HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ SUY HÔ HẤP CẤP

TS.BS Đỗ Quốc Huy

1. KHÁI NIỆM SUY HÔ HẤP CẤP

– Suy hô hấp (SHH) là một tình trạng bệnh lý thường gặp, là một hội chứng có thể do nhiều bệnh lí tại cơ quan hô hấp hoặc tại các cơ quan khác gây ra.

– SHH có thể là cấp tính hoặc mạn tính. Biểu hiện lâm sàng của bệnh nhân bị SHH cấp hoặc SHH mạn thường khác nhau hoàn toàn. Trong khi SHH cấp được đặc trưng bởi những rối loạn về nội môi (khí máu, kiềm toan…) đe dọa tính mạng thì SHH mạn thường kín đáo, có vẻ chịu được, thậm chí có thể không có biểu hiện lâm sàng.

– Cơ quan hô hấp bao gồm bơm hô hấp (trung tâm hô hấp, hệ thống dẫn truyền thần kinh, cơ hô hấp và khung xương thành ngực) giúp cho quá trình thông khí (đưa không khí đi vào và đi ra khỏi phế nang) và đơn vị hô hấp (phế nang, mao mạch phổi, đường dẫn khí) nơi trực tiếp xảy ra quá trình trao đổi khí.

– SHHC được định nghĩa là tình trạng cơ quan hô hấp đột nhiên không bảo đảm được chức năng trao đổi khí, gây ra thiếu oxy máu, có hoặc không có kèm theo tăng cacbonic (CO2) máu, được biểu hiện qua kết quả đo khí máu động mạch.

2. PHÂN LOẠI SUY HÔ HẤP CẤP

2.1. Phân Loại Theo Nguyên Nhân

– SHHC do những nguyên nhân tại phổi (tại đơn vị hô hấp):

+ Các rối loạn ở đường thở (airways): các bệnh lí tắc nghẽn đường thở cao (bạch hầu, hít phải dị vật, viêm phù thanh môn, hẹp thanh quản…) hoặc đường thở thấp (COPD, hen phế quản, …)

+ Các tổn thương phế nang và mô kẽ phổi: viêm phổi, phù phổi cấp, ARDS, ngạt nước, đụng dập phổi, viêm kẽ phổi, tràn dịch hoặc tràn khí màng phổi…

+ Các bất thường tại mao mạch phổi: thuyên tắc mạch phổi

– SHHC do các nguyên nhân ngoài phổi (tại bơm hô hấp):

+ Tổn thương trung tâm hô hấp: tai biến mạch não, chấn thương sọ não, ngộ độc thuốc, hôn mê chuyển hóa…

+ Rối loạn dẫn truyền thần kinh – cơ: bệnh nhược cơ, H/C Guillain-Barré, viêm đa rễ thần kinh, chấn thương cột sống – tủy sống, …

+ Bất thường về cơ xương thành ngực: gãy nhiều xương sườn, gù vẹo cột sống, gãy xương ức, mệt mỏi cơ hô hấp, bệnh cơ chuyển hóa, dùng thuốc dãn cơ, phẫu thuật vùng bụng cao, …

2.2. Phân Loại Theo Bệnh Sinh:

– SHHC có thể phát sinh từ một bất thường tại bất kì yếu tố cấu thành nào cuả hệ thống hô hấp, hoặc có thể từ sự phối hợp của nhiều yếu tố đó. SHHC có thể do nhiều cơ chế gây ra nhưng có thể một cơ chế chung cho nhiều bệnh có biến chứng SHHC.

2.2.1. SHHC Giảm Oxy Hóa Máu:

Được gọi là SHH thể Hypoxemia khi PaO2 < 55 mmHg với FiO2 > 0,6.

Có bốn cơ chế bệnh sinh gây ra hypoxemia: (1) Shunt; (2) Bất tương hợp thông khí -tưới máu; (3) Giảm thông khí phế nang; (4) Rối loạn khuếch tán khí.

2.2.2. SHH Tăng Cacbonic Máu

Được gọi là SHHC thể Hypercapnia khi PaCO2 >45mmHg và pH< 7,35.

Tất cả các nguyên nhân gây ra tăng nhu cầu thông khí hoặc giảm khả năng cung cấp thông khí đều có thể gây ra tăng cacbonic máu:

+ Tăng nhu cầu về thông khí: sốt cao, nhiễm trùng máu, đa chấn thương, nuôi dưỡng quá tải cacbonhydrate, thiếu máu, toan chuyển hóa, COPD, hen phế quản, ARDS, thuyên tắc phổi, suy thận cấp, suy gan, cơn lo lắng qúa mức…).

+ Giảm khả năng cung cấp thông khí cho Bệnh nhân: mệt mỏi cơ hô hấp, teo nhẽo cơ, suy dinh dưỡng, rối loạn nước điện giải – toan kiềm, mổ vùng bụng cao, gẫy xương sườn, ùn tắc đờm, co thắt phế quản, tắc ngẽn đường hô hấp trên, tràn dịch – khí màng phổi, chướng hơi dạ dày, cổ chướng… .

2.3. Phân Loại Theo Lâm Sàng:

Trên lâm sàng, đặc biệt trong công tác Hồi Sức Cấp Cứu, SHHC thành hai loại:

2.3.1. SHHC Loại Nặng:

Bệnh nhân có bệnh cảnh SHHC nhưng chưa có các dấu hiệu đe dọa sinh mạng,

Can thiệp bằng thuốc và oxy liệu pháp là chủ yếu, có thể giải quyết được bằng thuốc hoặc bằng một số thủ thuật không đáng kể như hút đờm, chống tụt lưỡi…

2.3.2. SHHC Loại Nguy Kịch:

– Bệnh nhân có bệnh cảnh SHHC nặng và có thêm những dấu hiệu đe dọa sinh mạng như:

+ Rối loạn nhịp thở nghiêm trọng: thở >40 l/p hoặc <10 l/p.

+ Rối loạn huyết động rõ: tụt HA.

+ Rối loạn ý thức rõ: vật vã hoặc lơ mơ thậm chí hôn mê.

– Phải can thiệp ngay bằng các thủ thuật, sau đó mới dùng thuốc hoặc sử dụng song song (đặt ống nội khí quản, bóp bóng, thở máy…)

3. TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN BỆNH NHÂN SHHC

3.1. Chẩn Đoán Lâm Sàng SHHC

Chẩn đoán Bệnh nhân bị SHHC trên thực tế bao giờ cũng căn cứ vào những biểu hiện lâm sàng gợi ý:

3.1.1. Khó Thở:

– SHHC rất thường có khó thở, có thể khó thở nhanh, rút lõm co kéo cơ hô hấp phụ trong phế quản phế viêm nhưng cũng có thể khó thở chậm và hoàn toàn không có rút lõm co kéo trong ngộ độc thuốc ngủ.

– Mức độ khó thở và kiểu rối loạn nhịp thở lại không tương xứng với mức độ SHHC. Nhiều trường hợp tăng thông khí hay gặp trong toan chuyển hóa, tổn thương thân não, suy thận cấp hoặc suy tim đã được chẩn đoán nhầm là SHHC. Nhiều trường hợp khác nhịp thở chậm dưới 10 nhịp/phút như ngộ độc Heroin, thuốc ngủ thì lại bị bỏ qua.

3.1.2. Xanh Tím:

– Thường có xanh tím ở đầu chi trong SHHC thể giảm oxy hóa máu khi SaO2 < 85%, nhưng với thể hypercapnia thường lại có da đỏ tía.

– Xanh tím và khó thở cũng không đặc hiệu cho SHHC, có thể thấy cả trong sốc, suy tim, tràn dịch màng tim, thiếu vitamin B1…

3.1.3. Ran Ở Phổi:

– SHHC do các bệnh ở phổi thường dễ dàng phát hiện được ran các loại tương xứng khi tiến hành thăm khám, nhưng cũng có thể có SHHC mà hoàn toàn không có ran phổi như trong các lọai SHHC do nguyên nhân ngoài phổi.

– Mức độ và kiểu loại ran chỉ giúp ích cho việc truy tìm nguyên nhân hơn là xác định mức độ SHHC.

3.1.4. Các Biểu Hiện Toàn Thân

– Các biểu hiện toàn thân như tim mạch, thần kinh có giá trị rất quan trọng trong việc xác định mức độ SHHC. Khi bệnh nhân có khó thở, tím tái, vã mồ hôi, có nhiều ran…, có xuất hiện dấu hiệu rối loạn huyết động, hoặc rối loạn ý thức nghiêm trọng thì chắc chắn tính mạng bệnh nhân đang bị đe dọa từng phút do bị SHHC mức độ nguy kịch.

– Trong một số trường hợp thậm chí bệnh nhân không có hoặc rất ít những than phiền khó thở nhưng Bệnh nhân đó đã bị SHHC nguy kịch.

3.2. Cận Lâm Sàng

Một khi SHHC được nghĩ đến dựa trên bệnh cảnh lâm sàng, cần thiết phải làm xét nghiệm và phân tích kết qủa khí máu động mạch để xác định chẩn đoán, giúp phân biệt thể loại SHHC, đánh giá mức độ nặng, tác động ảnh hưởng đến chuyển hóa và quan trọng hơn là giúp hướng dẫn cách điều trị, xử trí SHHC.

3.2.1. Phân Tích Kết Qủa Khí Máu Động Mạch:

– pH và PaCO2:

+ Bình thường pH = 7,40 + 0,05; PaCO2 = 40 + 5 mmHg.

+ Khi Bệnh nhân có lâm sàng cuả SHHC và có pH < 7,35 và PaCO2 > 45mmHg được coi là có SHHC mức độ nặng, thể tăng cacbonic gây nhiễm toan hô hấp mất bù.

+ Nếu pH<7,20 chứng tỏ bệnh nhân bị SHHC mức độ nguy kịch đe dọa tính mạng cần được can thiệp hết sức khẩn trương bằng thông khí cơ học.

– PaO2:

+ Bình thường PaO2 = 60 – 90 mmHg

+ Khi bệnh nhân có lâm sàng cuả SHHC và có PaO2 < 55mmHg với PaO2/FiO2 < 300 được coi là bị SHHC có giảm oxy hóa máu nặng.

+ Nếu PaO2/FiO2 <200 thì có giảm oxy hóa máu nghiêm trọng.

– HCO3-:

+ Bình thường HCO3- = 24 + 4

+ Nếu bệnh nhân bị SHHC thể tăng cacbonic máu (pH < 7,35 và PaCO2 > 45mmHg) có HCO3- >30 mmol/l được coi là SHHC trên nền mạn và thận đã có đáp ứng bù trừ bằng cách tăng tái hấp thu HCO3 -.

3.2.2. Chụp X Quang Phổi:

– Cần phải làm ngay tại giường cho tất cả các bệnh nhân bị SHHC.

– Phim X quang lồng ngực thẳng giúp phát hiện nguyên nhân, lọai tổn thương tại phổi gây SHHC, từ đó hướng dẫn cách xử trí thích hợp.

4. NGUYÊN TẮC XỬ TRÍ SUY HÔ HẤP CẤP

4.1. Xác Định Mức Độ Trầm Trọng Của SHHC Và Quyết Định Trình Tự Xử Trí.

– Xác định mức độ trầm trọng của SHHC dựa vào:

+ Tính chất tiến triển của SHHC.

+ Mức độ của hypoxemia, hypercapnia và acidemia.

+ Mức độ của các rối loạn sinh tồn xuất hiện cùng với SHHC: tim mạch, thần kinh…

– Để quyết định chọn lựa: dùng thuốc hoặc thông khí cơ học ngay ?

+ Nếu Bệnh nhân chỉ bị SHHC mức độ nặng (chưa có các rối loạn huyết động và thần kinh nghiêm trọng) thì chỉ cần đảm bảo đường thở, sử dụng thuốc, oxy liệu pháp và theo dõi sát sự tiến triển.

+ Nếu Bệnh nhân bị SHHC mức độ nguy kịch thì cần nhanh chóng thiết lập đường thở cấp cứu và tiến hành thông khí cơ học ngay, sau đó mới dùng thuốc hoặc phải sử dụng song song.

4.2. Đảm Bảo Đường Thở:

Là “chìa khóa”, là công việc đầu tiên phải làm, phải xem xét cho tất cả các bệnh nhân cấp cứu, đặc biệt đối với SHHC ngay từ giây phút đầu tiên khi tiếp xúc.

– Đặt bệnh nhân ở tư thế thuận lợi cho việc hồi sức và lưu thông đường thở:

+ Nằm nghiêng an toàn cho bệnh nhân hôn mê chưa được can thiệp.

+ Nằm ngửa cồ ưỡn cho bệnh nhân ngưng thở ngưng tim.

+ Nằm Fowler cho bệnh nhân phù phổi, phù não và phần lớn các bệnh nhân SHHC.

– Khai thông khí đạo hay thiết lập đường thở cấp cứu:

+ Nghiệm pháp Heimlich cho bệnh nhân bị dị vật đường hô hấp trên.

+ Đặt canun Guedel hay Mayo cho bệnh nhân tụt lưỡi.

+ Móc hút đờm rãi, thức ăn ở miệng họng khi bệnh nhân ùn tắc đờm hay ói hít sặc.

+ Đặt ống nội khí quản hay mở khí quản, hoặc chọc kim lớn qua màng giáp nhẫn.

4.3. Điều Trị Giảm Oxy Máu

– Nếu bắt đầu có giảm oxy hóa máu nhẹ đến vừa (PaO2 = 50 – 60 mmHg với khí phòng) thì chỉ cần sử dụng oxy liệu pháp qua thông khí tự nhiên với các dụng cụ thông thường: qua canun, catheter mũi, mask oxy thông thường giúp tăng nồng độ oxy trong khí hít vào (FiO2 = 24 – 40 %).

– Đối với đợt cấp mất bù của SHH mạn thì mục tiêu là đảm bảo PaO2 « 60 mmHg hay SaO2« 90% tránh làm nặng thêm tình trạng toan hô hấp bằng cách bắt đầu từ lưu lượng thấp nhất rồi tăng dần có đánh giá, theo dõi khí máu trước khi quyết định tăng FiO2, nếu toàn trạng xấu dần hoặc pH< 7,30 thì cần xem xét chỉ định thở máy.

– Khi có giảm oxy hóa máu nặng (PaO2/FiO2 < 300), cần sử dụng mask không thở lại (FiO2 = 60 – 90 %), nếu không hiệu quả cần chỉ định oxy liệu pháp qua thông khí nhân tạo (thở máy) không xâm nhập (qua mask) hoặc xâm nhập (có đặt NKQ) cho phép vừa tăng nồng độ oxy trong khí thở vào vừa có thể dùng biện pháp đặc biệt là áp lực dương cuối kỳ thở ra (PEEP).

– Khi có giảm oxy hóa máu nghiêm trọng (PaO2/FiO2 < 200) cần thở máy xâm nhập với các phương thức đặc biệt như PEEP tối ưu, huy động phế nang, đảo ngược tỷ lệ I/E (IRV), chấp nhận tăng cacbonic…

4.4. Điều Trị Tăng Cacbonic .

– Tăng cacbonic gây nhiễm toan hô hấp phải được điều trị nguyên nhân gây giảm cung cấp và tăng nhu cầu thông khí hoặc thông khí cơ học bằng máy tạm thời thay thế.

– Việc dùng bicacbonat (NaHCO3) để sửa chữa tình trạng nhiễm toan trong SHHC cũng cần hết sức thận trọng và không được khuyến cáo, vì NaHCO3 không có tác dụng điều chỉnh nhiễm toan lâu dài trong khi có thể gây nhiễm toan nội bào và đặc biệt có thể gây nặng thêm tình trạng thiếu oxy cho mô tế bào do làm tăng ái lực gắn kết của hemoglobin với oxy.

4.5. Điều Trị Nguyên Nhân Gây SHHC.

– Cần tiến hành điều trị nguyên nhân gây SHHC song song cùng với việc sửa chữa tình trạng giảm oxy máu, tăng cacbonic gây nhiễm toan hô hấp nếu có thể.

– Đối với SHHC do các bệnh tại phổi:

+ Lấy bỏ dị vật trong tắc nghẽn đường thở…

+ Kháng sinh trong viêm phổi, giãn phế quản và chống viêm trong hen phế quản và COPD.

+ Chọc tháo dẫn lưu trong tràn dịch – khí màng phổi.

– Đối với SHHC do nguyên nhân ngòai phổi:

+ Giải độc đặc hiệu bằng Naloxon trong ngộ độc Heroin – Morphin, Anexat trong ngộ độc Benzodiazepine.

+ Phẫu thuật lấy máu tụ ngòai màng cứng trong CTSN, thuốc tiêu sợi huyết tái tưới máu trong đột qụy thiếu máu.

+ Lọc máu, thay huyết tương trong bệnh nhược cơ, Guillain-Barré….

+ Cố định giảm đau tốt trong gãy nhiều xương sườn, mảng sườn di động.

4.6. Thở Máy (Thông Khí Cơ Học – Nhân Tạo)

– Chỉ là biện pháp hỗ trợ nhân tạo tạm thời chờ đợi giải quyết nguyên nhân gây SHHC và phục hồi hô hấp (thông khí) tự nhiên.

– Được sử dụng khi thông khí tự nhiên không đảm bảo được chức năng của mình, nhằm cung cấp một sự trợ giúp nhân tạo về thông khí và oxy hóa

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giảng Chẩn Đoán, Điều Trị Hôn Mê Tăng Áp Lực Thẩm Thấu
2. Bài Giảng Chẩn Đoán, Điều Trị Ngộ Độc Acetaminophen
3. Bài Giảng Chẩn Đoán, Điều Trị Suy Thượng Thận Cấp
4. Bài Giảng Chữa Bệnh Glaucome Nguyên Phát Góc Mở
5. Bài Giảng Hướng Dẫn Chẩn Đoán Và Xử Trí Ngưng Tuần Hoàn Hô Hấp

HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ  NGƯNG TUẦN HOÀN HÔ HẤP

TS.BS. Đỗ Quốc Huy

1. ĐẠI CƯƠNG:

Ngưng tuần hoàn – hô hấp (NTH-HH) hay còn gọi là ngưng tim là một cấp cứu hết sức khẩn cấp, có thể xảy ra bất kì nơi nào trên đường phố, trong bệnh viện, công trường, bãi biển, gia đình…

Xử trí cấp cứu NTH-HH thường được gọi là Hồi sinh Tim – Phổi (HSTP – CPR: Cardio Pulmonary Resuscitation). Tùy theo phương tiện cấp cứu được sử dụng và trình độ của người cấp cứu mà chia thành HSTP cơ bản (Basic Life Support – BLS) và HSTP cao cấp (Advanced Cardiac Life Support – ACLS). HSTP cơ bản khi những phương tiện cấp cứu chỉ có rất hạn chế hoặc chỉ được tiến hành bởi các nhân viên không chuyên và thường áp dụng ngay tại nơi xảy ra ngưng tuần hoàn hô hấp, trong khi HSTP cao cấp là một công việc phức tạp đòi hỏi có đầy đủ phương tiện cấp cứu và thầy thuốc chuyên khoa, thường chỉ có thể tiến hành tại khoa Hồi sức Cấp cứu.

Mục đích của HSTP là cung cấp tạm thời tuần hoàn và hô hấp nhân tạo, qua đó tạo điều kiện phục hồi tuần hoàn và hô hấp tự nhiên có hiệu qủa.

HSTP có thể được thực hiện bằng các thủ thuật hồi sức tuần hoàn như ép tim ngoài lồng ngực, sốc điện (phá rung tim bằng điện), dùng thuốc.hay hồi sức hô hấp như thông khí cơ học (TKCH) nhân tạo (miệng – miệng; bóng – mask; bóng – NKQ) .

Có ba yếu tố quyết định thành công hay thất bại trong HSTP là:

(1) HSTP được tiến hành bởi nhân viên được trang bị đầy đủ dụng cụ cần thiết và thành thạo về kỹ thuật;

(2) Đội ngũ HSTP được tổ chức tốt (phân công hợp lý từng vị trí cụ thể);

(3) Được can thiệp kịp thời (mỗi phút qua đi thì cơ may cứu sống bệnh nhân giảm đi từ 7 -10%).

2. NGUYÊN NHÂN NGƯNG TUẦN HOÀN HÔ HẤP:

Trước kia NTH-HH thường được chia ra nhóm có nguyên nhân nội khoa như bệnh tim; phản xạ; quá liều thuốc; tai biến tuần hoàn não; tai nạn (điện giật, ngộ độc.); suy hô hấp cấp và nhóm có nguyên nhân ngoại khoa như mất máu (mổ, vết thương); chấn thương. Hiện nay thường được chia thành hai nhóm:

(1) NTH-HH có thể phục hồi được như giảm thể tích tuần hoàn; ngộ độc; giảm oxy máu; chèn ép tim cấp; tràn khí màng phổi áp lực; rối loạn chuyển hóa; nhồi máu cơ tim; giảm thân nhiệt; thuyên tắc phổi…

(2) NTH-HH không thể hồi phục được như ung thư hay bệnh giai đoạn cuối, tai nạn qúa nặng, đã tiên lượng từ trước.

3. Sinh Bệnh Học Và Chẩn Đoán:

Khi có NTH-HH, chỉ sau 8 – 10 giây đã có mất ý thức do hoạt động của não hoàn toàn phụ thuộc vào sự tưới máu (cung lượng tim) cung cấp oxy và glucose.

Sau 3 – 4 phút NTH-HH đã bắt đầu xuất hiện những tổn thương não không hồi phục mặc dù tim còn có thể đập lại sau 2- 3 giờ ngưng nếu được HSTP thỏa đáng.

Ngưng tuần hoàn có thể do ngừng tim thực sự (vô tâm thu), rung thất (thường gặp nhất (75 – 95%), tim không hiệu quả (mất máu cấp, rối loạn nhịp tim nặng, phân li điện cơ). Tuỳ theo nguyên nhân, ngưng tuần hoàn có thể xuất hiện trước hoặc sau ngưng hô hấp tự nhiên.

Cần nghĩ ngay đến NTH-HH khi có tình trạng:

– Mất ý thức đột ngột.

– Ngừng thở đột ngột.

– Mất mạch bẹn hoặc mạch cảnh.

Hoặc có các dấu hiệu khác gợi ý: da nhợt nhạt nếu mất máu cấp, da tím ngắt nếu có suy hô hấp, ngạt thở, máu ngưng chảy khi đang mổ.

4. QUY TRINH XỬ TRÍ NGƯNG TUẦN HOÀN – HÔ HẤP (Theo Thứ Tự A – B – C – D)

A – Airway: Kiểm soát đường thở

– Đánh giá lưu thông: quan sát, thổi, dùng tay, …

– Làm thông nếu có tắc: nâng cằm, kéo lưỡi; móc hút bỏ dị vật.

– Đặt đường thở nhân tạo: canul, Mask: thanh quản? Mặt? NKQ: mũi hay miệng? Kim luồn màng giáp nhẫn…

B – Breathing: Thông khí cơ học – nhân tạo

– Thực hiện qua:

+ Miệng – miệng hay miệng – mũi: trực tiếp hay gián tiếp…

+ Bóng – Mask: hiệu qủa khá tốt, kỹ thuật đơn giản.

+ Bóng – NKQ.

+ Máy thở – NKQ.

– Cố gắng tăng nồng độ Oxy trong khí thổi vào bệnh nhân (tốt nhất FiO2 = 100 % với bóng giúp thở có túi dự trữ).

– Tần số 8 – 10 lần/phút, tránh tăng thông khí quá mức.

– Phối hợp với ép tim nếu chưa đặt được NKQ.

C – Circulation: Tuần hoàn nhân tạo

– Ép tim ngoài lồng ngực:

+ Biên độ: 3,8 – 5 cm.

+ Phối hợp 30/2 với TKCH (thổi, bóp bóng: chưa có NKQ).

+ Tần số: 100 lần / phút nếu đã có NKQ, hạn chế tối đa việc gián đoạn ép tim.

+ Tránh thao tác chưa chuẩn: bàn tay, khớp khuỷu.

– Đường dùng thuốc:

+ Tốt nhất là tĩnh mạch trung tâm (TMTT) nếu có sẵn nhưng không nên cố gắng bằng mọi giá (thời gian, cản trở ép tim, thở máy).

+ Tĩnh mạch ngoại vi (TMNV): càng lớn và có sớm càng tốt.

+ Qua ống Nội khí quản: tăng liều >2lần và hòa loãng.

+ Trực tiếp vào tim: nên tránh vì có thể tổn thương động mạch vành.

– Dùng thuốc trong hồi sinh tim phổi:

+ Adrenalin 1 mg:

– TM 1mg/lần, lập lại mỗi 3 -5 phút. Có thể dùng liều cao 3 – 5mg/lần sau liều đầu thất bại.

– Bơm NKQ: liều >2 lần IV, pha loãng và bóp bóng 2 lần.

+ Atropin lmg: L TM 1mg/lần, lập lại mỗi 3 – 5 phút, tổng liều < 3mg, có thể bơm qua NKQ.

+ NaHC03: linEq/kg; chỉ dùng khi

– Biết chắc có t K⁺ hoặc nhiễm toan chuyển hóa truớc đó.

– HS Tim – Phổi > 15 phút mà chua lúệu qủa.

+ CaCL2:

– Clủ dùng khi: |K⁺; ịCa⁺⁺; tMg⁺⁺; ngộ độc (-) Ca⁺⁺…

– Có thể gây tổn thuơng TB kliông hồi phục + Dịch truyền: chỉ nên dùng NaCl 0,9%.

+ Chống loạn nhịp:

-Lidocain: Klú có rung hoặc nhanh thất: lmg/kg bolus, lặp lại 0,5mg/kg mỗi 5-10 phút; sau đó 30 – 50 pg / kg / phút IV.

– Cordaron: tốt hơn Lidocain để trị lọan nhịp thất. Liều 300mg/IV.

D – DefibriUation: phá rung sớm

– Phát hiện sớm rung thất và tiến hành phá rung ngay là chuẩn mực cho cấp cứu ngung tim vì rung thất là thể thuờng gặp nhất (75 – 95%) và điều trị hiệu quả rung thất duy nhất là khử rung.

– Mọi nguời làm cấp cứu HSTP phải đuợc huấn luyện, trang bị và cho phép sử dụng máy phá rung ngay khi có bệnh nhân ngung tim.

– Tiến hành phá rung ngay 1 lần với 360J nếu sử dụng máy phá rung đơn pha (monophasic defibrillator) hoặc 200J nếu sử dụng máy phá rung hai pha (biphasic deíibrillator).

– Sau khi phá rung, nếu không hiệu quả thì phải tiến hành hồi sinh tim phổi (CPR) ngay trong 05 chu kỳ hoặc 2 phút, rồi lại phá rung tiếp lần thứ hai với mức năng luợng cũ hoặc tăng dần.

5. PHÂN CÔNG NHIỆM VỤ TRONG NHÓM CẤP CỨU HỒI SINH TIM -PHỔI

Đội ngũ HSTP đuợc tổ chức tốt là một trong ba yếu tố quyết định thành công hay thất bại trong HSTP. Tùy theo tình hình nhân lực của nhóm mà có thể phân công cụ thể nhiệm vụ cho từng nguời nhung phải theo nguyên tắc một nguời quyết định và phối hợp nhịp nhàng. Sau đây là sự phân công trong điều kiện lý tuởng:

– Bác sĩ:

+ Bác sĩ 1:

Truởng nhóm quyết định, chỉ đạo can thiệp, thuốc…

Đảm bảo phần Hô Hấp: A-airway và B- breathing.

+ Bác sĩ 2:

Đảm bảo mục C: Ép tim, phá rung, chọc TMTT, chọc MP – MT…

Thực hiện nhiệm vụ của bác sĩ 3, nếu chua đuợc tăng cuờng.

+ Bác sĩ 3 (nếu đuợc tăng cuờng).

Hỗ trợ thực hiện các thủ thuật HSTP theo lệnh.

Cầm máu bên ngoài, giúp thay y phục cho bệnh nhân.

– Điều dưỡng:

+ Điều duỡng 1: hỗ trợ bác sĩ 1

Cung cấp Oxy, duy trì thông khí, giúp đặt NKQ, hút đàm.

Ghi hồ sơ: diễn biến, can thiệp, thuốc sử dụng.

+ Điều dưỡng 2: hỗ trợ bác sĩ 2

Đặt TMNV, tiêm thuốc, đặt sonde tiểu, dạ dày…

Chuẩn bị dụng cụ cần thiết cho cấp cứu hồi sinh.

Lấy và gửi mẫu bệnh phẩm xét nghiệm.

Mời chuyên khoa, gọi tăng viện khi cần.

Giúp thay y phục, giữ tài sản, hộ tống bệnh nhân khi di chuyển.

+ Điều dưỡng 3 (khi được tăng cường):

Sắp xếp, ổn định vị trí bệnh nhân và máy móc dụng cụ.

Hỗ trợ cho nhóm khi có yêu cầu, trấn an, cách ly thân nhân Bệnh nhân.

Tóm Lại:

– Ngưng tuần hoàn – hô hấp là một cấp cứu hết sức khẩn cấp, có thể xảy ra bất kì nơi nào trên đường phố, trong bệnh viện, công trường, bãi biển, gia đình. .

– Các khu vực nhiều nguy cơ có ngưng tim – phổi cần có phương án xử trí khi có xảy ra ngưng tim – phổi.

– Mỗi bệnh viện cần có phác đồ cụ thể cho việc xử trí ngưng tim – phổi tại bệnh viện mình.

– Mọi phác đồ xử trí đều phải hướng đến:

+ Tiêu chuẩn xác định ngưng tuần hoàn – hô hấp.

+ Những việc cần làm theo thứ tự A-B-C-D khi có bệnh nhân ngưng TH-HH phù hợp với điều kiện của bệnh viện mình.

– Cần huấn luyện, trang bị và cho phép các nơi có nguy cơ cao của NTH HH sử dụng máy phá rung nhằm gia tăng tỷ lệ thành công của HS T-P.

– Cần tổ chức tốt các nhóm – tổ, kíp trực tại các trung tâm y tế thành các đội hồi sinh chuyên nghiệp nhằm cứu sống những bệnh nhân thuộc nhóm có thể hồi phục được.

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giảng Chẩn Đoán, Điều Trị Hôn Mê Hạ Đường Huyết
2. Bài Giảng Chẩn Đoán, Điều Trị Hôn Mê Tăng Áp Lực Thẩm Thấu
3. Bài Giảng Chẩn Đoán, Điều Trị Ngộ Độc Acetaminophen
4. Bài Giảng Chẩn Đoán, Điều Trị Suy Thượng Thận Cấp
5. Bài Giảng Chữa Bệnh Glaucome Nguyên Phát Góc Mở

GLAUCOME NGUYÊN PHÁT GÓC MỞ

1. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG GLAUCOME NGUYÊN PHÁT GÓC MỞ:

1.1. Cơ Năng:

Xuất hiện âm thầm, tiến triển chậm, không đau.

Thường sảy ra ở 2 mắt.

1.2. Thực Thể:

– Nhãn áp: Dường như là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất.

Nhãn áp dao động, có thể tăng từng lúc.

Một số bệnh nhân có thể chịu được nhãn áp cao mà thị giác không bị tổn hại. Một số khác có thị giác bị tổn hại trong khi nhãn áp bình thường (Glôcôm có nhãn áp thấp).

– Soi đáy mắt và đo thị trường: rất quan trọng để chẩn đoán và theo dõi bệnh.

Tổn hại gai thị: Lõm teo gai, mạch máu dạt về phía mũi. Tỷ lệ C/D > 4/10

– Soi góc tiền phòng: góc mở .

2. ĐIỀU TRỊ GLÔCÔM GÓC MỞ:

Nguyên tắc điều trị: Điều trị nội khoa là chủ yếu. Chỉ điều trị ngoại khoa khi điều trị nội khoa không có kết quả hoặc không có điều kiện theo dõi điều trị.

2.1. Nội Khoa:

Giảm tiết thủy dịch:

Ức chế bêta: Timoptol, Betoptic, Timolol…

Nhỏ mắt ngày 2 lần

Chống chỉ định: bệnh nhân hen suyễn, tim mạch, bệnh phổi.

Ức chế anhydrase carbonic: Dorzolamide (Trusopt) nhỏ mắt ngày 3 lần.

Tăng thóat luu thủy dịch:

Qua đường màng bồ đào – củng mạc: Xalatan, Travatan Qua vùng bè: Pilocarpine

2.2. Ngoại Khoa:

Áp dụng khi:

Điều trị nội khoa không có kết quả.

Bệnh nhân không có chỉ định dùng thuốc: bệnh tim, hen suyễn, lý do kinh tế.

Bệnh nhân ở xa, không có điều kiện đi tái khám.

Các Phương Pháp Điều Trị Ngoại Khoa:

Phẫu thuật cắt bè củng mạc (Trabeculectomy).

Phẫu thuật laser: tạo hình vùng bè bằng laser Argon.

3. PHÒNG BỆNH GLAUCOME NGUYÊN PHÁT GÓC MỞ:

Phát hiện bệnh sớm bằng cách:

* Đo nhãn áp và soi đáy mắt cho tất cả bệnh nhân trên 40 tuổi đến khám mắt để phát hiện bệnh sớm.

* Khám và theo dõi cho những người có nguy cơ mắc bệnh: gia đình có người mắc bệnh.

* Soi đáy mắt, nhãn áp, đo thị trường định kỳ cho tất cả các bệnh nhân mắc bệnh Glaucome góc mở.

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Cơn Bão Giáp Trạng
2. Bài Giảng Chẩn Đoán, Điều Trị Hôn Mê Hạ Đường Huyết
3. Bài Giảng Chẩn Đoán, Điều Trị Hôn Mê Tăng Áp Lực Thẩm Thấu
4. Bài Giảng Chẩn Đoán, Điều Trị Ngộ Độc Acetaminophen
5. Bài Giảng Chẩn Đoán, Điều Trị Suy Thượng Thận Cấp

SUY THƯỢNG THẬN CẤP

ThS.BS.Lê Bạch Lan, BS Lê Tuyết Trân Khoa Nội Tổng hợp

1. ĐẠI CƯƠNG:

Tuyến thượng thận tiết ra nhiều loại hormon steroids, quan trọng nhất là cortisol, aldosteron và androgen.

Định nghĩa: Suy thượng thận cấp là một khẩn cấp nội khoa có thể gây tử vong, xảy ra khi nhu cầu về hormon ở cơ thể vượt quá khả năng sản xuất của tuyến thượng thận. Tình trạng này do thiếu cortisol là chủ yếu và kèm theo thiếu aldosteron ở mức độ ít hơn.

2. NGUYÊN NHÂN SUY THƯỢNG THẬN CẤP:

2.1.    Suy Thượng Thận Cấp Xảy Ra Trên Thượng Thận Có Bệnh Từ Trước:

S Cơn suy thượng thận cấp của bệnh Addison xảy ra khi có stress, chấn thương, phẫu thuật, nhiễm trùng.

S Cơn suy thượng thận sau khi điều trị bằng op’ DDD, aminoglutethimid, ketoconazol, sau khi cắt bỏ tuyến thượng thận.

2.2.    Cơn Suy Thượng Thận Cấp Xảy Ra Trên Nền Tảng Suy Thượng Thận Thứ Phát:

Ư Bệnh nhân bị suy tuyến yên do u bướu chèn ép hoặc các bệnh lý khác.

Ư Bệnh nhân bị suy tuyến yên do đang dùng corticoids lâu ngày ngưng thuốc thình lình hoặc có thêm stress.

2.3.    Cơn Suy Thượng Thận Cấp Xảy Ra Trên Thượng Thận Lúc Trước Bình Thường

a. Xuất huyết tuyến thượng thận hoặc tạo huyết khối

* Nhiễm trùng huyết do não mô cầu (hội chứng Waterhouse Friderichson), do phế cầu trùng, chùm cầu trùng, liên cầu trùng, pseudomonas.

* Chấn thương, phẫu thuật.

* Chụp hình động mạch hoặc tĩnh mạch thận, thượng thận với thuốc cản quang có thể gây tai biến huyết tắc, xuất huyết.

* Điều trị bằng thuốc kháng đông.

b. Do suy thượng thận chức năng

Trong các trường hợp nhiễm trùng nặng có thể có suy thượng thận cấp không xuất huyết.

2.4. Giảm Dự Trữ Thượng Thận Do Các Nguyên Nhân Khác Nhau

Nếu dùng thêm những loại thuốc ngăn sự tổng hợp hormon như mitotan, ketoconazol hoặc những thuốc làm tăng chuyển hóa hormon như phenytoin, rifampin cũng có thể bị cơn suy thượng thận cấp.

2.5. Hội Chứng Debre Fibriger (Do Thiếu Men 21 Hydroxylaza)

Gặp trong bệnh lý nhi, gây ra hội chứng mất muối, mất nước, tiêu chảy, ói mửa,

truỵ tim mạch kèm với triệu chứng nam hóa xảy ra ngay sau khi sanh.

3.    TRIỆU CHỨNG SUY THƯỢNG THẬN CẤP:

–    Bệnh nhân có tổng trạng suy sụp, mệt, tri giác có thể rối loạn.

–    Huyết áp giảm, hạ huyết áp tư thế thường thấy. Có thể có chóang nặng.

–    Mạch nhanh yếu, tiếng tim nghe nhỏ.

–    Sốt cũng thường gặp, có thể có nhiễm trùng đi kèm.

–    Chán ăn, buồn ói, ói mửa và đau bụng hầu như luôn có, triệu chứng đau bụng có thể nặng như đau bụng ngoại khoa.

–    Có thể có tình trạng tăng vận động, mê sảng

–    Xuất huyết thượng thận cấp và phá hủy tuyến thượng thận cấp: triệu chứng gợi ý là đau bụng, đau vùng sườn, vùng hông lưng. Bụng đau khi khám, bụng trướng hơi, đề kháng ít gặp. Các triệu chứng thường gặp là hạ huyết áp, sốt, chóang sốt, buồn ói, ói mửa, lú lẫn mất định hướng. Nặng hơn nữa bệnh nhân tím tái, hôn mê, tử vong

–    Bệnh nhân Addison thường có xạm da toàn thân hoặc ở gần các rãnh như lòng bàn tay, bàn chân, núm vú, môi lợi niêm hoặc các vết sẹo sẫm màu.

–    Trong suy thượng thận thứ phát bệnh nhân cũng có các triệu chứng tương tự như trên nhưng không có xạm da, ngoài ra còn có thêm bất lực, mất kinh, rụng lông da trắng như sáp, các triệu chứng suy giáp, rối loạn thị trường mắt,…

–    Bệnh nhân dùng corticoid lâu ngày có biểu hình Cushing. Các bệnh nhân có suy thượng thận mạn do dùng corticoid lâu ngày có thể không có dấu mất nước, giảm huyết áp trừ khi đã đến giai đoạn rất nặng vì bệnh nhân còn dự trữ mineralocorticoid.

4.    CẬN LÂM SÀNG SUY THƯỢNG THẬN CẤP:

Cũng có một số thay đổi gợi ý:

–    Na+ huyết thường giảm, đôi khi bình thường, K+ huyết bình thường hoặc hơi tăng, có thể có toan máu nhẹ. Trong suy thượng thận nguyên phát có thể có tăng K+ nặng gây loạn nhịp tim và liệt do tăng K+. Suy thượng thận thứ phát thường không kèm tăng K+ huyết.

–    Hạ đường huyết thường gặp và có thể trầm trọng.

–    Cortisol máu giảm, ngay cả khi bệnh nhân đang có stress.

5.    CHẨN ĐOÁN SUY THƯỢNG THẬN CẤP:

–    Nên nghĩ đến chẩn đoán suy thuợng thận khi đứng trnớc một trnờng hợp hạ huyết áp không tìm đuợc nguyên nhân rõ rệt, nhất là khi kèm theo các triệu chứng buồn ói, ói mửa, hoặc sốt.

–    Bệnh sử nên chú trọng tiền sử bệnh lý tại tuyến thuợng thận, tuyến yên và có tiền sử dùng corticoid.

–    Bệnh nhân đang dùng kháng đông thình lình đau bụng, trụy tim mạch phải nghi ngờ có xuất huyết thuợng thận.

–    Chẩn đoán dựa vào đo nồng độ cortisol trong máu, tuy nhiên phải điều trị ngay truớc khi có kết quả xét nghiệm.

–    Khi tình trạng bệnh nhân tạm ổn có thể cần phải làm nghiệm pháp kích thích bằng ACTH.

6.    ĐIỀU TRỊ SUY THƯỢNG THẬN CẤP:

Điều trị gồm truyền dịch, cho hydrocortison, điều trị hạ huyết áp, hạ đuờng huyết, tăng K+ huyết, tìm và điều trị các yếu tố thuận lợi.

6.1.    TRUYỀN DỊCH :

Truyền mặn ngọt đẳng truơng tốc độ nhanh.

*    Giờ đầu thuờng bù khoảng 1 lít.

*    2- 3 lít còn lại truyền trong 8 giờ đầu tiên.

6.2.    CORTICOID:

–    Hydrocortison 100mg tiêm mạch ngay khi chẩn đoán.

–    Sau đó:

+Pha 50 mg hydrocortison vào 500 ml dịch đang truyền với tốc độ khoảng 10 mg/ giờ.

+Hoặc cũng có thể dùng 100mg hydrocortison tiêm mạch mỗi 6 giờ trong 24 giờ đầu tiên (liều có thể thay đổi từ liều trên đến 50mg hydrocortison/8 giờ). Tuy nhiên, chỉ có truyền tĩnh mạch liên tục mới duy trì đuợc cortisol/ huyết tuơng ổn định ở mức stress (> 830 nmol/ l (30gg/dl)). Glucocorticoid sẽ điều trị các triệu chứng hạ huyết áp, hạ Na+, tăng K+ máu và hạ đuờng huyết.

–    Khi liều Glucocorticoid giảm xuống duới 100mg/ 24 giờ nhiều bệnh nhân sẽ cần thêm mineralocorticoid duới dạng Desoxycorticosteron Acetat 2.5 – 5mg tiêm bắp mỗi 12- 24 giờ.

–    Nếu sau khi truyền dịch đầy đủ và đã dùng đủ liều thuốc mà huyết áp vẫn giảm thì có thể dùng thêm Hydrocortison hoặc tìm các nguyên nhân khác của hạ huyết áp như xuất huyết thượng thận. Cũng có thể dùng vận mạch như dopamine.

6.3. CÁC NGHIỆM PHÁP VỪA ĐIỀU TRỊ VỪA CHẨN ĐOÁN:

–    Nếu bệnh nhân chưa được chẩn đoán là có suy thượng thận, trong khi điều trị có thể làm luôn nghiệm pháp chẩn đoán suy thượng thận.

–    Bệnh nhân được truyền trong giờ đầu tiên NaCl%0, trong đó có pha 4mg Dexamethason thay vì Hydrocortison và 25 đơn vị ACTH.

–    Đo cortisol huyết tương trước và sau khi truyền. Trong dịch truyền tiếp theo sẽ pha ACTH sao cho truyền được 3 đơn vị ACTH mỗi giờ trong vòng 8 giờ.

*    Nếu bệnh nhân có suy thượng thận nguyên phát, các mẫu cortisol huyết tương đều thấp (< 15p/dl) chứng tỏ tuyến thượng thận không đáp ứng với kích thích ACTH.

*    Nếu cortisol huyết tương tăng đầy đủ sau khi truyền có thể loại trừ suy thượng thận.

*    Nếu cortisol tăng ít thì có thể loại trừ suy thượng thận nguyên phát và nghĩ nhiều đến suy thượng thận thứ phát nhưng phải làm thêm nghiệm pháp để chấn đoán xác định.

–    Cũng có thể chẩn đoán bằng nghiệm pháp cosyntropin nhanh:

Tiêm tĩnh mạch nhanh 10mg Dexamethason và truyền nhanh dung dịch dextroz 5% và NaCl 9%, tiêm mạch 250pg Cosyntropin và đo Cortisol huyết tương 30 phút sau. Đáp ứng bình thường là nồng độ cortisol lớn hơn 20pg/dl. Nửa giờ sau khi lấy máu thử Cortisol, sẽ tiếp tục dùng Hydrocortison 50mg/8giờ cho đến khi biết kết quả xét nghiệm.

–    Nếu chẩn đoán đúng, các triệu chứng sẽ giảm vài giờ sau khi bắt đầu điều trị đúng.

–    Phải điều trị và theo dõi tích cực trong 24- 48 giờ.

–    Khi bệnh nhân ổn định sẽ chuyển sang liều thuốc uống thường vào khoảng 7-10 ngày sau.

7. DỰ HẬU:

–    Nguyên nhân chính gây tử vong trong suy thượng thận cấp là chóang và loạn nhịp tim do tăng K+ máu.

–    Hạ đường huyết cũng góp phần xấu cho dự hậu.

–    Tuy nhiên nếu chẩn đoán đúng sớm và điều trị tích cực nhanh đa số bệnh nhân sẽ qua khỏi.

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Xuất Huyết Não
2. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Cơn Bão Giáp Trạng
3. Bài Giảng Chẩn Đoán, Điều Trị Hôn Mê Hạ Đường Huyết
4. Bài Giảng Chẩn Đoán, Điều Trị Hôn Mê Tăng Áp Lực Thẩm Thấu
5. Bài Giảng Chẩn Đoán, Điều Trị Ngộ Độc Acetaminophen

NGỘ ĐỘC ACETAMINOPHEN

BS. Nguyễn Anh Trí Khoa Hồi sức tích cực-chống độc

1. ĐẠI CƯƠNG:

Acetaminophen l thuốc thông dụng, được xử dụng rộng rãi. Khi ngộ độc gây tổn thương gan ở trung tâm tiểu thùy. Mức độ tổn thương tùy thuộc vào dự trữ glutathion, sự tích tụ những chất trung gian độc (N-acetyl-p benzoquinonimine), hoạt tính của microsomal P450, thời gian từ lúc uống đến khi xử trí.

Bệnh nhân giảm dự trữ glutathion, uống rượu, viêm gan mạn có nguy cơ ngộ độc cao ngay cả với liễu điều trị.

Liều độc khi uống > 140mg/kg cân nặng.

2. CHẨN ĐOÁN NGỘ ĐỘC ACETAMINOPHEN:

Trên lâm sàng, được biểu hiện bằng 4 pha:

Pha 1 (trong 24 giờ đầu sau khi uống): Bệnh nhân có các triệu chứng: mệt, buồn nôn, nôn, gan chưa tổn thương trong giai đọan này, xét nghiệm chức năng gan bình thường, có thể xuất hiện tình trạng toan chuyển hóa (do ngộ độc gan)

Pha 2 (từ 24-72 giờ): Xuất hiện các triệu chứng tổn thương gan, bao gồm: tổn thương tế bào gan như trong viêm gan cấp, hạ đường huyết, toan chuyển hóa, Xét nghiệm: SGOT, SGPT, TP, Bihrubin tăng.

Pha 3 (từ 72-96 giờ): Là giai đoạn tổn thương gan nặng nhất, có thể xuất hiện triệu chứng hôn mê gan. Men gan tăng cao, SGOT tăng từ 10.000 – 100.000. Rối lọan INR, Bilirubin, đường huyết, PH máu. Bệnh nhân có thể tử vong trong giai đoạn này trong bệnh cảnh suy gan hoặc suy đa cơ quan, suy hô hấp cấp, shock nhiễm trùng, phù não.

Pha 4 (từ 4ngày- 2 tuần): nếu có tổn thương gan ở pha 3, suy gan có thể xảy ra ở giai đoạn này.

Việc chẩn đoán dựa vào bệnh sử, lâm sàng gợi ý, xét nghiệm: chức năng gan, đường huyết, khí máu động mạch, acetaminophen trong nước tiểu.

3. ĐIỀU TRỊ NGỘ ĐỘC ACETAMINOPHEN:

Antidote:

N-acetylcystein (Exomuc): Liễu đầu140mg/kg uống hoặc qua sond dạ dày. Sau đó 70mg/kg/4giờ liên tiếp 17 liều. Nếu có nôn ói, lặp lại liều antidote và dùng thêm Metoclopramide.

Dịch truyền: chú ý truyền glucose tránh hạ đường huyết.

Theo dõi: men gan, TP, ure, creatinin mỗi ngày trong 3-5 ngày đầu.

N-acetylcystein có thể gây co thắt phế quản, đỏ bừng mặt, nổi ban, chóang phản vệ.

Bệnh nhân cần phải đựơc theo dõi sau đó ít nhất 2 tuần lễ nữa.

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Viêm Phổi Cộng Đồng
2. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Xuất Huyết Não
3. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Cơn Bão Giáp Trạng
4. Bài Giảng Chẩn Đoán, Điều Trị Hôn Mê Hạ Đường Huyết
5. Bài Giảng Chẩn Đoán, Điều Trị Hôn Mê Tăng Áp Lực Thẩm Thấu

HÔN MÊ TĂNG ÁP LỰC THẨM THẤU

ThS.BS.Lê Bạch Lan, BS.CKI.Bùi Tú Quỳnh Khoa Nội Tổng hợp

1. CHẨN ĐOÁN HÔN MÊ TĂNG ÁP LỰC THẨM THẤU:

1.1.    Lâm Sàng:

•    Diễn tiến chậm > l tuần, bệnh nhân mất nước rất dữ dội. Lượng nước mất thường nhiều hơn nhiễm ceton acid

•    Không có nhiễm toan, nếu có là nhiễm acid lactic.

•    Luôn luôn có sự thay đổi về tri giác, tương tự như ngủ sâu (khác nhiễm ceton acid giai đoạn sớm không có sự thay đổi về tri giác)

•    Tuổi cao.

•    Bệnh nhân có thể có dấu thần kinh định vị (như giảm cảm giác, liệt nhẹ một bên, bán manh cùng bên, tăng hoặc mất phản xạ 1 bên hoặc 2 bên, co giật, run cơ). Sau điều trị triệu chứng thần kinh sẽ hết rất nhanh.

•    Tình trạng mất nước nặng làm tăng độ nhớt máu ^ tắc mạch

•    Xuất huyết do DIC.

•    Viêm tụy cấp.

•    Nhiễm trùng: thường nhất là viêm phổi, do vi trùng gram âm ^ nên cấy máu

•    Nhiệt độ tăng dù không có nhiễm trùng.

•    Có thể thở nhanh sâu do nhiễm acid lactic (hay gặp khi mất nước, hạ huyết áp).

1.2.    Cận Lâm Sàng:

•    ĐH > 600mg/dl, đường niệu > 2000mg/dl

•    Keton âm tính hay dương nhẹ.

•    ALTTHT >320 mOm/kg.

•    pH máu > 7.3

•    HCO3 > 15 mEq/L

•    Kali máu có thể tăng, giảm, bình thường. Thường không có tình trạng tăng kali giả hịêu do toan máu. Nếu Kali máu tăng thường sẽ hết sau khi truyền dịch và bệnh nhân tiểu được

•    BUN tăng cao do giảm thể tích huyết tương, suy thận chức năng. Tỉ số BUN/creatinin thường lớn hơn 30/1. Sau khi điều trị nên đánh giá lại chức năng thận để đánh giá chức năng thận nội sinh

•    Hct, đạm máu tăng do cô máu.

ALTTHT = 2 [Na (mEq/L)] + [glucose (mg/dl)] /18 +[BUN (mg/dl) / 2,8]

2.    BỆNH SINH HÔN MÊ TĂNG ÁP LỰC THẨM THẤU: thiếu insulin

Thiếu insulin → tăng sản xuất Glucose từ gan và giảm sử dụng Glucose ở mô ngoại vi → tăng đường huyết.

Mặc dù thiếu insulin nhưng có lẽ insulin còn tồn tại trong cơ thể đủ để ngăn p-oxyt hóa thành thể keton nên không bị nhiễm keton.

Tăng đường huyết gây tiểu nhiều thẩm thấu làm giảm thể tích nội mạch trầm trọng

3.    YẾU TỐ THUẬN LỢI HÔN MÊ TĂNG ÁP LỰC THẨM THẤU:

Bao gồm stress, nhiễm trùng, tai biến mạch máu não, lạm dụng rượu và cocain. Các yếu tố làm tăng đường huyết thường kết hợp với tình trạng mất nước không được bù đầy đủ. Bệnh nhân có thể vừa nhận một kiểu điều tri mới như dùng thuốc lợi tiểu, corticoid, lọc thận.

4.    XỬ TRÍ : tương tự nhiễm ceton acid

Thường mất nước rất nhiều, nhiều hơn so với hôn mê nhiễm ceton acid, khoảng 8 -18lít. Thường có tăng Natri máu nên sau 1-2 lít NaCl 0.9% phải chuyển sang NaCl 0,45%. Cần 24-36g để khôi phục hoàn toàn lượng nước mất.

Khi đường huyết 250mg/dl – 300mg/dl kết hợp Glucose 5% trong dịch truyền và giảm liều Insulin. Tiếp tục cho đến khi tri giác và áp lực thẩm thấu được cải thiện.

PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ HÔN MÊ TĂNG ÁP LỰC THẨM THẤU (ADA-2006)

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Viêm Phổi Bệnh Viện
2. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Viêm Phổi Cộng Đồng
3. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Xuất Huyết Não
4. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Cơn Bão Giáp Trạng
5. Bài Giảng Chẩn Đoán, Điều Trị Hôn Mê Hạ Đường Huyết

HÔN MÊ HẠ ĐƯỜNG HUYẾT

BS.CKI.Lê Thị Hạnh Khoa Nội Tổng Hợp

1.    ĐẠI CƯƠNG HÔN MÊ HẠ ĐƯỜNG HUYẾT

Hạ đường huyết tức hạ glucoz huyết là một rối loạn sinh hóa xảy ra khi vận tốc di chuyển đường khỏi máu vượt quá khả năng bù trừ của cơ thể để duy trì một lượng đường huyết bình thường (80-120 mg/dl).

Khi đường huyết giảm dưới 70mg/dl được gọi là hạ đường huyết. Nhưng triệu chứng lâm sàng chỉ xảy ra khi đường huyết dưới mức 45-50mg/dl.

Chẩn đoán hạ đường huyết dựa vào Tam chứng Whipple

S Có triệu chứng lâm sàng.

S Nồng độ glucose huyết tương thấp 45-50mg/dl.

S Triệu chứng giảm sau uống hoặc truyền đường.

2.    NGUYÊN NHÂN – YẾU TỐ THUẬN LỢI

2.1. Hạ đường huyết khi đói:

Còn gọi là hạ đường huyết thực thể xảy ra 5-6 giờ sau bữa ăn cuối cùng, triệu chứng thường nặng có thể đưa đến hôn mê và tử vong. Cơn hạ đường huyết thường xảy ra vào ban đêm, khi thức giấc hoặc sau khi vận động nhiều và thường có tam chứng whipple.

–    Hạ đường do thuốc:

Insulin, Sulfonylurea, Rượu, Salicylatic, Quinin, Quinidin, Propanolol và các thuốc chẹn beta không chọn lọc, Sulfamid, ức chế men chuyển, Pentamidin, Dysopyramid, Chloramphenicol, thuốc kháng đông Coumarin.

Các yếu tố thuận lợi: bệnh nhân nhỏ tuổi, lớn tuổi, thiếu ăn, nhịn đói lâu ngày, suy gan, suy thận.

–    Hạ đường huyết do rượu: thường xảy 12-24 giờ sau khi uống rất nhiều rượu. Yếu tố thuận lợi: Giảm dự trữ glycogen và ăn uống không đầy đủ.

–    Bướu tế bào beta của tụy và tăng sản tụy:

•    Bướu tế bào Beta của tụy tiết Insulin, nên còn gọi là Insulinom, là bệnh hiếm, gặp ở nữ nhiều hơn, tuổi trung bình 50 tuổi, 90% là 1 u lành tính, có khi nằm trong bệnh cảnh bướu của nhiều tuyến nội tiết.

•    Tăng sản của tế bào Beta tụy lan tỏa không đồng nhất tiết insulin, glucagen và somatostalin. Tế bào ống tụy cũng có thể biệt hóa thành tế bào beta.

–    Bướu ngoài tụy: thường có nguồn gốc từ lớp trung mô, 2/3 trường hợp nằm ở bụng, có thể nặng 1-2kg.

–    Hạ đường huyết trong suy tim

–    Hạ đường huyết trong bệnh lý gan, thận: do viêm gan siêu vi tối cấp, độc chất phá hủy gan, ung thư giai đoạn cuối, suy thận mạn, lọc thận.

–    Một số nguyên nhân khác:

•    Hạ đường huyết do tự miễn như trong bệnh Basedow, viêm khớp dạng thấp, lupus ban đỏ, viêm đa cơ….

•    Bệnh lý nội tiết ngoài tụy như suy thượng thận, suy tuyến yên, suy hormon tăng trưởng.

•    Nhịn đói lâu ngày, suy dinh dưỡng do cố ý tuyệt thực, ung thư thực quản, hẹp môn vị.

•    Đái tháo đường do thận.

2.2- Hạ Đường Huyết Sau Ăn:

Còn gọi là hạ đường huyết chức năng xảy ra sớm trong vòng 2-3 giờ sau khi ăn hoặc trễ 3-5 giờ sau ăn thường chỉ gây chóang váng, chóng mặt muốn xỉu mà không hôn mê.

–    Hạ đường huyết do phản ứng với thức ăn: trên bệnh nhân cắt bao tử, cắt thần kinh X, hẹp môn vị, cắt bỏ thực quản, viêm loét tá tràng, tiểu ra đường do bệnh thận.

–    Hạ đường huyết phản ứng trên bệnh nhân tiền đái tháo đường do mất sự tiết đỉnh sớm của insulin, tăng tiết insulin nhiều và trễ sau bữa ăn có nhiều carbohydrate. Bệnh nhân thường mập, tiền sử gia đình có đái tháo đường.

–    Hạ đường huyết “chức năng”.

–    Yếu tố thuận lợi: xảy ra sau bữa ăn có nhiều carbohydrate có thể do tăng sản xuất insulin hoặc tăng độ nhạy cảm với insulin.

3. CHẨN ĐOÁN HÔN MÊ HẠ ĐƯỜNG HUYẾT

Tam chứng Whipple:

3.1 Lâm sàng: giống triệu chứng thiếu oxy não.

–    Hạ đường huyết nhanh gây rối loạn thần kinh tự chủ (triệu chứng giao cảm).

Cảm giác đói; Lo lắng bứt rứt; Đổ mồ hôi; Run; Hồi hộp tim đập nhanh; Yếu cơ.

Hiếm gặp: buồn ói, ói mửa.

–    Hạ đường huyết kéo dài và nặng gây rối loạn hệ thần kinh trung ương.

Nhức đầu; Nhìn đôi; Mờ mắt; Lú lẫn; Cư xử bất thường; Mất trí nhớ; Mất tri giác; Kinh giật; Hôn mê.

Hôn mê hạ đường huyết đôi khi có dấu thần kinh định vị, tăng phản xạ gân xương, bakinhky (+) 2 bên.

Triệu chứng còn thay đổi tùy nguyên nhân bệnh, tuổi tác và cơ địa của mỗi người.

•    Hạ đường huyết do tăng Isulin thường gây hôn mê nhanh ít triệu chứng báo trước.

•    Người lớn tuổi có xơ vữa động mạch: hạ đường huyết thường nặng và bệnh nhân dễ bị tai biến mạch máu não, nhồi máu cơ tim trong cơn hạ đường huyết.

•    Phụ nữ nhất là người trẻ có thể chịu đựng được mất đường huyết rất thấp mà không bị hôn mê.

•    Nếu đường huyết tăng cao mạn tính, não đã quen với mức đường huyết cao, nên khi đường huyết giảm đột ngột dù chỉ đến mức 120 mg/dl cũng có thể có triệu chứng giao cảm nhưng không hôn mê.

•    Bệnh nhân tiểu đường type 1 sẽ giảm hoặc mất đáp ứng glucogen sau 1 -5 năm, giảm đáp ứng giao cảm sau 10 năm do đó có thể không có triệu chứng giao cảm khi hạ đường huyết nên khó nhận biết.

3.2    Cận Lâm Sàng:

–    Hạ đường huyết sinh hóa: đường huyết < 70mg/dl (4mm/l) (máu tĩnh mạch)

–    Hạ đường huyết lâm sàng: đường huyết < 45mg/dl (2,5mm/l) – 50mg/dl (2,8mm/l)

3.3    Phân Biệt

–    Hôn mê, nhiễm ceton axit

–    Tai biến mạch máu não

4. ĐIỀU TRỊ HÔN MÊ HẠ ĐƯỜNG HUYẾT:

–    Nguyên tắc điều trị: Xử trí cấp cứu hạ đường huyết, tùy thuộc:

♦    Tình trạng tri giác.

♦    Nồng độ glucoz huyết.

♦    Dự đoán về diễn biến lâm sàng.

–    Điều trị cụ thể.

•    Bệnh nhân tỉnh, chỉ có triệu chứng giao cảm nhẹ.

* Uống 15g glucoz hay sucroz hay 1 tách sữa, 1 ly nước trái cây. o Ăn 40g bánh mì hay bánh biscuit, trái cây nếu bữa ăn sau đó còn xa.

❖ Bệnh nhân mê, rối loạn tri giác, hạ đường huyết kéo dài, bệnh nhân không uống được.

* Tiêm tĩnh mạch 25-50ml Dextroz, Glucoz 30-50%.

* Sau đó duy trì băng glucoz 5-10% để duy trì đường huyết trên 100mg/dl. Theo dõi đường huyết mỗi 30-60 phút.

❖    Bệnh nhân ngoại trú không uống được, hoặc bệnh nhân nội trú không uống, không tiêm tĩnh mạch được: tiêm bắp hay tiêm dưới da glucagon 1mg có thể lập lại 2-3 lần cách nhau 10-15 phút nếu bệnh nhân không tĩnh.

Glucagon có thể gây ói và không dùng được ở bệnh nhân có bệnh lý gan, nên ít sử dụng.

5. PHÒNG BỆNH HÔN MÊ HẠ ĐƯỜNG HUYẾT

Ngăn ngừa tái phát hạ đường huyết: sau khi bệnh nhân tỉnh cần theo dõi tiếp trong vòng 48-72 giờ, cố gắng tìm nguyên nhân và điều trị tận gốc.

•    Điều trị các tác nhân thuận lợi gây hạ đường huyết.

•    Giảm hoặc chỉnh các loại thuốc gây hạ đường huyết.

•    Thay thế các hormon nếu cần.

•    Khuyên bệnh nhân ăn uống đúng bữa, đúng giờ, tăng dự trữ đường bằng cách cho ăn carbohydrate và điều chỉnh hoạt động thể lực.

•    Giáo dục cho bệnh nhân biết các triệu chứng báo động của hạ đường huyết và cách xử trí. Cần lưu ý tất cả các biểu hiện bất thường ở người bị đái tháo đường phải được xem là biểu hiện của hạ đường huyết cho đến khi có bằng chứng ngược lại.

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Viêm Màng Não Mủ
2. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Viêm Phổi Bệnh Viện
3. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Viêm Phổi Cộng Đồng
4. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Xuất Huyết Não
5. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Cơn Bão Giáp Trạng

CƠN BÃO GIÁP TRẠNG

BS.CKI.Dương Kim Hương Khoa Nội Tổng hợp

1.    ĐẠI CƯƠNG CƠN BÃO GIÁP TRẠNG

Cơn bão giáp trạng là tình trạng mất bù của cường giáp có thể gây nguy hiểm đến tính mạng

Chẩn đoán dựa vào các triệu chứng lâm sàng gợi ý và phải điều trị ngay trước khi có kết quả cận lâm sàng

2.    YẾU TỐ KHỞI PHÁT CƠN BÃO GIÁP TRẠNG

Bệnh nhân cường giáp có thể đưa đến cơn bảo giáp trạng

–    Cường giáp chưa được chẩn đoán hoặc điều trị không đầy đủ và bệnh nhân bị một stress nặng: nhiễm trùng, rối loạn tiêu hóa, xúc động mạnh, sờ nắn tuyến giáp nhiều, thai độc, sanh nở, tai biến mạch máu não, nhồi máu phổi, phẫu thuật, chấn thương

–    Bệnh nhân vừa bị đái tháo đường vừa bị cường giáp: yếu tố thuận lợi có thể là nhiễm ceton acid, tăng áp lực thẩm thấu hoặc hạ đường huyết

–    Tăng hormone máu trên một số bệnh nhân nhạy cảm như ngưng thuốc kháng giáp sớm, dùng I 131, dùng thuốc cản quang có Iod, hormone giáp trên bệnh nhân có bướu giáp

–    Bệnh nhân sau mổ (do stress mổ và mô tuyến gáip bị dập nát)

Tình huống lâm sàng có thể tạo thuận lợi cho cơn bảo giáp xảy ra

–    Nhiễm trùng (viêm phế quản, viêm hầu họng, viêm màng nảo, nhiễm trùng huyết)

–    Phẫu thuật

–    Nhiễm ceton acid

–    Thuyên tắc phổi

–    Tai biến mạch máu não

–    Dùng iodin(thuốc cản quang, uống iod)

–    Hạ đường huyết

–    Sinh nở

–    Chấn thương (sờ nắn tuyến giáp nhiều và mạnh)

–    Điều trị bằng I131

–    Ngưng Thiourea khi bệnh nhân chưa ổn

3. CHẨN ĐOÁN CƠN BÃO GIÁP TRẠNG

3.1. Lâm Sàng:

Các triệu chứng sớm của cơn bão giáp gồm sốt, tim đập nhanh, rối loạn cảm xúc, tăng hoạt tính hệ thần kinh trung ương. Nếu không điều trị có thể đưa đến suy tim phù phổi cấp, trụy tim mạch, hôn mê, tử vong trong vòng 72 giờ. Các triệu chứng thường gặp của cơn bão giáp:

–    Sốt:luôn hiện diện 37,8 độ-41 độ C, đổ mồ hôi nhiều đưa đến mất nước

–    Thần kinh: (90%) lo lắng, kích động, lú lẩn mê sảng, rối loạn tâm thần, rối loạn tri giác, hôn mê

–    Tim mạch (50%)

Tim đập nhanh 120-200 lần/phút,

Loạn nhịp tim: rung nhĩ, ngoại tâm thu thất,

Suy tim ứ huyết (nhất là trên bệnh nhân lớn tuổi) bệnh nhân có thể chết trong bệnh cảnh suy tim ứ huyết, phù phổi cấp, trụy tim mạch

Huyết áp thường không đổi, nếu tụt thì dự hậu xấu

–    Tiêu hóa: có thể buồn ói, ói, đau bụng, tiêu chảy, gan lớn, đôi khi vàng da (dự hậu xấu)

–    Nhược cơ: chủ yếu cơ gốc thân mình, trường hợp nặng nhược cơ đầu chi, cơ thân mình, cơ mặt

–    Triệu chứng khác: da mịn ấn, đổ mồ hôi, ánh mắt sắc, co kéo cơ nâng mi trên, tuyến giáp lớn có thể có âm thổi

Có thể gặp: bệnh nhân vô cảm, bệnh nhân yếu liệt, hôn mê, nhiệt độ cơ thể chỉ hơi tăng (gặp ở bệnh nhân lớn tuổi bướu giáp đa nhân hóa độc), hoặc nổi bật là rung nhĩ, suy tim

3.2.Cân Lâm Sàng:

–    Các xét nghiệm chứng tỏ cường giáp:

T4, FT4 tăng

T3 bình thường hoặc giảm TSH giảm

–    Chức năng gan Bilirubin/huyết thanh tăng,

AST, ALT tăng

Thời gian prothrombin kéo dài

Đường máu tăng hoặc giảm (giảm là dự hậu xấu có thể có suy gan)

Nếu tăng Canci máu, tăng Kali máu, giảm Natri máu nên nghi ngờ có suy tuyến thượng thận kết hợp nên xét nghiện Cortisol/máu, ACTH

Chẩn đoán chủ yếu dựa vào triệu chứng lâm sàng:

Tiêu chuẩn chẩn đoán của Burch và Wartofsky 1993

–    Khi không thể biết triệu chứng của bệnh đi kèm hoặc của cơn bão giáp, sẽ cho điểm cao nhất thuận lợi cho cơn bão giáp.

–    Kết quả dựa trên toàn bộ, khả năng bị cơn bão giáp như sau:

< 25 điểm: ít có khả năng cơn bão giáp Từ 25- 44 điểm: nhiều khả năng cơn bão giáp > 45 điểm: rất nhiều khả năng cơn bão giáp

4. ĐIỀU TRỊ CƠN BÃO GIÁP TRẠNG

4.1 Nguyên Tắc Điều Trị:bao Gồm:

–    Phục hồi và duy trì sinh hiệu

–    Ức chế sự tổng hợp và phóng thích hormon tuyến giáp

–    Tìm và điều trị yếu tố thựân lợi

4.2. Điều Trị Cụ Thể

4.2.1.    Phục Hồi Và Duy Trì Sinh Hiệu

–    Truyền dịch: dung dịch mặn ngọt đẳng trương, sửa các rối loạn điện giải

–    Sinh tố nhóm B

–    Hạ nhiệt: sử dụng Acetaminophen, nằm phòng lạnh, đắp khăn lạnh, lau mát, nếu không giảm sốt có thể dùng Chlorpromazin 25-50 mg tiêm bắp hoặc uống mỗi 6 giờ

–    Điều trị suy tim: Digoxin, lợi tiểu

–    Điều trị loạn nhịp

–    Thở oxy ẩm

–    An thần: chỉ sử dụng khi thật cần thiết

4.2.2.    Ức Chế Sự Tổng Hợp và phóng thích hormon Kháng giáp tổng hợp: uống hoặc qua sonde mũi dạ dày:

–    PTU: liều khởi đầu:

300-400mg, sau đó: 200 mg mỗi 4 giờ trong ngày đầu

Hoặc 100 mg mỗi 2 giờ trong ngày đầu và sau đó 300 – 600 mg/ngày trong 3-6 tuần cho đến khi kiểm soát được hội chứng cường giáp (thuốc ức chế sự tổng hợp hormone tuyến giáp và ngăn chặn sự chuyển hóa T4 thành T3 ở ngoại vi)

–    Methimazol: liều đầu 30-40 mg sau đó 20-30 mg mỗi 8 giờ trong ngày đầu và sau đó 30-60 mg/ngày trong những ngày sau

Dung dịch Iod (ngăn chặn sụ phóng thích hormone tuyến giáp ra khỏi tuyến giáp):

Chỉ sử dụng 1-2 giờ sau khi đã dùng thuốc kháng giáp tổng hợp

–    NaI:1gram tiêm tĩnh mạch chậm mỗi 08-12 giờ hoặc 0,25mg tĩnh mạch mỗi 06 giờ

–    Ipodate hoặc Iopanoic acid 0,5 mg uống mỗi 12 giờ

–    Dung dịch Iod bảo hòa(SSKI) 6-8 giọt mỗi 6 giờ

Bệnh nhân dị ứng với Iod có thể dung Lithium 300 mg 3-4 lần mỗi ngày, theo dõi nồng đọ Lithium trong huyết tương vào khoảng 1-1,2 mEq/ lít

Coticoide: (ngăn chặn sự phóng thích hormone tuyến giáp ra khỏi tuyến giáp, ngăn chặn sự tổng hợp T4 thành T3 ở ngoại vi, bổ sung hormone tuyến thượng thận)

–    Dexamethason: 2mg /6 giờ uống hay tiêm tĩnh mạch

–    Hydrocortison: 50-100 mg tiêm tĩnh mạch mỗi 6-8 giờ Ức chế giao cảm: ngăn chuyển T4 thành T3

–    Propranolol:

Uống 40-80 mg/4-6 giờ

Tiêm tĩnh mạch chậm liều tối đa 0,15 mg/kg có thể lập lại sau 4 giờ, tác dụng của thuốc sau 1 giờ (chú ý các tác dụng phụ của thuốc)

–    Esmolol: tác dụng nhanh có thể thay thế propranolol

–    Reserpin:giảm dự trữ Catecholamin

Liều đầu: 1-5 mg tiêm bắp, liều tiếp theo: 1-2,5 mg mỗi 4-6 giờ, triệu chứng cải thiện sau 4-8 giờ, tác dụng phụ: trầm cảm, đau bụng, tiêu chảy

4.2.3. Tìm Và Điều Trị Các Yếu Tố Thuận Lợi

–    Kháng sinh nếu có nhiễm trùng

–    Insulin nếu có đái tháo đường Diễn tiến

–    Điều trị tấn công: PTU, dung dịch Iod, dexamethason: nồng độ T3 về bình thường sau 24-48 giờ, khi lâm sàng giảm có thể giảm dần liều dexamethason và dung dịch Iod

–    PTU tiếp tục cho đến khi chuyển hóa về gần bình thường rồi ngưng Iod

–    Điều trị lâu dài có thể dùng I 131

–    Cơn bão giáp có thể kéo dài 1-8 ngày, trung bình 3 ngày. Nếu điều trị kinh điển không đem lại kết quả phải lọc màng bụng, lọc máu để lấy bớt hormon

5. DỰ PHÒNG – TIÊN LƯỢNG CƠN BÃO GIÁP TRẠNG

5.1. Dự phòng:

Tất cả các trường hợp cường giáp phải được chẩn đoán và điều trị đúng, đặc biệt các trường hợp phẫu thuật tuyến giáp các bệnh nhân cường giáp phải được điều trị nội khoa đến bình giáp

Điều trị các yếu tố thúc đẩy cơn bão giáp trên bệnh nhân cường giáp

5.2. Tiên lượng:

Cơn bão giáp trạng là một cấp cứu nội tiết, tiên lượng phụ thuộc vào chẩn đoán đúng, điều trị kịp thời và đúng phác đồ, thậm chí phải điều trị ngay khi lâm sàng nghi ngờ (không chờ kết quả cận lâm sàng)

TÓM TẮT MỤC TIÊU ĐIỀU TRỊ CƠN BÃO GIÁP

ĐIỀU TRỊ XUẤT HUYẾT NÃO

BS CKI Trần Thị Mai Uyên Khoa Nội Thần kinh

1. ĐỊNH NGHĨA XUẤT HUYẾT NÃO:

Xuất huyết não là tình trạng máu thóat vào trong nhu mô não.Lúc mới xuất huyết máu lan tỏa trong nhu mô não,sau đó sẽ được bao bọc lại bởi một màng tân tạo gọi là khối máu tụ (hematoma)

2. NGUYÊN NHÂN VÀ YẾU TỐ KHỞI PHÁT:

2.1. Nguyên Phát:

Cao huyết áp.

2.2. Thứ Phát:

Dị dạng mạch máu

Bệnh lý mạch máu não dạng bột

Các phình mạch

Chấn thương

U não

Viêm mạch

Các bệnh lý về đông máu Thuốc điều trị tan huyết khối Nghiện các thuốc giống giao cảm Nghiện rượu.

3. SINH LÝ BỆNH VÀ CÁC YẾU TỐ TIÊN LƯỢNG.

Dự hậu nghèo nàn của xuất huyết não liên quan đến mức độ tổn thương não. Khối máu tụ gây phá hủy trực tiếp và chèn ép vào các mô não xung quanh. Thể tích khối máu tụ làm tăng áp lực nội sọ,ảnh hưởng lên sự tưới máu não và dẫn lưu tĩnh mạch. Sự phóng thích các chất co mạch và độc tế bào từ máu thoát mạch vào vùng lân cận khối máu tụ và sự kích hoạt dòng thác thiếu máu làm nặng thêm sự phá hủy nhu mô não góp phần làm tăng tỉ lệ tử vong và tàn phế của xuất huyết não.

Thể tích khối máu tụ là yếu tố tiên lượng quan trọng nhất, các yếu tố quan trọng khác bao gồm tình trạng thần kinh lúc nhập viện và thể tích xuất huyết trong não thất.

Với thể tích khối máu tụ > 60 ml tỉ lệ tử vong là 93 % đối với những vị trí sâu trên lều, tử vong 75 % đối với xuất huyết thùy não.Đối với các xuất huyết tiểu não có thể tích từ 30 – 60 ml, tỉ lệ tử vong là 75 %, và tất cả các xuất huyết cầu não trên 5 ml đều tử vong.

Qua nghiên cứu hình ảnh hàng loạt người ta thấy thể tích khối máu tụ và phù quanh tổn thương thường tăng lên trong những giờ đầu của bệnh:trong vòng một giờ đầu sau chụp CT ban đầu, thể tích khối máu tụ tăng lên khoảng 1/3 trong 25 % các bệnh nhân. Trong đó 10% các bệnh nhân có thể tích khối máu tụ tiếp tục tăng thêm trong 20 giờ kế tiếp.

Các vị trí xuất huyết não thường gặp:nhân bèo, bao trong, đồi thị, tiểu não, cầu não.

4. CHẨN ĐOÁN XUẤT HUYẾT NÃO:

4.1.Lâm Sàng

Các đặc điểm gợi ý một xuất huyết não:

– Đau đầu, nôn và buồn nôn

– Tăng huyết áp và dấu hiệu sinh tồn bất thường

– Cứng gáy (có thể nhẹ hoặc không có)

– Xuất huyết võng mạc (20 % các trường hợp)

– Dấu thần kinh định vị:tùy theo vị trí xuất huyết não có thể có các triệu chứng

* Xuất huyết ở bán cầu

Liệt / người đối bên Mất cảm giác / người đối bên Liệt chức năng nhìn Bán manh đồng danh

Rối loạn vận ngôn nếu tổn thương bán cầu ưu thế.

Chứng thờ ơ / thân

* Xuất huyết ở tiểu não

Song thị,chóng mặt, ù tai Nystagmus

Thất điều chi hay thất điều trục Tăng áp lực nội sọ

* Xuất huyết thân não

Song thị, liệt chức năng nhìn ngang Liệt hầu họng

Các hội chứng liệt chéo: liệt dây thần kinh sọ một bên và liệt / người đối bên.

4.2. Cận Lâm Sàng

– Huyết đồ

– Đường máu, urea, creatinin máu

– Ion đồ

– ECG

– Lipid máu

– Siêu âm tim,siêu âm mạch máu

– X quang phổi

4.3. Chẩn Đoán Phân Biệt

– Xuất huyết màng não: triệu chứng màng não, không có dấu thần kinh định vị

– Cơn thoáng thiếu máu não

– Bệnh lý não do cao huyết áp: có cơn cao huyết áp, co giật, rối loạn thị giác, nôn ói.

– Hạ đường huyết: có thể có dấu thần kinh định vị liệt nửa người

4.4.Xét Nghiệm Hình Ảnh Học

CT không cản quang là phương pháp hàng đầu để chẩn đoán xuất huyết não: hình ảnh của xuất huyết não trên CT là các vùng tăng đậm độ, có phù não xung quanh, có hiệu ứng chóan chỗ và chèn ép các cấu trúc lân cận. Một số trường hợp có xuất

huyết trong não thất và khoang dưới nhện.

5. ĐIỀU TRỊ XUẤT HUYẾT NÃO

5.1.Điều Trị Nội Khoa

* Nguyên tắc điều trị

– Điều trị nội khoa chủ yếu là làm giảm áp lực nội sọ, duy trì áp lực tưới máu trong khoảng 60 -70 mm Hg.

– Huyết áp cần được ổn định và kiểm soát ở mức tương đối cao. Tránh hạ áp quá mức vì có thể gây giảm tưới máu não. Các thuốc được dùng là lợi tiểu thẩm thấu và ức chế beta adrenergic.

– Tăng thông khí hoặc barbiturates có thể được dùng mặc dù chúng ít hiệu quả. Hiệu quả của tăng thông khí chỉ thóang qua và barbiturates làm giảm biến dưỡng thần kinh, cả hai biện pháp này làm giảm huyết áp.

– Corticosteroids vẫn được dùng bởi một số bác sĩ nhằm mục đích làm giảm phù não do đó làm giảm áp lực nội sọ, mặc dù nhiều nghiên cứu cho thấy corticosteroids không hiệu quả và làm tăng nguy cơ biến chứng.

* Điều trị cụ thể

a- Điều trị hỗ trợ

– Theo dõi các dấu sinh tồn và đánh giá triệu chứng thần kinh thường xuyên

– Gắn monitor theo dõi nhịp tim

– Điều trị các loạn nhịp cấp gây ảnh hưỡng đến cuộc sống

– Điều trị sốt

– Đo đường huyết và điều trị hạ đường máu

– Bắt đầu truyền dịch tĩnh mạch (normal saline)

b- Điều trị tăng huyết áp: bao gồm:

– Điều trị lo âu, đau, nôn và buồn nôn

– Điều trị tăng áp lực nội sọ

– Hạ áp từ từ,tránh hạ áp quá mức, hạ huyết áp vào khoảng 15 % trong 24 giờ đầu sau đột quỵ

– Nếu có thể sử dụng các thuốc đường uống hoặc sử dụng lại các thuốc hạ áp đã được dùng trước khi bệnh nhân bị đột quỵ. Các thuốc hạ áp được dùng nên có thời gian tác dụng nhanh ngay sau khi bắt đầu và thời gian bán hủy ngắn, như vậy tác dụng hạ áp sẽ nhanh chóng biến mất nếu như bệnh nhân có triệu chứng thần kinh nặng hơn khi huyết áp hạ

– Nên tránh xử dụng các thuốc có tác dụng kéo dài như nifedipine ngậm dưới lưỡi c- Điều trị tăng áp lực nội sọ

Các bệnh nhân có khối máu tụ kích thước nhỏ và vừa không cần các biện pháp kiểm soát tăng áp lực nội sọ do nguy cơ phù não nặng về mặt lâm sàng thấp

Điều trị tăng áp lực nội sọ bao gồm điều trị dự phòng và điều trị cấp cứu thường được áp dụng cho những bệnh nhân có triệu chứng thần kinh nặng do:

♠ Tụ máu lớn ở bán cầu não

♠ Tụ máu lớn ở thân não

♠ Tụ máu lớn ỏ tiểu não

♦ Điều trị dự phòng tăng áp lực nội sọ

♠ Điều trị sốt, kích động, nôn, buồn nôn, hạ oxy máu, tăng CO2 máu

♠ Giới hạn dịch truyền (khoảng 1.5-2.0 L / ngày)

♠ Tránh các dung dịch nhược trương như nước, dextrose

♠ Nâng cao đầu giường khoảng 30 độ để tăng cừơng sự dẫn lưu tĩnh mạch

♦ Điều trị cấp cứu:

♠ Đặt nội khí quản để bảo vệ đường thở và cho phép tăng thông khí

♠ Mục đích là hạ pCO2 xuống còn khoảng 30 mmHg

♠ Mannitol 20 % 0.5g/kg truyền TM trong vòng 20 -30 phút

– Có thể lặp lại 0.25 g/kg mỗi 6 giờ nếu cần

– Liều tối đa thường dùng mỗi ngày là 2 g/kg

– Truyền dịch thay thế dịch đã mất

(Áp lực nội sọ sẽ giảm xuống trong vòng 20 phút sau khi bắt đầu truyền Mannitol và hiệu quả sẽ kéo dài khoảng 4- 6 giờ. Việc lặp lại liều Mannitol sẽ gây tình trạng tăng áp lực thẩm thấu máu. Để làm giảm nguy cơ của biến chứng này cần truyền dịch tĩnh mạch để thay thế lượng dịch đang bị mất. Đánh giá lại tình trạng tri giác của bệnh nhân nếu tri giác không cải thiện thì ngưng dùng Mannitol. Trường hợp có monitor theo dõi áp lực nội sọ thì dựa vào áp lực nội sọ để định giờ cho liều Mannitol tiếp theo)

♠ Lasix 20-40 mg TM

♠ Đặt monitor theo dõi áp lực nội sọ

♠ Dẫn lưu dịch não tủy thông qua một catheter đặt trong não thất.

5.2. Điều Trị Phẫu Thuật: mổ lấy khối máu tụ và giải áp

PHÒNG NGỪA VÀ TIÊN LƯỢNG XUẤT HUYẾT NÃO

Điều trị hạ huyết áp là phương pháp phòng ngừa xuất huyết não do tăng huyết áp hiệu quả nhất, các thuốc được khuyên sử dụng là ức chế beta và lợi tiểu.

Tránh các chất kích thích như rượu, thuốc lá và các thuốc giống giao cảm

Xuất huyết não là một bệnh tiên lượng nặng, tỉ lệ tử vong trong vòng 30 ngày đầu là 35-50 %. Các yếu tố ảnh hưởng tới tiên lượng:

Thể tích máu tụ và thang điểm Glassgow (Glassgow Coma Scale) lúc nhập viện:

♠ Thể tích > 60 ml và GCS < 9: tử vong 90%

♠ Thể tích < 30 ml và GCS >9: tử vong 17%

CÁCH ĐO THỂ TÍCH Ổ XUẤT HUYẾT TRONG NHU MÔ NÃO

1. Chọn lát cắt có ổ xuất huyết trong nhu mô não lớn nhất (hình 3). Đo đường kính lớn nhất của ổ xuất huyết, hai đường này vuông góc nhau (a và b).

2. Đếm số lát cắt dày 10 mm có xuất huyết não (n) (hình 2 và 3)

3. Với n =2; a = 3 cm; b =6.9 cm

* Thể tích XHN =1/2 n.a.b = 20.7 cm3

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Tăng Kali Máu
2. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Tăng Natri Máu
3. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Viêm Màng Não Mủ
4. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Viêm Phổi Bệnh Viện
5. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Viêm Phổi Cộng Đồng

VIÊM PHỔI CỘNG ĐỒNG

BS.CKI.Hồ Đặng Nghĩa Khoa Hô Hấp

1. ĐỊNH NGHĨA VIÊM PHỔI CỘNG ĐỒNG

Viêm phổi cộng đồng là các trường hợp viêm phổi xảy ra ở ngoài bệnh viện

2. TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN

2.1 Tối thiểu có 2 trong 5 triệu chứng

Sốt

Ho khan hoặc ho có đàm Đau ngực kiểu màng phổi Khó thở

Thay đổi màu đàm trong ho mạn tính

2.2 Dấu hiệu đông đặc phổi:

Gỏ đục, rung thanh tăng, giảm rì rào phế nang, ran nổ, ran ngáy, ran rít

2.3 X quang phổi:

hiện diện thâm nhiễm, đám mờ mới

3. XÉT NGHIỆM TÌM NGUYÊN NHÂN

– Cấy máu

– Cấy đàm

– Cấy soi mẩu bệnh phẩm qua nội soi phế quản:BAL (bronchoalveolar lavage), PSB (protected specimen brushing), chọc hút xuyên thành ngực, sinh thiết phổi mở.

– Kháng nguyên Pneumococcus, kháng nguyên Legionella trong nước tiểu

4. TIÊU CHUẨN PHÂN LOẠI NẶNG (BTS) (HIỆP HỘI LỒNG NGỰC ANH)

– Năm yếu tố: mỗi yếu tố = 1 điểm

1. Tri giác thay đổi

2. Nhịp thở > 30 l/phút

3. Huyết áp tâm thu < 90mmHg; huyết áp tâm trương < 60mmHg

4. Urê > 7mmol/L

5. Tuổi > 65 t

– Phân nhóm:

+ Nhóm 1: 0 hoặc lđiểm + Nhóm 2: 2 điểm + Nhóm 3: 3-5 điểm

– Nơi điều trị

+ Nhóm 1 điều trị ngoại trú

+ Nhóm 2 điều trị tại bệnh viện hay bệnh viện giám sát chặc chẻ bệnh nhân ngoại trú

+ Nhóm 3 điều trị tại Hồi sức cấp cứu,Viêm phổi nặng

– Bệnh đi kèm:COPD, suy tim, bệnh thận mạn, tiểu đường, bệnh gan mạn tính, bệnh mạch máu nảo, nghiện rượu, sử dụng corticoid lâu dài, ung thư, sử dụng kháng sinh p lactam 3 tháng trước, nghiện rượu, điều trị thuốc ức chế miễn dịch trước đó

5. ĐIỀU TRỊ VIÊM PHỔI CỘNG ĐỒNG

5.1.Điều trị

Theo hướng dẫn của Hội Lồng Ngực Hoa Kỳ khả năng đoán trước chủng vi trùng gây bệnh cần được căn cứ vào

1. Mức độ trầm trọng của bệnh

2. Nơi điều trị (nội trú;ngoại trú)

3. Tuổi trên hoặc dưới 65 tuổi

4. Sự hiện diện bệnh lý đi kèm

A. Nhóml: Bệnh nhân ngoại trú, không có bệnh đi kèm, < 65 tuổi

– Nguyên nhân

+ Streptococcus pneumoniae + Mycoplasma pneumoniae + Clamydophila pneumoniae + Haemophilus influenzae + Respiratory viruses

– Kháng sinh: Macrolide; Doxycyclin

– Thời gian điều trị

Streptococcus pneumoniae và vi trùng khác 7-10 ngày Mycoplasma pneumoniae, Clamydophila pneumoniae 10-14 ngày

B. Nhóm 2: bệnh nhân ngoại trú có bệnh đi kèm > 65 tuổi

– Vi trùng:

+ Streptococcus pneumoniae-H.influenza + Mycoplasma pneumoniae + Chlamdia pneumoniae

+ Nhiễm trùng hỗn hợp:vi trùng+tác nhân không điển hình + Vi trùng gram âm

– Kháng sinh:

+ p lactam + Macrolide hoặc + Fluoroquinolone

C. Nhóm 3: bệnh nhân nội trú,bệnh nhẹ-trung bình,không bệnh đi kèm,mọi lứa tuổi

– Vi khuẩn:

+ Streptococcus pneumoniae-H.influenza + Mycoplasma pneumoniae + Chlamdia pneumoniae

+ Nhiễm trùng hỗn hợp:vi trùng+tác nhân không điển hình + Viruses

– Kháng sinh:

+ Azithromycin ;

+ Doxycyline+P lactam;

+ Fluoroquinolone

D. Nhóm 4: bệnh nhân nội trú,bệnh nặng,mọi lứa tuổi, có hay không có bệnh đi kèm

– Vi khuẩn:

+ Streptococcus pneumoniae(DRSP)

+ Legionella spp + Vi trùng gram âm + Staphylococcus aureus + Mycoplasma pneumoniae + Viruses

– Kháng sinh

(Cefotaxime hoặc Ceftriaxone) + (Azithromycin hoặc Fluoroquinolone)

– Có nguy cơ nhiễm Pseudomonas:

Vi khuẩn:

+ Tất cả tác nhân kể trên + p.aeruginosa

– Kháng sinh:

+ Antipseudomonal beta-lactam (cefepime, imipenem, meropenem, piperacilin/tazobactam) + ciproíloxacin

+ Antipseudomonal beta-lactam + aminoglycoside + (azithromycin hoặc íluoroquinolone)

Amoxicilin 500mg uống X 4 lần / ngày Amoxicilin/davulanic acid 625mg uống 2-3 lần / ngày Amoxicilin/davulanic acid 1g uống X2 lần/ngày Amoxicilin/clavulanic acid 1.2g TM / 6-8giờ Ampicillin/sulbactam 375-750mg X 2 uống /12giờ Ceíotaxime 1 -2g/6-8g (tĩnh mạch / tiêm bắp)

Ceítriaxone 1 -2g/24g (tĩnh mạch / tiêm bắp)

Ceíepime 1-2g /12giờ (tĩnh mạch / tiêm bắp)

Imipenem/cilastatin 500mg/6-8giờ tĩnh mạch Meropenem 500mg/8giờ tĩnh mạch

Piperacillin/tazobactam 2.25-4.5g / 6-8giờ (tĩnh mạch / tiêm bắp)

Ciproíloxacin 500-750mg X 2 uống / 12 giờ Ciproíloxacin 200-400mg X 2 (tĩnh mạch)/12 giờ Levofoxacin 500mg/ngày(uống/tĩnh mạch)

Moxifoxacin 400mg/ngày(uống/tĩnh mạch)

Azithromycin 500mg/ngày hoặc Clarithromycin 250-500mg/ngày hoặc Doxycyclin 200mg/ngày

5.2. Đánh Giá Đáp Ứng Điều Trị

A. Đáp Ứng Điều Trị:

Điều trị phù hợp triệu chứng lâm sàng cải thiện sau 72 giờ dùng kháng sinh

B. Không Đáp Ứng

Tình trạng bệnh nhân xấu hơn hoặc không cải thiện sau 72 giờ dùng kháng sinh có thể do:

– Chọn lựa kháng sinh không phù hợp với vi trùng gây bệnh

– Tác nhân gây bệnh là vi trùng lao hay nấm

– Biến chứng của nhiễm trùng hoặc do điều trị (nhiễm trùng lan rộng;viêm đại tràng do kháng sinh)

– Bệnh nhân bị viêm phổi không do nhiễm trùng

– Các bệnh lý đi kèm không ổn định

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Tăng Huyết Áp Cấp Cứu
2. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Tăng Kali Máu
3. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Tăng Natri Máu
4. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Viêm Màng Não Mủ
5. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Viêm Phổi Bệnh Viện