Rối Loạn Thăng Bằng Kiềm Toan

Kiến Thức Y Khoa

June 22, 2018

3199

QUẢNG CÁO

Vài Phút Quảng Cáo Sản Phẩm

RỐI LOẠN THĂNG BẰNG KIỀM TOAN

BS. Phạm Thị Phương Thảo Khoa Hồi sức tích cực-Chống độc

1.ĐẠI CƯƠNG

1.1. Định Nghĩa:

Nồng độ H+ trong dịch ngoại bào bình thường là 40 nmol/L (pH=7,4). Rối loạn thăng bằng khi có sự thay đổi nồng độ H+ và HCO3- trong máu. Thăng bằng nội môi về acid-bazơ là điều kiện cần thiết cho hoạt động bình thường cuả tế bào, được duy trì nhờ ba thành phần:

(1) Khả năng đệm cuả dịch ngoại bào (HCO3-) và dịch nội bào (protein và các phosphat vô cơ và hữu cơ) .

(2) Hoạt động thông khí phế nang làm thay đổi pCO2

(3) Sự điều hoà bài tiết H+ và tái hấp thu HCO3 – cuả thận Giá trị của 1 kết quả khí máu động mạch bình thường:

pH = 7,40 ± 0,03 pCO2 = 40 ± 5 mmHg HCO3=24± 4 mEq/L

Quảng Cáo

Sự liên hệ giưã các thông số này được xác định bởi phương trình Henderson-Hasselbach:

PH = 6,1 + Log (HCO3 / 0,03 X CO2)

1.2. Một Số Thuật Ngữ Chỉ Rối Loạn Thăng Bằng Kiềm Toan:

Toan chuyển hóa:

Là hậu quả giảm nồng độ HCO3- ban đầu trong máu do mất HCO3- hoặc tích tụ các acid, cơ thể bù trừ bằng cách tăng thông khí để làm giảm pCO2

Kiềm chuyển hóa:

Được đặc trưng bởi tăng nồng độ HCO3- ban đầu trong máu do mất H+ hoặc do ứ HCO3-, cơ thể bù trừ bằng cách giảm thông khí phế nang để làm tăng pCO2.

Toan hô hấp:

Là sự tăng pCO2 ban đầu do giảm thông khí phế nang. Thận đáp ứng bù trừ bằng cách tăng bài tiết H+ (3-5 ngày) và gây ra tăng HCO3 – trong máu.

Kiềm hô hấp:

Gia tăng thông khí làm giảm pCO2 trong máu . Về sau thận đáp ứng bù trừ bằng cách giảm bài tiết NH4+ để làm giảm HCO3 – trong máu.

2. SƠ ĐỒ CHẨN ĐOÁN RỐI LOẠN THĂNG BẰNG KIỀM TOAN

3. CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN THĂNG BẰNG KIỀM TOAN

3.1. TOAN CHUYỂN HÓA

3.1.1. Toan Chuyển Hóa Có Anion Gap Tăng (Do Tăng H+)

❖ Nhiễm toan ketones: gặp trong những bệnh lý tiểu đường phụ thuộc insulin (do đói), ức chế sự phóng thích insulin, hạ đường huyết hay bệnh lý về gan.

❖ Nhiễm toan ketones do rượu: nôn ói, suy dinh dưỡng và giảm thể tích dịch ngoại bào.

❖ Nhiễm toan acid lactic: do giảm tưới máu mô hoặc giảm oxy máu như ngưng tim ngưng thở, shock, phù phổi, ngộ độc CO, động kinh cơn lớn, hoạt động thể lực trong điều kiện thiếu dưỡng khí, suyễn nặng, bệnh lý ác tính, tiểu đường, một số tình trạng ngộ độc (salicylate, cyanide, ethanol), một số thuốc như ức chế men sao chép ngược nucleoside hay metformin.

❖ Suy thận: toan chuyển hóa xảy ra khi GFR giảm <20-30 ml/phút, có sự gia tăng các sulfat, phosphat, anion hữu cơ và một phần do giảm bài tiết NH4+.

❖ Ngộ độc với methanol và ethylene glycol.

3.1.2.Toan Chuyển Hóa Với Khoảng Trống Anion Bình Thường (Do Giảm HCO3-)

❖ Mất HCO3- qua đường thận hoặc toan hóa ống thận gần do sự suy giảm tái hấp thu HCO3- ở ống thận gần và sự sinh NH4+ toan hóa ống thận gần .

Nguyên nhân: Bệnh lý di truyền (như cystinosis, bệnh Wilson), do độc tố (kim loại nặng, Tetracyclin quá hạn), đa u tuỷ, bệnh lý tự miễn. Bệnh lý về xương: osteopenia, nhuyễn xương thường kết hợp với toan hóa ống thận gần.

Chẩn đoán dựa vào NaHCO3 chích TM và chứng minh được có tình trạng tiểu HCO3- khi nồng độ HCO3- trong máu gần về bình thường: pH niệu >7, phân suất bài tiết HCO3 – >15%. Tỷ suất này được tính theo công thức sau:

Phân suất bài tiết HCO3- = [HCO3-]niệu x [cre] máu /[HCO3-] máu x [cre] niệu

Điều trị: Điều chỉnh bệnh lý cơ bản và dùng một lượng lớn chất kiềm từ 10-15 mEq/kg/ngày. Muối citrat có thể ít gây tác dụng phụ hơn HCO3-. Thuốc lợi tiểu Thiazide có thể được dùng để tăng tái hấp thu HCO3- ở ống thận gần bằng cách làm giảm nhẹ thể tích dịch ngoại bào.

❖ Bài tiết NH4+ tăng (UAG <0, UOG cao hoặc cả hai) cho thấy đáp ứng thận bình thường với toan chuyển hóa và gợi ý hai nguyên nhân: mất Kali qua đường ruột hoặc tăng acid. Tăng acid có thể là hậu quả cuả uống HCl, NH4Cl, Lysine, Arginin HCl hoặc anion hữu cơ được bài tiết nhanh qua đường niệu. Mất HCO3- -qua đường tiêu hóa có thể do tiêu chảy, dò tử cung-trực tràng…

❖ Giảm bài tiết NH4+ hoặc toan hóa ống thận xa (UAG > 0 hoặc UOG < 100 mOsmol/kg) nguyên nhân là do:

* Nồng độ NH3 thấp ở vùng tuỷ thận (pH niệu <5.3) có thể do giảm sinh NH3 (thường kèm suy thận hoặc tăng K+ máu) hoặc do nhiều bệnh lý ống thận mô kẽ như bệnh lý tự miễn, tăng gamma globulin máu, sỏi thận.

* Giảm bài tiết H+ ở ống lượn xa (pH niệu>5.8) có thể do bệnh lý tự miễn hay bệnh lý ở vùng mô kẽ tủy thận, giảm Adosterone hoặc đề kháng mineralocorticoids hay do dò ngược H+ do tăng tính thấm cuả màng.

* Điều trị toan hóa ống thận xa: phải điều chỉnh bệnh căn bản. Điều chỉnh bao gồm bồi hoàn HCO3- (1-2 mEq/kg/ngày) dưới dạng NaHCO3 hay muối Na-citrate. Điều trị tăng kali máu bằng cách giảm Kali trong khẩu phần ăn (40-60 mEq/ngày) và có thể dùng lợi tiểu quai. Dùng Kayexalate lâu dài có thể cần thiết. Việc sử dụng mineralocorticoid (fludrocortisone 100-200 pg uống mỗi ngày) ở những bệnh nhân suy thượng thận tiên phát.

3.1.3. Điều Trị Bằng NaHCO3

Chỉ thích hợp với toan chuyển hóa với anion gap bình thường để pH tối thiểu đạt

7.2 làm giảm nguy cơ loạn nhịp tim và tăng co bóp cơ tim, [HCO3 -] phải nâng lên >5 mEq/L nếu pCO2 <20 mmHg. Công thức bù NaHCO3:

[HCO3-] thiếu = 0,5 x Trọng lượng cơ thể x (15- [HCO3-])

Truyền TM nhanh NaHCO3 chỉ dùng trong những trường hợp toan máu nặng, chú ý đến các phản ứng phụ như phù phổi cấp, giảm kali máu, giảm calci máu.

3.2. KIỀM CHUYỂN HÓA:

Tăng HCO3- tiên phát do tăng HCO3- (mất H+) hoặc giảm thể tích dịch ngoại bào (do có cô đặc máu). Để duy trì điện tích, tăng HCO3 -phải đi kèm với mất Chlor hoặc tăng Natri.

Nguyên nhân:

– Mất Cl- là hậu quả của nôn ói (do đặt tube Levine, villous adenoma) hay tiêu chảy mất Cl- hay sử dụng lợi tiểu. Hậu quả là dẫn đến giảm thể tích dịch ngoại bào và mất Kali, toan hóa dịch nội bào, tăng tiết NH4+ (tạo ra HCO3- mới)

– Dùng các ion không hấp thu (Penicillin hay Carbenicillin), tình trạng sau tăng thán khí, hội chứng Bartter, mất Mg2+ cũng gây kiềm chuyển hóa đi kèm với giảm thể tích dịch ngoại bào.

– Sử dụng NaHCO3 ngoại sinh, chuyển hóa các anion hữu cơ (citrate, acetate, lactate, anion ketoacid…) hoặc hội chứng kiềm do sữa (milk-alkali)

– Giảm bài tiết HCO3- ở thận xuất hiện khi có hiện tượng giảm độ lọc cầu thận, tăng tái hấp thu HCO3- ở ống thận (do giảm thể tích tuần hoàn, giảm kali máu và cường Aldosteron).

– Kiềm chuyển hóa thường đi kèm với hạ kali máu do tăng minerocorticoids tiên phát hoặc cường Aldosteron thứ phát (hẹp động mạch thận, tăng huyết áp ác tính, bướu tiết renin)

Chẩn Đoán:

– Dựa vào bệnh sử, chú ý đến thói quen ăn uống (ói mửa) và dùng thuốc (lợi tiểu).

– Khám thực thể cần đánh giá huyết áp và thể tích dịch ngoại bào. Hai nguyên nhân thường gặp của kiềm chuyển hóa là ói mưả và dùng lợi tiểu, thường kết hợp với giảm thể tích dịch ngoại bào. Ngược lại, tăng renin tiên phát có thể tích dịch ngoại bào tăng hoặc bình thường.

Cận lâm sàng: Ion đồ niệu được sử dụng để phân loại nguyên nhân kiềm chuyển hóa khi bệnh sử không rõ ràng.

– Nồng độ Cl- niệu thấp (<20 mmol/L) và giảm thể tích dịch ngoại bào gợi ý do ói mửa hay dùng lợi tiểu.

– Những trường hợp ói mưả mới xảy ra thường đi kèm với nước tiểu kiềm (pH>7), tăng chênh lệch nồng độ kali qua ống thận (TTKG) và nồng độ Na+ niệu >20 mEq/L.

– Nồng độ Na+ niệu và Cl- niệu đều >20 mmol/L sau khi mới dùng lợi tiểu.

– Nếu không có giảm thể tích dịch ngoại bào, có tăng huyết áp, nồng độ Na+ và Cl- >20mmol/L, TTKG cao là dấu hiệu gợi ý tăng mineralocorticoids.

Điều Trị:

– Điều trị các bệnh lý căn bản và bồi hoàn lượng NaCl và KCl thiếu. Nếu giảm thể tích dịch ngoại bào nên dùng dung dịch NaCl đẳng trương. Muối KCl dùng để điều chỉnh tình trạng thiếu kali và toan hóa trong tế bào.

– Kiềm chuyển hóa do một số nguyên nhân có thể kháng với điều trị NaCl như phù, suy thận, tăng minerocorticoids, giảm trầm trọng Kali hay Magiê. Những bệnh lý này thường kết hợp với thể tích dịch ngoại bào bình thường hoặc tăng, vì thế sử dụng NaCl có thể nguy hiểm mà không hiệu quả.

– Cường aldosteron có thể dùng lợi tiểu tiết kiệm Kali (Amiloride hay Spironolactone) kèm với bồi hoàn Kali và Magiê bị thiếu hụt. Acetazolamide làm tăng thải bicarbonat trong nước tiểu nhưng cũng làm mất Kali ở thận. Kiềm chuyển hóa có suy thận kèm theo có thể chạy thận nhân tạo. Kiềm máu nặng (pH>7.7) với thể tích dịch ngoại bào tăng hay kèm suy thận, hay cả hai, có thể xử trí với HCl đẳng trương (150mmol/L) qua tĩnh mạch trung tâm.

3.3 TOAN HÔ HẤP

Chẩn đoán:

Toan hô hấp là khi có giảm pH và tăng pCO2 trên kết quả khí máu. Tăng CO2 là hậu quả cuả sự giảm thông khí phế nang, do một hay nhiều nguyên nhân sau:

– Ức chế trung tâm hô hấp (do thuốc, ngưng thở lúc ngủ, béo phì, bệnh lý thần kinh trung ương)

– Bệnh lý thần kinh cơ (nhược cơ trầm trọng, hội chứng Guillian Barre, giảm Kali máu, bệnh lý cơ)

– Tắc nghẽn đường hô hấp trên

– Bệnh lý của phổi (bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, phù phổi, khí phế thủng, viêm phổi)

– Giảm thông khí cơ học

Phải xác định sự thay đổi nồng độ H+ có thích hợp với pCO2 không để phân biệt bệnh lý hô hấp cấp hay mạn. Mỗi mmHg tăng thêm khi pCO2>40 mmHg tương ứng với sự giảm pH 0.008 (cấp) và 0.003 (mạn). Đáp ứng cuả thận chỉ xảy ra sau vài ngày tạo nên sự tăng bài tiết acid và tăng nồng độ HCO3 – trong máu.

Điều Trị:

Điều chỉnh từ nguyên nhân và cải thiện thông khí. Sử dụng NaHCO3 có thể làm kịch phát tình trạng phù phổi, tăng thán và dẫn đến kiềm chuyển hóa. Tuy nhiên, một số bệnh nhân hen ác tính thở máy có toan máu nặng (pH<7.15) có thể sử dụng liều nhỏ NaHCO3 44-88 mEq/L. Đặc biệt là nồng độ HCO3- trong máu cao cho phép kiểm soát nồng độ H+ với mức cao để giảm thông khí phút và giảm áp lực đỉnh đuờng thở, do đó làm giảm chấn thuơng do khí áp.

3.4. KIỀM HÔ HẤP

Chẩn đoán:

Kiềm hô hấp là hậu quả cuả sự loại bỏ CO2 quá mức mà nó đuợc tạo ra. Chẩn đoán dựa vào tăng pH và giảm pCO2 trên khí máu động mạch. Nguyên nhân gồm:

– Giảm oxy máu (bệnh lý phổi, thiếu máu, suy tim, vùng cao)

– Kích thích trung tâm hô hấp (bệnh lý thần kinh trung uơng, suy gan, nhiễm trùng gram âm, thuốc: salicylate, progesteron, theophyllin, catecholamine), có thai, tâm lý

– Bệnh phổi (viêm phổi, phù phổi, thuyên tắc phổi, xơ hóa mô kẽ)

– Tăng thông khí cơ học.

Phải đánh giá đáp ứng bù trừ của thận, nếu không thích hợp có thể có rối loạn acid-bazơ hỗn hợp.

Điều trị:

Tập trung điều trị theo bệnh nguyên nhân. Ở bệnh nhân nằm ICU, có thể cần phải thay đổi phuơng thức thông khí. Vì kiềm hô hấp có thể dẫn đến hạ phospho, kali máu, gây nhịp nhanh và rối loạn hệ thống thần kinh trung uơng nên việc điều trị cần nhanh chóng.