trái hay phải Đoạn ST chênh xuống và thay đổi sóng T
		Sóng Q nhỏ và sóng P đảo/DIII thay đổi với hô hấp, biên độ sóng R lớn hơn/V2
		Nhịp nhanh xoang, ngoại tâm thu nhĩ và/hay thất.
X quang ngực^a	Khi nghĩ đến CET hay tràn máu màng tim/ bóc tách ĐMC (khi không có siêu âm tim)	Tim có vẻ lớn (chiều ngang)
	Chấn thương ngực	Tăng tuần hoàn phổi có thể giống kiểu tái phân phối máu (suy thất trái/ Viêm cơ tim-MNT)
X quang ngực^a	Nghi u tân sinh/ Bệnh lao	Tràn dịch màng phổi lượng ít thường thấy ở giai đoạn sớm sau sanh thường tự hết sau 1-2 tuần
Siêu âm tim	TDMT/CET	Buồng tim phải lớn (vị trí bên- trái)
	Tràn máu màng tim/ bóc tách ĐMC	Đường kính thất trái tâm thu không thay đổi/ tăng nhẹ
Cộng hưởng từ^b	Tràn máu màng tim/ bóc tách ĐMC
Thông Swan-ganz	Xác định CET hay co thắt
Thông tim^c	VMNT co thắt^d	Động mạch cánh tay được ưa thích hơn (để hạn chế tiếp xúc tia xạ)
	Tràn máu màng tim/ bóc tách ĐMC	Đặt tấm chắn bảo vệ thai (tiếp xúc tối thiểu)
Chọc dò MNT	Chỉ khi CET hay để A/ bệnh rất nặng	Tốt nhất là dưới hướng dẫn của siêu âm
Soi màng tim và sinh thiết MNT	Chỉ khi có chỉ định sống còn	Tiếp xúc tia xạ/ thai giống thông tim

Ước lượng tia xạ đến tử cung thấp (0.2-43.0 mrad) nhưng tốt nhất nên tránh/ có thai.
Độ an toàn chưa được biết đủ
Liều xạ cao (-500 mrad tới thai, ngay cả khi đã được che chắn vùng chậu).
Khi suy tim mất bù xảy ra trong giai đoạn mang thai ở BN VMNT co thắt, nhất là khi phẫu thuật tim được cân nhắc, thông tim cần thiết để (1) xác định A và (2) loại trừ bệnh ĐMV đi kèm/ BN có yếu tố nguy cơ bệnh ĐMV và tuổi >35 years.

Xem thêm Phác đồ Điều Trị Viện Tim Hồ Chí Minh:

April 14, 2018

Category: Viện Tim Hồ Chí Minh

A. CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ SUY NÚT XOANG

1. Nguyên Nhân

2. Biểu Hiện ECG

3. Các Phương Tiện Chẩn Đoán

4. Điều Trị

B. CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ BLÓC NHĨ THẤT

1. Nguyên Nhân

2. ECG

3. Chỉ Định Khảo Sát Điện Sinh Lý Trong Blốc Nhĩ Thất Chỉ Định Loại I

4. Điều Trị

C. CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ NGẤT

1. Định Nghĩa

2. Phân Loại

3. Phương Tiện Chẩn Đoán

4. Khuyến Cáo Về Các Phương Tiện Chẩn Đoán

5. Điều Trị

5.1. Ngất Do Phản Xạ

5.2. Ngất Do Tim

5.3. Ngất Do Bệnh Tim Thực Thể:

D. CHỈ ĐỊNH ĐẶT MÁY TẠO NHỊP VĨNH VIỄN

I. Tạo Nhịp Vĩnh Viễn Do Blốc Nhĩ Thất Chỉ Định Loại I

II. Tạo Nhịp Sau Nhồi Máu Cơ Tim Cấp

Chỉ Định Loại I:

Chỉ Định Loại III

III. Tạo Nhịp Vĩnh Viễn Trong Suy Nút Xoang

Chỉ Định Loại I

Chỉ Định Loại IIa

Chỉ Định Loại IIb

Chỉ Định Loại III

IV. Tạo Nhịp Vĩnh Viễn Trong Ngất Qua Trung Gian Thần Kinh

Chỉ Định Loại I

Chỉ Định Loại IIa

Chỉ định loại IIb

Chỉ định loại III

E. Chỉ định cấy máy phá rung (ICD = implantable cardioverter deíĩbrillator)

Chỉ định loại I

Chỉ định loại Ila

Chỉ định loại Ilb

Chỉ định loại III

F. Chỉ định điều trị tái đồng bộ thất trái

Chỉ định loại I

Chỉ định loại Ila

Chỉ định loại Ilb

Chỉ định loại III

G. Lựa chọn máy tái đồng bộ có kèm phá rung hay không (crt-p hay crt-d)

1. Định Nghĩa

2. Phân Loại Mức Độ Nặng (Theo Anthonisen)

3. Nguyên Nhân Khởi Phát

4. Xử Trí

– Thở Oxy

– Chỉ Định Thở Máy Qua Nội Khí Quản

– Corticosteroide

– Kháng Sinh

– Vật Lý Trị Liệu Và Thuốc Hỗ Trợ

BỆNH CẢNH NGHĨ ĐẾN CHẨN ĐOÁN HẸP ĐỘNG MẠCH THẬN

Class 1:

Class II A:

Class II B

CÁC PHƯƠNG PHÁP CHẨN ĐOÁN HẸP ĐỘNG MẠCH THẬN

Class I:

Class III:

CHIẾN LƯỢC ĐIỀU TRỊ HẸP ĐỘNG MẠCH

I. Điều Trị Nội Khoa

II. Chỉ Định Tái Lưu Thông

A. Trong Trường Hợp Hẹp Động Mạch Thận Không Triệu Chứng Class II B

B. Trong Trường Hợp Tăng Huyết Áp

C. Trong Trường Hợp Bảo Vệ Chức Năng Thận Class II A:

D. Trong Trường Hợp Hẹp Động Mạch Thận Có Ảnh Hưởng Đến Suy Tim Sung Huyết Và Cơn Đau Thắt Ngực Không Ổn Định

III. Chỉ Định Cách Can Thiệp Class I:

IV. Chỉ Định Phẫu Thuật

1. Mở Đầu

2. Lịch Sử

3. Nguyên Nhân Và Hình Ảnh Giải Phẫu:

3.1. Nguyên Nhân:

3.2. Hình Ảnh Giải Phẫu Bình Thường Và Giải Phẫu Bệnh:

3.2.1. Hình Ảnh Giải Phẫu Của Van ĐMP Bình Thuờng:

3.2.2 Hình Ảnh Giải Phẫu Bệnh Của Van ĐMP Bị Hẹp Bẩm Sinh:

4. Sinh Lý Bệnh:

4.1 Sinh Lý Bệnh Hẹp Van ĐMP Bẩm Sinh: