CƠN BÃO GIÁP TRẠNG

BS.CKI.Dương Kim Hương Khoa Nội Tổng hợp

1.    ĐẠI CƯƠNG CƠN BÃO GIÁP TRẠNG

Cơn bão giáp trạng là tình trạng mất bù của cường giáp có thể gây nguy hiểm đến tính mạng

Chẩn đoán dựa vào các triệu chứng lâm sàng gợi ý và phải điều trị ngay trước khi có kết quả cận lâm sàng

2.    YẾU TỐ KHỞI PHÁT CƠN BÃO GIÁP TRẠNG

Bệnh nhân cường giáp có thể đưa đến cơn bảo giáp trạng

–    Cường giáp chưa được chẩn đoán hoặc điều trị không đầy đủ và bệnh nhân bị một stress nặng: nhiễm trùng, rối loạn tiêu hóa, xúc động mạnh, sờ nắn tuyến giáp nhiều, thai độc, sanh nở, tai biến mạch máu não, nhồi máu phổi, phẫu thuật, chấn thương

–    Bệnh nhân vừa bị đái tháo đường vừa bị cường giáp: yếu tố thuận lợi có thể là nhiễm ceton acid, tăng áp lực thẩm thấu hoặc hạ đường huyết

–    Tăng hormone máu trên một số bệnh nhân nhạy cảm như ngưng thuốc kháng giáp sớm, dùng I 131, dùng thuốc cản quang có Iod, hormone giáp trên bệnh nhân có bướu giáp

–    Bệnh nhân sau mổ (do stress mổ và mô tuyến gáip bị dập nát)

Tình huống lâm sàng có thể tạo thuận lợi cho cơn bảo giáp xảy ra

–    Nhiễm trùng (viêm phế quản, viêm hầu họng, viêm màng nảo, nhiễm trùng huyết)

–    Phẫu thuật

–    Nhiễm ceton acid

–    Thuyên tắc phổi

–    Tai biến mạch máu não

–    Dùng iodin(thuốc cản quang, uống iod)

–    Hạ đường huyết

–    Sinh nở

–    Chấn thương (sờ nắn tuyến giáp nhiều và mạnh)

–    Điều trị bằng I131

–    Ngưng Thiourea khi bệnh nhân chưa ổn

3. CHẨN ĐOÁN CƠN BÃO GIÁP TRẠNG

3.1. Lâm Sàng:

Các triệu chứng sớm của cơn bão giáp gồm sốt, tim đập nhanh, rối loạn cảm xúc, tăng hoạt tính hệ thần kinh trung ương. Nếu không điều trị có thể đưa đến suy tim phù phổi cấp, trụy tim mạch, hôn mê, tử vong trong vòng 72 giờ. Các triệu chứng thường gặp của cơn bão giáp:

–    Sốt:luôn hiện diện 37,8 độ-41 độ C, đổ mồ hôi nhiều đưa đến mất nước

–    Thần kinh: (90%) lo lắng, kích động, lú lẩn mê sảng, rối loạn tâm thần, rối loạn tri giác, hôn mê

–    Tim mạch (50%)

Tim đập nhanh 120-200 lần/phút,

Loạn nhịp tim: rung nhĩ, ngoại tâm thu thất,

Suy tim ứ huyết (nhất là trên bệnh nhân lớn tuổi) bệnh nhân có thể chết trong bệnh cảnh suy tim ứ huyết, phù phổi cấp, trụy tim mạch

Huyết áp thường không đổi, nếu tụt thì dự hậu xấu

–    Tiêu hóa: có thể buồn ói, ói, đau bụng, tiêu chảy, gan lớn, đôi khi vàng da (dự hậu xấu)

–    Nhược cơ: chủ yếu cơ gốc thân mình, trường hợp nặng nhược cơ đầu chi, cơ thân mình, cơ mặt

–    Triệu chứng khác: da mịn ấn, đổ mồ hôi, ánh mắt sắc, co kéo cơ nâng mi trên, tuyến giáp lớn có thể có âm thổi

Có thể gặp: bệnh nhân vô cảm, bệnh nhân yếu liệt, hôn mê, nhiệt độ cơ thể chỉ hơi tăng (gặp ở bệnh nhân lớn tuổi bướu giáp đa nhân hóa độc), hoặc nổi bật là rung nhĩ, suy tim

3.2.Cân Lâm Sàng:

–    Các xét nghiệm chứng tỏ cường giáp:

T4, FT4 tăng

T3 bình thường hoặc giảm TSH giảm

–    Chức năng gan Bilirubin/huyết thanh tăng,

AST, ALT tăng

Thời gian prothrombin kéo dài

Đường máu tăng hoặc giảm (giảm là dự hậu xấu có thể có suy gan)

Nếu tăng Canci máu, tăng Kali máu, giảm Natri máu nên nghi ngờ có suy tuyến thượng thận kết hợp nên xét nghiện Cortisol/máu, ACTH

Chẩn đoán chủ yếu dựa vào triệu chứng lâm sàng:

Tiêu chuẩn chẩn đoán của Burch và Wartofsky 1993

–    Khi không thể biết triệu chứng của bệnh đi kèm hoặc của cơn bão giáp, sẽ cho điểm cao nhất thuận lợi cho cơn bão giáp.

–    Kết quả dựa trên toàn bộ, khả năng bị cơn bão giáp như sau:

< 25 điểm: ít có khả năng cơn bão giáp Từ 25- 44 điểm: nhiều khả năng cơn bão giáp > 45 điểm: rất nhiều khả năng cơn bão giáp

4. ĐIỀU TRỊ CƠN BÃO GIÁP TRẠNG

4.1 Nguyên Tắc Điều Trị:bao Gồm:

–    Phục hồi và duy trì sinh hiệu

–    Ức chế sự tổng hợp và phóng thích hormon tuyến giáp

–    Tìm và điều trị yếu tố thựân lợi

4.2. Điều Trị Cụ Thể

4.2.1.    Phục Hồi Và Duy Trì Sinh Hiệu

–    Truyền dịch: dung dịch mặn ngọt đẳng trương, sửa các rối loạn điện giải

–    Sinh tố nhóm B

–    Hạ nhiệt: sử dụng Acetaminophen, nằm phòng lạnh, đắp khăn lạnh, lau mát, nếu không giảm sốt có thể dùng Chlorpromazin 25-50 mg tiêm bắp hoặc uống mỗi 6 giờ

–    Điều trị suy tim: Digoxin, lợi tiểu

–    Điều trị loạn nhịp

–    Thở oxy ẩm

–    An thần: chỉ sử dụng khi thật cần thiết

4.2.2.    Ức Chế Sự Tổng Hợp và phóng thích hormon Kháng giáp tổng hợp: uống hoặc qua sonde mũi dạ dày:

–    PTU: liều khởi đầu:

300-400mg, sau đó: 200 mg mỗi 4 giờ trong ngày đầu

Hoặc 100 mg mỗi 2 giờ trong ngày đầu và sau đó 300 – 600 mg/ngày trong 3-6 tuần cho đến khi kiểm soát được hội chứng cường giáp (thuốc ức chế sự tổng hợp hormone tuyến giáp và ngăn chặn sự chuyển hóa T4 thành T3 ở ngoại vi)

–    Methimazol: liều đầu 30-40 mg sau đó 20-30 mg mỗi 8 giờ trong ngày đầu và sau đó 30-60 mg/ngày trong những ngày sau

Dung dịch Iod (ngăn chặn sụ phóng thích hormone tuyến giáp ra khỏi tuyến giáp):

Chỉ sử dụng 1-2 giờ sau khi đã dùng thuốc kháng giáp tổng hợp

–    NaI:1gram tiêm tĩnh mạch chậm mỗi 08-12 giờ hoặc 0,25mg tĩnh mạch mỗi 06 giờ

–    Ipodate hoặc Iopanoic acid 0,5 mg uống mỗi 12 giờ

–    Dung dịch Iod bảo hòa(SSKI) 6-8 giọt mỗi 6 giờ

Bệnh nhân dị ứng với Iod có thể dung Lithium 300 mg 3-4 lần mỗi ngày, theo dõi nồng đọ Lithium trong huyết tương vào khoảng 1-1,2 mEq/ lít

Coticoide: (ngăn chặn sự phóng thích hormone tuyến giáp ra khỏi tuyến giáp, ngăn chặn sự tổng hợp T4 thành T3 ở ngoại vi, bổ sung hormone tuyến thượng thận)

–    Dexamethason: 2mg /6 giờ uống hay tiêm tĩnh mạch

–    Hydrocortison: 50-100 mg tiêm tĩnh mạch mỗi 6-8 giờ Ức chế giao cảm: ngăn chuyển T4 thành T3

–    Propranolol:

Uống 40-80 mg/4-6 giờ

Tiêm tĩnh mạch chậm liều tối đa 0,15 mg/kg có thể lập lại sau 4 giờ, tác dụng của thuốc sau 1 giờ (chú ý các tác dụng phụ của thuốc)

–    Esmolol: tác dụng nhanh có thể thay thế propranolol

–    Reserpin:giảm dự trữ Catecholamin

Liều đầu: 1-5 mg tiêm bắp, liều tiếp theo: 1-2,5 mg mỗi 4-6 giờ, triệu chứng cải thiện sau 4-8 giờ, tác dụng phụ: trầm cảm, đau bụng, tiêu chảy

4.2.3. Tìm Và Điều Trị Các Yếu Tố Thuận Lợi

–    Kháng sinh nếu có nhiễm trùng

–    Insulin nếu có đái tháo đường Diễn tiến

–    Điều trị tấn công: PTU, dung dịch Iod, dexamethason: nồng độ T3 về bình thường sau 24-48 giờ, khi lâm sàng giảm có thể giảm dần liều dexamethason và dung dịch Iod

–    PTU tiếp tục cho đến khi chuyển hóa về gần bình thường rồi ngưng Iod

–    Điều trị lâu dài có thể dùng I 131

–    Cơn bão giáp có thể kéo dài 1-8 ngày, trung bình 3 ngày. Nếu điều trị kinh điển không đem lại kết quả phải lọc màng bụng, lọc máu để lấy bớt hormon

5. DỰ PHÒNG – TIÊN LƯỢNG CƠN BÃO GIÁP TRẠNG

5.1. Dự phòng:

Tất cả các trường hợp cường giáp phải được chẩn đoán và điều trị đúng, đặc biệt các trường hợp phẫu thuật tuyến giáp các bệnh nhân cường giáp phải được điều trị nội khoa đến bình giáp

Điều trị các yếu tố thúc đẩy cơn bão giáp trên bệnh nhân cường giáp

5.2. Tiên lượng:

Cơn bão giáp trạng là một cấp cứu nội tiết, tiên lượng phụ thuộc vào chẩn đoán đúng, điều trị kịp thời và đúng phác đồ, thậm chí phải điều trị ngay khi lâm sàng nghi ngờ (không chờ kết quả cận lâm sàng)

TÓM TẮT MỤC TIÊU ĐIỀU TRỊ CƠN BÃO GIÁP

ĐIỀU TRỊ XUẤT HUYẾT NÃO

BS CKI Trần Thị Mai Uyên Khoa Nội Thần kinh

1. ĐỊNH NGHĨA XUẤT HUYẾT NÃO:

Xuất huyết não là tình trạng máu thóat vào trong nhu mô não.Lúc mới xuất huyết máu lan tỏa trong nhu mô não,sau đó sẽ được bao bọc lại bởi một màng tân tạo gọi là khối máu tụ (hematoma)

2. NGUYÊN NHÂN VÀ YẾU TỐ KHỞI PHÁT:

2.1. Nguyên Phát:

Cao huyết áp.

2.2. Thứ Phát:

Dị dạng mạch máu

Bệnh lý mạch máu não dạng bột

Các phình mạch

Chấn thương

U não

Viêm mạch

Các bệnh lý về đông máu Thuốc điều trị tan huyết khối Nghiện các thuốc giống giao cảm Nghiện rượu.

3. SINH LÝ BỆNH VÀ CÁC YẾU TỐ TIÊN LƯỢNG.

Dự hậu nghèo nàn của xuất huyết não liên quan đến mức độ tổn thương não. Khối máu tụ gây phá hủy trực tiếp và chèn ép vào các mô não xung quanh. Thể tích khối máu tụ làm tăng áp lực nội sọ,ảnh hưởng lên sự tưới máu não và dẫn lưu tĩnh mạch. Sự phóng thích các chất co mạch và độc tế bào từ máu thoát mạch vào vùng lân cận khối máu tụ và sự kích hoạt dòng thác thiếu máu làm nặng thêm sự phá hủy nhu mô não góp phần làm tăng tỉ lệ tử vong và tàn phế của xuất huyết não.

Thể tích khối máu tụ là yếu tố tiên lượng quan trọng nhất, các yếu tố quan trọng khác bao gồm tình trạng thần kinh lúc nhập viện và thể tích xuất huyết trong não thất.

Với thể tích khối máu tụ > 60 ml tỉ lệ tử vong là 93 % đối với những vị trí sâu trên lều, tử vong 75 % đối với xuất huyết thùy não.Đối với các xuất huyết tiểu não có thể tích từ 30 – 60 ml, tỉ lệ tử vong là 75 %, và tất cả các xuất huyết cầu não trên 5 ml đều tử vong.

Qua nghiên cứu hình ảnh hàng loạt người ta thấy thể tích khối máu tụ và phù quanh tổn thương thường tăng lên trong những giờ đầu của bệnh:trong vòng một giờ đầu sau chụp CT ban đầu, thể tích khối máu tụ tăng lên khoảng 1/3 trong 25 % các bệnh nhân. Trong đó 10% các bệnh nhân có thể tích khối máu tụ tiếp tục tăng thêm trong 20 giờ kế tiếp.

Các vị trí xuất huyết não thường gặp:nhân bèo, bao trong, đồi thị, tiểu não, cầu não.

4. CHẨN ĐOÁN XUẤT HUYẾT NÃO:

4.1.Lâm Sàng

Các đặc điểm gợi ý một xuất huyết não:

– Đau đầu, nôn và buồn nôn

– Tăng huyết áp và dấu hiệu sinh tồn bất thường

– Cứng gáy (có thể nhẹ hoặc không có)

– Xuất huyết võng mạc (20 % các trường hợp)

– Dấu thần kinh định vị:tùy theo vị trí xuất huyết não có thể có các triệu chứng

* Xuất huyết ở bán cầu

Liệt / người đối bên Mất cảm giác / người đối bên Liệt chức năng nhìn Bán manh đồng danh

Rối loạn vận ngôn nếu tổn thương bán cầu ưu thế.

Chứng thờ ơ / thân

* Xuất huyết ở tiểu não

Song thị,chóng mặt, ù tai Nystagmus

Thất điều chi hay thất điều trục Tăng áp lực nội sọ

* Xuất huyết thân não

Song thị, liệt chức năng nhìn ngang Liệt hầu họng

Các hội chứng liệt chéo: liệt dây thần kinh sọ một bên và liệt / người đối bên.

4.2. Cận Lâm Sàng

– Huyết đồ

– Đường máu, urea, creatinin máu

– Ion đồ

– ECG

– Lipid máu

– Siêu âm tim,siêu âm mạch máu

– X quang phổi

4.3. Chẩn Đoán Phân Biệt

– Xuất huyết màng não: triệu chứng màng não, không có dấu thần kinh định vị

– Cơn thoáng thiếu máu não

– Bệnh lý não do cao huyết áp: có cơn cao huyết áp, co giật, rối loạn thị giác, nôn ói.

– Hạ đường huyết: có thể có dấu thần kinh định vị liệt nửa người

4.4.Xét Nghiệm Hình Ảnh Học

CT không cản quang là phương pháp hàng đầu để chẩn đoán xuất huyết não: hình ảnh của xuất huyết não trên CT là các vùng tăng đậm độ, có phù não xung quanh, có hiệu ứng chóan chỗ và chèn ép các cấu trúc lân cận. Một số trường hợp có xuất

huyết trong não thất và khoang dưới nhện.

5. ĐIỀU TRỊ XUẤT HUYẾT NÃO

5.1.Điều Trị Nội Khoa

* Nguyên tắc điều trị

– Điều trị nội khoa chủ yếu là làm giảm áp lực nội sọ, duy trì áp lực tưới máu trong khoảng 60 -70 mm Hg.

– Huyết áp cần được ổn định và kiểm soát ở mức tương đối cao. Tránh hạ áp quá mức vì có thể gây giảm tưới máu não. Các thuốc được dùng là lợi tiểu thẩm thấu và ức chế beta adrenergic.

– Tăng thông khí hoặc barbiturates có thể được dùng mặc dù chúng ít hiệu quả. Hiệu quả của tăng thông khí chỉ thóang qua và barbiturates làm giảm biến dưỡng thần kinh, cả hai biện pháp này làm giảm huyết áp.

– Corticosteroids vẫn được dùng bởi một số bác sĩ nhằm mục đích làm giảm phù não do đó làm giảm áp lực nội sọ, mặc dù nhiều nghiên cứu cho thấy corticosteroids không hiệu quả và làm tăng nguy cơ biến chứng.

* Điều trị cụ thể

a- Điều trị hỗ trợ

– Theo dõi các dấu sinh tồn và đánh giá triệu chứng thần kinh thường xuyên

– Gắn monitor theo dõi nhịp tim

– Điều trị các loạn nhịp cấp gây ảnh hưỡng đến cuộc sống

– Điều trị sốt

– Đo đường huyết và điều trị hạ đường máu

– Bắt đầu truyền dịch tĩnh mạch (normal saline)

b- Điều trị tăng huyết áp: bao gồm:

– Điều trị lo âu, đau, nôn và buồn nôn

– Điều trị tăng áp lực nội sọ

– Hạ áp từ từ,tránh hạ áp quá mức, hạ huyết áp vào khoảng 15 % trong 24 giờ đầu sau đột quỵ

– Nếu có thể sử dụng các thuốc đường uống hoặc sử dụng lại các thuốc hạ áp đã được dùng trước khi bệnh nhân bị đột quỵ. Các thuốc hạ áp được dùng nên có thời gian tác dụng nhanh ngay sau khi bắt đầu và thời gian bán hủy ngắn, như vậy tác dụng hạ áp sẽ nhanh chóng biến mất nếu như bệnh nhân có triệu chứng thần kinh nặng hơn khi huyết áp hạ

– Nên tránh xử dụng các thuốc có tác dụng kéo dài như nifedipine ngậm dưới lưỡi c- Điều trị tăng áp lực nội sọ

Các bệnh nhân có khối máu tụ kích thước nhỏ và vừa không cần các biện pháp kiểm soát tăng áp lực nội sọ do nguy cơ phù não nặng về mặt lâm sàng thấp

Điều trị tăng áp lực nội sọ bao gồm điều trị dự phòng và điều trị cấp cứu thường được áp dụng cho những bệnh nhân có triệu chứng thần kinh nặng do:

♠ Tụ máu lớn ở bán cầu não

♠ Tụ máu lớn ở thân não

♠ Tụ máu lớn ỏ tiểu não

♦ Điều trị dự phòng tăng áp lực nội sọ

♠ Điều trị sốt, kích động, nôn, buồn nôn, hạ oxy máu, tăng CO2 máu

♠ Giới hạn dịch truyền (khoảng 1.5-2.0 L / ngày)

♠ Tránh các dung dịch nhược trương như nước, dextrose

♠ Nâng cao đầu giường khoảng 30 độ để tăng cừơng sự dẫn lưu tĩnh mạch

♦ Điều trị cấp cứu:

♠ Đặt nội khí quản để bảo vệ đường thở và cho phép tăng thông khí

♠ Mục đích là hạ pCO2 xuống còn khoảng 30 mmHg

♠ Mannitol 20 % 0.5g/kg truyền TM trong vòng 20 -30 phút

– Có thể lặp lại 0.25 g/kg mỗi 6 giờ nếu cần

– Liều tối đa thường dùng mỗi ngày là 2 g/kg

– Truyền dịch thay thế dịch đã mất

(Áp lực nội sọ sẽ giảm xuống trong vòng 20 phút sau khi bắt đầu truyền Mannitol và hiệu quả sẽ kéo dài khoảng 4- 6 giờ. Việc lặp lại liều Mannitol sẽ gây tình trạng tăng áp lực thẩm thấu máu. Để làm giảm nguy cơ của biến chứng này cần truyền dịch tĩnh mạch để thay thế lượng dịch đang bị mất. Đánh giá lại tình trạng tri giác của bệnh nhân nếu tri giác không cải thiện thì ngưng dùng Mannitol. Trường hợp có monitor theo dõi áp lực nội sọ thì dựa vào áp lực nội sọ để định giờ cho liều Mannitol tiếp theo)

♠ Lasix 20-40 mg TM

♠ Đặt monitor theo dõi áp lực nội sọ

♠ Dẫn lưu dịch não tủy thông qua một catheter đặt trong não thất.

5.2. Điều Trị Phẫu Thuật: mổ lấy khối máu tụ và giải áp

PHÒNG NGỪA VÀ TIÊN LƯỢNG XUẤT HUYẾT NÃO

Điều trị hạ huyết áp là phương pháp phòng ngừa xuất huyết não do tăng huyết áp hiệu quả nhất, các thuốc được khuyên sử dụng là ức chế beta và lợi tiểu.

Tránh các chất kích thích như rượu, thuốc lá và các thuốc giống giao cảm

Xuất huyết não là một bệnh tiên lượng nặng, tỉ lệ tử vong trong vòng 30 ngày đầu là 35-50 %. Các yếu tố ảnh hưởng tới tiên lượng:

Thể tích máu tụ và thang điểm Glassgow (Glassgow Coma Scale) lúc nhập viện:

♠ Thể tích > 60 ml và GCS < 9: tử vong 90%

♠ Thể tích < 30 ml và GCS >9: tử vong 17%

CÁCH ĐO THỂ TÍCH Ổ XUẤT HUYẾT TRONG NHU MÔ NÃO

1. Chọn lát cắt có ổ xuất huyết trong nhu mô não lớn nhất (hình 3). Đo đường kính lớn nhất của ổ xuất huyết, hai đường này vuông góc nhau (a và b).

2. Đếm số lát cắt dày 10 mm có xuất huyết não (n) (hình 2 và 3)

3. Với n =2; a = 3 cm; b =6.9 cm

* Thể tích XHN =1/2 n.a.b = 20.7 cm3

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Tăng Kali Máu
2. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Tăng Natri Máu
3. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Viêm Màng Não Mủ
4. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Viêm Phổi Bệnh Viện
5. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Viêm Phổi Cộng Đồng

VIÊM PHỔI CỘNG ĐỒNG

BS.CKI.Hồ Đặng Nghĩa Khoa Hô Hấp

1. ĐỊNH NGHĨA VIÊM PHỔI CỘNG ĐỒNG

Viêm phổi cộng đồng là các trường hợp viêm phổi xảy ra ở ngoài bệnh viện

2. TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN

2.1 Tối thiểu có 2 trong 5 triệu chứng

Sốt

Ho khan hoặc ho có đàm Đau ngực kiểu màng phổi Khó thở

Thay đổi màu đàm trong ho mạn tính

2.2 Dấu hiệu đông đặc phổi:

Gỏ đục, rung thanh tăng, giảm rì rào phế nang, ran nổ, ran ngáy, ran rít

2.3 X quang phổi:

hiện diện thâm nhiễm, đám mờ mới

3. XÉT NGHIỆM TÌM NGUYÊN NHÂN

– Cấy máu

– Cấy đàm

– Cấy soi mẩu bệnh phẩm qua nội soi phế quản:BAL (bronchoalveolar lavage), PSB (protected specimen brushing), chọc hút xuyên thành ngực, sinh thiết phổi mở.

– Kháng nguyên Pneumococcus, kháng nguyên Legionella trong nước tiểu

4. TIÊU CHUẨN PHÂN LOẠI NẶNG (BTS) (HIỆP HỘI LỒNG NGỰC ANH)

– Năm yếu tố: mỗi yếu tố = 1 điểm

1. Tri giác thay đổi

2. Nhịp thở > 30 l/phút

3. Huyết áp tâm thu < 90mmHg; huyết áp tâm trương < 60mmHg

4. Urê > 7mmol/L

5. Tuổi > 65 t

– Phân nhóm:

+ Nhóm 1: 0 hoặc lđiểm + Nhóm 2: 2 điểm + Nhóm 3: 3-5 điểm

– Nơi điều trị

+ Nhóm 1 điều trị ngoại trú

+ Nhóm 2 điều trị tại bệnh viện hay bệnh viện giám sát chặc chẻ bệnh nhân ngoại trú

+ Nhóm 3 điều trị tại Hồi sức cấp cứu,Viêm phổi nặng

– Bệnh đi kèm:COPD, suy tim, bệnh thận mạn, tiểu đường, bệnh gan mạn tính, bệnh mạch máu nảo, nghiện rượu, sử dụng corticoid lâu dài, ung thư, sử dụng kháng sinh p lactam 3 tháng trước, nghiện rượu, điều trị thuốc ức chế miễn dịch trước đó

5. ĐIỀU TRỊ VIÊM PHỔI CỘNG ĐỒNG

5.1.Điều trị

Theo hướng dẫn của Hội Lồng Ngực Hoa Kỳ khả năng đoán trước chủng vi trùng gây bệnh cần được căn cứ vào

1. Mức độ trầm trọng của bệnh

2. Nơi điều trị (nội trú;ngoại trú)

3. Tuổi trên hoặc dưới 65 tuổi

4. Sự hiện diện bệnh lý đi kèm

A. Nhóml: Bệnh nhân ngoại trú, không có bệnh đi kèm, < 65 tuổi

– Nguyên nhân

+ Streptococcus pneumoniae + Mycoplasma pneumoniae + Clamydophila pneumoniae + Haemophilus influenzae + Respiratory viruses

– Kháng sinh: Macrolide; Doxycyclin

– Thời gian điều trị

Streptococcus pneumoniae và vi trùng khác 7-10 ngày Mycoplasma pneumoniae, Clamydophila pneumoniae 10-14 ngày

B. Nhóm 2: bệnh nhân ngoại trú có bệnh đi kèm > 65 tuổi

– Vi trùng:

+ Streptococcus pneumoniae-H.influenza + Mycoplasma pneumoniae + Chlamdia pneumoniae

+ Nhiễm trùng hỗn hợp:vi trùng+tác nhân không điển hình + Vi trùng gram âm

– Kháng sinh:

+ p lactam + Macrolide hoặc + Fluoroquinolone

C. Nhóm 3: bệnh nhân nội trú,bệnh nhẹ-trung bình,không bệnh đi kèm,mọi lứa tuổi

– Vi khuẩn:

+ Streptococcus pneumoniae-H.influenza + Mycoplasma pneumoniae + Chlamdia pneumoniae

+ Nhiễm trùng hỗn hợp:vi trùng+tác nhân không điển hình + Viruses

– Kháng sinh:

+ Azithromycin ;

+ Doxycyline+P lactam;

+ Fluoroquinolone

D. Nhóm 4: bệnh nhân nội trú,bệnh nặng,mọi lứa tuổi, có hay không có bệnh đi kèm

– Vi khuẩn:

+ Streptococcus pneumoniae(DRSP)

+ Legionella spp + Vi trùng gram âm + Staphylococcus aureus + Mycoplasma pneumoniae + Viruses

– Kháng sinh

(Cefotaxime hoặc Ceftriaxone) + (Azithromycin hoặc Fluoroquinolone)

– Có nguy cơ nhiễm Pseudomonas:

Vi khuẩn:

+ Tất cả tác nhân kể trên + p.aeruginosa

– Kháng sinh:

+ Antipseudomonal beta-lactam (cefepime, imipenem, meropenem, piperacilin/tazobactam) + ciproíloxacin

+ Antipseudomonal beta-lactam + aminoglycoside + (azithromycin hoặc íluoroquinolone)

Amoxicilin 500mg uống X 4 lần / ngày Amoxicilin/davulanic acid 625mg uống 2-3 lần / ngày Amoxicilin/davulanic acid 1g uống X2 lần/ngày Amoxicilin/clavulanic acid 1.2g TM / 6-8giờ Ampicillin/sulbactam 375-750mg X 2 uống /12giờ Ceíotaxime 1 -2g/6-8g (tĩnh mạch / tiêm bắp)

Ceítriaxone 1 -2g/24g (tĩnh mạch / tiêm bắp)

Ceíepime 1-2g /12giờ (tĩnh mạch / tiêm bắp)

Imipenem/cilastatin 500mg/6-8giờ tĩnh mạch Meropenem 500mg/8giờ tĩnh mạch

Piperacillin/tazobactam 2.25-4.5g / 6-8giờ (tĩnh mạch / tiêm bắp)

Ciproíloxacin 500-750mg X 2 uống / 12 giờ Ciproíloxacin 200-400mg X 2 (tĩnh mạch)/12 giờ Levofoxacin 500mg/ngày(uống/tĩnh mạch)

Moxifoxacin 400mg/ngày(uống/tĩnh mạch)

Azithromycin 500mg/ngày hoặc Clarithromycin 250-500mg/ngày hoặc Doxycyclin 200mg/ngày

5.2. Đánh Giá Đáp Ứng Điều Trị

A. Đáp Ứng Điều Trị:

Điều trị phù hợp triệu chứng lâm sàng cải thiện sau 72 giờ dùng kháng sinh

B. Không Đáp Ứng

Tình trạng bệnh nhân xấu hơn hoặc không cải thiện sau 72 giờ dùng kháng sinh có thể do:

– Chọn lựa kháng sinh không phù hợp với vi trùng gây bệnh

– Tác nhân gây bệnh là vi trùng lao hay nấm

– Biến chứng của nhiễm trùng hoặc do điều trị (nhiễm trùng lan rộng;viêm đại tràng do kháng sinh)

– Bệnh nhân bị viêm phổi không do nhiễm trùng

– Các bệnh lý đi kèm không ổn định

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Tăng Huyết Áp Cấp Cứu
2. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Tăng Kali Máu
3. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Tăng Natri Máu
4. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Viêm Màng Não Mủ
5. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Viêm Phổi Bệnh Viện

VIÊM PHỔI BỆNH VIỆN

BS.CKI. Hồ Đặng Nghĩa Khoa Hô Hấp

1. Định Nghĩa

Viêm phổi bệnh viện là tình trạng viêm phổi xuất hiện > 48 giờ sau nhập viện

2. Tiêu Chuẩn Chẩn Đoán

– Tối thiểu 2 trong các triệu chứng

* Sốt

* Số lượng bạch cầu tăng hoặc giảm

* Đàm mủ

– X quang phổi hiện diện thâm nhiễm mới

3. Phân Loại

3.1. Yếu Tố Nguy Cơ Yếu Tố Nguy Cơ Cao

Tuổi > 65 Viêm tụy

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

Rối loạn chức năng hệ thần kinh: stroke, uống thuốc quá liều, hôn mê Suy tim, suy dinh dưỡng, tiểu đường, nghiện rượu Đặt nội khí quản

Yếu tố nguy cơ thấp: không có một trong các yếu tố nguy cơ cao

3.2. Độ Nặng

Viêm phổi bệnh viện nhẹ và trung bình Viêm phổi bệnh viện nặng

– Điều trị tại ICU

– Suy hô hấp

– Thâm nhiễm diễn tiến nhanh trên x quang phổi, nhiều thuỳ,tạo hang

– Nhiễm trùng nặng với hạ huyết áp và hoặc tổn thương cơ quan đích

♠ Shock (HA tâm thu<90mmHg; HA tâm trương<60mmHg)

♠ Yêu cầu dùng thuốc vận mạch trên 4 giờ

♠ Nước tiểu < 20ml /giờ; nước tiểu < 80ml /4 giờ

– Suy thận cấp yêu cầu lọc thận

3.3. Khởi Phát

– Khởi phát sớm: viêm phổi xảy ra trước 5 ngày sau khi nhập viện

– Khởi phát muộn: sau 5 ngày

4. Nguyên Tắc Điều Trị

4.1. Điều Trị Nâng Đỡ

– Cung cấp oxy

– Bù nước điện giải

– Dinh dưỡng

4.2. Lựa Chọn Kháng Sinh Nhóm 1:

– Viêm phổi khởi phát sớm(2-5 ngày)

– Viêm phổi nhẹ-trung bình

– Viêm phổi nặng kèm yếu tố nguy cơ thấp

– Vi khuẩn gây bệnh

* Enterobacteriaea

* Streptococcus pneumoniae

* Haemophilus influenza

* MethiciUin-sensitive staphylococcus aureus

– Kháng sinh đề nghị

Chất ức chế B-lactam/p lactamase hoặc

* Cetriaxone

* Fluoroquinolone

* Tất cả thuốc trên + Aminoglycoside

Nhóm 2:

– Viêm phổi bệnh khởi phát trể >5 ngày

– Viêm phổi nhẹ-trung bình

– Vi khuẩn gây bệnh: giống nhóm 1

– Kháng sinh:giống nhóm 1 Nhóm 3

– Viêm phổi khởi phát trể >5 ngày

– Vi trùng gây bệnh

Pseudomnas aeruginosa Enterobacter spp Acinobacter spp

– Kháng sinh

Carbamenem hoặc

Chất ức chế B-lactam/p lactamase hoặc Cefepime

Tất cả thuốc trên +Amikacin/ Fluoroquinolone

Nhóm 4

– Viêm phổi khởi phát sớm

– Viêm phổi nặng kèm yêú tố nguy cơ cao

– Vi trùng gây bệnh: giống nhóm 3

– Kháng sinh: giống nhóm 3 Các trường hợp đặc biệt

– Phẫu thuật bụng gần đây: do hít

* Vi khuẩn: Anaerobes

* Kháng sinh

Clindamycin, chất ức chế p lactam/p lactamase p lactam + metronidazole

– Nằm ICU kéo dài, dùng kháng sinh phỗ rộng trước đó; bệnh phổi (xơ nang, giãn phế quản

– Vi trùng: Pseudomonas aeruginosa Kháng sinh:

* Anti-pseudomonal beta lactam +Aminoglycoside

* Carbamenem + Aminoglycoside

* Ciproíloxacin + Aminoglycoside

* Ciproíloxacin + Anti-pseudomonal beta lactamanti-pseudomonal beta lactam

– Giảm miễn dịch qua trung gian tế bào; không đáp ứng với kháng sinh Vi trùng: Legionella

Kháng sinh:

* Azithromycin

* Fluoroquinolone

* Erythromycin± rifampin

– Nhiễm trùng nơi khác với MRSA; sử dụng kháng sinh antistaphylococcus aureus

Vi khuẩn staphylococcus areus kháng methicihin (MRSA)

Kháng sinh:

* Vancomycin ±Rifampin/Gentamycin

* Linezolid

Liều luợng thuốc kháng sinh Vancomycin 1g TM/12giờ Rifampicin 300-600mg (uống) /12giờ Linezolid 600mg (uống/TM) /12giờ Azithromycin 500mg (uống /TM) /24giờ Erythromycin 500mg-1g/6giờ (TM/uống)

Levofloxacin 500mg/24giờ (TM/uống)

Moxifloxacin 400mg/24giờ (TM/uống)

Ciproíloxacin 200-400mg TM/12 giờ Ceítriaxone 1-2g/24giờ (TM/TB)

Clindamycin 600mg-1.8g/ngày uống chia 3-4 lần Clindamycin 600mg-2.7g/ngày TM/TB chia mỗi 6 giờ Metronidazole 400-500mg uống 3-4 lần Metronidazole 500mg TM/8 giờ

Amikacin 15mg/kg/ngày TB/TM Cefepime 1-2g/12giờ TM/TB Ertapenem 1g/24 giờ TM/TB Imipenem/cilastatin 500mg/6-8giờ TM Meropenem 500mg-1g TM/8giờ Amoxicinin/clavulanic 1.2g TM/6-8giờ Ampicihin/sulbactam 750mg -1.5g TM/TB /6-8giờ Ticarcinin/davulanic acid 3.2g TM/6-8 giờ Thời gian dùng kháng sinh 14 ngày

4.3. Đánh Giá Đáp Ứng Điều Trị

– Đáp ứng với điều trýtriệu chứng sẽ giảm sau 48-72 giờ

– Nếu không đáp ứng điều trị

+ Bệnh nhân không cải thiện sau 48-72 giờ,các mẩu cấy đàm âm tính: Đánh giá lại do vi khuẩn khác;biến chứng Tìm nơi khác gây nhiễm trùng Đánh giá lại chẩn đoán

+ Bệnh nhân không cải thiện sau 48-72 giờ,các mẩu cấy đàm dương tính Điều chỉnh kháng sinh dựa trên mẩu cấy Đánh giá lại do vi khuẩn khác;biến chứng Tìm nơi khác gây nhiễm trùng Đánh giá lại chẩn đoán

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Phổi Tắc Nghẽn Mạn Tính
2. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Tăng Huyết Áp Cấp Cứu
3. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Tăng Kali Máu
4. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Tăng Natri Máu
5. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Viêm Màng Não Mủ

BỆNH VIÊM MÀNG NÃO MỦ

BS.CKI.Bùi Trọng Hợp Khoa Nhiễm

Viêm màng não mủ là hiện tượng viêm của màng não, do sự xâm lấn của các loại vi trùng sinh mủ vào màng não, đuợc chứng minh bởi sự hiện diện của một số lớn bạch cầu đa nhân trung tính trong dịch não tủy.

1. LÂM SÀNG BỆNH VIÊM MÀNG NÃO MỦ

Các triệu chứng lâm sàng của viêm màng não mủ rất đa dạng và tuỳ thuộc vào từng lứa tuổi, thời gian trước khi được điều trị và phản ứng của từng bệnh nhân đối với tình trạng nhiễm trùng.

Bệnh nhân sốt cao, thường > 38oC, có kèm đau nhức, lạnh run. vã mồ hôi.

Hội chứng màng não gồm:

–    Những cơn nhức đầu dữ dội, kéo dài, không bớt với thuốc giảm đau, sợ ánh sáng.

–    Triệu chứng buồn nôn, ói mửa, kiểu ói vọt.

–    Tình trạng táo bón và tăng kích thích da.

–    Có sự hiện diện của dấu màng não: gồm dấu cổ cứng (do co cứng và đau cơ vùng cổ), dấu Kernig, dấu Brudzinski. Bệnh nhân thường nằm theo tư thế “cò súng”. Ngoài ra còn có thể có dấu vạch màng não (do rối loạn mao mạch) hoặc tăng phản xạ gân xương (dấu hiệu kích thích của bó tháp). Phải lưu ý rằng ở người già, có thể không có dấu cổ cứng, không tìm thấy dấu Kernig hay Brudzinski. Biểu hiện lâm sàng cần được lưu ý là những thay đổi về tính tình, về sự linh hoạt, và tri giác của bệnh nhân

Một số biểu hiện khác có thể kèm theo:

–    Biểu hiện ngoài da: các tử ban điểm, những đốm hoặc mảng xuất huyết xảy ra trong bệnh cảnh có nhiễm trùng huyết do Neisseria meningitidis hay Streptococcus suis. Các dấu hiệu hồng ban thỉnh thoảng gặp ở những trường hợp do S.pneumoniae, H. infiuenzae hoặc hiếm hơn những trường hợp viêm màng não do S.aureus có kèm viêm nội tâm mạc.

–    Biểu hiện co giật: xảy ra ở tỷ lệ 20 – 30% các trường hợp. Co giật thường xuất hiện trong các ngày đầu và nếu là co giật toàn thân thì không có tiên lượng nặng. Ngược lại, nếu xảy ra trễ: sau bốn, năm ngày sau nhập viện, hoặc co giật khu trú thì có thể nghĩ đến biến chứng thần kinh ở bệnh nhân. Các nguyên nhân gây co giật có thể do bài tiết ADH không thích hợp (hội chứng Schwartz Barter) dẫn đến hạ natri máu, hoặc do tràn dịch màng cứng, thuyên tắc mạch máu hoặc thành lập áp xe não.

–    Các dấu hiệu thần kinh định vị như liệt nửa người, liệt tứ chi, liệt mặt hoặc mù mắt, lé… Các biểu hiện của tổn thương tiền đình như điếc tai do tắc nghẽn động mạch hay tĩnh mạch vỏ não. Phù gai thị ít gặp trong giai đoạn cấp, nhưng nếu có, nguyên nhân có thể do tắc nghẽn tĩnh mạch, tụ mủ dưới màng cứng.

–    Các biểu hiện toàn thân khác: đau khớp, đau cơ thường được ghi nhận trong viêm màng não do não mô cầu. Nhiễm trùng khu trú như viêm mô tế bào, viêm khớp, viêm phổi thường do H. infuenzae týp b gây nên trong bệnh cảnh nhiễm trùng huyết đi kèm viêm màng não.

2. KHẢO SÁT DỊCH NÃO TỦY BỆNH VIÊM MÀNG NÃO MỦ

Khi đã chẩn đoán hoặc nghi ngờ VMNM dựa vào các triệu chứng lâm sàng, chọc dò tủy sống là một động tác rất cần thiết với mục đích đánh giá tình trạng viêm nhiễm của màng não.

–    Trên bệnh nhân viêm màng não mủ: màu của dịch não tủy có thể lờ lờ cho đến đục hẳn như nước vo gạo. Dịch não tủy có thể có ánh vàng do xuất huyết cũ, hay do tẩm bilirubin hoặc do tăng nồng độ protein.

–    Áp suất mở ban đầu thường tăng nhẹ, 200-300 mm H2O. Khi có phù nề não hay có áp-xe đi kèm, có thể lên đến 400-600 mm H2O.

–    Các khảo sát về tế bào học, sinh hóa, vi trùng học của dịch não tủy như sau:

2.1.    Tế Bào:

Tế bào dịch não tủy trong viêm màng não mủ có thể từ 100-1000/mm3, tế bào đa nhân trung tính chiếm đa số (80% hay hơn nữa) hoặc có thể cao hơn: 5000 -10.000/mm3. Nếu công thức tế bào dịch não tủy chưa được rõ ràng ở lần chọc dò đầu tiên thì có thể chọc dò lại 6 hoặc 8 giờ sau.

2.2. Đường Dịch Não Tủy:

Trong viêm màng não mủ, nồng độ đường trong dịch não tủy giảm dưới 40 mg%, đôi khi chỉ còn là vết. Tỉ lệ đường dịch não tủy /đường huyết đo cùng lúc thấp hơn 50%.

2.3.    Đạm Dịch Não Tủy:

Đạm tăng cao, khoảng 100 mg%. Khi trị số đạm tăng trên 1000 mg% hay hơn, phải nghĩ đến tắc nghẽn khoang dưới nhện thứ phát.

2.4.    Lactate Dịch Não Tủy:

Trị số lactate dịch não tủy tăng cao trên 4 mmol/L trong VMNM, sẽ giảm trong quá trình đáp ứng với điều trị.

2.5.    Xét Nghiệm Vi Trùng Học:

Dịch não tủy được đem quay ly tâm lấy phần cặn lắng dể nhuộm Gram tìm vi trùng. Có thể soi nhìn thấy được vi trùng hay không tùy thuộc vào số lượng vi trùng bị nhiễm.

Cấy dịch não tủy có thể dương tính trong 70-80% các trường hợp viêm màng não mủ.

Điện di miễn dịch nghịch chiều (Counter Immuno Electrophoresis), phản ứng ngưng kết với latex (latex agglutination), Limulus lysate assay tìm nội độc tố, PCR.

3.    CÁC XÉT NGHIỆM KHÁC

3.1.    Bạch Cầu Máu:

Bạch cầu máu gia tăng, phần lớn là bạch cầu đa nhân. Công thức bạch cầu thường nghiêng về trái.

3.2.    Cấy Máu:

Phần lớn các trường hợp viêm màng não mủ đều khởi phát với nhiễm trùng huyết. Do đó, trước khi dùng kháng sinh, nên cấy máu tìm tác nhân gây bệnh, hỗ trợ cho chẩn đoán nếu cấy DNT âm tính.

3.3.    Cấy Vi Trùng Từ Các Ở Nhiễm Trùng:

Như mủ tai, cổ họng, nhọt ngoài da, nước tiểu, phết tử ban…

3.4.    Các Xét Nghiệm Về Chức Năng Thận Hay Ion Đồ:

Thay đổi khi bệnh diễn tiến nặng, nhất là có biểu hiện giảm natri máu khi bị hội chứng phân tiết ADH không thích hợp.

3.5.    X-Quang:

Thực hiện vào thời điểm thích hợp để giúp khám phá những ổ nhiễm trùng tiên phát ở ngực, xoang, xương chũm…

3.6.    Chụp Cắt Lớp Điện Toán (CT Scan) Hoặc Cộng Hưởng Từ (MRI)

Được thực hiện trong trường hợp có dấu hiệu sốt dai dẳng, tăng áp lực sọ não, có dấu thần kinh định vị hoặc co giật nhiều lần để giúp loại trừ các ổ áp-xe trong não hoặc phát hiện biến chứng đầu nước, tụ mủ dưới màng cứng…

4.    CHẨN ĐOÁN BỆNH VIÊM MÀNG NÃO MỦ.

4.1. Chẩn Đoán Xác Định:

Vấn đề chẩn đoán VMNM không khó khăn khi bệnh nhân có đủ các triệu chứng lâm sàng như nóng sốt, thay đổi tri giác, có dấu màng não và khảo sát dịch não tủy có bạch cầu tăng, đường giảm, đạm tăng, hoặc soi và cấy DNT dương tính.

4.2. Chẩn Đoán Phân Biệt:

– Viêm màng não do các loại vi trùng không gây mủ như: leptospira, lao, giang mai, bệnh Lyme.

– Viêm màng não do siêu vi: quai bị, Enterovirus, Arbovirus, Epstein Barr virus, Varicella- Zoster.

– Ổ nhiễm trùng cạnh màng não (viêm xương chũm, viêm tai giữa gây phản ứng màng não, ổ áp-xe não).

– Viêm màng não do nấm: Candida albicans, Crvptococcus neoformans.

– Các bệnh ác tính: Hodgkin, bạch huyết… có di căn vào màng não.

– Viêm màng não hóa học: do các chất gây viêm sau gây tê tủy sống, các độc chất như chì, thủy ngân.

5. ĐIỀU TRỊ BỆNH VIÊM MÀNG NÃO MỦ

Viêm màng não là một khẩn cấp nội khoa, cần được điều trị sớm và tích cực. Kháng sinh giữ vai trò chính yếu trong điều trị viêm màng não mủ. Nếu điều trị chậm trễ, dễ để lại các biến chứng và di chứng nặng nề.

5.1. Nguyên Tắc Đùng Kháng Sinh:

– Sử dụng sớm, ngay khi có chẩn đoán.

– Lựa chọn loại thuốc thích hợp với dộ nhạy cảm của vi trùng gây bệnh.

– Nên dùng loại kháng sinh diệt khuẩn.

– Dùng đường tĩnh mạch.

Trong quá trình điều trị, nên chọc dò khảo sát lại DNT sau khi khởi sự dùng kháng sinh 24 – 48 giờ để đánh giá sự đáp ứng với thuốc.

5.2. Áp Dụng Thực Tiễn:

Vấn đề lựa chọn kháng sinh lúc bắt đầu điều trị dựa vào tần suất các loại vi trùng thường hay gây bệnh theo từng lứa tuổi hoặc các yếu tố thuận lợi (như viêm tai, viêm xoang, chấn thương sọ não, hoặc cơ địa người già, nghiện rượu…), hoặc có thể dùng kháng sinh phổ rộng trong lúc chờ đợi kết quả cấy dịch não tủy và kháng sinh đồ.

5.2.1. VMN Do Hemophilus Illfluenzae.

Kháng sinh được khuyến cáo sừ dụng hàng đầu cho H. influenzae là Cephalosporins thế hệ III (Cetotaxime 200 mg/kg/ngày, hoặc Ceftriaxone 100 mg/kg/ngày, hoặc Cettazidime 125-150 mg/kg/ngày). Thời gian dùng kháng sinh tối thiểu là 10 ngày.

5.2.2. VMN Do Neisseria Meningitidis.

Kháng sinh sử dụng là Penicillin G đối với những dòng chưa kháng.. Liều sử dụng thay đổi từ 300.000 – 400.000 đơnvị/kg. Có thể dùng Chloramphenicol (100 mg/kg/24 giờ) nếu dị ứng với Penicillin. Thời gian điều trị bảy đến mười ngày hoặc ngưng khi bệnh nhân hết sốt năm ngày.

5.2.3. VMN Do Streptococcus Pneumoniae.

Kháng sinh hàng đầu được khuyến cáo sử dụng cho phế cầu kháng thuốc là Cephalosporin thế hệ 3 (Cefotaxime 200 mg/kg/ngày hoặc Ceítriaxone 100 mg/kg/ngày). Vancomycin (50-60 mg/kg/ngày) và Rifampin (10-20 mg/kg) có thể phối hợp thêm nếu thấy tình trạng kém đáp ứng điều trị.

5.2.4. VMN Do Listeria Monocytogenes.

Bệnh cảnh này gặp ở cơ địa trẻ sơ sinh, người già > 60 tuổi, người uống rượu, bị ung thư, người lớn bị suy giảm miễn dịch hoặc dùng corticoides. Ở người lớn, liều Ampicillin có thể đến 8 g/ngày. Thời gian điều trị phải kéo dài 3 -4 tuần. Có thể dùng thay thế bằng Trimethoprim-sultamethoxazole thay thế, nếu bệnh nhân dị ứng với Penicillin.

5.2.5. VMN Do Trực Khuẩn Giam Âm Hiếu Khí.

Đây thường là biến chứng của chấn thương đầu hay những thủ thuật ngoại thần kinh. Thuốc hàng đầu lựa chọn là nhóm Cephalosporin thế hệ III như Ceftriaxone hoặc Cefotaxime. Trường hợp do Pseudomonas aeruginosa, chọn Ceftazidime 6g/ngày. Thuốc thay thế có thể là Aztreonam, Meropenem và Ciproíloxacin.

5.2.6. VMN Do Staphylococcus Aureus.

Bệnh cảnh này tương đối ít gặp, thứ phát sau một nhiễm trùng huyết nặng, do nhiễm trùng lan tỏa từ một ổ nhiễm trùng kế cận màng não, hoặc sau thủ thuật ngoại thần kinh. Oxacillin hay Naícillin nên được sử dụng hàng đầu liều 8g/ngày. Vancomycin được sử dụng nếu bệnh nhân dị ứng với nhóm Penicillin hoặc bị nhiễm các dòng tụ cầu kháng Methicillin. Có thể sử dụng thêm Riíampin. Thời gian điều trị khoảng 2 – 3 tuần.

5.2.7. Viêm Màng Não Do Streptococcus Suis.

Tác nhân này thường nhạy cảm với Penicillin, Ampicillin, Cephalosporine thế hệ III, thời gian điều trị từ 10 ngày đến 2 tuần. Thay thế bằng Cotrimoxazole hay Vancomycin nếu bệnh nhân dị ứng Penicillin.

Trong quá trình điều trị, nên chọc dò khảo sát lại DNT sau khi khởi sự dùng kháng sinh 24 – 48 giờ để đánh giá sự đáp ứng với thuốc.

5.3. Theo Dõi Và Điều Trị Nâng Đỡ:

– Chống co giật với Diazepam (0,3 mg/kg/lần) TM hoặc ngừa cơn giật với Phenobarbital (5 mg/kg/1 lần) tB.

– Thăm khám thần kinh kỹ lưỡng. Chú ý theo dõi những thay đổi về tri giác hoặc sự xuất hiện những dấu thần kinh định vị.

– Các xét nghiệm theo dõi: đường huyết, BUN, Creatinine, Ion đồ máu, tỷ trọng huyết tương và tỷ trọng nước tiểu.

– Vấn đề sử dụng kháng viêm phối hợp với kháng sinh: Dexamethasone được chứng minh làm giảm đi những biến chứng thần kinh, nhất là biến chứng điếc gây ra sau các trường hợp VMN do H. influenzae. Liều sử dụng là 10 mg/ngày sử dụng ngay trước liều kháng sinh, và chỉ dùng trong 4 ngày. Hiệu quả chỉ mới được chứng minh với VMN do H. influenzae và S.pneumoniae. Không nên tiếp tục dùng Steroid nếu phân lập ra một tác nhân khác.

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Khó Thở Ở Bệnh Nhân Hậu Phẫu
2. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Phổi Tắc Nghẽn Mạn Tính
3. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Tăng Huyết Áp Cấp Cứu
4. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Tăng Kali Máu
5. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Tăng Natri Máu

TĂNG NATRI MÁU

1. ĐẠI CƯƠNG TĂNG NATRI MÁU:

– Định nghĩa: Nồng độ Natri huyết > 145 mmol/L.

– Là hậu quả của sự thiếu nước so với lượng Natri cơ thể:

– Tăng Natri huyết ít gặp hơn hạ Natri huyết, xảy ra < 1 % bệnh nhân nằm viện, nhưng là rối loạn điện giải nặng, tử vong cao 40 – 60 %.

– Tăng Natri huyết luôn là biểu hiện tình trạng tăng áp lực thẩm thấu ngoài tế bào ^ nước di chuyển ra ngoài tế bào dẫn đến mất nước trong tế bào.

– Chẩn đoán tập trung vào nguyên nhân

2. NGUYÊN NHÂN TĂNG NATRI MÁU:

Tăng Natri huyết thường là do mất nước mà không được bù một cách đầy đủ. Mất nước có thể đơn thuần hoặc kèm mất Natri, vì thế tăng Natri có thể kết hợp với giảm thể tích dịch ngoại bào, tăng thể tích dịch ngoại bào, hoặc thể tích dịch ngoại bào bình thường.

2.1. Suy Giảm Khát:

Mức độ tăng áp lực thẩm thấu thường nhẹ trừ bất thường cơ chế khát hoặc những yếu tố làm giảm uống như: trẻ em, người già, sau phẩu thuật, rối loạn tâm thần và bệnh nhân đang có nội khí quản, thở máy.

Hiếm hơn, giảm cơ chế khát như trong chứng giảm khát nguyên phát là hậu quả của tổn thương thụ thể thẩm thấu ở hạ đồi. Chứng giảm khát nguyên phát có thể do nhiều bệnh lý: bệnh u hạt, tắc mạch máu não, u não.

2.2. Tăng Natri Huyết Do Mất Nước:

Tổng lượng nước giảm (TBW ↓↓), tổng lượng Natri giảm ít hơn (TBNa↓)

Mất nước đơn thuần hoặc kèm mất Natri (mất nước nhược trương).

2.2.1. Tăng Natri Huyết Kết Hợp Giảm Thể Tích Dịch Ngoại Bào:

Gặp phần lớn

A- Mất Nước Ngoài Thận:

– Mất nước không nhìn thấy được (qua da và hơi thở) gặp trong sốt, gắng sức, làm việc trong môi trường nóng, bỏng nặng và đang thông khí cơ học.

– Tiêu chảy là nguyên nhân thường gặp nhất. b- Mất nước qua thận:

– Nguyên nhân tăng Natri huyết và giảm thể tích dịch ngoại bào gặp trong điều trị thuốc lợi tiểu quai.

– Lợi tiểu thẩm thấu: cũng làm giảm khả năng cô đặc nước tiểu do có sự hiện diện các chất có trương lực thẩm thấu trong lòng ống thận: Glucose, Mannitol, và đôi khi Urê gây lợi niệu thẩm thấu → tăng Natri huyết.

* Vì Glucose và Mannitol ở dịch ngoại bào nên [Na] thường giảm trong giai đoạn sớm của lợi niệu thẩm thấu và ALTT dịch ngoại bào tăng là do có những chất hoà tan không có Natri. Nếu lợi niệu thẩm thấu kéo dài, mất nước thật sự đủ nhiều để gây tăng Natri huyết.

Nguyên nhân thường gặp nhất trong lợi niệu thẩm thấu là tăng đường huyết gặp trong hôn mê tăng ALTT do tiểu đường. Mức độ tăng ALTT bị che khuất do giảm giả tạo của [Na] trong huyết tương do sự di chuyển nước từ trong tế bào ra ngoài tế bào.

– Bệnh thận nội sinh như suy thận mạn có thể ngăn cản cô đặc nước tiểu tối đa và khởi phát tăng Natri huyết.

2.2.2. Tăng Natri Huyết Kết Hợp Thể Tích Dịch Ngoại Bào Bình Thường:

Tổng lượng nước giảm (TBW ↓), tổng lượng Natri không thay đổi

Tăng Natri huyết do mất nước đơn thuần, không có rối loạn thăng bằng Natri. a- Nguyên nhân ngoài thận của mất nước như đổ mồ hôi quá mức: thường cũng mất Natri nhưng vì mồ hôi là nhược trương nên tăng Natri huyết xảy ra trước khi giảm thể tích.

b- Đái tháo nhạt: Giảm bài tiết ADH (đái tháo nhạt trung ương), hoặc thận không đáp ứng với ADH (đái tháo nhạt do thận) đặc trưng bởi: (1) tăng lượng nước tiểu pha loãng: thể tích nước tiểu 24 giờ > 50 ml / kg cân nặng và ALTT nước tiểu < 300 mOsm/ kg, (2) tăng Natri huyết do mất nước đơn thuần không do thẩm thấu.

❖ Đái tháo nhạt trung ương hay do tuyến yên

– Do giảm sản xuất hoặc phóng thích ADH từ thùy sau tuyến yên làm giảm khả năng cô đặc nước tiểu. Vì cơ chế khát không bị ảnh hưởng nên tăng Natri huyết nặng chỉ xảy ra khi những yếu tố làm khả năng uống nước bị hạn chế. Khả năng cô đặc nước tiểu cải thiện khi cho ADH.

– Nguyên nhân: thường gặp nhất là phá huỷ cấu trúc của tuyến yên.

Trên lâm sàng, cần phân biệt đái tháo nhạt trung ương, đái tháo nhạt do thận, và chứng uống nhiều nguyên phát vì cả 03 trường hợp đều biểu hiện tiểu nhiều, uống nhiều bằng cách đo nồng độ ADH, theo dõi đáp ứng với nghiệm pháp nhịn nước và với tiêm ADH. MRI tuyến yên có thể giúp chẩn đoán.

@ Chứng uống nhiều: bệnh sử thường mơ hồ lúc khởi phát, ít tiểu về ban đêm, ALTT máu < 270mOsm/ kg H2O.

@ Đái tháo nhạt trung ương: thường khởi phát đột ngột; thường tiểu về ban đêm; ALTT máu / kg H2O; và bệnh nhân thường thích uống nước lạnh.

❖ Đái tháo nhạt do thận:

– Nồng độ ADH bình thường nhưng thận đề kháng với ADH làm giảm khả năng cô đặc nước tiểu. Không đáp ứng với ADH ngoại sinh.

– Nguyên nhân: có thể di truyền hoặc mắc phải

2.3.Tăng Natri Huyết Với Tăng Thể Tích Dịch Ngoại Bào:

Tổng lượng nước tăng (TBW ↑), tổng lượng Natri tăng nhiều hơn (TBNa ↑↑)

– Ít gặp hơn. Tăng Natri huyết do từ tăng lượng Natri nhập thường do điều trị: điều trị quá mức NaHCO₃ ưu trương trong hồi sức tim-phổi hoặc trong toan chuyển hóa tăng axít lactic, dùng thuốc có Natri, thẩm phân bằng dung dịch ưu trương.

– Nguyên nhân khác: cường Aldosterone, hội chứng Cushing.

3. TRIỆU CHỨNG TĂNG NATRI MÁU:

– Triệu chứng chính là KHÁT; nếu triệu chứng khát không hiện diện ở bệnh nhân tỉnh táo, có khả năng cơ chế khát bị thương tổn.

– Vì tăng Natri huyết gây mất nước trong tế bào, đặc biệt là tế bào não nên triệu chứng chủ yếu là triệu chứng thần kinh: lú lẫn, co giật, hôn mê. Tổn thương mạch máu não với xuất huyết dưới vỏ và màng não; huyết khối tĩnh mạch thường gặp.

– Khi tăng Natri huyết kết hợp với rối loạn thăng bằng Natri sẽ có những dấu hiệu của tăng hoặc giảm thể tích dịch ngoại bào:

* Giảm thể tích dịch ngoại bào:

+ Biểu hiện: ói, tiêu chảy, hút dịch dạ dày, điều trị lợi tiểu, tiểu đường, bệnh lý thận và ngoài thận, đái tháo nhạt.

+ Dấu véo da (+), khô niêm mạc: thường không tin cậy nhất là người già.

+ Hạ huyết áp tư thế, nhịp tim nhanh và CVP thấp; trường hợp nặng có sốc.

+ BUN tăng, tỉ lệ BUN / Creatinine huyết > 20:1, Hct tăng, protide máu tăng.

+ [Na+]/ nước tiểu thường < 10 – 15 mmol/L, trừ trường hợp có dùng thuốc lợi tiểu, [Na+]/ nước tiểu > 20 mmol/L.

* Tăng Thể Tích Dịch Ngoại Bào:

+ Biểu hiện bệnh lý: dùng dung dịch ưu trương (NaCl 3%, NaHCO3), chế độ ăn nhiều muối, cường Aldosterone, hội chừng Cushing.

+ Phù và tăng cân nhanh (> 0,5 kg / ngày), CVP tăng

+ Hct, Protide máu giảm, [Na ]/ nước tiểu > 20 mmol/ L.

– Biểu hiện triệu chứng của nguyên nhân:

+ Thông thường nếu có lượng lớn nước tiểu nhược trương chứng tỏ có sự khiếm khuyết trong sự cô đặc nước tiểu: như trong đái tháo nhạt.

+ Nếu là mất nước ngoài thận: biểu hiện ói, tiêu chảy, đổ mồ hôi; và [Na ]/ nước tiểu < 20 mmol/ L.

– Loại trừ nhược giáp và thiếu Glucocorticoid

– Hạn chế dịch.

– Cho Demeclocycline.

– Điều trị nguyên nhân (suy tim, gan, thận)

– Hạn chế muối, nước

– Cho lợi tiểu

4. TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN:

SƠ ĐỒ CHẨN ĐOÁN TĂNG NATRI HUYẾT

5. ĐIỀU TRỊ TĂNG NATRI HUYẾT:

5.1. Điều Trị Nguyên Nhân Cơ Bản:

5.1.1. Làm ngưng những tác nhân gây mất dịch tiếp diễn:

– Sự mất dịch qua đường tiêu hóa.

– Điều chỉnh đường huyết, hạ sốt.

– Ngưng tác nhân gây lợi niệu: Lactulose, Mannitol, thuốc lợi tiểu.

– Điều chỉnh tăng canxi huyết, hạ Kali huyết.

– Điều chỉnh chế độ ăn nhiều muối.

5.1.2. Trong Đái Tháo Nhạt:

a- Đái tháo nhạt trung ương:

* Điều trị bằng ADH để điều chỉnh sự mất nước. Loại ADH và đường dùng tuỳ thuộc vào độ nặng của tăng Natri huyết và tình trạng của bệnh nhân.

– Trong trường hợp tăng Natri huyết mà bệnh nhân còn tỉnh, dùng chất tương tự ADH: DDAVP (1- Desamino-8-D-Arginine Vasopressin) có tác dụng chọn lọc thụ thể V₂, với liều 10 – 20 |rg / 12 – 24 giờ qua đường mũi.

DDAVP có thời gian tác dụng dài hơn ADH (AVP) 3 – 4 lần. DDAVP có thể cho bằng đường tiêm (tĩnh mạch, dưới da) hoặc đường uống. Thời gian bắt đầu tác dụng nhanh: 15 phút qua đường tiêm, 60 phút qua đường uống. Liều: đường tiêm 1 -2 ụ.g ngày; đường uống: 100 – 400 |rg X 2 – 3 lần / ngày.

DDAVP làm tăng TBW nhẹ (1- 3 %), làm giảm [Na] / huyết tương và áp lực thẩm thấu nên giảm triệu chứng khát và uống nhiều; cuối cùng thăng bằng nước được duy trì và ít khi hạ Natri huyết trừ khi bệnh nhân có bất thường về cơ chế điều hoà thẩm thấu của khát.

– Loại vasopressin dạng nước ít sử dụng vì phản ứng phụ co thắt mạch vành.

* Đái tháo nhạt trung ương có thể điều trị bằng Chlorpropamide (Diabinese).

-Liều lượng giống như trong điều trị tiểu đường (125 – 500 mg một lần / ngày) làm tăng cô đặc nước tiểu và làm giảm lưu lượng nước tiểu 30- 70 %.

b- Đái tháo nhạt do thận: điều trị chủ yếu là loại trừ nguyên nhân.

+ Bù nước đầy đủ, hạn chế Natri và dng Chlorothiazide để giảm Natri + Tiểu nhiều do Lithium: ngưng Lithium và dùng Amiloride: khởi đầu 5mg uống 02 lần trong ngày, tăng dần 10mg uống 02 lần trong ngày sau 02 tuần.

5.2. Điều Chỉnh Tình Trạng Tăng Trương Lực Thẩm Thấu: Dựa Trên:

(1) Tăng Natri huyết cấp hay mạn: quyết định tốc độ điều chỉnh để tránh phù não:

+ Tăng Natri cấp (< 48 giờ): Giảm [Na] / huyết tương với tốc độ 1mmol/L/ giờ hoặc không quá 10 – 12 mmol/ 24 giờ thường không có nguy cơ phù não.

+ Tăng Natri mạn (> 48 giờ): Giảm [Na] / huyết tương với tốc độ tối đa là 0,5mmol/L/giờ cho đến khi [Na] / huyết tương là 145 mmol/L

(2) Có kèm rối loạn thăng bằng Natri hay không:

– Tăng Natri huyết kèm giảm thể tích: Nếu có tụt huyết áp, sốc cần cải thiện tình trạng huyết động trước bằng dung dịch muối đẳng trương NaCl 0,9 % (NaCl 0,9 % có áp lực thẩm thấu là 308 mOsm / kg), sau đó dùng dung dịch nhược trương NaCl 0,45 % hoặc Dextrose 5 % để điều chỉnh tình trạng tăng trương lực.

– Tăng Natri huyết kèm thể tích dịch ngoại bào không đổi: dung dịch sử dụng đầu tiên thường là Glucose 5%. Ngoài lượng nước thiếu, cần tính thêm lượng nước mất đang tiếp diễn (qua nước tiểu, da, hơi thở). Lượng nước thiếu được tính theo công thức: Lượng nước thiếu = TBW X (Natri / huyết tương/ 140 – 1)

Thêm vào lượng nước đang mất qua nước tiểu qua tính toán độ thanh thải nước tự do (Clr H₂O): Clr H2O = V [ 1 – (UNa + UK / PNa)]

– Tăng Natri huyết kèm tăng thể tích dịch ngoại bào (lượng Natri tăng): tăng thải Natri bằng lợi tiểu quai (Furosemide) kèm Glucose 5%. Cần theo dõi sát Natri huyết để tránh giảm natri và giảm thể tích quá nhanh. Lọc thận nếu có suy thận.

Cụ thể: (1) Lựa chọn dung dịch truyền phù hợp:

+ Nếu có sốc dùng NaCL 0,9 %.

+ Không sốc dùng dung dịch mặn nhược trương hoặc Glucose 5%.

(2) Xác định tốc độ điều chỉnh: cấp: 1mmol/L / giờ; mạn: 0,5 mmol/L/giờ.

(3) Theo dõi [Na] huyết mỗi 01-02 giờ trong 06 giờ đầu, sau đó mỗi 04 giờ.

(4) Tính lượng nước toàn cơ thể (TBW):

@ Nam trẻ: TBW = 0,6 X trọng lượng cơ thể.

@ Nữ trẻ hoặc nam lớn tuổi: TBW = 0,5 X trọng lượng cơ thể.

@ Nữ lớn tuổi: TBW = 0,4 X trọng lượng cơ thể.

CÔNG THỨC TÍNH TOÁN: Theo Adrogue và Madias:

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Hạ Natri Máu
2. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Khó Thở Ở Bệnh Nhân Hậu Phẫu
3. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Phổi Tắc Nghẽn Mạn Tính
4. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Tăng Huyết Áp Cấp Cứu
5. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Tăng Kali Máu

TĂNG KALI MÁU

1. ĐẠI CƯƠNG TĂNG KALI MÁU:

– Tăng Kali máu khi nồng độ Kali trong huyết thanh > 5mmol/L.

– Tăng Kali máu là vấn đề chuyển hóa đe doạ tính mạng do (1) thận không có khả năng đào thải Kali, ( 2) suy giảm cơ chế chuyển Kali từ máu vào tế bào, (3) hoặc phối hợp cả 02 yếu tố này. Những yếu tố khởi phát: thuốc ảnh hưởng đến thăng bằng Kali, bệnh lý và mất nước. Ở Bệnh nhân bệnh thận do đái tháo đường, tăng Kali máu là do hội chứng giảm aldosterone máu giảm renine (syndrome of hyporeninemic hypoaldosteronism).

– Những thay đổi trên ECG hoặc tăng nhanh Kali máu là chỉ dẫn cho tính mạng bị đe doạ.

– Cho Calcium IV sẽ hiệu quả trên những thay đổi trên ECG và giảm nguy cơ rối loạn nhịp, nhưng không làm giảm nồng độ Kali trong máu.

2. NGUYÊN NHÂN TĂNG KALI MÁU:

Trước hết cần loại trừ những yếu tố gây giả tăng kali máu: (1) lỗi do phòng xét nghiệm, (2) ly giải hồng cầu trong mẫu máu, (3) tăng tiểu cầu thường > 900.000/mm 3. tăng bạch cầu > 70.000/mm 3

2.1. Tăng Nhập Kali:

Ít khi gây tăng Kali máu, thường có sự góp phần của giảm thải Kali của thận hoặc sự di chuyển của Kali, hoặc cả hai.

– Khẩu phần ăn có Kali cao, ít Natri.

– Dung dịch truyền dinh dưỡng có nhiều Kali.

– Penicilline loại có Kali.

2.2. Giảm Thải Kali:

Là nguyên nhân thường gặp của tăng Kali máu. Suy thận mức độ nhẹ thường không đưa đến tăng Kali vì cơ chế thích ứng trong thận và đường tiêu hóa (thải Kali qua đường tiêu hóa). Tuy nhiên khi độ lọc cầu thận < 15 – 20 mL/phút, tăng Kali máu xảy ra ngay khi không tăng nhập Kali.

Tăng Kali do giảm thải Kali xảy ra trên bệnh nhân có chức năng thận bình thường hoặc giảm nhẹ là do cơ chế khác như: thuốc hoặc toan hóa ống thận.

Hai nguyên nhân khác làm giảm thải Kali là cung cấp Natri đến ống thận xa giảm và lưư lượng ống thận giảm. (giảm tưới máu thận trong suy tim, mất nước).

2.2.1. Thuốc: Gây Giảm Thải Kali:

– Potassium-sparing Diuretics, Spironolactone, Triamterene, Amiloride

– Nonsteroidal anti-inflammatory drugs

– Angiotensin-converting enzyme inhibitors

– Angiotensin receptor blockers

– Cyclosporine or tacrolimus

– Kháng sinh như: Pentamidine, Trimethoprim/Sulfamethoxazole

– Heparin

– Ketoconazole

2.2.2. Toan Hóa Ống Thận Typ IV (Typ IV Renal Tubular Acidosis):

– Đái tháo đường, bệnh Hồng cầu hình liềm, tắc nghẽn đường tiểu dưới một phần: những rối loạn này gây giảm aldosterone thứ phát sau giảm renin. (hyporeninic hypoaldosteronism).

– Suy thượng thận.

– Hội chứng Addison nguyên phát do bệnh tự miễn, lao, hoặc nhồi máu.

2.2.3. Những Rối Loạn Chuyển Hóa Steroid Và Thụ Thể Mineralocorticoid:

– Thiếu 21-hydroxylase và thiếu aldosterone synthase dẫn đến tăng Kali do nồng độ aldosterone thấp.

– Thiếu 11 – beta hydroxylase, 3- beta hydroxysteroid dehydrogenase, và thiếu 17 alpha-hydroxylase/17,20-lyase, thường không điển hình của tiến triển tăng Kali máu.

– Giả giảm aldosterone typ I (Type I pseudohypoaldosteronism ) do đột biến bất hoạt thụ thể mineralocorticoid dẫn đến suy giảm thải Kali là do suy giảm tái hấp thu Natri ở ống thận xa.

2.2.4. Hội Chứng Gordon Hoặc Giả Giảm Aldosterone Typ II (Type II pseudohypoaldosteronism )

đặc trưng bởi tăng Kali máu và tăng huyết áp.

2.3. Di Chuyển Kali Vào Khoang Ngoài Tế Bào:

Giống như tăng nhập, là nguyên nhân hiếm của tăng Kali máu vì cơ chế thải Kali rất hiệu quả. Tuy nhiên, không khả năng chuyển Kali vào trong tế bào làm nặng thêm tăng Kali máu trên bệnh nhân co giảm thải Kali.

– Liệt chu kỳ tăng Kali máu gia đình (familial hyperkalemic periodic paralysis).

– Thiếu Insulin hoặc đề kháng Insuline (Đái tháo đường typ I hoặc typ II).

– Điều trị ức chế Beta (như trong tăng huyết áp và đau ngực).

– Ly giải mô: ly giải cơ vân, hội chứng ly giải mô, tán huyết nặng.

– Thuốc:

+ Ức chế beta không chọn lọc (ức chế bơm Na-Kali ATPase).

+ Độc tính Digoxin (ức chế bơm Na-Kali ATPase).

+ Succhinylcholine.

– Tăng áp lực thẩm thấu (Đái tháo đường không kiểm soát, truyển glucose ưu trương, truyền Mannitol) gây tăng Kali máu qua hai cơ chế:

(1) Mất nước trong tế bào làm tăng nồng độ Kali trong tế bào tạo thuận lợi cho khuynh độ nồng độ làm Kali ra ngoài tế bào.

(2) Nước ra ngoài tế bào lôi kéo theo Kali.

3. CHẨN ĐOÁN TĂNG KALI MÁU:

3.1. Lâm Sàng:

Bệnh sử:

Triệu chứng thường không đặc hiệu thường liên quan đến chức năng của cơ và tim. Triệu chứng xảy ra khi nồng độ Kali cao (thường > 7mEq/L) trừ khi tăng nhanh Kali máu. Bệnh nhân biểu hiện yếu cơ và mệt, đôi khi than phiền đau ngực và hồi hộp đánh trống ngực. Những triệu chứng khác liên quan đến nguyên nhân của tăng Kali máu.

Triệu chứng thực thể:

* Yếu liệt cơ: thường bắt đầu từ chi dưới, và sau đó đến thân và chi trên. Nếu nặng gây liệt. Yếu cơ hô hấp hiếm gặp. Bệnh nhân thường có trương lực cơ vòng và thần kinh sọ bình thường. Yếu liệt cơ hồi phục khi tăng Kali máu được điều chỉnh.

* Bất thường dẫn truyền trong tim: (Hình 1):

– Biểu hiện ban đầu là sóng T cao nhọ đối xứng.

– PR kéo dài, mất sóng P, QRS rộng

– Rối loạn nhịp thất: nhanh thất, rung thất.

HÌNH 3.1. Biểu hiệu của tăng Kali máu trên ECG (Sóng T cao nhọn đối xứng, mất sóng P, và QRS rộng)

3.2. Cận Lâm Sàng:

. Đánh giá chức năng thận: Xét nghiệm BUN, creatinine máu. Đánh giá độ thanh lọc Creatinine để xét mức độ suy thận có ảnh hưởng đến tăng Kali máu.

Phương trình Cockroft-Gault:

Clrcreatinine = (140 – tuổi) x trọng lượng cơ thể/ 72 x creatinine máu (mg%).

(Đối với nữ nhân thêm với 0,8).

. Đo nồng độ Natri và Kali trong nước tiểu, áp lực thẩm thấu nước tiểu.

Nhằm xác định tăng Kali máu có phải là do giảm thải Kali ở thận hay không:

– K+ nước tiểu < 20 mEq/L ^ có khả năng do giảm thải Kali ở thận.

– K+ nước tiểu > 40mEq/L ^ sự thải Kali qua thận bình thường. Tăng Kali máu có thể do tăng nhập và hoặc do cơ chế di chuyển.

Tuy nhiên, Kali nước tiểu đơn thuần có khi thiếu sót vì Kali trong nước tiểu không chỉ chịu ảnh hưởng của sự bài tiết của tế bào ống góp, mà còn phụ thuộc vào mức độ cô đặc nước tiểu.

Do đó để hiệu chỉnh K+ nước tiểu so với sự cô đặc nước tiểu cần tính toán khuynh độ Kali qua ống thận:TTKG (Transtubular potassium gradient).

TTKG = (K+ nước tiếu x ALTT máu) / (K+ máu x ALTT nước tiểu).

– TTKG < 3: Thiếu tác dụng của Aldosterone trên tế bào ống góp, thận không thải Kali đầy đủ.

– TTKG > 7: có tác dụng của Aldosterone, Thận thải Kali đầy đủ.

TTKG tốt hơn K+ nước tiểu đơn thuần để đánh giá sự góp phần của thận trong tăng Kali máu.

Huyết đồ:

– Hb, Hct thấp hoặc bất thường về hình dạng hồng cầu có thể nghi ngờ tán huyết.

– Tăng bạch cầu và tiểu cầu nặng gây giả tăng Kali máu.

Đánh giá chuyển hóa:

– Khí máu động mạch: có toan máu.

– Tăng đường huyết nghi ngờ đái tháo đường.

– LDH (Lactic dehydrogenase), uric acid, phosphate và ALT tăng nghi ngờ có phá huỷ mô: tán huyết, ly giải cơ vân, ly giải mô.

– Creatine Kinase (CK) tăng nghi ngờ ly giài cơ vân.

Xét nghiệm khác:

– Đo Cortisol huyết thanh. Nếu giảm, nghi ngờ suy thượng thận.

– Renin/huyết thanh (bình thường hoạt tính renin là 3,2±1ng/mL/giờ, Aldosterone huyết thanh (bình thường 5 – 20ng/mL). Nếu giảm, nghi ngờ suy thượng thận.

– Đường huyết lúc đói, HbAlc Nếu tăng, có đái tháo đường.

– Xét nghiệm 11-beta hydroxylase hoặc 21-hydroxylase.

4. ĐIỀU TRỊ TĂNG KALI MÁU:

4.1. Ổn Định Điện Thế Màng:

* Calcium TM không làm thay đổi nồng độ Kali máu, khởi phát tác dụng nhanh và thời gian tác dụng ngắn nên chỉ sử dụng khi có thay đổi trên ECG (mất sóng P, QRS rộng mà không phải là sóng T cao nhọn đối xứng đơn thuần). Tác dụng ngay tức thì 2-3 phút, có thể lặp lại liều (5 phút sau nếu vẫn còn thay đổi trên ECG) trong khi sử dụng những phương pháp khác.

* Chú ý trên những Bệnh nhân có sử dụng Digoxin vì làm tăng thêm độc tính của Digoxin. Sử dụng Calcium truyền chậm trong 20 – 30 phút. Có thể sử dụng Magnesium thay thế cho Calcium để ổn định cơ tim.

* Liều: Người lớn: CaCl2 500 – 1000mg (5 – 10mL CaCl2 10%) tĩnh mạch trong 2-3 phút, thích hợp qua đường tĩnh mạch trung tâm; Calcium gluconate 10% cũng tĩnh mạch chậm 10mL (1000mg) cho TM lớn ngoại biên.

4.2. Chuyển Kali Vào Tế Bào:

4.2.1. Insulin Và Glucose:

Điều trị hiệu quả khi nồng độ Kali giảm 0,5 – 1,5 mEq/L và hiệu quả thường bắt đầu 15 phút, tối đa là 60 phút và kéo dài vài giờ.

Liều: Insulin tác dụng nhanh 10U + 50mL glucose 10% TTM, lặp lại liều nếu còn tăng Kali máu. Khởi phát tác dụng 15-30ph. Cần theo dõi sát đường huyết.

4.2.2. Đồng Vận Β2 Giao Cảm:

* Sử dụng cùng với Insulin và Glucose làm tăng tác dụng giảm Kali máu trong tăng Kali máu nặng và suy thận giai đoạn cuối. Phản ứng phụ: tăng nhịp tim và có khả năng gây đau thắt ngực

* Liều: Đồng vận β2 giao cảm hít: 10 – 20mg Albuterol (Ventolin) phun khí dung trong 20 phút (làm giảm 0,5 – 1,5 mEq/L kali theo thứ tự) hoặc 0,5mg tĩnh mạch. Khởi phát tác dụng 15 – 30 phút, thêm vào tác dụng với Insulin và dùng đồng thời.

4.2.3. Bicarbonate:

* Bicarbonate không được sử dụng kéo dài để giảm nồng độ Kali máu, mặc dù thích hợp cho toan chuyển hóa nặng (pH < 7,2).

4.3. Thải Kali Ra Khỏi Cơ Thể:

* Resin trao đổi ion: sodium polystyrene sulfonate (Kayexalate):

– Kayexalate thường sử dụng cùng với Sorbitol để chống táo bón. Tuy nhiên, Sorbitol có thể gây hoại tử ruột

– Liều: 25-50g uống kèm 25-50 mL Sorbitol mỗi 6 giờ.

Mỗi g Kayexalate lấy 0,5 – 1mEq Kali từ ruột qua trao đổi với 2 -3mEq Natri.

– Khởi phát tác dụng 1 -2 giờ sau uống. Có thể lặp lại mỗi 6 giờ.

* Lợi tiểu Furosemide (Lasix): 20 – 40mg IV;. Liều cao có thể dùng khi suy thận

* Lọc máu:

– Khi các biện pháp trên thất bại

-Tăng Kali máu nặng, suy thận, tổn thương mô nặng làm phóng thích Kali

Sơ đồ Điều trị tăng Kali máu

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Hen Phế Quản
2. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Hạ Natri Máu
3. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Khó Thở Ở Bệnh Nhân Hậu Phẫu
4. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Phổi Tắc Nghẽn Mạn Tính
5. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Tăng Huyết Áp Cấp Cứu

TĂNG HUYẾT ÁP CẤP CỨU

BS.CKI.Đoàn Thị Cẩm Anh Khoa Tim mạch

1. ĐỊNH NGHĨA:

Tăng huyết áp khẩn cấp (hypertensive emergency):

Tăng huyết áp nặng với dấu hiệu tổn thương cơ quan đích (não, tim mạch, thận) đòi hỏi điều trị khẩn cấp (hạ 20%- 25% huyết áp trung bình (MAP) trong vòng 1 – 2h) bằng những thuốc dùng đường tĩnh mạch.

Tăng huyết áp khẩn trương (hypertensive urgency):

Huyết áp rất cao, thường HA tâm trương > 120- 130mmHg, không có dấu hiệu tổn thương cơ quan đích (ngoại trừ tổn thương đáy mắt độ 1^3) cần hạ áp trong vòng 24h-48h bằng thuốc ngậm dưới lưỡi hoặc thuốc uống.

2. CHẨN ĐOÁN TĂNG HUYẾT ÁP CẤP CỨU:

2.1. HA tâm trương thường > 120mmHg – 140mmHg

2.2. Triệu chứng thần kinh:

Nhức đầu dữ dội

Rối loạn tri giác: lú lẫn, ngủ gà, hôn mê

Dấu thần kinh định vị: liệt nửa người, rối loạn cảm giác nửa người, Co giật

2.3. Triệu chứng tim mạch:

Đau ngực, khó thở, gallot T3, rale ẩm,…

do OAP, suy tim trái cấp, nhồi máu cơ tim, bóc tách ĐMC

2.4. Thận:

Có thể rối loạn chức năng thận không triệu chứng Thiểu niệu

Ói mửa, ngủ gà do tăng azote máu

2.5. Soi dáy mắt: Xuất huyết, xuất tiết, phù gai

2.6. Ở phụ nữ có thai: Tiền sản giật, sản giật

2.7. Xét nghiệm xác định tổn thương cơ quan đích:

ECG, X quang phổi,

BUN, Creatinine, Tổng phân tích nước tiểu Nếu có dấu hiệu thần kinh ^ CT scan sọ não

3. ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP CẤP CỨU (Hypertensive Emergency):

3.1. Mục Tiêu:

Hạ 20% – 25% MAP trong vòng 1- 2h để hạn chế tổn thương cơ quan đích

3.2. Các Tình Huống Đòi Hỏi Điều Trị Khẩn Cấp (Emergency):

Bệnh lý mạch máu não:

Bệnh não do tăng HA Xuất huyết trong não Xuất huyết dưới màng nhện Bệnh lý tim mạch:

Bóc tách ĐMC cấp Suy tim trái cấp Nhồi máu cơ tim Sau phẫu thuật bắc cầu nối Catecholamine excess trong máu tuần hoàn:

Cơn tăng HA/ u tủy thượng thận

Tương tác giũa thức ăn hoặc thuốc với thuốc ức chế MAO Quá liều thuốc giống giao cảm (cocain)

Sản giật

Chấn thương đầu

Chảy máu sau mổ từ các đường khâu mạch máu Chảy máu cam nặng

3.3. Các Tình Huống Cần Điều Trị Khẩn Trương (Urgency):

Tăng HA ác tính- tiến triển nhanh (chưa có biến chứng đòi hỏi điều trị khẩn cấp)

Nhồi máu não do XVĐM có tăng HA nặng

Hiện tượng rebound do nhưng đột ngột các thuốc hạ áp

Ngoại khoa:

Tăng HA nặng trên Bệnh nhân cần phẫu thuật Tăng HA sau phẫu thuật Tăng HA nặng sau ghép thận Bỏng cơ thể nặng

3.4. Chọn Thuốc:

3.5. Liều Lượng Và Tác Dụng Phụ Của Một Số Thuốc Thường Dùng:

4. TIÊN LƯỢNG TĂNG HUYẾT ÁP CẤP CỨU:

Tỷ lệ tử vong sau 1 năm của tăng huyết áp cấp cứu là 79% nếu không được điều trị.

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Bệnh Sốt Xuất Huyết Dengue
2. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Hen Phế Quản
3. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Hạ Natri Máu
4. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Khó Thở Ở Bệnh Nhân Hậu Phẫu
5. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Phổi Tắc Nghẽn Mạn Tính

XỬ TRÍ CẤP CỨU ĐỢT CẤP BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH

BS.CKI.Bùi Hạnh Thu Khoa Hô Hấp

1. ĐỊNH NGHĨA PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH

1.1    .Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (Chronic Obstructive Pulmonary Disease = BPTNMT) là một bệnh lý được đặc trưng bởi sự giới hạn luồng khí không hồi phục hoàn toàn, giới hạn luồng khí này thường tiến triển và thường đi kèm với một đáp ứng viêm bất thường đối với các hạt hay khí độc hại.

1.2.Đợt cấp BPTNMT là một tình huống xảy ra trong diễn biến tự nhiên của bệnh, đặc trưng bởi sự thay đổi các triệu chứng căn bản của bệnh nhân như khó thở, ho + đàm khác với diễn biến thường ngày,khởi phát cấp tính và có thể đòi hỏi sự thay đổi thuốc men thường ngày trên bệnh nhân BPTNMT

2. CHẨN ĐOÁN PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH

2.1. Chẩn Đoán BPTNMT:

2.1.1. Triệu chứng: ho, khạc đàm, khó thở; ran ngáy, rít, nổ,… ở phổi

2.1.2. Phơi nhiễm với các yếu tố nguy cơ: thuồc lá, nghề nghiệp, ô nhiễm môi trường trong hay ngoài nhà.

2.1.3. Hô hấp ký: FEV1/FVC < 70% –> có tắc nghẽn luồng khí

Trị số FEV1 –> các giai đoạn BPTNMT

2.2. Chẩn đoán đợt cấp BPTNMT

2.2.1. Bệnh nhân chưa được chẩn đoán BPTNMT:

Nghĩ nhiều đến BPTNMT khi:

– Tuổi > 40 ; đã hoặc đang hút thuốc lá

– Tiền sử phù hợp với BPTNMT

– Triệu chứng: Khó thở, khò khè, nặng ngực, ho, khạc đàm nhiều ; Ran ngáy, rít , nổ,… ở phổi.

– Xquang phổi: Có thể có hình ảnh khí phế thũng phổi.

2.2.2. Bệnh nhân đã được chẩn đoán BPTNMT:

– Tăng khó thở kèm theo khò khè nặng ngực

– Tăng ho và khạc đàm

– Thay đổi màu sắc và tính chất của đàm

– Sốt

3. ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ NẶNG PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH

3.1    .Dấu hiệu bệnh nặng:

-Thở co kéo cơ hô hấp phụ -Hô hấp đảo nghịch -Tím tái

– Huyết động không ổn định

– Dấu suy hô hấp mạn kèm theo hoặc suy tim

– Rối loạn tri giác

3.2. Test chức năng hô hấp: khó thực hiện

Theo GOLD 2006:

– BPTNMT nặng (bậc 3): 30% < FEV1< 50%

– BPTNMT rất nặng (bậc 4):FEV1< 30% hoặc FEV1 < 50% kèm suy hô hấp mạn hoặc suy tim

3.3. Khí máu động mạch:

– PaO2 < 60mmHg, hoặc SaO2 < 90% ở không khí phòng => suy hô hấp

– PaO2 < 50mmHg, PaCO2 >70mmHg và pH máu < 7,3=> đe dọa tính mạng

3.4. Xquang phổi và ECG: giúp chẩn đoán phân biệt, bênh lý kèm, biến chứng, …

3.5. Cận lâm sàng khác: Hct > 55%

Rối loạn điện giải, toan kiềm, dinh dưỡng, …

4. XỬ TRÍ CẤP CỨU ĐỢT CẤP PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH:

4.1. Đánh giá độ nặng => nằm phòng điểm

4.2. Thở oxy, đo lại khí máu động mạch sau 30 phút

Mục tiêu: PaO2 > 60mmHg, SaO2 > 90% mà không có ứ CO2 và nhiễm toan Thường cho 1-2lít/phút

4.3. Dãn phế quản:

a. Kết hợp P2 đồng vận và anticholinergics: dùng spacer hay máy phun khí dung tăng liều hoặc tăng số lần

+ Albuterol(Salbutamol) hay Terbutaline 2,5-5mg phun khí dung/lần hoặc 2-4 puffs MDI mỗi 30-60 phút. Sau đó, tùy tình trạng bệnh nhân: lặp lại mỗi 4-6 giờ.

+ Ipratropium bromide(Atrovent) 0,25-0,5phun khí dung/lần hoặc 2-6 puffs MDI mỗi 6-8 giờ

+ Ipratropium bromide 0,5mg + Salbutamol 2,5mg(Combivent) phun khí dung + Ipratropium bromide+ Fenoterol(Berodual) phun khí dung hoặc MDI

b. Methylxanthine: Aminophylline truyền TM nếu cần, nên cân nhắc lợi- hại

Liều tấn công: nếu chưa dùng: 5mg/kg truyền TM > 20 phút nếu đã dùng: 3mg/kg truyền TM >20 phút Liều duy trì: 0,2-0,6mg/kg/giờ, truyền TM 6mg/kg/ngày, uống

Duy trì nồng độ Theophylline trong máu: 8-12mg/L

4.4. Corticoid: đường uống hoặc tĩnh mạch, không có liều chính xác

Thường: Prednisone(u) 40-60mg/ngày

Methylprednisolone(TM) 40-120mg/4-6 giờ

4.5. Kháng sinh: uống hay tiêm TM: khi có dấu hiệu nhiễm trùng

Chú ý: Streptococcus pneumoniae, H. influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Moraxella cartarrhalis, virus(Influenza, Adenovirus, …)

a.Đợt cấp nhẹ, không có yếu tố nguy cơ đáp ứng kém:

Nguyên nhân: Streptococcus pneumoniae, H. influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Moraxella cartarrhalis, virus,… => Kháng sinh: uống Amox/clavulanate 625-1000mg/12giờ Ampi/sulbactam 375-750mg/12giờ Aziththromycin 500mg/24giờ x 3ngày Clarithromycin 500-1000mg/24giờ Cefuroxime 500mg/12giờ

Cefdinir 100mg/8giờ Ceípodoxime 100-200mg/12giờ Ceíixime 200mg/12giờ

b. Đợt cấp trung bình, có yếu tố nguy cơ đáp ứng kém

Nguyên nhân: nhu trên, vi khuẩn sinh p-lactamase, S.pneumoniae kháng PNC, Enterobacteraceae, …

+ Uống: Amox/clavulanate Ampi/sulbactam Levoíloxacin 500mg/24giờ Gatiíloxacin 400mg/24giờ Moxiíloxacin 400mg/24giờ + TM: Amox/clavulanate 1,2g/6-8giờ Ampi/sulbactam 1,5g/6-8giờ Cefuroxime 0,750-1,5g/12giờ Cefotaxime 1-2g/6-8giờ Ceftriaxone 1-2g/24giờ Ceftazidime 1-2g/8giờ Cefoperazone 1-2g/12giờ Levoíloxacin 500mg/24giờ Gatiíloxacin 400mg/24giờ Moxiíloxacin 400mg/24giờ

c. Đợt cấp nặng, nguy cơ nhiễm P.aeruginosa: kháng sinh đuờng TM

Ciprofloxacin 400-1200mg/12giờ Levoíloxacin 500mg/24giờ Ceítazidime 1-2g/8giờ Cefoperazone 2-4g/6-12giờ Cefepime 1-2g/12giờ Piperacillin 2-4g/8giờ Ticarcillin 1,6-3,2g/8giờ

4.6. Điều trị kèm theo: thuờng xuyên theo dõi và điều chỉnh

– Nuớc, điện giải, thăng bằng kiềm toan

– Chế độ dinh duỡng

– Điều trị các bệnh lý đi kèm

4.7. Thở máy:

a.Không xâm lấn:

Chỉ định:

+ Khó thở trung bình đến nặng, co kéo cơ hô hấp và thở nghịch + Toan máu trung bình đến nặng (pH < 7,35) và/hoặc tăng thán (PaCO2

> 45mmHg)

+ Tần số thở > 35lần/phút Chống chỉ định: Khi có một trong các dấu hiệu sau:

+ Ngung thở

+ Bất ổn tim mạch: tụt huyết áp, rối loạn nhịp, nhồi máu cơ tim,…

+ Thay đổi tri giác, bệnh nhân không hợp tác + Nguy cơ sặc hít cao + Tăng tiết đàm nhớt

+ Phẫu thuật vùng mặt hay dạ dày, thực quản gân đây + Chấn thương sọ, mặt + Bất thường vùng mũi, hầu + Bỏng + Quá béo phì

b. Xâm lấn: Chỉ định khi:

+ Ngưng hô hấp, tuần hoàn + Khó thở nặng, hô hấp đảo nghịch

+ Giảm oxy máu nặng: PaO2<40mmHg hay PaCO2/FiO2<200mmHg mà không cải thiện ngay với thở oxy qua sonde + Ngủ gà, rối loạn tri giác + Các rối loạn và biến chứng khác + Thở máy không xâm lấn thất bại hay có chống chỉ định.

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giản Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Viêm Phế Quản Cấp Do Nhiễm Khuẩn
2. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Bệnh Sốt Xuất Huyết Dengue
3. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Hen Phế Quản
4. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Hạ Natri Máu
5. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Khó Thở Ở Bệnh Nhân Hậu Phẫu

KHÓ THỞ Ở BỆNH NHÂN HẬU PHẪU

BS Từ Quốc Thanh Khoa Điều trị theo yêu cầu

1. CÁC NGUYÊN NHÂN KHÓ THỞ Ở BỆNH NHÂN HẬU PHẪU:

Khó thở trên bệnh nhân hậu phẫu là một vấn đề rất thường gặp trên lâm sàng. Việc chẩn đoán sớm nguyên nhân sẽ giúp cho các thầy thuốc có được xử trí kịp thời và đúng đắn.

1.1 Nguyên Nhân Ở Phổi Là Thường Gặp Nhất

Nhất là khi bệnh nhân có những phẫu thuật ở ngực và vùng bụng trên vì nguy cơ rối loạn chức năng phổi và xẹp phổi rất dễ xảy ra ở những phẫu thuật này.

1.2 Năm Nguyên Nhân Thường Gặp Nhất:

– Xẹp phổi, nhiễm trùng phổi.

– Đợt cấp của những bệnh phổi mạn tính trước đó: bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD), bệnh phổi kẻ, bệnh phổi hạn chế…

– Thuyên tắc phổi

– Suy tim trái, quá tải tuần hoàn

– Bệnh mạch vành.

2. CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ GÂY KHÓ THỞ Ở BỆNH NHÂN HẬU PHẪU:

2.1. Các Yếu Tố Nguy Cơ Trước Mổ:

– Người già trên 70 tuổi.

– Nghiện thuốc lá

– Béo phì

– Có bệnh tim phổi trước đó, lưu ý các trường hợp COPD có

– PCO2 trên 45 mmHg

– Bệnh thần kinh cơ

– Chấn thương

2.2. Các Yếu Tố Nguy Cơ Trong Lúc Mổ:

– Gây mê toàn thân, gây tê tủy sống

– Cuộc mổ kéo dài trên 3,5 giờ

– Phẫu thuật ở vùng cổ, ngực, bụng trên

– Truyền dịch quá nhiều

– Truyền máu

– Hút dịch khí quản không tốt

– Thở máy PEEP không đủ

– Xẹp phổi

– Hít dịch vị

– Huyết động không ổn định

2.3. Các Yếu Tố Nguy Cơ Sau Mổ:

– Quá liều thuốc ức chế thần kinh cơ, thuốc mê, an thần

– Ống nội khí quản: làm tăng khoảng chết, công thở

– Hút dịch khí quản không tốt

– Huyết động không ổn định

3. NHỮNG YẾU TỐ CẦN XEM XÉT KHI KHÁM BỆNH NHÂN:

* Bệnh nhân có suy hô hấp cấp không, có cần đặt nội khí quản và thở máy không?

* Phải luôn luôn loại trừ tắc nghẽn đường hô hấp trên.

* Các bệnh trước đây và các bệnh đi kèm hiện có: đặc biệt là các bệnh phổi, tim mạch, bệnh lý thuyên tắc.

* Loại phẫu thuật

* Thời gian từ lúc phẫu thuật đến khi bị khó thở:

a. Biến chứng sớm (vài giờ): thường do tác dụng gây mê, xẹp phổi, sốc giảm thể tích, thuyên tắc phổi, thuyên tắc mỡ, thuyên tắc khí, suy tim trái, quá tải tuần hoàn, bệnh mạch vành.

b. Biến chứng trễ hơn (vài giờ đến vài ngày): thường do thuyên tắc phổi, hội chứng nguy ngập hô hấp cấp (ARDS), nhiễm trùng, bệnh mạch vành.

4. NHỮNG CẬN LÂM SÀNG CẦN LÀM:

– Khí máu động mạch, SpO2.

– ECG

– Xquang phổi, so sánh với phim phổi trước khi phẫu thuật nếu được.

– Huyết đồ, đông cầm máu.

– Urea, creatinin máu; ion đồ, bicarbonate.

– Xem lại khí máu động mạch, SpO2 trước mổ, diễn biến của SpO2 trong khi mổ, test đo chức năng hô hấp (spirometry) trước mổ nếu có.

Lưu ý:

+ D-dimer có thể tăng do nhiều nguyên nhân trong và sau phẫu thuật, thường không giúp chẩn đoán. Tuy nhiên D-dimer thấp có giá trị chẩn đoán loại trừ.

+ CRP (C reactive Protein), số lượng bạch cầu thường không ích lợi vì chúng thường tăng sau phẫu thuật.

5. NHỮNG NGUYÊN NHÂN THƯỜNG GẶP VÀ HƯỚNG XỬ TRÍ:

5.1. Xẹp Phổi:

– Thường gặp ở người hút thuốc lá, các phẫu thuật ở ngực, bụng trên. Nguyên nhân là do tăng tiết đàm nhớt, mất phản xạ ho… dẫn đến tắc nghẽn đàm nhớt.

– Xử trí: dùng thuốc giảm đau đầy đủ để khuyến khích bệnh nhân tập ho, phun khí dung, tập vật lý trị liệu lồng ngực, tập hít thở sâu. Nếu phổi không nở lại, xem xét nội soi phế quản để rửa hút.

5.2. Hít: Có Thể Kèm Viêm Phổi Hoặc Không

– Thường gặp trong các ca mổ cấp cứu không có thời gian làm trống dạ dày, các bệnh nhân tắc ruột, có rối loạn tri giác, có bất thường ở vùng thực quản tâm vị.

– Xử trí: phòng ngừa là chính. Thở máy.

5.3. Viêm Phổi:

– Thường xảy ra sau xẹp phổi, do hít.

– Xử trí: kháng sinh điều trị viêm phổi bệnh viện như Ceftazidime, Cefoperazone /Sulbactam, Ticarcillin /Clavulanate, Cefipime, Piperacillin /Tazobactam, Imipenem /Cilastatin…; có thể phối hợp kháng sinh diệt kỵ khí nến nghi ngờ có viêm phổi hít, giảm đau đủ để khuyến khích bệnh nhân tập ho, tập vật lý trị liệu lồng ngực.

5.4. Đợt Cấp Bệnh Phổi Tắc Nghẽn Mạn Tính (COPD):

– Thường xảy ra ở người lớn tuổi, nghiện thuốc lá, tiền căn COPD hoặc ho khạc đàm kéo dài.

– Kiểm tra test Spirometry trước đó nếu có.

– Xử trí: Oxy, dãn phế quản, Corticoid.

5.5. Bệnh Lý Huyết Khối – Thuyên Tắc:

– Thường xảy ra ở người có tiền sử bệnh lý huyết khối – thuyên tắc, béo phì, lớn tuổi, bất động kéo dài, phụ nữ mang thai hoặc hậu sản, suy tim, COPD, chấn thương, sử dụng thuốc ngừa thai hoặc hormon thay thế, đặt các dụng cụ trong mạch máu…

– Kiểm tra D – dimer, CT Scan phổi.

– Xử trí: Oxy, Heparin (nếu không chống chỉ định do phẫu thuật).

5.6. Suy Tim/ Quá Tải Tuần Hoàn:

– Kiểm tra áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP), siêu âm tim.

– Xử trí: Oxy, Furosemide tĩnh mạch, các thuốc tăng sức co bóp cơ tim (Inotropes), dãn mạch.

5.7. Suy Hô Hấp:

– Thường do quá liều thuốc gây mê, thuốc ngủ gây ức chế thần kinh cơ; yếu liệt cơ hô hấp.

– Khảo sát (A-a) Gradient.

– Xử trí: thở máy.

5.8. Toan Chuyển Hóa:

– Kiểm tra urea máu, ion đồ, khí máu, lactate máu. để tìm nguyên nhân: suy thận, nhiễm trùng huyết.

– Xử trí: điều trị nguyên, bù Bicarbonate

5.9. Bệnh Mạch Vành:

– Thường xảy ra ở người có tiền căn bệnh lý tim mạch, béo phì, rối loạn lipid máu.

– Kiểm tra ECG, Troponin, lập lại nhiều lần.

– Xử trí: Oxy, Nitrate, chống đông (nếu không có chống chỉ định). Xem xét ngay nong mạch vành ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim vì tiêu sợi huyết bị chống chỉ định do phẫu thuật.

5.10. ARDS:

– Có thể do nhiễm trùng huyết, hít dịch vị, truyền máu quá nhiều.

– Xử trí: thở máy.

5.11. Tổn Thương Thần Kinh Hoành Gây Liệt Cơ Hoành:

– Thường do phẫu thuật ở lồng ngực.

– Kiểm tra Spirometry, sự di động của cơ hoành trên Xquang.

– Xử trí: đầu cao khi ngủ.

5.12. Thuyên Tắc Mỡ:

– Sau gãy xương dài, phẫu thuật liên quan đến xương.

– Xử trí: Oxy, truyền dịch, điều trị nâng đỡ.

5.13. Co Thắt Thanh Quản:

– Xử trí: trấn an, Oxy.

5.14. Thiếu Máu:

– Xử trí: truyền máu, tìm nguyên nhân gây chảy máu tiếp diễn…

5.15. Cơn Nhược Cơ Do Tác Dụng Của Thuốc Gây Mê

– Xử trí: có thể phải thở máy, thuốc chống nhược cơ.

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giản Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Viêm Phế Quản Cấp Do Nhiễm Khuẩn
2. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Bệnh Sốt Xuất Huyết Dengue
3. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Hen Phế Quản
4. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Hạ Natri Máu
5. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Phổi Tắc Nghẽn Mạn Tính