XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA TRÊN

BS.CKII Lê Kim Sang – BS Nguyễn Thế Nhân Khoa Nội Tiêu hóa

I. ĐẠI CƯƠNG XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA TRÊN:

Người ta ước tính có khoảng 50% trường hợp XHTH trên là do viêm loét dạ dày tá tràng. Mỗi năm, tại Mỹ có khoảng 150.000 trường hợp nhập viện do XHTH trên. Việc sử dụng NSAIDs có liên quan chặt chẽ với XHTH do loét, điều này có thể do những thuốc này vừa gây loét vừa gây ức chế chức năng tiểu cầu. Mặc dù việc sử dụng corticoid không làm gia tăng nguy cơ XHTH, tuy nhiên việc kết hợp corticoid và NSAIDs lại làm tăng nguy cơ của biến chứng này lên 10%. Khoảng 20% bệnh nhân bị XHTH do viêm loét DDTT có tiêu phân đen, 30% bệnh nhân nôn oí máu và 50% bệnh nhân vừa tiêu phân vừa nôn ra máu, khoảng 5% bệnh nhân xuất huyết nhiều và nhanh đến nỗi gây tiêu phân máu.

Xuất huyết tiêu hóa là tình trạng chảy máu vào trong ống tiêu hóa sau đó được tống ra ngoài qua 2 phương thức: ói máu và hoặc đi tiêu máu.

*Xuất huyết tiêu hóa được chia làm 2 loại:

+ Xuất huyết tiêu hóa trên: tổn thương chảy máu từ góc treizt trở lên bao gồm: thực quản ,dạ dày, tá tràng.

+Xuất huyết tiêu hóa dưới: chảy máu từ góc treizt trở xuống.

*Lâm sàng: thường gặp nhất là XHTH trên (80%) và ảnh hưởng đến tình trạng người bệnh thuộc 2 nhóm bệnh sau:

+ Viêm loét dạ dày tá tràng + Dãn vỡ tĩnh mạch thực quản.

II. LÂM SÀNG XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA TRÊN:

Nôn máu hoặc đi tiêu phân đen

* Tùy theo mức độ chảy máu mà ta có các triệu chứng lâm sàng khác nhau.

*Phân loại mức độ mất máu cấp theo Smetannikov 1996

Thang Điểm Rockall

Rockall Score

*Nguyên Nhân:

1.    Xuất huyết dạ dày tá tràng

– Nôn ra máu: máu đỏ tươi, máu đen lẫn máu cục có thể lẫn thức ăn.

–    Đi tiêu phân đen: phân đen như bả cà phê, mùi hôi thối, nếu chảy máu nhiều phân màu đỏ.

–    Có thể bệnh nhân chỉ đi tiêu phân đen

2.    Xuất Huyết Do Vỡ Dãn Tĩnh Mạch Thực Quản:

–    Ói máu ồ ạt, máu đỏ tươi kèm đi tiêu phân đen hoặc đỏ tươi.

–    Bệnh nhân thường có kèm triệu chứng lâm sàng của xơ gan: vàng da, vàng mắt, báng bụng.

* Nội soi thực quản dạ dày tá tràng:

–    Phương pháp tương đối an toàn

-Nên nội soi cấp cứu trước 24h kể từ lúc bắt đầu có biểu hiện xuất huyết vì:

+ Không làm chảy máu nặng hơn

+ Đa số tìm được nguyên nhân và để đưa ra phương pháp điều trị thích hợp + Can thiệp điều trị cầm máu qua nội soi.

*Hiện nay phương pháp phân loại xuất huyết tiêu hóa qua nội soi được ứng dụng có giá trị trong công tác xử trí và tiên lượng chảy máu ở ổ loét dạ dày đã từng được áp dụng là phân loại của Forrest.

BẢNG PHÂN LOẠI THEO FORREST

3. CHỮA BỆNH XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA TRÊN:

*Nguyên tắcđiều trị: bao gồm 8 nguyên tắc

1.    Hồi sức chống sốc

2.    Đánh gía sự khởi phát và mức độ nặng

3.    Xác định vị trí xuất huyết

4.    Chuẩn bị nội soi cấp cứu

5.    Xác định nguyên nhân xuất huyết

6.    Kiểm soát xuất huyết qua nội soi

7.    Hạn chế các biến chứng do điều trị

8.    Điều trị xuất huyết tái phát và dự phòng tái xuất huyết.

3.1.    Hồi Sức Và Chống Sốc

+ Cần HSCC theo thứ tự ưu tiên A.B.C đối với bệnh nhân XHTH nặng + Ổn định hô hấp: cần đặt NKQ nếu XHTH nặng có shock hay suy hô hấp

Chống chóang: thiết lập 2 đường truyền với Catheter cỡ lớn ( máu hoặc dịch tinh thể như Natridorua 0.9%, Lactate Ringer ) -Số lượng máu cần truyền tối thiểu để đưa số lượng hồng cầu lên > 2 triệu /mm3 , Hct > 20%. Huyết áp tối đa >90 mmHg. Để B/N hết tình trạng rối loạn ý thức.

+ Cho bệnh nhân nằm đầu thấp và thở oxy nếu B/N khó thở

3.2.    Đánh Gíá Sự Khởi Phát Và Mức Độ Nặng

•    Phân biệt Cấp hay Mạn ( dựa trên triệu chứng LS và CLS )

•    Đánh giá tình trạng mất máu: theo 3 Mức độ và 5 tiêu chuẩn của Smetannikov 1996 hoặc theo thang điểm của Rockall

-Nếu nghi chảy máu ở dạ dày, thực quản gửi nội soi cấp cứu khi tình trạng bệnh nhân cho phép.

3.3.    Xác Định Vị Trí Xuất Huyết

+ Lâm sàng: cần hỏi bệnh sử thật rõ ràng

+ Đặt sonde mũi dạ dày nhằm 2 mục đích chính cho chẩn đoán và điều

3.4.    Chuẩn Bị Nội Soi Cấp Cứu

+ Rửa dạ dày lấy đi máu tươi và máu cục tạo thuận lợi cho nội soi, giảm nguy cơ hít

+ Lưu ý kỹ thuật rửa dạ dày phải nhẹ nhàng và không một lượng lớn dịch cũng như không bơm rữa dưới áp suất mạnh.

+ Cần thông báo cho người bệnh về mục đích và cách thức làm để người bệnh yên tâm và hợp tác tốt trong nội soi điều trị.

+ BS điều trị cũng cần thông báo về các thông tin của người bệnh cho BS nội soi biết.

3.5.    Xác Định Nguyên Nhân Xuất Huyết

+ Bằng phương pháp nội soi ta có thể xác định được tổn thương xuất huyết do loét dạ dày tá tràng hay do dãn vỡ TMTQ.

+ Đặc biệt đối với chảy máu do ổ loét DD-TT. Người ta sẽ đánh giá mức độ chảy máu qua nội soi qua tiêu chuẩn của FORREST.

3.6.    Kiểm Soát Xuất Huyết Qua Nội Soi:

Nội soi dạ dày tá tràng cấp cứu để làm ngưng chảy máu Loét tiêu hóa

+ Nhiệt đông: điện đông đơn cực, đa cực, đầu dò nhiệt, laser v..v + Chích xơ: polidocanol, epinephrine, cồn tuyệt đối + Clip.

+ Clip + chích xơ Dãn tMtQ

+ Chích xơ: Polidocanol 1%

+ Buộc thắt TMTQ

+ Chích xơ + buộc thắt TMTQ

+ Chèn bóng (Sengtaken Blakemore,Minnesota)

Hạn Chế Các Biến Chứng Do Điều Trị Trước Nội Soi

+ Nghẹt đường thở do hít dịch dạ dày hoặc máu + Hạ huyết áp do truyền máu không đủ Sau nội soi: cần chú ý

+ Hồi hộp đánh trống ngực: để tránh tình trạng này ta không nên dùng thể tích chích lớn > 15ml DD Adrenalin 1/10.000 + Xuất huyết nhiều hơn hoặc thủng 3.8. Điều trị xuất huyết tái phát và phòng ngừa tái xuất huyết.

*    Nếu chảy máu tái phát:

–    Nội soi chích cầm máu lần 2

–    Nếu nội soi thất bại chuyển qua điều trị ngoại khoa. Tuy nhiên đối với nhóm bệnh lớn tuổi > 60 tuổi hoặc có những bệnh nội khoa khác đi kèm mà không có khả năng chịu mất máu lần hai hoặc không đủ điều kiện để nội soi thì cũng nên chuyển điều trị ngoại khoa sớm.

*    Phòng ngừa tái xuất huyết:

+ Thuốc ức chế bom Proton ( P.P.I ):

Omeprazol 40mg (Losce) 1 ống x2 TMC. mỗi 12h. Hiện nay theo một số quan điểm mới người ta có thể sử dụng PPI liều cao như (Omeprazole, Esomeprazole, Pantoprazole) 80mg TMC ngay từ đầu sau đó sử dụng truyền TM 8mg/g trong 72 giờ tiếp theo đến khi ngưng chảy máu hoàn toàn sẽ chuyển sang dạng PPI uống. Nếu không có PPI chúng ta có thể sử dụng thuốc kháng thụ thể H2 + Thuốc kháng thụ thể H2:

Ranitidin 50 mg (Zantac) x 3-5lần/ngày. tiêm tĩnh mạch chậm (đối với bệnh nhân suy gan,suy thận cần giảm / liều ). Tuy nhiên theo khuyến cáo của các hội nghị đồng thuận việc sử dụng PPI vẫn là ưu tiên.

– Thuốc: làm giảm áp lực tĩnh mạch cửa

* Somatostatin 3000 pg 1 ống pha với 48ml Natriclorua 0,9%.

•    Rút 4ml TMC

•    Còn 44 ml bơm tiêm tự động 4ml/g.

* Octreotide (sandostatin) 100 pg

•    1ống x 3 lần / ngày TDD hoặc Truyền tĩnh mạch 25 -50 pg/g liên tục trong 5 ngày

*    Chế độ ăn:

–    Trong những ngày đang chảy máu ăn chế độ lỏng: sữa, nước thịt, cháo, nước hoa quả; ăn nhiều bữa để đảm bảo đủ dinh dưỡng

–    Khi tình trạng XHTH đã ổn định bắt đầu cho B/N ăn đặc dần, nên tránh các thức ăn dễ kích thích như chua cay, cà phê hoặc rượu bia

*    Theo dõi:

–    Theo dõi LS tình trạng nôn máu hoặc đi cầu phân đen.

–    Mạch, HA, nước tiểu và tri giác của B/N.

–    Cần kiểm tra công thức máu thường xuyên tùy theo mức độ chảy máu ở mỗi bệnh nhân.

– Nếu cần thiết đo áp lực tĩnh mạch trung tâm để theo dõi lượng dịch truyền. * Điều trị ngoại khoa:

1.    Chảy máu nặng mà không có máu hoặc dung dịch thay thế máu.

2.    Nội soi thấy máu phụt thành tia do chảy máu ở động mạch mà không có phương tiện cầm máu.

3.    Điều trị nội tích cực nhưng thất bại (B/N đã được điều trị chích cầm máu qua nội 2 lần nhưng vẫn còn chảy máu).

4.    B/N XHTH đang ổn định đột nhiên chảy máu tái phát.

5.    B/N lớn tuổi hay nhóm không chịu mất máu lần 2, đã được điều trị nội soi chích cầm máu lần đầu thất bại.

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Cấp Cứu Chấn Thương Sọ Não (Rất Chi Tiết) – Xử Trí Chăm Sóc
2. Cấp Cứu Xử Lí Điện Giật
3. Hướng Dẫn Chẩn Đoán, Xử Trí Cấp Cứu Và Điều Trị Ngộ Độc Cấp Khi Ăn So Biển
4. Hướng Dẫn Chẩn Đoán Và Điều Trị Cấp Cứu Ngộ Độc Rượu Có Chứa Methanol
5. Ngộ Độc Thuốc Rầy – Thuốc Diệt Cỏ – Thuốc Sâu

NGỘ ĐỘC THUỐC RẦY –THUỐC SÂU

1. ĐẠI CƯƠNG:

Là loại ngộ độc thường do nguyên nhân tự tử, một số ít là do tiếp xúc không mang dụng cụ bảo hộ. Thuốc rầy gồm: Chlo hữu cơ, Phospho hữu cơ, Carbamat.

2. CHLOR HỮU CƠ:

Là thuốc diệt chấy,rệp…thường gặp: DDT, Chlodan, Lindane, Endo sulfan, Toraphen…

Đường xâm nhập: da, hô hấp, tiêu hóa. Gây sang thương ở não, tiểu não, vùng vận động.

Liều gây độc: Tùy đường xâm nhập, ở người lớn khoảng 10-30gr,trẻ em 250mg/kg.

* Triệu chứng:

Mạn: Rối loạn tiêu hóa (buồn nôn, nôn, tiêu chảy). Tổn thương gan (Viêm gan). Ức chế tủy.

Cấp:

* Tiêu hóa: đau bụng,nôn ói,tiêu chảy.

* Thần kinh: Nhức đầu, rung tay chân, co giật, dãn đồng tử, ức chế hô hấp.

Xét nghiệm: Chlor/dịch dạ dày Điều trị:

Loại bỏ độc chất

Da: Cởi bỏ quần áo, tắm rửa.

Tiêu hóa: Rửa dạ dày. Nếu bệnh nhân hôn mê, phải đặt nội khí quản trước khi rửa dạ dày.

Than hoạt: 0,5gr-1gr/kg trong 48 giờ đầu Giữ thông đường thở:

Thở O2, thở máy nếu có suy hô hấp. Chống co giật nếu có, không có điều trị đặc hiệu.

3. PHOSPHO HỮU CƠ:

Là thuốc trừ sâu, thường gặp: Malathion, parathion, carbophenothion.

Đường xâm nhập: da, hô hấp, tiêu hóa.

Liều gây độc: Tùy thuộc đường ngộ độc và loại thuốc Triệu chứng:

Bao gồm các hội chứng:

Muscarinic:

Đồng tử co, rối loạn tri giác, tăng tiết dịch, co thắt cơ trơn, nhịp chậm, tụt huyết áp. Nicotinic: Rung cơ, liệt cơ do ức chế thần kinh trung ương Thần kinh trung ương:

Nhức đầu, chóng mặt, co giật, hôn mê, rối loạn thần kinh thực vật.

Tùy theo đường ngộ độc:

Tiêu hóa: Khoảng 30phút sau uống: đau bụng, nôn ói, tiêu chảy.

Hô hấp: 30 phút sau hít, khó thở Da: rung cơ, đổ mồ hôi.

Chẩn đoán:

Bệnh sử gợi ý

Triệu trứng lâm sàng: Muscarinic, Nicotinic, thần kinh trung ương Cận lâm sàng: Phospho hữu cơ/dịch dạ dày. Men cholinesterase/máu (men giả). Điều trị:

Loại bỏ độc chất:

Da: Cời bỏ quần áo, tắm rửa.

Tiêu hóa: Rửa dạ dày. Nếu bênh nhân hôn mê, phải đặt nội khí quản trước khi rửa dạ dày.

Than hoạt: 0,5-1gr/kg/4giờ trong 48 giờ đầu.

Atropin: 2mg tiêm mạch, duy trì 2-4mg/15 phút cho đến khi có dấu ngấm Atropin (sốt, đồng tử dãn, da khô, mạch nhanh, sảng, cầu bàng quang) duy trì 1-2giờ sau đó giảm liều.

Pralidoxim (Contrathion, PAM para): Liều 0,5-1gr ở người lớn (trẻ em 20-40mg/kg) tiêm mạch trong 10phút, sau đó duy trì 2gr-6gr/24giờ (trẻ em 20-50mg/kg/24giờ) truyền tĩnh mạch.

Điều trị triệu chứng: Giữ thông đường thở, bù nước điện giải, điều trị co giật nếu có.

Tiên Lượng:

Tùy đường ngộ độc, lượng thuốc, thời gian từ lúc uống đến khi vào viện:

Nhẹ: Muscarinic, men AC giảm 30%

Trung bình: Muscarinic + Nicotinic, men AC giảm 50%

Nặng: Muscarinic + Nicotinic + Thần kinh trung ương, men AC giảm 70%.

4. CARBAMAT:

Sản phẩm thường gặp: CARBAMYL, ISOLAN, CARBOFURAN… Xâm nhập qua da, tiêu hóa, hô hấp. Carbamat kết hợp với men acetylcholinesterase vài giờ sau tiếp xúc, không bị ảnh hưởng bởi Pralidoxime.

Triệu chứng:

Nhẹ: Muscarinic

Nặng: Muscarinic + Nicitinic + Thần kinh trung ương. Men AC giảm 80%

Điều trị:

Loại bỏ độc chất:

Da: Tắm rửa, thay quần áo.

Tiêu hóa: rửa dạ dày

Giữ thông đường thở, thở máy khi có suy hô hấp.

Co giật: Diazepam

Atropin: tiêm mạch tùy theo mức độ lâm sàng.

5. NGỘ ĐỘC PARAQUAT

Paraquat là thuốc diệt cỏ có gốc hóa học là 1-1 dimethyl 4-4 bipyridyl với tên thương mại: Gramoxone, Dextronex, Esgram. Thuốc có hiệu quả cao trong nông nghiệp nên được sử dụng rộng rãi, vì thế số người ngộ độc cũng có chiều hướng tăng t heo. Thuốc rất độc và không có thuốc đối kháng nên việc xử trí sớm để ngăn chặn sự hấp thu và loại bỏ độc chất rất quan trọng.

1. LÂM SÀNG:

Triệu chứng tại chỗ: (do tiếp xúc bên ngoài)

Kích ứng da, viêm da, viêm giác mạc, kết mạc, niêm mạc mũi.

Triệu chứng toàn thân:

Đường tiêu hóa: Thuốc ăn mòn, loét niêm mạc đường tiêu hóa. Gây buồn nôn, nôn, khó nuốt do loét, đau họng. Thủng thực quản gây viêm trung thất.

Phổi: Tổn thương phổi nghiêm trọng và thường là nguyên nhân gây tử vong: ho ra máu, phù phổi, xơ hóa phổi (vì oxy là một chất thúc đẩy quá trình chuyển hóa paraquat ở phổi tạo các sản phẩm độc gây chết các tế bào biểu mô ở phế nang).

Tụy: Viêm tụy cấp

Gan: Hoại tử trung tâm tiểu thùy gan và đường mật Tim mạch: Chóang, loạn nhịp tim

Tủy xương: Tăng bạch cầu đa nhân giai đoạn sớm, thiếu máu giai đoạn muộn Thận: Suy thận do hoại tử ống thận cấp

2. CHẨN ĐOÁN:

Bệnh sử gợi ý,

Lâm sàng: Sớm và để nhận biết là có tình trạng lở loét niêm nạc môi, lưỡi, miệng, họng. Cận lâm sàng: Paraquat/nước tiểu

3. ĐIỀU TRỊ:

Rửa dạ dày: Khi bệnh nhân đến sớm trước 4giờ sau khi uống Đất sét fuller: Cho bệnh nhân uống 1lít dd fuller 15% kèm 200ml Manitol 20% Bentonite: Cho uống liều đầu 1 lít dung dịch bentonite 7% kèm 200ml Manitol 20% Than hoạt: 1-2gr/kg pha nước uống kèm 200ml Manitol 20%

Các thuốc trên uống mỗi 4-6 giờ cho đến khi thấy chất hấp phụ trong phân.

Tăng thải trừ chất độc:

Truyền dịch đẳng trương kèm thuốc lợi tiểu. Chú ý cân bằng nước điện giải

Lọc máu qua cột than hoạt tính (Lọc thận chậm CRRT). Thực hiện sớm trong 24giờ đầu.

Chạy thận nhân tạo không có hiệu quả.

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Chẩn Đoán Và Xử Trí Xuất Huyết Tiêu Hóa Dưới
2. Cấp Cứu Chấn Thương Sọ Não (Rất Chi Tiết) – Xử Trí Chăm Sóc
3. Cấp Cứu Xử Lí Điện Giật
4. Hướng Dẫn Chẩn Đoán, Xử Trí Cấp Cứu Và Điều Trị Ngộ Độc Cấp Khi Ăn So Biển
5. Hướng Dẫn Chẩn Đoán Và Điều Trị Cấp Cứu Ngộ Độc Rượu Có Chứa Methanol

Hướng Dẫn Chẩn Đoán Và Điều Trị Cấp Cứu Ngộ Độc Rượu Có Chứa Methanol

1. Giới Thiệu:

– Ngộ độc rượu là một cấp cứu thường gặp hàng ngày tại các cơ sở y tế. Có hai loại ngộ độc rượu cần phân biệt rõ vì có nhiều khác biệt trong chẩn đoán và điều trị.

– Loại thứ nhất là ngộ độc do uống một lượng quá nhiều các dạng thức uống có cồn thực phẩm (Ethanol) như bia, rượu vang, rượu đế, … hoặc các loại rượu mạnh nhập khẩu khác.

– Loại thứ hai là ngộ độc do uống phải rượu có chứa nhiều tạp chất (như Furfural, Aldehyde, Ester.) hoặc rượu có chứa hóa chất độc hại còn gọi là rượu giả (do có chứa cồn công nghiệp: Methanol, Ethylene glycol và Isopropanol .).

– Hướng dẫn này chủ yếu giúp các cán bộ y tế, các bác sĩ trong chẩn đoán và điều trị cấp cứu ngộ độc rượu có chứa hóa chất độc hại (là cồn công nghiệp như Methanol, Ethylene glycol).

– Nhận biết nhanh và điều trị sớm là yếu tố quyết định tiên lượng một người bệnh (NB) ngộ độc rượu có chứa Methanol, Ethylene glycol.

2. Chẩn Đoán:

2.1. Chẩn Đoán Định Hướng (Nhận Biết Nhanh):

– Cần nghĩ đến ngộ độc rượu có chứa Methanol hoặc Ethylene glycol khi tiếp cận cấp cứu bất kỳ một NB nào có các biểu hiện lâm sàng gợi ý bất thường về ý thức và thị lực:

+ Mới uống “rượu” hay “đồ nhậu” trong thời gian gần đây.

+ Nếu đến sớm có thể chỉ có:

♦ Nôn ói và rối loạn ý thức nhẹ như lơ mơ, rối loạn hành vi, …

♦ Than phiền nhìn mờ hoặc rối loạn thị giác (đối với methanol).

♦ Đau mạn sườn, tiểu máu (đối với ethylene glycol)

+ Nếu đến muộn hơn, có thể có:

♦ Hôn mê, vật vã hay co giật.

♦ Thở nhanh, sâu hoặc phù phổi.

♦ Tụt giảm huyết áp động mạch.

♦ Thiểu niệu hoặc vô niệu

– Cần cho làm ngay các xét nghiệm:

+ Huyết đồ, điện giải đồ cơ bản, calcium huyết tương, BUN và creatinine.

+ Khí máu động mạch, xác định khoảng trống anion.

+ Glucose mao mạch.

+ Lipase, amylase.

+ Đo và tính áp suất thẩm thấu máu (xác định khoảng trống thẩm thấu – KTTT).

+ Định lượng nồng độ ethanol.

+ Định lượng nồng độ methanol, ethylene glycol.

+ Điện tâm đồ.

+ CT scan khi có rối loạn ý thức

– Khoảng trống thẩm thấu và anion có thể giúp ước lượng và tiên đoán mức độ nặng của ngộ độc. + Chú ý một số hạn chế của kết quả tính khoảng trống thẩm thấu:

♦ Không thể phân biệt đã uống: ethanol, isopropyl alcohol, methanol, hay ethylene glycol.

♦ Có độ nhạy không cao trong bệnh cảnh đến cấp cứu trễ vì hầu hết “rượu” đã được chuyển hóa.

♦ Không đủ độ nhạy để loại trừ khi kết quả nhỏ hơn 10, vì vẫn có trường hợp rất nặng lại có KTTT nhỏ hơn 10.

♦ NB uống lượng lớn ethanol (>100 mg/dL) có thể có KTTT tăng cao…

2.2 Chẩn Đoán Phân Biệt:

– Trong khi chờ đợi hoặc không thể xác định chẩn đoán bằng xét nghiệm định lượng nồng độ methanol và ethylene glycol. Cần tiến hành chẩn đoán phân biệt và loại trừ dựa vào tất cả những thông tin có thể có được về lâm sàng và cận lâm sàng.

– Ngộ độc rượu có chứa methanol hoặc ethylene glycol có bệnh cảnh lâm sàng không giống như ngộ độc methanol hay ethylene glycol hoặc ethanol đơn thuần do NB vừa uống phải methanol hoặc ethylene glycol đồng thời với ethanol (một chất đối kháng cạnh tranh) nên các biểu hiện lâm sàng có thể xuất hiện chậm (12 đến 36 giờ), đặc biệt trên những NB nghiện rượu.

+ Trước hết phải phân biệt với ngộ độc rượu ethanol (do uống quá nhiều).

+ Nếu có tăng khoảng trống thẩm thấu cần phân biệt với các tình trạng bệnh lí có nhiễm toan chuyển hóa với tăng khoảng trống anion:

♦ Ngộ độc Formaldehyde, Paraldehyde

♦ Bệnh thận giai đoạn cuối (GFR <10) không lọc máu định kỳ.

♦ Tiểu đường có nhiễm toan xeton.

♦ Nhiễm toan xeton ở người nghiện rượu.

♦ Nhiễm toan với axit Lactic.

♦ Ngộ độc nhóm formin (metformin, phenformin).

+ Với các tình trạng bệnh lí có tăng khoảng trống anion nhưng không nhiễm toan chuyển hóa:

♦ Ngộ độc Isopropanol.

♦ Ngộ độc Diethyl ether.

♦ Sử dụng Mannitol.

♦ Tăng proteine máu nghiêm trọng.

♦ Tăng lipide máu nghiêm trọng.

Chẩn đoán xác định

– Dựa vào xét nghiệm định lượng nồng độ methanol và ethylene glycol theo phương pháp sắc ký khí và định lượng acid formic trong máu bằng phương pháp miễn dịch. Tuy nhiên, do không phổ biến nên khó có thể có kết quả nhanh giúp cho điều trị cấp cứu, nên chủ yếu giúp cho công tác chẩn đoán hồi cứu, theo dõi điều trị. Cần lấy máu ngay lúc nhập viện và bảo quản tủ lạnh 0°C sẽ giữ được 3 tháng.

– Trong thực tế việc điều trị cấp cứu không cần thiết phải có chẩn đoán xác định mà chủ yếu dựa vào chẩn đoán định hướng – nhận biết nhanh.

3. Điều Trị

Tiếp cận điều trị NB ngộ độc rượu có chứa methanol và ethylene glycol theo thứ tự ưu tiên phụ thuộc vào tình huống và và bệnh cảnh ngộ độc (xem sơ đồ 1).

Nếu NB đến sớm sau khi có thể đã uống phải rượu có chứa methanol và ethylene glycol (thức uống vừa có cả ethanol vừa có cả methanol và/hoặc ethylene glycol). Đầu tiên cần đánh giá có thể là đã ngộ độc methanol hay không, mức độ ngộ độc. Nếu nghĩ nhiều đến ngộ độc, cần tìm cách hạn chế chuyển hóa methanol (bằng thuốc đối kháng đặc hiệu). Tiếp theo tiến hành xác định chẩn đoán và định lượng nồng độ của cả ethanol cũng như methanol và ethylene glycol trong máu. Sau đó tùy tình trạng của NB mà xử trí theo sơ đồ bao gồm sửa chữa nhiễm toan (nếu có), sử dụng chất đồng vận và tăng cường thải loại độc chất.

Nếu NB đến muộn hơn hoặc đã có những dấu hiệu nguy hiểm đe dọa tính mạng như hôn mê sâu, suy hô hấp cấp, rối loạn huyết động, … thì ưu tiên trước hết là điều trị hỗ trợ nhằm ổn định chức năng sinh tồn, tiếp theo hoặc đồng thời tiến hành xác định chẩn đoán, hạn chế chuyển hóa methanol (bằng thuốc đối kháng đặc hiệu), sử dụng chất đồng vận và tăng cường thải loại độc chất.

3.1. Điều Trị Hỗ Trợ

– Trước hết, cần đánh giá và đảm bảo nguyên tắc hồi sức cấp cứu cơ bản (ABC) bao gồm đảm bảo đường thở, thông khí cơ học nếu có suy hô hấp cấp và đặt đường truyền tĩnh mạch để dùng thuốc và truyền dịch.

– Chăm sóc và điều trị tích cực tình trạng hôn mê và co giật nếu xuất hiện.

– Than hoạt tính và rửa dạ dày không có vai trò trong điều trị ngộ độc rượu nói chung.

– Chống nhiễm toan:

+ Cần dùng ngay sodium bicarbonate (NaHCO3) khi có pH < 7,3 với 1 – 2 mEq/kg NaHCO3 truyền tĩnh mạch nhanh. Khi không có điều kiện làm khí máu thì vẫn dùng 1 mEq/kg nếu người bệnh thở nhanh sâu trên 30 nhịp/phút.

+ Duy trì thỏa đáng (250 ml/h dung dịch chứa 133 meq NaHCO3 trong 1000ml Glucose 5%) cho đến khi pH > 7,35 hoặc nhịp thở < 30 nhịp/phút.

B ăng 1: ti êu chuẩn chẩn đoán ngộ độc methanol và ch i định d ù ng ethanol và fomepiz ole_

Tiêu chuẩn chẩn đoán và chỉ định dùng thuốc đối kháng đặc hiệu

Nồng độ methanol/máu > 20 mg/dl Hoặc

Tiền sử gần đây có uống rượu chứa methanol và có khoảng trống thẩm thấu máu > 10 mOsm/kg H₂O Hoặc

Tiền sử hoặc lâm sàng nghi ngờ ngộ độc methanol và có ít nhất 2 trong 3 tiêu chuẩn sau:

♦ pH máu động mạch < 7,3

♦ nồng độ HCO₃^– < 20 mmol/l

♦ khoảng trống thẩm thấu > 10 mOsm/kg H₂O

3.2. Sử Dụng Thuốc Đối Kháng Đặc Hiệu

– Thuốc đối kháng đặc hiệu đối với methanol và ethylene glycol là chất ức chế alcohol dehydrogenase (ADH) bao gồm ethanol và fomepizole (Antizole).

– Khi không có fomepizole (Antizole), cần bắt đầu sử dụng ethanol sớm cho bất kỳ NB nào có bệnh cảnh nghĩ nhiều đến ngộ độc methanol và ethylene glycol (có tăng khoảng trống thẩm thấu huyết tương, hay nhiễm toan chuyển hóa, hay định lượng methanol hoặc ethylene glycol vượt 20 mg/dL).

Bảng 2: Liều ethanol trong điều trị ngộ độc methanol

*Chú thích: Dung dịch 43 % có 34g ethanol/dl; Dung dj ch 10 % có 7,9 g ethanol/dl

3.2.1. Ethanol:

– Có thể dùng đường tĩnh mạch hoặc đường nhỏ giọt qua ống thông dạ dày.

– Liều nạp: 0.8 g/kg (xấp xỉ 1 mL/kg) ethanol nguyên chất

+ Dùng đường tĩnh mạch: hòa loãng từ 5 – 10 % trong dung dịch Glucose 5%.

+ Dùng đường uống (qua ống thông dạ dày): hòa loãng thành dung dịch 20 – 30% .

– Liều duy trì: tùy thuộc đối tượng có tiền sử nghiện rượu không?, có lọc máu không?.

+ Bắt đầu đồng thời với liều nạp.

+ Liều khởi đầu: 130 mg (0.16 mL)/kg/giờ ethanol nguyên chất, tính cụ thể theo mức độ hòa loãng đã pha.

– Theo dõi nồng độ ethanol mỗi 1 đến 2 giờ cho đến khi đạt được mục tiêu một cách ổn định hoặc sau khi thay đổi tốc độ truyền tĩnh mạch hay nhỏ giọt qua ống thông dạ dày. Sau đó có thể mỗi 2 đến 4 giờ/lần trong quá trình duy trì liều hiệu quả.

+ Mục tiêu là nồng độ ethanol huyết thanh trong khoảng 100 – 150 mg/dL. Tăng hoặc giảm tốc độ truyền hay nhỏ giọt qua ống thông dạ dày nếu cần thiết.

+ Nếu mức ethanol tụt giảm dưới 100 mg/dL, cần phải nhắc lại một phần liều nạp. Cách tính một phần liều nạp cần thiết phải nhắc lại như sau: Ethanol (milligrams) = [nồng độ mong muốn (mg/dL) – nồng độ hiện tại (mg/dL)] X Vd (600mL/kg) X trọng lượng cơ thể (kg).

– Cần thiết phải tăng tốc độ truyền tĩnh mạch hoặc nhỏ giọt qua ống thông dạ dày lên gấp 2 đến 3 lần liều bình thường trong quá trình lọc máu.

– The dõi sát: ý thức, nhịp thở (mức độ ức chế thần kinh trung ương), tình trạng giảm đường huyết, giảm natri máu và các bệnh lý tiềm ẩn dễ bùng phát như viêm tụy, viêm gan, viêm loét dạ dày tá tràng, xuất huyết tiêu hóa (nếu dùng đường uống), viêm hệ thống tĩnh mạch (nếu dùng đường tĩnh mạch).

– Ethanol nên dùng tiếp tục cho đến khi nồng độ methanol máu nhỏ hơn 20mg/dL hoặc NB không còn triệu chứng lâm sàng và không còn nhiễm toan chuyển hóa.

– Chỉ sử dụng ethanol khi không có fomepizole, vì dùng ethanol khó chỉnh liều, đòi hỏi phải theo dõi chặt chẽ trong quá trình điều trị do có nhiều nguy cơ của tác dụng phụ.

3.2.2. Fomepizole (Antizole);

– Là thuốc đối kháng đặc hiệu đối với methanol và ethylene glycol tốt nhất, mặc dù chi phí điều trị cao hơn dùng ethanol đáng kể, nhưng do ít tác dụng phụ, ít tương tác với các thuốc khác, không đòi hỏi phải theo dõi quá chặt chẽ và nhất là có thể dùng được cả ở trẻ em, phụ nữ có thai, giảm nhu cầu lọc máu, và cuối cùng là nên chi phí/hiệu quả tốt hơn so với dùng ethanol.

– Cách dùng: fomepizole nên hòa loãng trước khi sử dụng với ít nhất 100mL dung dịch NaCl

0.9%, hay Glucose 5% và truyền trong vòng trên 30 phút để tránh gây kích thích mạch máu:

+ Liều nạp 15 mg/kg TM,

+ Liều duy trì tiếp theo 10 mg/kg mỗi 12 giờ trong ít nhất hai ngày.

+ Trường hợp lọc máu, khoảng cách duy trì liều fomepizole là 4 giờ.

Bảng 3: Liều d ùng fomepiz ole khi lọc máu điều trị ngộ độc methanol

+ Fomepizole nên dùng tiếp tục cho đến khi nồng độ methanol máu nhỏ hơn 20mg/dL (nếu có tổn thương cơ quan đích thì <10mg/dL) hoặc NB không còn triệu chứng lâm sàng và không còn nhiễm toan chuyển hóa.

3.3. Cần Thiết Kết Hợp Thêm Các Chất Đồng Vận:

– Folinic acid (Leucovorin): liều gợi ý là 1 mg/kg, hòa loãng với dung dịch glucose 5% truyền tĩnh mạch trong vòng 30 – 60 phút, mỗi 4 – 6 giờ cho đến khi methanol và formate không còn trong máu.

– Hoặc nếu không có sẵn folinic acid có thể dùng folic acid 50 mg truyền tĩnh mạch mỗi sáu giờ, và nên bổ sung thêm (nhất là cho những NB nghiện rượu) thiamine (100 mg IV), pyridoxine (50 mg IV).

3.4. Lọc Máu

– Lọc máu cấp cứu (thẩm tách máu – thận nhân tạo) được dùng thường quy nhằm (1) sửa chữa tình trạng nhiễm toan, ổn định nội môi và (2) lấy bỏ chất độc (bao gồm methanol hay ethylene glycol và các chất chuyển hóa) và nhằm rút ngắn thời gian nằm viện.

– Cần tiến hành thận nhân tạo cấp cứu ngay khi nghĩ đến NB ngộ độc methanol hoặc ethylene glycol có tiêu chuẩn sau:

+ Nhiễm toan chuyển hóa nghiêm trọng (pH<7.25-7.30) (không cần chờ đợi đến khi có nồng độ độc chất).

+ Nồng độ methanol hay ethylene glycol tăng cao (lớn hơn 50 mg/dL), nếu pH > 7.3 + Có bằng chứng của tổn thương cơ quan đích (VD, rối loạn thị giác, suy thận).

+ Toan chuyển hóa với khoảng trống anion tăng cao không lý giải được hoặc khoảng trống thẩm thấu huyết tương tăng cao đáng kể.

– Tốc độ dòng dialysate nên duy trì khoảng 500 mL/min, tốc độ dòng máu ra quả lọc duy trì khoảng 280 mL/min.

– Có thể trì hoãn lọc máu trong trường hợp nghĩ đến ngộ độc methanol hoặc ethylene glycol mà pH máu gần bình thường, chức năng thận bảo tồn, và đã sử dụng fomepizole.

– Cần tiếp tục lọc máu cho đến khi không còn độc chất trong máu.

3.5. Những Hướng Dẫn Khác:

– Cách tính khoảng trống anion và thẩm thấu:

+ Khoảng trống anion:

♦ Anion gap = (K+ + Na+) – (HCO3- + Cl- ).

♦ BT = 7 đến 13 meq/L,

♦ Nếu tăng đáng kể thì có khả năng ngộ độc cao (…)

+ Khoảng trống thẩm thấu (mOsm/kg H₂O):

♦ OsmolalGap = Osm đo được – Osm tính được

♦ Osmtính được = Na + Glucose/18 + BUN/2.8 + Ethanol/4.6

♦ BT = 10 ; nếu >10 (>20): có khả năng ngộ độc cao; nếu<10: không loại trừ được khả năng ngộ độc.

– Cấp cứu trước bệnh viện: ngoài việc sơ cứu NB cần thu gom các chai, lọ, bình đựng và rượu nghi là chất gây ngộ độc cho NB.

– Tiêu chuẩn nhập viện và ra viện:

+ Bệnh sử có uống lượng đáng kể rượu nghi ngờ có chứa methanol, ngay cả trường hợp không có triệu chứng lúc ban đầu.

+ Nên chuyển ngay NB nghi ngờ ngộ độc rượu có chứa methanol hay ethylene glycol đến ngay cơ sở y tế có trang bị tối thiểu bao gồm:

♦ Phòng xét nghiệm làm được khí máu, điện giải đồ, định lượng nồng độ ethanol

♦ Có sẵn thuốc đối kháng đặc hiệu (ít nhất là ethanol dùng đường uống), và

♦ Có khả năng lọc máu.

+ Nhập vào điều trị tại khoa Hồi sức tích cực và Chống độc ngay những NB nặng.

+ Có thể cho ra viện những NB nghi ngờ ngộ độc rượu có chứa methanol hay ethylene glycol sau khi xác định:

♦ Nồng độ độc chất nhỏ hơn 20mg/dL.

♦ Không có rối loạn thăng bằng kiềm toan và điện giải.

♦ Không có triệu chứng lâm sàng.

– Nên tham khảo ý kiến chuyên gia về Hồi sức Cấp cứu và Chống độc, hoặc lọc máu cho tất cả các NB nghi ngờ ngộ độc rượu có nhiễm toan chuyển hóa nặng, nhất là khi NB có rối loạn thị giác hoặc suy thận và những trường hợp sử dụng fomepizole, ethanol, hay thẩm tách máu.

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giảng Điều Trị Chữa Bệnh Hôn Mê Nhiễm Ceton Acid
2. Chẩn Đoán Và Xử Trí Xuất Huyết Tiêu Hóa Dưới
3. Cấp Cứu Chấn Thương Sọ Não (Rất Chi Tiết) – Xử Trí Chăm Sóc
4. Cấp Cứu Xử Lí Điện Giật
5. Hướng Dẫn Chẩn Đoán, Xử Trí Cấp Cứu Và Điều Trị Ngộ Độc Cấp Khi Ăn So Biển

CHẨN ĐOÁN, XỬ TRÍ CẤP CỨU VÀ ĐIỀU TRỊ NGỘ ĐỘC CẤP KHI ĂN SO BIỂN

TS.BS Đỗ Quốc Huy

Giới Thiệu:

– Ngộ độc cấp khi ăn so biển là một cấp cứu khá thường gặp ở các tỉnh ven biển của Việt Nam cũng như các nước châu Á,xung quanhkhu vựclndo-Tây TháiBìnhDươngnơi có khí hậu nhiệt đới hoặc cậnnhiệt đới.

– Nguyên nhân thường là do nhầm lẫn ăn phải con so biển có chứa chất tetrodotoxins rất độc mà cứ tưởng là con sam biển không có độc tố, một loại hải sản nhiều bổ dưỡng.

So biển có tên khoa học là Carcinoscorpius rotunnicauda (hình 1), sống ở vùng rừng ngập mặn và có vẻ bề ngoài rất giống con sam biển nên còn gọi là sam rừng ngập mặn hoặc là con sam nhỏ hay cua móng ngựa rừng ngập mặn(Mangrove horseshoe crab). Chính vì thế, có nhiều người vẫn bị nhầm lẫn và ăn phải, nên bị ngộ độc cấp, có thể nguy hiểm đến tính mạng nếu không được phát hiện, chẩn đoán, xử trí cấp cứu và điều trị kịp thời.

1. SAM BIỂN Khác SO BIỂN

Sam biển có tên khoa học là Tachypleus tridentatus, còn gọi là sam đuôi tam giác (hình 2). Các nghiên cứu cho thấy, mặc dù sam biển cùng trong họ Limulidae và ngành Arthropoda (động vật chân đốt) với so biển (Carcinoscorpius rotunnicauda) nhưng có nhiều đặc điểm biển khác nhau cần phân biệt. Hai loài so biển và sam biển sinh sống trong các môi trường khác nhau, sam biển thường sống ở các dải cát tại khu vực có thủy triều cao trong khi so biển thì lại sống ở các lạch nước ngọt của rừng ngập mặn.Sam biển thường sống thành từng cặp, khi trưởng thành có kích thước lớn hơn, đuôi có gai, hình tam giác. Trong khi so biển thường sống đơn lẻ, khi trưởng thành kích thước nhỏ hơn (tối đa đường kính là 25cm, trọng lượng thường dưới 1 kg) và có đuôi tròn, không có gai.

– Chất độc có trong con so biển là tetrodotoxins có một số đặc điểm sau:

+ Tập trung ở các cơ quan nội tạng, nhất là trứng của so biển và gây độc cho người chủ yếu trong thời kỳ sinh sản.Cũng có trong nhiều loại động vật khác như cá nóc, kỳ nhông, sa giông và bạch tuộc có vòng xanh.

+ Được sản xuất bởi các vi sinh vậtsống trong conso biển, là một trongnhữngđộc tố tự nhiêngây chết người không bị tiêu hủy bởi tẩy rửa, nấu chín, hoặccác biện pháp chuẩn bị thức ănkhác (bản chất không phải là protein).

+ Là một chất độc thần kinh – cơ cực mạnh, do gắn kết với các kênh điện thế natri,làm ức chế chọn lọc sự vận chuyển natri qua kênh điện thế natri và bơm natri – kali trong sợi trụcthần kinh, trung tâm hô hấp, sợi cơ trơn mạch máuvàcơ vân xương.

+ Hiện nay vẫn chưa có thuốc giải độc (antidote) đặc hiệu.

– Hoàn cảnh xảy ra ngộ độc cấp thường là sau một bữa ăn giống như các trường hợp ngộ độc thực phẩm khác và có thể trên nhiều người cùng một lúc với các mức độ nặng, nhẹ khác nhau tùy theo số lượng độc chất ăn phải.

– Hướng dẫn này chủ yếu giúp các cán bộ y tế, các bác sĩ trong chẩn đoán, xử trí cấp cứu và điều trị ngộ độc cấp khi ăn so biển.

2. Chẩn Đoán Ngộ Độc Cấp Khi Ăn So Biển

– Chẩn đoán ngộ độc cấp khi ăn so biển là một chẩn đoán định hướng lâm sàng, dựa vào khai thác bệnh sử, hoàn cảnh xảy ra, cần nghĩ đến là ngộ độc cấp khi có ăn con so biển hoặc sam biển (do rất dễ nhầm lẫn) và có biểu hiện nôn ói, rối loạn thần kinh và suy hô hấp cấp.

– Chẩn đoán xác định: xét nghiệm định lượng Tetrodotoxin trong huyết thanh hoặc nước tiểu bằng phương pháp sắc ký và miễn dịch để xác định chẩn đoán ngộ độc ở những bệnh nhân ngộ độc nặng phải nhập viện hoặc để hỗ trợ trong việc điều tra pháp y của một trường hợp tử vong nghi ngờ do ngộ độc cấp khi ăn so biển.

– Chẩn đoán phân biệt:

+ Với các nguyên nhân gây ra ngộ độc thực phẩm khác cũng gây nôn ói và liệt (một số loại cá, tôm, so biển có độc tố saxitoxin hoặc ngộ độc thực phẩm do tụ cầu, bacillus cereus, …)

+ Với các nguyên nhân không do ngộ độc nhưng có nôn ói nhiều (viêm dạ dày – ruột, tắc ruột, tăng áp nội sọ, .).

– Các triệu chứng lâm sàng của ngộ độc cấp khi ăn so biển xảy ra nhanh chóng sau khi ăn, ăn càng nhiều xuất hiện càng sớm,baogồm:

+ Toàn thân: cảm giác lo lắng, kích thích, yếu mệt, vã mồ hôi,chóngmặtvà buồn nôn.

+ Tiêu hóa: nôn ói, đau quạn bụng và tiêu chảy.

+ Hô hấp: khó thở, tăng tiết đờm nhớt, có thể rối loạn nhịp thở, tím tái và suy hô hấp cấp sớm.

+ Thần kinh: dị cảmvùng mặt (môi, lưỡi, miệng) và tứ chi,rung cơn, co giật, hôn mê, giãn đồng tử, mất phản xạ, rối loạn vận ngôn, nuốt khó, có thể có liệt tứ chi lan lên và cơ hô hấp rất sớm.

+ Tuần hoàn: có hai rối loạn thường gặp là tụt giảm huyết áp và rối loạn nhịp tim. Loạn nhịp kiểu chậm xoang, rối loạn dẫn truyền hoặc có thể có ngoại tâm thu thất, nhanh thất và vô tâm thu.

– Các xét nghiệm cận lâm sàng trong tiếp cận chẩn đoán ngộ độccấp khi ăn so biển thường không đặc hiệu và là hậu quả của nôn ói mất nước – điện giải, giảm oxy máu hay tăng cacbonic do suy hô hấp, rối loạn nội môi (toan kiềm) do rối loạn huyết động, suy đa tạng (nếu đến muộn).

3. Xử Trí Cấp Cứu Và Điều Trị Ngộ Độc Cấp Khi Ăn So Biển

3.1. Xử Trí Cấp Cứu Tại Hiện Trường Nơi Xảy Ra Ngộ Độc:

– Đánh giá tình hình tại chỗ, nơi xảy ra ngộ độc cấp do ăn so biển là tai nạn đơn lẻ hay có nhiều người bị cùng một lúc. Gọi điện thoại 115, thông báo tình hình ngộ độc và địa điểm cần hỗ trợ cấp cứu hoặc xin tư vấn xử trí.

– Phát hiện những biểu hiện đe dọa tính mạng như:

+ Mê sâu, không đáp ứng, không thở hay thở ngáp, mất mạch cảnh (bẹn) để tiến hành cấp cứu hồi sinh tim – phổi ngay, đồng thời gọi điện thoại 115 yêu cầu hỗ trợ.

+ Nếu hôn mê, nhưng còn tự thở để người bệnh nằm đầu thấp, nghiêng về một bên phòng chất nôn sặc vào phổi. Cần chuyển người bệnh đến bệnh viện ngay khi có các dấu hiệu về hô hấp, thần kinh trung ương và tim mạch.

+ Lưu ý trên đường vận chuyển cần đảm bảo hô hấp và huyết động.

– Nếu có dấu hiệu bị ngộ độc cấp nghi do ăn so biển nhưng chưa nặng, người bệnh còn tỉnh:

+ Khẩn trương gây nôn để tống hết thức ăn ra ngoài. Có thể gây nôn bằng cách để người bệnh nằm tư thế nghiêng, đầu thấp,cho uống 200ml nước rồi kích thích hầu họng, (không dùng các chất gây nôn như ipeca hoặc mùn thớt). Chỉ gây nôn cho người lớn.

+ Sau khi gây nôn nên cho uống than hoạt (dạng bột hay dạng nhũ).Chống chỉ định khi người bệnh đã hôn mê hay rối loạn ý thức.Uống than hoạt sớm trong vòng 1giờ sau khi ăn so biển sẽ có hiệu quả cao về hấp phụ và loại bỏ chất độc:

♦ Người lớn: uống 30g+ 250ml nước sạch quấy đều.

♦ Trẻ 1 – 12 tuổi: uống 25g pha với 100 – 200ml nước sạch quấy đều

♦ Trẻ dưới 1 tuổi: uống 1g/kg pha với 50ml nước sạch quấy đều

♦ Có thể cho người lớn và trẻ em trên 12 tuổi uống 1 lọ than hoạt nhũ 30ml.

– Sau khi sơ cứu, khẩn trương đưa người bị ngộ độc đến bệnh viện để điều trị tiếp. Cần mang theo thức ăn nghi ngờ gây ngộ độc, chất nôn hoặc phân để giúp bác sĩ chẩn đoán và điều trị nhanh hơn.

3.2. Điều Trị Tại Bệnh Viện:

– Nguyên tắc điều trị:

+ Nếu người bệnh đến sớm trước 3 giờ: phối hợp loại bỏ chất độc và hỗ trợ sinh mạng.

+ Nếu đến muộn và đã nặng: tập trung hỗ trợ sinh mạng.

+ Không có thuốc giải độc đặc hiệu (antidote).

– Các biện pháp loại bỏ chất độc:

+ Không tìm cách gây nôn cho người bệnh bằng bất kể biện pháp nào.

+ Rửa dạ dày: bằng dung dịch muối sinh lý 0,9% hoặc nước sạch pha muối, mỗi lần cho dịch vào 150 – 200 ml hoặc 10ml/kg ở trẻ <5 tuổi, dịch ấm. Dịch lấy ra tương đương dịch đưa vào, tổng cộng khoảng từ 5 – 10lít. Lưu ý, nếu có dấu hiệu rối loạn ý thức, tím, thở chậm, thì phải đặt nội khí quản, bơm bóng chèn trước khi rửa dạ dày.

+ Sau khi rửa dạ dày cần dùng than hoạt nhiều liều nhằm hấp phụ chất độc, ngăn cản chất độc ngấm vào máu và tống tháo ra ngoài qua phân:người lớn 30g pha với 250ml nước sạch bơm qua ống thông dạ dày mỗi 3 – 4 giờ/lần; trẻ 1 – 12tuổi pha 25g với 100 – 200ml nước, trẻ<1tuổi pha 1g/kg với 50ml nước bơm qua ống thông dạ dày mỗi 3 – 4 giờ/lần.

+ Có thể trộn sorbitol 70 % 1 – 2 ml/kg (khoảng 40g) với than hoạt bơm qua ống thông dạ dày mỗi 3 – 4 giờ/lần hoặc thay thế bằng 01 lọ than hoạt nhũ 30 ml nhằm tăng cường đào thải các không được hấp phụ với than hoạt ra ngoài theo phân nếu người bệnh không tiêu chảy. Không dùng sorbitol cho trẻ<1 tuổi vì dễ nôn, rối loạn nước – điện giải.

– Các biện pháp điều trị hỗ trợ sinh mạng:

+ Hồi sức hô hấp:

♦ Đặt nội khí quản và tiến hành thở máy cho những người bệnh có suy

hô hấp cấp do ức chế trung tâm hô hấp (thở chậm) hoặc liệt cơ hô hấp (giảm thông khí phế nang) hoặc giảm oxy hóa máu (tổn thương phổi do hít sặc, phù phổi huyết động).

♦ Thở oxy qua ống thông mũi hoặc mặt nạ nếu người bệnh còn tỉnh.

+ Hồi sức tuần hoàn: càng sớm càng tốt, ngay khi có dấu hiệu của giảm tưới máu, hoặc tụt giảm huyết áp động mạch hoặc tăng Lactate máu > 4 mmol/L.

♦ Bù đủ dịch (tinh thể hoặc keo) duy trì CVP đạt 12 – 16 cmH₂O (16 – 20 cm H2O nếu thở máy).

♦ Dùng vận mạch:noradrenalin (2 – 12pg/ph)hoặc dopamin (2,5 – 25

pg/kg/ph) duy trì HAĐM trung bình > 65 mmHg và luu luợng nuớc tiểu > 0.5 ml/kg/h.

♦ Dùng dobutamin (5 – 20 pg/kg/phút) nếu có giảm tuới máu (ScvO₂<

70%) nghi do giảm sức bóp cơ timhoặc truyền hồng cầu lắng nếu có giảm hồng cầu(nhằm đạt Hct > 30%) để duy trì ScvO₂> 70%.

+ Hồi sức thần kinh:

♦ Chống co giật bằng benzodiazepam hoặc midazolam và đặt nội khí

quản, thở máy.

♦ Chăm sóc toàn diện nguời bệnh hôn mê.

+ Hồi sức chung:

♦ Duy trì cân bằng nội môi (kiềm – toan, nuớc – điện giải).

♦ Lọc máu: có chỉ định lọc máu (hemodialisis – thẩm tách) nếu có xuất

hiện biến chứng suy thận cấp

– Một số loại thuốc có thể có ích nhung chua đuợc khuyến cáo chính thức, chỉ đuợc gợi ý sử dụng trong một số báo cáo bệnh chứng:

+ Thuốc kháng men cholinesteraza: edrophonium tĩnh mạch chậm, hoặc neostigmine tiêm bắp hoặc tiêm duới da, có thể dùng ở những bệnh nhân liệt hô hấp nhẹ, đến sớm, tuy nhiên không thể thay thế các phuơng tiện hồi sức hô hấp (thuốc này mới chỉ áp dụng cho thực nghiệm trên động vật).

+ Naloxone có thể có ích do tetrodotoxin và opioids có cấu trúc phân tử giống nhau, tuy nhiên chua đuợc khuyến cáo sử dụng.

4. Tóm Lại

– Ngộ độc cấp khi ăn so biển là một cấp cứu khá thuờng gặp ở các tỉnh ven biển của Việt Nam, do nhầm lẫn ăn phải con so biển có chứa chất tetrodotoxins rất độc mà cứ tuởng là con sam biển không có độc tố.

– so biển (Carcinoscorpius rotunnicauda) rất giống con sam biển (Tachypleus tridentatus) nên có nhiều nguời dễ bị nhầm lẫn, ăn phải và bị ngộ độc cấp, có thể nguy hiểm đến tính mạng nếu không đuợc phát hiện và xử trí cấp cứu kịp thời.

– Chất độc tetrodotoxinstập trungở cáccơ quan nội tạng, nhất là trứng của so biển (giống nhu cá nóc) không bị tiêu hủybởi tẩyrửa, nấu chín, hoặccác biện pháp chế biến khác. Là một chất độc thần kinh – cơ, gây ức chế dẫn truyền trong sợi trụcthần kinh, trung tâm hô hấp, sợi cơ trơn mạch máuvàcơ vân xuơng. Hiện nay vẫn chua có thuốc giải độc (antidote) đặc hiệu.

– Cần nghĩ đến là ngộ độc so biển cấp khi nguời bệnh có ăn con so biển hoặc sam biển (rất dễ nhầm lẫn) và có biểu hiện nôn ói, rối loạn thần kinh, suy hô hấp và tuần hoàncấp.

– Xử trí cấp cứu tại hiện trường, nơi xảy ra ngộ độc bao gồmđánh giá tình hình là tai nạn đơn lẻ hay có nhiều người bị cùng một lúc;phát hiện những biểu hiện đe dọa tính mạng của người bị ngộ độc, để tiến hành cấp cứu hồi sinh tim -phổi ngay, đồng thời gọi điện thoại 115 thông báo tình hình ngộ độc và địa điểm cần hỗ trợ cấp cứu hoặc xin tư vấn xử trí; nếu chưa nặng, người bệnh còn tỉnh, cần gây nôn để tống hết thức ăn ra ngoài, sau đó cho uống than hoạt rồi khẩn trương đưa người bị ngộ độc đến bệnh viện (mang theo thức ăn nghi ngờ gây ngộ độc).

– Điều trị tại bệnh viện, tùy thuộc người bệnh đến sớm (trước 3 giờ) thì phối hợp loại bỏ chất độc (rửa dạ dày,dùng than hoạt nhiều liều) và hỗ trợ sinh mạng, nếu đến muộn và đã nặng thì tập trung hỗ trợ sinh mạng (hồi sức hô hấp bằng thông khí cơ học; hồi sức tuần hoàn bằng bù đủ dịch, dùng vận mạch và tăng co bóp cơ tim; hồi sức thần kinh bằng chống co giật và chăm sóc toàn diện người bệnh hôn mê; duy trì cân bằng nội môi).

– Nếu cần có thêm thông tin về chẩn đoán và xử trí ngộ độc so biển cấp, nên tham khảo ý kiến chuyên gia chống độc qua số điện thoại cấp cứu 115.

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giảng Xử Trí Cấp Cứu Trạng Thái Động Kinh
2. Bài Giảng Điều Trị Chữa Bệnh Hôn Mê Nhiễm Ceton Acid
3. Chẩn Đoán Và Xử Trí Xuất Huyết Tiêu Hóa Dưới
4. Cấp Cứu Chấn Thương Sọ Não (Rất Chi Tiết) – Xử Trí Chăm Sóc
5. Cấp Cứu Xử Lí Điện Giật

ĐIỆN GIẬT (ELECTRIC SHOCK)

ThS.BS.Cao Tấn Phước Khoa Cấp cứu

1. ĐẠI CƯƠNG ĐIỆN GIẬT

Tai nạn điện giật gây nhiều hậu quả toàn thân và cục bộ trên cơ thể, cả trước mắt và lâu dài. Riêng trong công nghiệp do sơ xuất, chế độ an toàn lao động không được tôn trọng, nên nhiều người bị điện giật.

Cấp cứu điện giật cần nắm vững các kỷ năng cấp cứu nội khoa, tổn thương do điện giật có nhiều dạng khác nhau, cần chẩn đoán và điều trị phù hợp.

Những sang thương do điện giật

1. Sang thương do nhiệt năng (thermal injuries)

2. Sang thương do dòng điện đi qua (conductive injuries)

3. Sang thương do nổ (blast injuries)

Trong việc xử trí điện giật, cần nắm vững hai phương châm:

Hồi sinh cơ bản: tại nơi xảy ra điện giật

Hồi sinh nâng cao: tại nơi xảy ra điện giật do nhân viên y tế thực hiện và tại bệnh viện.

2. CHẨN ĐOÁN ĐIỆN GIẬT

2.1. Khi Bị Điện Giật:

Toàn bộ các cơ của bệnh nhân bị co giật mạnh gây 02 tình huống

❖ Nạn nhân bị bắn ra xa vài mét, có thể bị chấn thương

❖ Nạn nhân như bị dính chặt vào nơi bị truyền điện cần đề phòng bệnh nhân ngã ra gây thêm các chấn thương khi cắt điện

2.2. Tai Biến Tức Khắc

❖ Ngưng tim phổi: bệnh nhân có thể ngừng thở trước rồi ngưng tim sau, ngừng tim thường do rung thất.

❖ Bỏng: có thể do dòng hiệu điện thế cao, đôi khi rất nặng nếu điện thế càng cao và thời gian tiếp xúc càng dài.

❖ Vết bỏng không đau, không chảy máu, không chảy nước, không làm mủ, nơi đi vào thường có ranh giới rõ hình tròn hoặc oval.

❖ Bỏng đôi khi do sự di chuyển của dòng diện, gây bỏng sâu, khó đánh giá khi nhìn từ bên ngoài.

❖ Gãy xương: chú ý cột sống và ngực.

2.3. Tai Biến Muộn

❖ Chóang giảm thể tích: do tăng tính thấm thành mạch, tổn thương tế bào

❖ Phù tăng áp lực nội sọ

❖ Suy thận cấp: vài giờ sau khi bị điện giật, bệnh nhân đã tỉnh bỗng nhiên đái ra nước tiểu đỏ sẩm và sau đó vô niệu. Xét nghiệm nước tiểu có thể có myoglobin. Dòng điện cao thế có thể hủy họai tổ chức phóng thích ra myoglobin làm tắc ống thận gây viêm thận cấp

❖ Tim: ngoại tâm thu nhĩ và thất, loạn nhịp hoàn toàn, đau thắt ngực

❖ Tâm thần kinh: liệt nửa người, hội chứng ngoại tháp, bệnh thần kinh ngoại biên: (liệt, đau, tê da), rối loạn điện não tồn tại hàng năm

3. ĐIỀU TRỊ ĐIỆN GIẬT

3.1 Nguyên tắc:

hoàn toàn điều trị triệu chứng, phải can thiệp nhanh, tại chỗ, chỉ có 03 phút để hành động.

3.2 Cụ Thể:

Cúp cầu dao

Nhanh chóng đưa nạn nhân ra khỏi dòng điện (chú ý bệnh nhân hay ngã khi bị cắt

điện, đề phòng điện giật người hàng loạt): bằng các vật dụng không dẫn điện

Hồi sinh tim phổi: Ngay sau khi đưa nạn nhân ra khỏi dòng điện, kiểm tra ngay tình trạng tim và hô hấp, nếu ngưng hô hấp – tuần hoàn phải tiến hành ngay hồi sinh tim phổi cơ bản

@. Sơ cứu ban đầu: tại nơi xảy ra tai nạn, thực hiện hồi sinh cơ bản, phải tiến hành song song hồi sức hô hấp và tuần hòan: hô hấp miệng – miệng và xoa bóp tim ngoài lồng ngực

Tiếp tục làm cho đến khi cấp cứu lưu động đến:

@. Khi cấp cứu lưu động đến: thay hồi sinh cơ bản bằng hồi sinh nâng cao

★ Mặt nạ có oxy nối với bóng Ambu, sử dụng mask mặt (facemask) với oxy 15lít/phút đặt nội khí quản bóp bóng với Ambu có oxy, duy trì SpO2 > 90%.

★ Xoa bóp tim ngoài lồng ngực, thực hiện sốc điện tại chỗ nếu có rung thất, sử dụng Adrenaline, dung dịch Natri bicarbonate… rồi chuyển bệnh nhân đến trạm cấp cứu hoặc trung tâm cấp cứu, tiếp tục hồi sức tim phổi liên tục trong quá trình di chuyển

@. Ở trạm cấp cứu hoặc trung tâm cấp cứu: tiếp tục hồi sức nâng cao và săn sóc sau hồi sức

★ Thông khí nhân tạo xâm lấn hay không xâm lấn

★ Nếu tim chưa đập lại tiếp tục xoa bóp tim ngoài lồng ngực và điều trị các loại rối loạn nhịp

★ Bù đắp thể dịch:

❖ Chống toan chuyển hóa bằng Natribicarbonate truyền tĩnh mạch

❖ Chống sốc bằng dịch truyền, vận mạch

❖ Chống rối loạn điều hòa thân nhiệt sau ngừng tim

❖ Cải thiện tình trạng thiếu oxy

❖ Chống suy thận cấp, vô niệu bằng Furosemide, lọc màng bụng hoặc thận

nhân tạo. Hạn chế nước nhưng khi chưa có nước tiểu, phải tăng cường bài tiết nước tiểu, tránh thiểu niệu

★ Ghi điện tim và theo dõi tim liên tục trong 24 giờ vì bệnh nhân có thể rung thất lại

★ Tìm và xử lý các tổn thương khác:

❖ Bỏng: điều trị tổn thương bỏng do điện phải cẩn thận, hướng tổn thương và

tổ chức hư hại có thể chưa rõ ràng trong 7-10 ngày đầu

❖ Gãy xương

❖ Các cơ quan nội tạng

4. THEO DÕI VÀ TIÊN LƯỢNG ĐIỆN GIẬT

Các trường hợp tổn thương thuần túy do nhiệt sẽ được điều trị như trường hợp bỏng do nhiệt

Các trường hợp bị tổn thương bởi dòng điện có hiệu điện thế thấp và không có triệu chứng toàn thân, không bỏng đáng kể, không có biến đổi trên ECG, không có myoglobin trong nước tiểu có thể cho xuất viện và theo dõi ngoại trú

Các trường hợp khác: tổn thương bởi dòng điện cao thế, bỏng đáng kể, biến đổi trên ECG, tiểu myoglobin đều cần nhập viện

Các phụ nữ có thai: phải được hội chẩn sản khoa do nguy cơ tử vong thai nhi Dự phòng: chế độ an toàn về điện và an toàn lao động phải được tôn trọng.

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giảng Xử Trí Chết Đuối
2. Bài Giảng Xử Trí Cấp Cứu Trạng Thái Động Kinh
3. Bài Giảng Điều Trị Chữa Bệnh Hôn Mê Nhiễm Ceton Acid
4. Chẩn Đoán Và Xử Trí Xuất Huyết Tiêu Hóa Dưới
5. Cấp Cứu Chấn Thương Sọ Não (Rất Chi Tiết) – Xử Trí Chăm Sóc

CẤP CỨU CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO

TS.BS. Đỗ Quốc Huy

1. GIỚI THIỆU

1.1. Khái Niệm:

Chấn thuơng sọ não (CTSN) còn gọi là chấn thuơng đầu (CTĐ) là những tổn thuơng sọ và não do tác động đột ngột của vật cứng đập (hoặc xâm nhập) vào đầu hoặc đầu đập vào vật cứng.

1.2. Đặc Điểm Về CTSN:

– Một cấp cứu thuờng gặp do các tai nạn giao thông, tai nạn lao động, tai nạn trong sinh hoạt (té, ngã), đánh nhau …

– Một vấn đề lớn của sức khỏe cộng đồng:

– Thuờng gặp ở nguời trẻ, nam nhiều hơn nữ.

– Nhìn chung chỉ có một tỉ lệ nhỏ Bệnh nhân có thể cần điều trị phẫu thuật cấp cứu nhằm lấy bỏ khối máu tụ chóan chỗ làm gia tăng áp lực nội sọ (ALNS) hoặc mở sọ giải ép khi có dấu hiệu tăng ALNS đáng kể hay khâu cầm máu vết thuơng da đầu và sửa chữa phần xuơng sọ bị lún, phần lớn đuợc điều trị nội khoa, chủ yếu là công tác chăm sóc điều duỡng hết sức tỷ mỉ và tích cực nhằm hỗ trợ B.

1.3. Phân Loại Tổn Thương Sọ – Não

– Phân loại theo giải phẫu:

+ Tổn thuơng hở (xuyên thấu) (hình 2):

♦ Vỡ sọ hở mô não.

♦ Vết thuơng xuyên thấu.

♦ Vết thuơng do đạn bắn.

+ Tổn thuơng kín (hình 3,4,5):

♦ Đụng giập não.

♦ Tổn thuơng dội (Coup – ContraCoup).

♦ Tổ Thương Trục Lan Tỏa (Diffuse Axonal Injury)

Phân Loại Theo Cơ Chế:

+ Nguyên phát (trực tiếp ban đầu, ngay sau khi bị chấn thương):

♦ Vỡ sọ.

♦ Đụng giập não.

♦ Xuất huyết nội sọ (xuất huyết trong não, xuất huyết dưới màng nhện, xuất huyết não thất).

♦ Tổn thương sợi trục lan tỏa.

+ Thứ phát (gián tiếp, sau tổn thương ban đầu nhiều giờ tới nhiều ngày) (hình 6,

7, 8, 9):

♦ Máu tụ nội sọ gây hiệu ứng chóan chỗ:

– Máu tụ ngoài màng cứng (tụ máu giữa xương sọ và màng cứng).

– Máu tụ dưới màng cứng (tụ máu dưới màng cứng và ngoài não)

– Máu tụ trong não.

♦ Phù não

♦ Tăng áp lực nội sọ, tụt não (hình 10).

♦ Nhiễm trùng nội sọ.

♦ Co giật

– Phân loại theo mức độ nặng: thường dựa vào mức độ rối loạn ý thức được tính theo thang điểm hôn mê tính từ sau khi bị CTSN 30′ hoặc ngay khi tiếp nhận lần đầu (Glasgow Coma Scale – GCS) (Bảng 1):

Bảng 1: Glasgow Coma Scale (GCS) score

1) Mắt

– Mở mắt tự nhiên (4)

– Mở mắt khi ra lệnh (3)

– Mở mắt khi gây đau (2)

– Không mở mắt (1)

2) Lời nói

– Trả lời đúng nhanh (5)

– Trả lời chậm (4)

– Trả lời không đúng (3)

– Ú ớ hoặc kêu rên (2)

– Không trả lời (1)

3) Vận động

– Làm theo lệnh nhanh (6)

– Làm theo lệnh chậm (5)

– Gạt đúng khi kích thích đau (4)

– Gấp tay khi kích thích đau (3)

– Duỗi cứng tay chân khi gây đau (2)

– Không cựa khi kích thích đau (1)

+ CTSN mức độ nhẹ:

♦ Phần lớn Bệnh nhân vào cấp cứu là nhẹ (GCS từ 13 – 15)

♦ Ý thức có thể hoàn toàn bình thường (chấn động não), hoặc nặng hơn là ngủ gà và lẫn lộn (đụng giập não) nhưng vẫn có thể tiếp xúc và làm theo yêu cầu một cách dễ dàng.

♦ Ngay cả CTSN nhẹ cũng có thể làm thay đổi cấu trúc não gây những triệu chứng kéo dài và đáng kể, đôi khi có thể diễn tiến xấu hơn do biến chứng máu tụ trong sọ lan tỏa.

+ CTSN mức độ vừa (GCS từ 9 – 12)

♦ Khi ý thức Bệnh nhân xấu hơn nhưng không hôn mê sâu, có thể ngủ lịm, không tiếp xúc, hoặc hiểu lời nói chút ít, kích đau mở mắt và đáp ứng chính xác.

♦ Cần đánh giá cẩn thận về CTSN và những tổn thương phức tạp khác như ngộ độc thuốc, giảm oxy máu, và những rối loạn chuyển hóa.

♦ Thường tổn thương cấu trúc não mức độ nặng hơn, có nguy cơ tổn thương thứ phát lớn hơn và diễn biến lâm sàng xấu hơn về sau.

+ CTSN mức độ nặng

♦ Khi Bệnh nhân hôn mê sâu sau chấn thương (GCS < 8).

♦ Bệnh nhân không mở mắt, không làm theo yêu cầu, đáp ứng đau từ chính xác cho đến duỗi cứng mất vỏ, mất não hay hoàn toàn không đáp ứng.

♦ Thường CTSN nặng đe dọa tính mạng phải nhanh chóng can thiệp tích cực và toàn diện

2. XỬ TRÍ CẤP CỨU CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO TRƯỚC BỆNH VIỆN

2.1. Sơ Cứu CTSN Tại Chỗ:

– Trước hết cần đánh giá nhanh mức độ nặng của tổn thương não (bất tỉnh? co giật? rối loạn nhịp thở? huyết động? nôn ói? …) và các tổn thương phối hợp (cột sống cổ, bụng, ngực, chi.), tùy theo mức độ thương tổn mà quyết định thái độ ưu tiên can thiệp theo trình tự cấp cứu những vấn đề đe dọa tính mạng (A, B, C).

– Nếu Bệnh nhân có chảy máu nhiều ở vết thương da đầu, cần băng cầm máu ngay.

– Ghi nhận tình trạng tri giác, tình trạng hai đồng tử Bệnh nhân lúc tiếp cận Bệnh nhân, điều này rất quan trọng cho việc chẩn đoán và điều trị về sau.

– Chú ý thương tích ở các bộ phận khác như gãy xương, chấn thương bụng, ngực v.v.. Băng bó hoặc cố định các vết thương đồng thời ghi chú, không nên lấy dị vật ra khỏi vết thương.

– Đặt Bệnh nhân nằm nghiêng cho lưỡi hạ xuống thấp, để đàm dãi và máu chảy ra ngoài, tránh gây tắc nghẽn đường hô hấp.

– Sau khi xử trí cấp cứu ban đầu, cần tìm phương tiện đưa nạn nhân đến trung tâm y tế (TTYT) hay bệnh viện (BV) có chuyên khoa ngoại thần kinh gần nhất.

– Khi vận chuyển cần phải giữ thẳng cột sống.

2.2. Trên Xe Cứu Thương

– Để đầu cao 20 – 300, chú ý cột sống cổ

– Bảo vệ và chăm sóc đường thở:

+ Bảo đảm SpO2 > 92 %

+ Đặt nội khí quản giúp thở nếu GSC < 9

+ Chỉ tăng thông khí vừa phải (bóp bóng hay giúp thở với tần số khoảng 16 -20l/p) nếu có dấu hiệu lâm sàng của tăng ALNS hoặc của đe dọa tụt não (bảng 4, 5).

– Tránh tụt huyết áp (HA): truyền dịch và/hoặc vận mạch.

3. XỬ TRÍ TẠI KHOA CẤP CỨU

– Mời BS Ngoại thần kinh khám sớm

+ Làm Các Xét Nghiệm Cần Thiết:

– Kiểm tra nhanh mức đường huyết.

– Huyết học: HC, Hct, TC và tình trạng đông máu.

– Nhóm máu/phản ứng chéo nếu có thể phải mổ.

– Sinh hóa: ionogram, BUN, creatinin.

– Nồng độ cồn (nếu nghi ngờ có uống rượu).

– XQ sọ (thẳng, nghiêng), cột sống cổ hoặc CT đầu xoắn ốc nếu nghi ngờ có tổn thương.

– Chụp CT Scan đầu ngay khi có chỉ định

Chỉ Định Chụp CT-Scan Đầu Nêu Bệnh Nhân Có Bất Kỳ Rối Loạn Nào:

– Rối loạn ý thức hoặc bị quên sự kiện vừa xảy ra.

– Đau đầu tiến triển, nôn ói nhiều.

– Có dấu hiệu ngộ độc rượu hay thuốc.

– Có bệnh sử chấn thương không rõ ràng hay cơ chế chấn thương nguy hiểm.

– Co giật sau chấn thương.

– Dấu bầm tím bất thường kiểu gọng kính hoặc sau tai

– Dấu nghi có tổn thươngsọ: lún, vỡ.

– Dấu hiệu tổn thương thần kinh khu trú

Cần nghĩ ngay đến có thể có tăng ALNS nếu Bệnh nhân có dấu hiệu đe dọa tụt não (bảng 4, 5):

+ Đặt NKQ an toàn, thở máy ngay đảm bảo SpO2>92 %.

+ Tăng TK vừa phải (F~16 – 20l/p) giữ PaCO2 ~ 35 mmHg + Đầu cao 20 – 300

+ Mannitol bolus TM nếu HA > 100 mmHg

Dấu Hiệu Sớm Đe Dọa Tụt Não:

– Nhức đầu lan toả, dữ dội và liên tục

– Rối loạn ý thức ở nhiều mức độ: ngáp, ngủ gà, lẫn lộn và hôn mê.

– Nôn ói, nôn vọt mà không buồn nôn.

– Tam chứng Cushing: tăng HA, mạch chậm, rối loạn nhịp thở.

– Xuất huyết võng mạc (trong tăng ALNS đột ngột)

– Phù gai thị.

– Phù phổi TK (thường nghiêm trọng và đột ngột)

Những Dấu Hiệu Muộn Hơn Của Tăng ALNS (Hội Chứng Thóat Vị Não)

– Hôn mê tiến triển nhanh (điểm GCS tụt nhanh).

– Rối loạn TK thực vật sớm: vận mạch (tụt giảm HA), thân nhiệt (sốt cao), nhịp thở (nhanh sâu hoặc rất chậm).

– Rối loạn trương trương lực cơ lan tỏa: cơn gồng duỗi, xoắn vặn, …

– Dấu thần kinh khu trú tiến triển nhanh: giãn đồng tử một bên hoặc hai bên.

– Thường xuyên theo dõi và đánh giá: về thần kinh để phát hiện sớm, chính xác tổn thương thần kinh nguyên phát và thứ phát;

– Thường xuyên theo dõi dấu hiệu sinh tồn để ngăn ngừa những rối loạn gây tổn thương não thứ phát như: về huyết động (tụt HA hay tăng HA quá mức), về hô hấp (SpO2 < 90%).

– Các dấu hiệu lâm sàng cuả tăng ALNS phụ thuộc vào nguyên nhân gây tăng ALNS và tốc độ tiến triển cuả ALNS, bệnh cảnh không hoàn toàn tương xứng giữa mức độ ALNS đo được và tính trầm trọng cuả tăng ALNS:

+ Có thể có các biểu hiện cuả thóat vị – tụt não chết người trong khi ALNS đo được không cao nhiều (20-25 mmHg) trong các giờ đầu mới bị CTSN.

+ Có thể chỉ có những biểu hiện: nhức đầu, nôn ói, ngủ gà nhưng khi đo ALNS thì đã thấy rất cao (# 90 mmHg), hay gặp trong các ngày sau của CTSN.

– Hình ảnh CT Scan đầu gợi ý có tăng ALNS (hình 11)

+ Có khối chóan chỗ đáng kể

trên lều, đẩy lệch đường giữa, hoặc ở hố sau…

+ Các rãnh vỏ não bị xóa, các bể dịch não tủy bị đè sập, đường giữa lệch khi có phù não hoặc khối chóan chỗ

+ Não thất giãn khi đường đi của dịch não tủy bị tắc.

– Chuyển khoa khi có chỉ định:

+ Bệnh nhân quá nặng, cần nhanh chóng chuyển đến khoa Hồi Sức Tích Cực khi:

♦ Có dấu hiệu đe dọa tụt não (thóat vị não) (bảng bên trên)

♦ Hôn mê sâu (GCS < 8)

♦ Có rối loạn huyết động không đáp ứng truyền dịch.

♦ Có giảm oxy hóa máu nghiêm trọng (SpO2<90%)

+ Bệnh nhân có chỉ định mổ, cần khẩn trương tiến hành công tác chuẩn bị mổ (cạo đầu, thủ tục giấy báo mổ, hồi sức trước mổ cho các Bệnh nhân nặng) và chuyển phòng mổ càng sớm càng tốt.

+ Bệnh nhân CTSN nhẹ và vừa, cần theo dõi thêm tại khoa cấp cứu ít nhất 4 – 6 giờ, đánh giá sự tiến triển của các triệu chứng trước khi quyết định:

♦ Cho về nếu là CTSN nhẹ (chú ý tư vấn cho gia đình và Bệnh nhân, phát giấy ghi rõ lời dặn dò những điều cần chú ý khi ra viện, kê đơn thuốc giảm đau không ảnh hưởng đến trạng thái ý thức).

♦ Chuyển khoa Ngoại thần kinh những Bệnh nhân CTSN mức độ vừa để tiếp tục theo dõi, chăm sóc và điều trị.

4. ĐIỀU TRỊ TẠI KHOA HỒI SỨC TÍCH CỰC

Điều trị Bệnh nhân CTSN nặng chủ yếu là chăm sóc với mục đích hỗ trợ Bệnh nhân, cho phép khôi phục tối đa tổn thương nguyên phát và nhằm đảo ngược hay ngăn ngừa tổn thương thứ phát.

4.1. Ngày Đầu Tiên

Trong 24 giờ đầu tiên tại khoa Hồi sức tích cực, quan trọng hơn cả là tiến hành các biện pháp, phòng ngừa và điều trị tăng ALNS:

Đặt Bệnh nhân ở tư thế dẫn lưu

– Mục tiêu: tạo thuận lợi cho lưu thông từ hệ tĩnh mạch não về hệ tuần hoàn.

– Biện pháp:

+ Tư thế Fowler (đầu cao 300) nếu không có rối loạn huyết động,

+ Giữ cổ ở vị trí trung gian (trục đầu – cổ thẳng).

+ Tránh đè ép vào tĩnh mạch cảnh (dây cố định NKQ, tư thế đầu thẳng trục…).

An thần giảm đau và giãn cơ

– Mục tiêu: yên tĩnh (không còn một cử động chủ động nào), thở theo máy mà không làm tụt HA, tránh nguy cơ tăng ALNS (vật vã, chống ống NKQ, chống máy thở…).

– Biện pháp:

+ Dùng ngay lúc đặt NKQ – thở máy.

+ Duy trì yên tĩnh, thở theo máy cho đến khi ổn định.

+ Chú ý tăng liều an thần giảm đau và sử dụng giãn cơ khi:

♦ Chăm sóc đường thở (hút đờm gây kích thích),

♦ Thay đổi tư thế (thay vải trải giường),

♦ Vận chuyển (chụp CT),

+ Có thể kết hợp lidocain 2% 2 – 4 ml nhỏ giọt qua NKQ hoặc tiêm TM.

Tăng thông khí vừa phải, giữ Oxy hóa máu tối ưu.

– Mục tiêu: làm giảm nhẹ PaCO2 (PCO2 = 30 – 35 mmHg) trong 24 giờ đầu và những ngày sau đó khoảng 35-40 mmHg. Đảm bảo PaO2 = 60 -90 mmHg (SpO2>90%) và SjO2= 55 – 71 %.

– Biện pháp: thở máy kiểm soát.

+ Mode thở:

♦ Volume Assit/Control (VT: 10 – 15ml/kg; f: 10 – 16l/p duy trì PaCO2 = 30 – 35mmHg) lúc bắt đầu thở máy.

♦ Khi Bệnh nhân bắt đầu thở lại hiệu quả có thể chọn mode PSV.

+ Không dùng PEEP > 5cmH2O nếu không có PaO2/FiO2 < 200.

+ Khi phù phổi TK, tăng PEEP 2 – 3 cmH2O/lần/30 phút, phối hợp với FiO2 = 100 % và tìm cách giải quyết nguyên nhân tăng ALNS sớm.

– Tránh PaCO2 < 25 mmHg hoặc < 30 mmHg nhưng kéo dài

Kiểm soát huyết áp động mạch

– Mục tiêu: đảm bảo cho áp lực tưới máu não > 70 mmHg và < 130 mmHg.

– Biện pháp:

+ Nếu có tụt HA (HA tâm thu < 90 mmHg)

♦ Dùng thuốc vận mạch sớm: Dopamin, Noradrenalin.

♦ Bù thể tích dịch lưu hành bằng các loại dịch tinh thể và keo.

+ Nếu có tăng HA:

♦ HATT >180mmHg hoặc HATTr > 105mmHg: nên hạ HA đường TM như Nitroprusside, Labetalol, Esmolol, Enalapril hoặc Furosemid, Nicardipin tùy theo tổn thương cơ quan đích, tốc độ tiến triển, tiền sử THA và dùng thuốc trước đó. Không giảm HA quá 25% trong vòng 24 giờ.

♦ HATT < 180 mmHg hoặc HATTr < 105 mmHg , cần trì hoãn điều trị THA ít nhất trong 24 – 72 giờ sau và việc s ử dụng các thuốc hạ HA uống tùy thuộc vào bệnh nền có sẵn cùng với các chống chỉ định của thuốc.

Sử dụng lợi tiểu thẩm thấu Mannitol

– Mục tiêu:

+ Gây lợi tiểu thẩm thấu, kéo nước ra khỏi mô não qua đó ↓ ALNS (tác dụng sau 45 phút, kéo dài từ 4 – 6giờ),

+ Tăng thể tích lưu hành, giảm độ nhớt của máu (tác dụng tức thì). Có thể kết hợp với thuốc lợi tiểu quai (lasic) làm tăng hiệu quả.

– Cách dùng và chú ý khi dùng:

+ Mannitol 20% liều 1 – 1,5 g/kg bolus TM, chia làm 4 lần /ngày.

+ Có thể dùng khi nghi ngờ có ↑ ALNS quan trọng (dấu hiệu LS của thóat vị não, hôn mê tiến triển nhanh không giải thích được)

+ Không dùng kéo dài quá 03 ngày, không sử dụng khi Hct <30% và cần tránh giảm thể tích dịch lưu hành bằng truyền dịch thay thế.

+ Áp lực TTHT đo được (osmolarity) nên giữ < 320 mOsmol/kg.

Dùng thuốc chống co giật

– Mục tiêu: ngăn ngừa co giật sau CTSN vì có thể thúc đẩy hay làm nặng thêm những tổn thương não thứ phát do làm tăng ALNS, tăng chuyển hóa của não, kích hoạt sự phóng thích quá mức các chất dẫn truyền thần kinh và gây thêm những tổn thương.

– Thuốc:

+ Thường dùng phenytoin trong tuần đầu sau chấn thương. Khuyến cáo sử dụng một liều TM bolus càng sớm càng tốt sau khi bị CTSN, khởi đầu từ 15-18 mg/kg đường tĩnh mạch sau đó 5mg/kg/ngày.

+ Không cần thiết tiếp tục duy trì sau 7 ngày khi không có biểu hiện co giật. Nếu co giật tái phát hay kéo dài thì nên bắt đầu với liệu trình chống co giật tiêu chuẩn hay sử dụng lại thuốc chống co giật trước kia cho Bệnh nhân có tiền sử động kinh.

Cân nhắc một số biện pháp khác

– Barbiturat:

+ Mục tiêu: giảm tối đa mức độ tiêu thụ oxy của não (CMRO2), qua đó làm giảm lưu lượng máu não (CBF).

+ Chỉ định: khi đã dùng các biện pháp khác mà chưa kiểm soát được ALNS (chọn lựa thứ hai) và huyết động ổn.

+ Cách dùng: Pentobarbital

♦ Khởi mê: 5 – 7 mg/kg TM trong 5 phút.

♦ Duy trì: 1 – 2 mg/kg/ gi ờ truy ền TM.

♦ Chú ý: có thể dẫn đến tụt giảm HA và cung lượng tim

– Corticosteroids:

+ Có thể có hiệu quả trong một số trường hợp tăng ALNS liên quan đến U não nguyên phát hay di căn, áp xe não, chấn thương đầu.

+ Liều lượng: Dexamethasone 4-6 mg mỗi 6 giờ tiêm tĩnh mạch.

– Dung dịch muối ưu trương 1,25 – 3 %:

+ Được cân nhắc khi không thể dùng Mannitol (suy thận do Mannitol).

+ Có thể có hiệu quả trên nhóm tăng ALNS có giảm Natri máu, giảm thể tích lưu hành.

– Hạ thân nhiệt:

+ Nên sử dụng khi có sốt và cần thiết kết hợp các biện pháp vật lý và hóa dược nhằm giảm tốc độ chuyển hóa não và nhu cầu tiêu thụ oxy não.

+ Hạ thân nhiệt quá mức (<35⁰C) chưa có bằng chứng rõ ràng về tác dụng nhưng có thể có nhiều biến chứng nên không được khuyến cáo.

– Dẫn lưu dịch não tủy:

+ Qua hệ thống đặt catheter não thất bên để đo ALNS có thể dẫn lưu dịch não tủy nếu ALNS vượt quá giới hạn 20 – 25 mmHg.

+ Chỉ dùng biện pháp này khi không thể kiểm soát ALNS bằng các biện pháp khác hoặc đang có sẵn hệ thống đo ALNS qua não thất.

4.2. Những Ngày Tiếp Theo

Cần có kế hoạch cụ thể cho công tác chăm sóc điều dưỡng Bệnh nhân CTSN.

Một Bệnh nhân CTSN cần thiết sự chăm sóc điều dưỡng hết sức tỷ mỉ nhằm tránh hay giảm thiểu biến chứng và nhằm gia tăng tối đa khả năng hồi phục chức năng.

– Nuôi dưỡng thỏa đáng: qua TM sau 24 giờ, qua ống thông dạ dày sau 72 giờ, cung cấp đủ nhu cầu năng lượng sau 1 tuần. Tránh tăng hay giảm đường máu.

– Chăm sóc hô hấp tích cực.

+ Tăng oxy hóa máu trước và sau khi hút đờm qua ống NKQ.

+ Thao tác hút nhanh gọn (dưới 15 giây).

+ Hạn chế tối đa hút đờm nếu không có chỉ định rõ ràng (ùn tắc, giảm oxy hóa máu…).

+ Tránh kích thích đường thở bằng cách cố định ống NKQ đúng cách.

– Theo dõi và điều trị biến chứng nhiễm trùng, đặc biệt là nhiễm trùng bệnh viện:

+ Vệ sinh răng miệng.

+ Hô hấp: hút đờm không chạm, rửa tay mang găng thủ thuật + Tiết niệu: rút thông tiểu sớm.

– Dự phòng xuất huyết tiêu hóa: nuôi ăn qua thông dạ dày sớm.

– Tích cực phòng thuyên tắc tĩnh mạch sâu: dùng thuốc chống đông khi có chỉ định.

– Theo dõi và điều chỉnh nước điện giải.

– Chăm sóc da tỉ mỉ: thay đổi tư thế, vật lý trị liệu sớm.

5. CHĂM SÓC VÀ ĐIỀU TRỊ TẠI CÁC KHOA KHÁC

5.1. Chăm Sóc Hậu Phẫu

– Theo dõi: phát hiện sớm biến chứng

+ Lượng máu mất, Hct, lượng nước tiểu mỗi giờ, khí máu, điện giải + Dấu sinh tồn ít nhất 15p/lần:

♦ M, T⁰, HA.

♦ Nhịp thở, kiểu thở, lưu thông đường thở.

♦ Mức độ ý thức

+ Điện tâm đồ monitoring, Pulse oximetry

– Chăm sóc:

+ Hỗ trợ chống đau,

+ Bổ xung oxy,

+ Vết mổ.

– Tiêu chuẩn rời hậu phẫu

+ Tổng trạng:

♦ Khá tỉnh, định hướng đơn giản, GCS > 9

♦ Sức cơ hồi phục: nhấc đầu khỏi giường

♦ Không có biến chứng của gây mê hay phẫu thuật + Hô hấp: SpO2 > 92%, R = 12 – 30 l/p

♦ Đã rút NKQ, không có nghẽn hẹp đường thở

♦ Phản xạ ho – nuốt phục hồi.

+ Tuần hoàn:

♦ M, HA, ECG ổn định,

♦ Đủ dịch, Hct > 30%, tiểu >30 ml/h + Đau đã kiểm soát

5.2. Chăm Sóc Tại Khoa Ngoại Thần Kinh

+ Tiếp tục theo dõi: phát hiện kịp thời biến chứng + Thần kinh: mức tỉnh táo (GCS), dấu thần kinh định vị

+ Hô hấp: lưu thông đường thở, SPO2 mỗi 8h + Tuần hoàn: M, HA mỗi 4 – 6 h/l, tiểu 24h.

– Chăm sóc:

+ Vết mổ: thay băng, ống dẫn lưu, cắt chỉ theo y lệnh.

+ Nuôi ăn: thỏa đáng theo nhu cầu và khả năng.

+ Vật lý trị liệu, hỗ trợ hồi phục

+ Chú ý giảm đau thỏa đáng nhưng không ảnh hưởng đến việc theo dõi ý thức.

Tóm Lại:

– Cấp cứu, theo dõi bệnh nhân chấn thương sọ não chủ yếu bao gồm các biện pháp ngăn ngừa các tổn thương thứ phát, trong đó quan trọng nhất là tăng ALNS:

+ Hô hấp: tránh giảm oxy, tăng CO2

+ Tuần hoàn: tránh tụt HA

+ Thần kinh: ý thức, đồng tử, dấu TK khu trú

– Chăm sóc với mục đích hỗ trợ Bệnh nhân, cho phép khôi phục tối đa tổn thương nguyên phát và dự phòng các biến chứng. Thực hiện tốt những hướng dẫn mà bài viết đã đề cập giúp bệnh nhân mau chóng bình phục.

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giảng Phác Đồ Điều Trị Rối Loạn Thăng Bằng Kiềm Toan
2. Bài Giảng Xử Trí Chết Đuối
3. Bài Giảng Xử Trí Cấp Cứu Trạng Thái Động Kinh
4. Bài Giảng Điều Trị Chữa Bệnh Hôn Mê Nhiễm Ceton Acid
5. Chẩn Đoán Và Xử Trí Xuất Huyết Tiêu Hóa Dưới

CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA DƯỚI

ThS.BS.Vũ Tiến Quốc Thái Khoa Ngoại Tổng hợp

1.    ĐỊNH NGHĨA

–    Xuất huyết tiêu hóa (XHTH) dưới là tình trạng chảy máu đường tiêu hóa từ góc Treitz đến hậu môn.

–    Chiếm khoảng 20% các trường hợp XHTH.

–    95% có nguồn gốc từ đại trực tràng và còn lại là từ ruột non.

–    Biểu hiện lâm sàng có thể là đi cầu phân đen hoặc ra máu tươi, diễn tiến có thể từ nhẹ không đáng kể cho đến mức độ sốc cần hồi sức.

–    Thường gặp ở giới nam và tăng theo tuổi, có lẽ liên quan đến bệnh lý viêm túi thừa và bệnh lý mạch máu ở giới nam lớn tuổi.

2.    NGUYÊN NHÂN XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA DƯỚI:

2.1.    Bệnh lý túi thừa đại tràng, ruột non.

2.2.    Loạn sản mạch máu

2.3.    U đại tràng, ruột non lành hay ác tính.

2.4.    Viêm đại trực tràng, ruột non

2.5.    Bệnh lý vùng hậu môn trực tràng

2.6.    Các nguyên nhân ít gặp khác:

–    Dò động mạch chủ ruột non, vỡ phình động mạch chủ bụng.

–    Hemophilia

–    Giảm tiểu cầu.

–    Dùng thuốc kháng đông.

–    ^DIC

–    Giảm chức năng tiểu cầu, kéo dài prothrombin do thuốc.

–    Suy thận mãn.

3.    CHẨN ĐOÁN MỤC TIÊU XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA DƯỚI:

1.    Xác định xuất huyết tiêu hóa dưới hay trên

2.    Xuất huyết tiêu hóa cấp hay mạn tính

3.    Chảy máu đã ngừng hay tiếp diễn

4.    Thể tích máu mất

5.    Nguyên nhân và vị trí xuất huyết.

Các triệu chứng:

–    Lâm sàng:

Đi cầu máu đỏ tươi lẫn phân, hoặc sau phân.

Đi cầu phân đen lẫn máu đỏ nếu thời gian lưu thông ruột đủ. Đơi khi chảy máu ồ ạt ở thực quản, dạ dày, tá tràng cũng ra máu đỏ tươi, cần phân biệt.

Máu chảy rỉ rả tồn đọng trong ruột sẽ có biểu hiện phân đen sệt có mùi tanh.

–    Tồn thương

Dấu hiệu sinh tồn: Mạch, huyết áp thay đổi tùy tình trạng máu chảy và số lượng mất máu

Thiếu máu: da xanh, niêm nhợt Thở nông nhanh nếu mất máu nhiều.

Rối loạn tri giác: lơ mơ, mê nếu thiếu máu nặng và sốc nếu không xử trí kịp.

Mức độ chảy máu:

–    Chảy máu nhẹ: máu mất 250 ml, không ảnh hưởng toàn trạng, dấu sinh hiệu không đổi, các chỉ số về máu bình thường.

–    Chảy máu trung bình: máu mất 250 -500 ml, có ảnh hưởng toàn trạng, M-HA thay đổi.

–    Chảy máu nặng: máu mất trên 1000 ml, toàn trạng thay đổi: da xanh, niêm nhợt, vật vả, rối loạn tri giác.

M>120l/p – Ha<80/50mmHg HC<2,5 tr/mm3, Hct<30%, Hb <40%

– Cận Lâm Sàng

+ Nội soi đại tràng: Rất hữu ích trong trường hợp chảy máu nhẹ hoặc trung bình. Trường hợp máu chảy ồ ạt rất khó quan sát. Nội soi cho biết tổn thương, vị trí chảy máu. Dễ dàng nhận định tổn thương túi thừa, u hay tình trạng viêm ở đại tràng. Riêng tổn thương loạn sản mạch máu khó nhận định hơn đặc biệt ở bệnh nhân không ổn định có sự co thắt mạch mạc treo. Những nghiên cứu gần đây cho biết giá trị nhận định thương tổn XHTH ở đại tràng là > 95%.

+ Chụp mạch máu chọn lọc: Thường chụp động mạch MTT trên hay dưới. Có thể phát hiện máu chảy ở tốc độ 0,5 – 1ml/p và chỉ sử dụng khi máu còn đang chảy. Đặc biệt rất hữu ích trong chẩn đoán tổn thương loạn sản mạch và dễ dàng nhận định các túi thừa đang chảy máu. Ngoài ra kỹ thuật này còn có thể giúp can thiệp cầm máu bằng cách bơm thuốc gây co mạch hoặc làm thuyên tắc mạch máu. Tuy nhiên có các nguy cơ: máu tụ, huyết khối ĐM, phản ứng thuốc cản quang và suy thận cấp.

+ Chụp đồng vị phóng xạ: truyền cho bệnh nhân phần hồng cầu đã gắn Technetium 99, sau đó theo các hồng cầu này tìm ra vị trí chảy máu. Có thể phát hiện máu chảy tốc độ 0,1 ml/p và độ nhạy > 90%. Tuy nhiên độ chính xác chỉ 40-60% và không phân định được vị trí chảy máu là đại tràng bên phải hay bên trái.

+ Nội soi ruột non: Thường sử dụng trong bệnh nhi. Có thể kiểm tra 50-70cm ruột non dưới góc Treitz.

+ Nội soi bằng camera không dây: Bệnh nhân nuốt 1 camera dạng như viên thuốc. Camera này sẽ cho biết hình ảnh trong lòng ruột khi nó di chuyển dần dần trong ống tiêu hóa nhờ nhu động của ruột.

+ Nội soi ruột trong mổ: Phẫu thuật viên có thể hỗ trợ trực tiếp khi nội soi đại tràng. Thường là mở ruột non để qua đó soi ruột non, giúp xác định nguyên nhân và vị trí chảy máu, sau đó có thể xử lý bằng phẫu thuật. Đây là kỹ thuật rất hữu ích trong các trường hợp chẩn đoán khó.

4. CHỮA BỆNH XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA DƯỚI

Điều trị cũng như những trường hợp XHTH khác: hồi sức nội khoa là ưu tiên sau đó cần xác định vị trí chảy máu, nguyên nhân chảy máu và xử lý đặc hiệu nguyên nhân này.

4.1.    Túi Thừa:

Là nguyên nhân phổ biến nhất gây XHTH dưới nặng. Thường ở người cao tuổi nhưng chỉ có 3-15% trường hợp viêm túi thừa gây xuất huyết. Túi thừa gặp nhiều ở đại tràng trái nhưng gây xuất huyết thì thường là các túi thừa bên phải.

> 75% trường hợp chảy máu tự cầm tuy cũng có khả năng chảy máu lại.

Qua nội soi có thể chẩn đoán đồng thời can thiệp cầm máu bằng chích epinephrine, đốt điện hoặc kẹp clip.

Nếu vẫn tiếp tục chảy máu có thể chụp mạch máu và làm thuyên tắc hoặc phẫu thuật. Khi phẫu thuật cho phép cắt nửa đại tràng mù. Nguy cơ chảy máu tiếp diễn sau phẫu thuật là 1/2 và tỷ lệ tử vong khi cắt nửa đại tràng cấp cứu do xuất huyết là 30%.

4.2.    Loạn Sản Mạch Máu:

chiếm 40% các trường hợp XHTH dưới, là tình trạng dãn các mạch máu ở lớp dưới niêm của ruột. Phân bố đều 2 giới và thường gặp bệnh nhân trên 50 tuổi. lọan sản có thể ở ruột non và ruột già nhưng thường gây xuất huyết ở đại tràng phải, nhất là manh tràng. Thường gây chảy máu mãn tính, > 15% có thể gây chảy máu nặng. Hầu hết tự ngưng chảy nhưng có thể tái phát lại trong vòng 5 năm. Đáp ứng tốt với các can thiệp chích xơ, đốt điện, dùng thuốc co mạch, làm thuyên tắc mạch. Nếu thất bại hoặc chảy máu tái phát chỉ định phẫu thuật và thường cắt đại tràng phải là đủ.

4.3.    U: U Đại Tràng Trực Tràng

ít khi gây chảy máu nặng thường chảy máu rỉ rả gây thiếu máu mãn tính. Polyp cũng gây chảy máu nhưng thường gặp tình trạng xuất huyết sau cắt polyp.

Xử trí là phẫu thuật. Nếu là polyp có thể xử lý qua nội soi đại tràng.

4.4.    Bệnh Lý Hậu Môn Trực Tràng:

Gây xuất huyết thường gặp là trĩ, nứt hậu môn và u. 5-10% trĩ gây chảy máu cấp tính, biểu hiện ra máu tươi kèm sa trĩ. Xử trí bằng các thủ thuật hoặc phẫu thuật.

4.5.    Bệnh Lý Viêm:

Tình trạng viêm đại tràng có nhiều dạng gồm: bệnh viêm ruột (bệnh Crohn, viêm loét đại tràng) viêm đại tràng do nhiễm trùng (Escherichia coli, cytomegalovirus, Salmonella, Shigella, and Campylobacter species, and Clostridium difficile) viêm hậu môn sau xạ hoặc do thiếu máu cục bộ.

–    Viêm loét đại tràng gây XHTH nhiều hơn bệnh Crohn (15% và 1%). Đây là bệnh ở niêm mạc trực tràng nhưng cũng có thể toàn bộ đại tràng. Điều trị nội khoa steroids, 5-aminosalicylic acid. Chỉ định phẫu thuật rất hiếm.

–    Bệnh Crohn ít khi gây chảy máu, nếu gặp thường thương tổn ở đại tràng. Điều trị nội khoa là chủ yếu.

–    Viêm đại tràng nhiễm trùng có thể gây tiêu máu. Chẩn đoán dựa vào bệnh sử và cấy phân. Điều trị nội khoa.

–    Viêm hậu môn sau xạ thường gặp sau xạ trị các bệnh ung thư các cơ quan lân cận. Điều trị nội khoa.

Chỉ định phẫu thuật trong XHTH

–    Huyết động không ổn định dù đã hồi sức tích cực ( truyền > 6 đơn vị máu)

–    Can thiệp bằng nội soi thất bại.

–    Chảy máu tái phát sau khi đã cầm máu thành công (> 2 lần cầm máu bằng nội soi)

–    Sốc kèm với chảy máu tái phát.

–    Chảy máu ít, liên tục cần truyền trên 3 đơn vị máu / ngày.

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giảng Phác Đồ Điều Trị Chữa Bệnh Thuyên Tắc Phổi
2. Bài Giảng Phác Đồ Điều Trị Rối Loạn Thăng Bằng Kiềm Toan
3. Bài Giảng Xử Trí Chết Đuối
4. Bài Giảng Xử Trí Cấp Cứu Trạng Thái Động Kinh
5. Bài Giảng Điều Trị Chữa Bệnh Hôn Mê Nhiễm Ceton Acid

HÔN MÊ NHIỄM CETON ACID

ThS.BS.Lê Bạch Lan, BS.CKI.Bùi Tú Quỳnh Khoa Nội Tổng hợp

Hôn mê nhiễm ceton acid (diabetic ketoacidosis) = DKA.

Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu máu (hyperosmolar hyperglycemic state) = HHS.

1.    YẾU TỐ THUẬN LỢI:

Thường nhất là do điều trị insulin không đủ liều hoặc ngưng điều trị và nhiễm trùng. Những yếu tố khác bao gồm: tai biến mạch máu não, nhồi máu cơ tim, lạm dụng rượu, viêm tụy cấp, chấn thương, thuốc, thai kỳ.

–    Thuốc ảnh hưởng đến chuyển hóa carbohydrate: corticoid, thiazide, sympathomi- metic agent (dobutamin, terbutalin) thuốc chống trầm cảm thế hệ 2

–    Bệnh nhân đái tháo đường típ 1 trẻ tuổi bỏ chích insulin do sợ hạ đường huyết hay tăng cân.

2.    CHẨN ĐOÁN HÔN MÊ NHIỄM CETON ACID:

2.1-    Lâm sàng:

diễn tiến nhanh trong vòng 24 giờ

•    4 nhiều: ăn nhiều, uống nhiều, tiểu nhiều, gầy sụt rất nhanh.

•    Mệt mỏi, chán ăn, nôn ói, đau bụng

•    Có thể viêm dạ dày xuất huyết

•    Đau bụng có khi rất nổi bật, có thể lầm với viêm tụy cấp, viêm ruột thừa

•    Thở nhanh, sâu (kussmaul)

•    Nhịp tim nhanh

•    Mất nước trầm trọng, da niêm khô, huyết áp có thể tụt, nước tiểu giảm. Có thể chóang. Nếu có chóang tìm thêm yếu tố thuận lợi như nhồi máu cơ tim, viêm tụy cấp, chóang nhiễm trùng.

•    Thay đổi tri giác: lú lẫn ^ hôn mê. Thường không hôn mê sâu, không dấu thần kinh định vị

•    Mặc dù nhiễm trùng là yếu tố thường gặp nhất trong nhiễm ceton acid, bệnh nhân có thể có thân nhiệt bình thường hay hạ thân nhiệt do giãn mạch ngoại biên. Hạ thân nhiệt nếu có là yếu tố tiên lượng xấu

2.2-    Cận Lâm Sàng:

–    Đường huyết = 300-800mg/dl. Nếu > 800mg/dl có thể do chẩn đoán nhầm và được truyền đường, hoăc mất nước quá nhiều, suy thận chức năng.

–    Đường niệu > 20g/l

–    PH < 7,3, HCO3 < 15 mEq/L, khoảng trống anion > 16.

–    Na+, K+ bình thường, tăng, hoặc giảm.

–    Urê, creatinin có thể tăng

–    Bạch cầu tăng cao, hồng cầu tăng do cô máu.

–    Amylase máu tăng

–    Triglycerid máu tăng

–    Cấy máu, cấy nước tiểu, cấy họng nếu nghi ngờ nhiễm trùng.

–    ECG, X quang phổi

–    Các xét nghiệm tìm yếu tố thuận lợi

Chẩn đoán nhiễm ceton acid phải hội đủ 3 yếu tố: tăng đường huyết, ceton máu (+) mạnh, nhiễm toan chuyển hóa với khoảng trống anion tăng

•    Đường huyết > 300mg/dl (250mg/dl)

•    Ceton máu (+) mạnh

•    Có đường và ceton trong nước tiểu

•    PH < 7,3

•    HCO3 < 15mEq/l

•    Anion gap > 16

Anion Gap = Na+ – (HCO3 – + Cl-). Bình thường = 12 ± 2

2.3- Chẩn Đoán Phân Biệt:

•    Nhiễn ceton do đói (starvation ketosis) hay nhiễm ceton do rượu (alcoholic ketoacidosis): đường huyết tăng nhẹ /thấp (hiếm khi >200mg/dl), HCO3->18mEq/L.

•    Toan chuyển hóa tăng anion gap: nhiễm acid lactic, salicylate, methanol, ethylene glycol, paraldehyte, suy thận mạn (thường tăng Clor hơn là tăng Anion Gap

TIÊU CHÍ CHẨN ĐOÁN NHIỄM CETON ACID:

3. ĐIỀU TRỊ CHỮA BỆNH NHIỄM CETON ACID:

3.1- Mục Tiêu Điều Trị:

•    Cải thiện thể tích tuần hoàn và tưới máu mô.

• Đưa về bình thường đường huyết và áp lực thẩm thấu huyết tương.

•    Làm mất thể ceton trong máu và nước tiểu.

•    Sửa chữa các rối lọan điện giải.

• Tìm và điều trị các yếu tố thuận lợi.

•    Tránh gây các tai biến do điều trị.

3.2- Điều Trị Hàng Đầu Gồm:

bù dịch, insulin, kali. Điều trị phụ thêm: HCO3 phosphat, magne

BÙ DỊCH: thường mất khoảng 6 lít nước (5-11 lít)

Khởi đầu: để khôi phục thể tích tuần hoàn: dùng NaCl 0.9% truyền nhanh (nếu chức năng tim bình thường) 15-20ml/kg/giờ (1-1,5 lít /giờ) trong giờ đầu.

Mục tiêu tiếp theo là bù lương nước thiếu toàn cơ thể; Lựa chọn dịch phụ thuộc tình trạng mất nước, điện giải và lượng nước tiểu. NaCl 0,45% 4-14ml/kg/giờ nếu Na+ máu bình thường hoặc tăng, NaCl 0,9% nếu Na+ máu thấp. Sự thay đổi áp lực thẩm thấu huyết tương không được vượt quá 3mOsm/kg/giờ. Nếu bệnh nhân có vấn đề về tim mạch hay thận, phải theo dõi áp lực thẩm thấu huyết tương và tình trạng tim mạch, thận, tri giác trong suốt thời gian bù dịch, tránh quá tải tuần hoàn.

–    Đánh giá dịch bù bằng theo dõi huyết áp, lượng nước tiểu, khám lâm sàng.

–    Nếu bệnh nhân bị hạ huyết áp, sử dụng NaCl 0,9% cho đến khi huyết áp ổn định.

–    Khi đường huyết khoảng 200mg/dl – 250mg/dl nên cho Glucose 5% kết hợp.

INSULIN: dùng Insulin Regular truỵền tĩnh mạch. Insulin để làm mất thể ceton và điều chỉnh tình trạng tăng đường huyết

–    K+ < 3.3mEq/L: chưa sử dụng Insulin.

–    K+ >3,3mEq/L: bolus Insulin Regular 0,1 – 0,15 Ul/kg, tiếp theo 0,1UI/kg/giờ truyền tĩnh mạch sao cho giảm đường huyết khoảng 50-75mg/dl/giờ. Nếu đường huyết không giảm được 50-75mg/dl trong giờ đầu tiên, tăng liều Insulin lên 50% – 100% mỗi giờ (nếu nghi ngờ có tình trạng đề kháng insulin) cho đến khi giảm đường huyết 50-75mg/dl/giờ (kiểm tra bù dịch đủ chưa trước khi tăng liều Insulin). Khi đường huyết đạt 200mg/dl- 250mg/dl, giảm liều Insulin còn 0,05- 0,1 Ul/kg/giờ, và đồng thời cho thêm Glucose 5% trong dịch truyền. Duy trì đường huyết 150mg/dl- 200mg/dl. Tiếp tục Insulin và cho Glucose 5% cho đến khi tình trạng nhiễm toan được cải thiện.

–    Ở bệnh nhân DKA nhẹ: liều phóng khởi đầu là 0,4-0,6 Ul/kg, một nửa bolus tĩnh mạch, một nửa tiêm dưới da hoặc tiêm bắp. Sau đó Insulin R 0,1UI/kg/giờ tiêm dưới da hoặc tiêm bắp.

–    Khi dự trữ kiềm > 15mEq/L và khoảng trống anion đã giảm, duy trì insulin truyền 1 -2 IU/giờ.

–    Khi bệnh nhân ăn được, chuyển sang chế độ tim insulin nhiều mũi. Insulin truyền tiếp tục đến 1 -2 giờ sau khi cho Insulin tiêm dưới da để đảm bảo có đủ lượng insulin trong người. Nếu ngưng Insulin truyền sớm trước khi insulin tiêm dưới da phát huy tác dụng sẽ gây tái nhiễm ceton. Nếu bệnh nhân chưa ăn được, tiếp tục Insulin truyền và bổ sung bằng Insulin R tiêm dưới da khi cần mỗi 4 giờ.

KALI:

–    Cho Kali khi K+ máu < 5,3mEq/L và lượng nước tiểu >50ml/giờ.

–    Thông thường, 20-30mEq Kali trong mỗi lít dịch truyền đủ để duy trì K+ trong khoảng 4-5mEq/L.

–    Nếu K+<3,3mEq/L, bù Kali và hoãn điều trị Insulin cho đến khi K+ > 3.3 meq/L để tránh rối loạn nhịp tim hay ngưng tim và yếu cơ. Theo dõi nồng độ kali mỗi 2giờ và nếu kali máu <3mEq/lít phải theo dõi mỗi giờ

BICARBONATE: chỉ định bù HCO3:

–    Sốc hoặc hôn mê

–    Nhiễm toan nặng (pH <7.0)

–    HCO3<5mEq/L

–    Tình trạng nhiễm toan gây rối loạn chức năng tim hay hô hấp.

–    Tăng kali máu trầm trọng.

pH = 6,9- 7,0: pha 50mmol NaHCO3 + 200ml NaCl 0,45% + 10 mEq K+ truyền tĩnh mạch trong 2 giờ

pH < 6,9: pha 100mmol NaHCO3 + 400ml NaCl 0,45% + 20mEq K+ truyền tĩnh mạch trong 2 giờ.

Theo dõi pH máu mỗi 2 giờ đến khi >7,0. Điều trị có thể lập lại mỗi 2 giờ nếu cần. Sử dụng HCO3- cũng như insulin làm giảm nồng độ K+ máu, do đó phải duy trì K+ trong dịch truyền và theo dõi cẩn thận.

PHOSPHAT: chỉ định bù phosphat: có vấn đề về tim mạch, phosphat máu < 1mg/dl, thiếu máu, suy hô hấp. Pha 20-30mEq KPO4 vào 1lít dịch truyền.Khi truyền phải chú ý tình trạng giảm calci máu. CCĐ dùng phosphat khi có suy thận.

3.3- Tìm Và Điều Trị Yếu Tố Thuận Lợi. Cho Kháng Sinh Ngay Nếu Nghi Ngờ Có Nhiễm Trùng

THEO DÕI:

–    Mạch, huyết áp, nhịp thở mỗi 30phút

–    Lượng nước tiểu mỗi giờ

–    Nhiệt độ mỗi 4giờ

–    Đường huyết mỗi giờ trong 4 giờ đầu tiên sau đó mỗi 1 – 2 giờ

–    Ion đồ mỗi 2-4 giờ

–    PH máu tĩnh mạch mỗi 2-4 giờ cho đến khi pH > 7,0

4. BIẾN CHỨNG:

• Biến chứng không do điều trị:

–    Chóang: do giảm thể tích. Thường hết khi bù dịch đủ.

–    Nhiễm acid lactic: thường gặp ở bệnh nhân lớn tuổi, do giảm lương máu đến mô kéo dài. Thường cải thiện khi bù dịch đủ.

–    Suy thận: suy thận trước thận do giảm thể tích. Nếu giảm lượng máu đến mô kéo dài sẽ gây suy thận thực thể nhất là bệnh nhân có bệnh thận từ trước.

–    Lấp tắc mạch: dễ xảy ra khi áp lực thẩm thấu máu > 300mOsm/kg nước kéo dài. Biểu hiện nhồi máu cơ tim, tai biến mạch máu não (thường gặp nhất), tắc mạch chi, mạc treo.. ..Do đó phải truyền dịch đủ.

–    Nhiễm trùng.

–    Suy hô hấp cấp.

• Biến chứng liên quan đến điều trị:

–    Hạ đường huyết: thường gặp nhất. Do điều trị quá tích cực bằng Insulin. Biến chứng này ít xảy ra nếu sử dụng Insulin liếu thấp. TTM G5%- G10% ngay khi đường huyết = 200-300mg/dl.

–    Hạ Kali máu: do điều trị tích cực bằng Insulin và Bicarbonate

–    Quá tải tuần hoàn ^ OAP. Nhất là bệnh nhân già, có bệnh tim, bệnh thận.

–    Phù não

–    Nhiễm trùng vùng tiêm, do đặt sond tiểu.

–    Tái nhiễm ceton acid

PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ NHIỄM CETON ACID (theo ADA-2006)

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giảng Phác Đồ Điều Trị Chữa Bệnh Thiếu Máu Não Cục Bộ Cấp
2. Bài Giảng Phác Đồ Điều Trị Chữa Bệnh Thuyên Tắc Phổi
3. Bài Giảng Phác Đồ Điều Trị Rối Loạn Thăng Bằng Kiềm Toan
4. Bài Giảng Xử Trí Chết Đuối
5. Bài Giảng Xử Trí Cấp Cứu Trạng Thái Động Kinh

XỬ TRÍ CẤP CỨU TRẠNG THÁI ĐỘNG KINH

BS.CKI.Nguyễn Văn Tiên Khoa Nội Thần kinh

1. Định Nghĩa:

Trạng thái động kinh là các cơn động kinh xuất hiện liên tiếp nhau mà bênh nhân không có khoảng tỉnh. Đây là một cấp cứu thường gặp trong thần kinh.

Trên thực hành, có thể xem các trường hợp sau đây là trạng thái động kinh:

•    Cơn co giật kéo dài trên 5 phút.

•    Có 3 cơn trong vòng 1 giờ.

•    Bệnh nhân nhập viện trong tình trạng đang còn cơn động kinh.

•    30 phút liên tục không có khoảng tỉnh đối với các cơn như: cơn cục bộ, cơn cục bộ phức tạp, cơn vắng ý thức, và các loại cơn động kinh không co giật khác.

2. Nguyên Nhân:

Trạng thái động kinh có thể xảy ra trên bệnh nhân có bệnh động kinh hay không có bệnh động kinh trước đó.

Các nguyên nhân thường gặp là:

1.    Vô căn

2.    Thay đổi thuốc hay ngưng thuốc chống động kinh.

3.    Bệnh lý mạch máu.

4.    Bệnh lý não do biến dưỡng.

5.    Cai rượu.

6.    U não.

7.    Chấn thương sọ não.

8.    Viêm màng não.

9.    Viêm não.

3. Các Bước Điều Trị

•    Giữ thông đường thở và bảo đảm tuần hoàn.

•    Chấm dứt cơn co giật và phòng ngừa cơn tái phát.

•    Chuẩn đoán và điều trị ngay các nguyên nhân gây trạng thái động kinh có thể gây nguy hiểm đến tính mạng bệnh nhân (hạ đường huyết, viêm màng não, tổn thương chóan chỗ trong sọ).

Giai đoạn tiền trạng thái động kinh:

Giai đoạn này thường biểu hiện bởi sự gia tăng số lượng cơn co giật, tuy giữa 2 cơn bệnh nhân có thể hồi phục tri giác bình thường.

Đây là giai đoạn mà sự điều trị có hiệu quả nhất, cắt cơn bằng các thuốc chống động kinh thường làm ngưng sự tiến triển tới trạng thái động kinh.

Giai đoạn trạng thái động kinh thực sự:

– Giữ thông đường thở:

Ở bệnh nhân bị trạng thái động kinh thường đường hô hấp có thể bị nghẹt vì các nguyên nhân: tụt lưỡi, chất nôn ói và chất tiết. Cho bệnh nhân nằm tư thế nghiêng an toàn và hút các chất tiết trong miệng, phế quản. Bệnh nhân được cho thở Oxy 100% qua mặt nạ.

–    Theo dõi các dâu hiệu sinh tồn: lấy máu thử ngay đường huyết, công thức máu, chức năng gan, thận, độc chất, điện giải đồ.

Chấm dứt cơn co giật và phòng ngừa cơn tái phát:

–    Từ 0 phút tới 10 phút:

Cần thu thập các thông tin về bệnh sử của bệnh nhân như tiền căn động kinh, thuốc sử dụng, uống rượu, nhiễm trùng…

Lập đường truyền tĩnh mạch, lấy máu thử đường huyết, điện giải, chức năng gan, thận, độc chất.

Cho truyền đường ưu trương nếu có hạ đường huyết hoặc nếu không thử ngay được đường huyết mà có nghi ngờ hạ đường huyết.

Cần chú ý trước khi truyền đường cần cho trước Vitamin B1 trên các bệnh nhân suy dinh dưỡng hay nghiện rượu để đề phòng bệnh não Wernicke:

Thiamin 100mg tiêm bắp.

Glucose 20% 100ml truyền tĩnh mạch.

–    Từ 10 đến 20 phút: cắt cơn co giật bằng thuốc.

Diazepam:

Thuốc có thể dùng tiêm tĩnh mạch hay qua trực tràng, không dùng đường tiêm bắp vì hấp thu kém. Liều sử dụng 0.3 mg/kg

ở trẻ em hay 10mg ở người lớn tim mạch chậm trong 2-3 phút, dùng qua trực tràng sử dụng ngay loại thuốc tiêm bơm vào trực tràng, hoặc dung dạng gel (Diastat).

Thời gian tác dụng sau 2 phút và kéo dài khoảng 30-45 phút. Nếu cơn tái phát có thể lập lại liều như trên, tối đa là 40mg.

Midazolam:

Thuốc dễ dung vì có thể dùng đường tĩnh mạch, tiêm bắp, trực tràng, qua mũi, qua ống thông dạ dày, liều 0.1mg/kg. Thời gian tác dụng khoảng 5 giờ. Sử dụng đường qua niêm mạc mũi có tác dụng sau 3 phút. Đây là thuốc lý tưởng để cắt cơn giai đoạn sớm vì có thể sử dụng theo nhiều đường và tác dụng tương đối dài hơn Diazepan.

–    Từ 20-60 phút:

Nếu bệnh nhân vẫn còn co giật, có thể sử dụng các thuốc sau đây, cần lưu ý là từ giai đoạn này, các thuốc chống động kinh đền có thể gây suy hô hấp nên cần đặt nội khí quản.

Phenytoin:

Truyền tĩnh mạch với liều 18mg/kg và tốc độ truyền dưới 50mg/phút, thuốc có thể gây loạn nhịp tim nếu truyền nhanh. Phenytoin phải pha trong dung dịch NaCl, không dùng Glucose, thuốc có thể gây hoại tử da nếu truyền ra ngoài tĩnh mạch.

Phenobarbital:

Truyền tĩnh mạch với liều 10-20mg/kg, truyền với tốc độ dưới 50mg/phút. Phải dùng Phenobarbital dạng muối sodium.

Phenobarbital là thuốc tốt cho các trương hợp trạng thái động kinh ở trẻ sơ sinh và thiếu nhi. Thuốc có thể gây suy hô hấp và hạ huyết áp.

Diazepam: truyền với liều 8mg/giờ.

Hay:

Midazolam: 100 microgram/kg tiêm tĩnh mạch chậm và sau đó truyền tĩnh mạch với liều 10 microgram/kg/phút.

Sau 60 phút

Nếu bệnh nhân vẫn còn co giật thì đây là các trường hợp trạng thái động kinh kháng trị, ở giai đoạn này thường phải gây mê với Thiopental:

Liều 100-250mg, tim mạch chậm trong 30 giây và sau đó là 50mg mỗi 3 phút cho đến khi hết cơn và truyền duy trì 3 -5mg/kg/giờ.

Sau khi hết cơn khải dùng thêm 12h rồi ngưng thuốc.

Sử dụng Thiopental phải có nội khí quản và máy thở, tốt nhất là bệnh nhân phải nằm ở phòng hồi sức cấp cứu.

Sau khi cơn co giật đã hết có thể tiến hành thực hiện các cận lâm sàng cần thiết về hình ảnh như CT scan, cộng hưởng từ… để tìm nguyên nhân và tiến hành điều trị.

Nếu trạng thái động kinh gây ra do ngưng thuốc chống động kinh thì bệnh nhân phải được điều trị lại và theo dõi lâu dài. Các thuốc chống động kinh sẽ được dùng tiếp tục bằng đường uống hay qua ống thông dạ dày.

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giảng Phác Đồ Xử Trí Hồi Sinh Cao Cấp
2. Bài Giảng Phác Đồ Điều Trị Chữa Bệnh Thiếu Máu Não Cục Bộ Cấp
3. Bài Giảng Phác Đồ Điều Trị Chữa Bệnh Thuyên Tắc Phổi
4. Bài Giảng Phác Đồ Điều Trị Rối Loạn Thăng Bằng Kiềm Toan
5. Bài Giảng Xử Trí Chết Đuối

CHẾT ĐUỐI (DROWNING)

ThS.BS.Cao Tấn Phước Khoa Cấp cứu

1- ĐẠI CƯƠNG – ĐỊNH NGHĨA:

Hàng năm, trên thế giới có khoảng 500.000 người chết đuối. Tuổi hay gặp nhất từ 5 đến 14 tuổi. Tỷ lệ tử vong, di chứng sau chết đuối tăng cao, do có nhiều người bị chết đuối không được cứu hoặc cứu không đúng cách.

DROWNING (chết đuối) là một quá trình tổn hại hô hấp từ khi nạn nhân bị ngập mình trong nước.

Như vậy chết đuối là cả một quá trình liên tục, bắt đầu từ khi đường thở của nạn nhân bị thấp hơn mặt dịch (thường là nước), nếu quá trình này không bị cắt đứt sẽ dẫn đến tử vong.

2- LÂM SÀNG – CẬN LÂM SÀNG – ĐIỀU TRỊ

2.1. Dự phòng:

là phương pháp tốt nhất

2.2. Nhận biết nạn nhân chết đuối.

Thường đặc trưng bởi:

❖ Tư thế thẳng đứng

❖ Cánh tay mở rộng sang hai bên

❖ Tay vẫy đập dưới nước

Trẻ em thường vẫy đập 10-20”, người lớn 60” trước khi chìm xuống nước.

2.3 Hồi Sức Cơ Bản Dưới Nước Và Sự Giải Phóng Ra Khỏi Nước

a. Đối với những người không phải cứu hộ và không biết bơi: đưa ra những lời thông báo, ném các vật cứu hộ cho nạn nhân

b. Đối với các nhân viên cứu hộ: hồi sức cơ bản dưới nước dựa vào mức độ tĩnh của nạn nhân

❖ Nếu nạn nhân tỉnh: tiếp cận nạn nhân thông qua dụng cụ cứu hộ là điều tốt nhất, người cứu hộ sử dụng các dụng cụ cứu hộ hoặc phao để giữ đầu nạn nhân và giữ thông đường thở

❖ Nếu nạn nhân mất ý thức: quan trọng nhất phải đảm bảo sự sống, hồi sinh trong nước chủ yếu là hồi sinh thông khí, kiểm tra và giải phóng đường thở, nếu có thể phải tiến hành hô hấp miệng -miệng, ấn tim ngoài lồng ngực không có tác dụng (không có điểm tựa)

2.4. Hồi Sức Cơ Bản Trên Mặt Đất:

❖ Xác định mức độ mất ý thức

❖ Đặt nạn nhân nằm ngữa, đầu bằng (nếu nạn nhân có ý thức có thể đặt đầu hơi cao): ói xuất hiện ở 65% các trường hợp, trong quá trình hồi sức, nạn nhân có thể hít thêm chất ói làm cản trở động tác hồi sức miệng-miệng. Nếu ói, xoay miệng nạn nhân sang một bên và móc chất ói với ngón tay hoặc hút

❖ Thủ thuật Heimlich: không còn được sử dụng

❖ Nếu ngưng thở phải hô hấp miệng -miệng. Nếu có ngừng tim (không có mạch bẹn) phải xoa bóp tim ngoài lồng ngực

2.5. Hồi Sức Nâng Cao Tại Chỗ:

tăng tỷ lệ sống và giảm di chứng, dựa vào bảng xếp loại (Grade) chết đuối.

Cơ thể chết: nạn nhân chìm trong nước hơn 1 giờ, có các dấu hiệu của sự chết: xác cứng đờ, da xám xịt, thối rửa ^ không hồi sức

Grade 6: Ngưng tim phổi:

❖ Làm ấm nạn nhân, chống giảm thân nhiệt

❖ Hồi sức nâng cao

– Xác định tình trạng hô hấp: Xử lý qua mặt nạ có nối oxy 15lít/phút

(facemask), đặt nội khí quản bóp bóng với Ambu có oxy, mục đích duy trì PaO2 > 60 mmHg, theo dõi pulse oximetry liên tục

– Xác định tình trạng tim mạch: gắn monitor theo dõi điện tim liên tục, xử lý

các loại rối loạn nhịp, xoa bóp tim ngoài lồng ngực, thực hiện sốc điện tại chỗ, sử dụng Adrenaline, lập đường truyền tĩnh mạch, sử dụng dung dịch Natri bicarbonate

Grade 5: Ngưng hô hấp:

❖ Làm ấm nạn nhân, chống giảm thân nhiệt

❖ Hồi sức nâng cao: ngưng hô hấp thường đươc đảo ngược bởi hồi sức nâng cao, khẩn trương giải phóng đường thở và thông khí hiệu quả, tránh giảm oxy máu và toan

Grade 4: Phù phổi cấp kèm giảm huyết áp:

Thở oxy: qua mask mặt(facemask) với oxy 15lít/phút, nhanh chóng đặt nội khí quản, hô hấp hổ trợ bằng máy được thực hiện khi SaO2<90% , PaCO2 > 45mmHg, hoặc khi nạn nhân thở với tần số cao.

Grade 3: Phù phổi cấp không tụt huyết áp

Thở oxy qua mask mặt(facemask) với oxy 15lít/phút để duy trì và làm tăng SpO2

Grade 2: Nghe phổi có ran ở vài chỗ: 93,2% cần thở oxy qua sonde mũi Grade 1: Ho và khám phổi bình thường, không cần thở oxy.

2.6. Tại Bệnh Viện:

★ Grade 1: theo dõi tại nhà

★ Grade 2 – 6: nhập viện

Đánh giá tình trạng tri giác, hô hấp, tuần hoàn, chấn thương Làm các xét nghiệm:

❖ Các thay đổi khí máu động mạch: PaO2 giảm, pH máu giảm do toan hô hấp

cấp, toan chuyển hóa, hoặc tình trạng toan hổn hợp

❖ Các rối lọan nước và điện giải: thường biểu hiện một tình trạng mất nước

ngoài tế bào. Nguyên nhân: nạn nhân thở nhiều, xuất tiết nhiều

❖ Chức năng thân: Uré/máu, Créatinin/máu

❖ Toan chuyển hóa: Lactate/máu tăng

❖ Đông máu: rối loạn đông máu

❖ Tán huyết: thật ra ít gặp

❖ Đường máu: thường tăng

❖ Phân tích nước tiểu: tiểu myoglobin, tiểu hemoglobin

❖ Các xét nghiệm khác: nồng độ rượu trong máu, các loại thuốc độc chất (nếu

nghi ngờ)

Xét nghiệm hình ảnh:

❖ X-Quang phổi: hình ảnh phù phổi

❖ CT-scan sọ não, XQuang cột sống: khi có nghi ngờ chấn thương

Điều trị: Tiếp tục hồi sinh nâng cao và săn sóc sau hồi sinh

❖ Thông khí nhân tạo xâm lấn hay không xâm lấn

❖ Tiếp tục xoa bóp tim nếu tim chưa đập lại

❖ Chống rung tim, trụy mạnh và phù phổi cấp

❖ Hồi sức thể dịch:

Chống toan chuyển hóa bằng Natribicarbonate

Chống sốc: dịch truyền (không có bằng chứng ủng hộ sử dụng dung dịch ưu trương đối với chết đuối nước ngọt và nhược trương đối với chết đuối nước mặn), vận mạch

❖ Chống rối loạn điều hòa thân nhiệt sau ngừng tim: làm ấm nạn nhân để nhiệt

độ cơ thể > 340C, duy trì tình trạng này 12-24 giờ liên tục

❖ Điều trị hạ đường huyết

❖ Chống suy thận cấp: có thể xảy ra sau thiếu Oxy, shock, hemoglobin niệu.

Điều trị vô niệu bằng Furosemide, lọc màng bụng hoặc thận nhân tạo.

❖ Điều chỉnh thăng bằng kiềm toan: 70% nạn nhân chết đuối nặng có toan

chuyển hóa khi nhập viện, điều chỉnh toan khi PH < 7,2 hay HCO3- < 12 mEq/L

❖ Nước và điện giải

❖ Kháng sinh

Viêm phổi có thể xuất hiện 48-72 giờ sau khi nằm viện, sau thời điểm này đặt vấn đề sử dụng kháng sinh

❖ Corticosteroids: nghi ngờ hiệu quả trong tổn thương phổi, không khuyến

khích sử dụng, chỉ có thể có lợi trong trường hợp co thắt phế quản

❖ Đặt sonde mũi-dạ dày nhằm làm giảm bớt áp lực trong dạ dày, ngăn ngừa hít

dịch.

❖ Thiếu Oxy não có thể xảy ra sau hồi sức:

Để giảm các biến chứng thần kinh ở nạn nhân chết đuối cần duy trì SaO2 > 92mmHg và áp lực động mạch trung bình khoảng 100mmHg.

Trong một số trường hợp sử dụng barbiturate có thể kiểm soát phù não và tăng áp lực nội sọ trong khi các phương pháp khác không hiệu quả.

Một số nghiên cứu cho rằng tế bào não sẽ dễ tổn thương khi áp lực nội sọ (intracranial pressure) > 20 mmHg và áp lực tưới máu não (cerebral períusion pressure) < 60 mmHg.

Các phương pháp điều trị mới:

❖ Oxy hóa màng ngoài cơ thể (Extracorporeal membrane oxygenation)

❖ Điều trị bằng Surfactant (Artiíidal surfactant)

❖ Thông khí bằng dịch lỏng (Liquid lung ventilation).

❖ Còn đang được nghiên cứu

3. KẾT QUẢ VÀ ĐÁNH GIÁ:

Từ grade 3 – 5    : có khả năng suy đa cơ quan

Từ grade 1 – 5    : có khả năng lành bệnh trong 95% các trường hợp

Grade 6    : khó tiên lượng

Sau khi thành công với hồi sức tim phổi điều quan trọng là đánh giá tổn thương thần kinh, thang điểm hôn mê Glasgow có tác dụng tốt để đánh giá tình trạng thần kinh sau hồi sức.

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giảng Phác Đồ Chữa Bệnh Nhồi Máu Cơ Tim Với St Chênh
2. Bài Giảng Phác Đồ Xử Trí Hồi Sinh Cao Cấp
3. Bài Giảng Phác Đồ Điều Trị Chữa Bệnh Thiếu Máu Não Cục Bộ Cấp
4. Bài Giảng Phác Đồ Điều Trị Chữa Bệnh Thuyên Tắc Phổi
5. Bài Giảng Phác Đồ Điều Trị Rối Loạn Thăng Bằng Kiềm Toan