PHÁC ĐỒ XỬ TRÍ HỒI SINH CAO CẤP
Giảm thể tích tuần hoàn Giảm oxy máu Toan máu
Tăng hoặc giảm kali máu
Hạ đường huyết
Hạ thân nhiệt
Ngộ độc
Chèn ép tim
Tràn khí màng phổi
Bệnh huyết khối (mạch vành, mạch phổi)
Chấn thương (giảm thể tích, tăng áp lực nội sọ)
Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:
XỬ TRÍ NHỒI MÁU CƠ TIM VỚI ST CHÊNH (STEMI)
BS.CKI.Nguyễn Văn Phòng Khoa Tim mạch
Thuật ngữ hội chứng động mạch vành cấp (acute coronary syndrome) mô tả tất cả những trường hợp biểu hiện thiếu máu cơ tim cấp tính, trong đó bao gồm NMCT có ST chênh, NMCT ST không chênh và cơn đau thắt ngực không ổn định.
Điều trị tiêu sợi huyết và can thiệp ĐMV thì đầu đã khôi phục lại dòng chảy bình thường tới vùng cơ tim bị tổn thương (1).
Chẩn đoán NMCT cấp theo WHO dựa vào 3 nhóm triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng sau
– Cơn đau thắt ngực điển hình: đau vùng ngực T hay sau xương ức
– Thay đổi ECG: xuất hiện ST-T chênh; sóng Q hoại tử (Q rộng > 0.4 giây hoặc cao > 1/4 sóng R tương ứng
– Sự hiện diện của các dấu ấn men tim như CK-MB, Troponin I ….
Không có nhóm nào có độ nhạy 100% nên chỉ cần sự hiện diện của 2 trong 3 nhóm triệu chứng trên là đủ để xác định NMCT cấp
Chẩn đoán phân biệt với các bệnh lý khác như:
– Bóc tách ĐMC
– Viêm màng ngoài tim
– Thuyên tắc phổi hay tràn khí màng phổi
– Các bệnh lý của lồng ngực
3.1. Lập đường truyền TM d/dịch Nacl 0,9%
3.2. Ghi ECG 12 chuyển đạo, nếu thay đổi ST_T trên điện tim còn nghi ngờ thì nên đo lại sau10-15 phút (mức độ chứng cứ nhóm 1)
3.3. thở Oxy 2 – 3 l/ph nếu SaO2 < 90%. Đánh giá lại sau 6 giờ (mđcc nhóm 1)
3.4. theo dõi dấu hiệu sinh tồn mỗi 30 ph cho đến khi ổn định.
3.5. Làm các xét nghiệm dấu ấn sinh học của sự hoại tử cơ tim như CKMB, Troponin I, INR aPTT và các xét nghiệm cơ bản khác
3.6. Monitor liên tục để phát hiện các rối loạn nhịp để xử trí thích hợp.
3.7. Heparin không phân đoạn tĩnh mạch xử dụng ngay khi đã có chẩn đoán kể cả sau đó tái lưu thông mạch vành bằng thuốc hay can thiệp qua da bằng bóng hay phải mổ bắc cầu (mđcc nhóm 1).
3.8. Clopidodrel từ 300mg – 600mg / uống trước khi can thệp mạch vành bằng bóng.
3.9. Aspirin liễu 160 – 325 mg nhai nếu không có chống chỉ định (mđcc nhóm 1).
3.10. Nghỉ ngơi tại giường; chỉ vận động nhẹ nhàng khi tình trạng ổn định.
3.11. Giảm đau, chống lo âu bằng thuốc hay bằng sự động viên của nhân viên y tế.
3.12. Xem xét chiến lược tái tưới máu bằng thuốc hay can thệp mạch vành càng sớm càng tốt ở những bệnh nhân đến từ 6-12 giờ sau nhồi máu, tốt nhất là < 3giờ sau khi có biểu hiện của đau thắt ngực.
GHI CHÚ:
(1) Xử dụng thuốc tiêu sợi huyết ở những bệnh nhân có đau thắt ngực trong vòng 3 giờ kể từ lúc khới phát có kèm ST chênh > 1mm ở ít nhất 2 chuyển đạo ngoại vi hay 2 mm ở 2 chuyển đạo liên tiếp trước tim hay xuất hiện bloc nhánh T mới mà không cần chờ các kết quả dấu ấn tim.
Ex: Streptokinase 1.500.000 UI truyền TM trong vòng 1 giờ.
(2) CHỐNG CHỈ ĐỊNH CỦA THUỐC TIÊU SỢI HUYẾT
Chống chỉ định tuyệt đối
• Tiền sử xuất huyết não
• Dị dạng mạch máu não; dị dạng động tĩnh mạch
• Khối u ác tính ở sọ tiên phát hoặc di căn
• Mới bị đột qụy thiếu máu não trong vòng 3 tháng
1. Nghi ngờ phình bóc rách Động mạch chủ
2. Bị chấn thương nặng vùng đầu trong vòng 3 tháng
Chống chỉ định tương đối
1. Tiền sử tăng huyết áp nặng không được kiểm soát
2. Tăng huyết áp nặng chưa được kiểm soát khi nhập viện (HATT > 180 mmHg hoặc HATTrg > 110 mmHg)
3. Tiền sừ đột quỵ thiếu máu não > 3 tháng
4. Mới bị chảy máu trong vòng 2 – 4 tuần
5. Loét dạ dày đang hoạt động
6. Chọc động mạch ở vị trí không thể ép được
7. Đang mang thai
8. Đang xử dụng thuốc chống đông, INR cao
(3) CHỈ ĐỊNH CAN THIỆP ĐMV QUA DA THÌ ĐẦU
Chỉ định chung:
Ở trường hợp NMCT với ST chênh hay bloc nhánh T mới xuất hiện, có thể can thiệp trong vòng 12 giờ kể từ lúc đau ngực, được thực hiện ở các cơ sở y tế có kinh nghiệm can thiệp nhanh chóng trong vòng 90 phút kể từ lúc nhập viện.
Chỉ định đặc biệt:
@ Nếu triệu chứng đau ngực kéo dài trên 3 giờthì can thiệp ĐMV thì đầu càng sớm càng tốt ở những cơ sở có kinh nghiệm với thời gian cứa-bóng trong vòng 90 phút
@ Ở nhựng bệnh nhân bị suy tim/phù phổi cấp (Kihip 3) xuất hiện trong vòng 12 giờ kể từ lúc đau ngực
(4) ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA
a. Heparin TLPT thấp được chỉ định ở NMCT có ST chênh, liều trung bình 0.4 ml x 2 lần/ngày.
b. Nitroglycerine có thể dùng 0.4 mg/dưới lưỡi sau mỗi 5 phút dùng 3 liều sau đó sẽ cân nhắc xử dụng truyền tĩnh mạch với liều 20-200Mcg/ph, Không nên xử dụng kéo dài trên 3 ngày
c. Giảm đau Morphine sulfate 2 – 4 mg / TM chậm, nhắc lại sau mỗi 5-15 phút, Tổng liều không quá 20 mg
d. Aspirin luôn được nhai hay dùng dạng bột cho hấp thụ nhanh, liều 160 -325mg.
e. Clopidogrel liều 300-600 mg / uống đặc biệt cà dùng trước khi can thiệp mạch vành.
f. Thuốc chẹn Beta giao cảm đường uống nên được xử dụng sớm ngay những giờ đầu nếu không có chống chỉ định (nhịp tim < 60l/ph; HATThu < 90 mmHg khoảng PQ > 0.24 giây; suy tim mức độ vừa đến nặng.
Ex: Metoprolol 50mg/ mỗi 6 – 12 giờ
Atenolol 25 – 50 mg / mỗi 6 – 12 giờ
g. Ức chế men chuyển nên sử dụng sớm trong 24 giờ đầu, đặc biệt ở những bệnh nhân kèm rối loạn chức năng thất T hay kèm đái tháo đường.
Chỉ Định Can Thiệp ĐMV Cứu Vãn Sau Khi Dùng Thuốc Tiêu Sợi Huyết Thất Bại
1. Cho các NMCT với ST chênh hoặc bloc nhánh T mới xuất hiện, có tình trạng chóanh tim trong vòng 36 giờ sau nhập viện, tuổi < 75 trừ khi bệnh nhân từ chối hay có chống chỉ định
2. Cho các bệnh nhân suy tim nặng và/hoặc phú phổi (Killip 3) và trong vòng 12 giờ kể từ khi xuất hiện triệu chứng
3. Cho các bệnh nhân có tình trạng huyết động và đện học tim không ổn định và tuổi > 75t
Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:
BS.CKII.Ngô Dũng Cường Khoa Cấp cứu
– Định nghĩa: Sốc phản vệ là phản ứng dị ứng hệ thống, nặng, có thể gây tử vong xảy ra đột ngột sau khi tiếp xúc với chất gây dị ứng (Theo NIAID/FAAN). Nhiều hệ thống cơ quan bị ảnh hưởng, thường gặp nhất là: da, hệ hô hấp, hệ tim mạch và hệ tiêu hóa.
– Đây là một cấp cứu cần xử trí ngay.
Điển hình dạng phản ứng này là phản ứng với thuốc, côn trùng đốt và thức ăn.
– Thuốc:
Vài thuốc gây phản vệ qua IgE:
+ Thường gặp nhất là Penicinine: PNC và những chất chuyển hóa của nó là haptens, phân tử nhỏ nên chỉ gây đáp ứng miễn dịch khi gắn với proteine.
+ Những Bêta-lactam khác có thể phản ứng chéo với PNC hoặc có cấu trúc có tác dụng như hapten.
+ Trong tình huống ngoại khoa: Phản ứng phản vệ hấu hết là do thuốc dãn cơ, nhựa găng tay, thuốc ngủ, kháng sinh, thuốc phiện, dung dịch keo.
– Côn trùng đốt: độc tố từ ong, kiến.
– Thức ăn:
+ Gần như bất kỳ thức ăn nào cũng có thể gây phản ứng phản vệ ở bất kỳ tuổi nào. Tuy nhiên, ở người lớn thường gặp nhất là: sò, cua, tôm, cá, đậu phụng; ở trẻ em là trứng, sữa, đậu nành.
+ Vài thực vật có thể gây phản ứng phản vệ nặng như: cần tây (celery), cà rốt.
+ Phản ứng phản vệ do gắng sức là một hội chứng hiếm gặp, có thể xảy ra 02 dạng: (1) Dạng phụ thuộc thức ăn: gắng sức sau khi vừa ăn; một số thức ăn được xem là dị ứng nguyên của hội chứng này: lúa mì, thức ăn biển; (2) từng lúc có phản ứng phản vệ lúc gắng sức, không liên quan với thức ăn; phản vệ không nhất thiết xảy ra mỗi khi gắng sức.
– Nhựa (Latex):
Quá mẫn với nhựa đã được công nhận trong 20 năm qua tương ứng với sử dụng găng tay nhựa trong phẩu thuật. Tần suất giảm nhờ sự cải tiến bằng găng tay không có latex, hoặc găng tay latex không bột.
– Phương pháp điều trị giải mẫn cảm:
Tiêm dị ứng nguyên để giải mẫn cảm có thể gây phản ứng phản vệ (hiếm gặp). Phản ứng phản vệ nặng thường là do: hen phế quản không được kiểm soát tốt, có sử dụng đồng thời thuốc ức chế Bêta, cho liều cao dị ứng nguyên, không theo dõi sát sau khi tiêm.
– Phản ứng qua trung gian bổ thể: Phức hợp miễn dịch hình thành khi cho những sản phẩm máu, immunoglobin tĩnh mạch, kháng huyết thanh có thể kích hoạt dòng thác bổ thể, và những sản phẩm tạo ra từ dòng thác (C3a, C4a, C5a) gọi là những anaphylatoxin gây sự huỷ hạt từ dưỡng bào và bạch cầu ái kiềm.
– Vài chất kích hoạt trực tiếp dưỡng bào phóng thích hóa chất trung gian như: thuốc phiện, dextrans, chất cản quang, cure, thiamine, protamine, và vancomycin. Cơ chế chưa rõ. Có chứng cứ rằng chất cản quang, dextrans, và protamine có thể kích hoạt hệ thống bổ thể, đông máu và vận mạch (kaUikrein-kinin).
có thể gây phản ứng phản vệ và dạng phản vệ. Ức chế men cyclooxygenase của những thuốc này dẫn đến sản xuất quá mức Leucotrienes.
phản vệ là biểu hiện của tăng dưỡng bào. Những bệnh nhân này có nguy cơ phản ứng với thức ăn và nọc độc côn trùng.
– Triệu chứng thường bắt đầu 5-30 phút sau khi dị nguyên qua đường tiêm, có thể xảy ra trong vài giây. Nếu qua đường tiêu hóa thường khó tiên đoán thường trong vòng 02 giờ.
– Biểu hiện lâm sàng thường gặp ở 04 hệ thống cơ quan: da, hô hấp, tuần hoàn, và tiêu hóa. Những triệu chứng và dấu hiệu được tóm tắt bảng sau:
Những triệu chứng và dấu hiệu của phản vệ
| Phản ứng | Triệu chứng | Dấu hiệu |
| Mề đay | Ngứa | Lan tỏa, chóng phai mờ |
| Phù mạch | Cảm giác kiến bò không ngứa | Sưng phù ở môi, mắt, bàn tay nhưng không nóng và đỏ. |
| Phù thanh quản | Khàn giọng | Khò khè lúc hít vào, co kéo liên sườn, tím tái |
| Khó nuốt | ||
| Sưng họng | ||
| Tắc nghẽn đường thở | ||
| Chết đột ngột | ||
| Co thắt phế quản | Ho, khó thở | Thở nhanh, khò khè, co kéo |
| Dãn mạch | Chóng mặt | Tụt HA, nhịp nhanh, thiểu niệu |
| Ngất | ||
| Lú lẫn | ||
| Viêm mũi | Sung huyết mũi, ngứa | Chảy nước mũi |
| Viêm kết mạc | Chảy nước mắt | Phù mi mắt |
| Ngứa | ||
| Viêm dạ dày-ruột | Đau quặn bụng | Khám bình thường hoặc nhu động ruột tăng |
| Tiêu chảy | ||
| Ói |
Hội thảo lần thứ hai của FAAN (Food Allergy and Anaphylaxis Network) và NIAID (National Institute of Allergy and Infectious Disease) vào tháng 07-2005 đã đưa ra tiêu chuẩn lâm sàng để chẩn đoán phản ứng phản vệ: khi có 01 trong 03 tiêu chuẩn sau:
Khởi phát cấp tính (vài phút đến vài giờ) với những biểu hiện ở da, hoặc niêm mạc hoặc cả hai (nổi mẫn toàn thân, ngứa hoặc đỏ da; phù môi, lưỡi và lưỡi gà. KẾM ÍT NHẤT 01 TRONG 02 BIỂU HIỆN:
+ Suy giảm chức năng hô hấp: khó thở, khò khè do co thắt phế quản, giảm lưu lượng đỉnh thở ra (PEF), giảm oxy máu.
+ Tụt HA hoặc kết hợp những triệu chứng của rối loạn chức năng cơ quan đích.
> 02 biểu hiện sau đây, xảy ra cấp tính sau khi tiếp xúc với những chất có khả năng là dị ứng nguyên:
+ Biểu hiện da-niêm mạc.
+ Suy giảm chức năng hô hấp.
+ Tụt HA hoặc kết hợp những triệu chứng của rối loạn chức năng cơ quan đích.
+ Triệu chứng tiêu hóa kéo dài: đau quặn bụng, ói mửa, tiêu chảy.
tụt HA sau khi tiếp xúc với dị ứng nguyên đã biết:
+ Người lớn: HA tâm thu < 90mmHg, hoặc giảm 30% so với trước.
+ Trẻ em tụt HA tuỳ theo tuổi:
♦ Từ 1 tháng – 1 tuổi: < 70mmHg.
♦ Từ 1 tuổi – 10 tuổi: < 70 + (2 X tuổi)
+ Trên 10 tuổi: < 90mmHg, hoặc giảm 30% so với trước.
Những thuốc sử dụng trong phản vệ:
* Thuốc p giao cảm khởi phát sự tổng hợp AMPc trong dưỡng bào, gây ức chế sự huỷ hạt từ dưỡng bào làm chậm phản ứng và dãn cơ trơn phế quản.
* Antihistamine ngăn chặn histamine trên vị trí thụ thể (H1 và H2 ).
* Tác dụng kháng viêm của Steroids có tác dụng làm giảm phù mạch và co thắt phế quản. Corticoids có thể ngăn chặn sự phóng thích leukotrienes và ổn định màng tế bào.
Phản ứng phản vệ là một cấp cứu nội khoa cần phát hiện sớm và xử trí ngay.
* Đánh giá ban đầu ngay về tình trạng hô hấp và tim mạch.
Đặt nội khí quản ngay nếu có thở khò khè (stridor) và ngừng thở. Trong trường hợp phù nề đường hô hấp trên nhiều (khó thở thanh quản), đặt nội khí quản khó khăn cần mở khí quản ngay.
* Ngưng ngay dị ứng nguyên.
* Thiết lập ngay đường truyền tĩnh mạch với kim số 14, 16 để cho dịch truyền và thuốc.
* Cho bệnh nhân nằm ngữa và thở Oxy.
* Điều trị thuốc: tuỳ theo mức độ nặng (biểu hiện hô hấp và truỵ tim mạch), nhẹ (biểu hiện chỉ ở da, đường tiêu hóa) mà điều trị với những thuốc Epinephrine, dịch truyền, antihistamine, dãn phế quản, hoặc corticoids.
Là thuốc được chọn đầu tiên trong phản vệ vì:
– Tác dụng nhanh.
– Hiệu quả trên tụt HA (tác dụng a) và co thắt phế quản (tác dụng P2).
– Ức chế sự phóng thích tiếp tục những hóa chất trung gian từ dưỡng bào và bạch cầu ái kiềm (tăng tổng hợp AMPc).
KHÔNG CÓ CHỐNG CHỈ ĐỊNH TUYỆT ĐỐI Ở BỆNH NHÂN PHẢN VỆ. Epinephrine có chỉ định khi:
* Co thắt phế quản.
* Triệu chứng tiêu hóa đáng kể.
* Phù thanh quản (khàn giọng, khó nuốt, thở khò khè).
* Tụt HA.
Tiêm bắp ngay: ở trước hoặc bên đùi. Đường tiêm bắp tốt hơn tiêm dưới da vì hấp thu nhanh hơn.
Liều: 0,3-0,5mg Epinephrine 1%0 (trẻ em: 0,01mg/kg cân nặng), lặp lại mỗi 5-15 phút, có thể ngắn hơn 3 -5 phút dựa trên đáp ứng và độ nặng của lâm sàng.
+ Nếu không đáp ứng với liều thứ nhất hoặc thứ hai Epinephrine IM, truyền dịch cần tiến hành ngay (vì mất dịch trong lòng mạch sẽ không đáp ứng với thuốc vận mạch) và Epi tĩnh mạch.
+ Epinephrine tĩnh mạch khi tụt HA nặng (HAmax < 70mmHg), hoặc không đáp ứng Epinephrine IM và truyền dịch (thường 1 -2lít).
Liều: 0,1 – 0,5mg IV (1 -5 mL Epineprine 1:10.000). Trường hợp không thiết lập được đường tĩnh mạch, có thể cho qua nội khí quản. Liều PIV: 2-15µg/phút. (Trẻ em 2 µg/phút).
+ Trên Bệnh nhân có dùng ức chế, thường không đáp ứng với Epinephrine, → sử dụng Glucagon.
Liều: 1- 5mg (20-30 µg/kg ở trẻ em, tối đa 1mg) IV trong 5 phút, theo sau đó PIV 5-15 µg/phút tuỳ theo đáp ứng lâm sàng. Bảo đảm đường thở tốt vì Glucagon thường gây nôn.
Cơ chế: Glucagon kích thích những thụ thể non α, non β (glucagon receptors)→ kích hoạt Adenylcyclase → thuỷ phân ATP thành AMPc → kích hoạt Proteinkinase khởi phát Canxi qua màng tế bào^ làm tăng sức co bóp cơ tim.
– Được bắt đầu cho tất cả Bệnh nhân phản vệ không đáp ứng ngay hoặc hoàn toàn sau tiêm Epinephrine, tụt HA, hoặc tụt HA tư thế.
– Normal Saline là dịch truyền thích hợp. Lactate Ringer có thể góp phần vào toan chuyển hóa, Dextrose thóat vào mô kẽ nhanh.
– 1 – 2 lít NS phải được cho với tốc độ 5 – 10 mL/kg cân nặng trong vòng 5 – 10 phút (Có thể cần lượng dịch lớn đến 07 lít). Số lượng dịch truyền chính xác tuỳ theo từng Bệnh nhân, dựa vào đáp ứng của HA và lượng nước tiểu. Bệnh nhân có bệnh lý tim mạch và bệnh thận phải theo dõi cẩn thận đáp ứng lâm sàng và quá tải dịch.
– Được sử dụng cho tất cả bệnh nhân phản vệ, nhưng là thuốc thứ hai sau Epinephrine.
– Phối hợp cả hai antiHl và antiH2 tốt hơn là sử dụng một loại đơn độc:
+ Diphenhydramie (antiHl): 25-50 mg IM/IV mỗi 4 giờ; không vượt quá 400mg/ngày. (Tốc độ tiêm IV không vượt quá 25mg/ph)
Uống: 25-50 mg PO mỗi 6-8giờ.
Kết hợp với:
+ Ranitidine (antiH2): Zantac 1mg/kg IM/IV mỗi 6 – 8giờ.
Uống: 150mg x 2 lần /ngày.
AntiHistamine sử dụng liên tục cho đến khi triệu chứng cải thiện hoàn toàn.
– Điều trị co thắt phế quản sau khi Epinephrine IM không hiệu quả.
– Albuterol (Ventoline): Phun khí dung hoặc MDI.
+ Phun khí dung 2,5-5mg / 4-6giờ.
+ MDI 1-2 puffs / 4-6giờ.
– Không phải là thuốc sử dụng trong giai đoạn cấp vì khởi phát tác dụng chậm. Tuy nhiên, thuốc được sử dụng sớm để dự phòng phản ứng muộn (phản ứng hai pha: tái phát triệu chứng sau giai đoạn hồi phục, thường sau 72 giờ).
– Methylprednisolone (Solu-medrol): Liều dẫn đầu: 125-250mg IV ; duy trì: 0,25-1mg/kg Iv mỗi 6 giờ x 4-5 ngày (vì phản ứng hai pha thường xảy ra sau 72 giờ).
– Hydrocortisone hoặc Dexamethasone cũng có thể sử dụng.
Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:
BS CKII Lê Kim Sang, BS Trần Minh Đông Khoa Nội Tiêu hóa
– Hôn mê gan hay bệnh não do gan được định nghĩa là sự bất thường về tâm thần kinh ở những bệnh nhân có bất thường về hoạt động của gan sau khi đã loại trừ các bệnh não đã biết khác.
– Biểu hiện đặc trưng:
+ Thay đổi nhân cách.
+ Sút kém về trí tuệ.
+ Sút giảm sự tỉnh táo.
– Điều kiện tiên quyết gây ra hôn mê gan là thông nối cửa chủ, gặp trong:
+ Xơ gan: Tăng áp lực cửa, thông nối bằng tuần hoàn bàng hệ.
+ Không có xơ gan: Phẫu thuật nối cửa chủ.
– Có 3 loại:
+ Type A: Trong suy gan cấp tính.
+ Type B: Trong chuyển dòng máu từ hệ cửa (Portal – systemic Bypass). Trường hợp này không có bệnh lý từ tế bào gan.
+ Type C: Trong xơ gan và tăng áp lực cửa, hoặc phẫu thuật nối cửa chủ.
a. Phân loại: Theo West Haven classification system.
Chia ra 5 giai đoạn:
♦ Giai đoạn 0:
+ Không thay đổi về nhân cách và hoạt động.
+ Thay đổi chủa rõ về trí nhớ, độ tập trung và trí thông minh.
♦ Giai đoạn 1:
+ Thay đổi về nhân cách: như tình trạng phởn phơ hoặc ủ rủ hoặc kích thích.
+ Thay đổi rõ về trí nhớ, độ tập trung và trí thông minh: lẫn lộn, đáp ứng y lệnh chậm chạp.
+ Xuất hiện run vẩy.
♦ Giai đoạn 2:
+ Thay đổi về nhân cách: Ngủ gà.
+ Thay đổi rõ hơn về trí nhớ, độ tập trung và trí thông minh: mất định hướng thời gian, chậm chạp.
+ Triệu chứng run vẩy rõ ràng.
♦ Giai đoạn 3:
+ Thay đổi vể nhân cách: Gọi tỉnh, ngủ lại ngay.
+ Thay đổi rõ ràng về trí nhớ, độ tập trung và trí thông minh: mất định hướng cả về thời gian và không gian. Không làm theo y lệnh.
♦ Giai đoạn 4: Hôn mê.
b. Dấu hiệu bệnh thúc đẩy:
– Mất nước, giảm thể tích tuần hoàn:
+ Xuất huyết tiêu hóa.
+ Tiêu chảy, ói mửa, lợi tiểu.
+ Hút dịch lượng lớn.
– Thuốc men:
+ Lợi tiểu mất nhiều kali.
+ Thuốc an thần.
+ Thuốc chống trầm cảm.
– Tăng sản xuất hoặc hấp thu amoniac, hoặc gia tăng đi vào trong não:
+ Chế độ ăn uống: Quá nhiều đạm, rượu.
+ Chảy máu đường tiêu hóa.
+ Nhiễm trùng.
+ Táo bón.
– Thông nối cửa chủ.
a- Dấu hiệu về gan:
– Xét nghiệm thường qui.
– Hình ảnh gan.
– Bilan gan: SGOT (AST), SGPT (ALT), GGT, Bilirubin, Protide, A/G, Amoniac, Phosphatase kiềm.
b- Dấu hiệu bệnh thúc đẩy: tuỳ theo nghi ngờ yếu tố thúc đẩy gì.
– Run vẩy.
– Thực hiện y lệnh không đầy đủ.
– Rối loạn giấc ngủ.
– NH3 tăng.
– Có bệnh gan biết được.
– Các bệnh não do chuyển hóa: Đái tháo đường (hạ đường huyết, nhiễm ceton acide). Giảm oxy máu.
– Các bệnh não do ngộ độc: Thuốc, rượu.
– Các bệnh lý não do nhiễm trùng thần kinh, chấn thương, đột quỵ.
– Dinh dưỡng: Tiết chế đạm khoảng lg/kg/ngày. Bổ sung acide amin phân nhánh: Morihepamin 200ml x 2 lần/ngày.
– Thuốc:
+ Lactulose (Duphalac 15ml): Ngày 1 hoặc 2 lần, lần 30ml. Mục đích cho bệnh nhân đi tiêu 2 – 4 lần mỗi ngày để thải NH3 từ ruột.
+ Kháng sinh: Flagyl hoặc Bactrim hoặc Neomycine.
❖ Flagyl 250mg: Uống 2 viên x 2 – 3 lần/ngày.
❖ Neomycine 250mg: Uống 1 viên x 2 – 4 lần/ngày.
❖ Bactrim 480mg: Thụt tháo mỗi 6 giờ. Sau mỗi lần thụt tháo, ta thụt giữ Bactrim như sau, 2 viên Bactrim 480mg pha tan trong 1000ml nước ấm, chia làm 4 lần (mỗi lần 250ml) thụt giữ.
Có thể dùng L – arginine HCl (Arginine Veyron) dịch truyền hoặc L – aspartate (Hepa – Merz, hoặc Fastopa).
+ Arginine Veyron 500ml (400ml dịch có Arginine Veyron + 100ml dịch có glucose): 500ml x 2 – 3 lần/ngày.
+ Fastopa hoặc Hepa – Merz: 1 ống x 2 lần/ngày tiêm mạch.
Tuỳ theo yếu tố thúc đẩy mà giải quyết thích hợp.
a. Mất nước, giảm thể tích tuần hoàn:
+ Xuất huyết tiêu hóa: Điều trị nguyên nhân chảy máu, nâng đỡ, truyền máu.
+ Tiêu chảy, ói mửa: Bù nước, điện giải. Theo dõi ion đồ.
+ Hút dịch lượng lớn: Bù nước, điện giải. Theo dõi ion đồ.
b. Thuốc men:
+ Lợi tiểu mất nhiều kali: Bù kali, ngừng lợi tiểu + Thuốc an thần: Ngừng thuốc an thần.
+ Thuốc chống trầm cảm: Ngừng thuốc trầm cảm.
c. Tăng sản xuất hoặc hấp thu amoniac, hoặc gia tăng đi vào trong não:
+ Chế độ ăn uống: Quá nhiều đạm, rượu, thì phải loại ra, thực hiện tiết chế.
+ Chảy máu đường tiêu hóa: Thụt tháo, thụt giữ, kháng sinh.
+ Nhiễm trùng: Kháng sinh phù hợp cho từng trường hợp.
+ Táo bón: Duphalac, thụt tháo.
d. Thông nối cửa chủ: Dùng biện pháp tăng thanh thải amoniac.
Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:
BS.CKII.Trần Thị Kim Thanh Khoa Tim mạch
Phù phổi cấp (PPC) do tim thường là một tình trạng suy giảm nặng chức năng thất trái cấp tính hoặc do bệnh hẹp van 2 lá, mà hậu quả là sự gia tăng rõ rệt áp lực nhĩ trái và áp lực mao mạch phổi, gây tập trung dịch vào trong khoang phế nang và mô kẽ của phổi, làm ảnh hưởng tới việc trao đổi khí và sự oxide hóa đầy đủ. Do đó cần phải nhận biết nhanh và điều trị sớm, tích cực, nhằm giảm nguy cơ tử vong.
suy thất trái mạn thường do suy tim sung huyết (STSH) hoặc bệnh cơ tim. Những nguyên nhân cấp tính thường do:
– Thiếu máu cơ tim (TMCT) hoặc nhồi máu cơ tim cấp (NMCTC) có thể làm suy chức năng tâm trương cũng như suy chức năng tâm thu thất trái
– Thuốc có tác dụng giữ muối hoặc chế độ ăn không kiêng muối
– Thiếu máu nặng
– Nhiễm trùng
– Viêm cơ tim
– Thyrotoxicose
– Độc tố cơ tim: rượu, hóa chất độc hại như doxorubicin (Adriamycin)
– Lọan nhịp: Rung nhĩ nhanh, nhanh thất
– Một số bệnh van tim, nhất là hở van động mạch chủ, Viêm nội tâm mạc, phình bóc tách động mạch chủ, rách van do chấn thương …
– Hở van 2 lá cấp tính và thủng vách thất do biến chứng cơ học của NMCTC.
– Hẹp van động mạch chủ
– Bệnh cơ tim phì đại
– Tăng huyết áp
Đa số bệnh nhân biết có bệnh tim từ trước, nhưng đôi khi PPC là là biểu hiện đầu tiên của bệnh lý gốc. Do đó chẩn đoán cần dựa trên bệnh sử, khám lâm sàng và những hình ảnh ứ dịch trên phim Xq phổi.
Triệu chứng cơ năng
Cảm giác ngộp thở tăng lên khi nằm, do đó bệnh nhân thường ở tư thế ngồi Lo âu, sợ hãi, hốt hoảng.
Triệu chứng thực thể Nhìn:
Thở nhanh, vã mồ hôi.
Co kéo cơ hô hấp phụ.
Ho khạc bọt hồng.
Đầu chi tím tái.
Sờ:
Mạch nhanh.
Đầu chi lạnh.
Huyết áp tăng do tăng trương lực giao cảm.
Nghe:
Tiếng thở ồn ào. Phổi nhiều ran ẩm, rít từ đáy dâng lên đỉnh khắp 2 phế trường.
Tiếng tim khó nghe do ran ở phổi. Có thể nghe được tiếng T3, tiếng P2 mạnh.
* Hình ảnh phù mô kẽ, chủ yếu ở vùng rốn phổi. Tái phân bố tuần hoàn phổi và giãn gốc động mạch phổi.
* Hình ảnh dịch phù tụ ở các vách ngăn giữa các tiểu phân thùy, tạo hình Kerley B ở đáy phổi và góc sườn hoành. Hình Kerley A ở giữa và đỉnh phổi. Có thể tràn dịch màng phổi lượng ít gây hình ảnh mờ góc sườn hoành.
* Giai đoạn cuối thấy hình ảnh phù phế nang: những đốm mờ lan tỏa hình cánh bướm.
Điện Tâm Đồ
* Hình ảnh TMCT, NMCTC, lọan nhịp tim, giãn nhĩ trái và phì đại thất trái.
* Sóng T đảo ngược rộng, lan tỏa và QT kéo dài có thể thấy trong 24 giờ và có thể biến mất trong vòng 1 tuần sau khi bệnh nhân ổn định. Nhiều cơ chế bệnh sinh gồm cả sự gia tăng trương lực giao cảm, TMCT dưới nội mạc và rối lọan chuyển hóa có thể liên quan với sự thay đổi của ĐTĐ trong PPC.
BNP (Plasma brain natriuretic peptide).
BNP có thể giúp phân biệt giữa suy tim và nguyên nhân khó thở do phổi. Khi BNP < 100 pg/mL có thể lọai trừ nguyên nhân do tim. Tuy nhiên ở người già, nồng độ nặng có thể là 250 pg/mL. Trong suy thận nồng độ BNP có thể gia tăng 300 pg/mL dù không suy tim.
Có nhiều bệnh cảnh lâm sàng có thể cần phân biệt với PPC, tuy nhiên một số bệnh thông thường gặp hơn những bệnh khác.
Chẩn đoán phân biệt phù phổi cấp và hen phế quản
Trong hen phế quản bệnh nhân thường kèm các đặc tính như sau:
– Lồng ngực căng phồng, gõ vang.
– Co kéo cơ hô hấp phụ nhiều.
– Nhiều ran rít với tần số cao hơn.
– Thường có tiền căn hen phế quản.
Chẩn đoán phân biệt giữa phù phổi cấp do tim và không do tim
Chủ yếu dựa vào các đặc điểm lâm sàng được liệt kê trong bảng 1
Nguyên tắc điều trị
– Điều trị triệu chứng.
– Điều trị các yếu tố thúc đẩy.
– Điều trị nguyên nhân gây PPC.
Điều trị triệu chứng: (Bảng 2)
– Nitroglycerin là thuốc giảm tiền tải nhanh và hiệu quả nhất. Nitroglycerin ngậm dưới lưỡi giảm tiền tải trong vòng 5 phút, nhanh hơn Furosemide và Morphine Sulfate. Nitroglycerin IV khởi đầu 10-20 pg /phút (# 10pg/kg/ giờ) sau đó chỉnh liều nhanh > 100 pg /phút. Tuy nhiên không được dùng trong trường hợp tụt huyết áp và cẩn thận trong trường hợp hẹp van động mạch chủ.
– Lợi tiểu quai giảm tiền tải qua 2 cơ chế: lợi tiểu và giãn mạch. Trong hầu hết trường hợp, lợi tiểu chỉ xẩy ra sau 20-90 phút. Trofurid 20-80 mg IV, có thể cho nhiều lần tùy theo mức độ đáp ứng, liều tối đa ở những liều sau đó là 200mg.
– Morphine Sulfate
Morphine Sulfate, tác dụng giảm tiền tải. Liều lượng 3-5 mg IV, có thể lập lại mỗi 10-15 phút cho tới khi có hiệu quả. Hiệu quả an toàn về huyết động có lẽ do sự giảm lo âu, nên làm giảm sản xuất catecholamine và giảm kháng lực mạch máu hệ thống.
– Nesiritide: là một BNP tái tổ hợp, làm giảm áp lực động mạch phổi, áp lực mao mạch phổi bít, áp lực nhĩ Phải, kháng lực mạch máu hệ thống. Nhưng làm gia tăng chỉ số dung lượng tim. và chỉ số tim. BNP cũng làm giảm Renin, Aldosterone, Norepinephrine và Endothelin-1 và làm giảm ngọai tâm thu thất, nhịp nhanh thất.
– Trước đây, ức chế men chuyển (ƯCMC) được dùng điều trị trong STSH mạn tính, nhưng những nghiên cứu gần đây cho thấy kết quả rất tốt của ƯCMC trong suy tim sung huyết mất bù và trong PPC, do giảm hậu tải và tiền tải, cải thiện cung lượng tim.
– Nitroprusside làm giảm đồng thời tiền tải và hậu tải do trực tiếp làm giãn cơ trơn mạch máu. Sự giảm hậu tải làm gia tăng cung lượng tim. Tuy nhiên nên tránh dùng trong NMCTC do làm cho máu đi từ vùng cơ tim bị thiếu máu sang vùng cơ tim lành.
– Các thuốc Inotropics: Được dùng khi các thuốc giảm tiền tải và hậu tải không thành công hoặc khi thuốc gây tụt huyết áp.
+ Dobutamine: Là một Catecholamine, dùng như chất đồng vận thụ thể beta 1, mặc dù cũng có một số tác dụng trên thụ thể beta 2 và anpha. Dobutamine IV cho tác dụng inotrope dương tính và giãn mạch ngọai biên. Tránh dùng trong trường hợp tụt huyết áp nặng hoặc trung bình (huyết áp tâm thu < 80 mm Hg) Liều lượng 2,5-10, 15pg/kg/ph
+ Dopamine: Là một Catecholamine, hiệu quả trên các thụ thể của cơ tim và mạch máu tùy thuộc liều. Liều thấp 0,5-5 pg/kg/phút sẽ kích thích thụ thể dopaminergic trên thận gây giãn mạch và tăng lợi tiểu. Liều trung bình 5-10 mcg/ kg/ phút kích thích thụ thể beta của cơ tim, làm gia tăng sức co bóp và nhịp tim. Liều cao 15-20 pg/kg/phút kích thích thụ thể anpha, gây co mạch, tăng huyết áp và không cải thiện cung lượng tim hơn nữa. Trong khi liều trung bình và liều cao làm gia tăng tính lọan nhịp và tăng sự tiêu thụ oxy.Do vậy chỉ dùng trong trường hợp không dung nạp với Dobutamine do tụt huyết áp nặng.
– Norepinephrine. Là một Catecholamine, kích thích thụ thể anpha, làm gia tăng hậu tải (và nguy cơ gây TMCT) và giảm cung lượng tim. Dùng trong những trường hợp bệnh nhân bị tụt huyết áp nặng (Huyết áp tâm thu < 60 mm Hg).
– Thuốc ức chế Phosphodiesterase (PDIs). Thuốc làm gia tăng nồng độ AMP vòng nội bào bằng cách ngăn chặn sự phá vỡ AMP vòng thành 5 AMP và gây ra hiệu quả inotrop dương tính trên cơ tim, giãn mạch máu ngoại biên (giảm hậu tải) và giảm kháng lực tuần hoàn phổi (giảm tiền tải)
Ở bệnh nhân PPC, PDIs (milrinone) cải thiện cung lượng tim, áp lực mao mạch phổi bít (tiền tải) và kháng lực mạch máu hệ thống (hậu tải) tốt hơn Dobutamine. Tuy nhiên milrinone liên quan với tác dụng gây lọan nhịp nhanh và nhiều tác dụng ngược khác.
– Các tác nhân nhậy cảm Calcium: Levosimedan là một tác nhân nhậy cảm Calcium, dùng trong suy tim trung bình và nặng. Có tác dụng inotrop, chuyển hóa và giãn mạch. Thuốc làm gia tăng co bóp bằng cách gắn kết với troponin C. Thuốc không gia tăng nhu cầu oxy của cơ tim và không gây lọan nhịp. Levosimedan mở kênh potassium nhậy cảm với adenosine triphosphate (ATP), gây giãn động mạch và tĩnh mạch ngoại biên. Thuốc cũng gia tăng dự trữ mạch vành và có tác dụng kháng viêm. Tác dụng phụ của thuốc là nhức đầu và tụt huyết áp.
– Trong trường hợp quá tải, nếu sau khi dùng lợi tiểu không thành công, có thể đặt ra vấn đề chạy thận nhân tạo.
– Trong trường hợp chóang tim, bệnh cơ tim giai đọan cuối, hở van 2 lá cấp hoặc thủng vách liên thất do biến chứng sau NMCTC, cần hỗ trợ ổn định huyết động tối đa. Bóng dội ngược nội động mạch chủ có vai trò đáng kể. Sự gia tăng áp lực trong thời kỳ tâm trương sẽ giúp tăng tưới máu mạch vành và động mạch cảnh. Sự giảm áp lực cuối tâm trương sẽ giảm hậu tải và gia tăng tâm thu.
– Biến chứng chính liên quan với PPC là suy hô hấp. Như vậy cần theo dõi, chẩn đóan và điều trị sớm biến chứng này để thông khí hỗ trợ.
Thông khí hỗ trợ áp lực không xâm lấn
Phương pháp này giúp cải thiện sự trao đổi khí ở phổi, làm tăng áp lực trong lồng ngực, giảm tiền tải và hậu tải cũng như cải thiện cung lượng tim.
Hai lọai NPSV là: áp lực đường thở dương liên tục (CPAP) và áp lực đường thở dương hai thì (BiPAP). Trong CPAP, một áp lực đường thở cố định được duy trì qua tất cả mọi giai đoạn của chu kỳ hô hấp. Trong BiPAP, áp lực được dùng trong thì hít vào cao hơn áp lực trong thì thở ra, làm tăng sự dễ chịu cho bệnh nhân. BiPAP giúp cải thiện nhanh các dấu hiệu sinh tồn.
Đặt nội khí quản và thông khí cơ học khi bệnh nhân vẫn bị hypoxie dù đã được cung cấp oygen tối đa qua phương pháp không xâm lấn, khi bệnh nhân có dấu hiệu của suy hô hấp (mệt mỏi, đổ mồ hôi, lo âu lơ mơ), hoặc khi bệnh nhân có rối lọan huyết động (tụt huyết áp, mạch rất nhanh).
Xác định yếu tố thúc đẩy rất quan trọng trong điều trị PPC. Các yếu tố thúc đẩy thường gặp là: tăng huyết áp, TMCT, loạn nhịp nhanh hay chậm mới xuất hiện, gia tăng thể tích tuần hoàn, nhiễm trùng, thiếu máu, cường giáp, sử dụng các thuốc có tác dụng giữ muối và nước như các thuốc kháng viêm steroide hoặc các thuốc kháng viêm không steroid, thuốc điều trị loạn nhịp…
Điều trị các lọai lọan nhịp nhanh hoặc chậm với các thuốc kiểm soát nhịp tim, shock điện chuyển nhịp hoặc đặt pace maker.
Nhồi máu cơ tim cấp: Cần can thiệp tái thông mạch máu sớm.
Hở van 2 lá cấp do biến chứng của NMCTC. Cần ổn định bệnh nhân với thuốc giãn mạch, bóng nội động mạch chủ và phẫu thuật cấp cứu.
Thủng vách liên thất: mổ cấp cứu.
Hẹp van 2 lá: phẫu thuật nong van hoặc thay van.
Khó đánh giá mức độ tử suất nội viện vì nguyên nhân và độ nặng thay đổi. Trong bối cảnh tối cấp, mức tử vong 15-20%.
Riêng trường hợp PPC liên quan với NMCTC có tử suất ít nhất 40%. Trong trường hợp có tụt huyết áp, tử suất sẽ là 80%.
Do đó cần phát hiện và điều trị sớm, tích cực các nguyên nhân cũng như các yếu tố thúc đẩy nhằm giảm tử vong.
Để tránh tái phát, cần giải thích rõ cho bệnh nhân những nguyên nhân có liên quan đến tình trạng khởi phát, các chế độ ăn hoặc thuốc uống không phù hợp.
Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:
BS.Ngô Quang Thi Khoa Tim Mạch
Là loạn nhịp nhanh > 100 l/p mà điểm phát nhịp ở duới bó His.
Loạn nhịp thất có thể xảy ra trên bệnh nhân có hoặc không có bệnh tim.
Điều trị và tiên luợng phụ thuộc vào biểu hiện lâm sàng và mức độ nặng của bệnh tim sẳn có.
• Bệnh động mạch vành
• Bệnh cơ tim
• Loạn sản thất phải gây loạn nhịp
• Nhịp nhanh tự phát thất
• Hội chứng QT kéo dài
• Hội chứng Brugada
• Nhịp nhanh thất đa dạng nhạy Catecholamine
• Rối loạn nhịp sau phẫu thuật tim bẩm sinh
Có các triệu chứng: hồi hộp, chóang váng, ngất truớc đây.
Tiền sử bệnh tim: bệnh động mạch vành, nhồi máu cơ tim, bệnh van tim, tim bẩm sinh, bệnh cơ tim, tiền sử gia đình có nguời đột tử.
Lâm sàng: có thể có các biểu hiện sau
• Có thể không triệu chứng với có hay không có biểu hiện bất thuờng trên ECG.
• Các triệu chứng liên quan đến loạn nhịp thất:
♠ Hồi hộp
♠ Khó thở
♠ Đau ngực
♠ Ngất
• Nhịp nhanh thất không rối loạn huyết động.
• Nhịp nhanh thất rối loạn huyết động.
• Ngưng tim:
♠ Vô tâm thu.
♠ Nhịp nhanh thất.
♠ Rung thất, Xoắn đỉnh
♠ Hoạt động điện vô mạch.
• Thăm khám lâm sàng:
♠ Dấu hiệu mạch dội từ nhĩ
♠ T1 thay đổi
♠ Tiếng thỗi của bệnh van tim.
♠ Gallop T3 Cận lâm sàng:
• ECG, Holter ECG
• Siêu âm tim
• Điện sinh lý buồng tim
• Điện giải đồ Chẩn đoán phân biệt
Nhịp nhanh trên thất với QRS dãn rộng
• Nhịp nhanh trên thất + dẫn truyền lệch hướng
• Nhịp nhanh trên thất + block nhánh
Sơ Đồ 1: Chẩn Đoán Phân Biệt
Chú ý: trong trường hợp không phân biệt rỏ ràng nhịp nhanh trên thất với phức bộ QRS rộng hay nhịp nhanh thất, điều trị như một cơn nhịp nhanh thất.
• Phương pháp điều trị phụ thuộc vào biểu hiện lâm sàng và mức độ nặng của bệnh tim sẳn có.
• Điều trị nguyên nhân Điều trị:
Điều trị nhịp nhanh thất huyết động không ổn định
• Shock điện với liều năng lượng 200J, 300J, 360J Điều trị nhịp nhanh thất huyết động ổn định
Amiodarone (Cordarone 150mg): liều nạp: 150 mg bolus tĩnh mạch trong 10 phút, có thể lặp lại, tối đa 2,2g/24 giờ. Liều duy trì: 0,5mg/phút.
Lidocaine: liều nạp: 1 – 1,5 mg/kg bolus tĩnh mạch liều đầu, sau đó 0,5 – 0,75 mg/kg mổi 5 – 10 phút, tối đa 3mg/kg. Liều duy trì: 1 – 4mg/phút nếu đã chuyển nhịp thành công.
Procainamide: liều nạp: 20 – 30 mg/phút cho đến khi chuyển nhịp thành công hoặc đã đạt liều tối đa 17 mg/phút. Liều duy trì: 1 – 4 mg/phút.
Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:
CHẢY MÁU DƯỚI NHỆN (Subarachnoid hemorrhage)
BS.CKI.Nguyễn Văn Tiên Khoa Nội Thần kinh
Chảy máu dưới nhện (CMDN) hay còn gọi là chảy máu màng não là tình trạng chảy máu vào trong khoang dưới nhện hòa lẫn với dịch não tủy, khi chọc dò dịch não tủy thấy máu đỏ không đông cả ba ống nghiệm.
– Vỡ phình mạch hình túi chiếm 80% các trường hợp CMDN không do chấn thương.
– CMDN không phải hình túi gồm:
+ Phình mạch do xơ vữa động mạch.
+ Phình mạch do chấn thương.
– CMDN không do phình mạch:
+ Dị dạng động – tĩnh mạch.
+ U mạch hang, u não.
+ Viêm động mạch.
+ Bệnh gây chảy máu: giảm tiểu cầu, bệnh ưa chảy máu, thuốc chống vitamin K.
+ Bệnh nhiếm khuẩn: viêm não – màng não xuất huyết, virus, lao, Leptospirose, thương hàn.
+ Ngộ độc rượu, CO,…
Khoảng 50% các bệnh nhân có CMDN có các dấu hiệu báo trước như nhức đầu mãn tính kéo dài, không có dấu thần kinh định vị.
Các dấu hiệu thường gặp nhất là:
+ Khởi phát đột ngột nhức đầu dữ dội.
+ Buồn nôn, nôn
+ Sốt, co giật, rối loạn ý thức.
+ Có thể có dấu thần kinh cư trú.
Bảng phân loại của Hunt và Hess cung cấp các thông tin về tiên lượng CMDN.
ĐỘ 1: Không có triệu chứng hoặc đau đầu, cứng gáy nhẹ.
ĐÔ 2: Đau đầu vừa đến nặng, cứng gáy nhưng không có thần kinh định vị.
ĐỘ 3: Thiếu sót thần kinh nhẹ lơ mơ, lú lẫn.
ĐỘ 4: Hôn mê liệt nửa người từ nhẹ đến nặng, co cứng mất não, rối lọan TKTV
ĐỘ 5: Hôn mê sâu, duỗi cứng mất não, đe dọa tử vong.
♦ Chụp cắt lớp điện toán.
♦ Chọc dịch não tủy: không nên chọc dò nếu đã thấy rõ CMDN trên CT-Scan, nếu có chọc nên dùng kim nhỏ, sẽ thấy dịch não tủy đỏ đều cả ba ống, áp lực tăng, không đông. Nên xét nghiệm vi trùng học, nuôi cấy để phân biệt viêm màng não xuất huyết.
♦ Chụp động mạch não để biết vị trí, độ lớn, hình dạng để dự trù phẫu thuật.
♦ Chụp cộng hưởng từ hạt nhân (MRI).
– Nghỉ ngơi tuyệt đối, phòng tối, yên tĩnh.
– An thần: Valium 5mg 1 viên x 2 uống
– Giảm đau: Paracetamol + Codein, không dùng nhóm kháng viêm Nonsteroid, kháng đông vì nguy cơ chảy máu
– Giữ huyết áp tâm thu 140-160 mmHg.
– Chống động kinh Phenyltoin (Dihydan) 300-400 mg, Phenobarbital 100 mg
– Chống phù não Mannital 20% 0.1g-0.25g/kgw mỗi 4 giờ TTM nhanh LXXX-C giọt/phút, không truyền quá 48 giờ.
– Ngừa loét dạ dày do stress bằng Sucralfat 1gr 1 viên (gói) x 3 uống/ngày
– Điều trị các biến chứng nội khoa: Hạ Natri máu, nhiễm trùng, huyết khối tĩnh mạch sâu, tắc mạch phổi.
– Chống co thắt mạch: Nimodipine 60mg x 6 lần (mỗi 4 giờ) x 21 ngày.
Tùy thuộc vào dấu hiệu lâm sàng, tuổi tác, vị trí, kích thước, sang thương
Tuổi càng cao tiên lượng càng xấu và theo phân độ từ nhẹ đến nặng của Hunt và Hess.
Khoảng 60% bệnh nhân CMDN do phình mạch chết trong vòng một tháng nếu không điều trị, 10% chết ngay lập tức, 50%- 60% tái phát trong sáu tháng đầu sau đó 3% tái phát hàng năm. Tỷ lệ tử vong sau chảy máu tái phát là 70%.
Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:
BS.CKII. Nguyễn Thế Hồ – BS. Trần Thanh Danh
Đau dữ dội, chảy nước mắt sống và co quắp mi hậu quả từ sự kích thích trực tiếp những đầu thần kinh phân bố trong biểu mô giác mạc và kết mạc. Khi bỏng trầm trọng, đặc biệt với chất kiềm, có một sự gia tăng mạnh và tức thời nhãn áp.
Có hai nguyên nhân do đưa đến sự tăng áp này:
♦ Sự co nhúm của khung chất keo trong giác mạc và củng mạc tiếp xúc với hóa chất lâu hơn 10 phút.
♦ Sự phóng thích trong prostaglandin trong mắt, yếu tố này ít trầm trọng hơn. Sự thâm nhập của dung dịch kiềm mạnh trong mắt (pH>12) liên tục cho tới khi dung dịch này được loại trừ hay được pha loãng từ bên ngoài mắt. Sự phân rã của tế bào lát kề cận tiền phòng phá hủy hàng rào máu-thủy dịch và đổ vào thủy dịch với những thành phần của tế bào bị phá vỡ. Sự thóat ra ngoài những sản phẩm máu từ những mạch máu bị tổn hại dẫn tới những phản ứng viêm xuất tiết trầm trọng nơi kết mạc và phần trước nhãn cầu. Về sau phản ứng viêm này có thể dẫn tới dính kết mạc mi cầu và đóng góc (nhất là góc dưới) với glôcôm thứ phát từ những tổn hại bên trong của mắt. Vùng bè và thể mi có thể bị tổn thương trực tiếp bởi sự xâm nhập chất kiềm qua củng mạc hay bởi thủy dịch ngấm qua vùng lưới bè. Tùy thuộc vào cấu trúc nào bị tổn hại nhiều nhất, sự tăng áp hay hạ áp hay cả 2 có thể xảy ra ở những thời kì khác nhau. Tổn thương do hóa chất ở mống, thể mi và thủy tinh thể có thể lần lượt gây ra dãn đồng tử, hạ nhãn áp và đục thủy tinh thể.
Chất Acide tác động làm kết tủa protein của mô tiếp xúc, tạo nên một hàng rào che chở chủ mô và cấu trúc nội nhãn, nên giới hạn được các tổn thương tiếp diễn.
Đặc tính của bỏng Acide:
– Bỏng phá hủy nhanh nhưng hạn chế về chiều sâu
– Không có xu hướng lan rộng
– Tổn thương do bỏng Acide có thể tiên lượng sớm.
Chất kiềm thấm vào mô nhanh, tạo nên phản ứng xà phòng hóa tế bào, làm hư biến chất tạo keo, giúp cho chất kiềm thấm sâu hơn.
Đặc tính của bỏng do chất kiềm:
– Bỏng phá hủy chậm nhưng tiến triển nặng
– Có xu hướng lan rộng cả chiều rộng lẫn chiều sâu
– Không tiên đoán được tổn thương.
Điều trị sơ cứu:
– Rửa thật nhiều nước, bất kì nước sạch nào có sẵn tại hiện trường. Sau đó chuyển đến cơ sở y tế.
– Tại phòng cấp cứu nên dùng dung dịch muối đẳng trương hoặc Lactat Ringer để rửa nhãn cầu và kết mạc, đặc biệt là cùng đồ kết mạc. Nên cắm 1 chai dịch truyền và dùng dây truyền dịch để rửa. Có điều kiện thì dùng giấy quỳ để kiểm tra độ pH đến khi nào pH khoảng 7,3-7,7 là ngưng rửa. Tra mở kháng sinh và băng che mắt lại.
Điều trị duy trì:
– Tùy thuộc hình thái tổn thương
– Điều trị phục hồi chức năng: sau 18-24 tháng. Là nhằm mục đích tạo hình lại những tổn thương để phục hồi chức năng của mắt.
1.2.5. Bỏng Vôi:
Vôi là một chất kiềm, tác dụng chậm kéo dài, gây nhiều hậu quả nặng nề và phức tạp, khó tiên liệu trước và cách xử trí khác với các loại bỏng khác:
– Đầu tiên phải lấy hết vôi cục.
– Sau đó mới rửa mắt, nhằm tránh phản ứng tạo nhiệt làm tổn thương nặng hơn. Dùng Glucoza 5% rửa mắt là tốt nhất để biến vôi thành Saccharate de chaux trung tính.
1.2.6. Bỏng Nhiệt:
– Nói chung là bỏng nhẹ, chính là nhờ phản xạ của mi mắt
– Thông thường là cháy lông mi, đôi khi tổn thương lớp nông của giác mạc
Xử trí: lấy sạch dị vật, rửa sạch mắt bằng dung dịch đẳng trương, tra mỡ kháng sinh để tránh dính mi mắt.
| CẤP ĐỘ | TỔN THƯƠNG | TIÊN LƯỢNG |
| NHẸ | Giác mạc: khuyết biểu mô, mờ nhẹ chủ mô truớc.
Kết mạc: không có dấu hiệu khiếm duỡng (kết mạc bị trắng) |
Không có hoặc có ít sẹo giác mạc. Thị lục giảm 1-2 hàng |
| TRUNG BÌNH | Giác mạc: đục trung bình
Kết mạc: có ít hoặc không có khiếm duỡng |
Sẹo giác mạc trung bình Tân mạch ngoại vi giác mạc Thị lục giảm 2-7 hàng |
| TRUNG BÌNH NẶNG | Giác mạc: đục mờ không nom rõ chi tiết mống.
Kết mạc: khiếm duỡng <1/3 chu vi rìa |
Thời gian liền sẹo giác mạc kéo dài Giác mạc bị sẹo và có tân mạch thị lục < 1/10 |
| NẶNG | Giác mạc: trắng mờ không nom rõ chi tiết đồng tử.
Kết mạc: khiếm duỡng từ 1/3-2/3 chu vi rìa |
Thời gian liền sẹo giác mạc rất lâu với phản ứng viêm bên cạnh tần xuất cao của loét và thủng giác mạc. Truờng hợp may mắn, sẹo và tân mạch giác mạc trầm trọng với thị lục đếm ngón tay. |
| RẤT NẶNG | Giác mạc: hoàn toàn trắng không thấy đồng tử
Kết mạc: khiếm duỡng trên 2/3 chu vi rìa |
Rất lâu lành
Chủ mô kết mạc thuờng biến thành mô hoại tử; loét và thủng giác mạc, thuờng xảy ra sẹo và tân mạch giác mạc rất trầm trọng. Teo nhãn với có hoặc không kèm loét và thủng giác mạc. |
Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:
Bs. Cao Ngọc Diệm Khoa Mắt
Glôcôm góc đóng nguyên phát có nghẽn đồng tử:
Đồng tử giãn, mặt sau mống mắt tiếp xúc với mặt trước thủy tinh thể gây nghẽn đồng tử. Thủy dịch bị ứ lại ở hậu phòng, gây chênh lệch áp lực giữa hậu phòng và tiền phòng, đẩy chân mống mắt ra trước tạo nên nghẽn vùng bè, thủy dịch không qua được, đưa đến tăng nhãn áp.
Glôcôm góc đóng nguyên phát không có nghẽn đồng tử:
Mống mắt phẳng do vị trí bám không điển hình của chu vi mống vào thể mi. Khi đồng tử giãn, chu vi mống dồn lên gây bít vùng bè.
Tăng nhanh chóng do mống mắt làm tắc nghẽn vùng bè tương đối đột ngột.
* Biểu hiện cơ năng:
– Đau nhức: nhức đầu, nhức mắt, cùng bên mắt bị Glôcôm.
– Nhìn mờ
– Thấy quầng nhiều màu sắc quanh nguồn sáng.
– Buồn nôn và nôn do dây thần kinh X bị kích thích.
* Biểu hiện thực thể:
– Nhãn áp tăng cao, ước lượng nhãn áp bằng tay thấy mắt căng cứng như hòn bi.
– Nhãn áp cao gây phù giác mạc. Giác mạc mờ, mất bóng, thị lực giảm.
– Cương tụ rìa.
– Đồng tử giãn méo và mất phản xạ ánh sáng .
– Tiền phòng nông, thủy dịch vẩn đục nhẹ (Tyndall +).
– Có thể có phù gai thị.
– Soi góc tiền phòng: đóng góc, dính góc.
– Đo nhãn áp: nhãn áp cao, có thể trên 35mmHg.
– Soi góc thấy đóng góc.
Nhằm 3 mục đích
* Cắt cơn cấp, bảo vệ thị thần kinh và vùng bè.
* Bảo vệ mắt còn lại.
* Điều trị dứt điểm.
chỉ là tạm thời, chủ yếu là phẫu thuật.
Mannitol 5-25%: 2g/kg (TTM nhanh hoặc bơm chậm vào tĩnh mạch). Ức chế Anhydrase carbonic: Acetazolamide (Diamox) 250mg/viên, ngày uống lgram. Chú ý bồi hoàn Kali.
Co đồng tử = pilocarpin 1- 2%.
Ức chế bêta: Timoptol 0,5% nhỏ mắt ngày 2 lần.
Giảm đau, an thần.
Cắt mống mắt chu biên nếu dính góc ít.
Cắt bè củng mạc nếu dính góc nhiều.
40-50% có khả năng xuất hiện cơn cấp sau 5-10 năm, do đó cần cắt mống chu biên dự phòng. Cắt mống bằng Laser là phương pháp lựa chọn. Cắt mống bằng phẫu thuật chỉ áp dụng khi Laser không có kết quả.
Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:
BS.CKII.Phạm Anh Tuấn Khoa Hồi Sức tích cực-chống độc
Máy shock điện được phát minh vào năm 1899 do hai nhà sinh lý học người Y là Prevost và Batelli. Hai ông nhận thấy trong thực nghiêm trên chó có thể chuyển tình trạng rung thất về nhịp xoang nhờ shock điện. Trường hợp đầu tiên hồi sức cấp cứu thành công nhờ shock điện là một ca bệnh nhi 14 tuổi đang mổ ngực bị rung thất, được báo cáo bởi bác sĩ phẫu thuật người Mỹ là Claude S. Beck và cộng sự vào năm 1947.
Sốc điện : Chuyển nhịp tim : Khử rung : Điện chuyển nhịp : Chuyển nhịp.
❖ Các danh từ tương đương:
♦ Electric shock
♦ Cardioversion
♦ Defibrillation
♦ Electroconversion
♦ Reversion
❖ Định nghĩa:
Sốc điện là phương pháp sử dụng năng nượng điện để khôi phục lại nhịp tim bình thường. Phương pháp này đơn giản, và tác dụng nhanh trong điều trị một số trường hợp rối loạn nhịp nhanh.
❖ Phương thức:
♦ Sốc điện không đồng bộ (Asynchronization): Máy phóng xung điện ngay thời điểm bấm nút.
♦ Sốc điện đồng bộ (Synchoronization): Máy nhận biết được vị trí sóng R trên ECG của bệnh nhân để tránh phóng xung điện vào thời kỳ nguy hiểm (sóng T). Nói cách khác máy phóng xung điện đồng bộ với sóng R chứ không bắt buột phóng xung điện vào thời điểm bấm nút.
* Rung thất: Sốc không đồng bộ (vì rung thất không còn QRS. Nếu sốc đồng bộ, máy sẽ không nhận ra được sóng R nên không thề phát xung điện được).
* Nhịp nhanh kịch phát: Sốc đồng bộ (để tránh rơi vào sóng T có thể gây rung thât)
* Máy sốc điện cầm tay (Manual Defibrillators, or Deíibrillator Paddles)
* Máy sốc điện bên ngòai tự động (Automatic ExternalDefibrillators (AEDs)
* Máy sốc điện chuyển nhịp cấy dưới da tự động (Automatic Implantable Cardioverter Defibrillator)
3.1. Rung nhĩ: là một trong những chỉ định thông thường nhất của chuyển nhịp tim, nhìn chung, phải cần đến tối thiểu là 100 Joules. Chuyển nhịp tim bằng điện một chiều cho những trường hợp chọn lọc là kỹ thuật được ưa chuộng để chuyển rung nhĩ về nhịp xoang. Những bệnh nhân đã bị rung nhĩ trong thời gian kéo dài hay có kích thước nhĩ trái lớn hơn 4,5 cm trên siêu âm tim sẽ có ít hy vọng duy trì được nhịp xoang. Ở những bệnh nhân có rung nhĩ lâu hơn 3 ngày sẽ có nhiều nguy cơ bị biến chứng lấp mạch ngoại biên.
3.2. Cuồng nhĩ: là một trong những loạn nhịp dễ chuyển về nhịp xoang nhất. Để chuyển nhịp tim thành công thường cần đến công suất thấp hơn 50 Joules nhưng với công suất phóng điện thấp (5-10 Joules), cuồng nhĩ thường chuyển thành rung nhĩ.
3.3. Nhịp nhanh trên thất do cơ chế vào lại: Để chuyển nhịp tim đạt kết quả trong nhịp nhanh trên thất vào lại do 2 đường dẫn truyền ở nút nhĩ-thất hay đường phụ thường cần đến 25-100 Joules.
3.4. Chuyển nhịp tim tức khắc có chỉ định bắt buộc nếu các rối loạn nhịp kể trên gây đau thắt ngực, hạ huyết áp hay suy tim
3.5. Nhịp nhanh thất: Chuyển nhịp tim đồng bộ có thể được tiến hành với công suất thấp khoảng 20-50 Joules. Tuy nhiên, đối với bệnh nhân mất mạch hay hạ huyết áp, cần phải dùng 200 Joules; nếu không có đáp ứng tức thời cần phải dùng đến 360 Joules. Những đợt nhịp nhanh kịch phát ngắn không cần điều trị bằng chuyển nhịp tim.
3.6. Rung thất: khẩn trương tiến hành sốc điện không đồng bộ, bắt đầu với mức năng lượng 200 joules theo trình tự cũa phác đồ điểu trị rung thất nhịp nhanh thất mất mạch (theo Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care.Part 6: advanced cardiovascular life support: section 1: Introduction to ACLS 2000)
Chuyển nhịp tim có chống chỉ định tương đối trong các trường hợp sau:
4.1. Ngộ độc digiatlis: Dùng Digoxin ở nồng độ điều trị không phải chống chỉ định của chuyển nhịp tim; tuy nhiên, nếu có vấn đề digoxin ở nồng độ cao trong huyết thanh, chuyển nhịp tim phải được bắt đầu với công suất thấp kèm theo có dùng lidocain để điều trị phòng ngừa. Công suất sử dụng cần được tăng dần cho đến khi đạt kết quả chuyển nhịp hay bắt đầu có biểu hiện tăng kích thích tâm thất. Không được tiến hành chuyển nhịp tim chọn lọc khi có digoxin ở nồng độ có khả năng gây ngộ độc. Chuyển nhịp tim có thể cần phải tiến hành trong bệnh cảnh cấp cứu để chấm dứt rối loạn nhịp thất do ngộ độc digoxin. Đồng thời cũng cần phải điều trị nội khoa để phòng ngừa rối loạn nhịp tái phát
4.2. Cơn Nhịp Nhanh Ngắn, Tái Phát Nhiều Lần.
4.3. Nhịp nhanh nhĩ đa ổ hay các rối loạn nhịp khác do tăng tính tự động.
4.4. Rung nhĩ với huyết động ổn định có kèm với bệnh thấp tim ngay trong thời kỳ tiền phẫu hay hậu phẫu. Nếu có rối loạn huyết động, chuyển nhịp tim có thể có tác dụng lợi ngắn hạn. Không được tiến hành chuyển nhịp tim chọn lọc ngay trong thời kỳ tiền phẫu hay hậu phẫu vì thường bị tái phát.
4.5. Những bệnh nhân bị rối loạn nhịp trên thất có kèm cường giáp cần được đưa về tình trạng bình giáp trước khi chuyển nhịp tim chọn lọc.
4.6. Rối loạn nhịp trên thất tái phát trước kia đã được chuyển về nhịp xoang không được điều trị bằng chuyển nhịp tim lặp lại nhiều lần. Tuy nhiên, nếu bệnh nhân không điều trị duy trì đúng mức với thuốc chống loạn nhịp, có thể xét đến việc thực hiện chuyển nhịp tim lần hai. Trong đa số trường hợp kích thích nhĩ với tần số nhanh là hướng điều trị tốt hơn cho nhịp nhanh trên thất tái phát hay cuồng nhĩ, vì phương pháp này cho phép chuyển nhịp nhiều lần trong một khoảng thời gian ngắn trong khi đánh giá hiệu quả các chế độ thuốc chống loạn nhịp khác nhau. Kích thích nhĩ với tần số nhanh không có hiệu quả đối với rung nhĩ hay nhịp nhanh nhĩ tự động.
4.7. Blốc Nhĩ- Thất Hoàn Toàn.
4.8. Chuyển Nhịp Tim Cần Được Tiến Hành Thận Trọng Ở:
* những bệnh nhân lớn tuổi có bệnh mạch vành và bệnh lý hệ thống dẫn truyền.
* những bệnh nhân bị rung nhĩ với đáp ứng thất chậm dù không dùng digitalis; và những bệnh nhân có biểu hiện của hội chứng suy nút xoang. Ở những bệnh nhân này, trước khi chuyển nhịp tim chọn lọc phải được đặt máy tạo nhịp tạm thời
Trường hợp khẩn cấp:
Có thể bỏ qua nhiều bước chuẩn bị để nhanh chóng loại bỏ loạn nhịp nguy hiểm (Không gây mê, không gây tê, không dùng chống đông …)
Trường hợp không khẩn cấp:
♦ Giải thích cho bệnh nhân.
♦ Xem xét quá trình sử dụng thuốc và thăm khám lâm sàng cẩn thận, lưu ý tim mạch.
♦ Nên nhịn đói đêm hôm trước hoặc bỏ một bữa ăn trước khi tiến hành.
♦ Đặt NKQ không cần thiết. Theo dõi ECG liên tục nhất là trước và sau khi tiến hành.
♦ Nếu đang dùng Digoxin: Tốt nhất nên định lượng nồng độ Digoxin (nếu được) và đo điện giải đồ máu vào ngày hôm trước.
♦ Nếu đang dùng thuốc kháng đông, nên kiểm tra thời gian Prothrombin (INR).
♦ Bệnh nhân nên được nằm trên mặt phẳng cứng để phòng phải cấp cứu ngừng tuần hoàn hô hấp (CPR: Cardiopulmonary resuscitation). Và do đó sốc điện nên được tiến hành trong môi trường đầy đủ phương tiện làm CPR.
♦ Thiết lập đường truyền tĩnh mạch chắc chắn.
♦ Theo dõi sát nhịp tim, huyết áp, nhịp thở trước, trong và sau khi tiến hành vô cảm.
♦ Theo dõi ECG và dấu sinh tồn ít nhất 4 giờ sau khi sốc điện.
♦ Có thể dùng Barbiturat tác dụng ngắn hay nhóm Benzodiazepam (Diazepam…). Xu hướng gần đây thường sử dụng các thuốc có half-life ngắn như Midazolam (Hypnovel), Propofol (Diprivan). Dùng thuốc đường tĩnh mạch ngay trước khi tiến hành sốc điện.
♦ Thời điểm chọn để sốc điện là lúc bệnh nhân không còn đáp ứng với các kích thích lời nói đơn giản, nhằm bảo đảm cho bệnh nhân khi hồi tỉnh không thể nhớ được diễn tiến lúc đánh sốc.
♦ Cung cấp Oxygen 100% cho bệnh nhân qua bóng ampu hay qua mặt nạ trong suốt quá trình vô cảm.
a. Biến chứng nặng nề nhất là khởi phát rung thất. Phòng bằng cách bật máy sang phương thức sốc đồng bộ (trừ trường hợp sốc điện điều trị rung thất), và phải kiểm tra trên monitor để ghi nhận sự đồng bộ sóng R trên ECG. chọn đạo trình có biên độ sóng R lớn nhất.
b. Kích thước điện cực (Paddle): rất quan trọng, ảnh hưởng đến trở kháng lồng ngực và cường độ xung điện qua tim.
♠ Người lớn: 8-10 cm đường kính
♠ Trẻ em: 5cm đường kính.
c. Gel bôi điện cực: Điện cực phải được phủ gel dẫn điện đầy đủ để tránh gây bỏng da. Không được sử dụng cồn thay cho gel. Phải bảo quản điện cực sạch sẽ, tránh gỉ sét, lau chùi sạch gel sau khi sử dụng. Không dược bôi gel vào vùng da giữa 2 vị trí đặt điện cực.
d. Vị trí đặt điện cực: Quyết định đường đi của xung điện qua lồng ngực. Cần đặt sao cho phần cơ tim nằm trên đường đi này là lớn nhất. Vị trí đặt điện cực sai là nguyên nhân phổ biến nhất của phá rung thất bại.
Có 2 cách đặt điện cực:
♦ Trước- bên hay đáy- mõm (Antero- lateral placement): (hình A)
♠ Điện cực trước đặt ở đáy tim, ngay bờ trái xương ức chổ khớp nối cán xương ức.
♠ Điện cực bên đặt ở mõm tim, nên lệch về phía đường nách giữa.
♦ Trước – sau (atenro-posterior placement): (hình B)
♠ Điện cực trước cũng đặt ở đáy tim như trên.
♠ Điện cực sau đặt ở mõm xương vai trái (bệnh nhân nằm trên điện cực sau là điện cực đặc biệt dán vào vùng bả vai, sử dụng nhiều trong phẫu thuật)
❖ Vị trí trước-sau giúp giảm 50% năng lượng điện cần sử dụng.
❖ Vị trí trước- bên thuận tiện hơn trong sốc điện khẩn cấp.
e. Bấm nút phóng xung điện:
Phải nhấn vào điện cực lực đủ mạnh (có đèn báo) mới tiến hành bấm nút.
Chỉ được bấm nút khi bảo đảm không còn người nào tiếp xúc với bệnh nhân hoặc với giường.
Trong trường hợp sốc đồng bộ, sau khi bấm nút phải chờ cho đến khii bệnh nhân giật mạnh người (Tức khi máy đã phát xung điện) mới được buông tay.
Có hai loại máy sốc điện hiện đang được sử dụng trong bệnh viện:
♦ Loại máy sử dụng sóng một pha (monophasic defibrilation waveform)
♦ Loại máy sử dụng sóng hai pha (biphasic deíĩbrilation waveform)
Năng lương đánh sốc của máy loại hai pha chỉ sử dụng bằng 75% của loại máy sốc một pha. Vi dụ năng lượng đánh sốc cho một trường hợp rung thất khi dùng máy sốc điện một pha là 200 Joules thì ở máy sốc điện hai pha chỉ cần dùng 150 Joules
Hình Minh Họa Dòng Điện Trong Máy Sốc Điện Một Pha Và Hai Pha
Mức năng lương khởi đầu đề nghị cho một số tình huống sốc điện.
| Loạn nhịp | Mức năng lượng (Dùng cho máy một pha) (Joules) | Mức năng lương (Dùng cho máy hai pha) (Joules) |
| Cuồng nhĩ (Atrial flutter) | 50 (đồng bộ) | 30 (đồng bộ) |
| Nhịp nhanh kịch phát trên thất (Supraventrienlar tachycardia) | 50 (đồng bộ) | 30 (đồng bộ) |
| Rung nhĩ (Atrial fibrination) | 100 (đồng bộ) | 70 (đồng bộ) |
| Nhịp nhanh thất đơn dạng (Monomorphie ventricular tachycardia) | 100 (đồng bộ) | 70 (đồng bộ) |
| V Nhịp nhanh thất đa dạng (polymorphie Vt) và rung thất (Ventricular Fibrillation) | 360
(không đồng bộ) |
120-200
(không đồng bộ) |
Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương: