CHẨN ĐOÁN, XỬ TRÍ CẤP CỨU VÀ ĐIỀU TRỊ NGỘ ĐỘC CẤP KHI ĂN SO BIỂN

TS.BS Đỗ Quốc Huy

Giới Thiệu:

– Ngộ độc cấp khi ăn so biển là một cấp cứu khá thường gặp ở các tỉnh ven biển của Việt Nam cũng như các nước châu Á,xung quanhkhu vựclndo-Tây TháiBìnhDươngnơi có khí hậu nhiệt đới hoặc cậnnhiệt đới.

– Nguyên nhân thường là do nhầm lẫn ăn phải con so biển có chứa chất tetrodotoxins rất độc mà cứ tưởng là con sam biển không có độc tố, một loại hải sản nhiều bổ dưỡng.

So biển có tên khoa học là Carcinoscorpius rotunnicauda (hình 1), sống ở vùng rừng ngập mặn và có vẻ bề ngoài rất giống con sam biển nên còn gọi là sam rừng ngập mặn hoặc là con sam nhỏ hay cua móng ngựa rừng ngập mặn(Mangrove horseshoe crab). Chính vì thế, có nhiều người vẫn bị nhầm lẫn và ăn phải, nên bị ngộ độc cấp, có thể nguy hiểm đến tính mạng nếu không được phát hiện, chẩn đoán, xử trí cấp cứu và điều trị kịp thời.

1. SAM BIỂN Khác SO BIỂN

Sam biển có tên khoa học là Tachypleus tridentatus, còn gọi là sam đuôi tam giác (hình 2). Các nghiên cứu cho thấy, mặc dù sam biển cùng trong họ Limulidae và ngành Arthropoda (động vật chân đốt) với so biển (Carcinoscorpius rotunnicauda) nhưng có nhiều đặc điểm biển khác nhau cần phân biệt. Hai loài so biển và sam biển sinh sống trong các môi trường khác nhau, sam biển thường sống ở các dải cát tại khu vực có thủy triều cao trong khi so biển thì lại sống ở các lạch nước ngọt của rừng ngập mặn.Sam biển thường sống thành từng cặp, khi trưởng thành có kích thước lớn hơn, đuôi có gai, hình tam giác. Trong khi so biển thường sống đơn lẻ, khi trưởng thành kích thước nhỏ hơn (tối đa đường kính là 25cm, trọng lượng thường dưới 1 kg) và có đuôi tròn, không có gai.

– Chất độc có trong con so biển là tetrodotoxins có một số đặc điểm sau:

+ Tập trung ở các cơ quan nội tạng, nhất là trứng của so biển và gây độc cho người chủ yếu trong thời kỳ sinh sản.Cũng có trong nhiều loại động vật khác như cá nóc, kỳ nhông, sa giông và bạch tuộc có vòng xanh.

+ Được sản xuất bởi các vi sinh vậtsống trong conso biển, là một trongnhữngđộc tố tự nhiêngây chết người không bị tiêu hủy bởi tẩy rửa, nấu chín, hoặccác biện pháp chuẩn bị thức ănkhác (bản chất không phải là protein).

+ Là một chất độc thần kinh – cơ cực mạnh, do gắn kết với các kênh điện thế natri,làm ức chế chọn lọc sự vận chuyển natri qua kênh điện thế natri và bơm natri – kali trong sợi trụcthần kinh, trung tâm hô hấp, sợi cơ trơn mạch máuvàcơ vân xương.

+ Hiện nay vẫn chưa có thuốc giải độc (antidote) đặc hiệu.

– Hoàn cảnh xảy ra ngộ độc cấp thường là sau một bữa ăn giống như các trường hợp ngộ độc thực phẩm khác và có thể trên nhiều người cùng một lúc với các mức độ nặng, nhẹ khác nhau tùy theo số lượng độc chất ăn phải.

– Hướng dẫn này chủ yếu giúp các cán bộ y tế, các bác sĩ trong chẩn đoán, xử trí cấp cứu và điều trị ngộ độc cấp khi ăn so biển.

2. Chẩn Đoán Ngộ Độc Cấp Khi Ăn So Biển

– Chẩn đoán ngộ độc cấp khi ăn so biển là một chẩn đoán định hướng lâm sàng, dựa vào khai thác bệnh sử, hoàn cảnh xảy ra, cần nghĩ đến là ngộ độc cấp khi có ăn con so biển hoặc sam biển (do rất dễ nhầm lẫn) và có biểu hiện nôn ói, rối loạn thần kinh và suy hô hấp cấp.

– Chẩn đoán xác định: xét nghiệm định lượng Tetrodotoxin trong huyết thanh hoặc nước tiểu bằng phương pháp sắc ký và miễn dịch để xác định chẩn đoán ngộ độc ở những bệnh nhân ngộ độc nặng phải nhập viện hoặc để hỗ trợ trong việc điều tra pháp y của một trường hợp tử vong nghi ngờ do ngộ độc cấp khi ăn so biển.

– Chẩn đoán phân biệt:

+ Với các nguyên nhân gây ra ngộ độc thực phẩm khác cũng gây nôn ói và liệt (một số loại cá, tôm, so biển có độc tố saxitoxin hoặc ngộ độc thực phẩm do tụ cầu, bacillus cereus, …)

+ Với các nguyên nhân không do ngộ độc nhưng có nôn ói nhiều (viêm dạ dày – ruột, tắc ruột, tăng áp nội sọ, .).

– Các triệu chứng lâm sàng của ngộ độc cấp khi ăn so biển xảy ra nhanh chóng sau khi ăn, ăn càng nhiều xuất hiện càng sớm,baogồm:

+ Toàn thân: cảm giác lo lắng, kích thích, yếu mệt, vã mồ hôi,chóngmặtvà buồn nôn.

+ Tiêu hóa: nôn ói, đau quạn bụng và tiêu chảy.

+ Hô hấp: khó thở, tăng tiết đờm nhớt, có thể rối loạn nhịp thở, tím tái và suy hô hấp cấp sớm.

+ Thần kinh: dị cảmvùng mặt (môi, lưỡi, miệng) và tứ chi,rung cơn, co giật, hôn mê, giãn đồng tử, mất phản xạ, rối loạn vận ngôn, nuốt khó, có thể có liệt tứ chi lan lên và cơ hô hấp rất sớm.

+ Tuần hoàn: có hai rối loạn thường gặp là tụt giảm huyết áp và rối loạn nhịp tim. Loạn nhịp kiểu chậm xoang, rối loạn dẫn truyền hoặc có thể có ngoại tâm thu thất, nhanh thất và vô tâm thu.

– Các xét nghiệm cận lâm sàng trong tiếp cận chẩn đoán ngộ độccấp khi ăn so biển thường không đặc hiệu và là hậu quả của nôn ói mất nước – điện giải, giảm oxy máu hay tăng cacbonic do suy hô hấp, rối loạn nội môi (toan kiềm) do rối loạn huyết động, suy đa tạng (nếu đến muộn).

3. Xử Trí Cấp Cứu Và Điều Trị Ngộ Độc Cấp Khi Ăn So Biển

3.1. Xử Trí Cấp Cứu Tại Hiện Trường Nơi Xảy Ra Ngộ Độc:

– Đánh giá tình hình tại chỗ, nơi xảy ra ngộ độc cấp do ăn so biển là tai nạn đơn lẻ hay có nhiều người bị cùng một lúc. Gọi điện thoại 115, thông báo tình hình ngộ độc và địa điểm cần hỗ trợ cấp cứu hoặc xin tư vấn xử trí.

– Phát hiện những biểu hiện đe dọa tính mạng như:

+ Mê sâu, không đáp ứng, không thở hay thở ngáp, mất mạch cảnh (bẹn) để tiến hành cấp cứu hồi sinh tim – phổi ngay, đồng thời gọi điện thoại 115 yêu cầu hỗ trợ.

+ Nếu hôn mê, nhưng còn tự thở để người bệnh nằm đầu thấp, nghiêng về một bên phòng chất nôn sặc vào phổi. Cần chuyển người bệnh đến bệnh viện ngay khi có các dấu hiệu về hô hấp, thần kinh trung ương và tim mạch.

+ Lưu ý trên đường vận chuyển cần đảm bảo hô hấp và huyết động.

– Nếu có dấu hiệu bị ngộ độc cấp nghi do ăn so biển nhưng chưa nặng, người bệnh còn tỉnh:

+ Khẩn trương gây nôn để tống hết thức ăn ra ngoài. Có thể gây nôn bằng cách để người bệnh nằm tư thế nghiêng, đầu thấp,cho uống 200ml nước rồi kích thích hầu họng, (không dùng các chất gây nôn như ipeca hoặc mùn thớt). Chỉ gây nôn cho người lớn.

+ Sau khi gây nôn nên cho uống than hoạt (dạng bột hay dạng nhũ).Chống chỉ định khi người bệnh đã hôn mê hay rối loạn ý thức.Uống than hoạt sớm trong vòng 1giờ sau khi ăn so biển sẽ có hiệu quả cao về hấp phụ và loại bỏ chất độc:

♦ Người lớn: uống 30g+ 250ml nước sạch quấy đều.

♦ Trẻ 1 – 12 tuổi: uống 25g pha với 100 – 200ml nước sạch quấy đều

♦ Trẻ dưới 1 tuổi: uống 1g/kg pha với 50ml nước sạch quấy đều

♦ Có thể cho người lớn và trẻ em trên 12 tuổi uống 1 lọ than hoạt nhũ 30ml.

– Sau khi sơ cứu, khẩn trương đưa người bị ngộ độc đến bệnh viện để điều trị tiếp. Cần mang theo thức ăn nghi ngờ gây ngộ độc, chất nôn hoặc phân để giúp bác sĩ chẩn đoán và điều trị nhanh hơn.

3.2. Điều Trị Tại Bệnh Viện:

– Nguyên tắc điều trị:

+ Nếu người bệnh đến sớm trước 3 giờ: phối hợp loại bỏ chất độc và hỗ trợ sinh mạng.

+ Nếu đến muộn và đã nặng: tập trung hỗ trợ sinh mạng.

+ Không có thuốc giải độc đặc hiệu (antidote).

– Các biện pháp loại bỏ chất độc:

+ Không tìm cách gây nôn cho người bệnh bằng bất kể biện pháp nào.

+ Rửa dạ dày: bằng dung dịch muối sinh lý 0,9% hoặc nước sạch pha muối, mỗi lần cho dịch vào 150 – 200 ml hoặc 10ml/kg ở trẻ <5 tuổi, dịch ấm. Dịch lấy ra tương đương dịch đưa vào, tổng cộng khoảng từ 5 – 10lít. Lưu ý, nếu có dấu hiệu rối loạn ý thức, tím, thở chậm, thì phải đặt nội khí quản, bơm bóng chèn trước khi rửa dạ dày.

+ Sau khi rửa dạ dày cần dùng than hoạt nhiều liều nhằm hấp phụ chất độc, ngăn cản chất độc ngấm vào máu và tống tháo ra ngoài qua phân:người lớn 30g pha với 250ml nước sạch bơm qua ống thông dạ dày mỗi 3 – 4 giờ/lần; trẻ 1 – 12tuổi pha 25g với 100 – 200ml nước, trẻ<1tuổi pha 1g/kg với 50ml nước bơm qua ống thông dạ dày mỗi 3 – 4 giờ/lần.

+ Có thể trộn sorbitol 70 % 1 – 2 ml/kg (khoảng 40g) với than hoạt bơm qua ống thông dạ dày mỗi 3 – 4 giờ/lần hoặc thay thế bằng 01 lọ than hoạt nhũ 30 ml nhằm tăng cường đào thải các không được hấp phụ với than hoạt ra ngoài theo phân nếu người bệnh không tiêu chảy. Không dùng sorbitol cho trẻ<1 tuổi vì dễ nôn, rối loạn nước – điện giải.

– Các biện pháp điều trị hỗ trợ sinh mạng:

+ Hồi sức hô hấp:

♦ Đặt nội khí quản và tiến hành thở máy cho những người bệnh có suy

hô hấp cấp do ức chế trung tâm hô hấp (thở chậm) hoặc liệt cơ hô hấp (giảm thông khí phế nang) hoặc giảm oxy hóa máu (tổn thương phổi do hít sặc, phù phổi huyết động).

♦ Thở oxy qua ống thông mũi hoặc mặt nạ nếu người bệnh còn tỉnh.

+ Hồi sức tuần hoàn: càng sớm càng tốt, ngay khi có dấu hiệu của giảm tưới máu, hoặc tụt giảm huyết áp động mạch hoặc tăng Lactate máu > 4 mmol/L.

♦ Bù đủ dịch (tinh thể hoặc keo) duy trì CVP đạt 12 – 16 cmH₂O (16 – 20 cm H2O nếu thở máy).

♦ Dùng vận mạch:noradrenalin (2 – 12pg/ph)hoặc dopamin (2,5 – 25

pg/kg/ph) duy trì HAĐM trung bình > 65 mmHg và luu luợng nuớc tiểu > 0.5 ml/kg/h.

♦ Dùng dobutamin (5 – 20 pg/kg/phút) nếu có giảm tuới máu (ScvO₂<

70%) nghi do giảm sức bóp cơ timhoặc truyền hồng cầu lắng nếu có giảm hồng cầu(nhằm đạt Hct > 30%) để duy trì ScvO₂> 70%.

+ Hồi sức thần kinh:

♦ Chống co giật bằng benzodiazepam hoặc midazolam và đặt nội khí

quản, thở máy.

♦ Chăm sóc toàn diện nguời bệnh hôn mê.

+ Hồi sức chung:

♦ Duy trì cân bằng nội môi (kiềm – toan, nuớc – điện giải).

♦ Lọc máu: có chỉ định lọc máu (hemodialisis – thẩm tách) nếu có xuất

hiện biến chứng suy thận cấp

– Một số loại thuốc có thể có ích nhung chua đuợc khuyến cáo chính thức, chỉ đuợc gợi ý sử dụng trong một số báo cáo bệnh chứng:

+ Thuốc kháng men cholinesteraza: edrophonium tĩnh mạch chậm, hoặc neostigmine tiêm bắp hoặc tiêm duới da, có thể dùng ở những bệnh nhân liệt hô hấp nhẹ, đến sớm, tuy nhiên không thể thay thế các phuơng tiện hồi sức hô hấp (thuốc này mới chỉ áp dụng cho thực nghiệm trên động vật).

+ Naloxone có thể có ích do tetrodotoxin và opioids có cấu trúc phân tử giống nhau, tuy nhiên chua đuợc khuyến cáo sử dụng.

4. Tóm Lại

– Ngộ độc cấp khi ăn so biển là một cấp cứu khá thuờng gặp ở các tỉnh ven biển của Việt Nam, do nhầm lẫn ăn phải con so biển có chứa chất tetrodotoxins rất độc mà cứ tuởng là con sam biển không có độc tố.

– so biển (Carcinoscorpius rotunnicauda) rất giống con sam biển (Tachypleus tridentatus) nên có nhiều nguời dễ bị nhầm lẫn, ăn phải và bị ngộ độc cấp, có thể nguy hiểm đến tính mạng nếu không đuợc phát hiện và xử trí cấp cứu kịp thời.

– Chất độc tetrodotoxinstập trungở cáccơ quan nội tạng, nhất là trứng của so biển (giống nhu cá nóc) không bị tiêu hủybởi tẩyrửa, nấu chín, hoặccác biện pháp chế biến khác. Là một chất độc thần kinh – cơ, gây ức chế dẫn truyền trong sợi trụcthần kinh, trung tâm hô hấp, sợi cơ trơn mạch máuvàcơ vân xuơng. Hiện nay vẫn chua có thuốc giải độc (antidote) đặc hiệu.

– Cần nghĩ đến là ngộ độc so biển cấp khi nguời bệnh có ăn con so biển hoặc sam biển (rất dễ nhầm lẫn) và có biểu hiện nôn ói, rối loạn thần kinh, suy hô hấp và tuần hoàncấp.

– Xử trí cấp cứu tại hiện trường, nơi xảy ra ngộ độc bao gồmđánh giá tình hình là tai nạn đơn lẻ hay có nhiều người bị cùng một lúc;phát hiện những biểu hiện đe dọa tính mạng của người bị ngộ độc, để tiến hành cấp cứu hồi sinh tim -phổi ngay, đồng thời gọi điện thoại 115 thông báo tình hình ngộ độc và địa điểm cần hỗ trợ cấp cứu hoặc xin tư vấn xử trí; nếu chưa nặng, người bệnh còn tỉnh, cần gây nôn để tống hết thức ăn ra ngoài, sau đó cho uống than hoạt rồi khẩn trương đưa người bị ngộ độc đến bệnh viện (mang theo thức ăn nghi ngờ gây ngộ độc).

– Điều trị tại bệnh viện, tùy thuộc người bệnh đến sớm (trước 3 giờ) thì phối hợp loại bỏ chất độc (rửa dạ dày,dùng than hoạt nhiều liều) và hỗ trợ sinh mạng, nếu đến muộn và đã nặng thì tập trung hỗ trợ sinh mạng (hồi sức hô hấp bằng thông khí cơ học; hồi sức tuần hoàn bằng bù đủ dịch, dùng vận mạch và tăng co bóp cơ tim; hồi sức thần kinh bằng chống co giật và chăm sóc toàn diện người bệnh hôn mê; duy trì cân bằng nội môi).

– Nếu cần có thêm thông tin về chẩn đoán và xử trí ngộ độc so biển cấp, nên tham khảo ý kiến chuyên gia chống độc qua số điện thoại cấp cứu 115.

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giảng Xử Trí Cấp Cứu Trạng Thái Động Kinh
2. Bài Giảng Điều Trị Chữa Bệnh Hôn Mê Nhiễm Ceton Acid
3. Chẩn Đoán Và Xử Trí Xuất Huyết Tiêu Hóa Dưới
4. Cấp Cứu Chấn Thương Sọ Não (Rất Chi Tiết) – Xử Trí Chăm Sóc
5. Cấp Cứu Xử Lí Điện Giật

ĐIỆN GIẬT (ELECTRIC SHOCK)

ThS.BS.Cao Tấn Phước Khoa Cấp cứu

1. ĐẠI CƯƠNG ĐIỆN GIẬT

Tai nạn điện giật gây nhiều hậu quả toàn thân và cục bộ trên cơ thể, cả trước mắt và lâu dài. Riêng trong công nghiệp do sơ xuất, chế độ an toàn lao động không được tôn trọng, nên nhiều người bị điện giật.

Cấp cứu điện giật cần nắm vững các kỷ năng cấp cứu nội khoa, tổn thương do điện giật có nhiều dạng khác nhau, cần chẩn đoán và điều trị phù hợp.

Những sang thương do điện giật

1. Sang thương do nhiệt năng (thermal injuries)

2. Sang thương do dòng điện đi qua (conductive injuries)

3. Sang thương do nổ (blast injuries)

Trong việc xử trí điện giật, cần nắm vững hai phương châm:

Hồi sinh cơ bản: tại nơi xảy ra điện giật

Hồi sinh nâng cao: tại nơi xảy ra điện giật do nhân viên y tế thực hiện và tại bệnh viện.

2. CHẨN ĐOÁN ĐIỆN GIẬT

2.1. Khi Bị Điện Giật:

Toàn bộ các cơ của bệnh nhân bị co giật mạnh gây 02 tình huống

❖ Nạn nhân bị bắn ra xa vài mét, có thể bị chấn thương

❖ Nạn nhân như bị dính chặt vào nơi bị truyền điện cần đề phòng bệnh nhân ngã ra gây thêm các chấn thương khi cắt điện

2.2. Tai Biến Tức Khắc

❖ Ngưng tim phổi: bệnh nhân có thể ngừng thở trước rồi ngưng tim sau, ngừng tim thường do rung thất.

❖ Bỏng: có thể do dòng hiệu điện thế cao, đôi khi rất nặng nếu điện thế càng cao và thời gian tiếp xúc càng dài.

❖ Vết bỏng không đau, không chảy máu, không chảy nước, không làm mủ, nơi đi vào thường có ranh giới rõ hình tròn hoặc oval.

❖ Bỏng đôi khi do sự di chuyển của dòng diện, gây bỏng sâu, khó đánh giá khi nhìn từ bên ngoài.

❖ Gãy xương: chú ý cột sống và ngực.

2.3. Tai Biến Muộn

❖ Chóang giảm thể tích: do tăng tính thấm thành mạch, tổn thương tế bào

❖ Phù tăng áp lực nội sọ

❖ Suy thận cấp: vài giờ sau khi bị điện giật, bệnh nhân đã tỉnh bỗng nhiên đái ra nước tiểu đỏ sẩm và sau đó vô niệu. Xét nghiệm nước tiểu có thể có myoglobin. Dòng điện cao thế có thể hủy họai tổ chức phóng thích ra myoglobin làm tắc ống thận gây viêm thận cấp

❖ Tim: ngoại tâm thu nhĩ và thất, loạn nhịp hoàn toàn, đau thắt ngực

❖ Tâm thần kinh: liệt nửa người, hội chứng ngoại tháp, bệnh thần kinh ngoại biên: (liệt, đau, tê da), rối loạn điện não tồn tại hàng năm

3. ĐIỀU TRỊ ĐIỆN GIẬT

3.1 Nguyên tắc:

hoàn toàn điều trị triệu chứng, phải can thiệp nhanh, tại chỗ, chỉ có 03 phút để hành động.

3.2 Cụ Thể:

Cúp cầu dao

Nhanh chóng đưa nạn nhân ra khỏi dòng điện (chú ý bệnh nhân hay ngã khi bị cắt

điện, đề phòng điện giật người hàng loạt): bằng các vật dụng không dẫn điện

Hồi sinh tim phổi: Ngay sau khi đưa nạn nhân ra khỏi dòng điện, kiểm tra ngay tình trạng tim và hô hấp, nếu ngưng hô hấp – tuần hoàn phải tiến hành ngay hồi sinh tim phổi cơ bản

@. Sơ cứu ban đầu: tại nơi xảy ra tai nạn, thực hiện hồi sinh cơ bản, phải tiến hành song song hồi sức hô hấp và tuần hòan: hô hấp miệng – miệng và xoa bóp tim ngoài lồng ngực

Tiếp tục làm cho đến khi cấp cứu lưu động đến:

@. Khi cấp cứu lưu động đến: thay hồi sinh cơ bản bằng hồi sinh nâng cao

★ Mặt nạ có oxy nối với bóng Ambu, sử dụng mask mặt (facemask) với oxy 15lít/phút đặt nội khí quản bóp bóng với Ambu có oxy, duy trì SpO2 > 90%.

★ Xoa bóp tim ngoài lồng ngực, thực hiện sốc điện tại chỗ nếu có rung thất, sử dụng Adrenaline, dung dịch Natri bicarbonate… rồi chuyển bệnh nhân đến trạm cấp cứu hoặc trung tâm cấp cứu, tiếp tục hồi sức tim phổi liên tục trong quá trình di chuyển

@. Ở trạm cấp cứu hoặc trung tâm cấp cứu: tiếp tục hồi sức nâng cao và săn sóc sau hồi sức

★ Thông khí nhân tạo xâm lấn hay không xâm lấn

★ Nếu tim chưa đập lại tiếp tục xoa bóp tim ngoài lồng ngực và điều trị các loại rối loạn nhịp

★ Bù đắp thể dịch:

❖ Chống toan chuyển hóa bằng Natribicarbonate truyền tĩnh mạch

❖ Chống sốc bằng dịch truyền, vận mạch

❖ Chống rối loạn điều hòa thân nhiệt sau ngừng tim

❖ Cải thiện tình trạng thiếu oxy

❖ Chống suy thận cấp, vô niệu bằng Furosemide, lọc màng bụng hoặc thận

nhân tạo. Hạn chế nước nhưng khi chưa có nước tiểu, phải tăng cường bài tiết nước tiểu, tránh thiểu niệu

★ Ghi điện tim và theo dõi tim liên tục trong 24 giờ vì bệnh nhân có thể rung thất lại

★ Tìm và xử lý các tổn thương khác:

❖ Bỏng: điều trị tổn thương bỏng do điện phải cẩn thận, hướng tổn thương và

tổ chức hư hại có thể chưa rõ ràng trong 7-10 ngày đầu

❖ Gãy xương

❖ Các cơ quan nội tạng

4. THEO DÕI VÀ TIÊN LƯỢNG ĐIỆN GIẬT

Các trường hợp tổn thương thuần túy do nhiệt sẽ được điều trị như trường hợp bỏng do nhiệt

Các trường hợp bị tổn thương bởi dòng điện có hiệu điện thế thấp và không có triệu chứng toàn thân, không bỏng đáng kể, không có biến đổi trên ECG, không có myoglobin trong nước tiểu có thể cho xuất viện và theo dõi ngoại trú

Các trường hợp khác: tổn thương bởi dòng điện cao thế, bỏng đáng kể, biến đổi trên ECG, tiểu myoglobin đều cần nhập viện

Các phụ nữ có thai: phải được hội chẩn sản khoa do nguy cơ tử vong thai nhi Dự phòng: chế độ an toàn về điện và an toàn lao động phải được tôn trọng.

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giảng Xử Trí Chết Đuối
2. Bài Giảng Xử Trí Cấp Cứu Trạng Thái Động Kinh
3. Bài Giảng Điều Trị Chữa Bệnh Hôn Mê Nhiễm Ceton Acid
4. Chẩn Đoán Và Xử Trí Xuất Huyết Tiêu Hóa Dưới
5. Cấp Cứu Chấn Thương Sọ Não (Rất Chi Tiết) – Xử Trí Chăm Sóc

CẤP CỨU CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO

TS.BS. Đỗ Quốc Huy

1. GIỚI THIỆU

1.1. Khái Niệm:

Chấn thuơng sọ não (CTSN) còn gọi là chấn thuơng đầu (CTĐ) là những tổn thuơng sọ và não do tác động đột ngột của vật cứng đập (hoặc xâm nhập) vào đầu hoặc đầu đập vào vật cứng.

1.2. Đặc Điểm Về CTSN:

– Một cấp cứu thuờng gặp do các tai nạn giao thông, tai nạn lao động, tai nạn trong sinh hoạt (té, ngã), đánh nhau …

– Một vấn đề lớn của sức khỏe cộng đồng:

– Thuờng gặp ở nguời trẻ, nam nhiều hơn nữ.

– Nhìn chung chỉ có một tỉ lệ nhỏ Bệnh nhân có thể cần điều trị phẫu thuật cấp cứu nhằm lấy bỏ khối máu tụ chóan chỗ làm gia tăng áp lực nội sọ (ALNS) hoặc mở sọ giải ép khi có dấu hiệu tăng ALNS đáng kể hay khâu cầm máu vết thuơng da đầu và sửa chữa phần xuơng sọ bị lún, phần lớn đuợc điều trị nội khoa, chủ yếu là công tác chăm sóc điều duỡng hết sức tỷ mỉ và tích cực nhằm hỗ trợ B.

1.3. Phân Loại Tổn Thương Sọ – Não

– Phân loại theo giải phẫu:

+ Tổn thuơng hở (xuyên thấu) (hình 2):

♦ Vỡ sọ hở mô não.

♦ Vết thuơng xuyên thấu.

♦ Vết thuơng do đạn bắn.

+ Tổn thuơng kín (hình 3,4,5):

♦ Đụng giập não.

♦ Tổn thuơng dội (Coup – ContraCoup).

♦ Tổ Thương Trục Lan Tỏa (Diffuse Axonal Injury)

Phân Loại Theo Cơ Chế:

+ Nguyên phát (trực tiếp ban đầu, ngay sau khi bị chấn thương):

♦ Vỡ sọ.

♦ Đụng giập não.

♦ Xuất huyết nội sọ (xuất huyết trong não, xuất huyết dưới màng nhện, xuất huyết não thất).

♦ Tổn thương sợi trục lan tỏa.

+ Thứ phát (gián tiếp, sau tổn thương ban đầu nhiều giờ tới nhiều ngày) (hình 6,

7, 8, 9):

♦ Máu tụ nội sọ gây hiệu ứng chóan chỗ:

– Máu tụ ngoài màng cứng (tụ máu giữa xương sọ và màng cứng).

– Máu tụ dưới màng cứng (tụ máu dưới màng cứng và ngoài não)

– Máu tụ trong não.

♦ Phù não

♦ Tăng áp lực nội sọ, tụt não (hình 10).

♦ Nhiễm trùng nội sọ.

♦ Co giật

– Phân loại theo mức độ nặng: thường dựa vào mức độ rối loạn ý thức được tính theo thang điểm hôn mê tính từ sau khi bị CTSN 30′ hoặc ngay khi tiếp nhận lần đầu (Glasgow Coma Scale – GCS) (Bảng 1):

Bảng 1: Glasgow Coma Scale (GCS) score

1) Mắt

– Mở mắt tự nhiên (4)

– Mở mắt khi ra lệnh (3)

– Mở mắt khi gây đau (2)

– Không mở mắt (1)

2) Lời nói

– Trả lời đúng nhanh (5)

– Trả lời chậm (4)

– Trả lời không đúng (3)

– Ú ớ hoặc kêu rên (2)

– Không trả lời (1)

3) Vận động

– Làm theo lệnh nhanh (6)

– Làm theo lệnh chậm (5)

– Gạt đúng khi kích thích đau (4)

– Gấp tay khi kích thích đau (3)

– Duỗi cứng tay chân khi gây đau (2)

– Không cựa khi kích thích đau (1)

+ CTSN mức độ nhẹ:

♦ Phần lớn Bệnh nhân vào cấp cứu là nhẹ (GCS từ 13 – 15)

♦ Ý thức có thể hoàn toàn bình thường (chấn động não), hoặc nặng hơn là ngủ gà và lẫn lộn (đụng giập não) nhưng vẫn có thể tiếp xúc và làm theo yêu cầu một cách dễ dàng.

♦ Ngay cả CTSN nhẹ cũng có thể làm thay đổi cấu trúc não gây những triệu chứng kéo dài và đáng kể, đôi khi có thể diễn tiến xấu hơn do biến chứng máu tụ trong sọ lan tỏa.

+ CTSN mức độ vừa (GCS từ 9 – 12)

♦ Khi ý thức Bệnh nhân xấu hơn nhưng không hôn mê sâu, có thể ngủ lịm, không tiếp xúc, hoặc hiểu lời nói chút ít, kích đau mở mắt và đáp ứng chính xác.

♦ Cần đánh giá cẩn thận về CTSN và những tổn thương phức tạp khác như ngộ độc thuốc, giảm oxy máu, và những rối loạn chuyển hóa.

♦ Thường tổn thương cấu trúc não mức độ nặng hơn, có nguy cơ tổn thương thứ phát lớn hơn và diễn biến lâm sàng xấu hơn về sau.

+ CTSN mức độ nặng

♦ Khi Bệnh nhân hôn mê sâu sau chấn thương (GCS < 8).

♦ Bệnh nhân không mở mắt, không làm theo yêu cầu, đáp ứng đau từ chính xác cho đến duỗi cứng mất vỏ, mất não hay hoàn toàn không đáp ứng.

♦ Thường CTSN nặng đe dọa tính mạng phải nhanh chóng can thiệp tích cực và toàn diện

2. XỬ TRÍ CẤP CỨU CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO TRƯỚC BỆNH VIỆN

2.1. Sơ Cứu CTSN Tại Chỗ:

– Trước hết cần đánh giá nhanh mức độ nặng của tổn thương não (bất tỉnh? co giật? rối loạn nhịp thở? huyết động? nôn ói? …) và các tổn thương phối hợp (cột sống cổ, bụng, ngực, chi.), tùy theo mức độ thương tổn mà quyết định thái độ ưu tiên can thiệp theo trình tự cấp cứu những vấn đề đe dọa tính mạng (A, B, C).

– Nếu Bệnh nhân có chảy máu nhiều ở vết thương da đầu, cần băng cầm máu ngay.

– Ghi nhận tình trạng tri giác, tình trạng hai đồng tử Bệnh nhân lúc tiếp cận Bệnh nhân, điều này rất quan trọng cho việc chẩn đoán và điều trị về sau.

– Chú ý thương tích ở các bộ phận khác như gãy xương, chấn thương bụng, ngực v.v.. Băng bó hoặc cố định các vết thương đồng thời ghi chú, không nên lấy dị vật ra khỏi vết thương.

– Đặt Bệnh nhân nằm nghiêng cho lưỡi hạ xuống thấp, để đàm dãi và máu chảy ra ngoài, tránh gây tắc nghẽn đường hô hấp.

– Sau khi xử trí cấp cứu ban đầu, cần tìm phương tiện đưa nạn nhân đến trung tâm y tế (TTYT) hay bệnh viện (BV) có chuyên khoa ngoại thần kinh gần nhất.

– Khi vận chuyển cần phải giữ thẳng cột sống.

2.2. Trên Xe Cứu Thương

– Để đầu cao 20 – 300, chú ý cột sống cổ

– Bảo vệ và chăm sóc đường thở:

+ Bảo đảm SpO2 > 92 %

+ Đặt nội khí quản giúp thở nếu GSC < 9

+ Chỉ tăng thông khí vừa phải (bóp bóng hay giúp thở với tần số khoảng 16 -20l/p) nếu có dấu hiệu lâm sàng của tăng ALNS hoặc của đe dọa tụt não (bảng 4, 5).

– Tránh tụt huyết áp (HA): truyền dịch và/hoặc vận mạch.

3. XỬ TRÍ TẠI KHOA CẤP CỨU

– Mời BS Ngoại thần kinh khám sớm

+ Làm Các Xét Nghiệm Cần Thiết:

– Kiểm tra nhanh mức đường huyết.

– Huyết học: HC, Hct, TC và tình trạng đông máu.

– Nhóm máu/phản ứng chéo nếu có thể phải mổ.

– Sinh hóa: ionogram, BUN, creatinin.

– Nồng độ cồn (nếu nghi ngờ có uống rượu).

– XQ sọ (thẳng, nghiêng), cột sống cổ hoặc CT đầu xoắn ốc nếu nghi ngờ có tổn thương.

– Chụp CT Scan đầu ngay khi có chỉ định

Chỉ Định Chụp CT-Scan Đầu Nêu Bệnh Nhân Có Bất Kỳ Rối Loạn Nào:

– Rối loạn ý thức hoặc bị quên sự kiện vừa xảy ra.

– Đau đầu tiến triển, nôn ói nhiều.

– Có dấu hiệu ngộ độc rượu hay thuốc.

– Có bệnh sử chấn thương không rõ ràng hay cơ chế chấn thương nguy hiểm.

– Co giật sau chấn thương.

– Dấu bầm tím bất thường kiểu gọng kính hoặc sau tai

– Dấu nghi có tổn thươngsọ: lún, vỡ.

– Dấu hiệu tổn thương thần kinh khu trú

Cần nghĩ ngay đến có thể có tăng ALNS nếu Bệnh nhân có dấu hiệu đe dọa tụt não (bảng 4, 5):

+ Đặt NKQ an toàn, thở máy ngay đảm bảo SpO2>92 %.

+ Tăng TK vừa phải (F~16 – 20l/p) giữ PaCO2 ~ 35 mmHg + Đầu cao 20 – 300

+ Mannitol bolus TM nếu HA > 100 mmHg

Dấu Hiệu Sớm Đe Dọa Tụt Não:

– Nhức đầu lan toả, dữ dội và liên tục

– Rối loạn ý thức ở nhiều mức độ: ngáp, ngủ gà, lẫn lộn và hôn mê.

– Nôn ói, nôn vọt mà không buồn nôn.

– Tam chứng Cushing: tăng HA, mạch chậm, rối loạn nhịp thở.

– Xuất huyết võng mạc (trong tăng ALNS đột ngột)

– Phù gai thị.

– Phù phổi TK (thường nghiêm trọng và đột ngột)

Những Dấu Hiệu Muộn Hơn Của Tăng ALNS (Hội Chứng Thóat Vị Não)

– Hôn mê tiến triển nhanh (điểm GCS tụt nhanh).

– Rối loạn TK thực vật sớm: vận mạch (tụt giảm HA), thân nhiệt (sốt cao), nhịp thở (nhanh sâu hoặc rất chậm).

– Rối loạn trương trương lực cơ lan tỏa: cơn gồng duỗi, xoắn vặn, …

– Dấu thần kinh khu trú tiến triển nhanh: giãn đồng tử một bên hoặc hai bên.

– Thường xuyên theo dõi và đánh giá: về thần kinh để phát hiện sớm, chính xác tổn thương thần kinh nguyên phát và thứ phát;

– Thường xuyên theo dõi dấu hiệu sinh tồn để ngăn ngừa những rối loạn gây tổn thương não thứ phát như: về huyết động (tụt HA hay tăng HA quá mức), về hô hấp (SpO2 < 90%).

– Các dấu hiệu lâm sàng cuả tăng ALNS phụ thuộc vào nguyên nhân gây tăng ALNS và tốc độ tiến triển cuả ALNS, bệnh cảnh không hoàn toàn tương xứng giữa mức độ ALNS đo được và tính trầm trọng cuả tăng ALNS:

+ Có thể có các biểu hiện cuả thóat vị – tụt não chết người trong khi ALNS đo được không cao nhiều (20-25 mmHg) trong các giờ đầu mới bị CTSN.

+ Có thể chỉ có những biểu hiện: nhức đầu, nôn ói, ngủ gà nhưng khi đo ALNS thì đã thấy rất cao (# 90 mmHg), hay gặp trong các ngày sau của CTSN.

– Hình ảnh CT Scan đầu gợi ý có tăng ALNS (hình 11)

+ Có khối chóan chỗ đáng kể

trên lều, đẩy lệch đường giữa, hoặc ở hố sau…

+ Các rãnh vỏ não bị xóa, các bể dịch não tủy bị đè sập, đường giữa lệch khi có phù não hoặc khối chóan chỗ

+ Não thất giãn khi đường đi của dịch não tủy bị tắc.

– Chuyển khoa khi có chỉ định:

+ Bệnh nhân quá nặng, cần nhanh chóng chuyển đến khoa Hồi Sức Tích Cực khi:

♦ Có dấu hiệu đe dọa tụt não (thóat vị não) (bảng bên trên)

♦ Hôn mê sâu (GCS < 8)

♦ Có rối loạn huyết động không đáp ứng truyền dịch.

♦ Có giảm oxy hóa máu nghiêm trọng (SpO2<90%)

+ Bệnh nhân có chỉ định mổ, cần khẩn trương tiến hành công tác chuẩn bị mổ (cạo đầu, thủ tục giấy báo mổ, hồi sức trước mổ cho các Bệnh nhân nặng) và chuyển phòng mổ càng sớm càng tốt.

+ Bệnh nhân CTSN nhẹ và vừa, cần theo dõi thêm tại khoa cấp cứu ít nhất 4 – 6 giờ, đánh giá sự tiến triển của các triệu chứng trước khi quyết định:

♦ Cho về nếu là CTSN nhẹ (chú ý tư vấn cho gia đình và Bệnh nhân, phát giấy ghi rõ lời dặn dò những điều cần chú ý khi ra viện, kê đơn thuốc giảm đau không ảnh hưởng đến trạng thái ý thức).

♦ Chuyển khoa Ngoại thần kinh những Bệnh nhân CTSN mức độ vừa để tiếp tục theo dõi, chăm sóc và điều trị.

4. ĐIỀU TRỊ TẠI KHOA HỒI SỨC TÍCH CỰC

Điều trị Bệnh nhân CTSN nặng chủ yếu là chăm sóc với mục đích hỗ trợ Bệnh nhân, cho phép khôi phục tối đa tổn thương nguyên phát và nhằm đảo ngược hay ngăn ngừa tổn thương thứ phát.

4.1. Ngày Đầu Tiên

Trong 24 giờ đầu tiên tại khoa Hồi sức tích cực, quan trọng hơn cả là tiến hành các biện pháp, phòng ngừa và điều trị tăng ALNS:

Đặt Bệnh nhân ở tư thế dẫn lưu

– Mục tiêu: tạo thuận lợi cho lưu thông từ hệ tĩnh mạch não về hệ tuần hoàn.

– Biện pháp:

+ Tư thế Fowler (đầu cao 300) nếu không có rối loạn huyết động,

+ Giữ cổ ở vị trí trung gian (trục đầu – cổ thẳng).

+ Tránh đè ép vào tĩnh mạch cảnh (dây cố định NKQ, tư thế đầu thẳng trục…).

An thần giảm đau và giãn cơ

– Mục tiêu: yên tĩnh (không còn một cử động chủ động nào), thở theo máy mà không làm tụt HA, tránh nguy cơ tăng ALNS (vật vã, chống ống NKQ, chống máy thở…).

– Biện pháp:

+ Dùng ngay lúc đặt NKQ – thở máy.

+ Duy trì yên tĩnh, thở theo máy cho đến khi ổn định.

+ Chú ý tăng liều an thần giảm đau và sử dụng giãn cơ khi:

♦ Chăm sóc đường thở (hút đờm gây kích thích),

♦ Thay đổi tư thế (thay vải trải giường),

♦ Vận chuyển (chụp CT),

+ Có thể kết hợp lidocain 2% 2 – 4 ml nhỏ giọt qua NKQ hoặc tiêm TM.

Tăng thông khí vừa phải, giữ Oxy hóa máu tối ưu.

– Mục tiêu: làm giảm nhẹ PaCO2 (PCO2 = 30 – 35 mmHg) trong 24 giờ đầu và những ngày sau đó khoảng 35-40 mmHg. Đảm bảo PaO2 = 60 -90 mmHg (SpO2>90%) và SjO2= 55 – 71 %.

– Biện pháp: thở máy kiểm soát.

+ Mode thở:

♦ Volume Assit/Control (VT: 10 – 15ml/kg; f: 10 – 16l/p duy trì PaCO2 = 30 – 35mmHg) lúc bắt đầu thở máy.

♦ Khi Bệnh nhân bắt đầu thở lại hiệu quả có thể chọn mode PSV.

+ Không dùng PEEP > 5cmH2O nếu không có PaO2/FiO2 < 200.

+ Khi phù phổi TK, tăng PEEP 2 – 3 cmH2O/lần/30 phút, phối hợp với FiO2 = 100 % và tìm cách giải quyết nguyên nhân tăng ALNS sớm.

– Tránh PaCO2 < 25 mmHg hoặc < 30 mmHg nhưng kéo dài

Kiểm soát huyết áp động mạch

– Mục tiêu: đảm bảo cho áp lực tưới máu não > 70 mmHg và < 130 mmHg.

– Biện pháp:

+ Nếu có tụt HA (HA tâm thu < 90 mmHg)

♦ Dùng thuốc vận mạch sớm: Dopamin, Noradrenalin.

♦ Bù thể tích dịch lưu hành bằng các loại dịch tinh thể và keo.

+ Nếu có tăng HA:

♦ HATT >180mmHg hoặc HATTr > 105mmHg: nên hạ HA đường TM như Nitroprusside, Labetalol, Esmolol, Enalapril hoặc Furosemid, Nicardipin tùy theo tổn thương cơ quan đích, tốc độ tiến triển, tiền sử THA và dùng thuốc trước đó. Không giảm HA quá 25% trong vòng 24 giờ.

♦ HATT < 180 mmHg hoặc HATTr < 105 mmHg , cần trì hoãn điều trị THA ít nhất trong 24 – 72 giờ sau và việc s ử dụng các thuốc hạ HA uống tùy thuộc vào bệnh nền có sẵn cùng với các chống chỉ định của thuốc.

Sử dụng lợi tiểu thẩm thấu Mannitol

– Mục tiêu:

+ Gây lợi tiểu thẩm thấu, kéo nước ra khỏi mô não qua đó ↓ ALNS (tác dụng sau 45 phút, kéo dài từ 4 – 6giờ),

+ Tăng thể tích lưu hành, giảm độ nhớt của máu (tác dụng tức thì). Có thể kết hợp với thuốc lợi tiểu quai (lasic) làm tăng hiệu quả.

– Cách dùng và chú ý khi dùng:

+ Mannitol 20% liều 1 – 1,5 g/kg bolus TM, chia làm 4 lần /ngày.

+ Có thể dùng khi nghi ngờ có ↑ ALNS quan trọng (dấu hiệu LS của thóat vị não, hôn mê tiến triển nhanh không giải thích được)

+ Không dùng kéo dài quá 03 ngày, không sử dụng khi Hct <30% và cần tránh giảm thể tích dịch lưu hành bằng truyền dịch thay thế.

+ Áp lực TTHT đo được (osmolarity) nên giữ < 320 mOsmol/kg.

Dùng thuốc chống co giật

– Mục tiêu: ngăn ngừa co giật sau CTSN vì có thể thúc đẩy hay làm nặng thêm những tổn thương não thứ phát do làm tăng ALNS, tăng chuyển hóa của não, kích hoạt sự phóng thích quá mức các chất dẫn truyền thần kinh và gây thêm những tổn thương.

– Thuốc:

+ Thường dùng phenytoin trong tuần đầu sau chấn thương. Khuyến cáo sử dụng một liều TM bolus càng sớm càng tốt sau khi bị CTSN, khởi đầu từ 15-18 mg/kg đường tĩnh mạch sau đó 5mg/kg/ngày.

+ Không cần thiết tiếp tục duy trì sau 7 ngày khi không có biểu hiện co giật. Nếu co giật tái phát hay kéo dài thì nên bắt đầu với liệu trình chống co giật tiêu chuẩn hay sử dụng lại thuốc chống co giật trước kia cho Bệnh nhân có tiền sử động kinh.

Cân nhắc một số biện pháp khác

– Barbiturat:

+ Mục tiêu: giảm tối đa mức độ tiêu thụ oxy của não (CMRO2), qua đó làm giảm lưu lượng máu não (CBF).

+ Chỉ định: khi đã dùng các biện pháp khác mà chưa kiểm soát được ALNS (chọn lựa thứ hai) và huyết động ổn.

+ Cách dùng: Pentobarbital

♦ Khởi mê: 5 – 7 mg/kg TM trong 5 phút.

♦ Duy trì: 1 – 2 mg/kg/ gi ờ truy ền TM.

♦ Chú ý: có thể dẫn đến tụt giảm HA và cung lượng tim

– Corticosteroids:

+ Có thể có hiệu quả trong một số trường hợp tăng ALNS liên quan đến U não nguyên phát hay di căn, áp xe não, chấn thương đầu.

+ Liều lượng: Dexamethasone 4-6 mg mỗi 6 giờ tiêm tĩnh mạch.

– Dung dịch muối ưu trương 1,25 – 3 %:

+ Được cân nhắc khi không thể dùng Mannitol (suy thận do Mannitol).

+ Có thể có hiệu quả trên nhóm tăng ALNS có giảm Natri máu, giảm thể tích lưu hành.

– Hạ thân nhiệt:

+ Nên sử dụng khi có sốt và cần thiết kết hợp các biện pháp vật lý và hóa dược nhằm giảm tốc độ chuyển hóa não và nhu cầu tiêu thụ oxy não.

+ Hạ thân nhiệt quá mức (<35⁰C) chưa có bằng chứng rõ ràng về tác dụng nhưng có thể có nhiều biến chứng nên không được khuyến cáo.

– Dẫn lưu dịch não tủy:

+ Qua hệ thống đặt catheter não thất bên để đo ALNS có thể dẫn lưu dịch não tủy nếu ALNS vượt quá giới hạn 20 – 25 mmHg.

+ Chỉ dùng biện pháp này khi không thể kiểm soát ALNS bằng các biện pháp khác hoặc đang có sẵn hệ thống đo ALNS qua não thất.

4.2. Những Ngày Tiếp Theo

Cần có kế hoạch cụ thể cho công tác chăm sóc điều dưỡng Bệnh nhân CTSN.

Một Bệnh nhân CTSN cần thiết sự chăm sóc điều dưỡng hết sức tỷ mỉ nhằm tránh hay giảm thiểu biến chứng và nhằm gia tăng tối đa khả năng hồi phục chức năng.

– Nuôi dưỡng thỏa đáng: qua TM sau 24 giờ, qua ống thông dạ dày sau 72 giờ, cung cấp đủ nhu cầu năng lượng sau 1 tuần. Tránh tăng hay giảm đường máu.

– Chăm sóc hô hấp tích cực.

+ Tăng oxy hóa máu trước và sau khi hút đờm qua ống NKQ.

+ Thao tác hút nhanh gọn (dưới 15 giây).

+ Hạn chế tối đa hút đờm nếu không có chỉ định rõ ràng (ùn tắc, giảm oxy hóa máu…).

+ Tránh kích thích đường thở bằng cách cố định ống NKQ đúng cách.

– Theo dõi và điều trị biến chứng nhiễm trùng, đặc biệt là nhiễm trùng bệnh viện:

+ Vệ sinh răng miệng.

+ Hô hấp: hút đờm không chạm, rửa tay mang găng thủ thuật + Tiết niệu: rút thông tiểu sớm.

– Dự phòng xuất huyết tiêu hóa: nuôi ăn qua thông dạ dày sớm.

– Tích cực phòng thuyên tắc tĩnh mạch sâu: dùng thuốc chống đông khi có chỉ định.

– Theo dõi và điều chỉnh nước điện giải.

– Chăm sóc da tỉ mỉ: thay đổi tư thế, vật lý trị liệu sớm.

5. CHĂM SÓC VÀ ĐIỀU TRỊ TẠI CÁC KHOA KHÁC

5.1. Chăm Sóc Hậu Phẫu

– Theo dõi: phát hiện sớm biến chứng

+ Lượng máu mất, Hct, lượng nước tiểu mỗi giờ, khí máu, điện giải + Dấu sinh tồn ít nhất 15p/lần:

♦ M, T⁰, HA.

♦ Nhịp thở, kiểu thở, lưu thông đường thở.

♦ Mức độ ý thức

+ Điện tâm đồ monitoring, Pulse oximetry

– Chăm sóc:

+ Hỗ trợ chống đau,

+ Bổ xung oxy,

+ Vết mổ.

– Tiêu chuẩn rời hậu phẫu

+ Tổng trạng:

♦ Khá tỉnh, định hướng đơn giản, GCS > 9

♦ Sức cơ hồi phục: nhấc đầu khỏi giường

♦ Không có biến chứng của gây mê hay phẫu thuật + Hô hấp: SpO2 > 92%, R = 12 – 30 l/p

♦ Đã rút NKQ, không có nghẽn hẹp đường thở

♦ Phản xạ ho – nuốt phục hồi.

+ Tuần hoàn:

♦ M, HA, ECG ổn định,

♦ Đủ dịch, Hct > 30%, tiểu >30 ml/h + Đau đã kiểm soát

5.2. Chăm Sóc Tại Khoa Ngoại Thần Kinh

+ Tiếp tục theo dõi: phát hiện kịp thời biến chứng + Thần kinh: mức tỉnh táo (GCS), dấu thần kinh định vị

+ Hô hấp: lưu thông đường thở, SPO2 mỗi 8h + Tuần hoàn: M, HA mỗi 4 – 6 h/l, tiểu 24h.

– Chăm sóc:

+ Vết mổ: thay băng, ống dẫn lưu, cắt chỉ theo y lệnh.

+ Nuôi ăn: thỏa đáng theo nhu cầu và khả năng.

+ Vật lý trị liệu, hỗ trợ hồi phục

+ Chú ý giảm đau thỏa đáng nhưng không ảnh hưởng đến việc theo dõi ý thức.

Tóm Lại:

– Cấp cứu, theo dõi bệnh nhân chấn thương sọ não chủ yếu bao gồm các biện pháp ngăn ngừa các tổn thương thứ phát, trong đó quan trọng nhất là tăng ALNS:

+ Hô hấp: tránh giảm oxy, tăng CO2

+ Tuần hoàn: tránh tụt HA

+ Thần kinh: ý thức, đồng tử, dấu TK khu trú

– Chăm sóc với mục đích hỗ trợ Bệnh nhân, cho phép khôi phục tối đa tổn thương nguyên phát và dự phòng các biến chứng. Thực hiện tốt những hướng dẫn mà bài viết đã đề cập giúp bệnh nhân mau chóng bình phục.

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giảng Phác Đồ Điều Trị Rối Loạn Thăng Bằng Kiềm Toan
2. Bài Giảng Xử Trí Chết Đuối
3. Bài Giảng Xử Trí Cấp Cứu Trạng Thái Động Kinh
4. Bài Giảng Điều Trị Chữa Bệnh Hôn Mê Nhiễm Ceton Acid
5. Chẩn Đoán Và Xử Trí Xuất Huyết Tiêu Hóa Dưới

CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA DƯỚI

ThS.BS.Vũ Tiến Quốc Thái Khoa Ngoại Tổng hợp

1.    ĐỊNH NGHĨA

–    Xuất huyết tiêu hóa (XHTH) dưới là tình trạng chảy máu đường tiêu hóa từ góc Treitz đến hậu môn.

–    Chiếm khoảng 20% các trường hợp XHTH.

–    95% có nguồn gốc từ đại trực tràng và còn lại là từ ruột non.

–    Biểu hiện lâm sàng có thể là đi cầu phân đen hoặc ra máu tươi, diễn tiến có thể từ nhẹ không đáng kể cho đến mức độ sốc cần hồi sức.

–    Thường gặp ở giới nam và tăng theo tuổi, có lẽ liên quan đến bệnh lý viêm túi thừa và bệnh lý mạch máu ở giới nam lớn tuổi.

2.    NGUYÊN NHÂN XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA DƯỚI:

2.1.    Bệnh lý túi thừa đại tràng, ruột non.

2.2.    Loạn sản mạch máu

2.3.    U đại tràng, ruột non lành hay ác tính.

2.4.    Viêm đại trực tràng, ruột non

2.5.    Bệnh lý vùng hậu môn trực tràng

2.6.    Các nguyên nhân ít gặp khác:

–    Dò động mạch chủ ruột non, vỡ phình động mạch chủ bụng.

–    Hemophilia

–    Giảm tiểu cầu.

–    Dùng thuốc kháng đông.

–    ^DIC

–    Giảm chức năng tiểu cầu, kéo dài prothrombin do thuốc.

–    Suy thận mãn.

3.    CHẨN ĐOÁN MỤC TIÊU XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA DƯỚI:

1.    Xác định xuất huyết tiêu hóa dưới hay trên

2.    Xuất huyết tiêu hóa cấp hay mạn tính

3.    Chảy máu đã ngừng hay tiếp diễn

4.    Thể tích máu mất

5.    Nguyên nhân và vị trí xuất huyết.

Các triệu chứng:

–    Lâm sàng:

Đi cầu máu đỏ tươi lẫn phân, hoặc sau phân.

Đi cầu phân đen lẫn máu đỏ nếu thời gian lưu thông ruột đủ. Đơi khi chảy máu ồ ạt ở thực quản, dạ dày, tá tràng cũng ra máu đỏ tươi, cần phân biệt.

Máu chảy rỉ rả tồn đọng trong ruột sẽ có biểu hiện phân đen sệt có mùi tanh.

–    Tồn thương

Dấu hiệu sinh tồn: Mạch, huyết áp thay đổi tùy tình trạng máu chảy và số lượng mất máu

Thiếu máu: da xanh, niêm nhợt Thở nông nhanh nếu mất máu nhiều.

Rối loạn tri giác: lơ mơ, mê nếu thiếu máu nặng và sốc nếu không xử trí kịp.

Mức độ chảy máu:

–    Chảy máu nhẹ: máu mất 250 ml, không ảnh hưởng toàn trạng, dấu sinh hiệu không đổi, các chỉ số về máu bình thường.

–    Chảy máu trung bình: máu mất 250 -500 ml, có ảnh hưởng toàn trạng, M-HA thay đổi.

–    Chảy máu nặng: máu mất trên 1000 ml, toàn trạng thay đổi: da xanh, niêm nhợt, vật vả, rối loạn tri giác.

M>120l/p – Ha<80/50mmHg HC<2,5 tr/mm3, Hct<30%, Hb <40%

– Cận Lâm Sàng

+ Nội soi đại tràng: Rất hữu ích trong trường hợp chảy máu nhẹ hoặc trung bình. Trường hợp máu chảy ồ ạt rất khó quan sát. Nội soi cho biết tổn thương, vị trí chảy máu. Dễ dàng nhận định tổn thương túi thừa, u hay tình trạng viêm ở đại tràng. Riêng tổn thương loạn sản mạch máu khó nhận định hơn đặc biệt ở bệnh nhân không ổn định có sự co thắt mạch mạc treo. Những nghiên cứu gần đây cho biết giá trị nhận định thương tổn XHTH ở đại tràng là > 95%.

+ Chụp mạch máu chọn lọc: Thường chụp động mạch MTT trên hay dưới. Có thể phát hiện máu chảy ở tốc độ 0,5 – 1ml/p và chỉ sử dụng khi máu còn đang chảy. Đặc biệt rất hữu ích trong chẩn đoán tổn thương loạn sản mạch và dễ dàng nhận định các túi thừa đang chảy máu. Ngoài ra kỹ thuật này còn có thể giúp can thiệp cầm máu bằng cách bơm thuốc gây co mạch hoặc làm thuyên tắc mạch máu. Tuy nhiên có các nguy cơ: máu tụ, huyết khối ĐM, phản ứng thuốc cản quang và suy thận cấp.

+ Chụp đồng vị phóng xạ: truyền cho bệnh nhân phần hồng cầu đã gắn Technetium 99, sau đó theo các hồng cầu này tìm ra vị trí chảy máu. Có thể phát hiện máu chảy tốc độ 0,1 ml/p và độ nhạy > 90%. Tuy nhiên độ chính xác chỉ 40-60% và không phân định được vị trí chảy máu là đại tràng bên phải hay bên trái.

+ Nội soi ruột non: Thường sử dụng trong bệnh nhi. Có thể kiểm tra 50-70cm ruột non dưới góc Treitz.

+ Nội soi bằng camera không dây: Bệnh nhân nuốt 1 camera dạng như viên thuốc. Camera này sẽ cho biết hình ảnh trong lòng ruột khi nó di chuyển dần dần trong ống tiêu hóa nhờ nhu động của ruột.

+ Nội soi ruột trong mổ: Phẫu thuật viên có thể hỗ trợ trực tiếp khi nội soi đại tràng. Thường là mở ruột non để qua đó soi ruột non, giúp xác định nguyên nhân và vị trí chảy máu, sau đó có thể xử lý bằng phẫu thuật. Đây là kỹ thuật rất hữu ích trong các trường hợp chẩn đoán khó.

4. CHỮA BỆNH XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA DƯỚI

Điều trị cũng như những trường hợp XHTH khác: hồi sức nội khoa là ưu tiên sau đó cần xác định vị trí chảy máu, nguyên nhân chảy máu và xử lý đặc hiệu nguyên nhân này.

4.1.    Túi Thừa:

Là nguyên nhân phổ biến nhất gây XHTH dưới nặng. Thường ở người cao tuổi nhưng chỉ có 3-15% trường hợp viêm túi thừa gây xuất huyết. Túi thừa gặp nhiều ở đại tràng trái nhưng gây xuất huyết thì thường là các túi thừa bên phải.

> 75% trường hợp chảy máu tự cầm tuy cũng có khả năng chảy máu lại.

Qua nội soi có thể chẩn đoán đồng thời can thiệp cầm máu bằng chích epinephrine, đốt điện hoặc kẹp clip.

Nếu vẫn tiếp tục chảy máu có thể chụp mạch máu và làm thuyên tắc hoặc phẫu thuật. Khi phẫu thuật cho phép cắt nửa đại tràng mù. Nguy cơ chảy máu tiếp diễn sau phẫu thuật là 1/2 và tỷ lệ tử vong khi cắt nửa đại tràng cấp cứu do xuất huyết là 30%.

4.2.    Loạn Sản Mạch Máu:

chiếm 40% các trường hợp XHTH dưới, là tình trạng dãn các mạch máu ở lớp dưới niêm của ruột. Phân bố đều 2 giới và thường gặp bệnh nhân trên 50 tuổi. lọan sản có thể ở ruột non và ruột già nhưng thường gây xuất huyết ở đại tràng phải, nhất là manh tràng. Thường gây chảy máu mãn tính, > 15% có thể gây chảy máu nặng. Hầu hết tự ngưng chảy nhưng có thể tái phát lại trong vòng 5 năm. Đáp ứng tốt với các can thiệp chích xơ, đốt điện, dùng thuốc co mạch, làm thuyên tắc mạch. Nếu thất bại hoặc chảy máu tái phát chỉ định phẫu thuật và thường cắt đại tràng phải là đủ.

4.3.    U: U Đại Tràng Trực Tràng

ít khi gây chảy máu nặng thường chảy máu rỉ rả gây thiếu máu mãn tính. Polyp cũng gây chảy máu nhưng thường gặp tình trạng xuất huyết sau cắt polyp.

Xử trí là phẫu thuật. Nếu là polyp có thể xử lý qua nội soi đại tràng.

4.4.    Bệnh Lý Hậu Môn Trực Tràng:

Gây xuất huyết thường gặp là trĩ, nứt hậu môn và u. 5-10% trĩ gây chảy máu cấp tính, biểu hiện ra máu tươi kèm sa trĩ. Xử trí bằng các thủ thuật hoặc phẫu thuật.

4.5.    Bệnh Lý Viêm:

Tình trạng viêm đại tràng có nhiều dạng gồm: bệnh viêm ruột (bệnh Crohn, viêm loét đại tràng) viêm đại tràng do nhiễm trùng (Escherichia coli, cytomegalovirus, Salmonella, Shigella, and Campylobacter species, and Clostridium difficile) viêm hậu môn sau xạ hoặc do thiếu máu cục bộ.

–    Viêm loét đại tràng gây XHTH nhiều hơn bệnh Crohn (15% và 1%). Đây là bệnh ở niêm mạc trực tràng nhưng cũng có thể toàn bộ đại tràng. Điều trị nội khoa steroids, 5-aminosalicylic acid. Chỉ định phẫu thuật rất hiếm.

–    Bệnh Crohn ít khi gây chảy máu, nếu gặp thường thương tổn ở đại tràng. Điều trị nội khoa là chủ yếu.

–    Viêm đại tràng nhiễm trùng có thể gây tiêu máu. Chẩn đoán dựa vào bệnh sử và cấy phân. Điều trị nội khoa.

–    Viêm hậu môn sau xạ thường gặp sau xạ trị các bệnh ung thư các cơ quan lân cận. Điều trị nội khoa.

Chỉ định phẫu thuật trong XHTH

–    Huyết động không ổn định dù đã hồi sức tích cực ( truyền > 6 đơn vị máu)

–    Can thiệp bằng nội soi thất bại.

–    Chảy máu tái phát sau khi đã cầm máu thành công (> 2 lần cầm máu bằng nội soi)

–    Sốc kèm với chảy máu tái phát.

–    Chảy máu ít, liên tục cần truyền trên 3 đơn vị máu / ngày.

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giảng Phác Đồ Điều Trị Chữa Bệnh Thuyên Tắc Phổi
2. Bài Giảng Phác Đồ Điều Trị Rối Loạn Thăng Bằng Kiềm Toan
3. Bài Giảng Xử Trí Chết Đuối
4. Bài Giảng Xử Trí Cấp Cứu Trạng Thái Động Kinh
5. Bài Giảng Điều Trị Chữa Bệnh Hôn Mê Nhiễm Ceton Acid

HÔN MÊ NHIỄM CETON ACID

ThS.BS.Lê Bạch Lan, BS.CKI.Bùi Tú Quỳnh Khoa Nội Tổng hợp

Hôn mê nhiễm ceton acid (diabetic ketoacidosis) = DKA.

Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu máu (hyperosmolar hyperglycemic state) = HHS.

1.    YẾU TỐ THUẬN LỢI:

Thường nhất là do điều trị insulin không đủ liều hoặc ngưng điều trị và nhiễm trùng. Những yếu tố khác bao gồm: tai biến mạch máu não, nhồi máu cơ tim, lạm dụng rượu, viêm tụy cấp, chấn thương, thuốc, thai kỳ.

–    Thuốc ảnh hưởng đến chuyển hóa carbohydrate: corticoid, thiazide, sympathomi- metic agent (dobutamin, terbutalin) thuốc chống trầm cảm thế hệ 2

–    Bệnh nhân đái tháo đường típ 1 trẻ tuổi bỏ chích insulin do sợ hạ đường huyết hay tăng cân.

2.    CHẨN ĐOÁN HÔN MÊ NHIỄM CETON ACID:

2.1-    Lâm sàng:

diễn tiến nhanh trong vòng 24 giờ

•    4 nhiều: ăn nhiều, uống nhiều, tiểu nhiều, gầy sụt rất nhanh.

•    Mệt mỏi, chán ăn, nôn ói, đau bụng

•    Có thể viêm dạ dày xuất huyết

•    Đau bụng có khi rất nổi bật, có thể lầm với viêm tụy cấp, viêm ruột thừa

•    Thở nhanh, sâu (kussmaul)

•    Nhịp tim nhanh

•    Mất nước trầm trọng, da niêm khô, huyết áp có thể tụt, nước tiểu giảm. Có thể chóang. Nếu có chóang tìm thêm yếu tố thuận lợi như nhồi máu cơ tim, viêm tụy cấp, chóang nhiễm trùng.

•    Thay đổi tri giác: lú lẫn ^ hôn mê. Thường không hôn mê sâu, không dấu thần kinh định vị

•    Mặc dù nhiễm trùng là yếu tố thường gặp nhất trong nhiễm ceton acid, bệnh nhân có thể có thân nhiệt bình thường hay hạ thân nhiệt do giãn mạch ngoại biên. Hạ thân nhiệt nếu có là yếu tố tiên lượng xấu

2.2-    Cận Lâm Sàng:

–    Đường huyết = 300-800mg/dl. Nếu > 800mg/dl có thể do chẩn đoán nhầm và được truyền đường, hoăc mất nước quá nhiều, suy thận chức năng.

–    Đường niệu > 20g/l

–    PH < 7,3, HCO3 < 15 mEq/L, khoảng trống anion > 16.

–    Na+, K+ bình thường, tăng, hoặc giảm.

–    Urê, creatinin có thể tăng

–    Bạch cầu tăng cao, hồng cầu tăng do cô máu.

–    Amylase máu tăng

–    Triglycerid máu tăng

–    Cấy máu, cấy nước tiểu, cấy họng nếu nghi ngờ nhiễm trùng.

–    ECG, X quang phổi

–    Các xét nghiệm tìm yếu tố thuận lợi

Chẩn đoán nhiễm ceton acid phải hội đủ 3 yếu tố: tăng đường huyết, ceton máu (+) mạnh, nhiễm toan chuyển hóa với khoảng trống anion tăng

•    Đường huyết > 300mg/dl (250mg/dl)

•    Ceton máu (+) mạnh

•    Có đường và ceton trong nước tiểu

•    PH < 7,3

•    HCO3 < 15mEq/l

•    Anion gap > 16

Anion Gap = Na+ – (HCO3 – + Cl-). Bình thường = 12 ± 2

2.3- Chẩn Đoán Phân Biệt:

•    Nhiễn ceton do đói (starvation ketosis) hay nhiễm ceton do rượu (alcoholic ketoacidosis): đường huyết tăng nhẹ /thấp (hiếm khi >200mg/dl), HCO3->18mEq/L.

•    Toan chuyển hóa tăng anion gap: nhiễm acid lactic, salicylate, methanol, ethylene glycol, paraldehyte, suy thận mạn (thường tăng Clor hơn là tăng Anion Gap

TIÊU CHÍ CHẨN ĐOÁN NHIỄM CETON ACID:

3. ĐIỀU TRỊ CHỮA BỆNH NHIỄM CETON ACID:

3.1- Mục Tiêu Điều Trị:

•    Cải thiện thể tích tuần hoàn và tưới máu mô.

• Đưa về bình thường đường huyết và áp lực thẩm thấu huyết tương.

•    Làm mất thể ceton trong máu và nước tiểu.

•    Sửa chữa các rối lọan điện giải.

• Tìm và điều trị các yếu tố thuận lợi.

•    Tránh gây các tai biến do điều trị.

3.2- Điều Trị Hàng Đầu Gồm:

bù dịch, insulin, kali. Điều trị phụ thêm: HCO3 phosphat, magne

BÙ DỊCH: thường mất khoảng 6 lít nước (5-11 lít)

Khởi đầu: để khôi phục thể tích tuần hoàn: dùng NaCl 0.9% truyền nhanh (nếu chức năng tim bình thường) 15-20ml/kg/giờ (1-1,5 lít /giờ) trong giờ đầu.

Mục tiêu tiếp theo là bù lương nước thiếu toàn cơ thể; Lựa chọn dịch phụ thuộc tình trạng mất nước, điện giải và lượng nước tiểu. NaCl 0,45% 4-14ml/kg/giờ nếu Na+ máu bình thường hoặc tăng, NaCl 0,9% nếu Na+ máu thấp. Sự thay đổi áp lực thẩm thấu huyết tương không được vượt quá 3mOsm/kg/giờ. Nếu bệnh nhân có vấn đề về tim mạch hay thận, phải theo dõi áp lực thẩm thấu huyết tương và tình trạng tim mạch, thận, tri giác trong suốt thời gian bù dịch, tránh quá tải tuần hoàn.

–    Đánh giá dịch bù bằng theo dõi huyết áp, lượng nước tiểu, khám lâm sàng.

–    Nếu bệnh nhân bị hạ huyết áp, sử dụng NaCl 0,9% cho đến khi huyết áp ổn định.

–    Khi đường huyết khoảng 200mg/dl – 250mg/dl nên cho Glucose 5% kết hợp.

INSULIN: dùng Insulin Regular truỵền tĩnh mạch. Insulin để làm mất thể ceton và điều chỉnh tình trạng tăng đường huyết

–    K+ < 3.3mEq/L: chưa sử dụng Insulin.

–    K+ >3,3mEq/L: bolus Insulin Regular 0,1 – 0,15 Ul/kg, tiếp theo 0,1UI/kg/giờ truyền tĩnh mạch sao cho giảm đường huyết khoảng 50-75mg/dl/giờ. Nếu đường huyết không giảm được 50-75mg/dl trong giờ đầu tiên, tăng liều Insulin lên 50% – 100% mỗi giờ (nếu nghi ngờ có tình trạng đề kháng insulin) cho đến khi giảm đường huyết 50-75mg/dl/giờ (kiểm tra bù dịch đủ chưa trước khi tăng liều Insulin). Khi đường huyết đạt 200mg/dl- 250mg/dl, giảm liều Insulin còn 0,05- 0,1 Ul/kg/giờ, và đồng thời cho thêm Glucose 5% trong dịch truyền. Duy trì đường huyết 150mg/dl- 200mg/dl. Tiếp tục Insulin và cho Glucose 5% cho đến khi tình trạng nhiễm toan được cải thiện.

–    Ở bệnh nhân DKA nhẹ: liều phóng khởi đầu là 0,4-0,6 Ul/kg, một nửa bolus tĩnh mạch, một nửa tiêm dưới da hoặc tiêm bắp. Sau đó Insulin R 0,1UI/kg/giờ tiêm dưới da hoặc tiêm bắp.

–    Khi dự trữ kiềm > 15mEq/L và khoảng trống anion đã giảm, duy trì insulin truyền 1 -2 IU/giờ.

–    Khi bệnh nhân ăn được, chuyển sang chế độ tim insulin nhiều mũi. Insulin truyền tiếp tục đến 1 -2 giờ sau khi cho Insulin tiêm dưới da để đảm bảo có đủ lượng insulin trong người. Nếu ngưng Insulin truyền sớm trước khi insulin tiêm dưới da phát huy tác dụng sẽ gây tái nhiễm ceton. Nếu bệnh nhân chưa ăn được, tiếp tục Insulin truyền và bổ sung bằng Insulin R tiêm dưới da khi cần mỗi 4 giờ.

KALI:

–    Cho Kali khi K+ máu < 5,3mEq/L và lượng nước tiểu >50ml/giờ.

–    Thông thường, 20-30mEq Kali trong mỗi lít dịch truyền đủ để duy trì K+ trong khoảng 4-5mEq/L.

–    Nếu K+<3,3mEq/L, bù Kali và hoãn điều trị Insulin cho đến khi K+ > 3.3 meq/L để tránh rối loạn nhịp tim hay ngưng tim và yếu cơ. Theo dõi nồng độ kali mỗi 2giờ và nếu kali máu <3mEq/lít phải theo dõi mỗi giờ

BICARBONATE: chỉ định bù HCO3:

–    Sốc hoặc hôn mê

–    Nhiễm toan nặng (pH <7.0)

–    HCO3<5mEq/L

–    Tình trạng nhiễm toan gây rối loạn chức năng tim hay hô hấp.

–    Tăng kali máu trầm trọng.

pH = 6,9- 7,0: pha 50mmol NaHCO3 + 200ml NaCl 0,45% + 10 mEq K+ truyền tĩnh mạch trong 2 giờ

pH < 6,9: pha 100mmol NaHCO3 + 400ml NaCl 0,45% + 20mEq K+ truyền tĩnh mạch trong 2 giờ.

Theo dõi pH máu mỗi 2 giờ đến khi >7,0. Điều trị có thể lập lại mỗi 2 giờ nếu cần. Sử dụng HCO3- cũng như insulin làm giảm nồng độ K+ máu, do đó phải duy trì K+ trong dịch truyền và theo dõi cẩn thận.

PHOSPHAT: chỉ định bù phosphat: có vấn đề về tim mạch, phosphat máu < 1mg/dl, thiếu máu, suy hô hấp. Pha 20-30mEq KPO4 vào 1lít dịch truyền.Khi truyền phải chú ý tình trạng giảm calci máu. CCĐ dùng phosphat khi có suy thận.

3.3- Tìm Và Điều Trị Yếu Tố Thuận Lợi. Cho Kháng Sinh Ngay Nếu Nghi Ngờ Có Nhiễm Trùng

THEO DÕI:

–    Mạch, huyết áp, nhịp thở mỗi 30phút

–    Lượng nước tiểu mỗi giờ

–    Nhiệt độ mỗi 4giờ

–    Đường huyết mỗi giờ trong 4 giờ đầu tiên sau đó mỗi 1 – 2 giờ

–    Ion đồ mỗi 2-4 giờ

–    PH máu tĩnh mạch mỗi 2-4 giờ cho đến khi pH > 7,0

4. BIẾN CHỨNG:

• Biến chứng không do điều trị:

–    Chóang: do giảm thể tích. Thường hết khi bù dịch đủ.

–    Nhiễm acid lactic: thường gặp ở bệnh nhân lớn tuổi, do giảm lương máu đến mô kéo dài. Thường cải thiện khi bù dịch đủ.

–    Suy thận: suy thận trước thận do giảm thể tích. Nếu giảm lượng máu đến mô kéo dài sẽ gây suy thận thực thể nhất là bệnh nhân có bệnh thận từ trước.

–    Lấp tắc mạch: dễ xảy ra khi áp lực thẩm thấu máu > 300mOsm/kg nước kéo dài. Biểu hiện nhồi máu cơ tim, tai biến mạch máu não (thường gặp nhất), tắc mạch chi, mạc treo.. ..Do đó phải truyền dịch đủ.

–    Nhiễm trùng.

–    Suy hô hấp cấp.

• Biến chứng liên quan đến điều trị:

–    Hạ đường huyết: thường gặp nhất. Do điều trị quá tích cực bằng Insulin. Biến chứng này ít xảy ra nếu sử dụng Insulin liếu thấp. TTM G5%- G10% ngay khi đường huyết = 200-300mg/dl.

–    Hạ Kali máu: do điều trị tích cực bằng Insulin và Bicarbonate

–    Quá tải tuần hoàn ^ OAP. Nhất là bệnh nhân già, có bệnh tim, bệnh thận.

–    Phù não

–    Nhiễm trùng vùng tiêm, do đặt sond tiểu.

–    Tái nhiễm ceton acid

PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ NHIỄM CETON ACID (theo ADA-2006)

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giảng Phác Đồ Điều Trị Chữa Bệnh Thiếu Máu Não Cục Bộ Cấp
2. Bài Giảng Phác Đồ Điều Trị Chữa Bệnh Thuyên Tắc Phổi
3. Bài Giảng Phác Đồ Điều Trị Rối Loạn Thăng Bằng Kiềm Toan
4. Bài Giảng Xử Trí Chết Đuối
5. Bài Giảng Xử Trí Cấp Cứu Trạng Thái Động Kinh

XỬ TRÍ CẤP CỨU TRẠNG THÁI ĐỘNG KINH

BS.CKI.Nguyễn Văn Tiên Khoa Nội Thần kinh

1. Định Nghĩa:

Trạng thái động kinh là các cơn động kinh xuất hiện liên tiếp nhau mà bênh nhân không có khoảng tỉnh. Đây là một cấp cứu thường gặp trong thần kinh.

Trên thực hành, có thể xem các trường hợp sau đây là trạng thái động kinh:

•    Cơn co giật kéo dài trên 5 phút.

•    Có 3 cơn trong vòng 1 giờ.

•    Bệnh nhân nhập viện trong tình trạng đang còn cơn động kinh.

•    30 phút liên tục không có khoảng tỉnh đối với các cơn như: cơn cục bộ, cơn cục bộ phức tạp, cơn vắng ý thức, và các loại cơn động kinh không co giật khác.

2. Nguyên Nhân:

Trạng thái động kinh có thể xảy ra trên bệnh nhân có bệnh động kinh hay không có bệnh động kinh trước đó.

Các nguyên nhân thường gặp là:

1.    Vô căn

2.    Thay đổi thuốc hay ngưng thuốc chống động kinh.

3.    Bệnh lý mạch máu.

4.    Bệnh lý não do biến dưỡng.

5.    Cai rượu.

6.    U não.

7.    Chấn thương sọ não.

8.    Viêm màng não.

9.    Viêm não.

3. Các Bước Điều Trị

•    Giữ thông đường thở và bảo đảm tuần hoàn.

•    Chấm dứt cơn co giật và phòng ngừa cơn tái phát.

•    Chuẩn đoán và điều trị ngay các nguyên nhân gây trạng thái động kinh có thể gây nguy hiểm đến tính mạng bệnh nhân (hạ đường huyết, viêm màng não, tổn thương chóan chỗ trong sọ).

Giai đoạn tiền trạng thái động kinh:

Giai đoạn này thường biểu hiện bởi sự gia tăng số lượng cơn co giật, tuy giữa 2 cơn bệnh nhân có thể hồi phục tri giác bình thường.

Đây là giai đoạn mà sự điều trị có hiệu quả nhất, cắt cơn bằng các thuốc chống động kinh thường làm ngưng sự tiến triển tới trạng thái động kinh.

Giai đoạn trạng thái động kinh thực sự:

– Giữ thông đường thở:

Ở bệnh nhân bị trạng thái động kinh thường đường hô hấp có thể bị nghẹt vì các nguyên nhân: tụt lưỡi, chất nôn ói và chất tiết. Cho bệnh nhân nằm tư thế nghiêng an toàn và hút các chất tiết trong miệng, phế quản. Bệnh nhân được cho thở Oxy 100% qua mặt nạ.

–    Theo dõi các dâu hiệu sinh tồn: lấy máu thử ngay đường huyết, công thức máu, chức năng gan, thận, độc chất, điện giải đồ.

Chấm dứt cơn co giật và phòng ngừa cơn tái phát:

–    Từ 0 phút tới 10 phút:

Cần thu thập các thông tin về bệnh sử của bệnh nhân như tiền căn động kinh, thuốc sử dụng, uống rượu, nhiễm trùng…

Lập đường truyền tĩnh mạch, lấy máu thử đường huyết, điện giải, chức năng gan, thận, độc chất.

Cho truyền đường ưu trương nếu có hạ đường huyết hoặc nếu không thử ngay được đường huyết mà có nghi ngờ hạ đường huyết.

Cần chú ý trước khi truyền đường cần cho trước Vitamin B1 trên các bệnh nhân suy dinh dưỡng hay nghiện rượu để đề phòng bệnh não Wernicke:

Thiamin 100mg tiêm bắp.

Glucose 20% 100ml truyền tĩnh mạch.

–    Từ 10 đến 20 phút: cắt cơn co giật bằng thuốc.

Diazepam:

Thuốc có thể dùng tiêm tĩnh mạch hay qua trực tràng, không dùng đường tiêm bắp vì hấp thu kém. Liều sử dụng 0.3 mg/kg

ở trẻ em hay 10mg ở người lớn tim mạch chậm trong 2-3 phút, dùng qua trực tràng sử dụng ngay loại thuốc tiêm bơm vào trực tràng, hoặc dung dạng gel (Diastat).

Thời gian tác dụng sau 2 phút và kéo dài khoảng 30-45 phút. Nếu cơn tái phát có thể lập lại liều như trên, tối đa là 40mg.

Midazolam:

Thuốc dễ dung vì có thể dùng đường tĩnh mạch, tiêm bắp, trực tràng, qua mũi, qua ống thông dạ dày, liều 0.1mg/kg. Thời gian tác dụng khoảng 5 giờ. Sử dụng đường qua niêm mạc mũi có tác dụng sau 3 phút. Đây là thuốc lý tưởng để cắt cơn giai đoạn sớm vì có thể sử dụng theo nhiều đường và tác dụng tương đối dài hơn Diazepan.

–    Từ 20-60 phút:

Nếu bệnh nhân vẫn còn co giật, có thể sử dụng các thuốc sau đây, cần lưu ý là từ giai đoạn này, các thuốc chống động kinh đền có thể gây suy hô hấp nên cần đặt nội khí quản.

Phenytoin:

Truyền tĩnh mạch với liều 18mg/kg và tốc độ truyền dưới 50mg/phút, thuốc có thể gây loạn nhịp tim nếu truyền nhanh. Phenytoin phải pha trong dung dịch NaCl, không dùng Glucose, thuốc có thể gây hoại tử da nếu truyền ra ngoài tĩnh mạch.

Phenobarbital:

Truyền tĩnh mạch với liều 10-20mg/kg, truyền với tốc độ dưới 50mg/phút. Phải dùng Phenobarbital dạng muối sodium.

Phenobarbital là thuốc tốt cho các trương hợp trạng thái động kinh ở trẻ sơ sinh và thiếu nhi. Thuốc có thể gây suy hô hấp và hạ huyết áp.

Diazepam: truyền với liều 8mg/giờ.

Hay:

Midazolam: 100 microgram/kg tiêm tĩnh mạch chậm và sau đó truyền tĩnh mạch với liều 10 microgram/kg/phút.

Sau 60 phút

Nếu bệnh nhân vẫn còn co giật thì đây là các trường hợp trạng thái động kinh kháng trị, ở giai đoạn này thường phải gây mê với Thiopental:

Liều 100-250mg, tim mạch chậm trong 30 giây và sau đó là 50mg mỗi 3 phút cho đến khi hết cơn và truyền duy trì 3 -5mg/kg/giờ.

Sau khi hết cơn khải dùng thêm 12h rồi ngưng thuốc.

Sử dụng Thiopental phải có nội khí quản và máy thở, tốt nhất là bệnh nhân phải nằm ở phòng hồi sức cấp cứu.

Sau khi cơn co giật đã hết có thể tiến hành thực hiện các cận lâm sàng cần thiết về hình ảnh như CT scan, cộng hưởng từ… để tìm nguyên nhân và tiến hành điều trị.

Nếu trạng thái động kinh gây ra do ngưng thuốc chống động kinh thì bệnh nhân phải được điều trị lại và theo dõi lâu dài. Các thuốc chống động kinh sẽ được dùng tiếp tục bằng đường uống hay qua ống thông dạ dày.

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giảng Phác Đồ Xử Trí Hồi Sinh Cao Cấp
2. Bài Giảng Phác Đồ Điều Trị Chữa Bệnh Thiếu Máu Não Cục Bộ Cấp
3. Bài Giảng Phác Đồ Điều Trị Chữa Bệnh Thuyên Tắc Phổi
4. Bài Giảng Phác Đồ Điều Trị Rối Loạn Thăng Bằng Kiềm Toan
5. Bài Giảng Xử Trí Chết Đuối

CHẾT ĐUỐI (DROWNING)

ThS.BS.Cao Tấn Phước Khoa Cấp cứu

1- ĐẠI CƯƠNG – ĐỊNH NGHĨA:

Hàng năm, trên thế giới có khoảng 500.000 người chết đuối. Tuổi hay gặp nhất từ 5 đến 14 tuổi. Tỷ lệ tử vong, di chứng sau chết đuối tăng cao, do có nhiều người bị chết đuối không được cứu hoặc cứu không đúng cách.

DROWNING (chết đuối) là một quá trình tổn hại hô hấp từ khi nạn nhân bị ngập mình trong nước.

Như vậy chết đuối là cả một quá trình liên tục, bắt đầu từ khi đường thở của nạn nhân bị thấp hơn mặt dịch (thường là nước), nếu quá trình này không bị cắt đứt sẽ dẫn đến tử vong.

2- LÂM SÀNG – CẬN LÂM SÀNG – ĐIỀU TRỊ

2.1. Dự phòng:

là phương pháp tốt nhất

2.2. Nhận biết nạn nhân chết đuối.

Thường đặc trưng bởi:

❖ Tư thế thẳng đứng

❖ Cánh tay mở rộng sang hai bên

❖ Tay vẫy đập dưới nước

Trẻ em thường vẫy đập 10-20”, người lớn 60” trước khi chìm xuống nước.

2.3 Hồi Sức Cơ Bản Dưới Nước Và Sự Giải Phóng Ra Khỏi Nước

a. Đối với những người không phải cứu hộ và không biết bơi: đưa ra những lời thông báo, ném các vật cứu hộ cho nạn nhân

b. Đối với các nhân viên cứu hộ: hồi sức cơ bản dưới nước dựa vào mức độ tĩnh của nạn nhân

❖ Nếu nạn nhân tỉnh: tiếp cận nạn nhân thông qua dụng cụ cứu hộ là điều tốt nhất, người cứu hộ sử dụng các dụng cụ cứu hộ hoặc phao để giữ đầu nạn nhân và giữ thông đường thở

❖ Nếu nạn nhân mất ý thức: quan trọng nhất phải đảm bảo sự sống, hồi sinh trong nước chủ yếu là hồi sinh thông khí, kiểm tra và giải phóng đường thở, nếu có thể phải tiến hành hô hấp miệng -miệng, ấn tim ngoài lồng ngực không có tác dụng (không có điểm tựa)

2.4. Hồi Sức Cơ Bản Trên Mặt Đất:

❖ Xác định mức độ mất ý thức

❖ Đặt nạn nhân nằm ngữa, đầu bằng (nếu nạn nhân có ý thức có thể đặt đầu hơi cao): ói xuất hiện ở 65% các trường hợp, trong quá trình hồi sức, nạn nhân có thể hít thêm chất ói làm cản trở động tác hồi sức miệng-miệng. Nếu ói, xoay miệng nạn nhân sang một bên và móc chất ói với ngón tay hoặc hút

❖ Thủ thuật Heimlich: không còn được sử dụng

❖ Nếu ngưng thở phải hô hấp miệng -miệng. Nếu có ngừng tim (không có mạch bẹn) phải xoa bóp tim ngoài lồng ngực

2.5. Hồi Sức Nâng Cao Tại Chỗ:

tăng tỷ lệ sống và giảm di chứng, dựa vào bảng xếp loại (Grade) chết đuối.

Cơ thể chết: nạn nhân chìm trong nước hơn 1 giờ, có các dấu hiệu của sự chết: xác cứng đờ, da xám xịt, thối rửa ^ không hồi sức

Grade 6: Ngưng tim phổi:

❖ Làm ấm nạn nhân, chống giảm thân nhiệt

❖ Hồi sức nâng cao

– Xác định tình trạng hô hấp: Xử lý qua mặt nạ có nối oxy 15lít/phút

(facemask), đặt nội khí quản bóp bóng với Ambu có oxy, mục đích duy trì PaO2 > 60 mmHg, theo dõi pulse oximetry liên tục

– Xác định tình trạng tim mạch: gắn monitor theo dõi điện tim liên tục, xử lý

các loại rối loạn nhịp, xoa bóp tim ngoài lồng ngực, thực hiện sốc điện tại chỗ, sử dụng Adrenaline, lập đường truyền tĩnh mạch, sử dụng dung dịch Natri bicarbonate

Grade 5: Ngưng hô hấp:

❖ Làm ấm nạn nhân, chống giảm thân nhiệt

❖ Hồi sức nâng cao: ngưng hô hấp thường đươc đảo ngược bởi hồi sức nâng cao, khẩn trương giải phóng đường thở và thông khí hiệu quả, tránh giảm oxy máu và toan

Grade 4: Phù phổi cấp kèm giảm huyết áp:

Thở oxy: qua mask mặt(facemask) với oxy 15lít/phút, nhanh chóng đặt nội khí quản, hô hấp hổ trợ bằng máy được thực hiện khi SaO2<90% , PaCO2 > 45mmHg, hoặc khi nạn nhân thở với tần số cao.

Grade 3: Phù phổi cấp không tụt huyết áp

Thở oxy qua mask mặt(facemask) với oxy 15lít/phút để duy trì và làm tăng SpO2

Grade 2: Nghe phổi có ran ở vài chỗ: 93,2% cần thở oxy qua sonde mũi Grade 1: Ho và khám phổi bình thường, không cần thở oxy.

2.6. Tại Bệnh Viện:

★ Grade 1: theo dõi tại nhà

★ Grade 2 – 6: nhập viện

Đánh giá tình trạng tri giác, hô hấp, tuần hoàn, chấn thương Làm các xét nghiệm:

❖ Các thay đổi khí máu động mạch: PaO2 giảm, pH máu giảm do toan hô hấp

cấp, toan chuyển hóa, hoặc tình trạng toan hổn hợp

❖ Các rối lọan nước và điện giải: thường biểu hiện một tình trạng mất nước

ngoài tế bào. Nguyên nhân: nạn nhân thở nhiều, xuất tiết nhiều

❖ Chức năng thân: Uré/máu, Créatinin/máu

❖ Toan chuyển hóa: Lactate/máu tăng

❖ Đông máu: rối loạn đông máu

❖ Tán huyết: thật ra ít gặp

❖ Đường máu: thường tăng

❖ Phân tích nước tiểu: tiểu myoglobin, tiểu hemoglobin

❖ Các xét nghiệm khác: nồng độ rượu trong máu, các loại thuốc độc chất (nếu

nghi ngờ)

Xét nghiệm hình ảnh:

❖ X-Quang phổi: hình ảnh phù phổi

❖ CT-scan sọ não, XQuang cột sống: khi có nghi ngờ chấn thương

Điều trị: Tiếp tục hồi sinh nâng cao và săn sóc sau hồi sinh

❖ Thông khí nhân tạo xâm lấn hay không xâm lấn

❖ Tiếp tục xoa bóp tim nếu tim chưa đập lại

❖ Chống rung tim, trụy mạnh và phù phổi cấp

❖ Hồi sức thể dịch:

Chống toan chuyển hóa bằng Natribicarbonate

Chống sốc: dịch truyền (không có bằng chứng ủng hộ sử dụng dung dịch ưu trương đối với chết đuối nước ngọt và nhược trương đối với chết đuối nước mặn), vận mạch

❖ Chống rối loạn điều hòa thân nhiệt sau ngừng tim: làm ấm nạn nhân để nhiệt

độ cơ thể > 340C, duy trì tình trạng này 12-24 giờ liên tục

❖ Điều trị hạ đường huyết

❖ Chống suy thận cấp: có thể xảy ra sau thiếu Oxy, shock, hemoglobin niệu.

Điều trị vô niệu bằng Furosemide, lọc màng bụng hoặc thận nhân tạo.

❖ Điều chỉnh thăng bằng kiềm toan: 70% nạn nhân chết đuối nặng có toan

chuyển hóa khi nhập viện, điều chỉnh toan khi PH < 7,2 hay HCO3- < 12 mEq/L

❖ Nước và điện giải

❖ Kháng sinh

Viêm phổi có thể xuất hiện 48-72 giờ sau khi nằm viện, sau thời điểm này đặt vấn đề sử dụng kháng sinh

❖ Corticosteroids: nghi ngờ hiệu quả trong tổn thương phổi, không khuyến

khích sử dụng, chỉ có thể có lợi trong trường hợp co thắt phế quản

❖ Đặt sonde mũi-dạ dày nhằm làm giảm bớt áp lực trong dạ dày, ngăn ngừa hít

dịch.

❖ Thiếu Oxy não có thể xảy ra sau hồi sức:

Để giảm các biến chứng thần kinh ở nạn nhân chết đuối cần duy trì SaO2 > 92mmHg và áp lực động mạch trung bình khoảng 100mmHg.

Trong một số trường hợp sử dụng barbiturate có thể kiểm soát phù não và tăng áp lực nội sọ trong khi các phương pháp khác không hiệu quả.

Một số nghiên cứu cho rằng tế bào não sẽ dễ tổn thương khi áp lực nội sọ (intracranial pressure) > 20 mmHg và áp lực tưới máu não (cerebral períusion pressure) < 60 mmHg.

Các phương pháp điều trị mới:

❖ Oxy hóa màng ngoài cơ thể (Extracorporeal membrane oxygenation)

❖ Điều trị bằng Surfactant (Artiíidal surfactant)

❖ Thông khí bằng dịch lỏng (Liquid lung ventilation).

❖ Còn đang được nghiên cứu

3. KẾT QUẢ VÀ ĐÁNH GIÁ:

Từ grade 3 – 5    : có khả năng suy đa cơ quan

Từ grade 1 – 5    : có khả năng lành bệnh trong 95% các trường hợp

Grade 6    : khó tiên lượng

Sau khi thành công với hồi sức tim phổi điều quan trọng là đánh giá tổn thương thần kinh, thang điểm hôn mê Glasgow có tác dụng tốt để đánh giá tình trạng thần kinh sau hồi sức.

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giảng Phác Đồ Chữa Bệnh Nhồi Máu Cơ Tim Với St Chênh
2. Bài Giảng Phác Đồ Xử Trí Hồi Sinh Cao Cấp
3. Bài Giảng Phác Đồ Điều Trị Chữa Bệnh Thiếu Máu Não Cục Bộ Cấp
4. Bài Giảng Phác Đồ Điều Trị Chữa Bệnh Thuyên Tắc Phổi
5. Bài Giảng Phác Đồ Điều Trị Rối Loạn Thăng Bằng Kiềm Toan

RỐI LOẠN THĂNG BẰNG KIỀM TOAN

BS. Phạm Thị Phương Thảo Khoa Hồi sức tích cực-Chống độc

1.ĐẠI CƯƠNG

1.1. Định Nghĩa:

Nồng độ H+ trong dịch ngoại bào bình thường là 40 nmol/L (pH=7,4). Rối loạn thăng bằng khi có sự thay đổi nồng độ H+ và HCO3- trong máu. Thăng bằng nội môi về acid-bazơ là điều kiện cần thiết cho hoạt động bình thường cuả tế bào, được duy trì nhờ ba thành phần:

(1) Khả năng đệm cuả dịch ngoại bào (HCO3-) và dịch nội bào (protein và các phosphat vô cơ và hữu cơ) .

(2) Hoạt động thông khí phế nang làm thay đổi pCO2

(3) Sự điều hoà bài tiết H+ và tái hấp thu HCO3 – cuả thận Giá trị của 1 kết quả khí máu động mạch bình thường:

pH = 7,40 ± 0,03 pCO2 = 40 ± 5 mmHg HCO3=24± 4 mEq/L

Sự liên hệ giưã các thông số này được xác định bởi phương trình Henderson-Hasselbach:

PH = 6,1 + Log (HCO3 / 0,03 X CO2)

1.2. Một Số Thuật Ngữ Chỉ Rối Loạn Thăng Bằng Kiềm Toan:

Toan chuyển hóa:

Là hậu quả giảm nồng độ HCO3- ban đầu trong máu do mất HCO3- hoặc tích tụ các acid, cơ thể bù trừ bằng cách tăng thông khí để làm giảm pCO2

Kiềm chuyển hóa:

Được đặc trưng bởi tăng nồng độ HCO3- ban đầu trong máu do mất H+ hoặc do ứ HCO3-, cơ thể bù trừ bằng cách giảm thông khí phế nang để làm tăng pCO2.

Toan hô hấp:

Là sự tăng pCO2 ban đầu do giảm thông khí phế nang. Thận đáp ứng bù trừ bằng cách tăng bài tiết H+ (3-5 ngày) và gây ra tăng HCO3 – trong máu.

Kiềm hô hấp:

Gia tăng thông khí làm giảm pCO2 trong máu . Về sau thận đáp ứng bù trừ bằng cách giảm bài tiết NH4+ để làm giảm HCO3 – trong máu.

2. SƠ ĐỒ CHẨN ĐOÁN RỐI LOẠN THĂNG BẰNG KIỀM TOAN

3. CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN THĂNG BẰNG KIỀM TOAN

3.1. TOAN CHUYỂN HÓA

3.1.1. Toan Chuyển Hóa Có Anion Gap Tăng (Do Tăng H+)

❖ Nhiễm toan ketones: gặp trong những bệnh lý tiểu đường phụ thuộc insulin (do đói), ức chế sự phóng thích insulin, hạ đường huyết hay bệnh lý về gan.

❖ Nhiễm toan ketones do rượu: nôn ói, suy dinh dưỡng và giảm thể tích dịch ngoại bào.

❖ Nhiễm toan acid lactic: do giảm tưới máu mô hoặc giảm oxy máu như ngưng tim ngưng thở, shock, phù phổi, ngộ độc CO, động kinh cơn lớn, hoạt động thể lực trong điều kiện thiếu dưỡng khí, suyễn nặng, bệnh lý ác tính, tiểu đường, một số tình trạng ngộ độc (salicylate, cyanide, ethanol), một số thuốc như ức chế men sao chép ngược nucleoside hay metformin.

❖ Suy thận: toan chuyển hóa xảy ra khi GFR giảm <20-30 ml/phút, có sự gia tăng các sulfat, phosphat, anion hữu cơ và một phần do giảm bài tiết NH4+.

❖ Ngộ độc với methanol và ethylene glycol.

3.1.2.Toan Chuyển Hóa Với Khoảng Trống Anion Bình Thường (Do Giảm HCO3-)

❖ Mất HCO3- qua đường thận hoặc toan hóa ống thận gần do sự suy giảm tái hấp thu HCO3- ở ống thận gần và sự sinh NH4+ toan hóa ống thận gần .

Nguyên nhân: Bệnh lý di truyền (như cystinosis, bệnh Wilson), do độc tố (kim loại nặng, Tetracyclin quá hạn), đa u tuỷ, bệnh lý tự miễn. Bệnh lý về xương: osteopenia, nhuyễn xương thường kết hợp với toan hóa ống thận gần.

Chẩn đoán dựa vào NaHCO3 chích TM và chứng minh được có tình trạng tiểu HCO3- khi nồng độ HCO3- trong máu gần về bình thường: pH niệu >7, phân suất bài tiết HCO3 – >15%. Tỷ suất này được tính theo công thức sau:

Phân suất bài tiết HCO3- = [HCO3-]niệu x [cre] máu /[HCO3-] máu x [cre] niệu

Điều trị: Điều chỉnh bệnh lý cơ bản và dùng một lượng lớn chất kiềm từ 10-15 mEq/kg/ngày. Muối citrat có thể ít gây tác dụng phụ hơn HCO3-. Thuốc lợi tiểu Thiazide có thể được dùng để tăng tái hấp thu HCO3- ở ống thận gần bằng cách làm giảm nhẹ thể tích dịch ngoại bào.

❖ Bài tiết NH4+ tăng (UAG <0, UOG cao hoặc cả hai) cho thấy đáp ứng thận bình thường với toan chuyển hóa và gợi ý hai nguyên nhân: mất Kali qua đường ruột hoặc tăng acid. Tăng acid có thể là hậu quả cuả uống HCl, NH4Cl, Lysine, Arginin HCl hoặc anion hữu cơ được bài tiết nhanh qua đường niệu. Mất HCO3- -qua đường tiêu hóa có thể do tiêu chảy, dò tử cung-trực tràng…

❖ Giảm bài tiết NH4+ hoặc toan hóa ống thận xa (UAG > 0 hoặc UOG < 100 mOsmol/kg) nguyên nhân là do:

* Nồng độ NH3 thấp ở vùng tuỷ thận (pH niệu <5.3) có thể do giảm sinh NH3 (thường kèm suy thận hoặc tăng K+ máu) hoặc do nhiều bệnh lý ống thận mô kẽ như bệnh lý tự miễn, tăng gamma globulin máu, sỏi thận.

* Giảm bài tiết H+ ở ống lượn xa (pH niệu>5.8) có thể do bệnh lý tự miễn hay bệnh lý ở vùng mô kẽ tủy thận, giảm Adosterone hoặc đề kháng mineralocorticoids hay do dò ngược H+ do tăng tính thấm cuả màng.

* Điều trị toan hóa ống thận xa: phải điều chỉnh bệnh căn bản. Điều chỉnh bao gồm bồi hoàn HCO3- (1-2 mEq/kg/ngày) dưới dạng NaHCO3 hay muối Na-citrate. Điều trị tăng kali máu bằng cách giảm Kali trong khẩu phần ăn (40-60 mEq/ngày) và có thể dùng lợi tiểu quai. Dùng Kayexalate lâu dài có thể cần thiết. Việc sử dụng mineralocorticoid (fludrocortisone 100-200 pg uống mỗi ngày) ở những bệnh nhân suy thượng thận tiên phát.

3.1.3. Điều Trị Bằng NaHCO3

Chỉ thích hợp với toan chuyển hóa với anion gap bình thường để pH tối thiểu đạt

7.2 làm giảm nguy cơ loạn nhịp tim và tăng co bóp cơ tim, [HCO3 -] phải nâng lên >5 mEq/L nếu pCO2 <20 mmHg. Công thức bù NaHCO3:

[HCO3-] thiếu = 0,5 x Trọng lượng cơ thể x (15- [HCO3-])

Truyền TM nhanh NaHCO3 chỉ dùng trong những trường hợp toan máu nặng, chú ý đến các phản ứng phụ như phù phổi cấp, giảm kali máu, giảm calci máu.

3.2. KIỀM CHUYỂN HÓA:

Tăng HCO3- tiên phát do tăng HCO3- (mất H+) hoặc giảm thể tích dịch ngoại bào (do có cô đặc máu). Để duy trì điện tích, tăng HCO3 -phải đi kèm với mất Chlor hoặc tăng Natri.

Nguyên nhân:

– Mất Cl- là hậu quả của nôn ói (do đặt tube Levine, villous adenoma) hay tiêu chảy mất Cl- hay sử dụng lợi tiểu. Hậu quả là dẫn đến giảm thể tích dịch ngoại bào và mất Kali, toan hóa dịch nội bào, tăng tiết NH4+ (tạo ra HCO3- mới)

– Dùng các ion không hấp thu (Penicillin hay Carbenicillin), tình trạng sau tăng thán khí, hội chứng Bartter, mất Mg2+ cũng gây kiềm chuyển hóa đi kèm với giảm thể tích dịch ngoại bào.

– Sử dụng NaHCO3 ngoại sinh, chuyển hóa các anion hữu cơ (citrate, acetate, lactate, anion ketoacid…) hoặc hội chứng kiềm do sữa (milk-alkali)

– Giảm bài tiết HCO3- ở thận xuất hiện khi có hiện tượng giảm độ lọc cầu thận, tăng tái hấp thu HCO3- ở ống thận (do giảm thể tích tuần hoàn, giảm kali máu và cường Aldosteron).

– Kiềm chuyển hóa thường đi kèm với hạ kali máu do tăng minerocorticoids tiên phát hoặc cường Aldosteron thứ phát (hẹp động mạch thận, tăng huyết áp ác tính, bướu tiết renin)

Chẩn Đoán:

– Dựa vào bệnh sử, chú ý đến thói quen ăn uống (ói mửa) và dùng thuốc (lợi tiểu).

– Khám thực thể cần đánh giá huyết áp và thể tích dịch ngoại bào. Hai nguyên nhân thường gặp của kiềm chuyển hóa là ói mưả và dùng lợi tiểu, thường kết hợp với giảm thể tích dịch ngoại bào. Ngược lại, tăng renin tiên phát có thể tích dịch ngoại bào tăng hoặc bình thường.

Cận lâm sàng: Ion đồ niệu được sử dụng để phân loại nguyên nhân kiềm chuyển hóa khi bệnh sử không rõ ràng.

– Nồng độ Cl- niệu thấp (<20 mmol/L) và giảm thể tích dịch ngoại bào gợi ý do ói mửa hay dùng lợi tiểu.

– Những trường hợp ói mưả mới xảy ra thường đi kèm với nước tiểu kiềm (pH>7), tăng chênh lệch nồng độ kali qua ống thận (TTKG) và nồng độ Na+ niệu >20 mEq/L.

– Nồng độ Na+ niệu và Cl- niệu đều >20 mmol/L sau khi mới dùng lợi tiểu.

– Nếu không có giảm thể tích dịch ngoại bào, có tăng huyết áp, nồng độ Na+ và Cl- >20mmol/L, TTKG cao là dấu hiệu gợi ý tăng mineralocorticoids.

Điều Trị:

– Điều trị các bệnh lý căn bản và bồi hoàn lượng NaCl và KCl thiếu. Nếu giảm thể tích dịch ngoại bào nên dùng dung dịch NaCl đẳng trương. Muối KCl dùng để điều chỉnh tình trạng thiếu kali và toan hóa trong tế bào.

– Kiềm chuyển hóa do một số nguyên nhân có thể kháng với điều trị NaCl như phù, suy thận, tăng minerocorticoids, giảm trầm trọng Kali hay Magiê. Những bệnh lý này thường kết hợp với thể tích dịch ngoại bào bình thường hoặc tăng, vì thế sử dụng NaCl có thể nguy hiểm mà không hiệu quả.

– Cường aldosteron có thể dùng lợi tiểu tiết kiệm Kali (Amiloride hay Spironolactone) kèm với bồi hoàn Kali và Magiê bị thiếu hụt. Acetazolamide làm tăng thải bicarbonat trong nước tiểu nhưng cũng làm mất Kali ở thận. Kiềm chuyển hóa có suy thận kèm theo có thể chạy thận nhân tạo. Kiềm máu nặng (pH>7.7) với thể tích dịch ngoại bào tăng hay kèm suy thận, hay cả hai, có thể xử trí với HCl đẳng trương (150mmol/L) qua tĩnh mạch trung tâm.

3.3 TOAN HÔ HẤP

Chẩn đoán:

Toan hô hấp là khi có giảm pH và tăng pCO2 trên kết quả khí máu. Tăng CO2 là hậu quả cuả sự giảm thông khí phế nang, do một hay nhiều nguyên nhân sau:

– Ức chế trung tâm hô hấp (do thuốc, ngưng thở lúc ngủ, béo phì, bệnh lý thần kinh trung ương)

– Bệnh lý thần kinh cơ (nhược cơ trầm trọng, hội chứng Guillian Barre, giảm Kali máu, bệnh lý cơ)

– Tắc nghẽn đường hô hấp trên

– Bệnh lý của phổi (bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, phù phổi, khí phế thủng, viêm phổi)

– Giảm thông khí cơ học

Phải xác định sự thay đổi nồng độ H+ có thích hợp với pCO2 không để phân biệt bệnh lý hô hấp cấp hay mạn. Mỗi mmHg tăng thêm khi pCO2>40 mmHg tương ứng với sự giảm pH 0.008 (cấp) và 0.003 (mạn). Đáp ứng cuả thận chỉ xảy ra sau vài ngày tạo nên sự tăng bài tiết acid và tăng nồng độ HCO3 – trong máu.

Điều Trị:

Điều chỉnh từ nguyên nhân và cải thiện thông khí. Sử dụng NaHCO3 có thể làm kịch phát tình trạng phù phổi, tăng thán và dẫn đến kiềm chuyển hóa. Tuy nhiên, một số bệnh nhân hen ác tính thở máy có toan máu nặng (pH<7.15) có thể sử dụng liều nhỏ NaHCO3 44-88 mEq/L. Đặc biệt là nồng độ HCO3- trong máu cao cho phép kiểm soát nồng độ H+ với mức cao để giảm thông khí phút và giảm áp lực đỉnh đuờng thở, do đó làm giảm chấn thuơng do khí áp.

3.4. KIỀM HÔ HẤP

Chẩn đoán:

Kiềm hô hấp là hậu quả cuả sự loại bỏ CO2 quá mức mà nó đuợc tạo ra. Chẩn đoán dựa vào tăng pH và giảm pCO2 trên khí máu động mạch. Nguyên nhân gồm:

– Giảm oxy máu (bệnh lý phổi, thiếu máu, suy tim, vùng cao)

– Kích thích trung tâm hô hấp (bệnh lý thần kinh trung uơng, suy gan, nhiễm trùng gram âm, thuốc: salicylate, progesteron, theophyllin, catecholamine), có thai, tâm lý

– Bệnh phổi (viêm phổi, phù phổi, thuyên tắc phổi, xơ hóa mô kẽ)

– Tăng thông khí cơ học.

Phải đánh giá đáp ứng bù trừ của thận, nếu không thích hợp có thể có rối loạn acid-bazơ hỗn hợp.

Điều trị:

Tập trung điều trị theo bệnh nguyên nhân. Ở bệnh nhân nằm ICU, có thể cần phải thay đổi phuơng thức thông khí. Vì kiềm hô hấp có thể dẫn đến hạ phospho, kali máu, gây nhịp nhanh và rối loạn hệ thống thần kinh trung uơng nên việc điều trị cần nhanh chóng.

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giảng Phác Đồ Chẩn Đoán Điều Trị Sốc Phản Vệ
2. Bài Giảng Phác Đồ Chữa Bệnh Nhồi Máu Cơ Tim Với St Chênh
3. Bài Giảng Phác Đồ Xử Trí Hồi Sinh Cao Cấp
4. Bài Giảng Phác Đồ Điều Trị Chữa Bệnh Thiếu Máu Não Cục Bộ Cấp
5. Bài Giảng Phác Đồ Điều Trị Chữa Bệnh Thuyên Tắc Phổi

PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ THUYÊN TẮC PHỔI

BS.CKI.Đôn Thị Thanh Thuỷ Khoa Hô Hấp

Thuyên tắc phổi là sự tắc nghẽn một phần của hệ thống mạch máu phổi, thường được gây ra bởi sự hình thành cục huyết khối mà nó di chuyển từ xa tới trong những tĩnh mạch lớn ở trên đầu gối

1. NHỮNG YẾU TỐ NGUY CƠ CỦA THUYÊN TẮC PHỔI

1.1 Tắc tĩnh mạch: Bất động kéo dài, phẫu thuật hông, đột quỵ, nhồi máu cơ tim cấp, suy tim, béo phì, dãn tĩnh mạch, gây mê, tuổi trên 65.

1.2 Chấn thương nội mô: Giải phẫu, chấn thương, đặt catheters tĩnh mạch trung ương, đặt máy tạo nhịp.

1.3 Chứng tăng tiểu cầu: Bệnh ác tính, estrogen cao (uống thuốc ngừa thai).

1.4 Rối loạn huyết học: Đa hồng cầu, bệnh bạch cầu, thiếu Antithrombin III, thiếu Protein S, HC kháng phospholipid, yếu tố 5 Leiden, viêm nhiễm vùng chậu.

2. CHẨN ĐOÁN THUYÊN TẮC PHỔI

– Thuyên tắc phổi nên được nghi ngờ trong bất cứ bệnh nhân nào với triệu chứng tim phổi mới hoặc có những yếu tố nguy cơ quan trọng. Nếu không có những giải thích thoả mãn khác được tìn thấy ở những bệnh nhân có những gợi của thuyên tắc phổi, chẩn đoán thuyên tắc phổi phải được theo đuổi đến cùng.

– Dấu chứng và triệu chứng của thuyên tắc phổi: Đau ngực kiểu màng phổi, nhịp thở ngắn không giải thích được, nhịp tim nhanh, giảm oxy máu, hạ huyết áp, ho ra máu, ho, ngất.

– Bộ ba cổ điển của khó thở,đau ngực, ho ra máu, chỉ chiếm khoảng 20% bệnh nhân thuyên tắc phổi, phần lớn bệnh nhân chỉ có ít triệu chứng tinh tế, hoặc không có triệu chứng.

– Những bệnh nhân với thuyên tắc phổi lớn có đau ngực vùng trước tim đột ngột, khó thở, ngất, sốc. Những dấu chứng khác gồm tĩnh mạch cổ phồng, xanh tím, nặng ngực, ói

– Một thuyên tắc tĩnh mạch sâu có thể được tìm thấy khi có phù chi dưới với xanh tím xuất hiện, tĩnh mạch nông dãn, tăng nhiệt độ vùng da đó

TẨN SUẤT CỦA TRIỆU CHỨNG VÀ DẤU CHỨNG TRONG THUYÊN TẮC PHỔI

Những tình trạng có thể gây ra triệu chứng suy hô hấp cấp

Nhồi máu cơ tim cấp Suy tim sung huyết Viêm màng ngoài tim Tràn khí màng phổi Thuyên tắc mạch phổi Viêm phế quản cấp Hen phế quản Sốc nhiễm trùng Viêm phổi Phù phổi cấp Đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính

SỰ LƯỢNG GIÁ CHẨN ĐOÁN

– X quang lồng ngực: không đặc hiệu và nhạy cảm, dấu hiệu bình thường chiếm 40% của bệnh nhân thuyên tắc phổi. Sự bất thường có thể gồm vòm hoành nâng cao, tràn dịch màng phổi lượng ít, thâm nhiễm khu trú, xẹp phổi.

– Điện tâm đồ: không đặc biệt,và thường bình thường. Sự bất thường thường nhất là rối loạn nhịp xoang, đoạn ST sóng T thay đổi. Thỉnh thoảng có dãn thất phải cấp tính gây nên sóng P cao ở DII, block nhánh phải, rung nhĩ.

– Khí máu động mạch: Khí máu động mạch bình thường chiếm 15%- 20% bệnh nhân thuyên tắc phổi. Ghi nhận có giảm O2, giảm CO2 và tăng độ lệch P(A-a) O2> 20mmHg (alveolair- arterial oxygen gradiant). Thuyên tắc phổi được nghi ngờ ở bệnh nhân bị COPD và ứ đọng CO2 mãn tính khi có giảm PCO2 dưới mức cơ bản.

– Siêu âm tim: Giúp chẩn đoán tăng tải của thất phải là hậu quả của thuyên tắc phổi, các dấu hiệu khác: hình ảnh cục huyết khối trong buồng tim (hiếm), thất phải dãn rộng, giảm động thất phải, hình ảnh vận động nghịch thường của vách liên thất, động mạch phổi dãn rộng.

– Siêu âm mạch máu: có độ chính xác cao ở những bệnh nhân không có triệu chứng nhưng nghi ngờ có thuyên tắc tĩnh mạch sâu. Tuy nhiên kết quả âm tính cũng không loại trừ chẩn đoán

– CT Scan: Có thể cho thấy hình ảnh huyết khối, huyết tắc từ 1/2 đến Va đường kính lòng mạch khi sử dụng kỹ thuật thể tích xoắn.

– V/Q Scanning (Ventilaion-Perfusion Scan): Là lựa chọn đầu tiên cho bệnh nhân thuyên tắc phổi. Một Scan tưới máu bình thường giúp loại trừ thuyên tắc phổi. Nhưng Scan tưới máu không bình thường cũng khó xác địnhnếu không có X-quang phổi và Scan thông khí. Tiêu chuẩn chẩn đoán thuyên tắc phổi từ V/Q Scanning dựa vào kích thước và số lượng chỗ bất thường trên X- Quang phổi cùng việc đánh giá sự thông khí.

– Chụp mạch máu phổi: Là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán thuyên tắc phổi vì nó phát hiện được vị trí thuyên tắc và rất có giá trị để chẩn đoán thuyên tắc phổi nhỏ ở đoạn xa mà CT xoắn ốc không phát hiện được.

– Phân tích máu: Ít có y nghĩa. Test ELISA định lượng D-dimer có giá trị tiên lương âm là 100% khi nồng độ D- dimer nhỏ hơn 500mg/l. Định lượng D-dimer cho phép loại 33% bệnh nhân nghi ngờ thuyên tắc phổi và hữu ích ở những bệnh nhân có biểu hiện cấp tính.

3. ĐIỀU TRỊ THUYÊN TẮC PHỔI

3.1- Điều Trị Triệu Chứng:

– Oxy liệu pháp lưu lượng cao 4-5 l/phút qua sond mũi.

– Nếu đau nhiều, không ở trong tình trạng chóang, suy hô hấp: có thể dùng morphin.

– Nếu có suy tim phải có thể dùng Dobutamin 5-10 microgam/kg/phút.

3.2- Điều Trị Căn Nguyên:

a- Tiêu sợi huyết:

– Chỉ định: Thuyên tắc phổi có chóang, huyết khối đùi kheo lớn. Thời gian sử dụng càng sớm càng tốt

– Thuốc Streptokinase 250.000 UI bolus trong 30 phút theo sau bởi 100.000 UI/giờ qua bơm tiêm tự động trong 24 giờ

– Chống chỉ định: chấn thương sọ não mới 2 tháng, bệnh lý nội tạng đang tiến triển, chảy máu, mới phẫu thuật 10 ngày, thồi kỳ hậu sản, cao huyết áp trầm trọng, chấn thương, thai kỳ, xuất huyết võng mạc

b- Kháng đông

– Heparin có tác dụng chống đông với sự hiển diện của antithrombin III nên có khả năng ngăn ngừa sự tạo lập huyết khối mới

– Chỉ định: Huyết khối tĩnh mạch sâu, thuyên tắc phổi đã được chẩn đoán

– Liều sử dụng:

+ Liều khởi đầu 80U/kg tiêm tĩnh mạch nhanh

+ Liều duy trì: 18 U/kg/h truyền tĩnh mạch bằng bơm điện

Theo dõi aPTT (activate partial thromboplastin time) mỗi 6 giờ trong 24 giờ đầu sau đó là mỗi ngày. Vùng trị liệu tương ứng với nồng độ heparin huyết tương là 0,2-0,4U/m, tương ứng với aPTT của bệnh nhân = 1,5 – 2 lần aPTT chứng.

Thời gian sử dụng: tối thiểu 5 ngày

Heparin trọng lượng phân tử thấp: để khởi đầu chống đông

– Thuốc Lovenox (Enoxaparin) 0,1ml/10kg cân nặng x 2 lần trong ngày. Theo dõi hiệu quả thường không cần thiết. Theo dõi xuất huyết ttrên lâm sàng, tác dụng phụ giảm tiểu cầu (mỗi tuần trong 2 tuần đầu). Ngưng khi có INR đạt mức trị và đã điều trị ít nhất 5 ngày

– Kháng đông kháng Vitamin K ngay từ ngày đầu, chung với Heparin

Sintrom 4mg khởi đầu 1 viên tối, sau đó Va viên mỗi tối, chỉnh liều theo INR

Thử INR sau 2-3 ngày, theo dõi mỗi 2-3 ngày đến khi INR bình ổn qua ít nhất 2 lần thử trong khoảng giá trị từ 2-3, sau đó mỗi tuần trong 2 tuần, rồi mỗi 2 tuần

Điều trị kháng đông ít nhất 3-6 tháng nếu các yếu tố nguy cơ là tạm thời (liệu pháp Estrogen, bất động,phẫu thuật, chấn thương), 6 tháng trong trường hợp vô căn, 12 tháng hay suốt đời cho kháng thể kháng cardiolipin, ung thư hoặc thiếu Antithrombin III. Nếu là bệnh lý thuyên tắc huyết khối tái phát hoặc các nguy cơ không sửa chữa được điều trị suốt đời

c. Lọc tĩnh mạch chủ dưới có chỉ định khi:

– Thuyên tắc phổi cấp khi có chống chỉ định kháng đông (mới phẫu thuật, xuất huyết não, đang chảy máu, giảm tiểu cầu do Heparin)

– Thuyên tắc phổi cấp mà kháng đông được chứng minh là không có hiệu quả

– Chức năng tim phổi giới hạn, nguy cơ tử vong cao nếu thuyên tắc tái phát (thuyên tắc rộng, tăng áp động mạch phổi do thuyên tắc huyết khối mãn).

4. TIÊN LƯỢNG THUYÊN TẮC PHỔI:

Hầu hết bệnh nhân bị thuyên tắc phổi không bị ảnh huởng lâu dài đáng kể và có tiên luợng khá nếu sống sót sau giờ đầu tiên và đã đuợc chẩn đoán. Thuyên tắc mãn chiếm tỉ lệ 22% bệnh nhân gây tăng áp phổi mãn tính hay tâm phế mãn.

5. PHÒNG NGỪA THUYÊN TẮC PHỔI:

– Bệnh nhân có nguy cơ thấp, trung bình: Heparin liều thấp 5000 UI tiêm duới da mỗi 8-12 giờ

– Bệnh nhân phẫu thuật vùng chậu hông điều trị với liều Heparin điều chỉnh để giữ aPTT lớn hơn 4 bình thuờng

– Bệnh nhân gãy xuơng chậu điều trị dự phòng để đua INR= 2 – 3

SƠ ĐỒ HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN THUYÊN TẮC MẠCH PHỔI

PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ THUYÊN TẮC MẠCH PHỔI

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giảng Phác Đồ Chẩn Đoán Điều Trị Hôn Mê Gan
2. Bài Giảng Phác Đồ Chẩn Đoán Điều Trị Sốc Phản Vệ
3. Bài Giảng Phác Đồ Chữa Bệnh Nhồi Máu Cơ Tim Với St Chênh
4. Bài Giảng Phác Đồ Xử Trí Hồi Sinh Cao Cấp
5. Bài Giảng Phác Đồ Điều Trị Chữa Bệnh Thiếu Máu Não Cục Bộ Cấp

ĐIỀU TRỊ THIẾU MÁU NÃO CỤC BỘ CẤP

BS.CKI.Trần Quang Thắng Khoa Nội Thần kinh

1- ĐẠI CƯƠNG:

1.1 Định Nghĩa:

Thiếu máu não cục bộ cấp hoặc nhồi máu não mà trước kia thường gọi là nhũn não (danh từ này hiện nay không dùng nữa) là tình trạng tổn thương một vùng của não xảy ra khi một mạch máu bị huyết khối hay bị huyết tắc. Khu vực não tưới máu bởi động mạch đó bị thiếu máu và hoại tử.

1.2 Thuật ngữ:

Trong thực hành lâm sàng có 3 loại nhồi máu não thường gặp là:

– Nhồi máu não lớn (large infarction).

– Nhồi máu lỗ khuyết (lacunar infarction)

– Nhồi máu vùng phân thùy hay vùng giáp ranh (Wartershed or borderline infarction).

2- CHẨN ĐOÁN THIẾU MÁU NÃO CỤC BỘ CẤP:

2.1 Lâm sàng:

Xuất hiện những khiếm khuyết thần kinh được dẫn trước bằng những cơn thóang thiếu máu não khởi phát đột ngột triệu chứng thần kinh tùy thuộc vào mạch máu có liên quan và vùng thiếu máu não như: liệt nửa người, mất cảm giác nửa người, mất ngôn ngữ.

Chẩn đoán ban đầu dựa vào bệnh sử, khám lâm sàng

2.2 Cận lâm sàng cần chú ý cac xét nghiệm sau:

Công thức máu, chức năng đông máu, chức năng thận, đường huyết, điện giải, điện tim, XQ lồng ngực. Chụp CT đầu là kỹ thuật chẩn đoán quan trọng để phân biệt đột quị thiếu máu và xuất huyết hay nguyên nhân khác. Chụp mạch máu khi có chỉ định phẫu thuật trong các trường hợp cần can thiệp như hẹp động mạch cảnh, tắc mạch khu trú, dị dạng mạch máu.

3- ĐIỀU TRỊ THIẾU MÁU NÃO CỤC BỘ CẤP:

Cụ thể trong trường hợp nhồi máu não lớn.

Chăm sóc thích hợp cho bệnh nhân nội trú bao gồm:chế độ điều dưỡng, chăm sóc hỗ trợ, phục hồi chức năng, đề phòng biến chứng và điều trị đặc hiệu (ly giải cục máu)

Vấn đề chủ yếu chăm sóc tích cực đối với đột quị (nhồi máu não lớn)

a. Theo dõi và can thiệp về tim mạch: Theo dõi điện tim cho Bệnh nhân mới đột quị ít nhất là 48 -72 giờ hoặc cho đến khi không xuất hiện triệu chứng mới. Đột quị có thể gây ra biến đổi trực tiếp điện tim và chức năng cơ tim mà không liên quan đến thiếu máu cơ tim. Rối loạn nhịp có thể xảy ra từ 25 -40 % bệnh nhân đột quị cấp, khử cực bất thường xảy ra 20 % bệnh nhân thiếu máu não cấp và 60% bệnh nhân xuất huyết trong sọ.

b. Chăm sóc đường thở: Đảm bảo đường thở thông suốt là ưu tiên hàng đầu ở Bệnh nhân có suy giảm ý thức hoặc bất kỳ Bệnh nhân nào có cac biểu hiện về vấn đề hô hấp như: thở nông, thở ngắt quãng, thở gắng sức. Hút đàm nhớt thừơng xuyên khi cần thiết, tư thế Bệnh nhân nằm nghiêng có nhiều ưu điểm đề phòng tắc nghẽn đường thở không chỉ đường hầu họng mà cả đường mũi cũng dễ lưu thông và ngừa viêm phồi hít – xẹp phổi.

Thở oxy hỗ trợ (2 -5 lít/phút bởi ống sonde mũi) đặc biệt là trường hợp oxy máu động mạch dưới 90mmHg, độ bão hòa oxy < 95 %. Duy trì PaCO2 từ 25- 30mmHg. Đặt ống nội khí quản và hô hấp hỗ trợ cũng thường có trên bệnh nhân nhồi máu nặng, xuất huyết nặng, đặc biệt cần can thiệp sớm trong các trường hợp có ngưng thở trước đây, thở gắng sức, hút đờm dãi thường xuyên, bệnh nhân có biến chứng tăng áp lực nội so đang điều trị có hoặc không kết hợp với phù não.

c. Kiểm soát huyết áp: Tăng huyết áp là kết quả của đột quị, đau, đầy bàng quang, đáp ứng sinh lý cho hiện tượng thiếu máu hoặc tăng áp lưc nội sọ, huyết áp sẽ giảm trong vòng 24 – 48 giờ sau đột quị. Giảm huyết áp nhanh chóng sẽ gây hại cho Bệnh nhân (giảm lưu lượng tuần hoàn bàng hệ, giảm khả năng đáp ứng điều hoà máu của những mạch máu suy yếu). Vì vậy, không nên hạ áp cho các Bệnh nhân đột quị, thuốc hạ áp thường dùng đường uống (ức chế men chuyển, hoặc chẹn kênh calci). Thuốc chích thường có chỉ định chặt chẽ trong một số trường hợp nêu dưới nay (Labetalol, Nitropruside…)

Điều trị tăng huyết áp bao gồm:

– Điều trị lo lắng, đau, nôn, buồn nôn.

– Điều trị tăng áp lực nội sọ.

– Hạn chế phản ứng kích thích quá mãnh liệt đưa đến tăng áp lực máu.

– Sử dụng thuốc điều trị tăng huyết áp trước đột quị.

– Hạ huyết áp từ từ (từng nấc).

– Tránh dùng nifedipine ngậm dưới lưỡi.

– Giới hạn HA: tâm thu từ 160 – 180 mmHg và tâm trương dưới 100 mmHg.

– HA tâm thu: 180 – 230, HA tâm trương từ 105 – 120 mmHg thì dùng Labetalol TM 10mg /1 – 2 phút, và có thể nhắc lại 10 – 20 mg, liều tối đa 150mg.

– HA tâm thu > 230mmHg, HA tâm trương 121 – 140 mHg thì dùng labetalol liều như trên nếu không đáp ứng có thể cho nitropruside 0,5- 20 pg/kg/phút.

– Nếu HA tâm trương > 140mmHg liều lượng labetalol như trên.

– Hạ HA hiếm gặp trên Bệnh nhân đột quị, nếu xãy ra là do giãm thể tích tuần hoàn. Điều trị giảm thể tích tuần hoàn và nâng HA bằng thuốc co mạch. Trong lâm sàng nếu chĩ tăng thể tích tuần hoàn có thể gây loãng máu, tăng HA do thuốc có thể gây co mạch đặc biệt trên bệnh nhân xuất huyết dưới nhện. Vì thề việc điều chỉnh HA là hết sức thận trọng.

d. Tăng thân nhiệt: Tăng thân nhiệt làm tăng chuyển hóa ở não và làm tiên lượng xấu đi. Khi tăng nhiệt độ thì dùng thuốc hạ nhiệt và nếu có nhiễm trùng thì dùng kháng sinh.

e. Kiểm soát đường huyết: Tăng đường huyết làm tổn thương não càng trầm trọng hơn. Trong trường hợp bình thường của đột quị cũng không truyền dung dịch có đường. Khi đường huyết tăng (cả bệnh nhân có tiền sử đái tháo đường và không có) cần điều chỉnh mức đường huyết trong giới hạn 120 -150 mg %).

f. Nuôi dưỡng và chăm sóc: Các bệnh nhân suy giảm ý thức đòi hỏi phải chú ý đặc biệt vấn đề dinh dưỡng, chức năng ruột, bàng quang, chăm sóc da, răng miệng.

– Ở các bệnh nhân hôn mê hoặc có vấn đề về nuốt, nuôi dưỡng ban đầu bằng dịch truyền tĩnh mạch, nuôi dưỡng bằng ống sonde da dày được xem xét khi tình trạng thần kinh ổn định. Đảm bảo dinh dưỡng 1200 -1400Calo/ ngày cộng thêm vitamine, có thể bằng dịch nuôi dưỡng bơm thường xuyên theo tỷ lệ 75 -100ml/giờ (1 – 15 Calo/ml) hoặc thức ăn trực tiếp. Dịch ăn thay thế khoảng 2 lít/ngày với nước tiểu từ 500 – 1000ml/ngày.

– Làm mềm phân và đề phòng chướng ruột do táo bón hay giảm nhu động ruột: Docusate 100mg uống ngày 2 lần hoặc các thuốc nhuận trường (Forlax).

– Ở bệnh nhân hôn mê, ban đầu đặt sonde tiểu 4- 6 giờ một lần với mục đích hạn chế stress bàng quang do nước tiểu ứ nhiều hoặc tiểu tự động sẽ gây nhiễm trùng da. Sau 48 – 72 giờ bệnh nhân vẫn mất ý thức, một sonde Foley có thể được đặt để theo dõi nước tiểu nhưng phương pháp này có nguy cơ dẫn đến nhiễm trùng tiểu.

– Các bệnh nhân hôn mê sẽ được xoay trở trên giường 1-2 giờ một lần và nằm với nệm chống loét.

– Duy trì cân bằng nước và điện giải tránh kiệt nước (ảnh huởng đến độ quánh của máu) hoặc thừa nước (bệnh nhân suy tim).

Điều trị các biến chứng về thần kinh

• Điều trị phù não và tăng áp lực nội sọ

Tử vong tuần đầu tiên chủ yếu là do phù não và tăng áp lực nội sọ, gây tụt não trên lều hoặc chèn ép hạnh nhân tiểu não vào lỗ chẩm. Các rối loạn thần kinh do phù não thường vào ngày thứ 2 hoặc thứ 3, nhưng cũng có thể sớm hơn do nhồi máu diện rộng. Hình ảnh CT đầu là cần thiết cho chẩn đoán

• Điều trị tăng áp lực nội sọ

– Nâng cao đầu giường.

– Kích thích tối thiểu.

– Truyền dịch: Dùng nước tự do tối thiểu (không dùng glucose 5%), hạn chế nước trong ngày đầu khoảng 1000 ml/m2 diện tích bề mặt cơ thể/ ngày.

– Tăng thông khí để đạt tới PCO2 25 – 35 mmHg ngay lập tức /24 giờ.

– Manitol 20%, 0,25 – 0,5g/Kg cân nặng liều khởi đầu và nhắc lại sau 4 -6 giờ/ lần. Không quá 1,5 g/Kg/24 giờ.

Bệnh nhân nhồi máu não có mức độ suy giãm ý thức nặng và có dấu hiệu thóat vị não, tăng áp lực trong sọ sẽ được giảm khẩn cấp với đat nội khí quản để tăng thông khí cơ học, duy trì PCO2 từ 25- 30 mmHg, manitol TTM (liều như trên) dùng kéo dài cho đến khi hội chẩn phẫu thuật thần kinh cấp cứu là có lợi ích. Nhồi máu hoặc xuất huyết tiểu não với bất kỳ biểu hiện nào của sự chèn ép thân não đều được coi là cấp cứu khẩn cấp. Hội chẩn phẫu thuật thần kinh ngay lập tức, nếu thống nhất sẽ xem xét phẫu thuật, sự chậm trễ thường gây tử vong.

Kiểm soát co giật:

Co giật phần lớn xẩy ra trong 24 giờ đầu của đột quị, khoảng 90% trường hợp có thể điều trị với một loại thuốc: Carbamazepin, Phenytoin, Lorazepam, Diazepam. Các thuốc này có thể điều trị cả co giật và trạng thái động kinh.

Đột quị thiếu máu não cấp chuyển sang xuất huyết:

Nguy cơ xuất huyết đối với bệnh nhân nhồi máu diện rộng cao hơn và gây ra khối chóang chỗ cấp. Nhồi máu xuyết huyết cũng có thể xãy ra trên bệnh nhân đang dùng thuốc kháng đông và ly giải cục máu đông. Bệnh nhân tăng HA dao động cũng làm tăng nguy cơ xuất huyết. Dựa trên các nghiên cứu tỷ lệ xuất huyết não của bệnh nhân thiếu máu não cấp (huyết khối 11%, lấp mạch 42%) kiểm soát những bệnh nhân này bằng điều trị các yếu tố nguy cơ như: cao huyết áp ngưng thuốc kháng đông, tiêm tĩnh mạch protamine sulfate (ở bệnh nhân điều tri Heparin), vitamin K (ở bệnh nhân điều trị Warfarin hay thuốc kháng đông uống) và theo dõi aTTP.

Phòng ngừa những biến chứng bán cấp

– Tắc tĩnh mạch sâu và nhồi máu phổi. Nhồi máu phổi có thể là nguyên nhân gây tử vong (10%). Tắc tĩnh mạch sâu không có triệu chứng hoặc có kèm theo tắc mạch phổi. Ngăn ngừa bằng vận động sớm, tập thể dục cho bên liệt. Dùng Heparin (5000 UI /2 lần/24 giờ), aspirin có thể có hiệu quả trên bệnh nhân chống chỉ định thuốc kháng cung cấp đủ nước, lợi tiểu, acid hóa nước tiểu và đặt sonde tiểu ngắt quãng. Dùng kháng sinh sớm khi có nhiễm trùng phòng ngừa nhiễm trùng huyết.

– Loét mục: loét mục trong bất động trên giường tăng đáng kể tỷ lệ tử vong, tàn phế, cần xoay trơ’ thường xuyên và dùng nệm thay đổi áp lực có thể ngăn ngừa hiện tượng loét mục

– Loét dạ dày: trên một số bệnh nhân xuất hiện loét dạ dày gây xuất huyết tiêu hóa, thường dùng thuốc ức chế H2 và antacid có tác dụng phòng ngừa. Tránh dùng Aspirin với người có tiền sử viêm loét đường tiêu hóa.

Điều Trị Phục Hồi Chức Năng:

Phục hồi chức năng sớm, bệnh nhân đột quị cần hoạt động phục hồi chức năng và sẽ bắt đầu ngay khi có thể.

Điều Trị Nhồi Máu Lỗ Khuyết:

Không có điều trị đặc hiệu trên mô hoại tử của ổ nhồi máu sâu và nhỏ nhưng có thể tác động trên nguyên nhân. Xơ vữa động mạch là nguyên nhân quan trọng của nhồi máu lỗ khuyết nên điều trị hiện tại là hướng về các yếu tố nguy cơ như cao huyết áp, tiểu đường, hút thuốc lá. Thuốc chống kết tụ tiểu cầu có thể sử dụng nhưng hiệu quả chưa được chứng minh.

Điều Trị Nhồi Máu Do Hạ Huyết Áp Hệ Thống:

Điều chỉnh các rối loạn đưa đến triệu chứng như: Choáng, giảm thể tích máu, giảm khả năng bơm của tim

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giảng Phác Đồ Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Phù Phổi Cấp Do Tim
2. Bài Giảng Phác Đồ Chẩn Đoán Điều Trị Hôn Mê Gan
3. Bài Giảng Phác Đồ Chẩn Đoán Điều Trị Sốc Phản Vệ
4. Bài Giảng Phác Đồ Chữa Bệnh Nhồi Máu Cơ Tim Với St Chênh
5. Bài Giảng Phác Đồ Xử Trí Hồi Sinh Cao Cấp