Nhiễm Ceton Acid Và Tăng Áp Lực Thẩm Thấu Máu

I. ĐẠI CƯƠNG:

❖ Nhiễm ceton acid có đặc điểm glucose huyết tăng cao, thường lớn hơn 250mg/dL, pH máu nhỏ hơn 7,3, dự trữ kiềm giảm dưới 15mEq/L, ceton trong máu dương tính mạnh.

❖ Tăng áp lực thấm máu xảy ra khi glucose huyết tăng cao hơn 600mg/dL trong đa số các trường hợp, áp lực thấm máu lớn hơn 320mOsm/Kg nước, pH máu thường lớn hơn 7,3, dự trữ kiềm > 1 mEq/dL, nhiễm ceton không có hoặc rất ít.

II. CÁC YẾU TỐ THÚC ĐẨY:

❖ Đái tháo đường mới phát hiện.

❖ Ngưng tiêm insulin hoặc ngưng thuốc viên glucose huyết.

❖ Nhiễm trùng cấp hoặc mạn tính.

❖ Chấn thương.

❖ Phẫu thuật.

❖ Sang chấn tâm lý.v.v…

III. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG:

1. Nhiễm Ceton Acid:

Thường bệnh nhân có các triệu chứng như:

❖ Ăn nhiều, uống nhiều, tiểu nhiều, gầy sút kết hợp với mệt mỏi, chán ăn, buồn ói, ói mửa, đau bụng, triệu chứng đau bụng đôi khi nổi bật khiến có thể lầm với cơn đau bụng cấp do các nguyên nhân khác như viêm tụy cấp, viêm ruột thừa.

❖ Mất nước rõ rệt, da niêm khô, mạch nhanh, huyết áp hạ, hoặc hạ huyết áp tư thế, tĩnh mạch cổ xẹp, lượng nước tiểu giảm. Bệnh nhân có thể thở nhanh sâu kiểu Kussmaul và mùi ceton trong hơi thở. Tình trạng tri giác thay đổi từ lơ mơ, lú lẫn, đến hôn mê. Hôn mê sâu chiếm khoảng 10%.

2. Tăng Áp Lưc Thẩm Thấu Máu:

❖ Tình trạng bệnh nhân thường mất nước nặng hơn, rối loạn tri giác lơ mơ, hôn mê. Thời gian đi vào hôn mê lâu hơn so với hôn mê do nhiễm ceton acid, có thể kéo dài vài ngày hay cả tuần. Bệnh nhân có thể có dấu thần kinh định vị như giảm cảm giác, liệt nhẹ một bên, bán manh cùng bên, tăng hoặc mất phản xạ một bên hoặc hai bên, rung cơ, cổ gượng, co giật toàn thân hoặc từng phần thường xuất hiện trong 1/3 trường hợp nên dễ lầm với bệnh thần kinh.

IV. CẬN LÂM SÀNG:

1. Trong Nhiễm Ceton Acid:

❖ Glucose huyết trong khoảng 350-900mg/dL (19,4-50 mmol/L). Ceton máu dương tính ở độ pha loãng 1/8 hay hơn.

❖ pH < 7,3, dự trữ kiềm < 15 mEq/l, PCO2 < 40mg, khoảng trống anion tăng.

❖ Natri trong máu có thể bình thường, tăng hay giảm. Natri máu có thể giảm giả vì glucose huyết và ceton huyết tăng cao.

❖ Kali máu có thể tăng do toan máu mặc dù có tình trạng thiếu kali của có thể, lượng kali thiếu do mất qua nước tiểu, đường tiêu hóa trung bình khoảng 3-5mEq/kg cân nặng.

❖ Phosphate máu tăng 6-7mg/dL.

❖ Áp lực thấu máu thường dưới 320mOsm/L.

❖ Creatinin máu và BUN có thể tăng do giảm lượng máu đến thận.

❖ Khoảng 90% trường hợp tăng amylase máu ít liên quan đến viêm tụy cấp, cần xét nghiệm lipase máu để loại trừ viêm tụy cấp.

2. Trong Tăng Áp Lực Thẩm Thấu Máu:

❖ Trong trường hợp nhẹ bệnh nhân mất ít nước, hạ Na do pha loãng cũng như Na mất qua đường niệu do đó Na máu có thể giảm nhẹ từ 120-125mEq/l.

❖ Trong trường hợp mất nước nhiều trung bình từ 8-10 lít, đường huyết tăng rất cao từ 800-2400mg/dL, áp lực thẩm thấu máu tăng từ 330-440mOsmol, tăng natri máu > 150mEp/L.

❖ Ceton máu có thể dương tính nhẹ trong một số trường hợp.

V. CHẨN ĐOÁN:

1. Tiêu Chí Chẩn Đoán Nhiễm Ceton Acid Và Tăng Áp Lưc Thẩm Thấu Máu (ADA 2009):

Tiêu chí chẩn đoán	Nhiễm ceton acid		Tăng ALTTM
		Nhẹ	Trung bình	Nặng
Đường huyết	> 250	> 250	> 250	> 600
pH máu ĐM	7.25-7.30	7.00-7.24	< 7.00	> 7.30
Bicarbonat (mEq/L)	15-18	10 đến <15	<10	> 15
Ceton nước tiểu	Dương	Dương	Dương ít
Ceton huyết thanh	Dương	Dương	Dương ít
ALTT (mOsm/kg)	Thay đổi	Thay đổi	Thay đổi	> 320
Khoảng trống anion	> 10	> 12	> 12	< 12
Thay đổi tri giác	Tỉnh táo	Tỉnh/ ngủ gà	Hôn mê	Mê mệt/ hôn mê

2. Công Thức Tính Khoảng Trống Anion:( Anion Gap)

Na⁺ – (Cl^– + HNO^–) = 12.

3. Tính Áp Lưc Thẩm Thấu Máu:

ALTT máu = 2 Na+ (mEq/L) + Glucose huyết (mmol/L).

VI. XỬ TRÍ:

* Mục tiêu điều trị:

❖ Phục hồi thể tích tuần hoàn, tưới máu mô.

❖ Giảm glucose huyết và đưa áp lực thẩm thấu máu về mức bình thường, điều chỉnh ceton máu, điều chỉnh điện giải, xác định và điều trị các yếu tố thúc đẩy, ống dẫn lưu dạ dày nên được đặt trong trường hợp bệnh nhân hôn mê để dự phòng các biến chứng.

1. Bồi Hoàn Thể Tích Tuần Hoàn:

1.1. Bệnh Nhân Nhiễm Ceton Acid:

❖ Lượng dịch mất trung bình khoảng 4-5 lít trong nhiễm ceton acid khi chẩn đoán.

❖ Dung dịch được dùng đầu tiên thường là dung dịch đẳng trương NaCl 0,9% .

❖ Truyền 2 lít trong 2-3 giờ đầu giúp phục hồi thể tích tuần hoàn. Sau đó nên dùng dung dịch nhược trương 0,45% tốc độ 300 – 400ml/giờ. Lượng dịch bù tối thiểu 3-4 lít trong 8 giờ để phục hồi tưới máu bình thường.

❖ Trong trường hợp bù dịch > 5 lít trong 8 giờ thường dễ góp phần gây các biến chứng như hội chứng suy hô hấp cấp, phù não v.v…

❖ Khi glucose huyết xuống khoảng 250mg/dL nên bù thêm dịch glucose 5% để duy trì mức glucose huyết trong giới hạn 250 – 300mg/dL, điều này ngăn ngừa tình trạng hạ đường huyết cũng như phù não do hậu quả giảm đường huyết quá mạnh.

1.2. Bệnh Nhân Tăng Áp Lực Thẩm Thấu Máu:

❖ Bù nhiều dịch hơn, bệnh nhân mất trung bình 100 – 200ml/kg hay khoảng 9 lít.

❖ Trong trường hợp bệnh nhân hạ huyết áp nên sử dụng dung dịch đẳng trương NaCl 0,9%, tất cả các trường hợp khác nên sử dụng dung dịch nhược trương.

❖ Lượng dịch bù trung bình 4-6 lít trong 4-8 giờ đầu.

❖ Theo dõi cẩn thận lượng dịch bù, nước tiểu, huyết áp và tình trạng chức năng thận.

❖ Khi glucose huyết khoảng 250mg/dL nên sử dụng thêm dung dịch glucose 5%

2. Sử Dung Insulin:

2.1. Trong Nhiễm Ceton Acid:

❖ Sử dụng insulin sớm ngay khi bù dịch thay thế, dùng insulin tác dụng nhanh (Actrapid, Regular).

❖ Tiêm tĩnh mạch liều 0,1 đơn vị/kg cân nặng, mục đích kích thích thụ thể của insulin ở mô, ức chế tân sinh đường và sản sinh các thể ceton.

❖ Duy trì truyền insulin 0,1 đơn vị/kg/giờ.

❖ Trong trường hợp glucose huyết không giảm tối thiểu 10% trong giờ đầu tiên, lặp lại liều tiêm tĩnh mạch.

❖ Trong trường hợp hiếm gặp đề kháng insulin sau 2 liều tiêm mạch, liều gấp đôi insulin được khuyến cáo mỗi 2-4 giờ.

❖ Liều insulin truyền tĩnh mạch nên hiệu chỉnh với mục tiêu giảm glucose huyết 50-70mg/dL/giờ.

❖ Khi glucose huyết giảm đến 250mg/dL, nên chú ý sử dụng thêm glucose 5%.

❖ Khi pH máu về bình thường, bicarbonate > 15mEq/L có thể chuyển đường tiêm dưới da.

❖ Trước khi ngưng truyền tĩnh mạch nên sử dụng mũi tiêm dưới da insulin 1 giờ trước đó.

2.2. Trong Tăng Áp Lực Thẩm Thấu Máu:

❖ Nhu cầu insulin sử dụng ít hơn.

❖ Tiêm tĩnh mạch liều 0,15 đơn vị/kg cân nặng duy trì truyền insulin 0,1 đơn vị/kg/giờ theo dõi glucose huyết và chỉnh liều insulin để đạt mục tiêu giảm glucose huyết 50-70mg/dL mỗi giờ.

❖ Khi bệnh nhân ổn định và glucose huyết khoảng 250mg/dL có thể chuyển sang insulin tiêm dưới da.

3. Bù Kali Và Phosphate Máu:

3.1. Trong Nhiễm Ceton Acid:

❖ Nếu không có suy thận và lượng nước tiểu đầy đủ, bù kali sau 2 đến 3 giờ bù dịch đầy đủ, lượng kali bù khoảng 10-30mEq/giờ. Có thể bù sớm hơn nếu kali bình thường hay thấp. Không bù thêm khi kali vẫn còn > 5,5mEq/L và bệnh nhân suy thận, cần đánh giá tình trang chức năng thận và kali máu để xử trí thích hợp.

Khi bệnh nhân có nước tiểu, dựa trên kết quả ion đồ:

+ Khi K+/máu > 6mEq/l → 0 mEq K+/giờ
+ Khi K+/máu > 5,6mEq/l → 10 mEq K+/giờ
+ Khi K+/máu > 4-5mEq/l → 20 mEq K+/giờ
+ Khi K+/máu > 3-4mEq/l → 30 mEq K+/giờ
+ Khi K+/máu < 3mEq/l → 40 mEq K+/giờ

Theo dõi các dấu hiệu tăng giảm kali trên điện tâm đồ. Khi bệnh nhân phục hồi nên cho ăn thức ăn chứa nhiều kali như nước cà chua, chuối…

❖ Bù phosphate máu ít khi cần, tuy nhiên khi phosphate máu < 1mg/dL nên bù thêm phosphate.

❖ Cẩn thận khi bù nhanh phosphate có thể gây hạ calci máu xuất hiện những cơn tétani.

3.2. Tăng Áp Lực Thẩm Thấu Máu:

❖ Hạ kali máu trong TALTT ít hơn so với nhiễm toan acid, hạ kali thường do sử dụng insulin do đó nên bù kali sớm ngay khi sử dụng insulin, liều kali cần bù khoảng 10mEq kali trong những lít dịch đầu tiên, theo dõi sát điện giải khi bù kali.

❖ Bù phosphate khi phosphate máu < 1mg/dL, khi bệnh nhân tỉnh có thể bù theo đường uống.

4. Bù Bicarbonate:

❖ Bicarbonate được sử dụng khi pH < 7 và cần theo dõi cẩn thận để ngăn ngừa sử dụng quá mức.

❖ Trong trường hợp cần bù bicarbonate liều dùng 50-100ml bicarbonate 7,5% (44-88mEq) pha trong 1 lít dung dịch nhược trương 0,45%, tránh pha bicarbonate trong dung dịch đẳng trương.

❖ Nên sử dụng sớm và có thể lặp lại cho đến khi pH > 7,1.

❖ Không nên sử dụng bicarbonate khi pH > 7,1 vì gia tăng nguy cơ kiềm chuyển hoá và gây loạn nhịp.

5. Điều Trị Các Yếu Tố Thúc Đẩy:

❖ Nếu nghi có nhiễm trùng có thể dùng ngay kháng sinh để điều trị trong khi chờ đợi kết quả xét nghiệm.

6. Điều Trị Hỗ Trợ:

❖ Bệnh nhân hôn mê cần xoay trở, hút đàm nhớt.

❖ Nếu bệnh nhân ói nhiều, hút dịch dạ dày sau khi đặt ống dạ dày. Đặt nội khí quản khi cần, vô trùng thật kỹ các vùng tiêm chích.

7. Theo Dõi:

❖ Mạch, huyết áp, nhịp thở mỗi 30 phút. Lượng nước tiểu mỗi giờ.

❖ Nhiệt độ mỗi 4 giờ.

❖ Theo dõi glucose huyết mao mạch mỗi 30-60 phút trong 4 giờ đầu tiên, sau đó mỗi 2 giờ. Khi có vấn đề bất thường về glucose huyết, kiểm tra lại bằng máu tĩnh mạch.

❖ Theo dõi điện giải trong máu mỗi 2 giờ cho đến ổn định, sau đó theo dõi mỗi 4 giờ. Có thể theo dõi toan máu bằng pH máu tĩnh mạch mỗi 2-4 giờ cho đến khi pH > 7.

❖ Không theo dõi tình trạng toan máu bằng thể ceton.

❖ Các xét nghiệm cần làm khi mới nhập viện và lặp lại khi cần: Công thức máu,

BUN, creatinin máu, pO2, pCO2, calci, phosphate trong máu, tổng phân tích nước tiểu, cấy nước tiểu, cấy máu, điện tâm đồ, X quang phổi.

8. Khi Bệnh Nhân Xuất Viện:

❖ Giáo dục sức khoẻ cho BN, kiểm soát huyết áp, glucose huyết, lipid máu.

❖ Bệnh nhân đái tháo đường type 2 sau khi nhiễm ceton có thể dùng trở lại thuốc viên điều trị đái tháo đường sau vài tháng.

Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Nguyễn Trãi: 

1. Chẩn Đoán, Điều Trị Động Kinh
2. Các Đường Lây Truyền Bệnh Và Biện Pháp Phòng Ngừa
3. Glôcôm Nguyên Phát Góc Đóng (Pprimary Angle Closure Glaucoma – Tăng Nhãn Áp Cấp, Thiên Đầu Thống)
4. Nguyên Nhân, Điều Trị Tăng Natri Máu
5. Nguyên Nhân, Điều Trị Viêm Cơ Tim

Điều Trị Viêm Cơ Tim

Viêm cơ tim (VCT) là một quá trình viêm kèm theo hoại tử cơ tim.

Nét đặc trưng về mô học của VCT là thâm nhiễm do viêm khu trú hoặc lan tỏa với sự tổn thương của những phần cạnh tế bào cơ tim. Quá trình viêm không chỉ giới hạn ở cơ tim mà còn có thể bao gồm cả nội tâm mạc, màng ngoài tim và bộ máy van lân cận.

PHÂN LOẠI

Có thể chia

1. VCT Do Siêu Vi:

Người ta phân lập được rất nhiều loại siêu vi có thể gây nên VCT: Coxsackie A và B, Influenza A và B, Echovirus, Arbovius, Cytomegalovirus, HIV, Hepatitis, Epstein Barr virus, Mumps, Poliomyelitis, Herpes Simplex, Herpes Zoster, Rubella, Rubeola, Vaccinia. . .

A – Bênh Cảnh Lâm Sàng :

• Triệu Chứng Viêm Cơ Tim:

– Sốt, lừ đừ, mệt mỏi, đau khớp, đau cơ, hồng ban . . . trước khi có triệu chứng của tim mạch.

– Triệu chứng khó chịu ở vùng ngực kiểu màng ngoài tim thường gặp cũng có thể theo kiểu thiếu máu cục bộ cơ tim hoặc đau ngực không điển hình.

• Thăm Khám:

– Sốt, huyết áp thấp.

– Rối loạn nhịp: tim nhanh (không tương xứng với mức độ sốt, tăng ngay

cả khi nghỉ ngơi và khi gắng sức), tim chậm hiếm gặp.

– Âm thổi tâm thu của hai lá và ba lá thường gặp, cường độ T1 có thể giảm, có thể nghe T3, T4.

– Trường hợp suy tim nặng có thể kèm tĩnh mạch cổ nổi, ran ở phổi, tiếng ngựa phi, phù ngoại vi.

– Tiếng cọ màng tim và màng phổi cũng thường gặp.

B – Cân Lâm Sàng :

_ Điện tâm đồ: nhịp tim nhanh

_ X quang lồng ngực: bong tim to

_ Siêu âm tim: EF giảm

_ Sinh thiết cơ tim: qua đường TM vo mm thất P.

Các Xét Nghiệm Khác:

♠ Tăng tốc độ lắng máu.

♠ Kháng thể tự thân tăng: TNF, IL-6, IgG3.

♠ Việc phát hiện Gen của virus trong sinh thiết nội mạc cơ tim bằng kỹ thuật tái tổ hợp DNA là một công cụ chuẩn đoán đầy hứa hẹn.

C -Điều Trị Viêm Cơ Tim:

• Chủ yếu là điều trị triệu chứng

❖ Điều trị suy tim: như phác đồ điều trị suy tim.

2 ) Viêm Cơ Tim Do Vi Trùng:

Điều trị nên theo kháng sinh đồ. Trong khi chờ kết quả kháng sinh đồ có

thể dùng nhóm Cephalosporin thế hệ 3-4, Aminoglycoside, Penicilline,

Quinolone . . . hoặc thuốc điều trị lao đặc hiệu. Ceftriaxone: 2-4 gam/1 lần/

ngày/ IV/ IM và Gentamycine: 1mg/ kg/ IM / IV /12giờ.

3) Viêm Cơ Tim Tự Miễn:

❖ VCT do tế bào khổng lồ: hiếm gặp. Đặc trưng là sự xuất hiện tế bào khổng lồ đa nhân trong cơ tim, đặc biệt ở bờ của vùng hoại tử. Nguyên nhân chưa rõ thường kết hợp với 1 số bệnh tự miễn như loét đại tràng, bệnh Crohn, bệnh nhược cơ.

Biểu hiện: khởi phát đột ngột: sốt. ECG rối loạn dẫn truyền gồm block nhĩ thất cao độ, rối loạn nhịp thất.

Điều Trị Viêm Cơ Tim: bệnh diễn tiến xấu dần, bất chấp điều trị. Sinh thiết cơ tim thường giúp chẩn đoán bệnh. Điều trị ức chế miễn dịch: Cyclosporine, Azathioprine và corticoide có vẻ có lợi kéo dài thời gian chờ ghép tim hoặc tử vong.

❖ Sarcoidosis : đây là bệnh lý u hạt hệ thống chưa rõ nguồn gốc. Đặc điểm mô học là u hạt dạng không bả đậu hóa. Các u hạt khởi phát đáp ứng xơ hóa dẫn đến tổn thương cơ quan. Tổn thương tim thông thường biểu hiện là đột tử. Các phần của tim bị thay thế bằng các u hạt Sarcoid.

Chẩn đoán khó khăn: Phải nên cần tìm biểu hiện tổn thương ở cơ quan khác: X quang phổi, ECG, siêu âm tim, sinh thiết nội mạc cơ tim có độ nhạy thấp, độ đặc hiệu cao.

4 ) Tác Nhân Lý Hóa:

Các chất phóng xạ, Lithium, Arsenic … có thể gây VCT, thường qua quá trình lâu dài.

TIÊN LƯỢNG

– Phần lớn các trường hợp VCT không triệu chứng sẽ tự giới hạn không bị rối loạn chức năng tim tồn lưu.

– Những bệnh nhân VCT có triệu chứng tiên lượng xấu hơn. Những bệnh nhân có thể tự hồi phục ở bất cứ giai đoạn nào của bệnh mức độ rối loạn chức năng có thể ổn định hoặc tiến triển thành bệnh cơ tim dãn và suy tim. ( VCT tế bào khổng lồ, bệnh AIDS )

– Có một tỉ lệ nhỏ bệnh nhân đột tử bất chấp điều trị.

Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Nguyễn Trãi: 

1. Chẩn Đoán, Điều Trị Xơ Gan
2. Chẩn Đoán, Điều Trị Động Kinh
3. Các Đường Lây Truyền Bệnh Và Biện Pháp Phòng Ngừa
4. Glôcôm Nguyên Phát Góc Đóng (Pprimary Angle Closure Glaucoma – Tăng Nhãn Áp Cấp, Thiên Đầu Thống)
5. Nguyên Nhân, Điều Trị Tăng Natri Máu

Nguyên Nhân, Điều Trị Tăng Natri Máu

I- ĐẠI CƯƠNG

– Tăng natri máu xảy ra khi nồng độ natri máu > 145 mEq/L.

– Đánh giá và điều trị thường tập trung vào hai câu hỏi sau:

1. Tình trạng thể tích dịch của bệnh nhân như thế nào?
2. Đây là vấn đề cấp tình hay mạn tính?

II- NGUYÊN NHÂN TĂNG NATRI MÁU

Chia thành hai nhóm chính:

1- Tăng Lượng Natri Vào

2- Mất nước (nhóm này thường gặp hơn): bao gồm mất nước qua thận (lơi tiểu thẩm thấu và đái tháo nhạt); mất nứơc ngoài thận (mất dịch nhược trương qua đường hô hấp, da, tiêu hoá, thường gặp là tiêu chảy thẩm thấu do lactulose, sorbitol, hôi chứng kém hấp thu và viêm dạ dày-ruột do siêu vi)

III- BIỂU HIỆN LÂM SÀNG TĂNG NATRI MÁU

– Tương tự như hạ natri máu, các triệu chứng của tăng natri máu chủ yếu là triệu

chứng thần kinh, mức độ nặng của các triệu chứng tùy thuộc mức độ tăng và tốc độ tăng natri máu.

– Tăng natri máu dẫn đến tăng áp suất thẩm thấu máu sẽ rút nước ra khỏi tế bào dẫn

đến mất nước nội bào gây ra teo não và các triệu chứng thần kinh mà lâm sàng thường gặp gồm: mỏi mệt, rối loạn tri giác, bứt rứt, hôn mê, co giật. Tuy nhiên các triệu chứng nặng thường ít gặp khi [Na+] < 160 mEq/L.

IV- XÉT NGHIỆM TĂNG NATRI MÁU

Tăng natri máu chắc chắn sẽ làm tăng áp suất thẩm thấu máu, do đó không cần đo áp lực thẩm thấu (ALTT) máu. Các xét nghiệm giúp chẩn đoán nguyên nhân tăng natri máu gồm ALTT nước tiểu và natri niệu.

1. Áp Lực Thẩm Thấu Nước Tiểu (ALTTnt).

– Khi ALTTmáu tăng sẽ kích thích bài tiết ADH dẫn đến cô đặc nước tiểu tối đa ALTTnt > 800 mOsm/L), và thường kèm giảm thể tích nước tiểu.

– ALTTnt tăng chứng tỏ trục ADH-thận không bị tổn thương. Do đó nguyên nhân tăng natri máu có thể là: tăng natri, mất nước ngoài thận hoặc mất nước qua thận lâu rồi

2. Na Niệu.

– Các nguyên nhân tăng natri sẽ làm [Na+] niệu tăng, thường là > 100 mEq/L.

– Ngược lại [Na+] niệu thấp < 20 mEq/L gặp trong các nguyên nhân gây mất nước và giảm thể tích.

V- ĐIỀU TRỊ TĂNG NATRI MÁU

1. Nguyên Tắc Chung.

Mục tiêu điều trị của tăng natri máu:

(1) bù lượng nước mất

(2) điều trị bệnh nguyên nhân.

[Na+] máu phải được giảm xuống từ từ, giữ cho natri máu không giảm quá 0,5 mEq/L/giờ (<12mEq/L trong 24giờ đầu tiên) vì giảm natri máu quá nhanh có thể gây phù não và các biến chứng thần kinh nghiêm trọng

2. Bù Nước Mất.

Giả sử muốn đưa [Na+] về mức bình thường là 140 mEq/L, thì

lượng nước thiếu (water deficit)=[(Na hiện tại – 140)/140] X TBW. Trong đó

lượng nước toàn cơ thể tính tương tự như trong hạ natri máu.

Ví dụ: bệnh nhân nữ 60kg, có [Na+] 160 mEq/L, muốn đưa [Na+] xuống 140 mEq/L thì lượng nước cần bù = 4,3 lít.

Tốc độ bù nước, giữ cho [Na+] không giảm quá 0,5 mEq/L/giờ (< 12 mEq/L trong 24 giờ đầu tiên).

Bù nước qua đường tĩnh mạch có một số hạn chế:

(1) quá tải tuần hoàn (nếu dùng NaCl nhược trương 0,45%)

(2) tăng đường máu (nếu dùng dextrose 5%).

Vì vậy, cách bù nước an toàn nhất là qua đường tiêu hóa (uống hoặc đặt thông dạ dày).

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Giles H, Vijayan A. Fluid and electrolyte management. In: Manual of medical therapeutics
2. Verbalis JG, Stern RH. Hyponatremia treatment guidelines 2007: expert panel recommendations. The American Journal of Medicine 2007
3. Phác đồ điều trị 2013 phần nội khoa bệnh viện Chợ Rẫy
4. Điều trị học nội khoa Đại học Y Dược thành phố Hồ Chí Minh

Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Nguyễn Trãi: 

1. Chẩn Đoán, Điều Trị Xuất Huyết Não
2. Chẩn Đoán, Điều Trị Xơ Gan
3. Chẩn Đoán, Điều Trị Động Kinh
4. Các Đường Lây Truyền Bệnh Và Biện Pháp Phòng Ngừa
5. Glôcôm Nguyên Phát Góc Đóng (Pprimary Angle Closure Glaucoma – Tăng Nhãn Áp Cấp, Thiên Đầu Thống)

Glôcôm Nguyên Phát Góc Đóng (Pprimary Angle Closure Glaucoma – Tăng Nhãn Áp Cấp, Thiên Đầu Thống)

Glôcôm là từ chỉ nhóm bệnh có đặc điểm chung là tăng nhãn áp quá mức của mắt bình thường, gây tổn thương thị thần kinh (nặng teo gai thị), tổn hại thị trường.

PHÂN LOẠI GLÔCÔM

Glôcôm góc đóng nguyên phát có thể được phân loại như sau:

– Cấp tính (Acute)

– Bán cấp (Subacute)

– Mãn tính (Chronic)

TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG (SYMPTOMS & SINGS)

1. Biểu Hiện Cơ Năng

– Đau nhức: nhức đầu, nhức mắt cùng bên dữ dội, xảy ra đột ngột.

– Nhìn mờ, thấy ánh hào quang, thấy quầng nhiều màu sắc quanh nguồn sáng (cầu vồng).

– Kèm buồn nôn, hay nôn ói (do dây thần kinh X bị kích thích).

– Mắt đỏ.

2. Biểu Hiện Thực Thể

– Đo thị lực giảm nhiều, nặng mất thị lực (Visual loss)

– Nhãn áp cao≥ 35mgHg (bình thường 10-21 mmHg Goldmann)

– Đồng tử dãn, méo, 4-5ly

– Mất phản xạ ánh sáng

– Cương tụ rìa giác mạc

– Tiền phòng nông, thủy dịch bị vẩn đục nhẹ (hiện tượng Tyndall(+)) khi khám trên kính sinh hiển vi

– Soi góc tiền phòng: dính hay đóng góc

– Giác mạc mờ hay phù giác mạc

– Khó quan sát các môi trường phía sau của đáy mắt do giác mạc bị phù trong bệnh tăng nhãn áp cấp

ĐIỀU TRỊ GLÔCÔM

1. Điều trị rất quan trọng vì nó luôn xuất hiện cả 2 mắt, mặc dù chỉ có một mắt xảy ra và mắt kia có nguy cơ.
2. Ba mục đích điều trị: cắt cơn cấp tính, bảo vệ mắt còn lại, dứt điểm.
3. Điều trị nội khoa →tạm thời, sau đó chủ yếu là phẫu thuật (khi nhãn áp xuống bình thường).

* Điều trị nội khoa:

– Ức chế Anhydrase Carbonic

Acetazolamide (Diamox) 0,25g/viên. Ngày uống không quá 1g (4v/ngày)

Bù Kali (do tác dụng phụ của Diamox)

– Co đồng tử: nhỏ collyre Pilocarpine 2% nhỏ 4 lần/ngày (mỗi 6h)

– β bloquant: collyre Timolol 0,5%, 1% nhỏ 2 lần/ngày (Betoptic collyre)

– Giảm đau, an thần

– Trong trường hợp nhãn áp quá cao > 41mmHg ta có thể truyền Mannitol 20% 500ml tốc độ 50-60 giọt/phút

* Điều trị ngoại khoa:

– Khi dính góc ít → cắt mống mắt chu biên

– Khi dính góc nhiều → cắt bè củng mạc

* Điều trị dự phòng mắt còn lại

– 40%-50% có khả năng xuất hiện mắt còn lại sau 4-5 năm, do đó ta cần điều trị dự phòng, bằng phương pháp cắt mống mắt chu biên bằng phương pháp Laser (sau 1 tuần điều trị mắt đã lên cơn tăng nhãn áp ổn định).

– Nếu phương pháp điều trị Laser không có kết quả ^ ta cắt mống mắt bằng phẫu thuật.

KẾT LUẬN

– Glôcôm nguyên phát góc đóng (hay còn gọi là tăng nhãn áp cấp, thiên đầu thống) là một cấp cứu về mắt.

– Ta nên chẩn đoán sớm, chẩn đoán chính xác, chẩn đoán phân biệt với các bệnh đau mắt cấp khác, để có hướng điều trị sớm đem lại thị lực và tránh tổn thương thị thần kinh cho bệnh nhân.

– Điều trị dự phòng mắt còn lại.

– Khuyên đi khám định kỳ và người thân đi kiểm tra về mắt (khi người trong gia đình đã bị lên cơn tăng nhãn áp cấp), nhằm phòng chống nguyên nhân gây mù cho mọi người.

Tài liệu tham khảo:

– General of opthalmology

– Atlas of Clinical opthalmology

– Tài liệu CK I bộ môn Mắt ĐHYD

Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Nguyễn Trãi: 

1. Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Khớp Vảy Nến
2. Chẩn Đoán, Điều Trị Xuất Huyết Não
3. Chẩn Đoán, Điều Trị Xơ Gan
4. Chẩn Đoán, Điều Trị Động Kinh
5. Các Đường Lây Truyền Bệnh Và Biện Pháp Phòng Ngừa

Các Đường Lây Truyền Bệnh Và Biện Pháp Phòng Ngừa

I. Các đường lây truyền bệnh :

1. Lây truyền qua đường tiếp xúc :

Lây truyền qua đường tiếp xúc là kiểu lây nhiễm quan trọng và phổ biến nhất trong nhiễm khuẩn bệnh viện và được chia làm hai loại khác nhau là lây nhiễm qua đường tiếp xúc trực tiếp và lây nhiễm qua đường tiếp xúc gián tiếp.

Truyền bệnh qua tiếp xúc trực tiếp xảy ra khi các tác nhân gây bệnh lây truyền trực tiếp từ người bệnh sang người bệnh hoặc từ người bệnh sang nhân viên y tế mà không qua các vật trung gian.

Lây nhiễm qua đường tiếp xúc gián tiếp là lây nhiễm do tiếp xúc giữa cơ thể cảm thụ với vật trung gian đã bị nhiễm vi sinh vật gây bệnh, thường là các dụng cụ, thiết bị y tế, bơm kim tiêm, quần áo đã bị nhiễm bẩn hoặc tay bẩn.

Những nhóm bệnh thường lây qua đường này :

❖ Nhiễm khuẩn đường ruột: Tiêu chảy do vi khuẩn hoặc vi rút như Clostridium diíílcile, E coli 10157 : H7, Shigella, viêm gan A hay Rotavirus.

❖ Nhiễm khuẩn đường hô hấp: vi rút gây bệnh đường hô hấp như vi rút hợp bào, vi rút cúm, giả cúm và vi rút gây bệnh cảnh tay chân miệng (Enterovirus).

❖ Nhiễm khuẩn da có tính lây cao như: bạch hầu da, Herpes, chốc, viêm mô tế bào, nhọt do tụ cầu ở trẻ em.

❖ Nhiễm khuẩn mắt: viêm kết mạc mắt xuất huyết do vi rút.

❖ Nhiễm các vi khuẩn đa kháng như tụ cầu vàng kháng Methiciline (MRSA) hoặc các gram âm đa kháng.

Nhiễm khuẩn khác với các bệnh nguyên qua đường máu cũng được coi là lây truyền qua đường tiếp xúc, tuy nhiên một số tài liệu muốn nhấn mạnh nhiễm khuẩn đường máu nên tách thành một mục riêng.

2. Lây truyền qua đường giọt bắn :

Phương thức lây bệnh qua giọt bắn khác với phương thức lây bệnh qua đường tiếp xúc là ở chỗ tác nhân gây bệnh chứa trong các giọt bắn (thường có kích thước > 5gm) phát ra khi người bệnh ho, hắt hơi, nói chuyện bắn vào kết mạc mắt, niêm mạc mũi, miệng của người tiếp xúc, các tác nhân gây bệnh truyền nhiễm có trong các giọt bắn có thể truyền bệnh từ người sang người trong một khoảng cách ngắn (< 1 mét).

Những nhóm bệnh thường lây con đường này là các nhóm vi rút, vi khuẩn gây bệnh ở đường hô hấp như :

❖ Adenovirus, cúm mùa, SARS, cúm gia cầm A/H5N1, cúm A/H1N1, Haemophilus Influenza type B, viêm phổi do bạch hầu, dịch hạch, Mycoplasma.

❖ Nhiễm não mô cầu, quai bị, Parvovirus, Rubella.

3. Lây Truyền Qua Đường Không Khí :

Khi người bệnh ho, hắt hơi hoặc làm những thủ thuật xâm lấn vào đường thở nhằm hỗ trợ hô hấp như hút đàm, thở máy hoặc nội soi đường thở sẽ làm bắn ra những giọt bắn chứa mầm bệnh có kích thước rất nhỏ (< 5pm) những hạt này bay ra môi trường xung quanh sẽ bay lơ lửng trong không khí, và khi khô đi chúng trở nên rất nhẹ và có thể bay đi rất xa, vì thế nếu chúng ta hít phải nó có thể đi vào trong đường thở, vào tận phổi và gây bệnh.

Những bệnh lây qua đường này bao gồm 3 nhóm bệnh chính là lao, sởi và thủy đậu, những người bệnh bị cúm A, SARS có can thiệp và hỗ trợ hô hấp có thể làm phát tán nguồn bệnh.

Cần lưu ý khi tiến hành các thủ thuật (hút đờm, vỗ rung, nội phế quản….) tạo nên các giọt bắn, các hạt khí có chứa vi khuẩn, vi rút ở những bệnh có khả năng lây truyền bằng đường không khí như lao phổi, sởi, thủy đậu, cúm, SARS.

II. Các Biện Pháp Phòng Ngừa :

1. Phòng Ngừa Chuẩn :

Phòng ngừa chuẩn là tập hợp các biện pháp phòng ngừa cơ bản áp dụng cho tất cả những người bệnh trong các cơ sở khám, chữa bệnh không phụ thuộc vào chẩn đoán, tình trạng nhiễm khuẩn và thời điểm chăm sóc của người bệnh, dựa trên nguyên tắc coi tất cả máu, chất tiết, chất bài tiết (trừ mồ hôi) đều có nguy cơ lây truyền bệnh.

Việc tuân thủ các biện pháp của phòng ngừa chuẩn đóng góp quan trọng vào việc giảm nhiễm khuẩn liên quan đến chăm sóc y tế, hạn chế cả sự lây truyền cho nhân viên y tế và người bệnh cũng như từ người bệnh sang môi trường, nhằm đảm bảo an toàn và nâng cao chất lượng khám chữa bệnh.

Nội dung của phòng ngừa chuẩn

• Vệ sinh tay
• Sử dụng phương tiện phòng hộ cá nhân
• Vệ sinh hô hấp và vệ sinh khi ho
• Sắp xếp người bệnh
• Tiêm an toàn và phòng ngừa tổn thương do vật sắc nhọn
• Vệ sinh môi trường
• Xử lý dụng cụ dùng lại (khử khuẩn – tiệt khuẩn)
• Quản lý đồ vải
• Quản lý chất thải

2. Phòng Ngừa Qua Đường Lây Truyền :

Phòng ngừa qua đường lây truyền áp dụng cho những người bệnh nghi ngờ có nhiễm những tác nhân gây bệnh quan trọng lây truyền qua tiếp xúc, qua không khí hoặc qua giọt bắn. Ba phòng ngừa này có thể kết hợp với nhau cho những bệnh có nhiều đường lây truyền. Khi sử dụng đơn thuần hay phối hợp chúng phải được kết hợp với phòng ngừa chuẩn.

2.1. Phòng Ngừa Qua Đường Tiếp Xúc :

Phòng ngừa lây truyền qua đường tiếp xúc chú ý các điểm :

– Cho người bệnh nằm phòng riêng, nếu không có phòng riêng, xếp người bệnh ở cùng phòng với người bệnh nhiễm cùng tác nhân gây bệnh.

– Mang găng sạch, không vô trùng khi đi vào phòng. Trong quá trình chăm sóc bệnh nhân, cần thay găng sau khi tiếp xúc với vật dụng có khả năng chứa nồng độ vi khuẩn cao (phân, dịch dẫn lưu).

– Mang áo choàng và bao giày sạch không vô trùng khi vào phòng bệnh nhân và cởi ra trước khi ra khỏi phòng.

– Tháo găng, áo choàng trước khi ra khỏi phòng và rửa tay ngay bằng dung dịch sát khuẩn.

– Hạn chế tối đa việc vận chuyển người bệnh.

– Thiết bị chăm sóc người bệnh nên sử dụng một lần cho từng người bệnh riêng biệt.

2.2. Phòng Ngừa Lây Truyền Qua Giot Bắn :

Những biện pháp phòng ngừa lây truyền qua giọt bắn bao gồm: Rửa tay, mang khẩu trang y tế, nhất là với những thao tác tiếp xúc gần trong phạm vi 1 mét với người bệnh, bố trí người bệnh nằm phòng riêng hoặc cùng phòng với người bệnh nhiễm cùng tác nhân gây bệnh, tuân thủ khoảng cách xa tối thiểu 1 mét giữa những người bệnh, hạn chế tối đa vận chuyển người bệnh nếu cần thì phải mang khẩu trang cho người bệnh.

2.3. Phòng Ngừa Lây Truyền Qua Đường Không Khí :

Những biện pháp phòng ngừa qua đường không khí bao gồm : Sắp xếp người bệnh nằm phòng cách ly có ít nhất 12 luồng không khí trao đổi trong một giờ (>12 ACH/giờ) hoặc tốt nhất là phòng có áp lực âm. Nếu sử dụng phýõng pháp thông khí tự nhiên, cần chọn phòng ở cuối chiều gió và mở cửa sổ đối lưu để đạt thông khí tối đa. Phòng ngừa lây truyền qua đường không khí bao gồm việc mang khẩu trang có hiệu lực lọc cao (khẩu trang N95), hạn chế vận chuyển người bệnh, chỉ vận chuyển trong những trường hợp hết sức cần thiết và người bệnh phải mang khẩu trang khi ra khỏi phòng.

Tài liêu tham khảo :

– Chương trình và tài liệu đào tạo Kiểm soát nhiễm khẩn cho nhân viên y tế tuyến cơ sở – Bộ Y Tế.

– Quy trình kiểm soát nhiễm khuẩn – Bệnh viện Chợ Rẫy.

Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Nguyễn Trãi: 

1. Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Gan Siêu Vi B Mạn Tính
2. Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Khớp Vảy Nến
3. Chẩn Đoán, Điều Trị Xuất Huyết Não
4. Chẩn Đoán, Điều Trị Xơ Gan
5. Chẩn Đoán, Điều Trị Động Kinh

Chuẩn Đoán Và Điều Trị Bệnh Động Kinh

I. ĐAI CƯƠNG ĐỘNG KINH:

♦ Động kinh là bệnh thần kinh thường gặp thứ hai, ảnh hưởng 1% dân số.

♦ Tỉ lệ dân số bị động kinh ở Việt Nam: 0.6-1%.

♦ Động kinh trẻ em có tần suất cao trong khoảng 10 năm đầu, giảm dần và tăng lên từ tuổi 50.

II. CHẨN ĐOÁN ĐỘNG KINH:

1) Tiêu Chuẩn Chẩn Đoán:

♦ Chẩn đoán dựa vào hỏi bệnh sử cẩn thận, khám thần kinh và làm một số xét nghiệm, chụp hình não bộ để chẩn đoán. Khi hỏi bệnh sử người thầy thuốc sẽ hỏi khi nào cơn động kinh bắt đầu, mô tả chi tiết những biến cố khi cơn động kinh xảy ra, tiền căn sức khỏe của BN và gia đình

♦ Cận lâm sàng: Chụp CT Scan sẽ cho thông tin chi tiết về cấu trúc bình thường của não, những bất thường cấu trúc như máu tụ, nang, u, mô sẹo… mà liên quan đến động kinh

♦ Chụp MRI ngoài thông tin nhận được như chụp CT Scan, MRI não còn phát hiện các dị dạng bẩm sinh xơ chai thùy thái dương. Đo điện não đồ giúp nhận biết được hoạt động điện bất thường trong não mà sinh ra cơn động kinh. Nó cũng giúp nhận biết vị trí, độ nặng và loại cơn động kinh

2) Chẩn Đoán Nguyên Nhân:

♦ Khoảng 60-75% các trường hộp không rõ nguyên nhân. Các nguyên nhân sau có thể phát hiện: tổn thương năo trong bào thai, chấn thương lúc sinh (do thiếu O2), ngộ độc, nhiễm trùng thần kinh trung ương, chấn thương đầu, u não, TBMMN…

3) Chẩn Đoán Phân Biệt:

♦ Co giật do nguyên nhân tâm lý: ngất, Migraine, hạ đường huyết, bệnh não do biến dưỡng, TIA, rối loạn giấc ngủ, cơn quên toàn bộ tạm thời, rối loạn vận động, co thắt nửa mặt, cơn hoảng loạn, tác dụng phụ của thuốc và độc chất

4) Phân Loại Động Kinh:

Phân loại quốc tế các cơn động kinh:

A – Cơn động kinh cục bộ:

(1) Cơn động kinh cục bộ đơn giản:

– Với dấu hiệu vận động.

– Với triệu chứng cảm giác.

– Với dấu hiệu hoặc triệu chứng thực vật.

– Với triệu chứng tâm thần.

(2) Cơn động kinh cục bộ phức tạp:

– Khởi phát với cơn cục bộ đơn giản tiếp theo là rối loạn ý thức.

– Bắt đầu với rối loạn ý thức ngay từ khi khởi phát.

(3) Cơn động kinh cục bộ toàn thể hóa thứ phát:

– Cơn động kinh cục bộ đơn giản toàn thể hóa.

– Cơn động kinh cục bộ phức tạp toàn thể hóa.

– Cơn động kinh cục bộ đơn giản rồi phức tạp sau đó toàn thể hóa.

B – Cơn Động Kinh Toàn Thể:

(1) Cơn vắng ý thức: điển hình và không điển hình.

(2) Cơn giật cơ.

(3) Cơn co giật.

(4) Cơn co cứng.

(5) Cơn co cứng co gồng.

(6) Cơn mất trương lực.

C – Các Cơn Động Kinh Không Phân Loại.

Phân loại các hội chứng động kinh:

A – Liên Quan Cục Bộ:

(1) Vô căn.

(2) Triệu chứng.

(3) Nguyên nhân ẩn.

B – Toàn Thể:

(1) Vô căn.

(2) Nguyên nhân ẩn hay triệu chứng.

(3) Triệu chứng.

C – Các hội chứng động kinh không được xác định cục bộ hay toàn thể.

D – Các hội chứng đặc biệt.

III. ĐIỀU TRỊ ĐỘNG KINH:

1) Nguyên Tắc Điều Trị:

♦ Điều trị các cơn động kinh, không điều trị theo EEG

♦ Bắt đầu liều thấp tăng dần

♦ Đơn trị liệu đầu tiên

♦ Tăng liều thuốc theo hiệu quả lâm sàng, độc tính

♦ Theo dõi nồng độ thuốc (phenytoin (PHT), Phenobarbital (PB), carbamazepine (CBZ))

♦ Kết hợp thuốc khi cần và thích hợp các thuốc có cơ chế khác nhau (ví dụ valproic acid (VPA) và lamotrigine (LTG)/topiramate (TPM)), tránh kết hợp các thuốc có cùng cơ chế (ví dụ CBZ + PHT, benzodiazepine (BZP) + PB), tránh kết hợp các thuốc cạnh tranh dược lý (ví dụ VPA + CBZ/PHT)

♦ Ngưng thuốc chống động kinh từ từ đặc biệt BZP và PB.

2) Điều Trị Đặc Hiệu:

1. Nếu có nguyên nhân: điều trị nguyên nhân và điều trị động kinh
2. Nếu không có nguyên nhân hoặc nguyên nhân không điều trị được: điều trị chống động kinh. Một số gợi ý sử dụng thuốc chống động kinh cho các thể lâm sàng:

♦ Động kinh toàn thể nguyên phát: VPA, CBZ, LTG, hay TPM, PHT, PB

♦ Động kinh cục bộ hay động kinh không xác định được: CBZ, VPA, LTG hay TPM, PHT, PB

♦ Động kinh vắng ý thức trẻ nhỏ: VPA hay ethosuximid (ESM), LTG, VPA + LTG/ ESM

♦ Các cơn cục bộ:

– Vô căn (các cơn động kinh có tính gia đình lành tính) CBZ hay VPA, VPA + LTG

– Triệu chứng (động kinh thùy thái dương, động kinh thùy chẩm…): CBZ, VPA, TPM, LtG, PHT, PB

• Các thuốc có thể làm nặng cơn động kinh:

Carbamazepine: cơn vắng ý thức, giật cơ, co cứng co giật toàn thể

Vigabatrin: cơn vắng ý thức, giật cơ

BZP: cơn vắng ý thức, trạng thái co cứng

Barbiturate: cơn vắng ý thức

Gabapentin: giật cơ

• Các tác dụng phụ đặc hiệu:

CBZ: nổi ban, $ Stevens Johnson, giảm bạch cầu, giảm Natri máu VPA: tăng cân, rụng tóc, viêm tụy, suy gan PB: nổi ban

PHT: tăng sản lợi, rậm lông, nổi ban

LTG: nổi ban, $ Sjogren

TPM: giảm cân, sỏi thận, toan máu

1. Phẫu Thuật Động Kinh:

Nhằm lấy bỏ vùng não gây ra động kinh, làm gián đoạn thể chai. Chỉ định trong các trường hợp: có nguyên nhân tổn thương ở não: u não, abces não…Động kinh cục bộ, động kinh kháng trị đối với các phương pháp điều trị nội khoa (>2 loại thuốc phù hợp). Hiện diện ít nhất là 2 năm, động kinh gây trở ngại lớn trong sinh hoạt hằng ngày, học tập, làm việc và quan hệ xã hội của người bệnh

1. Phương Pháp Đặt Máy Kích Thích TK X:phương pháp này cũng hiệu quả trong một số trường hợp động kinh kháng trị với thuốc

IV. THEO DÕT VÀ TÁI KHÁM:

Quan trọng là phải giáo dục bệnh nhân, gia đình và những người liên quan về tình trạng bệnh lý động kinh, khả năng đáp ứng thuốc, tác dụng phụ và những nguy hiểm mà bệnh nhân có thể gặp phải do bệnh lý, do quá trình sử dụng thuốc và thời gian sử dụng thuốc. Thời gian theo dõi ban đầu và tái khám: mỗi 2 tuần trong 2 tháng (đánh giá đáp ứng thuốc, tác dụng phụ, điều chỉnh liều thuốc). Khi ổn định có thể theo dõi mỗi 1-2 tháng

TÀI LIỆU THAM KHẢO:

4. Đại học Y Dược TPHCM. Bộ môn Thần Kinh. Vũ Anh Nhị (2012). Thần Kinh Học. Bài 18: Động kinh, tr 280-291.
5. Đại học Y Dược TPHCM. Bộ môn Thần Kinh. Vũ Anh Nhị (2013). Sổ tay lâm sàng thần kinh sau đại học. Chương 9: Động kinh, tr 144-162.
6. Bệnh viện Chợ Rẫy. Phác đồ điều trị 2013. Động kinh, tr 970-974.

Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Nguyễn Trãi: 

1. Chẩn Đoán, Điều Trị Trạng Thái Động Kinh
2. Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Gan Siêu Vi B Mạn Tính
3. Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Khớp Vảy Nến
4. Chẩn Đoán, Điều Trị Xuất Huyết Não
5. Chẩn Đoán, Điều Trị Xơ Gan

Chuẩn Đoán Và Điều Trị XƠ GAN

Xơ gan là bệnh gan mạn tính, trong đó các tế bào gan bị thoái hóa, hoại tử và thay thế bởi những đám tế bào gan tân sinh, những dải xơ làm đảo lộn cấu trúc của gan Nguyên nhân thường gặp

– Do viêm gan siêu vi B, C.

– Do rượu.

– Do ứ mật nguyên phát, thứ phát.

– Do suy tim phải.

– Do một số nguyên nhân khác như rối loạn chuyển hóa sắt, đồng, bệnh gan tự miễn, bệnh gan thoái hóa mỡ không do rượu….

CHẨN ĐOÁN XƠ GAN

1. Chẩn Đoán Xác Định

– Xơ gan còn bù: là giai đoạn sớm kéo dài của xơ gan, triệu chứng chưa rõ ràng, nghèo nàn, bệnh nhân chỉ cảm thấy mệt mỏi, chán ăn, có thể vàng da, xạm da nhẹ thoáng qua

– Xơ gan mất bù: triệu chứng rơ ràng với hai hội chứng thường gặp

• Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa:

Báng bụng, lách to, tuần hoàn bàng hệ kiểu cửa chủ ở bụng, dãn tĩnh mạch thực quản, dãn tĩnh mạch trĩ, có thể có xuất huyết tiêu hóa do dãn vỡ tĩnh mạch thực quản hoặc trĩ xuất huyết

Các triệu chứng cường lách.có thể gặp như: thiếu máu, giảm tiểu cầu, lách to

• Hội chứng suy tế bào gan gồm có

♦ Gầy ốm, suy kiệt.

♦ Ăn kém, chậm tiêu.

♦ Rối loạn tiêu hóa.

♦ Thiếu máu.

♦ Sao mạch ngoài da.

♦ Xuất huyết da niêm.

♦ Vú to ở nam giới.

♦ Vàng da, xạm da.

Xét Nghiệm Cận Lâm Sàng

– Hồng cầu giảm, bạch cầu giảm.

– Tiểu cầu giảm sớm.

– Taux de Prothrombin giảm.

– SGOT, SGPT tăng.

– Bilirubin tăng.

– Protide toàn phần với Albumin giảm, gamma Globulin tăng.

– GGT tăng.

– Xét nghiệm dịch bụng: Rivalta (-), đạm <25g/l, tế bào <250 tế bào/mm³.

– Siêu âm bụng: gan xơ, bờ gồ ghề, lách to, có dịch cổ trướng trong ổ bụng. Có thể thấy huyết khối tĩnh mạch cửa.

– Nội soi dạ dày: dãn tĩnh mạch thực quản.

– Nội soi trực tràng: dãn tĩnh mạch trĩ.

– Sinh thiết gan: xơ hóa từng phần hay toàn bộ gan.

– HBV và HCV có thể dương tính.Tìm dấu chứng bệnh gan tự miễn, bệnh gan thoái hóa mỡ, rối loạn chuyển hóa sắt ,đồng.

Phân loại CHILD-PUGH

Child A: 5 – 7 Đ Child B: 8 – 10 Đ Child C: >11 Đ

Triệu chứng	1 Đ	2 Đ	3 Đ
Hôn mê gan	Không	Nhẹ	TB – nặng
Cổ trướng	Không	Nhẹ	TB – nặng
Bilirubin (mg/l)	<26	26 – 51	>51
Tỷ lệ Prothrombin (%)	>70	40 – 70	<40
Albumin (g/l)	>35	28 – 35	<28

2. Chẩn Đoán Phân Biệt

– Lao màng bụng.

– K di căn màng bụng (K buồng trứng).

– Hội chứng thận hư.

– Suy tim phải.

– Bệnh hệ thống Collagenose.

ĐIỀU TRỊ XƠ GAN

– Nghỉ ngơi tại giường.

– Hạn chế muối và nước trong chế độ ăn nếu có phù nhiều.

– Thuốc lợi tiểu nhóm Furosemide, Spironolactone có thể phối hợp, chỉnh liều, cần theo dõi điện giải đồ, chức năng thận, cân nặng và lượng nước tiểu/24h. Nếu sử dụng lợi tiểu liều cao và hạn chế muối nước tốt mà vẫn không đáp ứng có thể bệnh nhân đã vào xơ gan giai đoạn cuối.

– Chọc tháo dịch báng khi quá căng. Nên < 2000ml/lần, 1 – 2 lần/tuần.

– Có thể sử dụng Albumine khi lượng Albumine trong máu quá thấp. Albumine 20 – 25% 50ml truyền tĩnh mạch.

– Vitamin K 10mg/ngày khi tỷ lệ Prothrombin quá thấp.

– Kháng sinh phối hợp điều trị nhiễm trùng dịch báng hoặc nhiễm trùng khác đi kèm.

– Điều trị biến chứng hôn mê gan.

BIẾN CHỨNG XƠ GAN

– Suy tế bào gan, hôn mê gan.

– Xuất huyết tiêu hóa do dãn vỡ tĩnh mạch thực quản.

– Hội chứng gan thận.

– Nhiễm trùng, nhiễm trùng dịch báng.

– Tràn dịch màng phổi.

– K gan trên nền xơ gan.

– Suy kiệt.

Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Nguyễn Trãi: 

1. Chẩn Đoán, Điều Trị Thoái Hóa Khớp
2. Chẩn Đoán, Điều Trị Trạng Thái Động Kinh
3. Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Gan Siêu Vi B Mạn Tính
4. Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Khớp Vảy Nến
5. Chẩn Đoán, Điều Trị Xuất Huyết Não

Phác Đồ Điều Trị Xuất Huyết Não

I. ĐẠI CƯƠNG:

♦ Xuất huyết não (XHN) là tình trạng máu chảy vào trong nhu mô não hoặc não thất, lúc mới xuất huyết máu lan tỏa trong nhu mô sau đó được bọc lại bởi một vỏ màng tân tạo và được gọi là khối máu tụ.

♦ Tỷ lệ XHN dao động quanh con số 10% và 10.4% (theo dữ liệu cuả NINDS Stroke Data Bank).

♦ Một số dân tộc, đặc biệt là Nhật Bản có tỷ lệ XHN cao khoảng 30%, tại nước ta theo một số khảo sát phân loại đột quị tỷ lệ XHN có khi lên đến 57.08%.

♦ Tỷ lệ XHN gia tăng theo tuổi và tỷ lệ nam nhiều hơn nữ.

II. CHẨN ĐOÁN VÀ ĐÁNH GIÁ XUẤT HUYẾT NÃO:

1) Tiêu Chuẩn Chẩn Đoán :

♦ Bệnh cảnh lâm sàng hướng đến đột quị XHN: xuất hiện đột ngột của các triệu chứng thiếu sót thần kinh định vị (đau đầu nhiều, nôn mửa, co giật, rối loạn ý thức, liệt mềm nửa người, liệt mặt cùng bên liệt, hai mắt liếc nhìn sang bên không liệt).

♦ Hình ảnh học CT và MRI não được chỉ định để chẩn đoán XHN trong giai đoạn khởi phát. CT có độ nhạy cảm cao để chẩn đoán XHN khi mới khởi phát và là tiêu chuẩn vàng để xác định chảy máu não, MRI gradient echo và T2W cũng có độ nhạy như CT nhưng thời gian chụp kéo dài và tốn kém hơn CT.

♦ Chụp CT mạch máu và CT có cản quang có thể giúp phát hiện kích thước khối máu tụ qua hình ảnh thoát mạch của chất cản quang. CT mạch máu, MRI, MRA và MRV là những kỹ thuật có độ nhạy tốt để xác định nguyên nhân thứ phát của XHN. DSA được chỉ định khi nghi ngờ có bất thường về mạch máu (đặc biệt những bệnh nhân trẻ không có tăng huyết áp).

♦ Ngoài ra các xét nghiệm về chức năng đông máu, các xét nghiệm về bệnh viêm, tầm soát bệnh ác tính sẽ được chỉ định tùy từng trường hợp cụ thể.

2) Chẩn Đoán Nguyên Nhân :

(1) Tăng huyết áp là nguyên nhân hàng đầu gây XHN thông qua hai cơ chế: hnh thành thoái hóa lipid-hyalin của động mạch, sự thành lập các vi phình mạch Charcot-Bouchard và sự tăng đột ngột huyết áp gây vỡ động mạch ở người không có THA trước đó. Vị trí thường gặp là động mạch ở sâu trong não, các nhánh xuyên ở đáy não, các động mạch cạnh đường giữa của thân nền, động mạch tiểu não.

(2) Bệnh amyloid mạch máu: thường gặp ở bệnh nhân lớn tuổi. Vị trí thường gặp là não thùy, nơi giáp ranh giữa chất trắng và chất xám.

(3) Dị dạng mạch máu não: các loại dị dạng chủ yếu gây ra XHN là động tĩnh mạch, túi phình đông mạch, u mạch hang hay dị dạng mạch hang. Thường gặp trước 40 tuổi. Vị trí có thể não thùy nhưng đôi khi gặp ở sâu (nhân đuôi).

(4) U não: 70% u não gây xuất huyết là ác tính.

(5) Do thuốc: các thuốc liên quan đến chất gây nghiện (cocain), các thuốc giống giao cảm, thuốc chống đông, chống kết dính tiểu cầu và thuốc tiêu sợi huyết. Thông thường các thuốc gây XHN dự hậu rất xấu.

(6) Các nguyên nhân khác: viêm mạch, viêm tắc tĩnh mạch, nghiện rượu và không rõ nguyên nhân.

3) Đánh Giá Ban Đầu :

♦ Hỏi bệnh sử và khám: tìm các dấu hiệu chấn thương. Đánh giá điểm GCS và phản xạ thân não (nếu hôn mê) hoặc điểm NIHSS nếu bệnh nhân còn tỉnh. Kiểm tra huyết áp, độ bão hòa oxy, tình trạng thông khí.

♦ Chụp CT- scan sọ não: xác định nơi chảy máu, hiệu ứng choán chỗ và tình trạng não úng thủy. Kiểm tra công thức máu, đông máu và độc chất nước tiểu. ECG: loại trừ nhồi máu cơ tim.

III. ĐIỀU TRỊ XUẤT HUYẾT NÃO:

1) Nguyên Tắc Điều Trị :

♦ Hạn chế lan rộng tổn thương

♦ Bảo đảm tưới máu não

♦ Phòng ngừa biến chứng

♦ Phục hồi chức năng

♦ Phòng ngừa tái phát

2) Điều Trị Đặc Hiệu :

♦ Ngăn chặn sự chảy máu tiếp diễn bằng cách điều chỉnh các rối loạn đông máu và tiểu cầu (nếu có): PTT và APTT kéo dài nên được điều chỉnh ngay bằng plasma tươi đông lạnh (2-6 đơn vị) tốt nhất là điều trị bằng phức hợp prothrombin cô đặc PCCs (prothrombin complex contrates), vitamin K tiêm dưới da hoặc tĩnh mạch khi có INR kéo dài (mục tiêu INR < 1.3).

♦ Kiểm soát sớm huyết áp: HA tâm thu > 200 mmHg ở bệnh nhân không tăng áp lực nội sọ trên lâm sàng và HA tâm thu >180 mmHg nếu có nghi ngờ tăng áp lực nội sọ trên lâm sàng (Nicardipine 5-15 mg/giờ).

♦ Can thiệp ngoại khoa khi: XH tiểu não > 3 cm đè ép não thất tư hoặc não úng thủy kèm với dấu thần kinh định vị xấu, XHN thùy (< 1 cm từ vỏ não) ở bệnh nhân trẻ (< 45 tuổi ) có GCS 9-12 điểm hoặc XHN thùy lớn có GCS giảm tiến triển; chọn lựa: bệnh nhân tăng áp lực nội sọ kháng với điều trị nội khoa; mở sọ giải ép sớm ở một số bệnh nhân chọn lựa.

3) Điều Trị Hỗ Trợ :

Giữ áp lực tưới máu não (CPP) > 70 hoặc áp lực động mạch trung bình (MAP) > 70 ở bệnh nhân không có tăng áp lực nội sọ. Nếu có tăng áp lực nội sọ, cần giữ MAP > 80. Theo dõi HA liên tục. Các biện pháp:

♦ Tăng thông khí có kiểm soát (mục đích PaCO2 28-32 mmHg; chỉ sử dụng trong thời gian ngắn).

♦ Mannitol truyền đường tĩnh mạch nhanh ngắn hạn (3-5 ngày). Không nên sử dụng mannitol thường qui.

♦ Giảm đau, hạ sốt (nếu có sốt) và an thần.

♦ Nên sử dụng dung dịch đẳng trương để hồi sức với mục đích duy trì tình trạng bình thể tích. Nếu cần thiết, sử dụng thuốc vận mạch để đảm bảo huyết áp trung bình và áp lực tưới máu não mong muốn.

♦ Theo dõi các CLS như điện giải đồ, công thức máu, tình trạng đông máu và nồng độ thuốc.

♦ Duy trì đường huyết bằng insulin để đạt glucose 80-120 mg/dl. Tránh làm hạ đường huyết.

♦ Duy trì natri máu bình thường trừ khi có chỉ định khác (nếu tăng áp lực nội sọ hoặc phù não gây hiệu ứng choán chỗ làm nặng thêm tình trạng thần kinh: cân nhắc sử dụng natri ưu trương).

IV. THEO DÕT VÀ TÁI KHÁM XUẤT HUYẾT NÃO:

♦ Tái khám mỗi tuần trong tháng đầu, sau đó mỗi 2 tuần, khi tình trạng ổn định tái khám mỗi tháng.

♦ Khám lâm sàng, đánh giá bằng thang điểm NIHSS, chỉ số Barthel và thang điểm Rankin điều chỉnh.

♦ Đảm bảo kiểm soát huyết áp, kiểm soát đường huyết, điều chỉnh các yếu tố nguy cơ.

♦ Phối hợp thuốc ức chế men chuyển và lợi tiểu indapamid.

♦ Tập vật lý trị liệu và tái hòa nhập cộng đồng.

TÀI LIỆU THAM KHẢO:

1. Đại học Y Dược TPHCM. Bộ môn Thần Kinh. Vũ Anh Nhị (2012). Thần Kinh Học. Bài 15: Mạch máu não và tai biến mạch máu não, tr 235-258.
2. Đại học Y Dược TPHCM. Bộ môn Thần Kinh. Vũ Anh Nhị (2013). Sổ tay lâm sàng thần kinh sau đại học. Chương 7: Tai biến mạch máu não, tr 94-130.
3. Đại học Y Dược TPHCM. Bộ môn Thần Kinh. Vũ Anh Nhị (2012). Chẩn đoán và điều trị tai biến mạch máu não. Chương 9: Hướng dẫn điều trị tai biến mạch máu não giai đoạn cấp tại bệnh viện, tr 124-149.

Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Nguyễn Trãi: 

1. Chẩn Đoán, Điều Trị Ngộ Độc Thuốc Phiện
2. Chẩn Đoán, Điều Trị Thoái Hóa Khớp
3. Chẩn Đoán, Điều Trị Trạng Thái Động Kinh
4. Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Gan Siêu Vi B Mạn Tính
5. Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Khớp Vảy Nến

Điều Trị Viêm Khớp Vảy Nến

I. ĐẠI CƯƠNG VIÊM KHỚP VẢY NẾN

Viêm khớp vảy nến (Psoriatic Athritis) là bệnh lý viêm khớp mạn tính ở các khớp ngoại biên và/hoặc cột sống có liên quan tới bệnh vảy nến. Viêm khớp thường xuất hiện nhiều năm sau khi bị vảy nến da, song có thể xuất hiện đồng thời, hoặc trước khi có vảy nến da. Tỷ lệ mắc khoảng 0,05% – 0,2% dân số. Có khoảng 10% – 40% bệnh nhân vảy nến có có viêm khớp vảy nến. Bệnh hay gặp nhất là ở độ tuổi 30 – 50. Tỷ lệ nam và nữ tương tự nhau.

Là bệnh tự miễn, nguyên nhân chưa rõ, có thể do sự kết hợp giữa yếu tố di truyền, môi trường và miễn dịch. Bệnh có tính chất gia đình, có mối liên hệ với HLA-B27 (thể cột sống), HLA-DR (thể viêm nhiều khớp). Tác nhân nhiễm khuẩn, chấn thương có thể là những yếu tố khởi phát bệnh. Sinh bệnh học có vai trò quan trọng của tế bào T, sự tăng tạo các cytokine tiền viêm như TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8; tăng sinh mạch máu, xuất hiện các tế bào tiền thân của hủy cốt bào trong máu.

II. TRIỆU CHỨNG VIÊM KHỚP VẢY NẾN

1. Lâm Sàng

-Viêm khớp và/hoặc viêm cột sống: Tính chất và mức độ tùy theo thể lâm sàng. -Viêm ngón (ngón tay, ngón chân hình khúc dồi): Sưng toàn bộ một hoặc vài ngón tay hoặc ngón chân (chân > tay), gặp ở 20% – 30% bệnh nhân.

-Bệnh lý điểm bám tận: Là đặc điểm hay gặp trong viêm khớp vảy nến, bao gồm viêm cân gan chân, viêm lồi cầu, viêm gân Achilles, viêm điểm bám các dây chằng quanh xương chậu.

-Tổn thương vảy nến da: Có thể nhiều, lan rộng, hoặc ít, kín đáo, thậm chí không thấy.

-Tổn thương móng: Lõm móng, bong móng, sừng hóa và các triệu chứng loạn dưỡng móng khác.

-Hiếm gặp: Viêm kết mạc, viêm mống mắt, hở van động mạch chủ, loét miệng, niệu đạo, v.v…

2. Các Thể Lâm Sàng

2.1.Thể viêm vài khớp không đối xứng (< 5 khớp). Chiếm khoảng 70%, viêm các khớp nhỏ hoặc lớn, thường không đối xứng; có thể kèm viêm ngón.

2.2. Thể viêm nhiều khớp, đối xứng (~ 15%). Bệnh cảnh giống viêm khớp dạng thấp, song thường có yếu tố dạng thấp (RF) và anti-CCP âm tính

2.3. Thể viêm khớp phá hủy (arthritis mutilans) (~5%). Viêm khớp tiến triển nhanh gây phá hủy xương và biến dạng khớp nặng, điển hình là ở các ngón tay và ngón chân.

2.4. Thể cột sống( ~5%). Thường kèm theo viêm khớp cùng chậu không đối xứng

2.5. Thể viêm các khớp ngón xa, không đối xứng (<10%). Thường kèm theo loạn dưỡng móng.

3.Cận Lâm Sàng

3.1. Xét nghiệm. Không có xét nghiệm nào đặc hiệu cho viêm khớp vảy nến.

-Hội chứng viêm: Tăng VS, tăng CRP, tăng gamma globulin, tăng nồng độ bổ thể. Thiếu máu trong bệnh lư mạn tính, có thể có tăng bạch cầu.

-ANA, RF, anti-CCP thường âm tính. Có thể tăng acid uric trong máu.

-Dịch khớp là dịch viêm không đặc hiệu

3.2. Chẩn Đoán Hình Ảnh

-X quang thường quy: hình ảnh hủy xương khớp và tân tạo xương. Thường gặp là dấu hiệu bào mòn, hẹp khe khớp, dính khớp ở các ngón liên đốt ngón, không đối xứng.

Tổn thương đặc hiệu là dấu hiệu phá hủy kiểu gọt nhọn đầu xa các xương đốt ngón tạo hình ảnh “bút chì trong tách” (pencil – in – cup). Tiêu xương nặng có thể làm khe khớp rộng ra và biến dạng khớp nặng. Có thể có viêm khớp cùng chậu một bên; cầu xương to, thô, không đối xứng ở cột sống.

-Chụp cộng hưởng từ (MRI): ít khi cần thiết, nhạy hơn Xquang, đánh giá sớm các tổn thương viêm điểm bám gân và các tổn thương quanh khớp, viêm khớp cùng chậu.

III. CHẨN ĐOÁN VIÊM KHỚP VẢY NẾN

1. Chẩn Đoán Xác Định

1.1.Tiêu chuẩn chẩn đoán của Moll và Wright (1973): chẩn đoán viêm khớp vảy nến khi có bệnh vảy nến kèm viêm khớp (biểu hiện ở một trong năm thể lâm sàng, mục II.2.) và xét nghiệm huyết thanh âm tính đối với viêm khớp dạng thấp (độ đặc hiệu 98% và độ nhạy 91%)

1.2.Tiêu chuẩn CASPAR (2006): chẩn đoán viêm khớp vảy nến khi có viêm khớp kèm theo có ít nhất 3 điểm trong các đặc điểm sau (độ đặc hiệu 98,7%; độ nhạy 91,4%)

– Hiện tại bị vảy nến (được tính 2 điểm, các đặc điểm khác tính 1 điểm)

– Tiền sử bị vảy nến (không tính nếu hiện tại có vảy nến)

– Tiền sử gia đình bị vảy nến (không tính nếu tiền sử hoặc hiện tại có vảy nến)

– Viêm ngón (ngón tay, ngón chân có hình khúc dồi)

– Hình ảnh tạo xương mới cạnh khớp

– Yếu tố dạng thấp (RF) âm tính

– Loạn dưỡng móng điển hình (lõm móng, tăng sừng hóa, bong móng)

2.Chẩn đoán phân biệt:

Viêm khớp dạng thấp, viêm cột sống dính khớp, viêm khớp phản ứng (hội chứng Reiter); viêm khớp gút; thoái hóa khớp (đặc biệt là thoái hóa các khớp liên đốt ngón xa) và tổn thương da trong bệnh lý khác, không phải do vảy nến.

IV. ĐIỀU TRỊ VIÊM KHỚP VẢY NẾN

1. Nguyên Tắc Điều Trị

-Kết hợp điều trị song song các tổn thương da, khớp và ngoài khớp. Kết hợp giữa dùng thuốc và các biện pháp khác:giáo dục bệnh nhân, vật lý trị liệu; ngoại khoa có thể cần thiết để chỉnh sửa, thay khớp ở giai đoạn muộn.

-Với các thể viêm nhẹ, khu trú ở một vài khớp có thể chỉ cần dùng NSAID đơn độc hoặc phối hợp với chích corticoid tại khớp. Thể trung bình, nặng thường đòi hỏi sử dụng các thuốc điều trị cơ bản như methotrexate và/ hoặc các chế phẩm sinh học

2. Điều Trị Tổn Thương Da

-Tổn thương nhẹ: Dùng thuốc bôi tại chỗ như anthralin, mỡ vitamin D, salixylate, corticosteroid

-Tổn thương da nặng: phối hợp với các thuốc điều trị toàn thân như methotrexate, liệu ứng hóa – quang (PUVA) hoặc chiếu tia cực tím B (UVB), các dẫn chất acid retinoic, cyclosporine, các thuốc sinh học (chẳng hạn ustekinumab, infliximab)

3. Các Thuốc Điều Trị Viêm Khớp Vảy Nến

3.1.Thuốc kháng viêm không steroid (NSAID) là nhóm thuốc thường được lựa chọn đầu tiên, song chủ yếu để điều trị triệu chứng và điều trị viêm khớp vảy nến nhẹ, thường không có tác dụng trên tổn thương da, không ngăn chặn được sự phá hủy khớp. Lưu ý các tác dụng phụ, đặc biệt trên đường tiêu hóa, phổi, thận, tim mạch.

3.2. Corticosteroid: Rất thận trọng khi sử dụng thuốc corticoid đường toàn thân vì hiệu quả hạn chế và có thể làm cho tổn thương da nặng lên khi giảm liều hoặc ngưng thuốc. Corticoid có thể cần thiết đối với bệnh nhân đã sử dụng corticoid kéo dài hoặc trong đợt bệnh bùng phát nặng, không đáp ứng với các biện pháp điều trị khác.

Với các thể viêm vài khớp có thể tiêm corticoid nội khớp.

3.3. Các thuốc điều trị cơ bản, làm thay đổi bệnh (DMARD): Chỉ định cho viêm khớp vảy nến thể trung bình và nặng, thường có tác dụng với cả tổn thương da và khớp

-Methotrexate (MTX): là DMARD được sử dụng rộng rãi nhất trong viêm khớp vảy nến, dùng đơn độc hoặc phối hợp với thuốc sinh học. Liều 7,5 – 25mg/ tuần, bắt đầu bắt liều thấp, tăng dần tùy theo đáp ứng điều trị và tác dụng phụ. Tác dụng phụ có thể gồm buồn nôn, chán ăn, viêm dạ dày, mệt, tăng nhẹ men gan; nặng hơn là các ức chế tủy xương, nhiễm độc gan, xơ phổi. Bổ sung acid folic khoảng 1mg/ngày có thể làm hạn chế tác dụng phụ của NTX.

-Các DMARD khác: Sulfasalazine (SSZ), leílunomide (LEF), cyclosporine A (CsA) và các thuốc ức chế miễn dịch khác có thể được sử dụng nếu không dùng được MTX. Sulfasalazine thường được lựa chọn sau MTX.

3.4. Các thuốc sinh học: Được chỉ định cho những bệnh nhân nặng hoặc không đáp ứng đầy đủ với các thuốc DMARD cổ điển (trong đó có MTX), có thể dùng đơn độc hoặc phối hợp với MTX

-Thuốc kháng TNF – a: Infliximab (Remicade), etanercept (Enbrel), adalimumab (Humira), golimumab (Simponi). Đây là nhóm thuốc sinh học được lựa chọn đầu tiên.

-Thuốc sinh học khác: Ustekimumab (Stelara: kháng IL-12/IL-23); abatacept (orencia: kháng tế bào T); rituximab (Mabthera: kháng tế nào B), alefacept, efalizumab (ức chế tế bào T)

V. THEO DÕI VÀ TIÊN LƯỢNG

-Cần theo dõi đáp ứng điều trị và các tác dụng phụ của thuốc (công thức máu, VS,

CRP, men gan, chức năng thận), biến chứng nhiễm trùng da, phát hiện và điều trị các bệnh phối hợp.

-Tiên lượng phụ thuộc vào mức độ tổn thương da, số lượng khớp viêm. Khoảng 20% bệnh nhân tiến triển nặng, nhanh dẫn đến phá hủy, biến dạng khớp và tàn tật nặng. Các yếu tố tiên lượng nặng: Tổn thương da lan rộng, tổn thương móng nặng,

viêm nhiều khớp (> 5 khớp), bào mòn xương nhiều, nhiễm HIV. Việc sử dụng corticoid có thể là một yếu tố làm tăng nặng bệnh.

Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Nguyễn Trãi: 

1. Chẩn Đoán, Điều Trị Ngộ Độc Acetaminophen
2. Chẩn Đoán, Điều Trị Ngộ Độc Thuốc Phiện
3. Chẩn Đoán, Điều Trị Thoái Hóa Khớp
4. Chẩn Đoán, Điều Trị Trạng Thái Động Kinh
5. Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Gan Siêu Vi B Mạn Tính

Điều Trị Viêm Gan Siêu Vi B Mạn Tính

1. ĐẠI CƯƠNG VIÊM GAN SIÊU VI B MẠN TÍNH:

– Viêm gan siêu vi B là một vấn đề toàn cầu hiện nay, với 1/3 dân số thế giới bị lây nhiễm, đặt biệt là tại các khu vực đang phát triển. Trong số đó 350.000 –

400.000 người bị nhiễm mạn tính suốt đời. Riêng Việt Nam có khoảng 15 -20% dân số bị nhiễm HBV mạn. Bệnh viêm gan siêu vi B mạn tính thường âm thầm không có triệu chứng cho đến khi có biến chứng nặng như xơ gan, ung thư tế bào gan.

– Virus viêm gan B có thể lây nhiễm qua máu, dịch tiết âm đạo, tinh dịch và lây từ mẹ sang con lúc sinh.

2. CHẨN ĐOÁN VIÊM GAN SIÊU VI B MẠN TÍNH:

2.1. Dịch Tễ:

– Tiền căn gia đình có người thân bị viêm gan.

– Tiền căn cá nhân: có quan hệ tình dục không an toàn, dùng chung kim tiêm, thủ thuật xuyên qua da, truyền máu.

2.2. Lâm Sàng: 

Có thể có hoặc không có triệu chứng. Bệnh nhân viêm gan mạn có thể có các triệu chứng như gan to, lách to, mỏi cơ, bàn tay son, nốt nhện. Triệu chứng cơ năng có thể chán ăn, mệt mỏi, đau tức hạ sườn phải.

2.3. Cận Lâm Sàng:

❖ AST, ALT tăng kéo dài hơn 06 tháng.

❖ HBsAg (+)

❖ HBV – DNA (+)

❖ Siêu âm: mật độ gan thô

❖ Sinh thiết gan: có hình ảnh viêm gan mạn.

3. ĐIỀU TRỊ VIÊM GAN SIÊU VI B MẠN TÍNH:

3.1. Mục Tiêu Điều Trị:

Mục tiêu cơ bản của điều trị viêm gan siêu vi B mạn là ức chế lâu dài nồng độ HBV -DNA trong huyết thanh đến mức thấp nhất, ngăn ngừa tiến triển sang xơ gan, suy tế bào gan, ung thư gan, bình thường hoá men gan, cải thiện mô học gan, chuyển đổi huyết thanh HBeAg ở bệnh nhân có HBeAg (+), hiếm hơn là làm âm tính HBsAg.

3.2. Chỉ Định Điều Trị: 

Cần đủ 2 tiêu chuẩn sau:

– Bệnh viêm gan siêu vi B đang tiến triển với ALT tăng >2 lần giới hạn trên của trị số bình thường, hoặc sinh thiết gan có biểu hiện viêm hoại tử trung bình/nặng và/hoặc xơ hoá trung bình (đánh giá bằng phương pháp không xâm lấn cũng có giá trị).

– Có sự tăng sinh của virus được xác định trong 2 trường hợp (theo APASL):

۩ HBsAg (+), HBeAg (-) và HBV – DNA > 2×10⁴ IU/ml.

۩ HBsAg (+), HBeAg (+) và HBV – DNA > 2×10³ IU/ml.

– Đối với những bệnh nhân có HBV – DNA (+) nhưng ALT liên tục bình thường hay tăng ít không có khuyến cáo điều trị, ngoại trừ có bằng chứng xơ hoá hay xơ gan.

3.3. Phác Đồ Điều Trị:

3.3.1. Bệnh Nhân Mới Chưa Từng Điều Trị

3.3.1.1. Thuốc Uống: chọn 1 trong những thuốc sau:

– Lamivudin: 100 mg/ngày.

– Adefovir: 10 mg/ngày.

– Entercavir: 0,5 – 1 mg/ngày.

– Có thể dùng 1 thuốc hoặc phối hợp Lamivudin + Adeíovir hoặc Entercavir + Adefovir.

3.3.1.2. Thuốc Tiêm:

– Interferon: 10 triệu đơn vị/tuần x 24 tuần.

– Peg – interferon:

۩ 2a: 180 pg/tuần x 24 tuần

۩ 2b: 1 – 1,5 pg/tuần x 24 tuần

3.3.2. Ngưng Điều Trị (Thuốc Uống):

3.3.2.1. HBeAg (+):

– Ngưng thuốc sau khi có chuyển đổi huyết thanh (HBeAg (-)) và HBV DNA dưới ngưỡng phát hiện 6 – 12 tháng điều trị củng cố.

– Tiếp tục đến khi mất HBsAg (có khả năng không hạn định thời gian) đối với bệnh nhân xơ gan,

3.3.2.2. HBeAg (-): tiếp tục thuốc uống cho đến khi mất HBsAg hoặc xem xét ngừng thuốc nếu HBV DNA dưới ngưỡng phát hiện 3 lần cách nhau 6 tháng.

3.3.3. Ở những bệnh nhân đã được điều trị thuốc kháng virus: Lamivudin 100mg/ngày hoặc Adefovir 10mg/ngày nhưng không đáp ứng sau 3 tháng hoặc không có đáp ứng tối ưu sau 06 tháng chuyển sang 1 loại thuốc khác nhóm (Tenofovir hoặc Entecavir) hoặc phối hợp 2 thuốc khác nhóm.

3.3.4. Viêm gan siêu vi B mạn tính biến chứng xơ gan còn bù: nếu ALT tăng và nồng độ HBV – DNA trên ngưỡng phát hiện hoặc HBV – DNA > 2.000 IU/ml, ALT bình thường, có thể dùng thuốc uống hoặc tiêm.

3.3.5. Viêm gan siêu vi B mạn tính biến chứng xơ gan mất bù: chống chỉ định Interferon, nên dùng Tenofovir, Entecavir hoặc Lamivudine + Adefovir.

3.3.6. Trường hợp ALT tăng 1 – 2 lần giá trị bình thường, nồng độ HBV -DNA cao, có tiền sử gia đình liên quan đến HCC, nên xem xét sinh thiết gan, hoặc các phương pháp không xâm lấn đánh giá mức độ xơ hoá để quyết định điều trị.

3.3.7. Phụ nữ viêm gan siêu vi B đang được điều trị thuốc uống và có thai: nên tiếp tục các thuốc nhóm B trong bảng phân loại của FDA (như Tenofovir).

Tránh các thuốc nhóm C: Lamivudin, Adefovir, Entecavir. Chống chỉ định inteferon. Lamivudin có thể sử dụng vào 3 tháng cuối thai kỳ để ngăn chặn lây truyền từ mẹ sang con.

3.3.8. Bệnh Nhân Kháng Thuốc:

– Kháng Lamivudin: phối hợp với Adefovir hay chuyển sang dùng Tenoíovir.

– Kháng Adefovir: phối hợp hay chuyển qua Lamivudin, Entecavir hay chuyển qua Tenofovir.

– Kháng Entecavir: phối hợp Tenofovir hay Adefovir.

– Kháng Lamivudin và Adefovir: chuyển qua phối hợp Entecavir + Tenofovir.

3.4. Điều Trị Hỗ Trợ:

Nghỉ ngơi, tránh lao động nặng, hạn chế các thuốc gây hại cho gan, không uống rượu bia. Đối với bệnh nhân có nồng độ ferritin trong huyết thanh cao nên giảm các thức ăn có chất sắt (thịt bò, đồ biển, rau muống, rau dền, cải xanh).

4. THEO DÕI VIÊM GAN SIÊU VI B MẠN TÍNH:

– Trong thời gian điều trị:

۩ Theo dõi các triệu chứng lâm sàng, AST, ALT, HBeAg mỗi 3 tháng.

۩ Nếu dùng Tenofovir hay Adefovir cần theo dõi creatinine.

۩ Kiểm tra nồng độ HBV – DNA vào tuần thứ 12 để đánh giá đáp ứng hoặc thất bại điều trị. Bệnh nhân có đáp ứng sẽ tiếp tục điều trị, theo dõi HBV – DNA mỗi 06 tháng. Nếu thất bại thì thêm thuốc hoặc chuyển thuốc khác.

– Sau khi ngưng điều trị cần theo dõi mỗi tháng trong 03 tháng, rồi mỗi 03 tháng trong 1 năm đầu để phát hiện tái phát sớm. Sau đó theo dõi mỗi 06 tháng.

– Đối với bệnh nhân có nồng độ HBV -DNA cao, men gan bình thường cũng cần theo dõi mỗi 03 tháng.

TÀI LIỆU THAM KHẢO:

1. EASL clinical practice giudelines. J Hepatol 2012.
2. Harrison’s Gastroenterology and Hepatology 2010.

Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Nguyễn Trãi: 

1. Chẩn Đoán, Điều Trị Migraine
2. Chẩn Đoán, Điều Trị Ngộ Độc Acetaminophen
3. Chẩn Đoán, Điều Trị Ngộ Độc Thuốc Phiện
4. Chẩn Đoán, Điều Trị Thoái Hóa Khớp
5. Chẩn Đoán, Điều Trị Trạng Thái Động Kinh