RỐI LOẠN THĂNG BẰNG KIỀM TOAN

BS. Phạm Thị Phương Thảo Khoa Hồi sức tích cực-Chống độc

1.ĐẠI CƯƠNG

1.1. Định Nghĩa:

Nồng độ H+ trong dịch ngoại bào bình thường là 40 nmol/L (pH=7,4). Rối loạn thăng bằng khi có sự thay đổi nồng độ H+ và HCO3- trong máu. Thăng bằng nội môi về acid-bazơ là điều kiện cần thiết cho hoạt động bình thường cuả tế bào, được duy trì nhờ ba thành phần:

(1) Khả năng đệm cuả dịch ngoại bào (HCO3-) và dịch nội bào (protein và các phosphat vô cơ và hữu cơ) .

(2) Hoạt động thông khí phế nang làm thay đổi pCO2

(3) Sự điều hoà bài tiết H+ và tái hấp thu HCO3 – cuả thận Giá trị của 1 kết quả khí máu động mạch bình thường:

pH = 7,40 ± 0,03 pCO2 = 40 ± 5 mmHg HCO3=24± 4 mEq/L

Sự liên hệ giưã các thông số này được xác định bởi phương trình Henderson-Hasselbach:

PH = 6,1 + Log (HCO3 / 0,03 X CO2)

1.2. Một Số Thuật Ngữ Chỉ Rối Loạn Thăng Bằng Kiềm Toan:

Toan chuyển hóa:

Là hậu quả giảm nồng độ HCO3- ban đầu trong máu do mất HCO3- hoặc tích tụ các acid, cơ thể bù trừ bằng cách tăng thông khí để làm giảm pCO2

Kiềm chuyển hóa:

Được đặc trưng bởi tăng nồng độ HCO3- ban đầu trong máu do mất H+ hoặc do ứ HCO3-, cơ thể bù trừ bằng cách giảm thông khí phế nang để làm tăng pCO2.

Toan hô hấp:

Là sự tăng pCO2 ban đầu do giảm thông khí phế nang. Thận đáp ứng bù trừ bằng cách tăng bài tiết H+ (3-5 ngày) và gây ra tăng HCO3 – trong máu.

Kiềm hô hấp:

Gia tăng thông khí làm giảm pCO2 trong máu . Về sau thận đáp ứng bù trừ bằng cách giảm bài tiết NH4+ để làm giảm HCO3 – trong máu.

2. SƠ ĐỒ CHẨN ĐOÁN RỐI LOẠN THĂNG BẰNG KIỀM TOAN

3. CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN THĂNG BẰNG KIỀM TOAN

3.1. TOAN CHUYỂN HÓA

3.1.1. Toan Chuyển Hóa Có Anion Gap Tăng (Do Tăng H+)

❖ Nhiễm toan ketones: gặp trong những bệnh lý tiểu đường phụ thuộc insulin (do đói), ức chế sự phóng thích insulin, hạ đường huyết hay bệnh lý về gan.

❖ Nhiễm toan ketones do rượu: nôn ói, suy dinh dưỡng và giảm thể tích dịch ngoại bào.

❖ Nhiễm toan acid lactic: do giảm tưới máu mô hoặc giảm oxy máu như ngưng tim ngưng thở, shock, phù phổi, ngộ độc CO, động kinh cơn lớn, hoạt động thể lực trong điều kiện thiếu dưỡng khí, suyễn nặng, bệnh lý ác tính, tiểu đường, một số tình trạng ngộ độc (salicylate, cyanide, ethanol), một số thuốc như ức chế men sao chép ngược nucleoside hay metformin.

❖ Suy thận: toan chuyển hóa xảy ra khi GFR giảm <20-30 ml/phút, có sự gia tăng các sulfat, phosphat, anion hữu cơ và một phần do giảm bài tiết NH4+.

❖ Ngộ độc với methanol và ethylene glycol.

3.1.2.Toan Chuyển Hóa Với Khoảng Trống Anion Bình Thường (Do Giảm HCO3-)

❖ Mất HCO3- qua đường thận hoặc toan hóa ống thận gần do sự suy giảm tái hấp thu HCO3- ở ống thận gần và sự sinh NH4+ toan hóa ống thận gần .

Nguyên nhân: Bệnh lý di truyền (như cystinosis, bệnh Wilson), do độc tố (kim loại nặng, Tetracyclin quá hạn), đa u tuỷ, bệnh lý tự miễn. Bệnh lý về xương: osteopenia, nhuyễn xương thường kết hợp với toan hóa ống thận gần.

Chẩn đoán dựa vào NaHCO3 chích TM và chứng minh được có tình trạng tiểu HCO3- khi nồng độ HCO3- trong máu gần về bình thường: pH niệu >7, phân suất bài tiết HCO3 – >15%. Tỷ suất này được tính theo công thức sau:

Phân suất bài tiết HCO3- = [HCO3-]niệu x [cre] máu /[HCO3-] máu x [cre] niệu

Điều trị: Điều chỉnh bệnh lý cơ bản và dùng một lượng lớn chất kiềm từ 10-15 mEq/kg/ngày. Muối citrat có thể ít gây tác dụng phụ hơn HCO3-. Thuốc lợi tiểu Thiazide có thể được dùng để tăng tái hấp thu HCO3- ở ống thận gần bằng cách làm giảm nhẹ thể tích dịch ngoại bào.

❖ Bài tiết NH4+ tăng (UAG <0, UOG cao hoặc cả hai) cho thấy đáp ứng thận bình thường với toan chuyển hóa và gợi ý hai nguyên nhân: mất Kali qua đường ruột hoặc tăng acid. Tăng acid có thể là hậu quả cuả uống HCl, NH4Cl, Lysine, Arginin HCl hoặc anion hữu cơ được bài tiết nhanh qua đường niệu. Mất HCO3- -qua đường tiêu hóa có thể do tiêu chảy, dò tử cung-trực tràng…

❖ Giảm bài tiết NH4+ hoặc toan hóa ống thận xa (UAG > 0 hoặc UOG < 100 mOsmol/kg) nguyên nhân là do:

* Nồng độ NH3 thấp ở vùng tuỷ thận (pH niệu <5.3) có thể do giảm sinh NH3 (thường kèm suy thận hoặc tăng K+ máu) hoặc do nhiều bệnh lý ống thận mô kẽ như bệnh lý tự miễn, tăng gamma globulin máu, sỏi thận.

* Giảm bài tiết H+ ở ống lượn xa (pH niệu>5.8) có thể do bệnh lý tự miễn hay bệnh lý ở vùng mô kẽ tủy thận, giảm Adosterone hoặc đề kháng mineralocorticoids hay do dò ngược H+ do tăng tính thấm cuả màng.

* Điều trị toan hóa ống thận xa: phải điều chỉnh bệnh căn bản. Điều chỉnh bao gồm bồi hoàn HCO3- (1-2 mEq/kg/ngày) dưới dạng NaHCO3 hay muối Na-citrate. Điều trị tăng kali máu bằng cách giảm Kali trong khẩu phần ăn (40-60 mEq/ngày) và có thể dùng lợi tiểu quai. Dùng Kayexalate lâu dài có thể cần thiết. Việc sử dụng mineralocorticoid (fludrocortisone 100-200 pg uống mỗi ngày) ở những bệnh nhân suy thượng thận tiên phát.

3.1.3. Điều Trị Bằng NaHCO3

Chỉ thích hợp với toan chuyển hóa với anion gap bình thường để pH tối thiểu đạt

7.2 làm giảm nguy cơ loạn nhịp tim và tăng co bóp cơ tim, [HCO3 -] phải nâng lên >5 mEq/L nếu pCO2 <20 mmHg. Công thức bù NaHCO3:

[HCO3-] thiếu = 0,5 x Trọng lượng cơ thể x (15- [HCO3-])

Truyền TM nhanh NaHCO3 chỉ dùng trong những trường hợp toan máu nặng, chú ý đến các phản ứng phụ như phù phổi cấp, giảm kali máu, giảm calci máu.

3.2. KIỀM CHUYỂN HÓA:

Tăng HCO3- tiên phát do tăng HCO3- (mất H+) hoặc giảm thể tích dịch ngoại bào (do có cô đặc máu). Để duy trì điện tích, tăng HCO3 -phải đi kèm với mất Chlor hoặc tăng Natri.

Nguyên nhân:

– Mất Cl- là hậu quả của nôn ói (do đặt tube Levine, villous adenoma) hay tiêu chảy mất Cl- hay sử dụng lợi tiểu. Hậu quả là dẫn đến giảm thể tích dịch ngoại bào và mất Kali, toan hóa dịch nội bào, tăng tiết NH4+ (tạo ra HCO3- mới)

– Dùng các ion không hấp thu (Penicillin hay Carbenicillin), tình trạng sau tăng thán khí, hội chứng Bartter, mất Mg2+ cũng gây kiềm chuyển hóa đi kèm với giảm thể tích dịch ngoại bào.

– Sử dụng NaHCO3 ngoại sinh, chuyển hóa các anion hữu cơ (citrate, acetate, lactate, anion ketoacid…) hoặc hội chứng kiềm do sữa (milk-alkali)

– Giảm bài tiết HCO3- ở thận xuất hiện khi có hiện tượng giảm độ lọc cầu thận, tăng tái hấp thu HCO3- ở ống thận (do giảm thể tích tuần hoàn, giảm kali máu và cường Aldosteron).

– Kiềm chuyển hóa thường đi kèm với hạ kali máu do tăng minerocorticoids tiên phát hoặc cường Aldosteron thứ phát (hẹp động mạch thận, tăng huyết áp ác tính, bướu tiết renin)

Chẩn Đoán:

– Dựa vào bệnh sử, chú ý đến thói quen ăn uống (ói mửa) và dùng thuốc (lợi tiểu).

– Khám thực thể cần đánh giá huyết áp và thể tích dịch ngoại bào. Hai nguyên nhân thường gặp của kiềm chuyển hóa là ói mưả và dùng lợi tiểu, thường kết hợp với giảm thể tích dịch ngoại bào. Ngược lại, tăng renin tiên phát có thể tích dịch ngoại bào tăng hoặc bình thường.

Cận lâm sàng: Ion đồ niệu được sử dụng để phân loại nguyên nhân kiềm chuyển hóa khi bệnh sử không rõ ràng.

– Nồng độ Cl- niệu thấp (<20 mmol/L) và giảm thể tích dịch ngoại bào gợi ý do ói mửa hay dùng lợi tiểu.

– Những trường hợp ói mưả mới xảy ra thường đi kèm với nước tiểu kiềm (pH>7), tăng chênh lệch nồng độ kali qua ống thận (TTKG) và nồng độ Na+ niệu >20 mEq/L.

– Nồng độ Na+ niệu và Cl- niệu đều >20 mmol/L sau khi mới dùng lợi tiểu.

– Nếu không có giảm thể tích dịch ngoại bào, có tăng huyết áp, nồng độ Na+ và Cl- >20mmol/L, TTKG cao là dấu hiệu gợi ý tăng mineralocorticoids.

Điều Trị:

– Điều trị các bệnh lý căn bản và bồi hoàn lượng NaCl và KCl thiếu. Nếu giảm thể tích dịch ngoại bào nên dùng dung dịch NaCl đẳng trương. Muối KCl dùng để điều chỉnh tình trạng thiếu kali và toan hóa trong tế bào.

– Kiềm chuyển hóa do một số nguyên nhân có thể kháng với điều trị NaCl như phù, suy thận, tăng minerocorticoids, giảm trầm trọng Kali hay Magiê. Những bệnh lý này thường kết hợp với thể tích dịch ngoại bào bình thường hoặc tăng, vì thế sử dụng NaCl có thể nguy hiểm mà không hiệu quả.

– Cường aldosteron có thể dùng lợi tiểu tiết kiệm Kali (Amiloride hay Spironolactone) kèm với bồi hoàn Kali và Magiê bị thiếu hụt. Acetazolamide làm tăng thải bicarbonat trong nước tiểu nhưng cũng làm mất Kali ở thận. Kiềm chuyển hóa có suy thận kèm theo có thể chạy thận nhân tạo. Kiềm máu nặng (pH>7.7) với thể tích dịch ngoại bào tăng hay kèm suy thận, hay cả hai, có thể xử trí với HCl đẳng trương (150mmol/L) qua tĩnh mạch trung tâm.

3.3 TOAN HÔ HẤP

Chẩn đoán:

Toan hô hấp là khi có giảm pH và tăng pCO2 trên kết quả khí máu. Tăng CO2 là hậu quả cuả sự giảm thông khí phế nang, do một hay nhiều nguyên nhân sau:

– Ức chế trung tâm hô hấp (do thuốc, ngưng thở lúc ngủ, béo phì, bệnh lý thần kinh trung ương)

– Bệnh lý thần kinh cơ (nhược cơ trầm trọng, hội chứng Guillian Barre, giảm Kali máu, bệnh lý cơ)

– Tắc nghẽn đường hô hấp trên

– Bệnh lý của phổi (bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, phù phổi, khí phế thủng, viêm phổi)

– Giảm thông khí cơ học

Phải xác định sự thay đổi nồng độ H+ có thích hợp với pCO2 không để phân biệt bệnh lý hô hấp cấp hay mạn. Mỗi mmHg tăng thêm khi pCO2>40 mmHg tương ứng với sự giảm pH 0.008 (cấp) và 0.003 (mạn). Đáp ứng cuả thận chỉ xảy ra sau vài ngày tạo nên sự tăng bài tiết acid và tăng nồng độ HCO3 – trong máu.

Điều Trị:

Điều chỉnh từ nguyên nhân và cải thiện thông khí. Sử dụng NaHCO3 có thể làm kịch phát tình trạng phù phổi, tăng thán và dẫn đến kiềm chuyển hóa. Tuy nhiên, một số bệnh nhân hen ác tính thở máy có toan máu nặng (pH<7.15) có thể sử dụng liều nhỏ NaHCO3 44-88 mEq/L. Đặc biệt là nồng độ HCO3- trong máu cao cho phép kiểm soát nồng độ H+ với mức cao để giảm thông khí phút và giảm áp lực đỉnh đuờng thở, do đó làm giảm chấn thuơng do khí áp.

3.4. KIỀM HÔ HẤP

Chẩn đoán:

Kiềm hô hấp là hậu quả cuả sự loại bỏ CO2 quá mức mà nó đuợc tạo ra. Chẩn đoán dựa vào tăng pH và giảm pCO2 trên khí máu động mạch. Nguyên nhân gồm:

– Giảm oxy máu (bệnh lý phổi, thiếu máu, suy tim, vùng cao)

– Kích thích trung tâm hô hấp (bệnh lý thần kinh trung uơng, suy gan, nhiễm trùng gram âm, thuốc: salicylate, progesteron, theophyllin, catecholamine), có thai, tâm lý

– Bệnh phổi (viêm phổi, phù phổi, thuyên tắc phổi, xơ hóa mô kẽ)

– Tăng thông khí cơ học.

Phải đánh giá đáp ứng bù trừ của thận, nếu không thích hợp có thể có rối loạn acid-bazơ hỗn hợp.

Điều trị:

Tập trung điều trị theo bệnh nguyên nhân. Ở bệnh nhân nằm ICU, có thể cần phải thay đổi phuơng thức thông khí. Vì kiềm hô hấp có thể dẫn đến hạ phospho, kali máu, gây nhịp nhanh và rối loạn hệ thống thần kinh trung uơng nên việc điều trị cần nhanh chóng.

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giảng Phác Đồ Chẩn Đoán Điều Trị Sốc Phản Vệ
2. Bài Giảng Phác Đồ Chữa Bệnh Nhồi Máu Cơ Tim Với St Chênh
3. Bài Giảng Phác Đồ Xử Trí Hồi Sinh Cao Cấp
4. Bài Giảng Phác Đồ Điều Trị Chữa Bệnh Thiếu Máu Não Cục Bộ Cấp
5. Bài Giảng Phác Đồ Điều Trị Chữa Bệnh Thuyên Tắc Phổi

PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ THUYÊN TẮC PHỔI

BS.CKI.Đôn Thị Thanh Thuỷ Khoa Hô Hấp

Thuyên tắc phổi là sự tắc nghẽn một phần của hệ thống mạch máu phổi, thường được gây ra bởi sự hình thành cục huyết khối mà nó di chuyển từ xa tới trong những tĩnh mạch lớn ở trên đầu gối

1. NHỮNG YẾU TỐ NGUY CƠ CỦA THUYÊN TẮC PHỔI

1.1 Tắc tĩnh mạch: Bất động kéo dài, phẫu thuật hông, đột quỵ, nhồi máu cơ tim cấp, suy tim, béo phì, dãn tĩnh mạch, gây mê, tuổi trên 65.

1.2 Chấn thương nội mô: Giải phẫu, chấn thương, đặt catheters tĩnh mạch trung ương, đặt máy tạo nhịp.

1.3 Chứng tăng tiểu cầu: Bệnh ác tính, estrogen cao (uống thuốc ngừa thai).

1.4 Rối loạn huyết học: Đa hồng cầu, bệnh bạch cầu, thiếu Antithrombin III, thiếu Protein S, HC kháng phospholipid, yếu tố 5 Leiden, viêm nhiễm vùng chậu.

2. CHẨN ĐOÁN THUYÊN TẮC PHỔI

– Thuyên tắc phổi nên được nghi ngờ trong bất cứ bệnh nhân nào với triệu chứng tim phổi mới hoặc có những yếu tố nguy cơ quan trọng. Nếu không có những giải thích thoả mãn khác được tìn thấy ở những bệnh nhân có những gợi của thuyên tắc phổi, chẩn đoán thuyên tắc phổi phải được theo đuổi đến cùng.

– Dấu chứng và triệu chứng của thuyên tắc phổi: Đau ngực kiểu màng phổi, nhịp thở ngắn không giải thích được, nhịp tim nhanh, giảm oxy máu, hạ huyết áp, ho ra máu, ho, ngất.

– Bộ ba cổ điển của khó thở,đau ngực, ho ra máu, chỉ chiếm khoảng 20% bệnh nhân thuyên tắc phổi, phần lớn bệnh nhân chỉ có ít triệu chứng tinh tế, hoặc không có triệu chứng.

– Những bệnh nhân với thuyên tắc phổi lớn có đau ngực vùng trước tim đột ngột, khó thở, ngất, sốc. Những dấu chứng khác gồm tĩnh mạch cổ phồng, xanh tím, nặng ngực, ói

– Một thuyên tắc tĩnh mạch sâu có thể được tìm thấy khi có phù chi dưới với xanh tím xuất hiện, tĩnh mạch nông dãn, tăng nhiệt độ vùng da đó

TẨN SUẤT CỦA TRIỆU CHỨNG VÀ DẤU CHỨNG TRONG THUYÊN TẮC PHỔI

Những tình trạng có thể gây ra triệu chứng suy hô hấp cấp

Nhồi máu cơ tim cấp Suy tim sung huyết Viêm màng ngoài tim Tràn khí màng phổi Thuyên tắc mạch phổi Viêm phế quản cấp Hen phế quản Sốc nhiễm trùng Viêm phổi Phù phổi cấp Đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính

SỰ LƯỢNG GIÁ CHẨN ĐOÁN

– X quang lồng ngực: không đặc hiệu và nhạy cảm, dấu hiệu bình thường chiếm 40% của bệnh nhân thuyên tắc phổi. Sự bất thường có thể gồm vòm hoành nâng cao, tràn dịch màng phổi lượng ít, thâm nhiễm khu trú, xẹp phổi.

– Điện tâm đồ: không đặc biệt,và thường bình thường. Sự bất thường thường nhất là rối loạn nhịp xoang, đoạn ST sóng T thay đổi. Thỉnh thoảng có dãn thất phải cấp tính gây nên sóng P cao ở DII, block nhánh phải, rung nhĩ.

– Khí máu động mạch: Khí máu động mạch bình thường chiếm 15%- 20% bệnh nhân thuyên tắc phổi. Ghi nhận có giảm O2, giảm CO2 và tăng độ lệch P(A-a) O2> 20mmHg (alveolair- arterial oxygen gradiant). Thuyên tắc phổi được nghi ngờ ở bệnh nhân bị COPD và ứ đọng CO2 mãn tính khi có giảm PCO2 dưới mức cơ bản.

– Siêu âm tim: Giúp chẩn đoán tăng tải của thất phải là hậu quả của thuyên tắc phổi, các dấu hiệu khác: hình ảnh cục huyết khối trong buồng tim (hiếm), thất phải dãn rộng, giảm động thất phải, hình ảnh vận động nghịch thường của vách liên thất, động mạch phổi dãn rộng.

– Siêu âm mạch máu: có độ chính xác cao ở những bệnh nhân không có triệu chứng nhưng nghi ngờ có thuyên tắc tĩnh mạch sâu. Tuy nhiên kết quả âm tính cũng không loại trừ chẩn đoán

– CT Scan: Có thể cho thấy hình ảnh huyết khối, huyết tắc từ 1/2 đến Va đường kính lòng mạch khi sử dụng kỹ thuật thể tích xoắn.

– V/Q Scanning (Ventilaion-Perfusion Scan): Là lựa chọn đầu tiên cho bệnh nhân thuyên tắc phổi. Một Scan tưới máu bình thường giúp loại trừ thuyên tắc phổi. Nhưng Scan tưới máu không bình thường cũng khó xác địnhnếu không có X-quang phổi và Scan thông khí. Tiêu chuẩn chẩn đoán thuyên tắc phổi từ V/Q Scanning dựa vào kích thước và số lượng chỗ bất thường trên X- Quang phổi cùng việc đánh giá sự thông khí.

– Chụp mạch máu phổi: Là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán thuyên tắc phổi vì nó phát hiện được vị trí thuyên tắc và rất có giá trị để chẩn đoán thuyên tắc phổi nhỏ ở đoạn xa mà CT xoắn ốc không phát hiện được.

– Phân tích máu: Ít có y nghĩa. Test ELISA định lượng D-dimer có giá trị tiên lương âm là 100% khi nồng độ D- dimer nhỏ hơn 500mg/l. Định lượng D-dimer cho phép loại 33% bệnh nhân nghi ngờ thuyên tắc phổi và hữu ích ở những bệnh nhân có biểu hiện cấp tính.

3. ĐIỀU TRỊ THUYÊN TẮC PHỔI

3.1- Điều Trị Triệu Chứng:

– Oxy liệu pháp lưu lượng cao 4-5 l/phút qua sond mũi.

– Nếu đau nhiều, không ở trong tình trạng chóang, suy hô hấp: có thể dùng morphin.

– Nếu có suy tim phải có thể dùng Dobutamin 5-10 microgam/kg/phút.

3.2- Điều Trị Căn Nguyên:

a- Tiêu sợi huyết:

– Chỉ định: Thuyên tắc phổi có chóang, huyết khối đùi kheo lớn. Thời gian sử dụng càng sớm càng tốt

– Thuốc Streptokinase 250.000 UI bolus trong 30 phút theo sau bởi 100.000 UI/giờ qua bơm tiêm tự động trong 24 giờ

– Chống chỉ định: chấn thương sọ não mới 2 tháng, bệnh lý nội tạng đang tiến triển, chảy máu, mới phẫu thuật 10 ngày, thồi kỳ hậu sản, cao huyết áp trầm trọng, chấn thương, thai kỳ, xuất huyết võng mạc

b- Kháng đông

– Heparin có tác dụng chống đông với sự hiển diện của antithrombin III nên có khả năng ngăn ngừa sự tạo lập huyết khối mới

– Chỉ định: Huyết khối tĩnh mạch sâu, thuyên tắc phổi đã được chẩn đoán

– Liều sử dụng:

+ Liều khởi đầu 80U/kg tiêm tĩnh mạch nhanh

+ Liều duy trì: 18 U/kg/h truyền tĩnh mạch bằng bơm điện

Theo dõi aPTT (activate partial thromboplastin time) mỗi 6 giờ trong 24 giờ đầu sau đó là mỗi ngày. Vùng trị liệu tương ứng với nồng độ heparin huyết tương là 0,2-0,4U/m, tương ứng với aPTT của bệnh nhân = 1,5 – 2 lần aPTT chứng.

Thời gian sử dụng: tối thiểu 5 ngày

Heparin trọng lượng phân tử thấp: để khởi đầu chống đông

– Thuốc Lovenox (Enoxaparin) 0,1ml/10kg cân nặng x 2 lần trong ngày. Theo dõi hiệu quả thường không cần thiết. Theo dõi xuất huyết ttrên lâm sàng, tác dụng phụ giảm tiểu cầu (mỗi tuần trong 2 tuần đầu). Ngưng khi có INR đạt mức trị và đã điều trị ít nhất 5 ngày

– Kháng đông kháng Vitamin K ngay từ ngày đầu, chung với Heparin

Sintrom 4mg khởi đầu 1 viên tối, sau đó Va viên mỗi tối, chỉnh liều theo INR

Thử INR sau 2-3 ngày, theo dõi mỗi 2-3 ngày đến khi INR bình ổn qua ít nhất 2 lần thử trong khoảng giá trị từ 2-3, sau đó mỗi tuần trong 2 tuần, rồi mỗi 2 tuần

Điều trị kháng đông ít nhất 3-6 tháng nếu các yếu tố nguy cơ là tạm thời (liệu pháp Estrogen, bất động,phẫu thuật, chấn thương), 6 tháng trong trường hợp vô căn, 12 tháng hay suốt đời cho kháng thể kháng cardiolipin, ung thư hoặc thiếu Antithrombin III. Nếu là bệnh lý thuyên tắc huyết khối tái phát hoặc các nguy cơ không sửa chữa được điều trị suốt đời

c. Lọc tĩnh mạch chủ dưới có chỉ định khi:

– Thuyên tắc phổi cấp khi có chống chỉ định kháng đông (mới phẫu thuật, xuất huyết não, đang chảy máu, giảm tiểu cầu do Heparin)

– Thuyên tắc phổi cấp mà kháng đông được chứng minh là không có hiệu quả

– Chức năng tim phổi giới hạn, nguy cơ tử vong cao nếu thuyên tắc tái phát (thuyên tắc rộng, tăng áp động mạch phổi do thuyên tắc huyết khối mãn).

4. TIÊN LƯỢNG THUYÊN TẮC PHỔI:

Hầu hết bệnh nhân bị thuyên tắc phổi không bị ảnh huởng lâu dài đáng kể và có tiên luợng khá nếu sống sót sau giờ đầu tiên và đã đuợc chẩn đoán. Thuyên tắc mãn chiếm tỉ lệ 22% bệnh nhân gây tăng áp phổi mãn tính hay tâm phế mãn.

5. PHÒNG NGỪA THUYÊN TẮC PHỔI:

– Bệnh nhân có nguy cơ thấp, trung bình: Heparin liều thấp 5000 UI tiêm duới da mỗi 8-12 giờ

– Bệnh nhân phẫu thuật vùng chậu hông điều trị với liều Heparin điều chỉnh để giữ aPTT lớn hơn 4 bình thuờng

– Bệnh nhân gãy xuơng chậu điều trị dự phòng để đua INR= 2 – 3

SƠ ĐỒ HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN THUYÊN TẮC MẠCH PHỔI

PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ THUYÊN TẮC MẠCH PHỔI

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giảng Phác Đồ Chẩn Đoán Điều Trị Hôn Mê Gan
2. Bài Giảng Phác Đồ Chẩn Đoán Điều Trị Sốc Phản Vệ
3. Bài Giảng Phác Đồ Chữa Bệnh Nhồi Máu Cơ Tim Với St Chênh
4. Bài Giảng Phác Đồ Xử Trí Hồi Sinh Cao Cấp
5. Bài Giảng Phác Đồ Điều Trị Chữa Bệnh Thiếu Máu Não Cục Bộ Cấp

ĐIỀU TRỊ THIẾU MÁU NÃO CỤC BỘ CẤP

BS.CKI.Trần Quang Thắng Khoa Nội Thần kinh

1- ĐẠI CƯƠNG:

1.1 Định Nghĩa:

Thiếu máu não cục bộ cấp hoặc nhồi máu não mà trước kia thường gọi là nhũn não (danh từ này hiện nay không dùng nữa) là tình trạng tổn thương một vùng của não xảy ra khi một mạch máu bị huyết khối hay bị huyết tắc. Khu vực não tưới máu bởi động mạch đó bị thiếu máu và hoại tử.

1.2 Thuật ngữ:

Trong thực hành lâm sàng có 3 loại nhồi máu não thường gặp là:

– Nhồi máu não lớn (large infarction).

– Nhồi máu lỗ khuyết (lacunar infarction)

– Nhồi máu vùng phân thùy hay vùng giáp ranh (Wartershed or borderline infarction).

2- CHẨN ĐOÁN THIẾU MÁU NÃO CỤC BỘ CẤP:

2.1 Lâm sàng:

Xuất hiện những khiếm khuyết thần kinh được dẫn trước bằng những cơn thóang thiếu máu não khởi phát đột ngột triệu chứng thần kinh tùy thuộc vào mạch máu có liên quan và vùng thiếu máu não như: liệt nửa người, mất cảm giác nửa người, mất ngôn ngữ.

Chẩn đoán ban đầu dựa vào bệnh sử, khám lâm sàng

2.2 Cận lâm sàng cần chú ý cac xét nghiệm sau:

Công thức máu, chức năng đông máu, chức năng thận, đường huyết, điện giải, điện tim, XQ lồng ngực. Chụp CT đầu là kỹ thuật chẩn đoán quan trọng để phân biệt đột quị thiếu máu và xuất huyết hay nguyên nhân khác. Chụp mạch máu khi có chỉ định phẫu thuật trong các trường hợp cần can thiệp như hẹp động mạch cảnh, tắc mạch khu trú, dị dạng mạch máu.

3- ĐIỀU TRỊ THIẾU MÁU NÃO CỤC BỘ CẤP:

Cụ thể trong trường hợp nhồi máu não lớn.

Chăm sóc thích hợp cho bệnh nhân nội trú bao gồm:chế độ điều dưỡng, chăm sóc hỗ trợ, phục hồi chức năng, đề phòng biến chứng và điều trị đặc hiệu (ly giải cục máu)

Vấn đề chủ yếu chăm sóc tích cực đối với đột quị (nhồi máu não lớn)

a. Theo dõi và can thiệp về tim mạch: Theo dõi điện tim cho Bệnh nhân mới đột quị ít nhất là 48 -72 giờ hoặc cho đến khi không xuất hiện triệu chứng mới. Đột quị có thể gây ra biến đổi trực tiếp điện tim và chức năng cơ tim mà không liên quan đến thiếu máu cơ tim. Rối loạn nhịp có thể xảy ra từ 25 -40 % bệnh nhân đột quị cấp, khử cực bất thường xảy ra 20 % bệnh nhân thiếu máu não cấp và 60% bệnh nhân xuất huyết trong sọ.

b. Chăm sóc đường thở: Đảm bảo đường thở thông suốt là ưu tiên hàng đầu ở Bệnh nhân có suy giảm ý thức hoặc bất kỳ Bệnh nhân nào có cac biểu hiện về vấn đề hô hấp như: thở nông, thở ngắt quãng, thở gắng sức. Hút đàm nhớt thừơng xuyên khi cần thiết, tư thế Bệnh nhân nằm nghiêng có nhiều ưu điểm đề phòng tắc nghẽn đường thở không chỉ đường hầu họng mà cả đường mũi cũng dễ lưu thông và ngừa viêm phồi hít – xẹp phổi.

Thở oxy hỗ trợ (2 -5 lít/phút bởi ống sonde mũi) đặc biệt là trường hợp oxy máu động mạch dưới 90mmHg, độ bão hòa oxy < 95 %. Duy trì PaCO2 từ 25- 30mmHg. Đặt ống nội khí quản và hô hấp hỗ trợ cũng thường có trên bệnh nhân nhồi máu nặng, xuất huyết nặng, đặc biệt cần can thiệp sớm trong các trường hợp có ngưng thở trước đây, thở gắng sức, hút đờm dãi thường xuyên, bệnh nhân có biến chứng tăng áp lực nội so đang điều trị có hoặc không kết hợp với phù não.

c. Kiểm soát huyết áp: Tăng huyết áp là kết quả của đột quị, đau, đầy bàng quang, đáp ứng sinh lý cho hiện tượng thiếu máu hoặc tăng áp lưc nội sọ, huyết áp sẽ giảm trong vòng 24 – 48 giờ sau đột quị. Giảm huyết áp nhanh chóng sẽ gây hại cho Bệnh nhân (giảm lưu lượng tuần hoàn bàng hệ, giảm khả năng đáp ứng điều hoà máu của những mạch máu suy yếu). Vì vậy, không nên hạ áp cho các Bệnh nhân đột quị, thuốc hạ áp thường dùng đường uống (ức chế men chuyển, hoặc chẹn kênh calci). Thuốc chích thường có chỉ định chặt chẽ trong một số trường hợp nêu dưới nay (Labetalol, Nitropruside…)

Điều trị tăng huyết áp bao gồm:

– Điều trị lo lắng, đau, nôn, buồn nôn.

– Điều trị tăng áp lực nội sọ.

– Hạn chế phản ứng kích thích quá mãnh liệt đưa đến tăng áp lực máu.

– Sử dụng thuốc điều trị tăng huyết áp trước đột quị.

– Hạ huyết áp từ từ (từng nấc).

– Tránh dùng nifedipine ngậm dưới lưỡi.

– Giới hạn HA: tâm thu từ 160 – 180 mmHg và tâm trương dưới 100 mmHg.

– HA tâm thu: 180 – 230, HA tâm trương từ 105 – 120 mmHg thì dùng Labetalol TM 10mg /1 – 2 phút, và có thể nhắc lại 10 – 20 mg, liều tối đa 150mg.

– HA tâm thu > 230mmHg, HA tâm trương 121 – 140 mHg thì dùng labetalol liều như trên nếu không đáp ứng có thể cho nitropruside 0,5- 20 pg/kg/phút.

– Nếu HA tâm trương > 140mmHg liều lượng labetalol như trên.

– Hạ HA hiếm gặp trên Bệnh nhân đột quị, nếu xãy ra là do giãm thể tích tuần hoàn. Điều trị giảm thể tích tuần hoàn và nâng HA bằng thuốc co mạch. Trong lâm sàng nếu chĩ tăng thể tích tuần hoàn có thể gây loãng máu, tăng HA do thuốc có thể gây co mạch đặc biệt trên bệnh nhân xuất huyết dưới nhện. Vì thề việc điều chỉnh HA là hết sức thận trọng.

d. Tăng thân nhiệt: Tăng thân nhiệt làm tăng chuyển hóa ở não và làm tiên lượng xấu đi. Khi tăng nhiệt độ thì dùng thuốc hạ nhiệt và nếu có nhiễm trùng thì dùng kháng sinh.

e. Kiểm soát đường huyết: Tăng đường huyết làm tổn thương não càng trầm trọng hơn. Trong trường hợp bình thường của đột quị cũng không truyền dung dịch có đường. Khi đường huyết tăng (cả bệnh nhân có tiền sử đái tháo đường và không có) cần điều chỉnh mức đường huyết trong giới hạn 120 -150 mg %).

f. Nuôi dưỡng và chăm sóc: Các bệnh nhân suy giảm ý thức đòi hỏi phải chú ý đặc biệt vấn đề dinh dưỡng, chức năng ruột, bàng quang, chăm sóc da, răng miệng.

– Ở các bệnh nhân hôn mê hoặc có vấn đề về nuốt, nuôi dưỡng ban đầu bằng dịch truyền tĩnh mạch, nuôi dưỡng bằng ống sonde da dày được xem xét khi tình trạng thần kinh ổn định. Đảm bảo dinh dưỡng 1200 -1400Calo/ ngày cộng thêm vitamine, có thể bằng dịch nuôi dưỡng bơm thường xuyên theo tỷ lệ 75 -100ml/giờ (1 – 15 Calo/ml) hoặc thức ăn trực tiếp. Dịch ăn thay thế khoảng 2 lít/ngày với nước tiểu từ 500 – 1000ml/ngày.

– Làm mềm phân và đề phòng chướng ruột do táo bón hay giảm nhu động ruột: Docusate 100mg uống ngày 2 lần hoặc các thuốc nhuận trường (Forlax).

– Ở bệnh nhân hôn mê, ban đầu đặt sonde tiểu 4- 6 giờ một lần với mục đích hạn chế stress bàng quang do nước tiểu ứ nhiều hoặc tiểu tự động sẽ gây nhiễm trùng da. Sau 48 – 72 giờ bệnh nhân vẫn mất ý thức, một sonde Foley có thể được đặt để theo dõi nước tiểu nhưng phương pháp này có nguy cơ dẫn đến nhiễm trùng tiểu.

– Các bệnh nhân hôn mê sẽ được xoay trở trên giường 1-2 giờ một lần và nằm với nệm chống loét.

– Duy trì cân bằng nước và điện giải tránh kiệt nước (ảnh huởng đến độ quánh của máu) hoặc thừa nước (bệnh nhân suy tim).

Điều trị các biến chứng về thần kinh

• Điều trị phù não và tăng áp lực nội sọ

Tử vong tuần đầu tiên chủ yếu là do phù não và tăng áp lực nội sọ, gây tụt não trên lều hoặc chèn ép hạnh nhân tiểu não vào lỗ chẩm. Các rối loạn thần kinh do phù não thường vào ngày thứ 2 hoặc thứ 3, nhưng cũng có thể sớm hơn do nhồi máu diện rộng. Hình ảnh CT đầu là cần thiết cho chẩn đoán

• Điều trị tăng áp lực nội sọ

– Nâng cao đầu giường.

– Kích thích tối thiểu.

– Truyền dịch: Dùng nước tự do tối thiểu (không dùng glucose 5%), hạn chế nước trong ngày đầu khoảng 1000 ml/m2 diện tích bề mặt cơ thể/ ngày.

– Tăng thông khí để đạt tới PCO2 25 – 35 mmHg ngay lập tức /24 giờ.

– Manitol 20%, 0,25 – 0,5g/Kg cân nặng liều khởi đầu và nhắc lại sau 4 -6 giờ/ lần. Không quá 1,5 g/Kg/24 giờ.

Bệnh nhân nhồi máu não có mức độ suy giãm ý thức nặng và có dấu hiệu thóat vị não, tăng áp lực trong sọ sẽ được giảm khẩn cấp với đat nội khí quản để tăng thông khí cơ học, duy trì PCO2 từ 25- 30 mmHg, manitol TTM (liều như trên) dùng kéo dài cho đến khi hội chẩn phẫu thuật thần kinh cấp cứu là có lợi ích. Nhồi máu hoặc xuất huyết tiểu não với bất kỳ biểu hiện nào của sự chèn ép thân não đều được coi là cấp cứu khẩn cấp. Hội chẩn phẫu thuật thần kinh ngay lập tức, nếu thống nhất sẽ xem xét phẫu thuật, sự chậm trễ thường gây tử vong.

Kiểm soát co giật:

Co giật phần lớn xẩy ra trong 24 giờ đầu của đột quị, khoảng 90% trường hợp có thể điều trị với một loại thuốc: Carbamazepin, Phenytoin, Lorazepam, Diazepam. Các thuốc này có thể điều trị cả co giật và trạng thái động kinh.

Đột quị thiếu máu não cấp chuyển sang xuất huyết:

Nguy cơ xuất huyết đối với bệnh nhân nhồi máu diện rộng cao hơn và gây ra khối chóang chỗ cấp. Nhồi máu xuyết huyết cũng có thể xãy ra trên bệnh nhân đang dùng thuốc kháng đông và ly giải cục máu đông. Bệnh nhân tăng HA dao động cũng làm tăng nguy cơ xuất huyết. Dựa trên các nghiên cứu tỷ lệ xuất huyết não của bệnh nhân thiếu máu não cấp (huyết khối 11%, lấp mạch 42%) kiểm soát những bệnh nhân này bằng điều trị các yếu tố nguy cơ như: cao huyết áp ngưng thuốc kháng đông, tiêm tĩnh mạch protamine sulfate (ở bệnh nhân điều tri Heparin), vitamin K (ở bệnh nhân điều trị Warfarin hay thuốc kháng đông uống) và theo dõi aTTP.

Phòng ngừa những biến chứng bán cấp

– Tắc tĩnh mạch sâu và nhồi máu phổi. Nhồi máu phổi có thể là nguyên nhân gây tử vong (10%). Tắc tĩnh mạch sâu không có triệu chứng hoặc có kèm theo tắc mạch phổi. Ngăn ngừa bằng vận động sớm, tập thể dục cho bên liệt. Dùng Heparin (5000 UI /2 lần/24 giờ), aspirin có thể có hiệu quả trên bệnh nhân chống chỉ định thuốc kháng cung cấp đủ nước, lợi tiểu, acid hóa nước tiểu và đặt sonde tiểu ngắt quãng. Dùng kháng sinh sớm khi có nhiễm trùng phòng ngừa nhiễm trùng huyết.

– Loét mục: loét mục trong bất động trên giường tăng đáng kể tỷ lệ tử vong, tàn phế, cần xoay trơ’ thường xuyên và dùng nệm thay đổi áp lực có thể ngăn ngừa hiện tượng loét mục

– Loét dạ dày: trên một số bệnh nhân xuất hiện loét dạ dày gây xuất huyết tiêu hóa, thường dùng thuốc ức chế H2 và antacid có tác dụng phòng ngừa. Tránh dùng Aspirin với người có tiền sử viêm loét đường tiêu hóa.

Điều Trị Phục Hồi Chức Năng:

Phục hồi chức năng sớm, bệnh nhân đột quị cần hoạt động phục hồi chức năng và sẽ bắt đầu ngay khi có thể.

Điều Trị Nhồi Máu Lỗ Khuyết:

Không có điều trị đặc hiệu trên mô hoại tử của ổ nhồi máu sâu và nhỏ nhưng có thể tác động trên nguyên nhân. Xơ vữa động mạch là nguyên nhân quan trọng của nhồi máu lỗ khuyết nên điều trị hiện tại là hướng về các yếu tố nguy cơ như cao huyết áp, tiểu đường, hút thuốc lá. Thuốc chống kết tụ tiểu cầu có thể sử dụng nhưng hiệu quả chưa được chứng minh.

Điều Trị Nhồi Máu Do Hạ Huyết Áp Hệ Thống:

Điều chỉnh các rối loạn đưa đến triệu chứng như: Choáng, giảm thể tích máu, giảm khả năng bơm của tim

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giảng Phác Đồ Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Phù Phổi Cấp Do Tim
2. Bài Giảng Phác Đồ Chẩn Đoán Điều Trị Hôn Mê Gan
3. Bài Giảng Phác Đồ Chẩn Đoán Điều Trị Sốc Phản Vệ
4. Bài Giảng Phác Đồ Chữa Bệnh Nhồi Máu Cơ Tim Với St Chênh
5. Bài Giảng Phác Đồ Xử Trí Hồi Sinh Cao Cấp

PHÁC ĐỒ XỬ TRÍ HỒI SINH CAO CẤP

Tìm Và Xử Trí Những Yếu Tố Thúc Đẩy Nhịp Chậm:

Giảm thể tích tuần hoàn Giảm oxy máu Toan máu

Tăng hoặc giảm kali máu

Hạ đường huyết

Hạ thân nhiệt

Ngộ độc

Chèn ép tim

Tràn khí màng phổi

Bệnh huyết khối (mạch vành, mạch phổi)

Chấn thương (giảm thể tích, tăng áp lực nội sọ)

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giảng Phác Đồ Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Nhịp Nhanh Thất
2. Bài Giảng Phác Đồ Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Phù Phổi Cấp Do Tim
3. Bài Giảng Phác Đồ Chẩn Đoán Điều Trị Hôn Mê Gan
4. Bài Giảng Phác Đồ Chẩn Đoán Điều Trị Sốc Phản Vệ
5. Bài Giảng Phác Đồ Chữa Bệnh Nhồi Máu Cơ Tim Với St Chênh

XỬ TRÍ NHỒI MÁU CƠ TIM VỚI ST CHÊNH (STEMI)

BS.CKI.Nguyễn Văn Phòng Khoa Tim mạch

1. ĐẠI CƯƠNG XỬ TRÍ NHỒI MÁU CƠ TIM VỚI ST CHÊNH

Thuật ngữ hội chứng động mạch vành cấp (acute coronary syndrome) mô tả tất cả những trường hợp biểu hiện thiếu máu cơ tim cấp tính, trong đó bao gồm NMCT có ST chênh, NMCT ST không chênh và cơn đau thắt ngực không ổn định.

Điều trị tiêu sợi huyết và can thiệp ĐMV thì đầu đã khôi phục lại dòng chảy bình thường tới vùng cơ tim bị tổn thương (1).

2. TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN NMCT

Chẩn đoán NMCT cấp theo WHO dựa vào 3 nhóm triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng sau

– Cơn đau thắt ngực điển hình: đau vùng ngực T hay sau xương ức

– Thay đổi ECG: xuất hiện ST-T chênh; sóng Q hoại tử (Q rộng > 0.4 giây hoặc cao > 1/4 sóng R tương ứng

– Sự hiện diện của các dấu ấn men tim như CK-MB, Troponin I ….

Không có nhóm nào có độ nhạy 100% nên chỉ cần sự hiện diện của 2 trong 3 nhóm triệu chứng trên là đủ để xác định NMCT cấp

Chẩn đoán phân biệt với các bệnh lý khác như:

– Bóc tách ĐMC

– Viêm màng ngoài tim

– Thuyên tắc phổi hay tràn khí màng phổi

– Các bệnh lý của lồng ngực

3. XỬ TRÍ TẠI BỆNH VIỆN

3.1. Lập đường truyền TM d/dịch Nacl 0,9%

3.2. Ghi ECG 12 chuyển đạo, nếu thay đổi ST_T trên điện tim còn nghi ngờ thì nên đo lại sau10-15 phút (mức độ chứng cứ nhóm 1)

3.3. thở Oxy 2 – 3 l/ph nếu SaO2 < 90%. Đánh giá lại sau 6 giờ (mđcc nhóm 1)

3.4. theo dõi dấu hiệu sinh tồn mỗi 30 ph cho đến khi ổn định.

3.5. Làm các xét nghiệm dấu ấn sinh học của sự hoại tử cơ tim như CKMB, Troponin I, INR aPTT và các xét nghiệm cơ bản khác

3.6. Monitor liên tục để phát hiện các rối loạn nhịp để xử trí thích hợp.

3.7. Heparin không phân đoạn tĩnh mạch xử dụng ngay khi đã có chẩn đoán kể cả sau đó tái lưu thông mạch vành bằng thuốc hay can thiệp qua da bằng bóng hay phải mổ bắc cầu (mđcc nhóm 1).

3.8. Clopidodrel từ 300mg – 600mg / uống trước khi can thệp mạch vành bằng bóng.

3.9. Aspirin liễu 160 – 325 mg nhai nếu không có chống chỉ định (mđcc nhóm 1).

3.10. Nghỉ ngơi tại giường; chỉ vận động nhẹ nhàng khi tình trạng ổn định.

3.11. Giảm đau, chống lo âu bằng thuốc hay bằng sự động viên của nhân viên y tế.

3.12. Xem xét chiến lược tái tưới máu bằng thuốc hay can thệp mạch vành càng sớm càng tốt ở những bệnh nhân đến từ 6-12 giờ sau nhồi máu, tốt nhất là < 3giờ sau khi có biểu hiện của đau thắt ngực.

4. CHIẾN LƯỢC ĐIỀU TRỊ (Xem Sơ Đồ)

GHI CHÚ:

(1) Xử dụng thuốc tiêu sợi huyết ở những bệnh nhân có đau thắt ngực trong vòng 3 giờ kể từ lúc khới phát có kèm ST chênh > 1mm ở ít nhất 2 chuyển đạo ngoại vi hay 2 mm ở 2 chuyển đạo liên tiếp trước tim hay xuất hiện bloc nhánh T mới mà không cần chờ các kết quả dấu ấn tim.

Ex: Streptokinase 1.500.000 UI truyền TM trong vòng 1 giờ.

(2) CHỐNG CHỈ ĐỊNH CỦA THUỐC TIÊU SỢI HUYẾT

Chống chỉ định tuyệt đối

• Tiền sử xuất huyết não

• Dị dạng mạch máu não; dị dạng động tĩnh mạch

• Khối u ác tính ở sọ tiên phát hoặc di căn

• Mới bị đột qụy thiếu máu não trong vòng 3 tháng

1. Nghi ngờ phình bóc rách Động mạch chủ

2. Bị chấn thương nặng vùng đầu trong vòng 3 tháng

Chống chỉ định tương đối

1. Tiền sử tăng huyết áp nặng không được kiểm soát

2. Tăng huyết áp nặng chưa được kiểm soát khi nhập viện (HATT > 180 mmHg hoặc HATTrg > 110 mmHg)

3. Tiền sừ đột quỵ thiếu máu não > 3 tháng

4. Mới bị chảy máu trong vòng 2 – 4 tuần

5. Loét dạ dày đang hoạt động

6. Chọc động mạch ở vị trí không thể ép được

7. Đang mang thai

8. Đang xử dụng thuốc chống đông, INR cao

(3) CHỈ ĐỊNH CAN THIỆP ĐMV QUA DA THÌ ĐẦU

Chỉ định chung:

Ở trường hợp NMCT với ST chênh hay bloc nhánh T mới xuất hiện, có thể can thiệp trong vòng 12 giờ kể từ lúc đau ngực, được thực hiện ở các cơ sở y tế có kinh nghiệm can thiệp nhanh chóng trong vòng 90 phút kể từ lúc nhập viện.

Chỉ định đặc biệt:

@ Nếu triệu chứng đau ngực kéo dài trên 3 giờthì can thiệp ĐMV thì đầu càng sớm càng tốt ở những cơ sở có kinh nghiệm với thời gian cứa-bóng trong vòng 90 phút

@ Ở nhựng bệnh nhân bị suy tim/phù phổi cấp (Kihip 3) xuất hiện trong vòng 12 giờ kể từ lúc đau ngực

(4) ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA

a. Heparin TLPT thấp được chỉ định ở NMCT có ST chênh, liều trung bình 0.4 ml x 2 lần/ngày.

b. Nitroglycerine có thể dùng 0.4 mg/dưới lưỡi sau mỗi 5 phút dùng 3 liều sau đó sẽ cân nhắc xử dụng truyền tĩnh mạch với liều 20-200Mcg/ph, Không nên xử dụng kéo dài trên 3 ngày

c. Giảm đau Morphine sulfate 2 – 4 mg / TM chậm, nhắc lại sau mỗi 5-15 phút, Tổng liều không quá 20 mg

d. Aspirin luôn được nhai hay dùng dạng bột cho hấp thụ nhanh, liều 160 -325mg.

e. Clopidogrel liều 300-600 mg / uống đặc biệt cà dùng trước khi can thiệp mạch vành.

f. Thuốc chẹn Beta giao cảm đường uống nên được xử dụng sớm ngay những giờ đầu nếu không có chống chỉ định (nhịp tim < 60l/ph; HATThu < 90 mmHg khoảng PQ > 0.24 giây; suy tim mức độ vừa đến nặng.

Ex: Metoprolol 50mg/ mỗi 6 – 12 giờ

Atenolol 25 – 50 mg / mỗi 6 – 12 giờ

g. Ức chế men chuyển nên sử dụng sớm trong 24 giờ đầu, đặc biệt ở những bệnh nhân kèm rối loạn chức năng thất T hay kèm đái tháo đường.

Chỉ Định Can Thiệp ĐMV Cứu Vãn Sau Khi Dùng Thuốc Tiêu Sợi Huyết Thất Bại

1. Cho các NMCT với ST chênh hoặc bloc nhánh T mới xuất hiện, có tình trạng chóanh tim trong vòng 36 giờ sau nhập viện, tuổi < 75 trừ khi bệnh nhân từ chối hay có chống chỉ định

2. Cho các bệnh nhân suy tim nặng và/hoặc phú phổi (Killip 3) và trong vòng 12 giờ kể từ khi xuất hiện triệu chứng

3. Cho các bệnh nhân có tình trạng huyết động và đện học tim không ổn định và tuổi > 75t

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giảng Phác Đồ Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Chảy Máu Dưới Nhện
2. Bài Giảng Phác Đồ Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Nhịp Nhanh Thất
3. Bài Giảng Phác Đồ Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Phù Phổi Cấp Do Tim
4. Bài Giảng Phác Đồ Chẩn Đoán Điều Trị Hôn Mê Gan
5. Bài Giảng Phác Đồ Chẩn Đoán Điều Trị Sốc Phản Vệ

SỐC PHẢN VỆ

BS.CKII.Ngô Dũng Cường Khoa Cấp cứu

1. ĐẠI CƯƠNG:

– Định nghĩa: Sốc phản vệ là phản ứng dị ứng hệ thống, nặng, có thể gây tử vong xảy ra đột ngột sau khi tiếp xúc với chất gây dị ứng (Theo NIAID/FAAN). Nhiều hệ thống cơ quan bị ảnh hưởng, thường gặp nhất là: da, hệ hô hấp, hệ tim mạch và hệ tiêu hóa.

– Đây là một cấp cứu cần xử trí ngay.

2. NGUYÊN NHÂN SỐC PHẢN VỆ:

2.1. Phản Ứng Phản Vệ Qua Trung Gian IgE:

Điển hình dạng phản ứng này là phản ứng với thuốc, côn trùng đốt và thức ăn.

– Thuốc:

Vài thuốc gây phản vệ qua IgE:

+ Thường gặp nhất là Penicinine: PNC và những chất chuyển hóa của nó là haptens, phân tử nhỏ nên chỉ gây đáp ứng miễn dịch khi gắn với proteine.

+ Những Bêta-lactam khác có thể phản ứng chéo với PNC hoặc có cấu trúc có tác dụng như hapten.

+ Trong tình huống ngoại khoa: Phản ứng phản vệ hấu hết là do thuốc dãn cơ, nhựa găng tay, thuốc ngủ, kháng sinh, thuốc phiện, dung dịch keo.

– Côn trùng đốt: độc tố từ ong, kiến.

– Thức ăn:

+ Gần như bất kỳ thức ăn nào cũng có thể gây phản ứng phản vệ ở bất kỳ tuổi nào. Tuy nhiên, ở người lớn thường gặp nhất là: sò, cua, tôm, cá, đậu phụng; ở trẻ em là trứng, sữa, đậu nành.

+ Vài thực vật có thể gây phản ứng phản vệ nặng như: cần tây (celery), cà rốt.

+ Phản ứng phản vệ do gắng sức là một hội chứng hiếm gặp, có thể xảy ra 02 dạng: (1) Dạng phụ thuộc thức ăn: gắng sức sau khi vừa ăn; một số thức ăn được xem là dị ứng nguyên của hội chứng này: lúa mì, thức ăn biển; (2) từng lúc có phản ứng phản vệ lúc gắng sức, không liên quan với thức ăn; phản vệ không nhất thiết xảy ra mỗi khi gắng sức.

– Nhựa (Latex):

Quá mẫn với nhựa đã được công nhận trong 20 năm qua tương ứng với sử dụng găng tay nhựa trong phẩu thuật. Tần suất giảm nhờ sự cải tiến bằng găng tay không có latex, hoặc găng tay latex không bột.

– Phương pháp điều trị giải mẫn cảm:

Tiêm dị ứng nguyên để giải mẫn cảm có thể gây phản ứng phản vệ (hiếm gặp). Phản ứng phản vệ nặng thường là do: hen phế quản không được kiểm soát tốt, có sử dụng đồng thời thuốc ức chế Bêta, cho liều cao dị ứng nguyên, không theo dõi sát sau khi tiêm.

2.2. Phản Ứng Dạng Phản Vệ:

– Phản ứng qua trung gian bổ thể: Phức hợp miễn dịch hình thành khi cho những sản phẩm máu, immunoglobin tĩnh mạch, kháng huyết thanh có thể kích hoạt dòng thác bổ thể, và những sản phẩm tạo ra từ dòng thác (C3a, C4a, C5a) gọi là những anaphylatoxin gây sự huỷ hạt từ dưỡng bào và bạch cầu ái kiềm.

– Vài chất kích hoạt trực tiếp dưỡng bào phóng thích hóa chất trung gian như: thuốc phiện, dextrans, chất cản quang, cure, thiamine, protamine, và vancomycin. Cơ chế chưa rõ. Có chứng cứ rằng chất cản quang, dextrans, và protamine có thể kích hoạt hệ thống bổ thể, đông máu và vận mạch (kaUikrein-kinin).

2.3. Aspirin và NSAIDS:

có thể gây phản ứng phản vệ và dạng phản vệ. Ức chế men cyclooxygenase của những thuốc này dẫn đến sản xuất quá mức Leucotrienes.

2.4. Phản vệ kết hợp với tăng dưỡng bào hệ thống (systemic Mastocytosis):

phản vệ là biểu hiện của tăng dưỡng bào. Những bệnh nhân này có nguy cơ phản ứng với thức ăn và nọc độc côn trùng.

2.5. Không Rõ Nguyên Nhân (Idiopathic Anaphylaxis).

3. CHẨN ĐOÁN SỐC PHẢN VỆ:

3.1. Lâm Sàng:

– Triệu chứng thường bắt đầu 5-30 phút sau khi dị nguyên qua đường tiêm, có thể xảy ra trong vài giây. Nếu qua đường tiêu hóa thường khó tiên đoán thường trong vòng 02 giờ.

– Biểu hiện lâm sàng thường gặp ở 04 hệ thống cơ quan: da, hô hấp, tuần hoàn, và tiêu hóa. Những triệu chứng và dấu hiệu được tóm tắt bảng sau:

Những triệu chứng và dấu hiệu của phản vệ

3.2. Tiêu Chuẩn Chẩn Đoán:

Hội thảo lần thứ hai của FAAN (Food Allergy and Anaphylaxis Network) và NIAID (National Institute of Allergy and Infectious Disease) vào tháng 07-2005 đã đưa ra tiêu chuẩn lâm sàng để chẩn đoán phản ứng phản vệ: khi có 01 trong 03 tiêu chuẩn sau:

3.2.1. Tiêu Chuẩn 1:

Khởi phát cấp tính (vài phút đến vài giờ) với những biểu hiện ở da, hoặc niêm mạc hoặc cả hai (nổi mẫn toàn thân, ngứa hoặc đỏ da; phù môi, lưỡi và lưỡi gà. KẾM ÍT NHẤT 01 TRONG 02 BIỂU HIỆN:

+ Suy giảm chức năng hô hấp: khó thở, khò khè do co thắt phế quản, giảm lưu lượng đỉnh thở ra (PEF), giảm oxy máu.

+ Tụt HA hoặc kết hợp những triệu chứng của rối loạn chức năng cơ quan đích.

3.2.2. Tiêu Chuẩn 2:

> 02 biểu hiện sau đây, xảy ra cấp tính sau khi tiếp xúc với những chất có khả năng là dị ứng nguyên:

+ Biểu hiện da-niêm mạc.

+ Suy giảm chức năng hô hấp.

+ Tụt HA hoặc kết hợp những triệu chứng của rối loạn chức năng cơ quan đích.

+ Triệu chứng tiêu hóa kéo dài: đau quặn bụng, ói mửa, tiêu chảy.

3.2.3. Tiêu Chuẩn 3:

tụt HA sau khi tiếp xúc với dị ứng nguyên đã biết:

+ Người lớn: HA tâm thu < 90mmHg, hoặc giảm 30% so với trước.

+ Trẻ em tụt HA tuỳ theo tuổi:

♦ Từ 1 tháng – 1 tuổi: < 70mmHg.

♦ Từ 1 tuổi – 10 tuổi: < 70 + (2 X tuổi)

+ Trên 10 tuổi: < 90mmHg, hoặc giảm 30% so với trước.

4. ĐIỀU TRỊ SỐC PHẢN VỆ:

Những thuốc sử dụng trong phản vệ:

* Thuốc p giao cảm khởi phát sự tổng hợp AMPc trong dưỡng bào, gây ức chế sự huỷ hạt từ dưỡng bào làm chậm phản ứng và dãn cơ trơn phế quản.

* Antihistamine ngăn chặn histamine trên vị trí thụ thể (H1 và H2 ).

* Tác dụng kháng viêm của Steroids có tác dụng làm giảm phù mạch và co thắt phế quản. Corticoids có thể ngăn chặn sự phóng thích leukotrienes và ổn định màng tế bào.

Phản ứng phản vệ là một cấp cứu nội khoa cần phát hiện sớm và xử trí ngay.

* Đánh giá ban đầu ngay về tình trạng hô hấp và tim mạch.

Đặt nội khí quản ngay nếu có thở khò khè (stridor) và ngừng thở. Trong trường hợp phù nề đường hô hấp trên nhiều (khó thở thanh quản), đặt nội khí quản khó khăn cần mở khí quản ngay.

* Ngưng ngay dị ứng nguyên.

* Thiết lập ngay đường truyền tĩnh mạch với kim số 14, 16 để cho dịch truyền và thuốc.

* Cho bệnh nhân nằm ngữa và thở Oxy.

* Điều trị thuốc: tuỳ theo mức độ nặng (biểu hiện hô hấp và truỵ tim mạch), nhẹ (biểu hiện chỉ ở da, đường tiêu hóa) mà điều trị với những thuốc Epinephrine, dịch truyền, antihistamine, dãn phế quản, hoặc corticoids.

4.1. Epinephrine:

Là thuốc được chọn đầu tiên trong phản vệ vì:

– Tác dụng nhanh.

– Hiệu quả trên tụt HA (tác dụng a) và co thắt phế quản (tác dụng P2).

– Ức chế sự phóng thích tiếp tục những hóa chất trung gian từ dưỡng bào và bạch cầu ái kiềm (tăng tổng hợp AMPc).

KHÔNG CÓ CHỐNG CHỈ ĐỊNH TUYỆT ĐỐI Ở BỆNH NHÂN PHẢN VỆ. Epinephrine có chỉ định khi:

* Co thắt phế quản.

* Triệu chứng tiêu hóa đáng kể.

* Phù thanh quản (khàn giọng, khó nuốt, thở khò khè).

* Tụt HA.

Tiêm bắp ngay: ở trước hoặc bên đùi. Đường tiêm bắp tốt hơn tiêm dưới da vì hấp thu nhanh hơn.

Liều: 0,3-0,5mg Epinephrine 1%0 (trẻ em: 0,01mg/kg cân nặng), lặp lại mỗi 5-15 phút, có thể ngắn hơn 3 -5 phút dựa trên đáp ứng và độ nặng của lâm sàng.

+ Nếu không đáp ứng với liều thứ nhất hoặc thứ hai Epinephrine IM, truyền dịch cần tiến hành ngay (vì mất dịch trong lòng mạch sẽ không đáp ứng với thuốc vận mạch) và Epi tĩnh mạch.

+ Epinephrine tĩnh mạch khi tụt HA nặng (HAmax < 70mmHg), hoặc không đáp ứng Epinephrine IM và truyền dịch (thường 1 -2lít).

Liều: 0,1 – 0,5mg IV (1 -5 mL Epineprine 1:10.000). Trường hợp không thiết lập được đường tĩnh mạch, có thể cho qua nội khí quản. Liều PIV: 2-15µg/phút. (Trẻ em 2 µg/phút).

+ Trên Bệnh nhân có dùng ức chế, thường không đáp ứng với Epinephrine, → sử dụng Glucagon.

Liều: 1- 5mg (20-30 µg/kg ở trẻ em, tối đa 1mg) IV trong 5 phút, theo sau đó PIV 5-15 µg/phút tuỳ theo đáp ứng lâm sàng. Bảo đảm đường thở tốt vì Glucagon thường gây nôn.

Cơ chế: Glucagon kích thích những thụ thể non α, non β (glucagon receptors)→ kích hoạt Adenylcyclase → thuỷ phân ATP thành AMPc → kích hoạt Proteinkinase khởi phát Canxi qua màng tế bào^ làm tăng sức co bóp cơ tim.

4.2. Truyền Dịch:

– Được bắt đầu cho tất cả Bệnh nhân phản vệ không đáp ứng ngay hoặc hoàn toàn sau tiêm Epinephrine, tụt HA, hoặc tụt HA tư thế.

– Normal Saline là dịch truyền thích hợp. Lactate Ringer có thể góp phần vào toan chuyển hóa, Dextrose thóat vào mô kẽ nhanh.

– 1 – 2 lít NS phải được cho với tốc độ 5 – 10 mL/kg cân nặng trong vòng 5 – 10 phút (Có thể cần lượng dịch lớn đến 07 lít). Số lượng dịch truyền chính xác tuỳ theo từng Bệnh nhân, dựa vào đáp ứng của HA và lượng nước tiểu. Bệnh nhân có bệnh lý tim mạch và bệnh thận phải theo dõi cẩn thận đáp ứng lâm sàng và quá tải dịch.

4.3. AntiHistamines:

– Được sử dụng cho tất cả bệnh nhân phản vệ, nhưng là thuốc thứ hai sau Epinephrine.

– Phối hợp cả hai antiHl và antiH2 tốt hơn là sử dụng một loại đơn độc:

+ Diphenhydramie (antiHl): 25-50 mg IM/IV mỗi 4 giờ; không vượt quá 400mg/ngày. (Tốc độ tiêm IV không vượt quá 25mg/ph)

Uống: 25-50 mg PO mỗi 6-8giờ.

Kết hợp với:

+ Ranitidine (antiH2): Zantac 1mg/kg IM/IV mỗi 6 – 8giờ.

Uống: 150mg x 2 lần /ngày.

AntiHistamine sử dụng liên tục cho đến khi triệu chứng cải thiện hoàn toàn.

4.4. Dãn Phế Quản:

– Điều trị co thắt phế quản sau khi Epinephrine IM không hiệu quả.

– Albuterol (Ventoline): Phun khí dung hoặc MDI.

+ Phun khí dung 2,5-5mg / 4-6giờ.

+ MDI 1-2 puffs / 4-6giờ.

4.5. Corticoids:

– Không phải là thuốc sử dụng trong giai đoạn cấp vì khởi phát tác dụng chậm. Tuy nhiên, thuốc được sử dụng sớm để dự phòng phản ứng muộn (phản ứng hai pha: tái phát triệu chứng sau giai đoạn hồi phục, thường sau 72 giờ).

– Methylprednisolone (Solu-medrol): Liều dẫn đầu: 125-250mg IV ; duy trì: 0,25-1mg/kg Iv mỗi 6 giờ x 4-5 ngày (vì phản ứng hai pha thường xảy ra sau 72 giờ).

– Hydrocortisone hoặc Dexamethasone cũng có thể sử dụng.

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giảng Phác Đồ Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Bỏng Mắt
2. Bài Giảng Phác Đồ Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Chảy Máu Dưới Nhện
3. Bài Giảng Phác Đồ Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Nhịp Nhanh Thất
4. Bài Giảng Phác Đồ Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Phù Phổi Cấp Do Tim
5. Bài Giảng Phác Đồ Chẩn Đoán Điều Trị Hôn Mê Gan

HÔN MÊ GAN

BS CKII Lê Kim Sang, BS Trần Minh Đông Khoa Nội Tiêu hóa

1. ĐỊNH NGHĨA HÔN MÊ GAN:

– Hôn mê gan hay bệnh não do gan được định nghĩa là sự bất thường về tâm thần kinh ở những bệnh nhân có bất thường về hoạt động của gan sau khi đã loại trừ các bệnh não đã biết khác.

– Biểu hiện đặc trưng:

+ Thay đổi nhân cách.

+ Sút kém về trí tuệ.

+ Sút giảm sự tỉnh táo.

– Điều kiện tiên quyết gây ra hôn mê gan là thông nối cửa chủ, gặp trong:

+ Xơ gan: Tăng áp lực cửa, thông nối bằng tuần hoàn bàng hệ.

+ Không có xơ gan: Phẫu thuật nối cửa chủ.

– Có 3 loại:

+ Type A: Trong suy gan cấp tính.

+ Type B: Trong chuyển dòng máu từ hệ cửa (Portal – systemic Bypass). Trường hợp này không có bệnh lý từ tế bào gan.

+ Type C: Trong xơ gan và tăng áp lực cửa, hoặc phẫu thuật nối cửa chủ.

2. CHẨN ĐOÁN HÔN MÊ GAN:

2.1. Lâm Sàng:

a. Phân loại: Theo West Haven classification system.

Chia ra 5 giai đoạn:

♦ Giai đoạn 0:

+ Không thay đổi về nhân cách và hoạt động.

+ Thay đổi chủa rõ về trí nhớ, độ tập trung và trí thông minh.

♦ Giai đoạn 1:

+ Thay đổi về nhân cách: như tình trạng phởn phơ hoặc ủ rủ hoặc kích thích.

+ Thay đổi rõ về trí nhớ, độ tập trung và trí thông minh: lẫn lộn, đáp ứng y lệnh chậm chạp.

+ Xuất hiện run vẩy.

♦ Giai đoạn 2:

+ Thay đổi về nhân cách: Ngủ gà.

+ Thay đổi rõ hơn về trí nhớ, độ tập trung và trí thông minh: mất định hướng thời gian, chậm chạp.

+ Triệu chứng run vẩy rõ ràng.

♦ Giai đoạn 3:

+ Thay đổi vể nhân cách: Gọi tỉnh, ngủ lại ngay.

+ Thay đổi rõ ràng về trí nhớ, độ tập trung và trí thông minh: mất định hướng cả về thời gian và không gian. Không làm theo y lệnh.

♦ Giai đoạn 4: Hôn mê.

b. Dấu hiệu bệnh thúc đẩy:

– Mất nước, giảm thể tích tuần hoàn:

+ Xuất huyết tiêu hóa.

+ Tiêu chảy, ói mửa, lợi tiểu.

+ Hút dịch lượng lớn.

– Thuốc men:

+ Lợi tiểu mất nhiều kali.

+ Thuốc an thần.

+ Thuốc chống trầm cảm.

– Tăng sản xuất hoặc hấp thu amoniac, hoặc gia tăng đi vào trong não:

+ Chế độ ăn uống: Quá nhiều đạm, rượu.

+ Chảy máu đường tiêu hóa.

+ Nhiễm trùng.

+ Táo bón.

– Thông nối cửa chủ.

2.2. Cận Lâm Sàng:

a- Dấu hiệu về gan:

– Xét nghiệm thường qui.

– Hình ảnh gan.

– Bilan gan: SGOT (AST), SGPT (ALT), GGT, Bilirubin, Protide, A/G, Amoniac, Phosphatase kiềm.

b- Dấu hiệu bệnh thúc đẩy: tuỳ theo nghi ngờ yếu tố thúc đẩy gì.

2.3. Chẩn Đoán Xác Định:

– Run vẩy.

– Thực hiện y lệnh không đầy đủ.

– Rối loạn giấc ngủ.

– NH₃ tăng.

– Có bệnh gan biết được.

2.4. Chẩn Đoán Phân Biệt:

– Các bệnh não do chuyển hóa: Đái tháo đường (hạ đường huyết, nhiễm ceton acide). Giảm oxy máu.

– Các bệnh não do ngộ độc: Thuốc, rượu.

– Các bệnh lý não do nhiễm trùng thần kinh, chấn thương, đột quỵ.

3. ĐIỀU TRỊ HÔN MÊ GAN:

3.1. Giảm Sản Xuất Và Hấp Thụ Amoniac Ở Ruột:

– Dinh dưỡng: Tiết chế đạm khoảng lg/kg/ngày. Bổ sung acide amin phân nhánh: Morihepamin 200ml x 2 lần/ngày.

– Thuốc:

+ Lactulose (Duphalac 15ml): Ngày 1 hoặc 2 lần, lần 30ml. Mục đích cho bệnh nhân đi tiêu 2 – 4 lần mỗi ngày để thải NH₃ từ ruột.

+ Kháng sinh: Flagyl hoặc Bactrim hoặc Neomycine.

❖ Flagyl 250mg: Uống 2 viên x 2 – 3 lần/ngày.

❖ Neomycine 250mg: Uống 1 viên x 2 – 4 lần/ngày.

❖ Bactrim 480mg: Thụt tháo mỗi 6 giờ. Sau mỗi lần thụt tháo, ta thụt giữ Bactrim như sau, 2 viên Bactrim 480mg pha tan trong 1000ml nước ấm, chia làm 4 lần (mỗi lần 250ml) thụt giữ.

3.2. Tăng Thanh Thải Amoniac:

Có thể dùng L – arginine HCl (Arginine Veyron) dịch truyền hoặc L – aspartate (Hepa – Merz, hoặc Fastopa).

+ Arginine Veyron 500ml (400ml dịch có Arginine Veyron + 100ml dịch có glucose): 500ml x 2 – 3 lần/ngày.

+ Fastopa hoặc Hepa – Merz: 1 ống x 2 lần/ngày tiêm mạch.

3.3. Điều Chỉnh Các Yếu Tố Thúc Đẩy:

Tuỳ theo yếu tố thúc đẩy mà giải quyết thích hợp.

a. Mất nước, giảm thể tích tuần hoàn:

+ Xuất huyết tiêu hóa: Điều trị nguyên nhân chảy máu, nâng đỡ, truyền máu.

+ Tiêu chảy, ói mửa: Bù nước, điện giải. Theo dõi ion đồ.

+ Hút dịch lượng lớn: Bù nước, điện giải. Theo dõi ion đồ.

b. Thuốc men:

+ Lợi tiểu mất nhiều kali: Bù kali, ngừng lợi tiểu + Thuốc an thần: Ngừng thuốc an thần.

+ Thuốc chống trầm cảm: Ngừng thuốc trầm cảm.

c. Tăng sản xuất hoặc hấp thu amoniac, hoặc gia tăng đi vào trong não:

+ Chế độ ăn uống: Quá nhiều đạm, rượu, thì phải loại ra, thực hiện tiết chế.

+ Chảy máu đường tiêu hóa: Thụt tháo, thụt giữ, kháng sinh.

+ Nhiễm trùng: Kháng sinh phù hợp cho từng trường hợp.

+ Táo bón: Duphalac, thụt tháo.

d. Thông nối cửa chủ: Dùng biện pháp tăng thanh thải amoniac.

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giảng Phác Đồ Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Bệnh Glôcôm
2. Bài Giảng Phác Đồ Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Bỏng Mắt
3. Bài Giảng Phác Đồ Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Chảy Máu Dưới Nhện
4. Bài Giảng Phác Đồ Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Nhịp Nhanh Thất
5. Bài Giảng Phác Đồ Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Phù Phổi Cấp Do Tim

XỬ TRÍ PHÙ PHỔI CẤP DO TIM

BS.CKII.Trần Thị Kim Thanh Khoa Tim mạch

1. ĐỊNH NGHĨA:

Phù phổi cấp (PPC) do tim thường là một tình trạng suy giảm nặng chức năng thất trái cấp tính hoặc do bệnh hẹp van 2 lá, mà hậu quả là sự gia tăng rõ rệt áp lực nhĩ trái và áp lực mao mạch phổi, gây tập trung dịch vào trong khoang phế nang và mô kẽ của phổi, làm ảnh hưởng tới việc trao đổi khí và sự oxide hóa đầy đủ. Do đó cần phải nhận biết nhanh và điều trị sớm, tích cực, nhằm giảm nguy cơ tử vong.

2. NGUYÊN NHÂN – YẾU TỐ KHỞI PHÁT

2.1- Hẹp 2 lá.

2.2- Giảm chức năng tâm thu thất trái:

suy thất trái mạn thường do suy tim sung huyết (STSH) hoặc bệnh cơ tim. Những nguyên nhân cấp tính thường do:

– Thiếu máu cơ tim (TMCT) hoặc nhồi máu cơ tim cấp (NMCTC) có thể làm suy chức năng tâm trương cũng như suy chức năng tâm thu thất trái

– Thuốc có tác dụng giữ muối hoặc chế độ ăn không kiêng muối

– Thiếu máu nặng

– Nhiễm trùng

– Viêm cơ tim

– Thyrotoxicose

– Độc tố cơ tim: rượu, hóa chất độc hại như doxorubicin (Adriamycin)

– Lọan nhịp: Rung nhĩ nhanh, nhanh thất

2.3- Phì Đại Thất Trái Và Bệnh Lý Cơ Tim

2.4- Quá Tải Thể Tích Thất Trái.

– Một số bệnh van tim, nhất là hở van động mạch chủ, Viêm nội tâm mạc, phình bóc tách động mạch chủ, rách van do chấn thương …

– Hở van 2 lá cấp tính và thủng vách thất do biến chứng cơ học của NMCTC.

2.5- Tắc nghẽn đường ra của thất trái:

– Hẹp van động mạch chủ

– Bệnh cơ tim phì đại

– Tăng huyết áp

3. CHẨN ĐOÁN XỬ TRÍ PHÙ PHỔI CẤP DO TIM

Đa số bệnh nhân biết có bệnh tim từ trước, nhưng đôi khi PPC là là biểu hiện đầu tiên của bệnh lý gốc. Do đó chẩn đoán cần dựa trên bệnh sử, khám lâm sàng và những hình ảnh ứ dịch trên phim Xq phổi.

3.1 Lâm Sàng

Triệu chứng cơ năng

Cảm giác ngộp thở tăng lên khi nằm, do đó bệnh nhân thường ở tư thế ngồi Lo âu, sợ hãi, hốt hoảng.

Triệu chứng thực thể Nhìn:

Thở nhanh, vã mồ hôi.

Co kéo cơ hô hấp phụ.

Ho khạc bọt hồng.

Đầu chi tím tái.

Sờ:

Mạch nhanh.

Đầu chi lạnh.

Huyết áp tăng do tăng trương lực giao cảm.

Nghe:

Tiếng thở ồn ào. Phổi nhiều ran ẩm, rít từ đáy dâng lên đỉnh khắp 2 phế trường.

Tiếng tim khó nghe do ran ở phổi. Có thể nghe được tiếng T3, tiếng P2 mạnh.

3.2 Cận Lâm Sàng Xq Phổi:

* Hình ảnh phù mô kẽ, chủ yếu ở vùng rốn phổi. Tái phân bố tuần hoàn phổi và giãn gốc động mạch phổi.

* Hình ảnh dịch phù tụ ở các vách ngăn giữa các tiểu phân thùy, tạo hình Kerley B ở đáy phổi và góc sườn hoành. Hình Kerley A ở giữa và đỉnh phổi. Có thể tràn dịch màng phổi lượng ít gây hình ảnh mờ góc sườn hoành.

* Giai đoạn cuối thấy hình ảnh phù phế nang: những đốm mờ lan tỏa hình cánh bướm.

Điện Tâm Đồ

* Hình ảnh TMCT, NMCTC, lọan nhịp tim, giãn nhĩ trái và phì đại thất trái.

* Sóng T đảo ngược rộng, lan tỏa và QT kéo dài có thể thấy trong 24 giờ và có thể biến mất trong vòng 1 tuần sau khi bệnh nhân ổn định. Nhiều cơ chế bệnh sinh gồm cả sự gia tăng trương lực giao cảm, TMCT dưới nội mạc và rối lọan chuyển hóa có thể liên quan với sự thay đổi của ĐTĐ trong PPC.

BNP (Plasma brain natriuretic peptide).

BNP có thể giúp phân biệt giữa suy tim và nguyên nhân khó thở do phổi. Khi BNP < 100 pg/mL có thể lọai trừ nguyên nhân do tim. Tuy nhiên ở người già, nồng độ nặng có thể là 250 pg/mL. Trong suy thận nồng độ BNP có thể gia tăng 300 pg/mL dù không suy tim.

3.3- Chẩn Đoán Phân Biệt

Có nhiều bệnh cảnh lâm sàng có thể cần phân biệt với PPC, tuy nhiên một số bệnh thông thường gặp hơn những bệnh khác.

Chẩn đoán phân biệt phù phổi cấp và hen phế quản

Trong hen phế quản bệnh nhân thường kèm các đặc tính như sau:

– Lồng ngực căng phồng, gõ vang.

– Co kéo cơ hô hấp phụ nhiều.

– Nhiều ran rít với tần số cao hơn.

– Thường có tiền căn hen phế quản.

Chẩn đoán phân biệt giữa phù phổi cấp do tim và không do tim

Chủ yếu dựa vào các đặc điểm lâm sàng được liệt kê trong bảng 1

4. ĐIỀU TRỊ PHÙ PHỔI CẤP DO TIM

Nguyên tắc điều trị

– Điều trị triệu chứng.

– Điều trị các yếu tố thúc đẩy.

– Điều trị nguyên nhân gây PPC.

Điều trị triệu chứng: (Bảng 2)

Giảm Tiền Tải

– Nitroglycerin là thuốc giảm tiền tải nhanh và hiệu quả nhất. Nitroglycerin ngậm dưới lưỡi giảm tiền tải trong vòng 5 phút, nhanh hơn Furosemide và Morphine Sulfate. Nitroglycerin IV khởi đầu 10-20 pg /phút (# 10pg/kg/ giờ) sau đó chỉnh liều nhanh > 100 pg /phút. Tuy nhiên không được dùng trong trường hợp tụt huyết áp và cẩn thận trong trường hợp hẹp van động mạch chủ.

– Lợi tiểu quai giảm tiền tải qua 2 cơ chế: lợi tiểu và giãn mạch. Trong hầu hết trường hợp, lợi tiểu chỉ xẩy ra sau 20-90 phút. Trofurid 20-80 mg IV, có thể cho nhiều lần tùy theo mức độ đáp ứng, liều tối đa ở những liều sau đó là 200mg.

– Morphine Sulfate

Morphine Sulfate, tác dụng giảm tiền tải. Liều lượng 3-5 mg IV, có thể lập lại mỗi 10-15 phút cho tới khi có hiệu quả. Hiệu quả an toàn về huyết động có lẽ do sự giảm lo âu, nên làm giảm sản xuất catecholamine và giảm kháng lực mạch máu hệ thống.

– Nesiritide: là một BNP tái tổ hợp, làm giảm áp lực động mạch phổi, áp lực mao mạch phổi bít, áp lực nhĩ Phải, kháng lực mạch máu hệ thống. Nhưng làm gia tăng chỉ số dung lượng tim. và chỉ số tim. BNP cũng làm giảm Renin, Aldosterone, Norepinephrine và Endothelin-1 và làm giảm ngọai tâm thu thất, nhịp nhanh thất.

Giảm Hậu Tải

– Trước đây, ức chế men chuyển (ƯCMC) được dùng điều trị trong STSH mạn tính, nhưng những nghiên cứu gần đây cho thấy kết quả rất tốt của ƯCMC trong suy tim sung huyết mất bù và trong PPC, do giảm hậu tải và tiền tải, cải thiện cung lượng tim.

– Nitroprusside làm giảm đồng thời tiền tải và hậu tải do trực tiếp làm giãn cơ trơn mạch máu. Sự giảm hậu tải làm gia tăng cung lượng tim. Tuy nhiên nên tránh dùng trong NMCTC do làm cho máu đi từ vùng cơ tim bị thiếu máu sang vùng cơ tim lành.

– Các thuốc Inotropics: Được dùng khi các thuốc giảm tiền tải và hậu tải không thành công hoặc khi thuốc gây tụt huyết áp.

+ Dobutamine: Là một Catecholamine, dùng như chất đồng vận thụ thể beta 1, mặc dù cũng có một số tác dụng trên thụ thể beta 2 và anpha. Dobutamine IV cho tác dụng inotrope dương tính và giãn mạch ngọai biên. Tránh dùng trong trường hợp tụt huyết áp nặng hoặc trung bình (huyết áp tâm thu < 80 mm Hg) Liều lượng 2,5-10, 15pg/kg/ph

+ Dopamine: Là một Catecholamine, hiệu quả trên các thụ thể của cơ tim và mạch máu tùy thuộc liều. Liều thấp 0,5-5 pg/kg/phút sẽ kích thích thụ thể dopaminergic trên thận gây giãn mạch và tăng lợi tiểu. Liều trung bình 5-10 mcg/ kg/ phút kích thích thụ thể beta của cơ tim, làm gia tăng sức co bóp và nhịp tim. Liều cao 15-20 pg/kg/phút kích thích thụ thể anpha, gây co mạch, tăng huyết áp và không cải thiện cung lượng tim hơn nữa. Trong khi liều trung bình và liều cao làm gia tăng tính lọan nhịp và tăng sự tiêu thụ oxy.Do vậy chỉ dùng trong trường hợp không dung nạp với Dobutamine do tụt huyết áp nặng.

– Norepinephrine. Là một Catecholamine, kích thích thụ thể anpha, làm gia tăng hậu tải (và nguy cơ gây TMCT) và giảm cung lượng tim. Dùng trong những trường hợp bệnh nhân bị tụt huyết áp nặng (Huyết áp tâm thu < 60 mm Hg).

– Thuốc ức chế Phosphodiesterase (PDIs). Thuốc làm gia tăng nồng độ AMP vòng nội bào bằng cách ngăn chặn sự phá vỡ AMP vòng thành 5 AMP và gây ra hiệu quả inotrop dương tính trên cơ tim, giãn mạch máu ngoại biên (giảm hậu tải) và giảm kháng lực tuần hoàn phổi (giảm tiền tải)

Ở bệnh nhân PPC, PDIs (milrinone) cải thiện cung lượng tim, áp lực mao mạch phổi bít (tiền tải) và kháng lực mạch máu hệ thống (hậu tải) tốt hơn Dobutamine. Tuy nhiên milrinone liên quan với tác dụng gây lọan nhịp nhanh và nhiều tác dụng ngược khác.

– Các tác nhân nhậy cảm Calcium: Levosimedan là một tác nhân nhậy cảm Calcium, dùng trong suy tim trung bình và nặng. Có tác dụng inotrop, chuyển hóa và giãn mạch. Thuốc làm gia tăng co bóp bằng cách gắn kết với troponin C. Thuốc không gia tăng nhu cầu oxy của cơ tim và không gây lọan nhịp. Levosimedan mở kênh potassium nhậy cảm với adenosine triphosphate (ATP), gây giãn động mạch và tĩnh mạch ngoại biên. Thuốc cũng gia tăng dự trữ mạch vành và có tác dụng kháng viêm. Tác dụng phụ của thuốc là nhức đầu và tụt huyết áp.

– Trong trường hợp quá tải, nếu sau khi dùng lợi tiểu không thành công, có thể đặt ra vấn đề chạy thận nhân tạo.

– Trong trường hợp chóang tim, bệnh cơ tim giai đọan cuối, hở van 2 lá cấp hoặc thủng vách liên thất do biến chứng sau NMCTC, cần hỗ trợ ổn định huyết động tối đa. Bóng dội ngược nội động mạch chủ có vai trò đáng kể. Sự gia tăng áp lực trong thời kỳ tâm trương sẽ giúp tăng tưới máu mạch vành và động mạch cảnh. Sự giảm áp lực cuối tâm trương sẽ giảm hậu tải và gia tăng tâm thu.

– Biến chứng chính liên quan với PPC là suy hô hấp. Như vậy cần theo dõi, chẩn đóan và điều trị sớm biến chứng này để thông khí hỗ trợ.

Thông khí hỗ trợ áp lực không xâm lấn

Phương pháp này giúp cải thiện sự trao đổi khí ở phổi, làm tăng áp lực trong lồng ngực, giảm tiền tải và hậu tải cũng như cải thiện cung lượng tim.

Hai lọai NPSV là: áp lực đường thở dương liên tục (CPAP) và áp lực đường thở dương hai thì (BiPAP). Trong CPAP, một áp lực đường thở cố định được duy trì qua tất cả mọi giai đoạn của chu kỳ hô hấp. Trong BiPAP, áp lực được dùng trong thì hít vào cao hơn áp lực trong thì thở ra, làm tăng sự dễ chịu cho bệnh nhân. BiPAP giúp cải thiện nhanh các dấu hiệu sinh tồn.

Đặt nội khí quản và thông khí cơ học khi bệnh nhân vẫn bị hypoxie dù đã được cung cấp oygen tối đa qua phương pháp không xâm lấn, khi bệnh nhân có dấu hiệu của suy hô hấp (mệt mỏi, đổ mồ hôi, lo âu lơ mơ), hoặc khi bệnh nhân có rối lọan huyết động (tụt huyết áp, mạch rất nhanh).

Điều Trị Các Yếu Tố Thúc Đẩy

Xác định yếu tố thúc đẩy rất quan trọng trong điều trị PPC. Các yếu tố thúc đẩy thường gặp là: tăng huyết áp, TMCT, loạn nhịp nhanh hay chậm mới xuất hiện, gia tăng thể tích tuần hoàn, nhiễm trùng, thiếu máu, cường giáp, sử dụng các thuốc có tác dụng giữ muối và nước như các thuốc kháng viêm steroide hoặc các thuốc kháng viêm không steroid, thuốc điều trị loạn nhịp…

Điều Trị Nguyên Nhân Gây Ra Phù Phổi Cấp

Điều trị các lọai lọan nhịp nhanh hoặc chậm với các thuốc kiểm soát nhịp tim, shock điện chuyển nhịp hoặc đặt pace maker.

Nhồi máu cơ tim cấp: Cần can thiệp tái thông mạch máu sớm.

Hở van 2 lá cấp do biến chứng của NMCTC. Cần ổn định bệnh nhân với thuốc giãn mạch, bóng nội động mạch chủ và phẫu thuật cấp cứu.

Thủng vách liên thất: mổ cấp cứu.

Hẹp van 2 lá: phẫu thuật nong van hoặc thay van.

5. DỰ PHÒNG – TIÊN LƯỢNG

Khó đánh giá mức độ tử suất nội viện vì nguyên nhân và độ nặng thay đổi. Trong bối cảnh tối cấp, mức tử vong 15-20%.

Riêng trường hợp PPC liên quan với NMCTC có tử suất ít nhất 40%. Trong trường hợp có tụt huyết áp, tử suất sẽ là 80%.

Do đó cần phát hiện và điều trị sớm, tích cực các nguyên nhân cũng như các yếu tố thúc đẩy nhằm giảm tử vong.

Để tránh tái phát, cần giải thích rõ cho bệnh nhân những nguyên nhân có liên quan đến tình trạng khởi phát, các chế độ ăn hoặc thuốc uống không phù hợp.

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giảng Kỹ Thuật Sốc Điện
2. Bài Giảng Phác Đồ Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Bệnh Glôcôm
3. Bài Giảng Phác Đồ Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Bỏng Mắt
4. Bài Giảng Phác Đồ Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Chảy Máu Dưới Nhện
5. Bài Giảng Phác Đồ Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Nhịp Nhanh Thất

ĐIỀU TRỊ NHỊP NHANH THẤT

BS.Ngô Quang Thi Khoa Tim Mạch

1. ĐẠI CƯƠNG:

Là loạn nhịp nhanh > 100 l/p mà điểm phát nhịp ở duới bó His.

Loạn nhịp thất có thể xảy ra trên bệnh nhân có hoặc không có bệnh tim.

Điều trị và tiên luợng phụ thuộc vào biểu hiện lâm sàng và mức độ nặng của bệnh tim sẳn có.

2. NGUYÊN NHÂN:

• Bệnh động mạch vành

• Bệnh cơ tim

• Loạn sản thất phải gây loạn nhịp

• Nhịp nhanh tự phát thất

• Hội chứng QT kéo dài

• Hội chứng Brugada

• Nhịp nhanh thất đa dạng nhạy Catecholamine

• Rối loạn nhịp sau phẫu thuật tim bẩm sinh

3. CHẨN ĐOÁN Tiền Sử:

Có các triệu chứng: hồi hộp, chóang váng, ngất truớc đây.

Tiền sử bệnh tim: bệnh động mạch vành, nhồi máu cơ tim, bệnh van tim, tim bẩm sinh, bệnh cơ tim, tiền sử gia đình có nguời đột tử.

Lâm sàng: có thể có các biểu hiện sau

• Có thể không triệu chứng với có hay không có biểu hiện bất thuờng trên ECG.

• Các triệu chứng liên quan đến loạn nhịp thất:

♠ Hồi hộp

♠ Khó thở

♠ Đau ngực

♠ Ngất

• Nhịp nhanh thất không rối loạn huyết động.

• Nhịp nhanh thất rối loạn huyết động.

• Ngưng tim:

♠ Vô tâm thu.

♠ Nhịp nhanh thất.

♠    Rung thất, Xoắn đỉnh

♠ Hoạt động điện vô mạch.

• Thăm khám lâm sàng:

♠ Dấu hiệu mạch dội từ nhĩ

♠ T1 thay đổi

♠ Tiếng thỗi của bệnh van tim.

♠ Gallop T3 Cận lâm sàng:

• ECG, Holter ECG

• Siêu âm tim

• Điện sinh lý buồng tim

• Điện giải đồ Chẩn đoán phân biệt

Nhịp nhanh trên thất với QRS dãn rộng

• Nhịp nhanh trên thất + dẫn truyền lệch hướng

• Nhịp nhanh trên thất + block nhánh

Sơ Đồ 1: Chẩn Đoán Phân Biệt

Chú ý: trong trường hợp không phân biệt rỏ ràng nhịp nhanh trên thất với phức bộ QRS rộng hay nhịp nhanh thất, điều trị như một cơn nhịp nhanh thất.

4. ĐIỀU TRỊ NHỊP NHANH THẤT Nguyên Tắc Điều Trị:

• Phương pháp điều trị phụ thuộc vào biểu hiện lâm sàng và mức độ nặng của bệnh tim sẳn có.

• Điều trị nguyên nhân Điều trị:

Điều trị nhịp nhanh thất huyết động không ổn định

• Shock điện với liều năng lượng 200J, 300J, 360J Điều trị nhịp nhanh thất huyết động ổn định

Liều Thuốc Cụ Thể:

Amiodarone (Cordarone 150mg): liều nạp: 150 mg bolus tĩnh mạch trong 10 phút, có thể lặp lại, tối đa 2,2g/24 giờ. Liều duy trì: 0,5mg/phút.

Lidocaine: liều nạp: 1 – 1,5 mg/kg bolus tĩnh mạch liều đầu, sau đó 0,5 – 0,75 mg/kg mổi 5 – 10 phút, tối đa 3mg/kg. Liều duy trì: 1 – 4mg/phút nếu đã chuyển nhịp thành công.

Procainamide: liều nạp: 20 – 30 mg/phút cho đến khi chuyển nhịp thành công hoặc đã đạt liều tối đa 17 mg/phút. Liều duy trì: 1 – 4 mg/phút.

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giảng Hướng Dẫn Chẩn Đoán Và Xử Trí Suy Hô Hấp Cấp
2. Bài Giảng Kỹ Thuật Sốc Điện
3. Bài Giảng Phác Đồ Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Bệnh Glôcôm
4. Bài Giảng Phác Đồ Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Bỏng Mắt
5. Bài Giảng Phác Đồ Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Chảy Máu Dưới Nhện

CHẢY MÁU DƯỚI NHỆN (Subarachnoid hemorrhage)

BS.CKI.Nguyễn Văn Tiên Khoa Nội Thần kinh

1- ĐỊNH NGHĨA CHẢY MÁU DƯỚI NHỆN:

Chảy máu dưới nhện (CMDN) hay còn gọi là chảy máu màng não là tình trạng chảy máu vào trong khoang dưới nhện hòa lẫn với dịch não tủy, khi chọc dò dịch não tủy thấy máu đỏ không đông cả ba ống nghiệm.

2- NGUYÊN NHÂN CHẢY MÁU DƯỚI NHỆN

– Vỡ phình mạch hình túi chiếm 80% các trường hợp CMDN không do chấn thương.

– CMDN không phải hình túi gồm:

+ Phình mạch do xơ vữa động mạch.

+ Phình mạch do chấn thương.

– CMDN không do phình mạch:

+ Dị dạng động – tĩnh mạch.

+ U mạch hang, u não.

+ Viêm động mạch.

+ Bệnh gây chảy máu: giảm tiểu cầu, bệnh ưa chảy máu, thuốc chống vitamin K.

+ Bệnh nhiếm khuẩn: viêm não – màng não xuất huyết, virus, lao, Leptospirose, thương hàn.

+ Ngộ độc rượu, CO,…

3- CHẨN ĐOÁN CHẢY MÁU DƯỚI NHỆN:

3.1. Lâm Sàng

Khoảng 50% các bệnh nhân có CMDN có các dấu hiệu báo trước như nhức đầu mãn tính kéo dài, không có dấu thần kinh định vị.

Các dấu hiệu thường gặp nhất là:

+ Khởi phát đột ngột nhức đầu dữ dội.

+ Buồn nôn, nôn

+ Sốt, co giật, rối loạn ý thức.

+ Có thể có dấu thần kinh cư trú.

Bảng phân loại của Hunt và Hess cung cấp các thông tin về tiên lượng CMDN.

ĐỘ 1: Không có triệu chứng hoặc đau đầu, cứng gáy nhẹ.

ĐÔ 2: Đau đầu vừa đến nặng, cứng gáy nhưng không có thần kinh định vị.

ĐỘ 3: Thiếu sót thần kinh nhẹ lơ mơ, lú lẫn.

ĐỘ 4: Hôn mê liệt nửa người từ nhẹ đến nặng, co cứng mất não, rối lọan TKTV

ĐỘ 5: Hôn mê sâu, duỗi cứng mất não, đe dọa tử vong.

3.2. Cận Lâm Sàng:

♦ Chụp cắt lớp điện toán.

♦ Chọc dịch não tủy: không nên chọc dò nếu đã thấy rõ CMDN trên CT-Scan, nếu có chọc nên dùng kim nhỏ, sẽ thấy dịch não tủy đỏ đều cả ba ống, áp lực tăng, không đông. Nên xét nghiệm vi trùng học, nuôi cấy để phân biệt viêm màng não xuất huyết.

♦ Chụp động mạch não để biết vị trí, độ lớn, hình dạng để dự trù phẫu thuật.

♦ Chụp cộng hưởng từ hạt nhân (MRI).

4- ĐIỀU TRỊ CHẢY MÁU DƯỚI NHỆN:

4.1 Điều Trị Nội Khoa:

– Nghỉ ngơi tuyệt đối, phòng tối, yên tĩnh.

– An thần: Valium 5mg 1 viên x 2 uống

– Giảm đau: Paracetamol + Codein, không dùng nhóm kháng viêm Nonsteroid, kháng đông vì nguy cơ chảy máu

– Giữ huyết áp tâm thu 140-160 mmHg.

– Chống động kinh Phenyltoin (Dihydan) 300-400 mg, Phenobarbital 100 mg

– Chống phù não Mannital 20% 0.1g-0.25g/kgw mỗi 4 giờ TTM nhanh LXXX-C giọt/phút, không truyền quá 48 giờ.

– Ngừa loét dạ dày do stress bằng Sucralfat 1gr 1 viên (gói) x 3 uống/ngày

– Điều trị các biến chứng nội khoa: Hạ Natri máu, nhiễm trùng, huyết khối tĩnh mạch sâu, tắc mạch phổi.

– Chống co thắt mạch: Nimodipine 60mg x 6 lần (mỗi 4 giờ) x 21 ngày.

4.2 Điều Trị Ngoại Khoa:

Tùy thuộc vào dấu hiệu lâm sàng, tuổi tác, vị trí, kích thước, sang thương

5- TIÊN LƯỢNG CHẢY MÁU DƯỚI NHỆN:

Tuổi càng cao tiên lượng càng xấu và theo phân độ từ nhẹ đến nặng của Hunt và Hess.

Khoảng 60% bệnh nhân CMDN do phình mạch chết trong vòng một tháng nếu không điều trị, 10% chết ngay lập tức, 50%- 60% tái phát trong sáu tháng đầu sau đó 3% tái phát hàng năm. Tỷ lệ tử vong sau chảy máu tái phát là 70%.

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giảng Hướng Dẫn Chẩn Đoán Và Xử Trí Ngưng Tuần Hoàn Hô Hấp
2. Bài Giảng Hướng Dẫn Chẩn Đoán Và Xử Trí Suy Hô Hấp Cấp
3. Bài Giảng Kỹ Thuật Sốc Điện
4. Bài Giảng Phác Đồ Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Bệnh Glôcôm
5. Bài Giảng Phác Đồ Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Bỏng Mắt