RỐI LOẠN ĐIỆN GIẢI – HẠ NATRI MÁU

BS CKII Ngô Dũng Cường Khoa Cấp cứu

1. ĐẠI CƯƠNG:

– Định nghĩa: Nồng độ Natri huyết tương < 136 mmol/L.

– Là hậu quả của lượng nước quá mức so với lượng Natri: do mất Natri; hoặc do pha loãng do tăng lượng nước tồn cơ thể (TBW = Total body water).

– Là rối loạn điện giải thường gặp. Hạ Natri huyết có thể từ nhẹ đến trung bình (Natri huyết tương: 126 → 135 mmol/L), nặng (Natri huyết tương < 125 mmol/L)

2. PHÂN LOẠI VÀ NGUYÊN NHÂN .

2.1. Hạ Natri Huyết Ưu Trương:

– Còn gọi là hạ Natri huyết do chuyển vị – chuyển nước từ trong tế bào ra ngoài tế bào – do sự hiện diện của những chất ở dịch ngoại bào có nồng độ thẩm thấu cao (trong tăng đường huyết hoặc manitol ưu trương) ^ gây mất nước trong tế bào.

– Hạ Natri huyết do chuyển vị thường gặp trong tăng đường huyết: cứ mỗi 100mg/dL đường huyết tăng (tính từ giá trị 100mg/dL) làm Natri huyết giảm 1,6mmol/L. Điều trị chính là hạ đường huyết sẽ điều chỉnh tình trạng hạ Natri huyết.

2.2. Hạ Natri Huyết Đẳng Trương:

– Do sự xuất hiện ở ngăn ngoài tế bào số lượng lớn dịch đẳng trương không có chứa Natri tạo ra hạ Natri huyết đẳng trương, không có sự di chuyển nước.

– Tình trạng đẳng trương còn gặp trong giả hạ Natri huyết do tăng lipid và proteine. Một số công thức hiệu chỉnh Natri huyết tương:

• Trong tăng đường huyết:

Na hiệu chỉnh (mmol/L)= Na đo được(mmol/L)+{1,6x[(glucose mg/dL)-100): 100]}.

• Trong tăng lipid máu (Triglyceride + cholesterol):

Na hiệu chỉnh (mmol/L) = Na đo được (mmol/L) + [0,002 x lipids (mg/dL)].

• Trong tăng protide máu (protide toàn phần):

Na hiệu chỉnh (mmol/L) = Na đo được (mmol/L) + {[proteine (g/dL) – 8 ]: 4 }

2.3. Hạ Natri Huyết Nhược Trương:

– Là dạng thường gặp nhất gây ra do lượng nước quá mức so với lượng Natri, nếu quá khả năng bài tiết của thận ^ pha loãng các chất hòa tan ^ gây ra nhược trương ^ nước di chuyển vào tế bào nhất là tế bào não gây phù não.

– Có áp lực thẩm thấu bình thường hoặc cao do sự hiện diện những chất có tính thẩm thấu thấm qua màng tế bào dễ dàng như Urê và Ethanol.

– Có thể kết hợp với giảm thể tích dịch ngoại bào, hoặc thể tích không thay đổi đáng kể, hoặc tăng thể tích.

2.3.1. Hạ Natri Huyết Kết Hợp Giảm Thể Tích:

Nước toàn cơ thể giảm (TBW ↓), lượng Natri giảm nhiều hơn (TBNa↓↓), thể tích dịch ngoại bào giảm (V. ECF ↓).

Hạ Natri huyết kết hợp giảm thể tích đặc trưng bởi những dấu hiệu về lâm sàng và sinh học của giảm thể tích dịch ngoại bào thứ phát sau giảm cả hai: nước toàn cơ thể và lượng Natri. Mất Natri có thể qua thận và ngoài thận (da, đường tiêu hóa khoảng thứ ba).

* Mất dịch qua thận gây hạ Natri huyết xảy ra trong trường hợp: thiếu mineralocorticoid, điều trị lợi tiểu, lợi niệu thẩm thấu, bệnh thận mất muối, và hội chứng mất muối do não (CSWS = cerebral salt wasting syndrome).

– Bệnh thận mất muối bao gồm nhóm bệnh thận nội sinh có rối loạn chức năng ống thận-mô kẻ: viêm thận mô kẻ, bệnh nang tuỷ thận, tắc nghẽn đường tiểu không hoàn toàn, thận đa nang.

Nguyên nhân của thận gây hạ Natri huyết kết hợp giảm thể tích thường khác với nguyên nhân ngoài thận về bệnh sử, lâm sàng, và nồng độ Natri trong nước tiểu > 20mmol/L trừ trường hợp kiềm chuyển hóa do nôn ói kéo dài.

– Lợi tiểu có thể gây giảm Natri huyết kết hợp với giảm thể tích dịch ngoại bào. Lợi tiểu nhóm Thiazide đặc biệt gây ảnh hưởng đến khả năng pha loãng nước tiểu của thận trong khi tăng bài tiết Natri. Một khi giảm thể tích xảy ra, sự phóng thích ADH không do thẩm thấu gây ra sự ứ nước ^ làm nặng thêm hạ Natri huyết.

– Hội chứng mất muối do não (CSWS):

Không thường gặp, sau tổn thương não như: chấn thương đầu, kẹp cắt phình mạch trong sọ hoặc u não, và đặc trưng bởi: hạ Natri huyết, lợi niệu thải Natri, và giảm thể tích. CSWS thường hồi phục tự nhiên trong 2-3 tuần sau tổn thương não, nhưng cũng cần điều trị giảm thể tích ngay bằng dung dịch Normal saline TTM.

– Hạ Natri huyết trong bệnh nhân AIDS: vì có nhiều cơ quan bị tổn thương. * Mất dịch ngoài thận có thể qua da (đổ mồ hôi nhiều, bỏng), đường tiêu hóa (ói mửa, tiêu chảy), hoặc mất vào khoảng thứ ba (third space).

+ Hạ Natri máu cùng với mất dịch do nôn ói kéo dài, tiêu chảy nặng hoặc ứ dịch vào khoảng thứ ba mà chỉ điều trị với dung dịch nhược trương. Giảm thể tích đáng kể ^ phóng thích ADH không qua cơ chế thẩm thấu gây ứ nước.

+ Mất dịch vào khoảng thứ ba với số lượng lớn gặp trong: viêm tuỵ cấp, viêm phúc mạc, tắc ruột non hoặc bỏng nặng với diện rộng.

2.3.2.Hạ Natri Huyết Với Thể Tích Không Thay Đổi Đáng Kể:

TBW TBNa bình thường, V. ECF bình thường hoặc tăng nhẹ.

* Chứng uống nhiều nguyên phát: gây hạ Natri huyết chỉ khi lượng nước nhập vượt quá khả năng bài tiết của thận. Thường do bệnh lý tâm thần.

* Hạ Natri huyết sau phẩu thuật: là một biến chứng thường gặp và nguy hiểm xảy ra 5% bệnh nhân, là hậu quả của sự phối hợp phóng thích ADH không qua thẩm thấu và sử dụng quá mức dung dịch nhược trương sau phẩu thuật.

* Kích thích bàng quang bằng dung dịch glycine nhược trương trong lúc phẩu thuật cắt tiền liệt tuyến qua ngã niệu đạo có thể dẫn đến hấp thu trực tiếp nước từ bàng quang vào tuần hoàn gây giảm Natri máu do pha loãng.

* Nhược giáp: hạ Natri máu xảy ra 10% bệnh nhân nhược giáp với chức năng thận bình thường. Hạ Natri máu có triệu chứng hiếm gặp trên lâm sàng. Nồng độ ADH trong huyết tương tăng trong 75% bệnh nhân nhược giáp ^ ADH có vai trò trong hạ Natri máu ở bệnh nhân nhược giáp.

* Hạ Natri máu do thiếu glucocorticoid: bệnh nhân thiếu ACTH gây hạ Natri máu nặng có nồng độ ADH tăng trong huyết tương mà không có tụt huyết áp.. Khi điều trị thay thế bằng glucocorticoid làm giảm nồng độ ADH và nồng độ Natri huyết tương về bình thường. Trong bệnh Addison, hạ Natri huyết là sự góp phần của giảm mineralocorticoid và glucocorticoid.

* Những nguyên nhân gây tăng tiết ADH:

– Thuốc: gây hạ Natri máu qua ít nhất 01 trong 03 cơ chế sau:

(1) Kích thích phóng thích ADH: nicotine, carbamazepine, thuốc chống trầm cảm 03 vòng, thuốc chống rối loạn tâm thần, thuốc chống ung thư, thuốc phiện.

(2) Làm tăng tác dụng kháng lợi niệu của ADH: Chlopropamide, Methylxanthine, kháng viêm không phải steroid.

(3) Hoặc tác dụng tương tự ADH: oxytocin, demopressin acetate (DDAVP).

– Stress: xúc cảm, đau.

– Giảm oxy mô và tăng CO2 cấp tính.

* Hội chứng tiết ADH không thích hợp (SIADH):

Bảng 1.Tiêu chuẩn chẩn đoán SIADH: hạ Natri huyết với nồng độ Natri trong nước tiểu cao và có V ECF bình thường

2.3.3.Hạ Natri Huyết Kết Hợp Tăng Thể Tích Dịch Ngoại Bào

TBNa tăng, TBW tăng nhiều hơn, V.ECF tăng (phù).

Những bệnh lý gồm: suy tim, xơ gan, hội chứng thận hư nhưng cần chú ý giả hạ Natri huyết do tăng lipide trong hội chứng thận hư. Ngoài phù và hạ Natri huyết, [Na+] / nước tiểu thấp < 10mmol/L và áp lực thẩm thấu nước tiểu cao (so với huyết tương) trong trường hợp không dùng lợi tiểu

Bảng 3. BẢNG PHÂN LOẠI NGUYÊN NHÂN HẠ NATRI HUYẾT

Nồng độ Natri trong nước tiểu

3. TRIỆU CHỨNG VÀ DẤU HIỆU:

Xảy ra khi áp lực thẩm thấu huyết tương < 240mOsm/ kg (hay [Na+] / huyết tương < 120mmol/L). Triệu chứng lâm sàng phụ thuộc vào:

(1) Tốc độ giảm Natri huyết:

(2) Nồng độ Natri huyết tương:

Nồng độ Natri / ht (mmol/L) Triệu chứng và dấu hiệu

+ 130- 135 Thường không có triệu chứng.

+ 125- 130 Chán ăn, buồn nôn, mất định hướng, nhức đầu.

+ 115-125 Kích động, lú lẫn, ảo giác, tiêu tiểu không tự chủ.

+ < 115 Co giật, hôn mê.

(3) Hạ Natri cấp (< 48 giờ) hay mạn (> 48 giờ):

– Cấp: có biểu hiện của phù não: nhức đầu, ói mửa, co giật, hôn mê và tử vong.

– Mạn: não có thời gian thích ứng nên triệu chứng nhẹ hơn; cần chú ý vấn đề điều chỉnh hạ Natri huyết trong trường hợp này để tránh huỷ myeline trung tâm cầu não.

* Hạ Natri huyết kèm rối loạn cân bằng Natri: sẽ kết hợp biểu hiện của:

– Giảm thể tích dịch ngoại bào:

+ Ói, tiêu chảy, hút dịch dạ dày, dùng lợi tiểu, tiểu đường, bệnh thận + Dấu véo da (+), khô niêm mạc: thường không tin cậy nhất là người già.

+ Hạ huyết áp tư thế, nhịp tim nhanh và CVP thấp; trường hợp nặng có sốc.

+ BUN tăng, tỉ lệ BUN / Creatinine huyết > 20:1, Hct tăng, protide máu tăng.

+ [Na+]/ nước tiểu thường < 10 – 15 mmol/L, trừ trường hợp có kiềm chuyển hóa đi kèm (do nôn kéo dài) hoặc dùng thuốc lợi tiểu, [Na+]/ nước tiểu > 20 mmol/L.

– Tăng thể tích dịch ngoại bào:

+ Biểu hiện bệnh lý: suy tim, xơ gan và hội chứng thận hư.

+ Phù và tăng cân nhanh ( > 0,5 kg / ngày ), CVP tăng, Hct, Protide máu giảm.

4. TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN:

* Nồng dộ Natri huyết < 136 mmol/L.

* Nguyên nhân của hạ Natri huyết cần phải đuợc xác định từ

– Khám lâm sàng: sử dụng thuốc, bệnh Addison, suy tuyến yên, nhuợc giáp, ói mửa, tiêu chảy …, và đánh giá tình trạng thể tích dịch ngoại bào.

– Cận lâm sàng có ích trong chẩn đoán phân biệt: (1) áp lực thẩm thấu huyết tuơng, (2) áp lực thẩm thấu nuớc tiểu và, (3) [Na+] và [Cl-] trong nuớc tiểu. Thăm dò chức năng tuyến giáp, tuyến thuợng thận, X quang ngực và CT scan nếu huớng nghĩ tới SIADH.

(1) Ap lực thẩm thấu huyết tuơng (ALTT): đuợc tính theo công thức:

ALTT = 2 X Na + Urê (mM/L) + Đuờng huyết (mM/L)

* Bình thuờng ALTT = 280 – 290 mOsm / kg H20.

Hầu hết bệnh nhân hạ Natri huyết tuơng có ALTT giảm. Nếu không giảm, giả hạ Natri huyết và hạ Natri huyết ưu trương cần phải loại trừ.

(2) ALTT và thể tích nước tiểu: Đáp ứng của thận đối với tình trạng nhược trương là bài tiết thể tích nước tiểu pha loãng <=> ALTT nước tiểu < 100 mOsm/ kg H₂0 và tỉ trọng nước tiểu < 1,003. Điều này gặp trong chứng uống nhiều nguyên phát.

(3)    [Na+] và [Cl-] / nước tiểu: giảm V dịch ngoại bào trên bênh nhân có chức năng thận bình thường ^ tăng tái hấp thu Natri và [Na+] và [Cl-] / nước tiểu < 20mmol/L. Nếu [Na+] > 20mmol/L trong giảm Natri huyết kèm giảm V ^ có điều trị lợi tiểu, giảm Aldosterone hoặc đôi khi kiềm chuyển hóa do nôn ói kéo dài.

SƠ ĐỒ CHẨN ĐOÁN HẠ NATRI HUYẾT

5. ĐIỀU TRỊ HẠ NATRI HUYẾT:

5.1. Hạ Natri huyết nhẹ, không triệu chứng ([Na+] huyết tương >120 mmol/L): chủ yếu tìm, điều trị nguyên nhân.

* Hạ Natri huyết kèm giảm V dịch ngoại bào:

Mục tiêu là cải thiện V tuần hoàn và bù Na+ bằng dung dịch muối đẳng trương để tránh thay đổi nhanh V dịch nội bào, đồng thời giải quyết nguyên nhân: ngưng thuốc lợi tiểu, điều trị tiêu chảy, hạ sốt, điều trị CSWS bằng bù dịch tích cực bằng Nacl 0,9% cho đến khi nguyên nhân CSWS được giải quyết.

* Hạ Natri huyết kèm tăng V dịch ngoại bào:.

– Điều trị phối hợp hạn chế nước và nguyên nhân cơ bản: trong suy tim và suy gan phối hợp hạn chế dịch và dùng thuốc lợi tiểu để làm giảm lượng nước toàn cơ thể; điều trị cường Aldosterone thứ phát với ức chế men chuyển và spironolactone là thích hợp.

* Hạ Natri huyết với V dịch ngoại bào bình thường:

– Nhược giáp và thiếu glucocorticoid điều trị bằng thay thế hormone thích hợp.

– SIADH: Mục đích điều trị là giới hạn nước nhập hoặc tăng nước xuất hoặc cả hai; hạn chế nước là phương pháp điều trị đầu tiên.

@ Điều trị SIADH(với nguyên nhân không biết hoặc không có thể điều trị) và hạ Natri huyết mạn không triệu chứng là hạn chế nước < 01 lít / ngày để đảm bảo thăng bằng nước âm tính và tăng từ từ [Na +]/ huyết tương.

Cần tính toán sự bài tiết nước tự do để hướng dẫn cho hạn chế nước:

Clr H₂O = V [ 1- (UNa + UK) / PNa ]

Trong đó: – Clr H2O: là độ thanh thải nước tự do.

– V: thể tích nước tiểu.

– UNa và UK: nồng độ Natri và Kali trong nước tiểu.

– PNa: nồng độ Natri trong huyết tương.

+ Nếu (UNa + UK) / PNa >1, lượng nước nhập < 500mL/ ngày.

+ Nếu (UNa + UK) / PNa gần bằng 1, lượng nước nhập 500-700mL/ ngày.

+ Nếu (UNa + UK) / PNa < 1, lượng nước nhập đến 1L/ngày.

Nếu thất bại ^ dùng thuốc tăng bài tiết nước tiểu

@ Lợi tiểu quai phối hợp thay thế Natri (40mg Furosemide kèm thêm 2-3g NaCl).

@ Demeclocycline: hiếm khi sử dụng, thường chỉ định trong trường hợp nguyên nhân không thể điều trị được(Ung thư phổi di căn)và bệnh nhân không thể hạn chế nước..

@ Lithium: là chất đối vận của ADH, giảm đáp ứng của ống thận với ADH nhưng hiệu quả không tiên đoán được và có phản ứng phụ nên ít sử dụng.

5.2. Hạ Natri Huyết Có Triệu Chứng: (thường [Na+] < 120mmol/L):

Tốc độ điều chỉnh Natri phụ thuộc vào hạ Natri cấp (< 48 giờ) hay mạn (>48giờ).

* Hạ Natri huyết mạn có triệu chứng:

– Trong tình huống này, có nguy cơ huỷ myeline do thẩm thấu nếu điều chỉnh nhanh nồng độ. Biến chứng thần kinh xảy ra ở bệnh nhân hạ Natri huyết mạn khi [Na+ ] / huyết tương được điều chỉnh với tốc độ > 0,5 mmol/ L/ giờ.

– Vì nguy cơ biến chứng thần kinh không hồi phục khi tăng nhanh nồng độ Natri huyết, nên việc sử dụng NaCl ưu trương để điều chỉnh hạ Natri huyết mạn tính chỉ sử dụng khi có triệu chứng thần kinh và tốc độ điều chỉnh là < 0,5 mmol/L/giờ.

* Hạ Natri huyết cấp có triệu chứng:

– Trong tình huống này có nguy cơ phù não, thóat vị não và tử vong, đòi hỏi điều trị ngay bằng dung dịch muối ưu trương: NaCl 3 %. Tốc độ điều chỉnh để tăng [Na+]/ huyết tương là: 1 – 2 mmol/L/ giờ đa số được chấp nhận..

♦ Một số công thức sử dụng trong điều chỉnh hạ Natri huyết:

@ Công thức 1:

Tốc độ thay thế Natri = Lượng nước toàn cơ thể X tốc độ điều chỉnh mong muốn.

= 0,6 X Trọng lượng cơ thể X tốc độ điều chỉnh mong muốn.

Thí dụ: Tốc độ mong muốn là 1 mmol/L/ giờ; bệnh nhân 70 kg =>Tốc độ thay thế là 42 mmol/ giờ. Nếu dùng NaCl 3 % (513mmol / L), tốc độ truyền là 82 mL / giờ.

@ Công thức 2: giúp đánh giá hiệu quả của 1 L dịch truyền để làm thay đổi nồng độ Natri; và từ đó dựa vào tốc độ mong muốn mà tính tốc độ truyền.

SƠ ĐỒ ĐIỀU TRỊ HẠ NATRI HUYẾT

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giản Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Viêm Phế Quản Cấp Do Nhiễm Khuẩn
2. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Bệnh Sốt Xuất Huyết Dengue
3. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Hen Phế Quản
4. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Khó Thở Ở Bệnh Nhân Hậu Phẫu
5. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Phổi Tắc Nghẽn Mạn Tính

XỬ TRÍ CẤP CỨU CƠN HEN PHẾ QUẢN

BS Bùi Hạnh Thu Khoa Hô hấp

1. ĐỊNH NGHĨA

– Hen phế quản là một bệnh viêm mạn tính đường thở dẫn đến tăng phản ứng và tắc nghẽn đường thở, thể hiện bằng các đợt khò khè, ho, khó thở lặp đi lặp lại.

– Quá trình viêm này do nhiều lọai tế bào và thành phần tế bào tham gia.

– Tắc nghẽn đường thở lan tỏa, biến đổi theo thời gian và thường hồi phục.

2. YẾU TỐ NGUY CƠ HEN PHẾ QUẢN

2.1. Yếu tố con người(làm cho cá nhân dễ bị hen phế quản hay bảo vệ họ không bị hen): di truyền, cơ địa, tăng đáp ứng đường thở,phái, béo phì.

2.2. Yếu tố môi trường(ảnh hưởng trên bệnh nhân có sẵn cơ địa, gây những đợt kịch phát hen, có thể làm cho triệu chứng kéo dài): các di nguyên,chát nhạy cảm trong nghề nghiệp, khói thuốc lá, ô nhiễm môi trường, nhiễm trùng hô hấp, thay đổi thời tiết, …

3. CHẨN ĐOÁN HEN PHẾ QUẢN

3.1    Lâm sàng

Khởi bệnh từ nhỏ,triệu chứng thay đổi từng ngày:về đêm hay sáng sớm, ho, khò khè, khó thở

– Có tiền sử dị ứng, viêm mũi và/hay chàm

– Có tiền sử gia đình

– Thực thể: ran rít, ngáy, tăng thời gian thở ra, căng phình lồng ngực.

3.2. Test phục hồi với hô hấp ký và lưu lượng đỉnh:

– FEV1 tăng 12%(hay 200ml)sau thuốc dãn phế quản hoặc Corticoid

– Hoặc: PEF tăng 15% sau thuốc dãn phế quản hoặc Corticoid

4. ĐIỀU TRỊ BAN ĐẦU CƠN HEN PHẾ QUẢN

4.1  Hít P2 đồng vận tác dụng nhanh, thường bằng máy phun khí dung, 1 liều mỗi 20 phút trong 1 giờ

Đợt cấp nhẹ: Albuterol 4-8 puffs MDI hoặc 2,5-5mg phun khí dung Đợt cấp nặng: P2 đồng vận và anticholinergic liều cao: Ipratropium bromide 4-6 puffs MDI hoặc 0,5mg(2ml) phun khí dung

4.2. Thở Oxy, duy trì SaO2 > 90%

4.3. Dùng Corticoid toàn thân nếu không thấy đáp ứng ngay hay bệnh nhân đã thường xuyên dùng Corticoid hoặc cơn nặng trầm trọng:

Corticoid uống: Prednisone 40-80mg/ngày

Corticoid tĩnh mạch: Methylprednisolone 120-180mg/ngày chia 3-4 lần

4.4. Cấp cứu hô hấp, tuần hoàn, thông khí hỗ trợ, … nếu bệnh nhân suy hô hấp.

5. Đánh giá tình trạng bệnh nhân

5.1.Cơn Nặng Trung Bình:

– FEV1 hay PEF= 60-80%

Triệu chứng trung bình, có co kéo cơ hô hấp phụ PaO2 >60mrnHg7 PaCO2<45mmHg,SaO2 = 91-95%

– Xử trí: P2 đồng vận và anticholinergic mỗi 60 phút

Corticoid uống Tiếp tục điều trị 1-3 giờ

5.2.Cơn Năng Trầm Trọng:

– FEV1 hay PEF< 60%

Triệu chứng nặng lúc nghỉ, lồng ngực co kéo.

Tiền căn: bệnh nhân thuộc nhóm nguy cơ cao Không cải thiện sau điều trị ban đầu

– Xử trí: P2 đồng vận và anticholinergic dạng hít mỗi giờ hay liên tục

Thở oxy

Corticoid tĩnh mạch

6. ĐÁNH GIÁ ĐÁP ỨNG CỦA BỆNH NHÂN HEN PHẾ QUẢN

6.1. Đáp ứng tốt:

– FEV1 hay PEF> 70%, SaO2>90%, đáp ứng kéo dài 60 phút sau đợt điều trị cuối

– Khám lâm sàng bình thường, không khó chịu ^ Có thể cho xuất viện

6.2. Đáp ứng không hoàn toàn:

– FEv1> 50%, pEF< 60%

Lâm sàng: triệu chứng nhẹ hay trung bình, SaO2 không cải thiện

– Xử trí: nằm phòng điểm

P2 đồng vận dạng hít + anticholinergic dạng hít Corticoid toàn thân: uống hay tĩnh mạch Thở oxy

Monitor SaO2, mạch

6.3. Đáp ứng kém:

– FEV1 hoặc PEF< 50%, paCO2>45mmHg, paO2<60mmHg Khám lâm sàng: triệu chứng nặng, rối loạn tri giác

– Xử trí:

a. Nằm phòng cấp cứu

b. Thở oxy, đo lại khí máu động mạch sau 30 phút.

Mục tiêu: paO2>60mmHg, SaO2>90% mà không ứ CO2 và nhiễm toan

c. Dãn phế quản:

+ P2 đồng vận và anticholinergic dạng hít: MDI hay phun khí dung, tăng liều hay tăng số lần

+ Xem xét việc tiêm P2 đồng vận dưới da, bắp,tĩnh mạch:

Terbutaline Sulphate 0,25mg TDD/TB,lập lại mỗi 6 giờ nếu cần Terbutaline Sulphate 1,5-2mg/24giờ pha Glucose 5% truyền tĩnh mạch, hoặc bơm điện(pha Glucose 5% hoặc Natriclorua 0.9%)

+ Amminophylline tryền tĩnh mạch: nếu cần, chỉ trong trường hợp rất nặng vì lợi ít mà có thể có hại

Liều tấn công: nếu chưa dùng: 5mg/kg truyền TM> 20phút nếu đã dùng: 3mg/kg truyền TM>20phút Liều duy trì: 0,2-0,6mg/kg/giờ truyền TM 6mg/kg/ngày uống

d. Corticoid tĩnh mạch:

Methylprednisolone 120-180mgTM/ngày chia mỗi 4-6giờ

e.Thở máy:

+ Chỉ định rõ ràng:

– Ngưng hô hấp, tuần hoàn

– Rối loạn ý thức

– Lâm sàng không giảm hoặc xấu đi dù đã điều trị tích cực,

paO2 giảm, paCO2 tăng

– Dọa suy hô hấp cấp hay suy hô hấp cấp + Chỉ định cân nhắc:

– PaCO2 >60mmHg nhưng lâm sàng không quá nặg và còn đáp ứng oxy mũi

– Rối loạn nhịp tim có thể tử vong(có chỉ định đặt nội khí quản)

7. ĐIỀU TRỊ KHÁC

– Kháng sinh: uống hay tĩnh mạch: khi có dấu hiệu nhiễm trùng

Chú ý: Phế cầu, H. influenzae, M. catarralis, …

– Cân bằng nước, điện giải, dinh dưỡng, …

– Phát hiện và điều trị bệnh lý đi kèm

8. ĐÁNH GIÁ LẠI

Đáp ứng kém -> Nhập ICU + điều trị như trên

Đáp ứng không hoàn toàn: xem xét nhập ICU nếu không cải thiện 6-12giờ

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giản Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Viêm Phế Quản Cấp Do Nhiễm Khuẩn
2. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Bệnh Sốt Xuất Huyết Dengue
3. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Hạ Natri Máu
4. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Khó Thở Ở Bệnh Nhân Hậu Phẫu
5. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Phổi Tắc Nghẽn Mạn Tính

BỆNH SỐT XUẤT HUYẾT DENGUE

BS.CKI.Bùi Trọng Hợp Khoa Nhiễm

Sốt xuất huyết Dengue (SXH-D) (Dengue Haemorrhagic Fever) là một bệnh nhiễm trùng cấp tính do vius Dengue gây ra và được lây qua trung gian muỗi Aedes spp. Đặc điểm lâm sàng chủ yếu là xuất huyết, gan lớn, có thể có sốc và dẫn đến tử vong nếu điều trị không thích hợp và kịp thời.

1. CHẨN ĐOÁN SỐT XUẤT HUYẾT DENGUE

Bệnh sốt xuất huyết Dengue được đặc trưng bởi hiện tượng thất thóat huyết tương dẫn đến sốc giãm thể tích và rối loạn đông máu gây ra xuất huyết. Bệnh cảnh SXH-D ở người lớn có đặc điểm là thường quá trình sốt kéo dài hơn so với trẻ em; tình trạng xuất huyết thường nhiều hơn và kéo dài hơn (có thể trên 2 tuần).

1.1- Chẩn Đoán Lâm Sàng:

Theo tiêu chuẩn của Tổ chức Y tế thế giới (TCYTTG), 1997 Tiêu chuẩn lâm sàng:

–    Sốt cao, đột ngột, liên tục 2-7 ngày

–    Xuất huyết:

♠ Dấu dây thắt (+)

♠ Chấm xuất huyết dưới da, vết xuất huyết, bầm chỗ chích.

♠ Chảy máu mũi, chảy máu nước răng.

♠ Ói ra máu/ tiêu ra máu

–    Gan to

–    Sốc: Thường xảy ra vào ngày thứ 3 đến ngày thứ 6 của bệnh, biểu hiện bởi mạch nhanh nhẹ và huyết áp giảm, kẹp hoặc không đo được, chi lạnh, tím tái, đờ đẫn, bứt rứt,…

Tiêu chuẩn cận lâm sàng.

*    Dấu hiệu thất thóat huyết tương: biểu hiện bởi cô đặc máu (dung tích hồng cầu (Hct) tăng > 20% giá trị bình thường); hoặc tràn dịch màng bụng, tràn dịch màng phổi.

*    Tiểu cầu giảm. ≤ 100.000/mm3

Chẩn đoán Sốt xuất huyết Dengue khi bệnh nhân có 2 trong 3 tiêu chuẩn lâm sàng, kèm theo 2 tiêu chuẩn cận lâm sàng.

1.2.    Chẩn Đoán Cận Lâm Sàng:

Phân lập siêu vi.

Huyết thanh chẩn đoán: HI test, MAC – ELISA Phản ứng khuếch đại chuỗi gien (PCR)

1.3.    Phân Độ Lâm Sàng:

Theo TCYTTG SXH-D được phân làm 4 độ:

Độ I : Sốt và dấu hiệu đây thắt dương tính, hoặc bầm chỗ chích.

Độ II : Độ I + xuất huyết tự phát.

Độ III: Ngoài các triệu chứng của độ I và Độ II, có biểu hiện thêm tình trạng Sốc với chi mát lạnh, bứt rứt, mạch nhanh nhẹ, huyết áp kẹp hoặc giảm huyết áp.

Độ IV : Sốc nặng: mạch, huyết áp không đo được.

Các trườpng hợp SXH-D độ I và độ II còn gọi là SXH-D không sốc, còn SXH-D độ III và độ IV còn gọi là SXH-D có sốc

2. PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ SỐT XUẤT HUYẾT DENGUE.

Mục đích điều trị SXH-D: Phát hiện sớm và điều trị kịp thời để giảm tỷ lệ tử vong.

2.1. Điều Trị Sốt Dengue/ SXH Không Sốc (Độ I, II):

Hầu hết bệnh nhân được điều trị ngoại trú, chủ yếu điều trị triệu chứng, tái khám và theo dõi phát hiện chuyển độ ngày 1-2 lần

A- Điều Trị Triệu Chứng:

Hạ sốt. Paracetamol 10 – 15 mg/kg/lần x 4 lần/ngày; lau mát bằng nước ấm nếu sốt cao > 390C.

Cho bệnh nhân ăn lỏng, khuyến khích uống nhiều nước chín, nước cam, chanh, nước Oresol.

B- Chỉ Định Cho Nhập Viện

Khi có các dấu hiệu chuyển độ.

Khi có dấu hiệu sốc.

Nhà bệnh nhân ở quá xa trung tâm y tế không thể nhập viện kịp thời khi bệnh SXH trở nặng.

C- Chỉ Định Truyền Dịch:

Ở một số bệnh nhân SXH độ I, II có dấu hiệu chuyển độ.

–    Bệnh nhân ói mửa nhiều lần.

–    Đau bụng, gan to nhanh.

–    Ói máu, tiêu ra máu, chảy máu chân răng.

–    Máu cô đặc nhiều, hoặc Hct tăng nhanh.

–    Lừ đừ, tay chân mát lạnh vã mồ hôi

Sơ Đồ 1. Lưu Đồ Bồi Hoàn Thể Tích Cho Bệnh Nhân SXH Độ I, II

Ngưng truyền dịch sau 24 giờ

(*) Cải thiện. Bệnh nhân hết nôn ói. bớt đau bụng. mạch chậm lại, huyết áp ổn định, nước tiểu > 1ml/kg/giờ. Hct giảm dần về giá trị bình thường.

Thời gian truyền dịch. 24 – 48 giờ

2.2. Điều Trị SXH Có Sốc (Độ III, IV)

Nguyên tắc điều trị: phát hiện sớm sốc, điều trị đúng phác đồ và theo dõi sát bệnh nhân để tránh các biến chứng như tái sốc, sốc kéo dài.

2.2.1. Sốt Xuất Huyết Độ III.

Mạch nhanh/ huyết áp (HA) kẹp.

Liều tấn công lúc đầu. Lactated Ringer’s truyền tĩnh mạch (TTM) 15-20ml/kg/ giờ. Sau 1 giờ đánh giá lại nếu:

a)    Bệnh nhân ra sốc. Giảm liều Lactated Ringer’s xuống 10ml/ kg/ giờ x 1- 2 giờ, sau đó tiếp tục giảm liều dần 7,5 ml/ kg/ giờ x 3-4 giờ, đến 5 ml/kg/ giờ x 3-4 giờ, rồi 3ml/ kg/ giờ.

b)    HA vẫn còn kẹp: đổi sang dung dịch cao phân tử (CPT) (Dextran 40, 70 hoặc Gelatin) TTM 15 – 20 ml/kg/giờ, sau đó nếu:

–    Nếu HA dãn ra: Cao phân tử TTM 10 ml/kg/ giờ x 1 – 2 giờ rồi giảm liều CPT 7,5 ml/kg/giờ x 2giờ, sau đó nếu tình trạng bệnh nhân tốt chuyển sang điện giải.

–    Nếu HA vẫn còn kẹp: CPT TTM 10 – 15ml/kg/ giờ (lần 2), sau đó nếu HA tốt giảm liều CPT dần rồi đổi sang điện giải. Nếu sau CPT lần 2, HA còn kẹp xem xét đo áp lực tĩnh mạch trung ương (CVP) (Sơ đồ 2).

Sơ đồ 2. Lưu đồ hoàn thể tích cho bệnh nhân sốc SXH Dengue độ III

2.2.2. Sốt Xuất Huyết Độ IV (M = 0, HA = 0)

–    Nằm đầu thấp, thở oxygen.

–    Bơm tĩnh mạch trực tiếp dung dịch điện giải Ladate Ringer’s 20 ml/ kg/15 phút để nhanh chóng đưa bệnh nhân ra khỏi sốc càng nhanh càng tốt. Sau đó đánh giá lại và xử trí theo lưu đồ sau:

Sơ Đồ 3: Lưu Đồ Bồi Hoàn Thề Tích Cho Bệnh Nhân Số SXH Dengue Độ IV

2.2.3.    Theo Dõi.

–    Mạch, huyết áp, nhịp thở, nước tiểu 15 – 30 phút/lần cho đến khi bệnh nhân ra khỏi sốc, sau đó theo dõi mỗi 1 – 2 giờ khi bệnh nhân ổn định.

–    Theo dõi HA mỗi 4 – 6 giờ cho đến khi ổn định.

–    Tổng kết dịch truyền mỗi 24 giờ: số lượng dịch truyền, loại dịch, lượng dịch trung bình /kg/24 giờ, lượng CPT; lượng dịch xuất (nước tiểu, ói…)

2.2.4.    Chỉ Định Truyền Dịch:

a.    Ngưng truyền dịch ngay khi có nguy cơ phù phổi cấp (khó thở, tím tái, phổi có ran ẩm, rít.)

b.    Đặt vấn đề ngưng tiêm truyền khi:

–    SXH III N5,N6 mà M, HA ổn định liên tục trên 24 giờ

–    SXH III N5, N6, HA ổn định liên tục trên 12 giờ và:

+ Dịch truyền 120 – 150 ml/kg/24 giờ

+ Phổi có ran ẩm (+)

–    SXH III N5, N6 có:

+ Dịch truyền > 150 ml/kg/24 giờ + Phổi ran ẩm (++)

+ Thời gian HA ổn định có thể còn ít.

–    SXH IV: Sốc sâu nên lượng dịch, thời gian tiêm truyền cao hơn SXH III nên chỉ định ngưng truyền dịch tùy thuộc từng bệnh nhân cụ thể.

2.2.5.    Chỉ Định Đo CVP:

–    SXH III, IV kèm theo các triệu chứng sau:

+ Đã dùng cao phân tử 2 lần mà huyết áp còn kẹp.

+ Sốc kéo dài, tái sốc.

+ Quá tải hoặc nghi ngờ quá tải.

+ Sốc SXH kèm bệnh lý tim, phổi/ thận.

2.2.6.    Các Điều Trị Khác.

a.    Điều chỉnh rồi loạn điện giải, thăng bằng kiềm toan: Hạ Natri máu và toan chuyển hóa có thể xảy ra. Bồi hoàn thể tích tuần hoàn và điều chỉnh sớm toan chuyển hóa dẫn đến dự hậu tốt hơn.

b.    Chảy máu mũi: Đặt mèche mũi.

Chảy máu chân răng: Ngậm đá lạnh hoặc cắn chặt gạc tẩm ôxy già để cầm máu tại chỗ, truyền địch sớm.

c.    Chỉ định truyền máu khi;

–    Xuất huyết tiêu hóa ồ ạt

–    Hct < 30% + lâm sàng không ổn định.

–    Hct giảm nhanh mà lâm sàng không cải thiện ^ Truyền máu tươi cùng nhóm 10-20 ml/ kg/ lần.

d.    Lợi tiểu Dùng Furosemide 0,5-1mg 1kg/lần uống hay tiêm bắp hay tiêm mạch vào N6, 7 khi có dấu hiệu quá tải, M, HA ổn định.

2.3. Tiêu Chuẩn Xuất Viện:

–    Lâm sàng cải thiện rỏ:

♠ Hết sốt 2 ngày nếu là SXH I,II

♠ Sinh hiệu ổn định, ra sốc trên 48 giờ

♠ Không có biểu hiện xuất huyết, tiểu nhiều, thèm ăn.

–    Xét nghiệm ổn định:

♠ Dung tích hồng cầu trở về bình thường.

♠ Tiểu cầu > 50.000/ ml.

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giản Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Viêm Phế Quản Cấp Do Nhiễm Khuẩn
2. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Hen Phế Quản
3. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Hạ Natri Máu
4. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Khó Thở Ở Bệnh Nhân Hậu Phẫu
5. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Phổi Tắc Nghẽn Mạn Tính

VIÊM PHẾ QUẢN CẤP DO NHIỄM KHUẨN

BS.CKI.Bùi Hạnh Thu Khoa Hô hấp

1. ĐỊNH NGHĨA VIÊM PHẾ QUẢN CẤP DO NHIỄM KHUẨN

Viêm phế quản cấp là nhiễm trùng đường dẫn khí của phổi

2. TÁC NHÂN THƯỜNG GẶP: (Phần Lớn Do Virus)

Influenza A và B Parainfluenza Adenovirus Rhinovirus

Bordetella pertussis Mycoplasma pneumoniae Chlamydophylia pneumoniae Streptococcus pneumoniae

3. CHẨN ĐOÁN VIÊM PHẾ QUẢN CẤP DO NHIỄM KHUẨN:

– Cấp tính, thường dưới 3 tuần, nhưng cũng có thể kéo dài đến 3 tháng

– Sốt, thường > 38⁰C, ớn lạnh, có thể lạnh run

– Ho

– Có ít nhất 1 trong các triệu chứng của đường hô hấp dưới:

+ Khạc đàm, có thể đàm mủ + Khò khè, phổi có ran ngáy, rít + Khó chịu ở ngực hay đau ngực

– Không có nguyên nhân khác giải thích: viêm xoang, viêm hầu họng, hen giai đoạn sớm, không có bất thường thực thể nghĩ đến viêm phổi

– SpO2: giảm khi bệnh nhân có khó thở hay thở nông

– Xquang phổi: không có tổn thương nhu mô

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT VIÊM PHẾ QUẢN CẤP DO NHIỄM KHUẨN

– Hen phế quản

– Viêm phế quản mạn – Đợt cấp viêm phế quản mạn

– Viêm phổi

4. ĐIỀU TRỊ VIÊM PHẾ QUẢN CẤP DO NHIỄM KHUẨN:

4.1. Kháng sinh

thường không cần thiết, trừ khi có dấu hiệu nhiễm trùng: sốt cao, ho đàm vàng, xanh, đục…, hoặc cấy đàm dương tính ^ dùng kháng sinh đường uống, chọn 1 trong 4 nhóm sau:
a. Macrolide: chọn 1 trong 3 thuốc sau:

Erythromycin 500mg x 4lần/ngày x 14 ngày Roxithromycin 150mg x 2lần/ngày x 7-10ngày Clarithromycin 500mg x 2lần/ngày x 7ngày

b. Co-trimoxazol

TM 160mg-SMZ 800mg x 2lần/ngày x 14ngày

c. Doxycycline 100mg x 2lần/ngày x 7-10ngày

d. Amoxicillin/clavulanate 1g x 2lần/ngày x 5-7ngày

e. Cephalosporin thế hệ 1, 2

f. Theo kháng sinh đồ

4.2. Điều Trị Triệu Chứng: Khi Cần

a. Giảm ho:

Codeine 15-30mg(u) x 3lần/ngày Dextromethorphan 10-20mg(u) x 3-4lần/ngày

b. Dãn phế quản:

Dạng hít    :    Salbutamol MDI hoặc Terbutaline MDI

Dạng uống : Salbutamol 2-4mg x 3lần/ngày hoặc

Terbutalline 2,5mg x 3lần/ngày

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Bệnh Sốt Xuất Huyết Dengue
2. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Hen Phế Quản
3. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Hạ Natri Máu
4. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Khó Thở Ở Bệnh Nhân Hậu Phẫu
5. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Phổi Tắc Nghẽn Mạn Tính