Chuẩn Đoán Và Điều Trị Bệnh Động Kinh

I. ĐAI CƯƠNG ĐỘNG KINH:

♦ Động kinh là bệnh thần kinh thường gặp thứ hai, ảnh hưởng 1% dân số.

♦ Tỉ lệ dân số bị động kinh ở Việt Nam: 0.6-1%.

♦ Động kinh trẻ em có tần suất cao trong khoảng 10 năm đầu, giảm dần và tăng lên từ tuổi 50.

II. CHẨN ĐOÁN ĐỘNG KINH:

1) Tiêu Chuẩn Chẩn Đoán:

♦ Chẩn đoán dựa vào hỏi bệnh sử cẩn thận, khám thần kinh và làm một số xét nghiệm, chụp hình não bộ để chẩn đoán. Khi hỏi bệnh sử người thầy thuốc sẽ hỏi khi nào cơn động kinh bắt đầu, mô tả chi tiết những biến cố khi cơn động kinh xảy ra, tiền căn sức khỏe của BN và gia đình

♦ Cận lâm sàng: Chụp CT Scan sẽ cho thông tin chi tiết về cấu trúc bình thường của não, những bất thường cấu trúc như máu tụ, nang, u, mô sẹo… mà liên quan đến động kinh

♦ Chụp MRI ngoài thông tin nhận được như chụp CT Scan, MRI não còn phát hiện các dị dạng bẩm sinh xơ chai thùy thái dương. Đo điện não đồ giúp nhận biết được hoạt động điện bất thường trong não mà sinh ra cơn động kinh. Nó cũng giúp nhận biết vị trí, độ nặng và loại cơn động kinh

2) Chẩn Đoán Nguyên Nhân:

♦ Khoảng 60-75% các trường hộp không rõ nguyên nhân. Các nguyên nhân sau có thể phát hiện: tổn thương năo trong bào thai, chấn thương lúc sinh (do thiếu O2), ngộ độc, nhiễm trùng thần kinh trung ương, chấn thương đầu, u não, TBMMN…

3) Chẩn Đoán Phân Biệt:

♦ Co giật do nguyên nhân tâm lý: ngất, Migraine, hạ đường huyết, bệnh não do biến dưỡng, TIA, rối loạn giấc ngủ, cơn quên toàn bộ tạm thời, rối loạn vận động, co thắt nửa mặt, cơn hoảng loạn, tác dụng phụ của thuốc và độc chất

4) Phân Loại Động Kinh:

Phân loại quốc tế các cơn động kinh:

A – Cơn động kinh cục bộ:

(1) Cơn động kinh cục bộ đơn giản:

– Với dấu hiệu vận động.

– Với triệu chứng cảm giác.

– Với dấu hiệu hoặc triệu chứng thực vật.

– Với triệu chứng tâm thần.

(2) Cơn động kinh cục bộ phức tạp:

– Khởi phát với cơn cục bộ đơn giản tiếp theo là rối loạn ý thức.

– Bắt đầu với rối loạn ý thức ngay từ khi khởi phát.

(3) Cơn động kinh cục bộ toàn thể hóa thứ phát:

– Cơn động kinh cục bộ đơn giản toàn thể hóa.

– Cơn động kinh cục bộ phức tạp toàn thể hóa.

– Cơn động kinh cục bộ đơn giản rồi phức tạp sau đó toàn thể hóa.

B – Cơn Động Kinh Toàn Thể:

(1) Cơn vắng ý thức: điển hình và không điển hình.

(2) Cơn giật cơ.

(3) Cơn co giật.

(4) Cơn co cứng.

(5) Cơn co cứng co gồng.

(6) Cơn mất trương lực.

C – Các Cơn Động Kinh Không Phân Loại.

Phân loại các hội chứng động kinh:

A – Liên Quan Cục Bộ:

(1) Vô căn.

(2) Triệu chứng.

(3) Nguyên nhân ẩn.

B – Toàn Thể:

(1) Vô căn.

(2) Nguyên nhân ẩn hay triệu chứng.

(3) Triệu chứng.

C – Các hội chứng động kinh không được xác định cục bộ hay toàn thể.

D – Các hội chứng đặc biệt.

III. ĐIỀU TRỊ ĐỘNG KINH:

1) Nguyên Tắc Điều Trị:

♦ Điều trị các cơn động kinh, không điều trị theo EEG

♦ Bắt đầu liều thấp tăng dần

♦ Đơn trị liệu đầu tiên

♦ Tăng liều thuốc theo hiệu quả lâm sàng, độc tính

♦ Theo dõi nồng độ thuốc (phenytoin (PHT), Phenobarbital (PB), carbamazepine (CBZ))

♦ Kết hợp thuốc khi cần và thích hợp các thuốc có cơ chế khác nhau (ví dụ valproic acid (VPA) và lamotrigine (LTG)/topiramate (TPM)), tránh kết hợp các thuốc có cùng cơ chế (ví dụ CBZ + PHT, benzodiazepine (BZP) + PB), tránh kết hợp các thuốc cạnh tranh dược lý (ví dụ VPA + CBZ/PHT)

♦ Ngưng thuốc chống động kinh từ từ đặc biệt BZP và PB.

2) Điều Trị Đặc Hiệu:

1. Nếu có nguyên nhân: điều trị nguyên nhân và điều trị động kinh
2. Nếu không có nguyên nhân hoặc nguyên nhân không điều trị được: điều trị chống động kinh. Một số gợi ý sử dụng thuốc chống động kinh cho các thể lâm sàng:

♦ Động kinh toàn thể nguyên phát: VPA, CBZ, LTG, hay TPM, PHT, PB

♦ Động kinh cục bộ hay động kinh không xác định được: CBZ, VPA, LTG hay TPM, PHT, PB

♦ Động kinh vắng ý thức trẻ nhỏ: VPA hay ethosuximid (ESM), LTG, VPA + LTG/ ESM

♦ Các cơn cục bộ:

– Vô căn (các cơn động kinh có tính gia đình lành tính) CBZ hay VPA, VPA + LTG

– Triệu chứng (động kinh thùy thái dương, động kinh thùy chẩm…): CBZ, VPA, TPM, LtG, PHT, PB

• Các thuốc có thể làm nặng cơn động kinh:

Carbamazepine: cơn vắng ý thức, giật cơ, co cứng co giật toàn thể

Vigabatrin: cơn vắng ý thức, giật cơ

BZP: cơn vắng ý thức, trạng thái co cứng

Barbiturate: cơn vắng ý thức

Gabapentin: giật cơ

• Các tác dụng phụ đặc hiệu:

CBZ: nổi ban, $ Stevens Johnson, giảm bạch cầu, giảm Natri máu VPA: tăng cân, rụng tóc, viêm tụy, suy gan PB: nổi ban

PHT: tăng sản lợi, rậm lông, nổi ban

LTG: nổi ban, $ Sjogren

TPM: giảm cân, sỏi thận, toan máu

1. Phẫu Thuật Động Kinh:

Nhằm lấy bỏ vùng não gây ra động kinh, làm gián đoạn thể chai. Chỉ định trong các trường hợp: có nguyên nhân tổn thương ở não: u não, abces não…Động kinh cục bộ, động kinh kháng trị đối với các phương pháp điều trị nội khoa (>2 loại thuốc phù hợp). Hiện diện ít nhất là 2 năm, động kinh gây trở ngại lớn trong sinh hoạt hằng ngày, học tập, làm việc và quan hệ xã hội của người bệnh

1. Phương Pháp Đặt Máy Kích Thích TK X:phương pháp này cũng hiệu quả trong một số trường hợp động kinh kháng trị với thuốc

IV. THEO DÕT VÀ TÁI KHÁM:

Quan trọng là phải giáo dục bệnh nhân, gia đình và những người liên quan về tình trạng bệnh lý động kinh, khả năng đáp ứng thuốc, tác dụng phụ và những nguy hiểm mà bệnh nhân có thể gặp phải do bệnh lý, do quá trình sử dụng thuốc và thời gian sử dụng thuốc. Thời gian theo dõi ban đầu và tái khám: mỗi 2 tuần trong 2 tháng (đánh giá đáp ứng thuốc, tác dụng phụ, điều chỉnh liều thuốc). Khi ổn định có thể theo dõi mỗi 1-2 tháng

TÀI LIỆU THAM KHẢO:

4. Đại học Y Dược TPHCM. Bộ môn Thần Kinh. Vũ Anh Nhị (2012). Thần Kinh Học. Bài 18: Động kinh, tr 280-291.
5. Đại học Y Dược TPHCM. Bộ môn Thần Kinh. Vũ Anh Nhị (2013). Sổ tay lâm sàng thần kinh sau đại học. Chương 9: Động kinh, tr 144-162.
6. Bệnh viện Chợ Rẫy. Phác đồ điều trị 2013. Động kinh, tr 970-974.

Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Nguyễn Trãi: 

1. Chẩn Đoán, Điều Trị Trạng Thái Động Kinh
2. Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Gan Siêu Vi B Mạn Tính
3. Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Khớp Vảy Nến
4. Chẩn Đoán, Điều Trị Xuất Huyết Não
5. Chẩn Đoán, Điều Trị Xơ Gan

Chuẩn Đoán Và Điều Trị XƠ GAN

Xơ gan là bệnh gan mạn tính, trong đó các tế bào gan bị thoái hóa, hoại tử và thay thế bởi những đám tế bào gan tân sinh, những dải xơ làm đảo lộn cấu trúc của gan Nguyên nhân thường gặp

– Do viêm gan siêu vi B, C.

– Do rượu.

– Do ứ mật nguyên phát, thứ phát.

– Do suy tim phải.

– Do một số nguyên nhân khác như rối loạn chuyển hóa sắt, đồng, bệnh gan tự miễn, bệnh gan thoái hóa mỡ không do rượu….

CHẨN ĐOÁN XƠ GAN

1. Chẩn Đoán Xác Định

– Xơ gan còn bù: là giai đoạn sớm kéo dài của xơ gan, triệu chứng chưa rõ ràng, nghèo nàn, bệnh nhân chỉ cảm thấy mệt mỏi, chán ăn, có thể vàng da, xạm da nhẹ thoáng qua

– Xơ gan mất bù: triệu chứng rơ ràng với hai hội chứng thường gặp

• Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa:

Báng bụng, lách to, tuần hoàn bàng hệ kiểu cửa chủ ở bụng, dãn tĩnh mạch thực quản, dãn tĩnh mạch trĩ, có thể có xuất huyết tiêu hóa do dãn vỡ tĩnh mạch thực quản hoặc trĩ xuất huyết

Các triệu chứng cường lách.có thể gặp như: thiếu máu, giảm tiểu cầu, lách to

• Hội chứng suy tế bào gan gồm có

♦ Gầy ốm, suy kiệt.

♦ Ăn kém, chậm tiêu.

♦ Rối loạn tiêu hóa.

♦ Thiếu máu.

♦ Sao mạch ngoài da.

♦ Xuất huyết da niêm.

♦ Vú to ở nam giới.

♦ Vàng da, xạm da.

Xét Nghiệm Cận Lâm Sàng

– Hồng cầu giảm, bạch cầu giảm.

– Tiểu cầu giảm sớm.

– Taux de Prothrombin giảm.

– SGOT, SGPT tăng.

– Bilirubin tăng.

– Protide toàn phần với Albumin giảm, gamma Globulin tăng.

– GGT tăng.

– Xét nghiệm dịch bụng: Rivalta (-), đạm <25g/l, tế bào <250 tế bào/mm³.

– Siêu âm bụng: gan xơ, bờ gồ ghề, lách to, có dịch cổ trướng trong ổ bụng. Có thể thấy huyết khối tĩnh mạch cửa.

– Nội soi dạ dày: dãn tĩnh mạch thực quản.

– Nội soi trực tràng: dãn tĩnh mạch trĩ.

– Sinh thiết gan: xơ hóa từng phần hay toàn bộ gan.

– HBV và HCV có thể dương tính.Tìm dấu chứng bệnh gan tự miễn, bệnh gan thoái hóa mỡ, rối loạn chuyển hóa sắt ,đồng.

Phân loại CHILD-PUGH

Child A: 5 – 7 Đ Child B: 8 – 10 Đ Child C: >11 Đ

Triệu chứng	1 Đ	2 Đ	3 Đ
Hôn mê gan	Không	Nhẹ	TB – nặng
Cổ trướng	Không	Nhẹ	TB – nặng
Bilirubin (mg/l)	<26	26 – 51	>51
Tỷ lệ Prothrombin (%)	>70	40 – 70	<40
Albumin (g/l)	>35	28 – 35	<28

2. Chẩn Đoán Phân Biệt

– Lao màng bụng.

– K di căn màng bụng (K buồng trứng).

– Hội chứng thận hư.

– Suy tim phải.

– Bệnh hệ thống Collagenose.

ĐIỀU TRỊ XƠ GAN

– Nghỉ ngơi tại giường.

– Hạn chế muối và nước trong chế độ ăn nếu có phù nhiều.

– Thuốc lợi tiểu nhóm Furosemide, Spironolactone có thể phối hợp, chỉnh liều, cần theo dõi điện giải đồ, chức năng thận, cân nặng và lượng nước tiểu/24h. Nếu sử dụng lợi tiểu liều cao và hạn chế muối nước tốt mà vẫn không đáp ứng có thể bệnh nhân đã vào xơ gan giai đoạn cuối.

– Chọc tháo dịch báng khi quá căng. Nên < 2000ml/lần, 1 – 2 lần/tuần.

– Có thể sử dụng Albumine khi lượng Albumine trong máu quá thấp. Albumine 20 – 25% 50ml truyền tĩnh mạch.

– Vitamin K 10mg/ngày khi tỷ lệ Prothrombin quá thấp.

– Kháng sinh phối hợp điều trị nhiễm trùng dịch báng hoặc nhiễm trùng khác đi kèm.

– Điều trị biến chứng hôn mê gan.

BIẾN CHỨNG XƠ GAN

– Suy tế bào gan, hôn mê gan.

– Xuất huyết tiêu hóa do dãn vỡ tĩnh mạch thực quản.

– Hội chứng gan thận.

– Nhiễm trùng, nhiễm trùng dịch báng.

– Tràn dịch màng phổi.

– K gan trên nền xơ gan.

– Suy kiệt.

Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Nguyễn Trãi: 

1. Chẩn Đoán, Điều Trị Thoái Hóa Khớp
2. Chẩn Đoán, Điều Trị Trạng Thái Động Kinh
3. Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Gan Siêu Vi B Mạn Tính
4. Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Khớp Vảy Nến
5. Chẩn Đoán, Điều Trị Xuất Huyết Não

Phác Đồ Điều Trị Xuất Huyết Não

I. ĐẠI CƯƠNG:

♦ Xuất huyết não (XHN) là tình trạng máu chảy vào trong nhu mô não hoặc não thất, lúc mới xuất huyết máu lan tỏa trong nhu mô sau đó được bọc lại bởi một vỏ màng tân tạo và được gọi là khối máu tụ.

♦ Tỷ lệ XHN dao động quanh con số 10% và 10.4% (theo dữ liệu cuả NINDS Stroke Data Bank).

♦ Một số dân tộc, đặc biệt là Nhật Bản có tỷ lệ XHN cao khoảng 30%, tại nước ta theo một số khảo sát phân loại đột quị tỷ lệ XHN có khi lên đến 57.08%.

♦ Tỷ lệ XHN gia tăng theo tuổi và tỷ lệ nam nhiều hơn nữ.

II. CHẨN ĐOÁN VÀ ĐÁNH GIÁ XUẤT HUYẾT NÃO:

1) Tiêu Chuẩn Chẩn Đoán :

♦ Bệnh cảnh lâm sàng hướng đến đột quị XHN: xuất hiện đột ngột của các triệu chứng thiếu sót thần kinh định vị (đau đầu nhiều, nôn mửa, co giật, rối loạn ý thức, liệt mềm nửa người, liệt mặt cùng bên liệt, hai mắt liếc nhìn sang bên không liệt).

♦ Hình ảnh học CT và MRI não được chỉ định để chẩn đoán XHN trong giai đoạn khởi phát. CT có độ nhạy cảm cao để chẩn đoán XHN khi mới khởi phát và là tiêu chuẩn vàng để xác định chảy máu não, MRI gradient echo và T2W cũng có độ nhạy như CT nhưng thời gian chụp kéo dài và tốn kém hơn CT.

♦ Chụp CT mạch máu và CT có cản quang có thể giúp phát hiện kích thước khối máu tụ qua hình ảnh thoát mạch của chất cản quang. CT mạch máu, MRI, MRA và MRV là những kỹ thuật có độ nhạy tốt để xác định nguyên nhân thứ phát của XHN. DSA được chỉ định khi nghi ngờ có bất thường về mạch máu (đặc biệt những bệnh nhân trẻ không có tăng huyết áp).

♦ Ngoài ra các xét nghiệm về chức năng đông máu, các xét nghiệm về bệnh viêm, tầm soát bệnh ác tính sẽ được chỉ định tùy từng trường hợp cụ thể.

2) Chẩn Đoán Nguyên Nhân :

(1) Tăng huyết áp là nguyên nhân hàng đầu gây XHN thông qua hai cơ chế: hnh thành thoái hóa lipid-hyalin của động mạch, sự thành lập các vi phình mạch Charcot-Bouchard và sự tăng đột ngột huyết áp gây vỡ động mạch ở người không có THA trước đó. Vị trí thường gặp là động mạch ở sâu trong não, các nhánh xuyên ở đáy não, các động mạch cạnh đường giữa của thân nền, động mạch tiểu não.

(2) Bệnh amyloid mạch máu: thường gặp ở bệnh nhân lớn tuổi. Vị trí thường gặp là não thùy, nơi giáp ranh giữa chất trắng và chất xám.

(3) Dị dạng mạch máu não: các loại dị dạng chủ yếu gây ra XHN là động tĩnh mạch, túi phình đông mạch, u mạch hang hay dị dạng mạch hang. Thường gặp trước 40 tuổi. Vị trí có thể não thùy nhưng đôi khi gặp ở sâu (nhân đuôi).

(4) U não: 70% u não gây xuất huyết là ác tính.

(5) Do thuốc: các thuốc liên quan đến chất gây nghiện (cocain), các thuốc giống giao cảm, thuốc chống đông, chống kết dính tiểu cầu và thuốc tiêu sợi huyết. Thông thường các thuốc gây XHN dự hậu rất xấu.

(6) Các nguyên nhân khác: viêm mạch, viêm tắc tĩnh mạch, nghiện rượu và không rõ nguyên nhân.

3) Đánh Giá Ban Đầu :

♦ Hỏi bệnh sử và khám: tìm các dấu hiệu chấn thương. Đánh giá điểm GCS và phản xạ thân não (nếu hôn mê) hoặc điểm NIHSS nếu bệnh nhân còn tỉnh. Kiểm tra huyết áp, độ bão hòa oxy, tình trạng thông khí.

♦ Chụp CT- scan sọ não: xác định nơi chảy máu, hiệu ứng choán chỗ và tình trạng não úng thủy. Kiểm tra công thức máu, đông máu và độc chất nước tiểu. ECG: loại trừ nhồi máu cơ tim.

III. ĐIỀU TRỊ XUẤT HUYẾT NÃO:

1) Nguyên Tắc Điều Trị :

♦ Hạn chế lan rộng tổn thương

♦ Bảo đảm tưới máu não

♦ Phòng ngừa biến chứng

♦ Phục hồi chức năng

♦ Phòng ngừa tái phát

2) Điều Trị Đặc Hiệu :

♦ Ngăn chặn sự chảy máu tiếp diễn bằng cách điều chỉnh các rối loạn đông máu và tiểu cầu (nếu có): PTT và APTT kéo dài nên được điều chỉnh ngay bằng plasma tươi đông lạnh (2-6 đơn vị) tốt nhất là điều trị bằng phức hợp prothrombin cô đặc PCCs (prothrombin complex contrates), vitamin K tiêm dưới da hoặc tĩnh mạch khi có INR kéo dài (mục tiêu INR < 1.3).

♦ Kiểm soát sớm huyết áp: HA tâm thu > 200 mmHg ở bệnh nhân không tăng áp lực nội sọ trên lâm sàng và HA tâm thu >180 mmHg nếu có nghi ngờ tăng áp lực nội sọ trên lâm sàng (Nicardipine 5-15 mg/giờ).

♦ Can thiệp ngoại khoa khi: XH tiểu não > 3 cm đè ép não thất tư hoặc não úng thủy kèm với dấu thần kinh định vị xấu, XHN thùy (< 1 cm từ vỏ não) ở bệnh nhân trẻ (< 45 tuổi ) có GCS 9-12 điểm hoặc XHN thùy lớn có GCS giảm tiến triển; chọn lựa: bệnh nhân tăng áp lực nội sọ kháng với điều trị nội khoa; mở sọ giải ép sớm ở một số bệnh nhân chọn lựa.

3) Điều Trị Hỗ Trợ :

Giữ áp lực tưới máu não (CPP) > 70 hoặc áp lực động mạch trung bình (MAP) > 70 ở bệnh nhân không có tăng áp lực nội sọ. Nếu có tăng áp lực nội sọ, cần giữ MAP > 80. Theo dõi HA liên tục. Các biện pháp:

♦ Tăng thông khí có kiểm soát (mục đích PaCO2 28-32 mmHg; chỉ sử dụng trong thời gian ngắn).

♦ Mannitol truyền đường tĩnh mạch nhanh ngắn hạn (3-5 ngày). Không nên sử dụng mannitol thường qui.

♦ Giảm đau, hạ sốt (nếu có sốt) và an thần.

♦ Nên sử dụng dung dịch đẳng trương để hồi sức với mục đích duy trì tình trạng bình thể tích. Nếu cần thiết, sử dụng thuốc vận mạch để đảm bảo huyết áp trung bình và áp lực tưới máu não mong muốn.

♦ Theo dõi các CLS như điện giải đồ, công thức máu, tình trạng đông máu và nồng độ thuốc.

♦ Duy trì đường huyết bằng insulin để đạt glucose 80-120 mg/dl. Tránh làm hạ đường huyết.

♦ Duy trì natri máu bình thường trừ khi có chỉ định khác (nếu tăng áp lực nội sọ hoặc phù não gây hiệu ứng choán chỗ làm nặng thêm tình trạng thần kinh: cân nhắc sử dụng natri ưu trương).

IV. THEO DÕT VÀ TÁI KHÁM XUẤT HUYẾT NÃO:

♦ Tái khám mỗi tuần trong tháng đầu, sau đó mỗi 2 tuần, khi tình trạng ổn định tái khám mỗi tháng.

♦ Khám lâm sàng, đánh giá bằng thang điểm NIHSS, chỉ số Barthel và thang điểm Rankin điều chỉnh.

♦ Đảm bảo kiểm soát huyết áp, kiểm soát đường huyết, điều chỉnh các yếu tố nguy cơ.

♦ Phối hợp thuốc ức chế men chuyển và lợi tiểu indapamid.

♦ Tập vật lý trị liệu và tái hòa nhập cộng đồng.

TÀI LIỆU THAM KHẢO:

1. Đại học Y Dược TPHCM. Bộ môn Thần Kinh. Vũ Anh Nhị (2012). Thần Kinh Học. Bài 15: Mạch máu não và tai biến mạch máu não, tr 235-258.
2. Đại học Y Dược TPHCM. Bộ môn Thần Kinh. Vũ Anh Nhị (2013). Sổ tay lâm sàng thần kinh sau đại học. Chương 7: Tai biến mạch máu não, tr 94-130.
3. Đại học Y Dược TPHCM. Bộ môn Thần Kinh. Vũ Anh Nhị (2012). Chẩn đoán và điều trị tai biến mạch máu não. Chương 9: Hướng dẫn điều trị tai biến mạch máu não giai đoạn cấp tại bệnh viện, tr 124-149.

Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Nguyễn Trãi: 

1. Chẩn Đoán, Điều Trị Ngộ Độc Thuốc Phiện
2. Chẩn Đoán, Điều Trị Thoái Hóa Khớp
3. Chẩn Đoán, Điều Trị Trạng Thái Động Kinh
4. Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Gan Siêu Vi B Mạn Tính
5. Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Khớp Vảy Nến

Điều Trị Viêm Khớp Vảy Nến

I. ĐẠI CƯƠNG VIÊM KHỚP VẢY NẾN

Viêm khớp vảy nến (Psoriatic Athritis) là bệnh lý viêm khớp mạn tính ở các khớp ngoại biên và/hoặc cột sống có liên quan tới bệnh vảy nến. Viêm khớp thường xuất hiện nhiều năm sau khi bị vảy nến da, song có thể xuất hiện đồng thời, hoặc trước khi có vảy nến da. Tỷ lệ mắc khoảng 0,05% – 0,2% dân số. Có khoảng 10% – 40% bệnh nhân vảy nến có có viêm khớp vảy nến. Bệnh hay gặp nhất là ở độ tuổi 30 – 50. Tỷ lệ nam và nữ tương tự nhau.

Là bệnh tự miễn, nguyên nhân chưa rõ, có thể do sự kết hợp giữa yếu tố di truyền, môi trường và miễn dịch. Bệnh có tính chất gia đình, có mối liên hệ với HLA-B27 (thể cột sống), HLA-DR (thể viêm nhiều khớp). Tác nhân nhiễm khuẩn, chấn thương có thể là những yếu tố khởi phát bệnh. Sinh bệnh học có vai trò quan trọng của tế bào T, sự tăng tạo các cytokine tiền viêm như TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8; tăng sinh mạch máu, xuất hiện các tế bào tiền thân của hủy cốt bào trong máu.

II. TRIỆU CHỨNG VIÊM KHỚP VẢY NẾN

1. Lâm Sàng

-Viêm khớp và/hoặc viêm cột sống: Tính chất và mức độ tùy theo thể lâm sàng. -Viêm ngón (ngón tay, ngón chân hình khúc dồi): Sưng toàn bộ một hoặc vài ngón tay hoặc ngón chân (chân > tay), gặp ở 20% – 30% bệnh nhân.

-Bệnh lý điểm bám tận: Là đặc điểm hay gặp trong viêm khớp vảy nến, bao gồm viêm cân gan chân, viêm lồi cầu, viêm gân Achilles, viêm điểm bám các dây chằng quanh xương chậu.

-Tổn thương vảy nến da: Có thể nhiều, lan rộng, hoặc ít, kín đáo, thậm chí không thấy.

-Tổn thương móng: Lõm móng, bong móng, sừng hóa và các triệu chứng loạn dưỡng móng khác.

-Hiếm gặp: Viêm kết mạc, viêm mống mắt, hở van động mạch chủ, loét miệng, niệu đạo, v.v…

2. Các Thể Lâm Sàng

2.1.Thể viêm vài khớp không đối xứng (< 5 khớp). Chiếm khoảng 70%, viêm các khớp nhỏ hoặc lớn, thường không đối xứng; có thể kèm viêm ngón.

2.2. Thể viêm nhiều khớp, đối xứng (~ 15%). Bệnh cảnh giống viêm khớp dạng thấp, song thường có yếu tố dạng thấp (RF) và anti-CCP âm tính

2.3. Thể viêm khớp phá hủy (arthritis mutilans) (~5%). Viêm khớp tiến triển nhanh gây phá hủy xương và biến dạng khớp nặng, điển hình là ở các ngón tay và ngón chân.

2.4. Thể cột sống( ~5%). Thường kèm theo viêm khớp cùng chậu không đối xứng

2.5. Thể viêm các khớp ngón xa, không đối xứng (<10%). Thường kèm theo loạn dưỡng móng.

3.Cận Lâm Sàng

3.1. Xét nghiệm. Không có xét nghiệm nào đặc hiệu cho viêm khớp vảy nến.

-Hội chứng viêm: Tăng VS, tăng CRP, tăng gamma globulin, tăng nồng độ bổ thể. Thiếu máu trong bệnh lư mạn tính, có thể có tăng bạch cầu.

-ANA, RF, anti-CCP thường âm tính. Có thể tăng acid uric trong máu.

-Dịch khớp là dịch viêm không đặc hiệu

3.2. Chẩn Đoán Hình Ảnh

-X quang thường quy: hình ảnh hủy xương khớp và tân tạo xương. Thường gặp là dấu hiệu bào mòn, hẹp khe khớp, dính khớp ở các ngón liên đốt ngón, không đối xứng.

Tổn thương đặc hiệu là dấu hiệu phá hủy kiểu gọt nhọn đầu xa các xương đốt ngón tạo hình ảnh “bút chì trong tách” (pencil – in – cup). Tiêu xương nặng có thể làm khe khớp rộng ra và biến dạng khớp nặng. Có thể có viêm khớp cùng chậu một bên; cầu xương to, thô, không đối xứng ở cột sống.

-Chụp cộng hưởng từ (MRI): ít khi cần thiết, nhạy hơn Xquang, đánh giá sớm các tổn thương viêm điểm bám gân và các tổn thương quanh khớp, viêm khớp cùng chậu.

III. CHẨN ĐOÁN VIÊM KHỚP VẢY NẾN

1. Chẩn Đoán Xác Định

1.1.Tiêu chuẩn chẩn đoán của Moll và Wright (1973): chẩn đoán viêm khớp vảy nến khi có bệnh vảy nến kèm viêm khớp (biểu hiện ở một trong năm thể lâm sàng, mục II.2.) và xét nghiệm huyết thanh âm tính đối với viêm khớp dạng thấp (độ đặc hiệu 98% và độ nhạy 91%)

1.2.Tiêu chuẩn CASPAR (2006): chẩn đoán viêm khớp vảy nến khi có viêm khớp kèm theo có ít nhất 3 điểm trong các đặc điểm sau (độ đặc hiệu 98,7%; độ nhạy 91,4%)

– Hiện tại bị vảy nến (được tính 2 điểm, các đặc điểm khác tính 1 điểm)

– Tiền sử bị vảy nến (không tính nếu hiện tại có vảy nến)

– Tiền sử gia đình bị vảy nến (không tính nếu tiền sử hoặc hiện tại có vảy nến)

– Viêm ngón (ngón tay, ngón chân có hình khúc dồi)

– Hình ảnh tạo xương mới cạnh khớp

– Yếu tố dạng thấp (RF) âm tính

– Loạn dưỡng móng điển hình (lõm móng, tăng sừng hóa, bong móng)

2.Chẩn đoán phân biệt:

Viêm khớp dạng thấp, viêm cột sống dính khớp, viêm khớp phản ứng (hội chứng Reiter); viêm khớp gút; thoái hóa khớp (đặc biệt là thoái hóa các khớp liên đốt ngón xa) và tổn thương da trong bệnh lý khác, không phải do vảy nến.

IV. ĐIỀU TRỊ VIÊM KHỚP VẢY NẾN

1. Nguyên Tắc Điều Trị

-Kết hợp điều trị song song các tổn thương da, khớp và ngoài khớp. Kết hợp giữa dùng thuốc và các biện pháp khác:giáo dục bệnh nhân, vật lý trị liệu; ngoại khoa có thể cần thiết để chỉnh sửa, thay khớp ở giai đoạn muộn.

-Với các thể viêm nhẹ, khu trú ở một vài khớp có thể chỉ cần dùng NSAID đơn độc hoặc phối hợp với chích corticoid tại khớp. Thể trung bình, nặng thường đòi hỏi sử dụng các thuốc điều trị cơ bản như methotrexate và/ hoặc các chế phẩm sinh học

2. Điều Trị Tổn Thương Da

-Tổn thương nhẹ: Dùng thuốc bôi tại chỗ như anthralin, mỡ vitamin D, salixylate, corticosteroid

-Tổn thương da nặng: phối hợp với các thuốc điều trị toàn thân như methotrexate, liệu ứng hóa – quang (PUVA) hoặc chiếu tia cực tím B (UVB), các dẫn chất acid retinoic, cyclosporine, các thuốc sinh học (chẳng hạn ustekinumab, infliximab)

3. Các Thuốc Điều Trị Viêm Khớp Vảy Nến

3.1.Thuốc kháng viêm không steroid (NSAID) là nhóm thuốc thường được lựa chọn đầu tiên, song chủ yếu để điều trị triệu chứng và điều trị viêm khớp vảy nến nhẹ, thường không có tác dụng trên tổn thương da, không ngăn chặn được sự phá hủy khớp. Lưu ý các tác dụng phụ, đặc biệt trên đường tiêu hóa, phổi, thận, tim mạch.

3.2. Corticosteroid: Rất thận trọng khi sử dụng thuốc corticoid đường toàn thân vì hiệu quả hạn chế và có thể làm cho tổn thương da nặng lên khi giảm liều hoặc ngưng thuốc. Corticoid có thể cần thiết đối với bệnh nhân đã sử dụng corticoid kéo dài hoặc trong đợt bệnh bùng phát nặng, không đáp ứng với các biện pháp điều trị khác.

Với các thể viêm vài khớp có thể tiêm corticoid nội khớp.

3.3. Các thuốc điều trị cơ bản, làm thay đổi bệnh (DMARD): Chỉ định cho viêm khớp vảy nến thể trung bình và nặng, thường có tác dụng với cả tổn thương da và khớp

-Methotrexate (MTX): là DMARD được sử dụng rộng rãi nhất trong viêm khớp vảy nến, dùng đơn độc hoặc phối hợp với thuốc sinh học. Liều 7,5 – 25mg/ tuần, bắt đầu bắt liều thấp, tăng dần tùy theo đáp ứng điều trị và tác dụng phụ. Tác dụng phụ có thể gồm buồn nôn, chán ăn, viêm dạ dày, mệt, tăng nhẹ men gan; nặng hơn là các ức chế tủy xương, nhiễm độc gan, xơ phổi. Bổ sung acid folic khoảng 1mg/ngày có thể làm hạn chế tác dụng phụ của NTX.

-Các DMARD khác: Sulfasalazine (SSZ), leílunomide (LEF), cyclosporine A (CsA) và các thuốc ức chế miễn dịch khác có thể được sử dụng nếu không dùng được MTX. Sulfasalazine thường được lựa chọn sau MTX.

3.4. Các thuốc sinh học: Được chỉ định cho những bệnh nhân nặng hoặc không đáp ứng đầy đủ với các thuốc DMARD cổ điển (trong đó có MTX), có thể dùng đơn độc hoặc phối hợp với MTX

-Thuốc kháng TNF – a: Infliximab (Remicade), etanercept (Enbrel), adalimumab (Humira), golimumab (Simponi). Đây là nhóm thuốc sinh học được lựa chọn đầu tiên.

-Thuốc sinh học khác: Ustekimumab (Stelara: kháng IL-12/IL-23); abatacept (orencia: kháng tế bào T); rituximab (Mabthera: kháng tế nào B), alefacept, efalizumab (ức chế tế bào T)

V. THEO DÕI VÀ TIÊN LƯỢNG

-Cần theo dõi đáp ứng điều trị và các tác dụng phụ của thuốc (công thức máu, VS,

CRP, men gan, chức năng thận), biến chứng nhiễm trùng da, phát hiện và điều trị các bệnh phối hợp.

-Tiên lượng phụ thuộc vào mức độ tổn thương da, số lượng khớp viêm. Khoảng 20% bệnh nhân tiến triển nặng, nhanh dẫn đến phá hủy, biến dạng khớp và tàn tật nặng. Các yếu tố tiên lượng nặng: Tổn thương da lan rộng, tổn thương móng nặng,

viêm nhiều khớp (> 5 khớp), bào mòn xương nhiều, nhiễm HIV. Việc sử dụng corticoid có thể là một yếu tố làm tăng nặng bệnh.

Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Nguyễn Trãi: 

1. Chẩn Đoán, Điều Trị Ngộ Độc Acetaminophen
2. Chẩn Đoán, Điều Trị Ngộ Độc Thuốc Phiện
3. Chẩn Đoán, Điều Trị Thoái Hóa Khớp
4. Chẩn Đoán, Điều Trị Trạng Thái Động Kinh
5. Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Gan Siêu Vi B Mạn Tính

Điều Trị Viêm Gan Siêu Vi B Mạn Tính

1. ĐẠI CƯƠNG VIÊM GAN SIÊU VI B MẠN TÍNH:

– Viêm gan siêu vi B là một vấn đề toàn cầu hiện nay, với 1/3 dân số thế giới bị lây nhiễm, đặt biệt là tại các khu vực đang phát triển. Trong số đó 350.000 –

400.000 người bị nhiễm mạn tính suốt đời. Riêng Việt Nam có khoảng 15 -20% dân số bị nhiễm HBV mạn. Bệnh viêm gan siêu vi B mạn tính thường âm thầm không có triệu chứng cho đến khi có biến chứng nặng như xơ gan, ung thư tế bào gan.

– Virus viêm gan B có thể lây nhiễm qua máu, dịch tiết âm đạo, tinh dịch và lây từ mẹ sang con lúc sinh.

2. CHẨN ĐOÁN VIÊM GAN SIÊU VI B MẠN TÍNH:

2.1. Dịch Tễ:

– Tiền căn gia đình có người thân bị viêm gan.

– Tiền căn cá nhân: có quan hệ tình dục không an toàn, dùng chung kim tiêm, thủ thuật xuyên qua da, truyền máu.

2.2. Lâm Sàng: 

Có thể có hoặc không có triệu chứng. Bệnh nhân viêm gan mạn có thể có các triệu chứng như gan to, lách to, mỏi cơ, bàn tay son, nốt nhện. Triệu chứng cơ năng có thể chán ăn, mệt mỏi, đau tức hạ sườn phải.

2.3. Cận Lâm Sàng:

❖ AST, ALT tăng kéo dài hơn 06 tháng.

❖ HBsAg (+)

❖ HBV – DNA (+)

❖ Siêu âm: mật độ gan thô

❖ Sinh thiết gan: có hình ảnh viêm gan mạn.

3. ĐIỀU TRỊ VIÊM GAN SIÊU VI B MẠN TÍNH:

3.1. Mục Tiêu Điều Trị:

Mục tiêu cơ bản của điều trị viêm gan siêu vi B mạn là ức chế lâu dài nồng độ HBV -DNA trong huyết thanh đến mức thấp nhất, ngăn ngừa tiến triển sang xơ gan, suy tế bào gan, ung thư gan, bình thường hoá men gan, cải thiện mô học gan, chuyển đổi huyết thanh HBeAg ở bệnh nhân có HBeAg (+), hiếm hơn là làm âm tính HBsAg.

3.2. Chỉ Định Điều Trị: 

Cần đủ 2 tiêu chuẩn sau:

– Bệnh viêm gan siêu vi B đang tiến triển với ALT tăng >2 lần giới hạn trên của trị số bình thường, hoặc sinh thiết gan có biểu hiện viêm hoại tử trung bình/nặng và/hoặc xơ hoá trung bình (đánh giá bằng phương pháp không xâm lấn cũng có giá trị).

– Có sự tăng sinh của virus được xác định trong 2 trường hợp (theo APASL):

۩ HBsAg (+), HBeAg (-) và HBV – DNA > 2×10⁴ IU/ml.

۩ HBsAg (+), HBeAg (+) và HBV – DNA > 2×10³ IU/ml.

– Đối với những bệnh nhân có HBV – DNA (+) nhưng ALT liên tục bình thường hay tăng ít không có khuyến cáo điều trị, ngoại trừ có bằng chứng xơ hoá hay xơ gan.

3.3. Phác Đồ Điều Trị:

3.3.1. Bệnh Nhân Mới Chưa Từng Điều Trị

3.3.1.1. Thuốc Uống: chọn 1 trong những thuốc sau:

– Lamivudin: 100 mg/ngày.

– Adefovir: 10 mg/ngày.

– Entercavir: 0,5 – 1 mg/ngày.

– Có thể dùng 1 thuốc hoặc phối hợp Lamivudin + Adeíovir hoặc Entercavir + Adefovir.

3.3.1.2. Thuốc Tiêm:

– Interferon: 10 triệu đơn vị/tuần x 24 tuần.

– Peg – interferon:

۩ 2a: 180 pg/tuần x 24 tuần

۩ 2b: 1 – 1,5 pg/tuần x 24 tuần

3.3.2. Ngưng Điều Trị (Thuốc Uống):

3.3.2.1. HBeAg (+):

– Ngưng thuốc sau khi có chuyển đổi huyết thanh (HBeAg (-)) và HBV DNA dưới ngưỡng phát hiện 6 – 12 tháng điều trị củng cố.

– Tiếp tục đến khi mất HBsAg (có khả năng không hạn định thời gian) đối với bệnh nhân xơ gan,

3.3.2.2. HBeAg (-): tiếp tục thuốc uống cho đến khi mất HBsAg hoặc xem xét ngừng thuốc nếu HBV DNA dưới ngưỡng phát hiện 3 lần cách nhau 6 tháng.

3.3.3. Ở những bệnh nhân đã được điều trị thuốc kháng virus: Lamivudin 100mg/ngày hoặc Adefovir 10mg/ngày nhưng không đáp ứng sau 3 tháng hoặc không có đáp ứng tối ưu sau 06 tháng chuyển sang 1 loại thuốc khác nhóm (Tenofovir hoặc Entecavir) hoặc phối hợp 2 thuốc khác nhóm.

3.3.4. Viêm gan siêu vi B mạn tính biến chứng xơ gan còn bù: nếu ALT tăng và nồng độ HBV – DNA trên ngưỡng phát hiện hoặc HBV – DNA > 2.000 IU/ml, ALT bình thường, có thể dùng thuốc uống hoặc tiêm.

3.3.5. Viêm gan siêu vi B mạn tính biến chứng xơ gan mất bù: chống chỉ định Interferon, nên dùng Tenofovir, Entecavir hoặc Lamivudine + Adefovir.

3.3.6. Trường hợp ALT tăng 1 – 2 lần giá trị bình thường, nồng độ HBV -DNA cao, có tiền sử gia đình liên quan đến HCC, nên xem xét sinh thiết gan, hoặc các phương pháp không xâm lấn đánh giá mức độ xơ hoá để quyết định điều trị.

3.3.7. Phụ nữ viêm gan siêu vi B đang được điều trị thuốc uống và có thai: nên tiếp tục các thuốc nhóm B trong bảng phân loại của FDA (như Tenofovir).

Tránh các thuốc nhóm C: Lamivudin, Adefovir, Entecavir. Chống chỉ định inteferon. Lamivudin có thể sử dụng vào 3 tháng cuối thai kỳ để ngăn chặn lây truyền từ mẹ sang con.

3.3.8. Bệnh Nhân Kháng Thuốc:

– Kháng Lamivudin: phối hợp với Adefovir hay chuyển sang dùng Tenoíovir.

– Kháng Adefovir: phối hợp hay chuyển qua Lamivudin, Entecavir hay chuyển qua Tenofovir.

– Kháng Entecavir: phối hợp Tenofovir hay Adefovir.

– Kháng Lamivudin và Adefovir: chuyển qua phối hợp Entecavir + Tenofovir.

3.4. Điều Trị Hỗ Trợ:

Nghỉ ngơi, tránh lao động nặng, hạn chế các thuốc gây hại cho gan, không uống rượu bia. Đối với bệnh nhân có nồng độ ferritin trong huyết thanh cao nên giảm các thức ăn có chất sắt (thịt bò, đồ biển, rau muống, rau dền, cải xanh).

4. THEO DÕI VIÊM GAN SIÊU VI B MẠN TÍNH:

– Trong thời gian điều trị:

۩ Theo dõi các triệu chứng lâm sàng, AST, ALT, HBeAg mỗi 3 tháng.

۩ Nếu dùng Tenofovir hay Adefovir cần theo dõi creatinine.

۩ Kiểm tra nồng độ HBV – DNA vào tuần thứ 12 để đánh giá đáp ứng hoặc thất bại điều trị. Bệnh nhân có đáp ứng sẽ tiếp tục điều trị, theo dõi HBV – DNA mỗi 06 tháng. Nếu thất bại thì thêm thuốc hoặc chuyển thuốc khác.

– Sau khi ngưng điều trị cần theo dõi mỗi tháng trong 03 tháng, rồi mỗi 03 tháng trong 1 năm đầu để phát hiện tái phát sớm. Sau đó theo dõi mỗi 06 tháng.

– Đối với bệnh nhân có nồng độ HBV -DNA cao, men gan bình thường cũng cần theo dõi mỗi 03 tháng.

TÀI LIỆU THAM KHẢO:

1. EASL clinical practice giudelines. J Hepatol 2012.
2. Harrison’s Gastroenterology and Hepatology 2010.

Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Nguyễn Trãi: 

1. Chẩn Đoán, Điều Trị Migraine
2. Chẩn Đoán, Điều Trị Ngộ Độc Acetaminophen
3. Chẩn Đoán, Điều Trị Ngộ Độc Thuốc Phiện
4. Chẩn Đoán, Điều Trị Thoái Hóa Khớp
5. Chẩn Đoán, Điều Trị Trạng Thái Động Kinh

Điều Trị Trạng Thái Động Kinh (Status Epilepticus)

Trạng thái động kinh là tình trạng cơn co cứng – co giật kéo dài trên 05 phút hoặc hai cơn liên tiếp không có khoảng tỉnh, hoặc bệnh nhân nhập viện trong tình trạng co giật.

* Đánh Giá Ban Đầu :

– Khám thần kinh

– Đánh giá hô hấp tuần hoàn

– Lập 2 đường truyền

– Cận lâm sàng: glucose/máu, điện giải đồ, BUN, creatinin, khí máu động mạch…, CT scan não, MRI não, dịch não tủy.

* Xử Trí Ban Đầu :

– Thông thoáng đường hô hấp bằng thủ thuật kéo nghiêng đầu cằm, hút đàm

nhớt.

– Đề phòng cắn lưỡi hoặc gãy răng.

– Thở oxy 4 – 6l/phút

* Điều Trị Thuốc Chống Co Giật

1. Bước 1 :

1/. Lorazepam 0,02 – 0,03mg/kg TMC Hoặc Midazolam 0,05mg/kg TMC Diazepam 0,1mg/kg TMC

2/. Phenytoin 20mg/kg truyền TM tốc độ 25 – 50mg/phút Hoặc Fosphenytoin 20mg/kg

1. Bước 2 : (sau khi thất bại bước 1)

Đảm bảo hô hấp : Đặt nội khí quản hoặc thở máy

1/. Phenobarbital : 20mg/kg tốc độ truyền 100mg/phút Duy trì 1 – 4mg/kg/giờ trong 24 giờ, sau đó giảm liều dần.

2/. Midazolam 0,2mg/kg TMC Duy trì : 0,05 – 0,5mg/kg/giờ

Sau 24 giờ không co giật (giảm liều 1mg/kg/phút mỗi 15 phút)

III. Bước 3 :

– Sau 45 – 60 phút bước 2 thất bại

– Thở máy

– Xem xét sử dụng: Propofol 1 – 2mg/kg/giờ (có thể tăng liều 10 -12mg/kg/giờ) sau 24 giờ trạng thái động kinh ổn định giảm liều 5% mỗi giờ.

Tài liệu tham khảo

1. Uptodate Status Epilepticus (2012).
2. Sổ tay lâm sảng thần kinhh Đại học Y Dược, ( 2009)

Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Nguyễn Trãi: 

1. Chẩn Đoán, Điều Trị Chèn Ép Tim Cấp
2. Chẩn Đoán, Điều Trị Migraine
3. Chẩn Đoán, Điều Trị Ngộ Độc Acetaminophen
4. Chẩn Đoán, Điều Trị Ngộ Độc Thuốc Phiện
5. Chẩn Đoán, Điều Trị Thoái Hóa Khớp

Điều Trị Thoái Hóa Khớp

I. ĐẠI CƯƠNG THOÁI HÓA KHỚP

Thoái hóa khớp là quá trình lão hóa mang tính chất quy luật của tổ chức sụn, các tế bào và tổ chức ở khớp và quanh khớp. Danh từ thoái hóa khớp được giới thiệu đầu tiên vào năm 1886 bởi bác sĩ J.K. Spender. Đây là bệnh thường gặp nhất trong các bệnh lý xương khớp, liên quan chặt chẽ với tuổi và là nguyên nhân chính gây đau, mất khả năng vận động, giảm chất lượng cuộc sống ở người cao tuổi, gây tổn hại đến kinh tế gia đình người bệnh và tạo gánh nặng cho chi phí y tế.

Tổn thương cơ bản đầu tiên là sụn khớp, sau đó tổn thương xương dưới sụn, dây chằng, các cơ cạnh khớp và màng hoạt dịch. Tổn thương kéo dài sẽ đưa đến biến đổi hình thái của toàn bộ ổ khớp và gây mất chức năng của khớp.

II. CHẨN ĐOÁN THOÁI HÓA KHỚP

1. Chẩn Đoán Thoái Hóa Khớp Gối

A. Triệu Chứng Lâm Sàng

– Đau khớp: có tính chất cơ học, liên quan đến vận động, đau diễn biến thành từng đợt, hoặc có thể đau liên tục tăng dần.

– Hạn chế vận động: khi bước lên hoặc xuống cầu thang, đang ngồi ghế đứng dậy, ngồi xổm, đi bộ lâu xuất hiện cơn đau.

– Biến dạng khớp: thường do các gai xương tân tạo, lệch trục khớp hoặc do thoát vị màng hoạt dịch.

– Các dấu hiệu khác:

+ Tiếng lụp cụp khi vận động

+ Dấu hiệu “phá rỉ khớp” là dấu hiệu cứng khớp buổi sáng khoảng 30 phút.

+ Có thể sờ thấy các “chồi xương” ở quanh khớp

+ Teo cơ

+ Tràn dịch khớp

B. Cận Lâm Sàng

– X quang qui ước: có 3 dấu hiệu

+ Hẹp khi khớp: khe khớp không đồng đều, bờ không đều

+ Đặc xương dưới sụn: gặp ở phần đầu xương

+ Hình ảnh tân tạo xương (gai xương, chồi xương)

Tiêu chuẩn phân loại thoái hóa khớp trên X quang của Kellgren và Lawrence:

+Giai đoạn 1: gai xương nhỏ hoặc nghi ngờ có gai xương.

+Giai đoạn 2: gai xương rõ.

+Giai đoạn 3: hẹp khe khớp vừa.

+Giai đoạn 4: hẹp khe khớp nhiều kèm xơ xương dưới sụn.

– Các phương pháp khác: MRI, CT ít được sử dụng để chẩn đoán, nội soi khớp thường chỉ được dùng trong điều trị hay tìm tổn thương phối hợp khác, siêu âm khớp phát hiện tràn dịch khớp.

C. Chẩn Đoán Xác Định

Tiêu chuẩn chẩn đoán chỉ dành cho thoái hóa khớp gối nguyên phát và thoái hóa khớp háng còn thoái hóa các khớp khác và cột sống thì dựa vào lâm sàng, cận lâm sàng và loại trừ các nguyên nhân khác.

Tiêu chuẩn chẩn đoán thoái hóa khớp gối của Hội thấp khớp học Hoa Kỳ (ACR – American College of Rheumatology) 1991:

Lâm sàng, x quang, xét nghiệm	Lâm sàng đơn thuần
1.Đau khớp gối	l.Đau khớp
2.Gai xương ở rìa khớp (x quang)	2.Lạo xạo khi cử động
3 .Dịch khớp là dịch thoái hóa	3.Cứng khớp dưới 30 phút
4.Tuổi > 40	4.Tuổi > 38
5.Cứng khớp dưới 30 phút	5.Sờ thấy phì đại xương
6.Lạo xạo khi cử động
Chẩn đoán xác định khi có yếu tố 1,2	Chẩn đoán xác định khi có yếu tố 1,2,3,4
hoặc 1,3,5,6 hoặc 1,4,5,6	hoặc 1,2,5 hoặc 1,4,5

Theo Liên đoàn chống Thấp khớp Châu Âu (EULAR – European League Against Rhumatism) 2009: Chẩn đoán thoái hóa khớp gối dựa vào các triệu chứng sau:

– Ba triệu chứng cơ năng: đau, cứng khớp, hạn chế chức năng.

– Ba triệu chứng thực thể: dấu lạo xạo (bào gỗ), hạn chế vận động, chồi xương Chẩn đoán khi có 3 triệu chứng cơ năng và 3 triệu chứng thực thể.

2. Chẩn Đoán Thoái Hóa Cột Sống Thắt Lưng Và Cột Sống Cổ

Chủ yếu do tổn thương các đĩa đệm, thân sống ở cột sống thắt lưng và cột sống cổ gây ra các biểu hiện lâm sàng là đau cột sống cổ hoặc cột sống thắt lưng. Trong một số trường hợp bệnh nhân có biểu hiện thoái hóa có chèn ép rễ thần kinh thì gây ra các biểu hiện đau rễ thần kinh cổ hoặc đau thần kinh tọa.

2.1.Chẩn Đoán Thoái Hóa Cột Sống Thắt Lưng:

Chẩn đoán chủ yếu dựa vào lâm sàng và hình ảnh X quang

• Đau thắt lưng cấp tính:

+Gặp ở lứa tuổi 30-40. Cơn đau xuất hiện sau một động tác mạnh, đột ngột và trái tư thế.

+Đau thường ở vùng cột sống thắt lưng. Có thể đau cả ở hai bên, nhưng không lan. Hạn chế vận động, đau tăng khi vận động cột sống, thường không có dấu hiệu thần kinh. Có thể có co cứng cơ cạnh cột sống vào buổi sáng và giảm đau khi vận động.

• Đau thắt lưng mạn tính:

+Khi đau thắt lưng kéo dài trên 3 tháng, thường tổn thương đĩa đệm (hẹp khe liên đốt) kết hợp với tổn thương các khớp liên mấu sau (có gai xương tại lỗ liên hợp). Thường gặp ở lứa tuổi 30-50.

+Đau âm ỉ vùng cột sống thắt lưng, không lan xa, đau tăng khi vận động, đau tăng khi thay đổi tư thế, khi thay đổi thời tiết, đau giảm khi nghỉ ngơi.

+Cột sống có thể biến dạng một phần và hạn chế một số động tác cúi, nghiêng.

• Đau cột sống thắt lưng – đau thần kinh tọa do thoát vị đĩa đệm:

+Xảy ra khi vòng sợi bị rách đứt và nhân nhầy lồi vào trong ống sống, chèn ép lên rễ của dây thần kinh sống hoặc lên tủy sống, gây đau thần kinh tọa một hoặc hai bên.

+Thường xảy ra ở những người trên 40 tuổi

+Cột sống thắt lưng có thể bị biến dạng, vẹo và hạn chế một số động tác, dấu Lasegue dương tính, phản xạ gân xương giảm nhẹ, teo cơ, có thể rối loạn cơ vòng.

• Dấu hiệu x quang:

+X quang qui ước: thường có dấu hiệu thoái hóa cột sống như hẹp khe đĩa đệm, gai xương, hẹp lỗ liên hợp.

+MRI: thấy rõ được thoái hóa cột sống và thoát vị đĩa đệm, vị trí đĩa đệm chèn ép rễ thần kinh.

+Chụp cắt lớp vi tính cũng có thể phát hiện được tổn thương.

2.2.Chẩn Đoán Thoái Hóa Cột Sống Cổ:

Thoái hóa cột sống cổ có thể gặp ở các đốt sống, nhưng vị trí C5-C6 và C6-C7 thường gặp nhất.

Chẩn đoán chủ yếu dựa vào lâm sàng và hình ảnh X quang

+Đau vùng cổ gáy cấp hoặc mãn tính, hạn chế vận động, đau tăng khi mệt mỏi, căng thẳng, lao động nặng, khi thay đổi thời tiết…

+Nhức đầu vùng chẩm, thái dương, trán và hai hố mắt thường vào buổi sáng.

+Có khi đau phối hợp với tê tay do đám rối thần kinh cánh tay bị chèn ép.

+Có khi kèm theo: nhức đầu, chóng mặt, ù tai, hoa mắt, mờ mắt, nuốt vướng. do ảnh hưởng của gai xương chèn vào động mạch đốt sống rất dễ lẫn với biểu hiện của hội chứng tiền đình, và các cơn thiếu máu não cục bộ thoáng qua.

+Cột sống cổ biến dạng, vẹo và hạn chế một số động tác, hai cơ thang thường co cứng

+Đôi khi gai xương mọc ở phía sau đốt sống (mỏm móc và liên mỏm gai sau) chèn ép vào tủy sống hoặc dây chằng chung phía sau cột sống bị vôi hóa làm hẹp ống sống gây hội chứng chèn ép tủy cổ, bệnh nhân có dấu hiệu liệt cứng nửa người hoặc tứ chi tăng dần.

• Dấu hiệu x quang: tổn thương cột sống cổ tương tự như cột sống thắt lưng.

3. Chẩn Đoán Phân Biệt

+ Viêm khớp dạng thấp; viêm khớp Gout; viêm cột sống dính khớp, viêm khớp phản ứng, lao khớp; viêm khớp không đặc hiệu khác.

+ Đối với đau cột sống thắt lưng: cần chú ý phân biệt với nhiều nguyên nhân gây đau lưng khác: Thoát vị đĩa đệm, trượt đốt sống, loãng xương gãy lún đốt sống, dày dây chằng vàng, hoặc viêm thân sống đĩa đệm, đa u tủy xương, K di căn cột sống.

III. ĐIỀU TRỊ THOÁI HÓA KHỚP

1. Các Biện Pháp Điều Trị Chung Thoái Hóa Khớp

Giáo dục bệnh nhân: về nguyên nhân, điều trị, kiểm soát cân nặng, tránh cho khớp bị quá tải bởi vận động và cân nặng, tập thể dục.

Các biện pháp không dùng thuốc: tập thể dục, kích thích điện, siêu âm, liệu pháp lạnh/nhiệt, xoa bóp; nẹp, dụng cụ chỉnh hình, dụng cụ hỗ trợ.

Thuốc Điều Trị

– Thuốc tác dụng tại chỗ

– Thuốc giảm đau đơn thuần; thuốc giảm đau thuộc nhóm gây nghiện

– Thuốc kháng viêm không steroid

– Thuốc tiêm corticoid vào khớp; tiêm acid Hyaluronic vào khớp

– Thuốc làm thay đổi cấu trúc sụn khớp

– Phẫu thuật: Nội soi rửa ổ khớp; cắt xương – chỉnh trục khớp; phẫu thuật thay

khớp

2. Điều Trị Cụ Thể

2.1. Điều Trị Triệu Chứng

– Thuốc kháng viêm giảm đau (NSAID) khi các thuốc giảm đau không hiệu quả, tùy theo cơ địa bệnh nhân mà lựa chọn các nhóm NSAID sao cho phù hợp nhằm đạt được sự an toàn và hiệu quả cho bệnh nhân.

– Tiêm corticoid vào khớp: dùng cho các trường hợp thoái hóa khớp kèm theo phản ứng viêm nhất là khi có tràn dịch khớp. Sau khi hút dịch khớp có thể tiêm corticoid vào ổ khớp.

– Các thuốc NSAID và giảm đau bôi tại chỗ.

– Đối với đau cột sống do thoái hóa có kèm theo co cứng cơ có thể cho thêm nhóm dãn cơ (Mydocalm, Myonal,…).

– Trong trường hợp bệnh nhân có đau rễ thần kinh do thoái hóa cột sống chèn ép thì các nhóm giảm đau thần kinh như: Gabapentin, Pregabalin.

2.2. Điều Trị Lâu Dài

– Thuốc làm giảm quá trình thoái hóa và bồi dưỡng sụn khớp: Glucosamine sulphate 1500mg/ngày, Diacerin 50mg x 2viên/ ngày.

– Tiêm Hyaluronic acid (HA) vào ổ khớp: tác dụng thay thế dịch khớp, bảo vệ các tổ chức của khớp, cải thiện cấu trúc của sụn khớp. Chỉ định điều trị thoái hóa khớp gối ở các giai đoạn (trừ khi có chỉ định thay khớp)

Liều dùng: tùy theo trọng lượng của phân tử HA có thể tiêm 3 đến 5 lần cách nhau mỗi tuần (hiện nước ta chưa có loại tiêm 1 lần), có thể nhắc lại mỗi 6 tháng – 12 tháng.

2.3. Điều Trị Không Dùng Thuốc

Chế độ sinh hoạt, tập luyện: nghỉ ngơi, giảm chịu lực cho khớp; tập cơ tứ đầu đùi, tập vận động vừa sức, đều đặn, đi bộ đường bằng phẳng. Thay đổi các thói quen xấu làm tăng chịu lực của khớp (ngồi xổm, xách hoặc mang vác vật nặng…)

Chế độ ăn uống: chú trọng ăn kiêng nếu bệnh nhân thừa cân. Ăn nhiều thực phẩm giàu protein, calci và vitamin D.

Tập vật lý trị liệu. Giảm cân nặng. Điều chỉnh các yếu tố nguy cơ khác.

2.4. Điều Trị Phẫu Thuật

– Nội soi rửa ổ khớp.

– Cắt xương – chỉnh trục, thay khớp nhân tạo khi các biện pháp điều trị bảo tồn thất bại.

Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Nguyễn Trãi: 

1. Chẩn Đoán Và Xử Trí Trước Một Chấn Thương Mắt Mới Xảy Ra
2. Chẩn Đoán, Điều Trị Chèn Ép Tim Cấp
3. Chẩn Đoán, Điều Trị Migraine
4. Chẩn Đoán, Điều Trị Ngộ Độc Acetaminophen
5. Chẩn Đoán, Điều Trị Ngộ Độc Thuốc Phiện

Điều Trị Ngộ Độc Thuốc Phiện

I. ĐẠI CƯƠNG

• Opium (thuốc phiện, nha phiến) là một hỗn hợp các alkaloids, gồm có morphine và codeine, được trích ra từ cây thuốc phiện (opium poppy).
• Một opiate (chế phẩm có thuốc phiện) là một thuốc thiên nhiên, phát xuất từ opium (heroin, codeine, và morphine).
• Một opioid là bất cứ thuốc nào có hoạt tính giống opium, gồm có các opiates và tất cả các thuốc tổng hợp và bán tổng hợp, tương tác với các thụ thể opioid trong cơ thể.

II. CHẨN ĐOÁN NGỘ ĐỘC THUỐC PHIỆN

1. Biểu hiện lâm sàng

Tam chứng cổ điển của ngộ độc opioid là hôn mê, ức chế hô hấp, và co đồng tử.

bệnh nhân có thể có hạ huyết áp, hạ thân nhiệt, tim nhịp chậm, da xanh tía, phản xạ gân-xương giảm và có nhu động ruột giảm. Những dấu hiệu co đồng tử, nhịp hô hấp dưới 12/phút, và bằng cớ sử dụng ma túy, có độ nhạy cảm 92% trong sự đáp ứng với naloxone.

Giãn đồng tử hay các đồng tử bình thường có thể xảy ra với ngộ độc opioid trong những tình huống sau đây: ngộ độc diphenoxylate-atropine (Lomotil); uống vào cùng với những thuốc khác; sau khi sử dụng naloxone; tình trạng giảm oxy mô (hypoxia); sử dụng trước các thuốc nhỏ mắt gây giãn đồng tử; hay ngộ độc meperidine, morphine, propoxyphene, hay pentazocine (Fortal).

2. Cận Lâm Sàng

– Khí máu động mạch, SpO2 để theo dõi tình trạng hô hấp của bệnh nhân

– Đo ECG. Methadone gây kéo dài QT, và Propoxyphene gây QRS rộng.

– Heroin được tìm thấy trong máu và nước tiểu qua xét nghiệm sàng lọc tìm độc chất. Tramadol, fentanyl và một số dẫn xuất khác không được tìm thấy trong nước tiểu bằng xét nghiệm sàng lọc.

III. XỬ TRÍ NGỘ ĐỘC THUỐC PHIỆN:

1. Hồi Sức Tích Cực Nội Khoa:

Đặt nội khí quản, thở máy nếu bệnh nhân ngưng thở Chống co giật, điều trị phù phổi nếu có

2. Điều Trị Đặc Hiệu: NALOXONE

* Ức chế thần kinh chủ yếu:

– Tấn công: Liều thứ 1: 0,4 mg IV

Liều thứ 2: 0,4 mg IV sau L1 2phút

– Duy trì : 0,25 mg/giờ /6 -10h (05 ống pha 40ml NaCl 9%0 (Glucose 5%) TTM 5ml/giờ)

* Ức chế hô hấp chủ yếu:

– Tấn công: 2mg IV

Lập lại mỗi 2 phút đến tổng liều 10mg.

– Duy trì: 1,2mg/h / 6 -10h

(15 ống pha 40ml NaCl 9% (Glucose 5%) TTM 8 ml/giờ).

* Trong trường hợp cấp cứu không có đường truyền tĩnh mạch, Naloxone có thể được cho dưới lưỡi, qua niêm mạc mũi, hay nội khí quản.

3. Điều Trị Hỗ Trợ

Noradrenaline được sử dụng trong trường hợp có tụt huyết áp.

4. Theo Dõi:

– Nếu bệnh nhân hồi phục sau khi sử dụng liều đầu mà không có triệu chứng trong vòng 4-6 giờ, bệnh nhân có thể xuất viện.

– Trường hợp ngộ độc Methadone, thời gian điều trị Naloxone có thể từ 24-48 giờ. Với levo-a -acetylmethdol, thời gian điều trị với Naloxone có thể 72 giờ.

Tài liệu tham khảo:

1. Vũ Văn Đính và cộng sự (2012), Hồi sức cấp cứu toàn tập, NXB y học.
2. Hofman, R.S; Nelson,L.S; Howland, M.A; Lewin, N.A; Flomenbaum, N.E and Goldfrank, L.R ( 2007). Sedative- Hypnotics. Goldfrank’s Manual of toxicologic emergencies

Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Nguyễn Trãi: 

1. Chẩn Đoán Và Xử Trí Ngộ Độc Cấp
2. Chẩn Đoán Và Xử Trí Trước Một Chấn Thương Mắt Mới Xảy Ra
3. Chẩn Đoán, Điều Trị Chèn Ép Tim Cấp
4. Chẩn Đoán, Điều Trị Migraine
5. Chẩn Đoán, Điều Trị Ngộ Độc Acetaminophen

Điều Trị Ngộ Độc Acetaminophen

I. ĐẠI CƯƠNG

Acetaminophen (N-acetyl-p-aminophenol= APAP, paracetamol) là thuốc được sử dụng rộng rãi cho điều trị giảm đau và hạ sốt.

Hiện có rất nhiều chế phẩm chứa hoạt chất này phổ biến trong thuốc trị cảm cúm, giảm đau phối hợp với dẫn xuất thuốc phiện. Là nguyên nhân cao nhất liên quan đến ngộ độc chủ ý hay vô ý.

II. SINH LÝ BỆNH

Thuốc hấp thu hoàn toàn sau uống 1h, nồng độ đỉnh đạt sau 45 phút khoảng [8-32pg/ml]. Thời gian bán huỷ là 2-3 giờ.

– Ở người lớn 325 – 1000mg/4-6 giờ; khuyến cáo tối đa 4 g/ngày.

– Độc tính ít khi 7,5- 10g/24giờ và tăng khi dùng đơn độc > 250mg/kg hoặc > 12g/24 giờ. Độc gan nặng > 350mg/kg.

– Khi quá liều, thuốc hấp thu sau 4 giờ. Nồng độ đỉnh đạt lâu nhất được ghi nhận là 16giờ.

– Phải chú ý đến:

+ Thiếu hụt Glutathion: Suy dinh dưỡng, suy giảm miễn dich, nghiện rượu.

+ Uống các chất tăng hoạt tính P450: Isoniazid, Rifampicin, Omeprazole, Carbamazepine, phenobarbital, phenytoin.

III. CHẨN ĐOÁN NGỘ ĐỘC ACETAMINOPHEN

1- Lâm Sàng:

– Giai đoạn I (0,5 – 24 giờ): nôn, buồn nôn, vã mồ hôi, tái nhợt, thẫn thờ, lo âu.

Đôi khi, nặng tổn thương gan và tăng sớm 8 -12 giờ, 1/2 BN tăng trong 24 giờ.

– Giai đoạn II (24 – 72 giờ): LS và CLS tổn thương gan rõ. Lúc đầu, triệu chứng GĐ I thường cải thiện trong khi có tăng AST và ALT; tất cả tăng trong 36 giờ.

Tiến triển: đau hạ sườn (P), gan to và đau. PT kéo dài, tăng Bilirubine, thiểu niệu, suy gan, suy thận.

– Giai đoạn III (72 – 96 giờ): bất thường chức năng gan nặng nhất. Triệu chứng GĐI tái hiện lại với vàng da, lú lẫn, tăng đáng kể men gan, tăng NH3 và xuất huyết nội tạng.

Những dấu hiệu tổn thương gan nặng: Tăng ALT và AST thường > 10.000 UI/L, Prothrombine Time kéo dài, hạ đường huyết, toan chuyển hoá do tăng acid lactic, và Bilirubine toàn phần > 4mg/dL.

Suy thận cấp gặp trong 25% tổn thương gan nặng.

Tử vong thường xảy ra trong giai đoạn này thường do suy đa cơ quan.

– Giai đoạn IV (4 ngày – 2 tuần) : giai đoạn hồi phục N4 và hoàn toàn 07 ngày sau quá liều. Hồi phục có thể chậm hơn ở BN nặng, những triệu chứng và xét nghiệm có thể trở về bình thường sau vài tuần.

2- Cân lâm sàng (Các xét nghiệm được thực hiện mỗi ngày trong 3 ngày liên tiếp để đánh giá tình trạng bệnh)

– Đo [APAP] máu; cần tầm soát độc chất khác trong máu và nước tiểu nếu bệnh sử không rõ ràng.Nếu nồng độ đo trứơc 4 giờ thấp thì định lượng lần 2 sau 8 giờ ngộ độc. Không cần thiết định lượng trong nước tiểu và dịch dạ dày.

– Hủy hoại tế bào gan: AST, ALT tăng cao. Bắt đầu tăng giờ 24 và cao nhất

giờ 72.

– Ứ mật: tăng Bili, Phosphatase kiềm tăng.

– PT giảm, KMĐM, acid lactic máu.

– Điện giải đồ, chức năng thận, đường huyết, ECG, TPTNT.

IV. ĐIỀU TRỊ NGỘ ĐỘC ACETAMINOPHEN

1. Các biện pháp A,B,C:

Gồm hỗ trợ chức năng sống, hô hấp, tuần hoàn.

2. Loại bỏ chất độc:

Rửa dạ dày thực hiện trong vòng vài giờ sau ngộ độc vì thuốc hấp thu nhanh và đôi khi rửa dạ dày sẽ làm trì hoãn việc dùng than hoạt và chất đối kháng.

3. Than hoạt:

Liều là 1mg/kg CN trong 30phút-1giờ đầu. CCĐ: rối loạn tâm thần và không thể bảo vệ đường thở.

4. Chất đối kháng:

NAC (N-ACETYLCYSTEIN): Là tiền chất của Glutathione, là chất đối vận (antidote) được chọn trong điều trị ngộ độc Acetaminophen

❖ Chỉ định dùng: NAC (N- ACETYLCYSTEIN)

* [APAP] trên đường «có thể độc tính cho gan» của toán đồ Rumack-Matthew.

* Dùng liều 150mg/kg (hoặc 7,5g) và không thể đo trong 8giờ sau uống.

* Không xác định thời điểm và nồng độ > 10mcg / mL.

* CLS tổn thương gan với bệnh sử quá liều.

* Dùng liều lặp lại quá mức và nồng độ > 10mcg/mL.

❖ Đường uống 72 giờ: 18 liều NAC

+ Ban đầu 140mg/kg + Sau đó 70mg/kg/4giờ x 17 liều.

Suy gan do chưa dùng hoặc dùng NAC muộn: dùng 18 liều và kéo dài liên tục 70mg/kg/4giờ tới khi suy gan hồi phục trở về gần bnh thường hoặc bình thường.

❖ Truyền tĩnh mạch 21 giờ tổng liều 300mg/kg.

+ Ban đầu: 150mg/kg/1giờ.

+ Sau đó: 50mg/kg/4 giờ và tiếp 100mg/kg/16 giờ.

❖ Truyền tĩnh mạch 48 giờ, 13 liều:

+ Ban đầu: 140mg/kg/1giờ + Sau đó: 70mg/kg/1giờ x 4giờ x 12liều.

Pha loãng tỷ lệ 1/5 với glucose 5%.

Nếu suy gan thì tiếp tục truyền duy trì 6,25 mg/kg/giờ đến khi tri giác cải thiện (hoặc hồi phục bệnh cảnh não gan), INR <2, hoặc đến khi nhận được ghép gan.

– Lựa chọn đường uống hay truyền tĩnh mạch phụ thuộc vào lâm sàng.

– Không có thử nghiệm lâm sàng nào so sánh hai phương thức điều trị.

– Đường uống dùng cho giai đoạn tiền lâm sàng, nhiễm độc gan.

Đường truyền tĩnh mạch nên dùng cho suy gan, không dung nạp hay CCĐ đường uống, đang mang thai.

❖ Tác dụng có hại:

-Uống: mùi khó chịu và ói mửa, tác dụng phụ răng miệng.

-TTM là những phản ứng phản vệ (17%): phát ban, ngứa, phù mạch, co thắt phế quản, nhịp tim nhanh và hạ huyết áp, và 1% nặng; khi đó nên dừng lại nhưng có thể khởi động lại sau một giờ nếu không tái diễn

5. Lọc Máu:

Hỗ trợ suy gan cấp.

6. Ghép Gan:

Tiêu chuẩn của King:

– pH động mạch < 7,3 mà thất bại với hồi sức dịch

– bệnh cảnh não mức III, IV

– PT > 100s

– Creatinine huyết thanh > 3.4mg/dL (301 pmol/L).

Tài liệu tham khảo

1. Ngộ độc Paracetamol của bệnh viện Trưng Vương.
2. Phác đồ điều trị 2013 phần nội khoa bệnh viện Chợ Rẫy.
3. Tài liệu uptodate 19.3.
4. Harrison’s 18 edition.
5. Goldfrank’s Manual of toxicologic emergencies.

Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Nguyễn Trãi: 

1. Chẩn Đoán Và Xử Trí Ngộ Độc Cấp
2. Chẩn Đoán Và Xử Trí Trước Một Chấn Thương Mắt Mới Xảy Ra
3. Chẩn Đoán, Điều Trị Chèn Ép Tim Cấp
4. Chẩn Đoán, Điều Trị Migraine
5. Chẩn Đoán, Điều Trị Ngộ Độc Thuốc Phiện

Điều Trị Bệnh MIGRAINE

I. ĐAI CƯƠNG MIGRAINE:

♦ Migraine là bệnh gặp rất phổ biến: 15% phụ nữ và 5% nam giới.

♦ Khởi phát từ thời niên thiếu hay thanh niên, đạt đến đỉnh về tỉ lệ lưu hành (25% dân số) ở phụ nữ trung niên và sau đó giảm dần.

♦ Rất hiếm khởi phát lần đầu sau tuổi 50.

II. LÂM SÀNG:

(1) Đau đầu với đặc điểm: cơn có thể kéo dài vài giờ đến vài ngày, … có thể kết hợp với một số triệu chứng khác như: buồn nôn, nôn, sợ ánh sáng, sợ tiếng ồn, choáng váng, say xẩm.

(2) Yếu tố khởi phát: yếu tố tâm lý, môi trường, hormon, chế độ ăn.

(3) Dấu hiệu báo trước: các triệu chứng về tâm thần hay thần kinh thực vật như trầm cảm hoặc kích thích: uống nhiều, tiểu nhiều, phù, buồn nôn, nôn, táo bón, ớn lạnh, đổ mồ hôi, ngáp.

(4) Tiền triệu (aura):

– Tiền triệu điển hình là triệu chứng thị giác dạng “dương tính”: chói sáng và di chuyển, tiền triệu “âm tính”: mất hay giảm thị lực đơn thuần.

– Ngoài ra có thể gặp tiền triệu cảm giác bản thể: tê bì và châm chích lan rộng dần ở một chi trên và mặt cùng bên.

(5) Sau cơn: mệt mỏi, uể oải, cảm giác yếu toàn thân và buồn ngủ.

III. CHẨN ĐOÁN MIGRAINE:

A. Chẩn đoán xác định:

1) Migraine Không Tiền Triệu:

♦ Số cơn đau đầu: nhiều cơn (ít nhất 5 cơn).

♦ Thời gian đau đầu: 4-72 giờ.

♦ Đặc điểm đau đầu: có ít nhất 2 trong các đặc điểm sau:

– Vị trí đau: 1/2 đầu.

– Cường độ đau trung bình hay nặng.

– Nặng lên với các hoạt động thể lực thông thường.

♦ Các triệu chứng kết hợp: có ít nhất 1 trong các triệu chứng sau:

– Buồn nôn hay nôn.

– Sợ ánh sáng và sợ tiếng ồn (thường có sợ mùi).

2) Migraine Có Tiền Triệu:

♦ Các cơn đau đầu thỏa các tiêu chuẩn trên, cộng với các tiền triệu có các đặc điểm sau:

– Số cơn có tiền triệu: ít nhất 2 cơn.

– Thời gian của tiền triệu: 5-10 phút và biến mất trong vòng 60 phút.

♦ Đặc điểm của tiền triệu: có ít nhất 3 trong các đặc điểm sau:

– 1 hoặc nhiều triệu chứng có phục hồi hoàn toàn của rối loạn cục bộ chức năng vỏ não hay thân não.

– Có ít nhất 1 triệu chứng tiền triệu kéo dài hơn 4 phút hoặc các triệu chứng xuất hiện liên tiếp.

– Không có triệu chứng nào kéo dài hơn 60 phút.

– Đau đầu xuất hiện trong vòng 60 phút với các tiêu chuẩn đau đầu Migraine không tiền triệu.

B. Chẩn Đoán Phân Biệt:

1) Đau đầu do lạm dụng thuốc: đau đầu khởi phát với đặc điểm Migraine điển hình nhưng sau đó cơn dày lên và cơn đau biến đổi tính chất có đặc tính hỗn hợp của Migraine và đau đầu dạng căng thẳng.

2) Đau đầu khủng khiếp chưa từng có: xuất huyết dưới nhện.

IV. ĐIỀU TRỊ MIGRAINE:

A. Nguyên Tắc Điều Trị:

♦ Cắt cơn đau đầu.

♦ Chức năng của thầy thuốc:

– Giải thích cho bệnh nhân hiểu rõ.

– Chỉ định những thay đổi lối sống và thuốc thích hợp, tránh lệ thuộc thuốc.

– Điều chỉnh với những tình huống mới.

B. Điều Trị Cắt Cơn:

1) Cơn đau đầu mức độ nhẹ:

♦ Aspirin ± caffeine: 650-1300 mg/4-6 giờ.

♦ NSAIDs:

– Sodium naproxen: 275-550 mg/6-8 giờ.

– Ibuprofen: 400-800 mg/6-8 giờ.

♦ Các loại NSAIDs khác:

♦ Các thuốc ức chế COX-2:

♦ Acetaminophen ± caffeine: 650-1300 mg/4-6 giờ.

♦ Acetaminophen + caffeine + aspirin: 2 viên/4 giờ.

♦ Midrin (acetaminophen + isometheptene + dichloralphenazone): liều đầu 2 viên, sau đó 1 viên/30-60 phút nếu cần.

♦ Thuốc chống nôn:

– Dimenhydrinate: 50-100 mg (uống hoặc nhét trực tràng).

– Metoclopramide: 10 mg (uống).

2) Đau Đầu Mức Độ Trung Bình:

♦ Nhóm triptans:

– Sumatriptan: có 2 dạng xịt và viên:

* Xịt 1 lần đầu tiên, lặp lại 1 lần sau 1 giờ;

* Viên 25, 50, 100 mg: 1 viên đầu, nếu cần, lặp lại 1-2 liều cách nhau > 1 giờ, tối đa 2-3 viên.

– Zolmitriptan (2.5, 5 mg): liều dùng giống sumatriptan.

– Almotriptan (viên 12.5 mg): liều dùng giống sumatriptan.

♦ Nhóm NSAIDs: sodium naproxen, ibuprofen.

♦ Thuốc giảm đau: acetaminophen hoặc aspirin + butalbital ± codein.

♦ Ergot:

– Ergotamine tartrate: 1-2 mg (uống hoặc đặt hậu môn), lặp lại nếu cần.

– Dihidroergotamine (Tamik) 3 mg x 1-2 lần.

3) Đau Đầu Mức Độ Nặng:

♦ Triptans: sumatriptan 6 mg (TDD).

♦ Dihidroergotamine: 0.5-1 mg (TDD hoặc TB), tối đa 3 mg.

♦ Butorphanol: xịt mũi 1 nhát, lặp lại sau 90 phút nếu cần.

C. Điều Trị Dự Phòng:

1) Chỉ Định Điều Trị Dự Phòng:

♦ Tần suất cơn dày thường xuyên phải dùng thuốc (2-3 cơn/tuần).

♦ Cơn thưa nhưng bệnh nhân không chấp nhận được.

♦ Không đáp ứng hoàn toàn với điều trị cắt cơn.

♦ Cơn tăng dần dù đã thay đổi lối sống.

2) Các Thuốc Dùng Trong Phòng Ngừa:

♦ Thuốc ức chế beta:

– Atenolol 25-100 mg 2 lần/ngày.

– Propranolol 20-80 mg 2 lần/ngày.

– Metoprolol 50-100 mg 2 lần/ngày.

♦ Thuốc chống co giật:

– Topiramate 25-50 mg 2 lần/ngày.

– Sodium valproate 300-1000 mg 2 lần/ngày.

– Gabapentin 900-2500 mg/ngày.

♦ Thuốc ức chế kênh calci:

– Verapamil 180-320 mg/ngày.

– Flunarizine (sibelium) 5-10 mg/ngày.

♦ Thuốc chống trầm cảm: amitryptilin 10-50 mg/ngày

♦ Thuốc ức chế MAO: phenelzine 15 mg 3 lần/ngày.

D. Điều Trị Hỗ Trợ:

♦ Sinh hoạt điều độ.

♦ Chế độ ăn tránh bột ngọt, thức ăn có độ cồn.

TÀI LIỆU THAM KHẢO:

1. Đại học Y Dược TPHCM. Bộ môn Thần Kinh. Vũ Anh Nhị (2012). Thần Kinh Học. Bài 19: Đau đầu, tr 292-308.
2. Đại học Y Dược TPHCM. Bộ môn Thần Kinh. Vũ Anh Nhị (2013). Sổ tay lâm sàng thần kinh sau đại học. Chương 6: Đau đầu hàng ngày, tr 71-93.
3. Đại học Y Dược TPHCM. Bộ môn Thần Kinh. Vũ Anh Nhị (2010). Chẩn đoán và điều trị đau đầu. Chương 3: Migraine, tr 28-54.

Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Nguyễn Trãi: 

• Chẩn Đoán Và Xử Trí Ngộ Độc Cấp
• Chẩn Đoán Và Xử Trí Trước Một Chấn Thương Mắt Mới Xảy Ra
• Chẩn Đoán, Điều Trị Chèn Ép Tim Cấp
• Chẩn Đoán, Điều Trị Ngộ Độc Acetaminophen
• Chẩn Đoán, Điều Trị Ngộ Độc Thuốc Phiện