Category: Kiến thức y khoa

  • Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Bướu Giáp Nhân 

    Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Bướu Giáp Nhân 

    Bướu Giáp Nhân

    Bướu giáp nhân là bệnh thường gặp trong nhóm bệnh nội tiết, theo thống kê ở Mỹ chiếm tỷ lệ trung bình 4% dân số, nữ nhiều hơn nam tỉ lệ N. Ở người lớn 95% bệnh nhân bướu giáp nhân là lành tính, bệnh nhân nhỏ hơn 21 tuổi có tỷ lệ bướu giáp nhân ác tính cao hơn người lớn.

    LÂM SÀNG BƯỚU GIÁP NHÂN

    Phần lớn bướu giáp nhân không có triệu chứng, có thể phát hiện tình cờ khi khám sức khỏe, hay than phiền đau tự nhiên do xuất huyết bên trong nhân, cảm thấy nghẹn vùng cổ, nuốt vướng. Một số trường hợp nhân là ác tính lớn nhanh, có thể ghi nhận các triệu chứng xâm lấn tại chỗ như: nuốt khó, khàn giọng, sờ có thể thấy hạch vùng cổ, bướu giáp cứng khó di động.

    Các dấu hiệu gợi ý nghi ngờ ung thư giáp (theo Walsh RM, Watkinson JC, Franklyn J):

    ❖ Phái nam.

    ❖ Tuổi < 20 hay > 40.

    ❖ Kích thước nhân đường kính > 4cm.

    ❖ Nhân lớn nhanh

    ❖ Những triệu chứng xâm lấm tại chỗ, nuốt khó, đau thùy cổ, khàn giọng.

    ❖ Có tiền sử xạ vùng cổ

    ❖ Có tiền sử gia đình ung thư giáp dạng nhú, ung thư giáp dạng tủy hay đa u

    tuyến nội tiết (MEN).

    CẬN LÂM SÀNG BƯỚU GIÁP NHÂN

    1. Xét Nghiệm Sinh Hóa

    Thường ghi nhận chức năng tuyến giáp bình giáp trong hầu hết bướu giáp nhân. Xét nghiệm kháng giáp cao gợi ý tình trạng viêm giáp.

    Calcitonin do tế bào cận nang tiết ra rất có giá trị trong bệnh nhân ung thư giáp dạng tủy.

    2. Siêu Âm Tuyến

    Siêu âm khả năng phát hiện nhân giáp cao, ngay cả những nhân có kích thước <10mm khó sờ thấy.

    Những dấu hiệu gợi ý ác tính trên siêu âm:

    – Hình dạng nhân không đồng đều.

    – Tính chất echo kém.

    – Bờ nhân xác định rõ.

    – Dấu hiệu Halo dày không hoàn toàn.

    – Sự hiện diện vi hạt calci hóa.

    – Sự hiện diện phân phối mạch máu trong nhân.

    3. Xa Hình Tuyến Giáp

    Xạ hình tuyến giáp đánh giá nhân bắt xạ.

    – Nhân nóng còn gọi là nhân có chức năng tự động cao (vùng nhân bắt phóng xạ nhiều hơn mô chung quanh).

    – Nhân đẳng xạ còn gọi là nhân không có chức năng, bắt xạ bình thường như những vùng xung quanh.

    – Nhân lạnh còn gọi nhân giảm chức năng hay không có chức năng.

    Hầu hết nhân nóng là lành tính. Chỉ 5-10% nhân lạnh là ác tính.

    4. Chọc Hút Tế Bào Tuyến Giáp Bằng Kim Nhỏ (FNA):

    Dễ thực hiện có độ chính xác cao, độ nhạy 83-95%, độ chuyên 92-97%, âm giả 0.3-6%, dương giả 0-10%.

    Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Bướu Giáp Nhân 

    Tài liệu tham khảo

    1. Mai Thế Trạch, Nguyễn Thy Khuê (2007), Nội Tiết Học Đại Cương, Nxb Y học, TpHCM
    2. Phác đồ điều trị phần nội khoa, Bệnh viện Chợ Rẫy (2013), Nxb Y học, TpHCM
    3. Alvin C. Powers, Diabetes Mellitus. Harrison’s Endocrinology, McGrawHill, second edition, 2010.
    4. David G. Gardner, Dolores Shoback Greenspan’s Basic & Clinical Endocrinology (9thedition).

    Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Nguyễn Trãi

    1. Nhiễm Ceton Acid Và Tăng Áp Lực Thẩm Thấu Máu Trên Bệnh Nhân Đái Tháo Đường
    2. Phác Dồ Chẩn Đoán, Điều Trị Ung Thư Gan Nguyên Phát
    3. Phác Đồ Chi Tiết Chẩn Đoán Và Điều Trị Bệnh Thận Mạn
    4. Phác Đồ Chẩn Đoán Điều Trị Phù Phổi Cấp
    5. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Block Nhĩ Thất
  • Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Block Nhĩ Thất

    Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Block Nhĩ Thất

    Block Nhĩ Thất

    ĐẠI CƯƠNG BLOCK NHĨ THẤT:

    Block nhĩ thất là tình trạng xung động điện từ nhĩ xuống thất bị block ở thời điểm mà bộ nối nhĩ thất đã ra khỏi thời gian trơ sinh lý.

    PHÂN LOẠI BLOCK NHĨ THẤT:

    BLOC NHĨ THẤT ĐỘ I:

    – ECG: Khoảng PR (thời gian dẫn truyền nhĩ thất) kéo dài > 0,2 giây.

    – Nguyên nhân: Cường trương lực phế vị, tác dụng của thuốc chống LN, bất thường điện giải, TMCB cơ tim và bệnh hệ thống dẫn truyền

    – Điều trị:

    ❖ BN không có tr/c: Không có chỉ định điều trị

    ❖ BN có tr/c: Điều trị bệnh nguyên nhân

    – Điều chỉnh các bất thường điện giải

    – Ngừng sử dụng thuốc tác động trên dẫn truyền nhĩ thất

    – Điều trị NMCT cấp…

    BLOC NHĨ THẤT ĐỘ II:

    – Type 1 (Mobitz 1 hoặc Wenkebach):

    ❖ ECG: PR kéo dài dần đến khi có 1 sóng P bị block dẫn truyền xuống thất, ngay sóng P bị block thì khoảng PR phải ngắn lại.

    ❖ Triệu chứng;

    Hầu hết BN không có tr/c

    BN có thể biểu hiện chóng mặt, choáng váng hay ngất (rất hiếm gặp)

    Tr/c của bệnh lý ng/n: TMCB cơ tim hay viêm cơ tim

    ❖ Điều trị: Không điều trị nếu không có triệu chứng

    Block NT kiểu I gây tr/c (nhất là kèm nhịp chậm): Atropin 0,5 mg TM

    mỗi 2 phút tới khi đạt tổng liều 0.04 mg/kg

    Các điều trị thay thế khác: dopamin, epinephrin hay isoproterenol

    Thận trọng khi dùng atropin cho BN nghi vấn bị NMCTcấp do atropin

    thúc đẩy nhịp nhanh thất hay rung thất trong tình huống này

    Nếu tr/c tiếp tục tồn tại không đáp ứng với điều trị: cần tạo nhịp (tạm thời

    hay vĩnh viễn) nếu có thể làm được

     

    – Type 2 ( Mobitz 2):

    ❖ ECG: PR cố định và đột ngột có sóng P không dẫn, ngay sau sóng P không dẫn thì chiều dài đoạn PR vẫn không đổi

    ❖ Triệu chứng: choáng váng, ngất và thường tiến triển đến block nhĩ thất độ 3

    ❖ Điều trị: đặt máy tạo nhịp tim (1 buồng thất hoặc 2 buồng)

     

    Block Nhĩ Thất Cao Độ:

    Nếu block nhĩ thất độ II nà không thể xếp vào độ I hoặc độ II thì đó là block nhĩ thất cao độ ^ > 2 xung kế tiếp bị block gây nghỉ thất dài ❖ Diễn biến và tiên lượng Luôn kết hợp với bệnh tim

    Ýnghĩa LS và điều trị loạn nhịp này tương tự như block NT hoàn toàn

     

    BLOC NHĨ THẤT ĐỘ III:

    Khi không có xung động nào của nhĩ dẫn truyền được xuống thất.

    ❖ Dẫn truyền A-V:

    Không có dẫn truyền từ nhĩ xuống thất

    Không có mối liên quan hằng định giữa sóng nhĩ và phức bộ QRS, các ‘khoảng PR’ có thời gian liên tục biến đổi bệnh căn: có thể bẩm sinh hay mắc phải

    ❖ Block NT hoàn toàn bẩm sinh: thường xảy ra ở mức nút NT

    ❖ Block NT hoàn toàn mắc phải thường là hậu quả:

    – Ngộ độc thuốc: Digitalis, chẹn bêta , chẹn kênh Calci

    – NMCT gây sẹo

    – Các quá trình thoái hoá tác động tới hệ thống dẫn truyền: bệnh của Lenegre và bệnh của Lev

    ❖ bệnh xâm nhiễm (amyloide, sarcoidose)

    ❖ Các rối loạn dạng thấp (viêm đa cơ, xơ cứng bì, các nốt dạng thấp)

    ❖ bệnh nhiễm khuẩn (bệnh Chagas, bệnh Lyme), phẫu thuật cắt phải không chủ định, hẹp van ĐMC vôi hoá, viêm nội tâm mạc hay di căn ung thư…

    Triệu Chứng;

    ❖ Mức độ tr/c phụ thuộc nhiều vào nhịp thoát và số nhịp thoát

    ❖ BN có thể không có tr/c hay chỉ có tr/c kín đáo liên quan với tình trạng giảm tưới máu như: mệt, quay cuồng, thở hổn hển, dễ mệt, thường gặp ở BN với nhịp thoát có phức bộ QRS hẹp và nhịp này cũng thường đáp ứng tăng tần số khi tiêm atropin

    ❖ Thường gặp hơn: BN có triệu chứng RL huyết động nặng, nhất là khi nhịp thoát với phức bộ QRS dãn rộng và chậm. Nhịp này thường không đáp ứng tăng tần số khi tiêm atropin

    Có thể thấy các triệu chứng:

    ❖ Đau thắt ngực

    ❖ Thoáng ngất và ngất (cơn Stokes- Adams)

    ❖ Lú lẫn

    ❖ Đột tử

    Khám Thực Thể :

    ❖ Phát hiện thấy một nhịp chậm rõ rệt

    ❖ BN có tr/c sẽ có các dấu hiệu giảm tưới máu tổ chức như: Tụt HA; RL ý thức

    ❖ Có thể thấy có tình trạng suy tim ứ huyết, dấu hiệu NMCT cấp ECG:

    * Phân ly nhĩ thất: tần số nhĩ không liên quan đến tần số thất (tần số nhĩ >

    tần số thất)

    * Tần số thất chậm(< 45 l/ph), thường rất đều do không chịu ảnh hưởng bởi

    sự cân bằng giữa hệ thần kinh giao cảm và phó giao cảm.

    * Phức hợp QRS bình thường hoặc dị dạng.

    CHẨN ĐOÁN:

    Dựa vào ECG, Holter điện tim 24 giờ, thăm dò điện sinh lý hoặc đặt máy ghi điện tim cấy dưới da (ghi điện tim liên tục 2-3 năm) nếu cần.

    Điều Trị Bloc Nhĩ Thất:

    ❖ Tìm và điều trị các nguyên nhân có thể phục hồi trước khi xem xét đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn, chẳng hạn như : rối loạn điện giải, nhiễm trùng,…

    ❖ Nhịp chậm có tr/c được điều trị bằng:

    – Atropin, 0,5-2,0 mg TM

    – Epinephrine, 2-20 mcg/ min

    – Dopamine liều 5-20 mgc/kg/phút

    – Isoproterenol 2-10 mcg/ phút truyền TM

    ❖ Cần tạo nhịp tạm thời cho BN qua đường TM khi: Tr/c tiếp tục tồn tại ± tình trạng huyết động không ổn định mặc dù điều trị nội khoa + ng/n, nguy cơ tái xảy ra hay không thể phát hiện được ng/n có thể điều trị được

    ❖ Chỉ định đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn: khi không thấy có ng/n có thể điều trị cho BN bị block tim hoàn toàn mắc phải và block tim bẩm sinh có nhịp chậm nhiều (<45 nhịp/ph)

    Máy tạo nhịp 1 buồng thất hoặc 2 buồng

    THEO DÕI SAU ĐẶT MÁY TẠO NHỊP:

    Sau đặt máy tạo nhịp, BN cần được theo dơi sát để phát hiện sớm các biến chứng như: tụ máu, nhiễm trùng, mất dẫn, chảy máu,. Sau xuất viện, BN cần kiểm tra máy định kỳ mỗi 1 tháng, 3 tháng, 6 tháng,.

    Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Block Nhĩ Thất

    Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Nguyễn Trãi

    1. Nguyên Nhân, Điều Trị Viêm Cơ Tim
    2. Nhiễm Ceton Acid Và Tăng Áp Lực Thẩm Thấu Máu Trên Bệnh Nhân Đái Tháo Đường
    3. Phác Dồ Chẩn Đoán, Điều Trị Ung Thư Gan Nguyên Phát
    4. Phác Đồ Chi Tiết Chẩn Đoán Và Điều Trị Bệnh Thận Mạn
    5. Phác Đồ Chẩn Đoán Điều Trị Phù Phổi Cấp
  • Phác Đồ Chẩn Đoán Điều Trị Phù Phổi Cấp

    Phác Đồ Chẩn Đoán Điều Trị Phù Phổi Cấp

    Phù Phổi Cấp

    Phù phổi là tình trạng ứ đọng dịch ở ngoài lòng mạch, trong khoảng mô kẽ phổi và trong phế nang.

    Phù phổi cấp do tim là một trong 3 thể lâm sàng của suy tim cấp bao gồm: phù phổi cấp do tim, choáng tim và đợt mất bù cấp của tình trạng suy tim trái mạn.

    PHÂN LOẠI – NGUYÊN NHÂN:

    1. Mất cân bằng các lực Starling

    ❖ Tăng áp lực mao mạch phổi:

    ♦ Do suy tim trái.

    ♦ Không do suy tim trái (hẹp hai lá).

    ♦ Do tăng áp động mạch phổi chủ động (do tăng tưới máu phổi).

    ❖ Giảm áp thẩm keo (giảm albumine máu):

    Do bệnh thận, gan, dinh dưỡng.

    ❖ Tăng áp lực âm ở mô kẽ:

    ♦ Chọc tháo tràn khí màng phổi nhanh với áp lực âm mạnh.

    ♦ Áp lực âm nhiều trong tắc đường thở cấp kèm tăng thể tích cuối kỳ thở ra (hen phế quản).

    ❖ Tăng áp thẩm keo ở mô kẽ: chưa có mô hình lâm sàng hay thực nghiệm.

    1. Rối loan tính thấm màng phế nang-mao mach.
    2. Suy hê bach mach.
    3. Không rõ cơ chế.

    CHẨN ĐOÁN PHÙ PHỔI CẤP DO TIM

    Chẩn đoán phù phổi cấp là một chẩn đóan lâm sàng.

    Chẩn đoán được xác định dựa trên sự kết hợp bệnh sử, khám lâm sàng và hình ảnh ứ dịch trên phim X quang ngực. Các xét nghiệm khác không cần thiết cho việc xác định chẩn đoán.

    1. Lâm Sàng Phù Phổi Cấp Do Tim

    Thông thường bệnh nhân được khám trong tnh trạng phù phổi đã tiến triển. Các biểu hiện ở giai đoạn này thường điển hình.

    ❖ Triệu chứng cơ năng:

    ♦ Cảm giác ngộp thở nhiều, tăng lên khi nằm nên bệnh nhân phải ngồi thở. ♦ Lo lắng, hốt hỏang vì cảm giác sắp chết ngộp. ♦ Vật vã.

    ❖ Triệu chứng thực thể

    Nhìn

    – Thở nhanh, vã mồ hôi.

    – Dùng cơ hô hấp phụ

    – Ho, khạc bọt hồng

    – Đầu chi tím tái

    Sờ:

    – Mạch nhanh.

    – Đầu chi lạnh.

    – Huyết áp tăng do tăng trương lực giao cảm.

    Nghe:

    – Thở ồn ào, có tiếng lọc sọc.

    – Phổi: ran ẩm, bọt, rít từ đáy dâng nhanh lên đỉnh, tràn ngập hai phế trường

    – Tim: khó nghe do ran ở phổi, có thể nghe được tiếng ngựa phi.

    2. Cân lâm sàng phù phổi cấp do tim

    • X-quang: bóng tim to, sung huyết phổi.
    • ECG: nhịp nhanh xoang.
    • Siêu âm tim: EF giảm.
    • Xét nghiệm sinh học: tăng BNP.

    CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

    Chẩn đoán phân biệt: hen phế quản cấp, ARDS.

    ĐIỀU TRỊ PHÙ PHỔI CẤP DO TIM

    1. Điều Trị Hỗ Trợ Ban Đầu :

    • Oxy: là liệu pháp hàng đầu ở bệnh nhân có suy hô hấp, cung cấp oxy sao

    cho PaO2 >60 mmHg.

    • Tư thế bệnh nhân: cho bệnh nhân ngồi hoặc quay đầu giường cao lên để

    cải thiện thông khí, tăng ứ máu ở hệ thống tĩnh mạch do trọng lực, nhờ đó giảm lượng máu về tim.

    • Giữ đường truyền tĩnh mạch.
    • Giảm công của tim: nghỉ ngơi tuyệt đối , dùng thuốc giảm đau, an thần nhẹ.

    2. Điều Trị Bằng Thuốc:

    • Morphine sulphate: Liều sử dụng là 2-5mg TM/10 – 25 phút đến lúc hiệu quả hoặc xuất hiện tác dụng phụ. Cẩn thận khi sử dụng ở bệnh nhân COPD vì ức chế hô hấp.
    • Furosemide liều khởi đầu 20-80mg TM, có vai trồ rất quan trọng giảm tiền tải ngay. Có thể tăng đến 200mg nếu có đáp ứng
    • Thuốc dãn mạch: Nitroglycerin và các nitrates có tác dụng dãn tiểu tĩnh mạch, làm giảm lượng máu về tim, giảm áp lực mao mạch phổi và áp lực thất T cuối tâm trương.

    Dùng Glyceryl Trinitrat 0,1% 10ml 2 ống pha vào dung dịch ngọt 5% truyền tĩnh mạch (liều 2ml/giờ) tăng dần đến khi nghe phổi, ran ẩm giảm và duy trì liều tùy tình huống lâm sàng.

    Lưu ý các chống chỉ định của Nitrates:

    – Mạch > 110 lần/phút hoặc dưới 50 lần/phút.

    – Huyết áp tâm thu < 90mmHg.

    – Nhồi máu cơ tim thất phải.

    • Nitroprusside: ích lợi trong phù phổi cấp do hở van cấp và tăng huyết áp. Đặt catheter ĐM hệ thống và ĐM phổi để hướng dẫn điều trị

    ❖ Thuốc Trợ Tim

    ❖ Dobutamine: có tác dụng kích thích thụ thể pi và thụ thể P2 nhiều hơn thụ thể a nên có tác dụng tăng co bóp cơ tim, dãn mạch làm tăng cung lượng tim và giảm hậu tải. Thuốc được dung bằng đường truyền tĩnh mạch với liều khởi đầu 1-2 pg/kg/phút tăng dần đến lúc có hiệu quả hoặc xuất hiện tác dụng phụ là nhịp tim nhanh quá mức hoặc loạn nhịp thất. Thuốc không hiệu quả ở bệnh nhân suy tim tâm trương hoặc suy tim với cung lượng tim tăng.

    ❖ Digitalis: không còn được sử dụng như một thuốc trợ tim để điều trị phù phổi cấp nữa tuy vẫn cn được dùng điều trị trong suy tim mạn. Digitals còn được sử dụng như một thuốc chống loạn nhịp tim để kiểm soát nhịp thất ở những bệnh nhân phù phổi cấp do nhịp nhanh trên thất, rung nhĩ nhanh.

    Thẩm phân hoặc siêu lọc máu

    Dùng cho bệnh nhân suy thận và kháng thuốc lợi tiểu.

    Thông tim phải: trong trường hợp không thấy có đáp ứng tức thì với điều trị. Dùng catheter Swan-Ganz đặt ở ĐM phổi để đo huyết động trung tâm và cung lượng tim nhằm chẩn đoán phân biệt phù phổi cấp do tim và không do tim.

    ĐIỀU TRỊ CÁC YẾU TỐ THÚC ĐẨY

    Việc xác định yếu tố nào là yếu tố thúc đẩy, yếu tố nào là nguyên nhân nhiều khi rất khó. Các yếu tố thúc đẩy thường gặp là:

    ❖ Tăng huyết áp

    ❖ Thiếu máu cơ tim cục bộ

    ❖ Loạn nhịp nhanh hoặc chậm mới phát

    ❖ Tăng thể tích tuần hoàn do bệnh nhân ăn mặn hoặc được truyền dịch quá mức

    ❖ Nhiễm trùng

    ❖ Thiếu máu

    ❖ Cường giáp

    ❖ Dùng các thuốc có tác dụng giữ nước và muối như steroid hoặc thuốc kháng viêm không steroid hoặc thuốc có tác dụng làm giảm co bóp thất trái như một số thuốc điều trị loạn nhịp và thuốc điều trị ung thư

    ❖ Xuất hiện một bệnh lý khác ngoài tim nhưng có lien hệ tim mạch, ví dụ như suy thận làm tăng ứ dịch trong cơ thể

    ĐIỀU TRỊ NGUYÊN NHÂN

    Tùy nguyên nhân cụ thể mà có biện pháp điều trị thích hợp.

    ♦ Nhồi máu cơ tim cấp

    ♦ Hở van hai lá cấp

    ♦ Thủng vách liên thất

    TÀI LIỆU THAM KHẢO:

    1. Hurst’ The Heart Manual of Cardiology, 13 edition, Chapter 19, 205-211, 2013
    2. PGS. TS. BS. Phạm Nguyễn Vinh và CS, Khuyến cáo của Hội Tim mạch học VN về chẩn đoán và điều trị suy tim, khuyến cáo 2008 về các bệnh lý tim mạch và chuyển hóa, Nhà xuất bản Y học, 2008

    Phác Đồ Chẩn Đoán Điều Trị Phù Phổi CấpXem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Nguyễn Trãi

    1. Nguyên Nhân, Điều Trị Tăng Natri Máu
    2. Nguyên Nhân, Điều Trị Viêm Cơ Tim
    3. Nhiễm Ceton Acid Và Tăng Áp Lực Thẩm Thấu Máu Trên Bệnh Nhân Đái Tháo Đường
    4. Phác Dồ Chẩn Đoán, Điều Trị Ung Thư Gan Nguyên Phát
    5. Phác Đồ Chi Tiết Chẩn Đoán Và Điều Trị Bệnh Thận Mạn
  • Chẩn Đoán Và Điều Trị Bệnh Thận Mạn

    Chẩn Đoán Và Điều Trị Bệnh Thận Mạn

    CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ BỆNH THẬN MẠN

    “BỆNH THẬN MẠN” theo KDOQI & KDIGO

    Chẩn đoán dựa vào những bất thường về cấu trúc và chức năng thận xảy ra trong ít nhất 3 tháng, biểu hiện bằng

    1- Tổn Thương Thận Kèm Hoặc Không Kèm Giảm Độ Lọc Cầu Thận (ĐLCT):

    – Bất thường bệnh học mô thận (sinh thiết thận)

    – Dấu chứng tổn thương thận

    ♦ bất thường nước tiểu (tiểu đạm)

    ♦ bất thường sinh hóa máu ( HC ống thận)

    ♦ bất thường về hình ảnh học

    – bệnh nhân ghép thận

    2- Giảm ĐLCT < 60ml/Ph/1,73 M2 Da Kéo Dài Trên 3 Tháng

    ♦ kèm hoặc không kèm tổn thương thận

    K-DOQI2002, Kidney Disease Outcomes Quality Initiative KDIGO 2003 :Kidney Disease Improving Global Outcome

    Định Nghĩa Bệnh Thận Mạn (Chronic Kidney Disease: CKD)

    KDIGO: Kidney Disease Improving Global Outcome 2012

    Bệnh thận mạn là những bất thường về cấu trúc và chức năng thận kéo dài trên 3 tháng, ảnh hưởng lên sức khỏe của bệnh nhân Bệnh thận mạn được phân loại theo CGA Nguyên nhân (Cause)

    Độ lọc cầu thận (GFR)

    Albumine niệu (Albuminuria)

    XÉT NGHIỆM TẦM SOÁT BỆNH THẬN MẠN

    1. Créatinine HT (ước đoán ĐLCT hoặc độ thanh lọc créatinine)
    2. Tìm albumine niệu (mẫu nước tiểu bất kỳ) => Tỷ lệ albumine niệu /créatinine niệu
    3. Cặn lắng nước tiểu hoặc XN giấy nhúng : Hồng cầu, bạch cầu
    4. Siêu âm khảo sát : Thận và hệ niệu

    ĐỘ THANH LỌC CREATININE ƯỚC ĐOÁN

    Chẩn Đoán Và Điều Trị Bệnh Thận Mạn

    Phân loại giai đoạn bệnh thận mạn

    Độ lọc cầu thận Ước đóan Biểu hiện LS và CLS
    1 >90 Chức năng thận bình thường
    2 60-89 Giảm GFR nhẹ
    3a 45-59 Giảm GFR nhẹ- trung bình
    3b 30-44 Gỉảm GFR trung bình-nặng
    4 15-29 Giảm GFR nặng
    5 <15 Suy thận mạn
    KDIGO: Kidney Disease Improving Global Outcome 2012

    Phân biệt suy thận cấp và suy thận mạn

    SUY THẬN MẠN SUY THẬN CẤP
    TC bệnh thận, THA, ĐTĐ, viêm cầu thận… Không
    Kích thước 2 thận nhỏ Không
    Trụ rộng/nước tiểu Không
    Hồi phục chức năng thận về bình thường Không
    Tăng kali máu, toan chuyển hoá, thiếu máu
    Tăng phosphate máu HC uré máu cao

    Yếu tố ảnh hưởng tốc độ tiến triển suy thận KDOQI

    1. Bệnh căn nguyên

    • ĐTĐ, Bệnh cầu thận, thận đa nang, ghép thận > Tăng HA, bệnh ống thận mô kẽ

    2. Yếu tố có thể thay đổi được 3. Yếu tố không thay đổi được
    • Tiểu đạm

    • Tăng huyết áp

    • Tăng đường huyết

    • Giảm albumine máu

    • Hút thuốc lá

    • Nam

    • Ngừơi da đen

    • Lớn tuổi

    • ĐLCT cơ bản thấp

    4. Kiểm sóat tốc độ tiển triển suy thận Điều trị bệnh căn nguyên

    Điều trị các yếu tố thúc đẩy suy thận

    Chiến Lược Toàn Cầu

    • Chẩn đóan sớm bệnh thận mạn trên đối tượng nguy cơ cao
    • Tích cực điều trị bệnh thận mạn (BTM)
    • Ngăn chặn bệnh diễn tiến đến STM giai đọan cuối, hoặc ngăn bn phải điều trị thay thế thận
    • Một khi bệnh nhân vào suy thận mạn (STM) giai đọan cuối, chuẩn bị điều trị thay thế thận và điều trị các biến chứng, bảo vệ tính mạng cho bệnh nhân

    Chiến lược điều trị theo giai đọan của BTM

    GFR ml/ph/1.73 Biểu hiện LS Thái độ xử trí
    1 > 90 Tổn thương thận, HCTH, Viêm cầu thận, HC ÔT, Rối lọan đi tiểu,

    Bất thường XN hình ảnh

    Chẩn đóan, đìều trị bệnh Điều trị bệnh đi kèm, Làm chậm tiến triển, Giảm nguy cơ tim mạch
    2 60 – 89 Biến chứng nhẹ + Ước đóan tốc độ tiến triển
    3 30 – 59 Biến chứng trung bình + Đánh giá và điều trị biến chứng
    4 15 – 29 Biến chứng nặng + Chuẩn bị đìều trị thay thế thận
    5 < 15 Hội chứng uré máu cao Bệnh tim mạch + Điều trị thay thế thận (nếu có hc urê máu cao)
    Giai đoạn sau tiếp tục làm việc của giai đọan trước

    Mục Tiêu Điều Trị Bệnh Thận Mạn

    1. Điều trị bệnh căn nguyên (giảm đạm niệu)
    2. Điều trị bảo tồn chức năng thận
    3. Nếu BN suy thận – Làm chậm tiến triển của BTM đến STM giai đọan cuối

    – Điều trị các biến chứng của suy thận mạn

    1. Điều trị biến chứng tim mạch
    2. Chuẩn bị điều trị thay thế thận

    Biện Pháp Kiểm Soát Tốc Độ Tiến Triển CKD – KDIGO 2012

    1. Kiểm soát huyết áp sao cho đạt hiệu quả tối ưu
    • HA mục tiêu thay đổi tùy theo tuổi, bệnh tim mạch, bệnh đi kèm
    • Tránh hạ huyết áp tư thế
    • Nếu ACR< 30mg/g, HA mục tiêu ≤ 140/90 (1B)
    • Nếu ACR ≥ 30mg/g, HA mục tiêu ≤ 130/80 (1B)
    1. Dùng ACEI hoặc ARB
    • BN ĐTĐ, nếu ACR 30 – 300mg/g: ACEI or ARB (2B)
    • BN ĐTĐ or không ĐTĐ, nếu ACR ≥ 300mg/g: ACEI or ARB (2D)
    1. Kiểm sóat đường huyết : HbA 1C mục tiêu 7 % (1A)
    2. Tiết chế protein: GFR < 30m/ph/1,73: protein nhập 0,8g/Kg/ngày (2B)

    Nếu bn có nguy cơ bệnh thận tiến triển: Protein nhập < 1,3g/Kg/ngày (2C)

    1. Tiết chế muối : Na < 2g/ngày tương ứng với NaCL < 5g/ngày (1C)
    2. Thay đổi lối sống (1D) : Tùy theo tình trạng tim mạch và khả năng dung nạp
    • Vận động thể lực ít nhất 30 ph/lần x 5 lần/tuần
    • BMI đạt lý tưởng theo vùng (20 – 25 Kg/m2)
    • Bỏ hút thuốc lá
    1. Chuyên gia dinh dưỡng tư vấn và điều chỉnh lượng muối Na, K, Phosphor, và lượng protein nhập (1B)

    KDIGO: Kidney Disease Improving Global Outcome 2012

    Điều Trị Bệnh Căn Nguyên

    • Bệnh đái tháo đường : ổn định đường huyết, HbA 1C < 7%
    • Bệnh tăng huyết áp : Huyết áp 130/80mmHg
    • Bệnh cầu thận : Giảm đạm niệu < 0,5g/24h

    Tiểu đạm và tốc độ giảm GFR trên bệnh thận không do ĐTĐ

    Tiểu đạm càng nhiều, tốc độ giảm GFR càng nhanh

    Tiểu đạm càng nhiều, tỷ lệ suy thận càng nhiều

    Tác dụng ngọai ý của ACEI và ARB

    Tác dụng ngọai ý Lưu ý
    Do ức chế ACE hoặc AT1R
    Hạ huyết áp Thường gặp khi bắt đầu điều trị, hoặc tăng liều
    Giảm GFR hoặc Suy thận cấp Nguy cơ cao trên bn có bất thường tưới máu thận
    Tăng kali máu Thường gặp trên BN ĐTĐ, dùng đồng thời NSAID, lợi tiểu giữ Kali, ACEI nhiều hơn ARB
    Do ức chế men không phải ACE hoặc receptor khác
    Ho 10 – 20% với ACEI, hiếm với ARB
    Angioneurotic edema < 1% (Da đen nhiều hơn da trắng)

    Thay Đổi Lối Sống

    1. Áp dụng cho mọi BN tăng huyết áp có BTM
    2. Mục tiêu : Giảm huyết áp, giảm nguy cơ tim mạch
    3. Nội dung :
    • Tiết chế: chế độ ăn DASH, giảm mỡ bão hòa, và cholesterol,

    chế độ ăn giảm carbohydrate trên bn ĐTĐ, giảm đạm trên bn BTM gd 4-5, giảm Kali trên bn BTM gđ 4-5.

    • Giảm cân về cân nặng lý tưởng
    • Họat động thể lực (20phút/ngày)
    • Bỏ hút thuốc lá
    • Giảm uống rượu

    Chê Độ Ăn Giảm Muối Và Các Biện Pháp Điều Trị Khác

    Giảm tử vong do mọi NN Giảm bệnh mạch vành Giảm

    NMCT

    Giảm

    TBMMN

    Ngưng hút thuốc lá 4,3% 3,7% 11,9% 4,4%
    Giảm 3g muối/ngày (1200mg Na/ngày) 2,6-4,1% 5,9-9,6% 7,6-

    12,0%

    5,0-7.8%
    Giảm cân 2% 5,3% 8% 0,7%
    Dùng statin phòng ngừa tiên phát 0,3% 5,3% 2,9% 0,9%
    Điều trị hạ HA bằng thuốc 4,1% 9,3% 13,1% 9,3%
    Bibbin Domingo K et al, NEngl. JMed (2010),362, 590-9

    Nguyên Nhân Gây Suy Dinh Dưỡng Ở Bệnh Nhân CKD

    1. Chán ăn và giảm nhập chất dinh dưỡng
    2. Bệnh lý cấp tính hoặc mạn tính làm tăng dị hóa protein
    3. Albumine huyết thanh không chỉ giảm trong SDD, còn trong viêm, thoái biến cytokine
    4. Các biện pháp RRT làm mất protein qua màng lọc

    (với HD : mất mỗi lần lọc HD 6-12g aa, 2-3g peptide. 15-25g glucose, nếu reuse màng lọc >24 lần làm tăng mất 1,1-25,6g albumin, với PD : mỗi lần lọc mất 8,8g protein, 5,7g albuminm viêm PM nhẹ tăng mất 15g protein/ngày), mất Vitamin tan trong nước ngọai trừ Vitamin B12

    1. Mất máu do XHTH, lấy máu XN, mất qua màng lọc, dây lọc
    2. Rối lọan chuyển hóa nội tiết tố gây PEM, đề kháng insulin, insulin like growth factor,

    Tăng glucagon và PTH làm tăng dị hóa aminoacid và gluconeogenesis, thiếu Vitamin D gây teo cơ

    1. Tích tụ > 120 độc chất ở bệnh nhân STM, toan chuyển hóa làm tăng decarboxylation của aa phân nhánh làm phân hủy protein, ức chế tổng hợp protein, tăng thóai giáng protein
    2. Suy thận làm mất quá trình tổng hợp và thoái giáng 1 số protein tại thận
    3. Tích tụ ngọai độc tố trong suy thận ( aluminium)

    Cải thiện dinh dưỡng và tử vong

    • Cải thiện dinh dưỡng không làm giảm tử vong
    • Các yếu tố khác ảnh hưởng lên tử vong: Tình trạng viêm, nhiễm trùng

    Chán ăn

    Nguyên nhân gây Protein energy

    malnutrition

    Trầm cảm

    • Tiết chế protein 0,6-0,8g/Kg/ngày, trong đó 2/3 là protein có giá trị sinh học cao
    • Năng lượng cung cấp 30-35Kcal/Kg/ngày

    Các chỉ số dinh dưỡng liên quan đến tăng tử vong ở bn CKD Kopple JD, J. Nutr. 129: 247S-251S, 1999.

    Chỉ số dinh dưỡng Ý nghĩa
    Giảm albumin huyết thanh Giảm nồng độ protein nội tạng

    (visceral protein concentration)

    Creatinine huyết thanh thấp Giảm khối lượng cơ
    Uré thấp Giảm nhập chất dinh dưỡng
    Giảm Potasium, phosphor, cholesterol Giảm các chất khác

     

    CHỂ ĐỘ ĂN DASH Dietary Approaches to Stop Hypertension Diet

    1. Giảm muối NaCl < 6g/ngày
    2. Tăng muối Kali > 4g/ngày
    3. Tăng phosphate 1,7g/ngày
    4. Nhiều rau, củ, trái cây, tăng chất xơ
    5. Giảm Calci
    6. Giảm thịt đỏ, tăng cá, tăng protein thực vật
    7. Giảm béo, không transfat

    KHÔNG DÙNG cho CKD 4-5 ( GFR < 30ml/ph/1,73)

    Sack FM et al, N Engl. JMed, 2001, 344 (1),3-10 Hút thuốc lá gây tổn thương thận Bệnh thận mạn và bệnh lý tim mạch

    BỆNH THẬN MẠN=> Mất dần không hồi phục CHỨC NĂNG THẬN=> Tử vong

    => Xuất hiện bệnh lý TIM MẠCH => Tử vong

    Đa số bệnh nhân bệnh thận mạn tử vong trước khi vào STM giai đoạn cuối Kiểm soát RLLipid máu ở bn BTM

    Điều chỉnh liều nhóm statin trên bn suy thận Brenner BM, The kidney 2008 &

    KDOQI2007

    Thuốc Liều thường dùng/ngày
    Atorvastatin 10 – 80mg
    Fluvastatin 20 – 80mg
    Lovastatin 10 – 80mg
    Pravastatin 10 – 40mg
    Rosuvastatin 5 – 40mg
    Simvastatin 5 – 80mg

    Liều thuốc giảm lipid máu khác trên bn suy thận

    Brenner BM, The kidney 2008 and KDOQI2007

    Thuốc Liều thường dùng/ngày
    Bezafibrate 200mg tid
    Clofibrate 1000mg bid
    Fenofibrate 54-160mg qd
    Gemfibrozil 600mg bid
    Nicotinic acid 0,5g-2g qd
    Colestipol 5-30g qd

    Thiếu Máu Trong Bệnh Thận Mạn

    1. Định nghĩa: Thiếu máu là tình trạng thiếu khối lượng hồng cầu và Hb,

    dẫn đến giảm phân phối Oxygen cho mô và cơ quan

    1. Hb, Hct thay đổi tùy giới, chủng tộc
    2. Thiếu máu khi : Hb < 13,5 g/dL ở nam, < 12 g/dL ở nữ
    3. Tỷ lệ thiếu máu gia tăng khi GFR càng giảm,
    4. Tỷ lệ thiếu máu ở bệnh nhân ĐTĐ cao hơn không ĐTĐ

    Thiếu máu hồng cầu đẳng sắc đẳng bào

    Điều Trị Thiếu Máu Bằng Erythropoietin Trên Bn STM

    1. Liều khởi đầu tiêm dưới da: 80-120u/Kg/tuần (điển hình 6000 ui/tuần chia làm 2-3 liều (Evidence)
    2. Liều khởi đầu tiêm mạch : 120-180u/Kg/tuần (điền hình 9000 ui/tuần chia làm 3 liều (Evidence)
    3. Hb mục tiêu 11-12g/dl, không quá 13g/dl ( TE và NL)
    4. Nếu Hct tăng < 2% trong 2-4 tuần, tăng liều EPO 50% (Opinion)
    5. Nếu Hct tăng < 9% trong 4 tuần, hoặc đạt Hb mục tiêu, giảm EPO 25% (Opinion)
    6. Theo dõi Hct/Hb mỗi 1-2 tuần trong quá trình chỉnh liều mỗi 2-4 tuần khi ổn định hoặc gần đạt Hb mục tiêu (opinion)

    Không đáp ứng với điều trị erythropoietin sau 6 tháng

    Các Yếu Tố Ảnh Hưởng Lên Ảnh Hưởng Của EPO Trên Bn BTM

    1. Thiếu sắt kéo dài
    2. Nằm viện thường xuyên
    3. Nhiễm trùng tái phát
    4. Dùng catheter tạm thời trong TNT
    5. Giảm albumin máu
    6. Viêm mạn, tăng CRP kéo dài
    7. Thiếu máu do nguyên nhân khác đi kèm: mất máu mạn, suy tủy, tán huyết, bệnh lý ác tính, viêm mạn, bệnh tự miễn

    Chẩn đóan PRCA: sau dùng EPO trên 4 tuần thì xuất hiện

    1. Thiếu máu tiến triển nhanh

    * Giảm Hb từ 0,5- 1g/dL/ tuần hoặc

    * Cần truyền máu 1-2 lần mỗi tuần

    1. HC lưới <10.000/uL, Bạch cầu và tiểu cầu bình thường

    PRCA xuất hiện khi albumin được thay bằng polysorbate 80 và việc dùng EPO bằng đường tiêm dưới da gđ truớc TNT Điều trị: ngưng EPO, truyền máu, dùng thuốc ức chế miễn dịch, ghép thận

    Điều trị hội chứng uré máu cao

    1. Tiết chế nước nhập= nước xuất +500ml
    2. Tiết chế NaCl 6g/ngày, Sodium 2,4g/24h
    3. Điều trị phù : Lợi tiểu furosemide 40-80 mg/ngày nếu GFR <25ml/ph
    4. Điều trị tăng kali máu: tiết chế thực phẩm nhiều kali, bicarbonate, lợi tiểu, kayexalate sodium…
    5. Chẩn đoán và điều trị hạ Calci máu, tăng phosphor máu:

    phosphor nhập < 1g/ngày ( trứng, sữa và chế phẩm từ sữa), calcium carbonate, calcium citrate, sevelamer

    1. Chẩn đóan và điều trị toan chuyển hóa: bù bicarbonate khi HCO3 <22mEq/L

    Chuẩn bị bn điều trị thay thế thận

    1. Trình bày, giáo dục, hướng dẫn bn chọn lựa biện pháp điều trị thay thế thận thích hợp
    2. Thận nhân tạo: chuẩn bị đường lấy máu vĩnh viễn: Dò động tĩnh mạch, mảnh ghép động tĩnh mạch
    3. Thẩm phân phúc mạc: đặt catheter Tenckhoff vào phúc mạc, huấn luyện bn cách thay dịch thẩm phân
    4. Ghép thận: chuẩn bị người cho thận, người nhận thận, thuốc ức chế miễn dịch

    Thời điểm điều trị thay thế thận

    Thời điểm điều trị thay thế thận Sớm: GFR 10-14ml/ph/1,73

    Muộn: GFR 5-7 ml/ph/1,73

    1. Không khác biệt về tử vong giữa 2 nhóm điều trị TNT sớm và muộn
    2. Thời điểm bắt đầu điều trị thay thế thận được chọn lựa nhằm tối ưu hóa chất lượng cuộc sống của bệnh nhân, trên cơ sở cân nhắc giữa việc kéo dài thời gian bn chưa phải lọc máu và tránh các biến chứng của hội chứng uré máu cao (làm giảm thời gian sống và chất lượng sống của bệnh nhân)
    3. XN: Créatinine HT > 10mg%, BUN > 100mg%

    TÀI LIỆU THAM KHẢO

    1. Điều trị học nội khoa 2012-Đại Học Y Dược TPHCM
    2. Phác đồ điều trị Nội Khoa 2013-BV Chợ Rẫy TPHCM
    3. K-DOQI:Kidney Disease Outcome Quality Initiatives 2002,2007
    4. KDIGO:kidney disease improving global outcome 2012
    5. The Kidney-Brenner B.M
    6. The Lancet,2010

    Chẩn Đoán Và Điều Trị Bệnh Thận Mạn

    Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Nguyễn Trãi

    1. Glôcôm Nguyên Phát Góc Đóng (Pprimary Angle Closure Glaucoma – Tăng Nhãn Áp Cấp, Thiên Đầu Thống)
    2. Nguyên Nhân, Điều Trị Tăng Natri Máu
    3. Nguyên Nhân, Điều Trị Viêm Cơ Tim
    4. Nhiễm Ceton Acid Và Tăng Áp Lực Thẩm Thấu Máu Trên Bệnh Nhân Đái Tháo Đường
    5. Phác Dồ Chẩn Đoán, Điều Trị Ung Thư Gan Nguyên Phát
  • Điều Trị Ung Thư Gan Nguyên Phát

    Điều Trị Ung Thư Gan Nguyên Phát

    UNG THƯ GAN NGUYÊN PHÁT

    – Là ung thư xuất phát từ tế bào biểu mô gan.

    – Thường do nhiễm siêu vi viêm gan B, C

    – Có xơ gan đi kèm trong khoảng 60% các trường hợp.

    – Tiên lượng xấu, tỷ lệ tử vong cao .

    CHẨN ĐOÁN UNG THƯ GAN NGUYÊN PHÁT

    1. Chẩn Đoán Xác Định:

    – Lâm sàng: triệu chứng nghèo nàn trong giai đoạn đầu.

    • Nam nhiều hơn nữ.
    • Tuổi khoảng 40 – 50 tuổi gặp nhiều
    • Mệt mỏi, ăn kém ngon, sụt cân nhanh, có thể có vàng da, cổ trướng, suy kiệt…
    • Di căn theo đường máu và hạch bạch huyết vào hạch mạc treo và phúc mạc (dịch cổ trướng với Rivalta dương tính).

    – Cận lâm sàng

    • Hồng cầu, Hct giảm nhẹ, VS tăng.
    • AFP tăng cao.
    • Chức năng gan ít xáo trộn nếu không kèm theo xơ gan.
    • Siêu âm thấy u gan đa ổ hoặc đơn ổ.
    • Chụp CT scanner hoặc MRI gan để xác định u gan (nếu cần thiết).
    • Sinh thiết gan làm GPBL tìm tế bào ác tính (nếu có thề được).
    • Xét nghiệm HCV, HBV, tìm dấu chứng bệnh gan tự miễn, bệnh gan thoái hóa mỡ.

    2. Chẩn Đoán Phân Biệt:

    – Áp xe gan.

    – Hemangiome gan.

    – Nang gan.

    – Adenome gan.

    – Nhiễm ký sinh trùng ở gan (sán lá gan).

    – Gan nhiễm mỡ khu trú.

    ĐIỀU TRỊ UNG THƯ GAN NGUYÊN PHÁT

    – Phương pháp TOCE (tiêm hóa chất vào khối u gan và làm tắc mạch)

    – Chỉ định cắt gan khi khối u nhỏ, khu trú ở một thùy hay một phân thùy.

    – Cột thắt động mạch gan.

    – Điều trị u gan bằng sóng cao tần (RFA).

    – Ghép gan khi có điều kiện

    TOCE ĐIỀU TRỊ UNG THƯ GAN (HCC)

    CHỈ ĐỊNH

    – K gan có chỉ định TOCE:

    • K gan nguyên phát không thể phẫu thuật cắt bỏ.
    • Tái phát sau phẫu thuật.
    • K gan đơn ổ, đã ổn.
    • K gan thứ phát.

    – K gan vỡ (cấp) ổn định huyết động..

    – K gan vỡ dưới bao (bán cấp).

    CHỐNG CHỈ ĐỊNH

    – SGOT-SGPT tăng gấp 3 lần.

    – Bihrubin tăng gấp 4 lần.

    – Huyết khối tĩnh mạch cửa.

    – Suy thận.

    – Cổ trướng nhiều.

    – Di căn ngoài gan.

    XÉT NGHIỆM CẬN LÂM SÀNG

    – Huyết đồ: hồng cầu, bạch cầu, CT bạch cầu, tiểu cầu, Hb, Hct.

    – Đường huyết.

    – Bun, creatinine huyết.

    – GGT.

    – SGOT-SGPT.

    – Bilirubin tự do – kết hợp.

    – Protid toàn phần, điện di Protid.

    – Alpha Foeto Protein (AFP).

    – Đông máu toàn bộ: TQ, TCK, TC.

    – XQ phổi, siêu âm tim, ECG.

    – Siêu âm Doppler gan.

    – CT scanner cản quang vùng bụng.

    – Sinh thiết gan (tiêu chuẩn vàng) tìm tế bào ác tính
    Chú ý: Trường hợp không có kết quả sinh thiết gan nhưng trên lâm sàng và xét

    nghiệm cận lâm sàng (AFP) gợi ý đến K gan thì vẫn có thể hội chẩn với chuyên viên TOCE để tiến hành phương pháp TOCE.

    TRÌNH TỰ THỰC HIỆN PHƯƠNG PHÁP TOCE

    Bệnh nhân được nhập viện, tiến hành thăm khám, thực hiện các xét nghiệm cận lâm sàng đầy đủ, sau cùng hội chẩn tại khoa tiêu hóa để đánh giá đủ tiêu chuẩn làm TOCE.

    KỸ THUẬT

    1. Gây tê tại chỗ, chọc dò động mạch đùi chung.
    2. Dùng ống thông chẩn đoán đưa chọn lọc vào động mạch thân tạng hay động mạch mạc treo tràng trên để chẩn đoán hệ thống mạch máu đến nuôi u gan và đánh giá hệ tĩnh mạch cửa.
    3. Đưa chọn lọc vào động mạch gan phải hoặc trái và nếu được, vào chọn lọc các nhánh hạ phân thùy nuôi dưỡng khối u.
    4. Bơm hỗn hợp Lipiodol – thuốc chống ung thư:

    – Lipiodol 10 – 20ml (X ml < 1,5 đường kính khối u).

    – Thuốc chống ung thư.

    • Adriamycin 40 – 100mg, tùy thuộc kích thước khối u và m2da cơ thể.
    • Cisplatin (CDDP) 60mg/m2(2mg/kg – tổng liều 100 – 150mg).
    • Mitomycin C 10 – 20mg.
    1. Làm tắc động mạch gan bằng các chất gây thuyên tắc Spongel.
    2. Chụp kiểm tra.

    THEO DÕI SAU TOCE

    Biến chứng thường gặp sau khi làm TOCE:

    1. Hội Chứng Sau Thuyên Tắc:

    – Sốt:

    • Thường sốt xảy ra 2 – 3 ngày sau TOCE, sau đó giảm dần.
    • Xử trí: lau mát, hạ nhiệt Paracetamol.
    • Nếu sốt hơn 7 ngày phải tiến hành kiểm tra CTM để tìm ổ nhiễm trùng.

    – Đau hạ sườn phải:

    • Thường xảy ra ngay sau khi làm TOCE và 2 ngày sau sẽ giảm.
    • Nếu đau nhiều có thể dùng Nidal 1 – 2 ống/ ngày.

    – Nôn ói:

    • Rất thường gặp.
    • Nếu nôn ói nhiều có thể dùng Primperan sau 2 – 3 ngày giảm dần.

    2. Nhiễm Trùng:

    Nếu sốt kéo dài hơn 7 ngày phải kiểm tra CTM – cấy máu tìm nguyên nhân nhiễm trùng.

    3. Chảy Máu Động Mạch Nuôi:

    Băng ép nên duy trì từ 24 – 48 h sau khi TOCE thông thường duy trì đến 48 h và chân phải không cử động sau khi làm TOCE 12 h. Nếu thấy băng còn chảy máu động mạch nuôi thì băng lại và kiểm tra chức năng máu toàn bộ. Nếu có rối loạn chức năng đông máu phải truyền Plasma tươi hoặc tiểu cầu.

    4. Hematome Động Mạch Nuôi:

    Hiếm gặp, thường do khi tiến hành làm TOCE hoặc đè ép sau khi làm thủ thuật không kỹ.

    5. Bí Tiểu:

    Thường gặp sau khi làm TOCE, thường sau khi làm xong 5 – 6 h bệnh nhân vẫn không đi tiểu được, khám có cầu bàng quang, nếu thông tiểu không có lợi cho bệnh nhân, thường chỉ bí tiểu tạm thời, sau đó bệnh nhân sẽ tự đi tiểu lại được.

    6. Suy Chức Năng Gan:

    – Sau khi làm TOCE 2 ngày phải kiểm tra lại chức năng gan.

    – Đa số các trường hợp SGOP-SGPT tăng khá cao, vàng da, báng bụng có thể nhiều lên và bệnh nhân dễ vào hôn mê gan.

    – Sau khi làm TOCE: truyền glucose 10% – 20% nuôi ăn khoảng 600ml/ngày kèm uống sữa.

    – Có thể dùng Duphalac, Nissel.

    – Kháng sinh: Rocephin 1g/ngày, trong 3 ngày.

    7. Biến Chứng Tắc Mạch:

    – Nhồi máu cơ tim.

    – Tắc mạch não.

    – Tắc mạch chi.

    – Nhồi máu mạc treo.

    – Thuyên tắc phổi.

    ❖ Thông thường sau khi làm TOCE bệnh nhân phải được theo dõi 5 – 7 ngày.

    Xuất viện 4 – 6 tuần sau tái khám, kiểm tra lại toàn bộ xét nghiệm như trên. Đánh giá lại kết quả xem còn cần làm TOCE lại hay không.

    Điều Trị Ung Thư Gan Nguyên Phát

    Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Nguyễn Trãi

    1. Các Đường Lây Truyền Bệnh Và Biện Pháp Phòng Ngừa
    2. Glôcôm Nguyên Phát Góc Đóng (Pprimary Angle Closure Glaucoma – Tăng Nhãn Áp Cấp, Thiên Đầu Thống)
    3. Nguyên Nhân, Điều Trị Tăng Natri Máu
    4. Nguyên Nhân, Điều Trị Viêm Cơ Tim
    5. Nhiễm Ceton Acid Và Tăng Áp Lực Thẩm Thấu Máu Trên Bệnh Nhân Đái Tháo Đường
  • Nhiễm Ceton Acid Và Tăng Áp Lực Thẩm Thấu Máu Trên Bệnh Nhân Đái Tháo Đường

    Nhiễm Ceton Acid Và Tăng Áp Lực Thẩm Thấu Máu Trên Bệnh Nhân Đái Tháo Đường

    Nhiễm Ceton Acid Và Tăng Áp Lực Thẩm Thấu Máu

    I. ĐẠI CƯƠNG:

    ❖ Nhiễm ceton acid có đặc điểm glucose huyết tăng cao, thường lớn hơn 250mg/dL, pH máu nhỏ hơn 7,3, dự trữ kiềm giảm dưới 15mEq/L, ceton trong máu dương tính mạnh.

    ❖ Tăng áp lực thấm máu xảy ra khi glucose huyết tăng cao hơn 600mg/dL trong đa số các trường hợp, áp lực thấm máu lớn hơn 320mOsm/Kg nước, pH máu thường lớn hơn 7,3, dự trữ kiềm > 1 mEq/dL, nhiễm ceton không có hoặc rất ít.

    II. CÁC YẾU TỐ THÚC ĐẨY:

    ❖ Đái tháo đường mới phát hiện.

    ❖ Ngưng tiêm insulin hoặc ngưng thuốc viên glucose huyết.

    ❖ Nhiễm trùng cấp hoặc mạn tính.

    ❖ Chấn thương.

    ❖ Phẫu thuật.

    ❖ Sang chấn tâm lý.v.v…

    III. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG:

    1. Nhiễm Ceton Acid:

    Thường bệnh nhân có các triệu chứng như:

    ❖ Ăn nhiều, uống nhiều, tiểu nhiều, gầy sút kết hợp với mệt mỏi, chán ăn, buồn ói, ói mửa, đau bụng, triệu chứng đau bụng đôi khi nổi bật khiến có thể lầm với cơn đau bụng cấp do các nguyên nhân khác như viêm tụy cấp, viêm ruột thừa.

    ❖ Mất nước rõ rệt, da niêm khô, mạch nhanh, huyết áp hạ, hoặc hạ huyết áp tư thế, tĩnh mạch cổ xẹp, lượng nước tiểu giảm. Bệnh nhân có thể thở nhanh sâu kiểu Kussmaul và mùi ceton trong hơi thở. Tình trạng tri giác thay đổi từ lơ mơ, lú lẫn, đến hôn mê. Hôn mê sâu chiếm khoảng 10%.

    2. Tăng Áp Lưc Thẩm Thấu Máu:

    ❖ Tình trạng bệnh nhân thường mất nước nặng hơn, rối loạn tri giác lơ mơ, hôn mê. Thời gian đi vào hôn mê lâu hơn so với hôn mê do nhiễm ceton acid, có thể kéo dài vài ngày hay cả tuần. Bệnh nhân có thể có dấu thần kinh định vị như giảm cảm giác, liệt nhẹ một bên, bán manh cùng bên, tăng hoặc mất phản xạ một bên hoặc hai bên, rung cơ, cổ gượng, co giật toàn thân hoặc từng phần thường xuất hiện trong 1/3 trường hợp nên dễ lầm với bệnh thần kinh.

    IV. CẬN LÂM SÀNG:

    1. Trong Nhiễm Ceton Acid:

    ❖ Glucose huyết trong khoảng 350-900mg/dL (19,4-50 mmol/L). Ceton máu dương tính ở độ pha loãng 1/8 hay hơn.

    ❖ pH < 7,3, dự trữ kiềm < 15 mEq/l, PCO2 < 40mg, khoảng trống anion tăng.

    ❖ Natri trong máu có thể bình thường, tăng hay giảm. Natri máu có thể giảm giả vì glucose huyết và ceton huyết tăng cao.

    ❖ Kali máu có thể tăng do toan máu mặc dù có tình trạng thiếu kali của có thể, lượng kali thiếu do mất qua nước tiểu, đường tiêu hóa trung bình khoảng 3-5mEq/kg cân nặng.

    ❖ Phosphate máu tăng 6-7mg/dL.

    ❖ Áp lực thấu máu thường dưới 320mOsm/L.

    ❖ Creatinin máu và BUN có thể tăng do giảm lượng máu đến thận.

    ❖ Khoảng 90% trường hợp tăng amylase máu ít liên quan đến viêm tụy cấp, cần xét nghiệm lipase máu để loại trừ viêm tụy cấp.

    2. Trong Tăng Áp Lực Thẩm Thấu Máu:

    ❖ Trong trường hợp nhẹ bệnh nhân mất ít nước, hạ Na do pha loãng cũng như Na mất qua đường niệu do đó Na máu có thể giảm nhẹ từ 120-125mEq/l.

    ❖ Trong trường hợp mất nước nhiều trung bình từ 8-10 lít, đường huyết tăng rất cao từ 800-2400mg/dL, áp lực thẩm thấu máu tăng từ 330-440mOsmol, tăng natri máu > 150mEp/L.

    ❖ Ceton máu có thể dương tính nhẹ trong một số trường hợp.

    V. CHẨN ĐOÁN:

    1. Tiêu Chí Chẩn Đoán Nhiễm Ceton Acid Và Tăng Áp Lưc Thẩm Thấu Máu (ADA 2009):

    Tiêu chí chẩn đoán Nhiễm ceton acid Tăng ALTTM
    Nhẹ Trung bình Nặng
    Đường huyết > 250 > 250 > 250 > 600
    pH máu ĐM 7.25-7.30 7.00-7.24 < 7.00 > 7.30
    Bicarbonat (mEq/L) 15-18 10 đến <15 <10 > 15
    Ceton nước tiểu Dương Dương Dương ít
    Ceton huyết thanh Dương Dương Dương ít
    ALTT (mOsm/kg) Thay đổi Thay đổi Thay đổi > 320
    Khoảng trống anion > 10 > 12 > 12 < 12
    Thay đổi tri giác Tỉnh táo Tỉnh/ ngủ gà Hôn mê Mê mệt/ hôn mê

    2. Công Thức Tính Khoảng Trống Anion:( Anion Gap)

    Na+ – (Cl + HNO) = 12.

    3. Tính Áp Lưc Thẩm Thấu Máu:

    ALTT máu = 2 Na+ (mEq/L) + Glucose huyết (mmol/L).

    VI. XỬ TRÍ:

    * Mục tiêu điều trị:

    ❖ Phục hồi thể tích tuần hoàn, tưới máu mô.

    ❖ Giảm glucose huyết và đưa áp lực thẩm thấu máu về mức bình thường, điều chỉnh ceton máu, điều chỉnh điện giải, xác định và điều trị các yếu tố thúc đẩy, ống dẫn lưu dạ dày nên được đặt trong trường hợp bệnh nhân hôn mê để dự phòng các biến chứng.

    1. Bồi Hoàn Thể Tích Tuần Hoàn:

    1.1. Bệnh Nhân Nhiễm Ceton Acid:

    ❖ Lượng dịch mất trung bình khoảng 4-5 lít trong nhiễm ceton acid khi chẩn đoán.

    ❖ Dung dịch được dùng đầu tiên thường là dung dịch đẳng trương NaCl 0,9% .

    ❖ Truyền 2 lít trong 2-3 giờ đầu giúp phục hồi thể tích tuần hoàn. Sau đó nên dùng dung dịch nhược trương 0,45% tốc độ 300 – 400ml/giờ. Lượng dịch bù tối thiểu 3-4 lít trong 8 giờ để phục hồi tưới máu bình thường.

    ❖ Trong trường hợp bù dịch > 5 lít trong 8 giờ thường dễ góp phần gây các biến chứng như hội chứng suy hô hấp cấp, phù não v.v…

    ❖ Khi glucose huyết xuống khoảng 250mg/dL nên bù thêm dịch glucose 5% để duy trì mức glucose huyết trong giới hạn 250 – 300mg/dL, điều này ngăn ngừa tình trạng hạ đường huyết cũng như phù não do hậu quả giảm đường huyết quá mạnh.

    1.2. Bệnh Nhân Tăng Áp Lực Thẩm Thấu Máu:

    ❖ Bù nhiều dịch hơn, bệnh nhân mất trung bình 100 – 200ml/kg hay khoảng 9 lít.

    ❖ Trong trường hợp bệnh nhân hạ huyết áp nên sử dụng dung dịch đẳng trương NaCl 0,9%, tất cả các trường hợp khác nên sử dụng dung dịch nhược trương.

    ❖ Lượng dịch bù trung bình 4-6 lít trong 4-8 giờ đầu.

    ❖ Theo dõi cẩn thận lượng dịch bù, nước tiểu, huyết áp và tình trạng chức năng thận.

    ❖ Khi glucose huyết khoảng 250mg/dL nên sử dụng thêm dung dịch glucose 5%

    2. Sử Dung Insulin:

    2.1. Trong Nhiễm Ceton Acid:

    ❖ Sử dụng insulin sớm ngay khi bù dịch thay thế, dùng insulin tác dụng nhanh (Actrapid, Regular).

    ❖ Tiêm tĩnh mạch liều 0,1 đơn vị/kg cân nặng, mục đích kích thích thụ thể của insulin ở mô, ức chế tân sinh đường và sản sinh các thể ceton.

    ❖ Duy trì truyền insulin 0,1 đơn vị/kg/giờ.

    ❖ Trong trường hợp glucose huyết không giảm tối thiểu 10% trong giờ đầu tiên, lặp lại liều tiêm tĩnh mạch.

    ❖ Trong trường hợp hiếm gặp đề kháng insulin sau 2 liều tiêm mạch, liều gấp đôi insulin được khuyến cáo mỗi 2-4 giờ.

    ❖ Liều insulin truyền tĩnh mạch nên hiệu chỉnh với mục tiêu giảm glucose huyết 50-70mg/dL/giờ.

    ❖ Khi glucose huyết giảm đến 250mg/dL, nên chú ý sử dụng thêm glucose 5%.

    ❖ Khi pH máu về bình thường, bicarbonate > 15mEq/L có thể chuyển đường tiêm dưới da.

    ❖ Trước khi ngưng truyền tĩnh mạch nên sử dụng mũi tiêm dưới da insulin 1 giờ trước đó.

    2.2. Trong Tăng Áp Lực Thẩm Thấu Máu:

    ❖ Nhu cầu insulin sử dụng ít hơn.

    ❖ Tiêm tĩnh mạch liều 0,15 đơn vị/kg cân nặng duy trì truyền insulin 0,1 đơn vị/kg/giờ theo dõi glucose huyết và chỉnh liều insulin để đạt mục tiêu giảm glucose huyết 50-70mg/dL mỗi giờ.

    ❖ Khi bệnh nhân ổn định và glucose huyết khoảng 250mg/dL có thể chuyển sang insulin tiêm dưới da.

    3. Bù Kali Và Phosphate Máu:

    3.1. Trong Nhiễm Ceton Acid:

    ❖ Nếu không có suy thận và lượng nước tiểu đầy đủ, bù kali sau 2 đến 3 giờ bù dịch đầy đủ, lượng kali bù khoảng 10-30mEq/giờ. Có thể bù sớm hơn nếu kali bình thường hay thấp. Không bù thêm khi kali vẫn còn > 5,5mEq/L và bệnh nhân suy thận, cần đánh giá tình trang chức năng thận và kali máu để xử trí thích hợp.

    Khi bệnh nhân có nước tiểu, dựa trên kết quả ion đồ:

    + Khi K+/máu > 6mEq/l → 0 mEq K+/giờ
    + Khi K+/máu > 5,6mEq/l → 10 mEq K+/giờ
    + Khi K+/máu > 4-5mEq/l → 20 mEq K+/giờ
    + Khi K+/máu > 3-4mEq/l → 30 mEq K+/giờ
    + Khi K+/máu < 3mEq/l → 40 mEq K+/giờ

    Theo dõi các dấu hiệu tăng giảm kali trên điện tâm đồ. Khi bệnh nhân phục hồi nên cho ăn thức ăn chứa nhiều kali như nước cà chua, chuối…

    ❖ Bù phosphate máu ít khi cần, tuy nhiên khi phosphate máu < 1mg/dL nên bù thêm phosphate.

    ❖ Cẩn thận khi bù nhanh phosphate có thể gây hạ calci máu xuất hiện những cơn tétani.

    3.2. Tăng Áp Lực Thẩm Thấu Máu:

    ❖ Hạ kali máu trong TALTT ít hơn so với nhiễm toan acid, hạ kali thường do sử dụng insulin do đó nên bù kali sớm ngay khi sử dụng insulin, liều kali cần bù khoảng 10mEq kali trong những lít dịch đầu tiên, theo dõi sát điện giải khi bù kali.

    ❖ Bù phosphate khi phosphate máu < 1mg/dL, khi bệnh nhân tỉnh có thể bù theo đường uống.

    4. Bù Bicarbonate:

    ❖ Bicarbonate được sử dụng khi pH < 7 và cần theo dõi cẩn thận để ngăn ngừa sử dụng quá mức.

    ❖ Trong trường hợp cần bù bicarbonate liều dùng 50-100ml bicarbonate 7,5% (44-88mEq) pha trong 1 lít dung dịch nhược trương 0,45%, tránh pha bicarbonate trong dung dịch đẳng trương.

    ❖ Nên sử dụng sớm và có thể lặp lại cho đến khi pH > 7,1.

    ❖ Không nên sử dụng bicarbonate khi pH > 7,1 vì gia tăng nguy cơ kiềm chuyển hoá và gây loạn nhịp.

    5. Điều Trị Các Yếu Tố Thúc Đẩy:

    ❖ Nếu nghi có nhiễm trùng có thể dùng ngay kháng sinh để điều trị trong khi chờ đợi kết quả xét nghiệm.

    6. Điều Trị Hỗ Trợ:

    ❖ Bệnh nhân hôn mê cần xoay trở, hút đàm nhớt.

    ❖ Nếu bệnh nhân ói nhiều, hút dịch dạ dày sau khi đặt ống dạ dày. Đặt nội khí quản khi cần, vô trùng thật kỹ các vùng tiêm chích.

    7. Theo Dõi:

    ❖ Mạch, huyết áp, nhịp thở mỗi 30 phút. Lượng nước tiểu mỗi giờ.

    ❖ Nhiệt độ mỗi 4 giờ.

    ❖ Theo dõi glucose huyết mao mạch mỗi 30-60 phút trong 4 giờ đầu tiên, sau đó mỗi 2 giờ. Khi có vấn đề bất thường về glucose huyết, kiểm tra lại bằng máu tĩnh mạch.

    ❖ Theo dõi điện giải trong máu mỗi 2 giờ cho đến ổn định, sau đó theo dõi mỗi 4 giờ. Có thể theo dõi toan máu bằng pH máu tĩnh mạch mỗi 2-4 giờ cho đến khi pH > 7.

    ❖ Không theo dõi tình trạng toan máu bằng thể ceton.

    ❖ Các xét nghiệm cần làm khi mới nhập viện và lặp lại khi cần: Công thức máu,

    BUN, creatinin máu, pO2, pCO2, calci, phosphate trong máu, tổng phân tích nước tiểu, cấy nước tiểu, cấy máu, điện tâm đồ, X quang phổi.

    8. Khi Bệnh Nhân Xuất Viện:

    ❖ Giáo dục sức khoẻ cho BN, kiểm soát huyết áp, glucose huyết, lipid máu.

    ❖ Bệnh nhân đái tháo đường type 2 sau khi nhiễm ceton có thể dùng trở lại thuốc viên điều trị đái tháo đường sau vài tháng.

    Nhiễm Ceton Acid Và Tăng Áp Lực Thẩm Thấu MáuXem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Nguyễn Trãi

    1. Chẩn Đoán, Điều Trị Động Kinh
    2. Các Đường Lây Truyền Bệnh Và Biện Pháp Phòng Ngừa
    3. Glôcôm Nguyên Phát Góc Đóng (Pprimary Angle Closure Glaucoma – Tăng Nhãn Áp Cấp, Thiên Đầu Thống)
    4. Nguyên Nhân, Điều Trị Tăng Natri Máu
    5. Nguyên Nhân, Điều Trị Viêm Cơ Tim
  • Phác Đồ Điều Trị Viêm Cơ Tim

    Phác Đồ Điều Trị Viêm Cơ Tim

    Điều Trị Viêm Cơ Tim

    Viêm cơ tim (VCT) là một quá trình viêm kèm theo hoại tử cơ tim.

    Nét đặc trưng về mô học của VCT là thâm nhiễm do viêm khu trú hoặc lan tỏa với sự tổn thương của những phần cạnh tế bào cơ tim. Quá trình viêm không chỉ giới hạn ở cơ tim mà còn có thể bao gồm cả nội tâm mạc, màng ngoài tim và bộ máy van lân cận.

    PHÂN LOẠI

    Có thể chia

    1. VCT Do Siêu Vi:

    Người ta phân lập được rất nhiều loại siêu vi có thể gây nên VCT: Coxsackie A và B, Influenza A và B, Echovirus, Arbovius, Cytomegalovirus, HIV, Hepatitis, Epstein Barr virus, Mumps, Poliomyelitis, Herpes Simplex, Herpes Zoster, Rubella, Rubeola, Vaccinia. . .

    A – Bênh Cảnh Lâm Sàng :

    • Triệu Chứng Viêm Cơ Tim:

    – Sốt, lừ đừ, mệt mỏi, đau khớp, đau cơ, hồng ban . . . trước khi có triệu chứng của tim mạch.

    – Triệu chứng khó chịu ở vùng ngực kiểu màng ngoài tim thường gặp cũng có thể theo kiểu thiếu máu cục bộ cơ tim hoặc đau ngực không điển hình.

    • Thăm Khám:

    – Sốt, huyết áp thấp.

    – Rối loạn nhịp: tim nhanh (không tương xứng với mức độ sốt, tăng ngay

    cả khi nghỉ ngơi và khi gắng sức), tim chậm hiếm gặp.

    – Âm thổi tâm thu của hai lá và ba lá thường gặp, cường độ T1 có thể giảm, có thể nghe T3, T4.

    – Trường hợp suy tim nặng có thể kèm tĩnh mạch cổ nổi, ran ở phổi, tiếng ngựa phi, phù ngoại vi.

    – Tiếng cọ màng tim và màng phổi cũng thường gặp.

    B – Cân Lâm Sàng :

    _ Điện tâm đồ: nhịp tim nhanh

    _ X quang lồng ngực: bong tim to

    _ Siêu âm tim: EF giảm

    _ Sinh thiết cơ tim: qua đường TM vo mm thất P.

    Các Xét Nghiệm Khác:

    ♠ Tăng tốc độ lắng máu.

    ♠ Kháng thể tự thân tăng: TNF, IL-6, IgG3.

    ♠ Việc phát hiện Gen của virus trong sinh thiết nội mạc cơ tim bằng kỹ thuật tái tổ hợp DNA là một công cụ chuẩn đoán đầy hứa hẹn.

    C -Điều Trị Viêm Cơ Tim:

    • Chủ yếu là điều trị triệu chứng

    ❖ Điều trị suy tim: như phác đồ điều trị suy tim.

    2 ) Viêm Cơ Tim Do Vi Trùng:

    Điều trị nên theo kháng sinh đồ. Trong khi chờ kết quả kháng sinh đồ có

    thể dùng nhóm Cephalosporin thế hệ 3-4, Aminoglycoside, Penicilline,

    Quinolone . . . hoặc thuốc điều trị lao đặc hiệu. Ceftriaxone: 2-4 gam/1 lần/

    ngày/ IV/ IM và Gentamycine: 1mg/ kg/ IM / IV /12giờ.

    3) Viêm Cơ Tim Tự Miễn:

    ❖ VCT do tế bào khổng lồ: hiếm gặp. Đặc trưng là sự xuất hiện tế bào khổng lồ đa nhân trong cơ tim, đặc biệt ở bờ của vùng hoại tử. Nguyên nhân chưa rõ thường kết hợp với 1 số bệnh tự miễn như loét đại tràng, bệnh Crohn, bệnh nhược cơ.

    Biểu hiện: khởi phát đột ngột: sốt. ECG rối loạn dẫn truyền gồm block nhĩ thất cao độ, rối loạn nhịp thất.

    Điều Trị Viêm Cơ Tim: bệnh diễn tiến xấu dần, bất chấp điều trị. Sinh thiết cơ tim thường giúp chẩn đoán bệnh. Điều trị ức chế miễn dịch: Cyclosporine, Azathioprine và corticoide có vẻ có lợi kéo dài thời gian chờ ghép tim hoặc tử vong.

    ❖ Sarcoidosis : đây là bệnh lý u hạt hệ thống chưa rõ nguồn gốc. Đặc điểm mô học là u hạt dạng không bả đậu hóa. Các u hạt khởi phát đáp ứng xơ hóa dẫn đến tổn thương cơ quan. Tổn thương tim thông thường biểu hiện là đột tử. Các phần của tim bị thay thế bằng các u hạt Sarcoid.

    Chẩn đoán khó khăn: Phải nên cần tìm biểu hiện tổn thương ở cơ quan khác: X quang phổi, ECG, siêu âm tim, sinh thiết nội mạc cơ tim có độ nhạy thấp, độ đặc hiệu cao.

    4 ) Tác Nhân Lý Hóa:

    Các chất phóng xạ, Lithium, Arsenic … có thể gây VCT, thường qua quá trình lâu dài.

    TIÊN LƯỢNG

    – Phần lớn các trường hợp VCT không triệu chứng sẽ tự giới hạn không bị rối loạn chức năng tim tồn lưu.

    – Những bệnh nhân VCT có triệu chứng tiên lượng xấu hơn. Những bệnh nhân có thể tự hồi phục ở bất cứ giai đoạn nào của bệnh mức độ rối loạn chức năng có thể ổn định hoặc tiến triển thành bệnh cơ tim dãn và suy tim. ( VCT tế bào khổng lồ, bệnh AIDS )

    – Có một tỉ lệ nhỏ bệnh nhân đột tử bất chấp điều trị.

    Điều Trị Viêm Cơ Tim

    Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Nguyễn Trãi

    1. Chẩn Đoán, Điều Trị Xơ Gan
    2. Chẩn Đoán, Điều Trị Động Kinh
    3. Các Đường Lây Truyền Bệnh Và Biện Pháp Phòng Ngừa
    4. Glôcôm Nguyên Phát Góc Đóng (Pprimary Angle Closure Glaucoma – Tăng Nhãn Áp Cấp, Thiên Đầu Thống)
    5. Nguyên Nhân, Điều Trị Tăng Natri Máu
  • Nguyên Nhân, Điều Trị Tăng Natri Máu

    Nguyên Nhân, Điều Trị Tăng Natri Máu

    Nguyên Nhân, Điều Trị Tăng Natri Máu

    I- ĐẠI CƯƠNG

    – Tăng natri máu xảy ra khi nồng độ natri máu > 145 mEq/L.

    – Đánh giá và điều trị thường tập trung vào hai câu hỏi sau:

    1. Tình trạng thể tích dịch của bệnh nhân như thế nào?
    2. Đây là vấn đề cấp tình hay mạn tính?

    II- NGUYÊN NHÂN TĂNG NATRI MÁU

    Chia thành hai nhóm chính:

    1- Tăng Lượng Natri Vào

    2- Mất nước (nhóm này thường gặp hơn): bao gồm mất nước qua thận (lơi tiểu thẩm thấu và đái tháo nhạt); mất nứơc ngoài thận (mất dịch nhược trương qua đường hô hấp, da, tiêu hoá, thường gặp là tiêu chảy thẩm thấu do lactulose, sorbitol, hôi chứng kém hấp thu và viêm dạ dày-ruột do siêu vi)

    III- BIỂU HIỆN LÂM SÀNG TĂNG NATRI MÁU

    – Tương tự như hạ natri máu, các triệu chứng của tăng natri máu chủ yếu là triệu

    chứng thần kinh, mức độ nặng của các triệu chứng tùy thuộc mức độ tăng và tốc độ tăng natri máu.

    – Tăng natri máu dẫn đến tăng áp suất thẩm thấu máu sẽ rút nước ra khỏi tế bào dẫn

    đến mất nước nội bào gây ra teo não và các triệu chứng thần kinh mà lâm sàng thường gặp gồm: mỏi mệt, rối loạn tri giác, bứt rứt, hôn mê, co giật. Tuy nhiên các triệu chứng nặng thường ít gặp khi [Na+] < 160 mEq/L.

    IV- XÉT NGHIỆM TĂNG NATRI MÁU

    Tăng natri máu chắc chắn sẽ làm tăng áp suất thẩm thấu máu, do đó không cần đo áp lực thẩm thấu (ALTT) máu. Các xét nghiệm giúp chẩn đoán nguyên nhân tăng natri máu gồm ALTT nước tiểu và natri niệu.

    1. Áp Lực Thẩm Thấu Nước Tiểu (ALTTnt).

    – Khi ALTTmáu tăng sẽ kích thích bài tiết ADH dẫn đến cô đặc nước tiểu tối đa ALTTnt > 800 mOsm/L), và thường kèm giảm thể tích nước tiểu.

    – ALTTnt tăng chứng tỏ trục ADH-thận không bị tổn thương. Do đó nguyên nhân tăng natri máu có thể là: tăng natri, mất nước ngoài thận hoặc mất nước qua thận lâu rồi

    2. Na Niệu.

    – Các nguyên nhân tăng natri sẽ làm [Na+] niệu tăng, thường là > 100 mEq/L.

    – Ngược lại [Na+] niệu thấp < 20 mEq/L gặp trong các nguyên nhân gây mất nước và giảm thể tích.

    V- ĐIỀU TRỊ TĂNG NATRI MÁU

    1. Nguyên Tắc Chung.

    Mục tiêu điều trị của tăng natri máu:

    (1) bù lượng nước mất

    (2) điều trị bệnh nguyên nhân.

    [Na+] máu phải được giảm xuống từ từ, giữ cho natri máu không giảm quá 0,5 mEq/L/giờ (<12mEq/L trong 24giờ đầu tiên) vì giảm natri máu quá nhanh có thể gây phù não và các biến chứng thần kinh nghiêm trọng

    2. Bù Nước Mất.

    Giả sử muốn đưa [Na+] về mức bình thường là 140 mEq/L, thì

    lượng nước thiếu (water deficit)=[(Na hiện tại – 140)/140] X TBW. Trong đó

    lượng nước toàn cơ thể tính tương tự như trong hạ natri máu.

    Ví dụ: bệnh nhân nữ 60kg, có [Na+] 160 mEq/L, muốn đưa [Na+] xuống 140 mEq/L thì lượng nước cần bù = 4,3 lít.

    Tốc độ bù nước, giữ cho [Na+] không giảm quá 0,5 mEq/L/giờ (< 12 mEq/L trong 24 giờ đầu tiên).

    Bù nước qua đường tĩnh mạch có một số hạn chế:

    (1) quá tải tuần hoàn (nếu dùng NaCl nhược trương 0,45%)

    (2) tăng đường máu (nếu dùng dextrose 5%).

    Vì vậy, cách bù nước an toàn nhất là qua đường tiêu hóa (uống hoặc đặt thông dạ dày).

    TÀI LIỆU THAM KHẢO

    1. Giles H, Vijayan A. Fluid and electrolyte management. In: Manual of medical therapeutics
    2. Verbalis JG, Stern RH. Hyponatremia treatment guidelines 2007: expert panel recommendations. The American Journal of Medicine 2007
    3. Phác đồ điều trị 2013 phần nội khoa bệnh viện Chợ Rẫy
    4. Điều trị học nội khoa Đại học Y Dược thành phố Hồ Chí Minh

    Nguyên Nhân, Điều Trị Tăng Natri Máu

    Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Nguyễn Trãi

    1. Chẩn Đoán, Điều Trị Xuất Huyết Não
    2. Chẩn Đoán, Điều Trị Xơ Gan
    3. Chẩn Đoán, Điều Trị Động Kinh
    4. Các Đường Lây Truyền Bệnh Và Biện Pháp Phòng Ngừa
    5. Glôcôm Nguyên Phát Góc Đóng (Pprimary Angle Closure Glaucoma – Tăng Nhãn Áp Cấp, Thiên Đầu Thống)
  • Glôcôm Nguyên Phát Góc Đóng

    Glôcôm Nguyên Phát Góc Đóng

    Glôcôm Nguyên Phát Góc Đóng (Pprimary Angle Closure Glaucoma – Tăng Nhãn Áp Cấp, Thiên Đầu Thống)

    Glôcôm là từ chỉ nhóm bệnh có đặc điểm chung là tăng nhãn áp quá mức của mắt bình thường, gây tổn thương thị thần kinh (nặng teo gai thị), tổn hại thị trường.

    PHÂN LOẠI GLÔCÔM

    Glôcôm góc đóng nguyên phát có thể được phân loại như sau:

    – Cấp tính (Acute)

    – Bán cấp (Subacute)

    – Mãn tính (Chronic)

    TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG (SYMPTOMS & SINGS)

    1. Biểu Hiện Cơ Năng

    – Đau nhức: nhức đầu, nhức mắt cùng bên dữ dội, xảy ra đột ngột.

    – Nhìn mờ, thấy ánh hào quang, thấy quầng nhiều màu sắc quanh nguồn sáng (cầu vồng).

    – Kèm buồn nôn, hay nôn ói (do dây thần kinh X bị kích thích).

    – Mắt đỏ.

    2. Biểu Hiện Thực Thể

    – Đo thị lực giảm nhiều, nặng mất thị lực (Visual loss)

    – Nhãn áp cao≥ 35mgHg (bình thường 10-21 mmHg Goldmann)

    – Đồng tử dãn, méo, 4-5ly

    – Mất phản xạ ánh sáng

    – Cương tụ rìa giác mạc

    – Tiền phòng nông, thủy dịch bị vẩn đục nhẹ (hiện tượng Tyndall(+)) khi khám trên kính sinh hiển vi

    – Soi góc tiền phòng: dính hay đóng góc

    – Giác mạc mờ hay phù giác mạc

    – Khó quan sát các môi trường phía sau của đáy mắt do giác mạc bị phù trong bệnh tăng nhãn áp cấp

    ĐIỀU TRỊ GLÔCÔM

    1. Điều trị rất quan trọng vì nó luôn xuất hiện cả 2 mắt, mặc dù chỉ có một mắt xảy ra và mắt kia có nguy cơ.
    2. Ba mục đích điều trị: cắt cơn cấp tính, bảo vệ mắt còn lại, dứt điểm.
    3. Điều trị nội khoa →tạm thời, sau đó chủ yếu là phẫu thuật (khi nhãn áp xuống bình thường).

    * Điều trị nội khoa:

    – Ức chế Anhydrase Carbonic

    Acetazolamide (Diamox) 0,25g/viên. Ngày uống không quá 1g (4v/ngày)

    Bù Kali (do tác dụng phụ của Diamox)

    – Co đồng tử: nhỏ collyre Pilocarpine 2% nhỏ 4 lần/ngày (mỗi 6h)

    – β bloquant: collyre Timolol 0,5%, 1% nhỏ 2 lần/ngày (Betoptic collyre)

    – Giảm đau, an thần

    – Trong trường hợp nhãn áp quá cao > 41mmHg ta có thể truyền Mannitol 20% 500ml tốc độ 50-60 giọt/phút

    * Điều trị ngoại khoa:

    – Khi dính góc ít → cắt mống mắt chu biên

    – Khi dính góc nhiều → cắt bè củng mạc

    * Điều trị dự phòng mắt còn lại

    – 40%-50% có khả năng xuất hiện mắt còn lại sau 4-5 năm, do đó ta cần điều trị dự phòng, bằng phương pháp cắt mống mắt chu biên bằng phương pháp Laser (sau 1 tuần điều trị mắt đã lên cơn tăng nhãn áp ổn định).

    – Nếu phương pháp điều trị Laser không có kết quả ^ ta cắt mống mắt bằng phẫu thuật.

    KẾT LUẬN

    – Glôcôm nguyên phát góc đóng (hay còn gọi là tăng nhãn áp cấp, thiên đầu thống) là một cấp cứu về mắt.

    – Ta nên chẩn đoán sớm, chẩn đoán chính xác, chẩn đoán phân biệt với các bệnh đau mắt cấp khác, để có hướng điều trị sớm đem lại thị lực và tránh tổn thương thị thần kinh cho bệnh nhân.

    – Điều trị dự phòng mắt còn lại.

    – Khuyên đi khám định kỳ và người thân đi kiểm tra về mắt (khi người trong gia đình đã bị lên cơn tăng nhãn áp cấp), nhằm phòng chống nguyên nhân gây mù cho mọi người.

    Tài liệu tham khảo:

    – General of opthalmology

    – Atlas of Clinical opthalmology

    – Tài liệu CK I bộ môn Mắt ĐHYD

    Glôcôm Nguyên Phát Góc ĐóngXem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Nguyễn Trãi

    1. Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Khớp Vảy Nến
    2. Chẩn Đoán, Điều Trị Xuất Huyết Não
    3. Chẩn Đoán, Điều Trị Xơ Gan
    4. Chẩn Đoán, Điều Trị Động Kinh
    5. Các Đường Lây Truyền Bệnh Và Biện Pháp Phòng Ngừa
  • Các Đường Lây Truyền Bệnh Và Biện Pháp Phòng Ngừa

    Các Đường Lây Truyền Bệnh Và Biện Pháp Phòng Ngừa

    Các Đường Lây Truyền Bệnh Và Biện Pháp Phòng Ngừa

    I. Các đường lây truyền bệnh :

    1. Lây truyền qua đường tiếp xúc :

    Lây truyền qua đường tiếp xúc là kiểu lây nhiễm quan trọng và phổ biến nhất trong nhiễm khuẩn bệnh viện và được chia làm hai loại khác nhau là lây nhiễm qua đường tiếp xúc trực tiếp và lây nhiễm qua đường tiếp xúc gián tiếp.

    Truyền bệnh qua tiếp xúc trực tiếp xảy ra khi các tác nhân gây bệnh lây truyền trực tiếp từ người bệnh sang người bệnh hoặc từ người bệnh sang nhân viên y tế mà không qua các vật trung gian.

    Lây nhiễm qua đường tiếp xúc gián tiếp là lây nhiễm do tiếp xúc giữa cơ thể cảm thụ với vật trung gian đã bị nhiễm vi sinh vật gây bệnh, thường là các dụng cụ, thiết bị y tế, bơm kim tiêm, quần áo đã bị nhiễm bẩn hoặc tay bẩn.

    Những nhóm bệnh thường lây qua đường này :

    ❖ Nhiễm khuẩn đường ruột: Tiêu chảy do vi khuẩn hoặc vi rút như Clostridium diíílcile, E coli 10157 : H7, Shigella, viêm gan A hay Rotavirus.

    ❖ Nhiễm khuẩn đường hô hấp: vi rút gây bệnh đường hô hấp như vi rút hợp bào, vi rút cúm, giả cúm và vi rút gây bệnh cảnh tay chân miệng (Enterovirus).

    ❖ Nhiễm khuẩn da có tính lây cao như: bạch hầu da, Herpes, chốc, viêm mô tế bào, nhọt do tụ cầu ở trẻ em.

    ❖ Nhiễm khuẩn mắt: viêm kết mạc mắt xuất huyết do vi rút.

    ❖ Nhiễm các vi khuẩn đa kháng như tụ cầu vàng kháng Methiciline (MRSA) hoặc các gram âm đa kháng.

    Nhiễm khuẩn khác với các bệnh nguyên qua đường máu cũng được coi là lây truyền qua đường tiếp xúc, tuy nhiên một số tài liệu muốn nhấn mạnh nhiễm khuẩn đường máu nên tách thành một mục riêng.

    2. Lây truyền qua đường giọt bắn :

    Phương thức lây bệnh qua giọt bắn khác với phương thức lây bệnh qua đường tiếp xúc là ở chỗ tác nhân gây bệnh chứa trong các giọt bắn (thường có kích thước > 5gm) phát ra khi người bệnh ho, hắt hơi, nói chuyện bắn vào kết mạc mắt, niêm mạc mũi, miệng của người tiếp xúc, các tác nhân gây bệnh truyền nhiễm có trong các giọt bắn có thể truyền bệnh từ người sang người trong một khoảng cách ngắn (< 1 mét).

    Những nhóm bệnh thường lây con đường này là các nhóm vi rút, vi khuẩn gây bệnh ở đường hô hấp như :

    ❖ Adenovirus, cúm mùa, SARS, cúm gia cầm A/H5N1, cúm A/H1N1, Haemophilus Influenza type B, viêm phổi do bạch hầu, dịch hạch, Mycoplasma.

    ❖ Nhiễm não mô cầu, quai bị, Parvovirus, Rubella.

    3. Lây Truyền Qua Đường Không Khí :

    Khi người bệnh ho, hắt hơi hoặc làm những thủ thuật xâm lấn vào đường thở nhằm hỗ trợ hô hấp như hút đàm, thở máy hoặc nội soi đường thở sẽ làm bắn ra những giọt bắn chứa mầm bệnh có kích thước rất nhỏ (< 5pm) những hạt này bay ra môi trường xung quanh sẽ bay lơ lửng trong không khí, và khi khô đi chúng trở nên rất nhẹ và có thể bay đi rất xa, vì thế nếu chúng ta hít phải nó có thể đi vào trong đường thở, vào tận phổi và gây bệnh.

    Những bệnh lây qua đường này bao gồm 3 nhóm bệnh chính là lao, sởi và thủy đậu, những người bệnh bị cúm A, SARS có can thiệp và hỗ trợ hô hấp có thể làm phát tán nguồn bệnh.

    Cần lưu ý khi tiến hành các thủ thuật (hút đờm, vỗ rung, nội phế quản….) tạo nên các giọt bắn, các hạt khí có chứa vi khuẩn, vi rút ở những bệnh có khả năng lây truyền bằng đường không khí như lao phổi, sởi, thủy đậu, cúm, SARS.

    II. Các Biện Pháp Phòng Ngừa :

    1. Phòng Ngừa Chuẩn :

    Phòng ngừa chuẩn là tập hợp các biện pháp phòng ngừa cơ bản áp dụng cho tất cả những người bệnh trong các cơ sở khám, chữa bệnh không phụ thuộc vào chẩn đoán, tình trạng nhiễm khuẩn và thời điểm chăm sóc của người bệnh, dựa trên nguyên tắc coi tất cả máu, chất tiết, chất bài tiết (trừ mồ hôi) đều có nguy cơ lây truyền bệnh.

    Việc tuân thủ các biện pháp của phòng ngừa chuẩn đóng góp quan trọng vào việc giảm nhiễm khuẩn liên quan đến chăm sóc y tế, hạn chế cả sự lây truyền cho nhân viên y tế và người bệnh cũng như từ người bệnh sang môi trường, nhằm đảm bảo an toàn và nâng cao chất lượng khám chữa bệnh.

    Nội dung của phòng ngừa chuẩn

    • Vệ sinh tay
    • Sử dụng phương tiện phòng hộ cá nhân
    • Vệ sinh hô hấp và vệ sinh khi ho
    • Sắp xếp người bệnh
    • Tiêm an toàn và phòng ngừa tổn thương do vật sắc nhọn
    • Vệ sinh môi trường
    • Xử lý dụng cụ dùng lại (khử khuẩn – tiệt khuẩn)
    • Quản lý đồ vải
    • Quản lý chất thải

    2. Phòng Ngừa Qua Đường Lây Truyền :

    Phòng ngừa qua đường lây truyền áp dụng cho những người bệnh nghi ngờ có nhiễm những tác nhân gây bệnh quan trọng lây truyền qua tiếp xúc, qua không khí hoặc qua giọt bắn. Ba phòng ngừa này có thể kết hợp với nhau cho những bệnh có nhiều đường lây truyền. Khi sử dụng đơn thuần hay phối hợp chúng phải được kết hợp với phòng ngừa chuẩn.

    2.1. Phòng Ngừa Qua Đường Tiếp Xúc :

    Phòng ngừa lây truyền qua đường tiếp xúc chú ý các điểm :

    – Cho người bệnh nằm phòng riêng, nếu không có phòng riêng, xếp người bệnh ở cùng phòng với người bệnh nhiễm cùng tác nhân gây bệnh.

    – Mang găng sạch, không vô trùng khi đi vào phòng. Trong quá trình chăm sóc bệnh nhân, cần thay găng sau khi tiếp xúc với vật dụng có khả năng chứa nồng độ vi khuẩn cao (phân, dịch dẫn lưu).

    – Mang áo choàng và bao giày sạch không vô trùng khi vào phòng bệnh nhân và cởi ra trước khi ra khỏi phòng.

    – Tháo găng, áo choàng trước khi ra khỏi phòng và rửa tay ngay bằng dung dịch sát khuẩn.

    – Hạn chế tối đa việc vận chuyển người bệnh.

    – Thiết bị chăm sóc người bệnh nên sử dụng một lần cho từng người bệnh riêng biệt.

    2.2. Phòng Ngừa Lây Truyền Qua Giot Bắn :

    Những biện pháp phòng ngừa lây truyền qua giọt bắn bao gồm: Rửa tay, mang khẩu trang y tế, nhất là với những thao tác tiếp xúc gần trong phạm vi 1 mét với người bệnh, bố trí người bệnh nằm phòng riêng hoặc cùng phòng với người bệnh nhiễm cùng tác nhân gây bệnh, tuân thủ khoảng cách xa tối thiểu 1 mét giữa những người bệnh, hạn chế tối đa vận chuyển người bệnh nếu cần thì phải mang khẩu trang cho người bệnh.

    2.3. Phòng Ngừa Lây Truyền Qua Đường Không Khí :

    Những biện pháp phòng ngừa qua đường không khí bao gồm : Sắp xếp người bệnh nằm phòng cách ly có ít nhất 12 luồng không khí trao đổi trong một giờ (>12 ACH/giờ) hoặc tốt nhất là phòng có áp lực âm. Nếu sử dụng phýõng pháp thông khí tự nhiên, cần chọn phòng ở cuối chiều gió và mở cửa sổ đối lưu để đạt thông khí tối đa. Phòng ngừa lây truyền qua đường không khí bao gồm việc mang khẩu trang có hiệu lực lọc cao (khẩu trang N95), hạn chế vận chuyển người bệnh, chỉ vận chuyển trong những trường hợp hết sức cần thiết và người bệnh phải mang khẩu trang khi ra khỏi phòng.

    Tài liêu tham khảo :

    – Chương trình và tài liệu đào tạo Kiểm soát nhiễm khẩn cho nhân viên y tế tuyến cơ sở – Bộ Y Tế.

    – Quy trình kiểm soát nhiễm khuẩn – Bệnh viện Chợ Rẫy.

    Các Đường Lây Truyền Bệnh Và Biện Pháp Phòng NgừaXem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Nguyễn Trãi

    1. Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Gan Siêu Vi B Mạn Tính
    2. Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Khớp Vảy Nến
    3. Chẩn Đoán, Điều Trị Xuất Huyết Não
    4. Chẩn Đoán, Điều Trị Xơ Gan
    5. Chẩn Đoán, Điều Trị Động Kinh