BỎNG MẮT

BS.CKII. Nguyễn Thế Hồ – BS. Trần Thanh Danh

1. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG CỦA BỎNG VÀ CÁCH XỬ TRÍ

1.1. Tiến Trình Lâm Sàng Tự Nhiên Của Bỏng Hóa Chất

Đau dữ dội, chảy nước mắt sống và co quắp mi hậu quả từ sự kích thích trực tiếp những đầu thần kinh phân bố trong biểu mô giác mạc và kết mạc. Khi bỏng trầm trọng, đặc biệt với chất kiềm, có một sự gia tăng mạnh và tức thời nhãn áp.

Có hai nguyên nhân do đưa đến sự tăng áp này:

♦ Sự co nhúm của khung chất keo trong giác mạc và củng mạc tiếp xúc với hóa chất lâu hơn 10 phút.

♦ Sự phóng thích trong prostaglandin trong mắt, yếu tố này ít trầm trọng hơn. Sự thâm nhập của dung dịch kiềm mạnh trong mắt (pH>12) liên tục cho tới khi dung dịch này được loại trừ hay được pha loãng từ bên ngoài mắt. Sự phân rã của tế bào lát kề cận tiền phòng phá hủy hàng rào máu-thủy dịch và đổ vào thủy dịch với những thành phần của tế bào bị phá vỡ. Sự thóat ra ngoài những sản phẩm máu từ những mạch máu bị tổn hại dẫn tới những phản ứng viêm xuất tiết trầm trọng nơi kết mạc và phần trước nhãn cầu. Về sau phản ứng viêm này có thể dẫn tới dính kết mạc mi cầu và đóng góc (nhất là góc dưới) với glôcôm thứ phát từ những tổn hại bên trong của mắt. Vùng bè và thể mi có thể bị tổn thương trực tiếp bởi sự xâm nhập chất kiềm qua củng mạc hay bởi thủy dịch ngấm qua vùng lưới bè. Tùy thuộc vào cấu trúc nào bị tổn hại nhiều nhất, sự tăng áp hay hạ áp hay cả 2 có thể xảy ra ở những thời kì khác nhau. Tổn thương do hóa chất ở mống, thể mi và thủy tinh thể có thể lần lượt gây ra dãn đồng tử, hạ nhãn áp và đục thủy tinh thể.

1.2. Cách Xử Trí:

1.2.1. Bỏng do hóa chất:

1.2.2. Bỏng do Acide:

Chất Acide tác động làm kết tủa protein của mô tiếp xúc, tạo nên một hàng rào che chở chủ mô và cấu trúc nội nhãn, nên giới hạn được các tổn thương tiếp diễn.

Đặc tính của bỏng Acide:

– Bỏng phá hủy nhanh nhưng hạn chế về chiều sâu

– Không có xu hướng lan rộng

– Tổn thương do bỏng Acide có thể tiên lượng sớm.

1.2.3. Bỏng Do Chất Kiềm (Bazơ):

Chất kiềm thấm vào mô nhanh, tạo nên phản ứng xà phòng hóa tế bào, làm hư biến chất tạo keo, giúp cho chất kiềm thấm sâu hơn.

Đặc tính của bỏng do chất kiềm:

– Bỏng phá hủy chậm nhưng tiến triển nặng

– Có xu hướng lan rộng cả chiều rộng lẫn chiều sâu

– Không tiên đoán được tổn thương.

1.2.4. Xử Trí Bỏng Do Hóa Chất (Gồm Acide Và Bazơ):

Điều trị sơ cứu:

– Rửa thật nhiều nước, bất kì nước sạch nào có sẵn tại hiện trường. Sau đó chuyển đến cơ sở y tế.

– Tại phòng cấp cứu nên dùng dung dịch muối đẳng trương hoặc Lactat Ringer để rửa nhãn cầu và kết mạc, đặc biệt là cùng đồ kết mạc. Nên cắm 1 chai dịch truyền và dùng dây truyền dịch để rửa. Có điều kiện thì dùng giấy quỳ để kiểm tra độ pH đến khi nào pH khoảng 7,3-7,7 là ngưng rửa. Tra mở kháng sinh và băng che mắt lại.

Điều trị duy trì:

– Tùy thuộc hình thái tổn thương

– Điều trị phục hồi chức năng: sau 18-24 tháng. Là nhằm mục đích tạo hình lại những tổn thương để phục hồi chức năng của mắt.

1.2.5. Bỏng Vôi:

Vôi là một chất kiềm, tác dụng chậm kéo dài, gây nhiều hậu quả nặng nề và phức tạp, khó tiên liệu trước và cách xử trí khác với các loại bỏng khác:

– Đầu tiên phải lấy hết vôi cục.

– Sau đó mới rửa mắt, nhằm tránh phản ứng tạo nhiệt làm tổn thương nặng hơn. Dùng Glucoza 5% rửa mắt là tốt nhất để biến vôi thành Saccharate de chaux trung tính.

1.2.6. Bỏng Nhiệt:

– Nói chung là bỏng nhẹ, chính là nhờ phản xạ của mi mắt

– Thông thường là cháy lông mi, đôi khi tổn thương lớp nông của giác mạc

Xử trí: lấy sạch dị vật, rửa sạch mắt bằng dung dịch đẳng trương, tra mỡ kháng sinh để tránh dính mi mắt.

2. ĐÁNH GIÁ BỎNG MẮT VÀ TIÊN LƯỢNG:

BỆNH GLÔCÔM

Bs. Cao Ngọc Diệm Khoa Mắt

GLÔCÔM NGUYÊN PHÁT GÓC ĐÓNG

Glôcôm góc đóng nguyên phát có nghẽn đồng tử:

Đồng tử giãn, mặt sau mống mắt tiếp xúc với mặt trước thủy tinh thể gây nghẽn đồng tử. Thủy dịch bị ứ lại ở hậu phòng, gây chênh lệch áp lực giữa hậu phòng và tiền phòng, đẩy chân mống mắt ra trước tạo nên nghẽn vùng bè, thủy dịch không qua được, đưa đến tăng nhãn áp.

Glôcôm góc đóng nguyên phát không có nghẽn đồng tử:

Mống mắt phẳng do vị trí bám không điển hình của chu vi mống vào thể mi. Khi đồng tử giãn, chu vi mống dồn lên gây bít vùng bè.

1. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG:

Tăng nhanh chóng do mống mắt làm tắc nghẽn vùng bè tương đối đột ngột.

* Biểu hiện cơ năng:

– Đau nhức: nhức đầu, nhức mắt, cùng bên mắt bị Glôcôm.

– Nhìn mờ

– Thấy quầng nhiều màu sắc quanh nguồn sáng.

– Buồn nôn và nôn do dây thần kinh X bị kích thích.

* Biểu hiện thực thể:

– Nhãn áp tăng cao, ước lượng nhãn áp bằng tay thấy mắt căng cứng như hòn bi.

– Nhãn áp cao gây phù giác mạc. Giác mạc mờ, mất bóng, thị lực giảm.

– Cương tụ rìa.

– Đồng tử giãn méo và mất phản xạ ánh sáng .

– Tiền phòng nông, thủy dịch vẩn đục nhẹ (Tyndall +).

– Có thể có phù gai thị.

– Soi góc tiền phòng: đóng góc, dính góc.

– Đo nhãn áp: nhãn áp cao, có thể trên 35mmHg.

– Soi góc thấy đóng góc.

2. ĐIỀU TRỊ BỆNH GLÔCÔM:

Nhằm 3 mục đích

* Cắt cơn cấp, bảo vệ thị thần kinh và vùng bè.

* Bảo vệ mắt còn lại.

* Điều trị dứt điểm.

2.1. Điều Trị Nội Khoa:

chỉ là tạm thời, chủ yếu là phẫu thuật.

Mannitol 5-25%: 2g/kg (TTM nhanh hoặc bơm chậm vào tĩnh mạch). Ức chế Anhydrase carbonic: Acetazolamide (Diamox) 250mg/viên, ngày uống lgram. Chú ý bồi hoàn Kali.

Co đồng tử = pilocarpin 1- 2%.

Ức chế bêta: Timoptol 0,5% nhỏ mắt ngày 2 lần.

Giảm đau, an thần.

2.2. Điều Trị Ngoại Khoa:

Cắt mống mắt chu biên nếu dính góc ít.

Cắt bè củng mạc nếu dính góc nhiều.

2.3. Điều Trị Dự Phòng Mắt Phía Bên Kia:

40-50% có khả năng xuất hiện cơn cấp sau 5-10 năm, do đó cần cắt mống chu biên dự phòng. Cắt mống bằng Laser là phương pháp lựa chọn. Cắt mống bằng phẫu thuật chỉ áp dụng khi Laser không có kết quả.

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giảng Chẩn Đoán, Điều Trị Suy Thượng Thận Cấp
2. Bài Giảng Chữa Bệnh Glaucome Nguyên Phát Góc Mở
3. Bài Giảng Hướng Dẫn Chẩn Đoán Và Xử Trí Ngưng Tuần Hoàn Hô Hấp
4. Bài Giảng Hướng Dẫn Chẩn Đoán Và Xử Trí Suy Hô Hấp Cấp
5. Bài Giảng Kỹ Thuật Sốc Điện

SỐC ĐIỆN

BS.CKII.Phạm Anh Tuấn Khoa Hồi Sức tích cực-chống độc

1. ĐAI CƯƠNG:

Máy shock điện được phát minh vào năm 1899 do hai nhà sinh lý học người Y là Prevost và Batelli. Hai ông nhận thấy trong thực nghiêm trên chó có thể chuyển tình trạng rung thất về nhịp xoang nhờ shock điện. Trường hợp đầu tiên hồi sức cấp cứu thành công nhờ shock điện là một ca bệnh nhi 14 tuổi đang mổ ngực bị rung thất, được báo cáo bởi bác sĩ phẫu thuật người Mỹ là Claude S. Beck và cộng sự vào năm 1947.

Một Số Khái Niệm:

Sốc điện : Chuyển nhịp tim : Khử rung : Điện chuyển nhịp : Chuyển nhịp.

❖ Các danh từ tương đương:

♦ Electric shock

♦ Cardioversion

♦ Defibrillation

♦ Electroconversion

♦ Reversion

❖ Định nghĩa:

Sốc điện là phương pháp sử dụng năng nượng điện để khôi phục lại nhịp tim bình thường. Phương pháp này đơn giản, và tác dụng nhanh trong điều trị một số trường hợp rối loạn nhịp nhanh.

❖ Phương thức:

♦ Sốc điện không đồng bộ (Asynchronization): Máy phóng xung điện ngay thời điểm bấm nút.

♦ Sốc điện đồng bộ (Synchoronization): Máy nhận biết được vị trí sóng R trên ECG của bệnh nhân để tránh phóng xung điện vào thời kỳ nguy hiểm (sóng T). Nói cách khác máy phóng xung điện đồng bộ với sóng R chứ không bắt buột phóng xung điện vào thời điểm bấm nút.

* Rung thất: Sốc không đồng bộ (vì rung thất không còn QRS. Nếu sốc đồng bộ, máy sẽ không nhận ra được sóng R nên không thề phát xung điện được).

* Nhịp nhanh kịch phát: Sốc đồng bộ (để tránh rơi vào sóng T có thể gây rung thât)

2. PHÂN LỌAI MÁY SỐC ĐIỆN: có 3 loại máy sốc điện

* Máy sốc điện cầm tay (Manual Defibrillators, or Deíibrillator Paddles)

* Máy sốc điện bên ngòai tự động (Automatic ExternalDefibrillators (AEDs)

* Máy sốc điện chuyển nhịp cấy dưới da tự động (Automatic Implantable Cardioverter Defibrillator)

3. CHỈ ĐỊNH:

3.1. Rung nhĩ: là một trong những chỉ định thông thường nhất của chuyển nhịp tim, nhìn chung, phải cần đến tối thiểu là 100 Joules. Chuyển nhịp tim bằng điện một chiều cho những trường hợp chọn lọc là kỹ thuật được ưa chuộng để chuyển rung nhĩ về nhịp xoang. Những bệnh nhân đã bị rung nhĩ trong thời gian kéo dài hay có kích thước nhĩ trái lớn hơn 4,5 cm trên siêu âm tim sẽ có ít hy vọng duy trì được nhịp xoang. Ở những bệnh nhân có rung nhĩ lâu hơn 3 ngày sẽ có nhiều nguy cơ bị biến chứng lấp mạch ngoại biên.

3.2. Cuồng nhĩ: là một trong những loạn nhịp dễ chuyển về nhịp xoang nhất. Để chuyển nhịp tim thành công thường cần đến công suất thấp hơn 50 Joules nhưng với công suất phóng điện thấp (5-10 Joules), cuồng nhĩ thường chuyển thành rung nhĩ.

3.3. Nhịp nhanh trên thất do cơ chế vào lại: Để chuyển nhịp tim đạt kết quả trong nhịp nhanh trên thất vào lại do 2 đường dẫn truyền ở nút nhĩ-thất hay đường phụ thường cần đến 25-100 Joules.

3.4. Chuyển nhịp tim tức khắc có chỉ định bắt buộc nếu các rối loạn nhịp kể trên gây đau thắt ngực, hạ huyết áp hay suy tim

3.5. Nhịp nhanh thất: Chuyển nhịp tim đồng bộ có thể được tiến hành với công suất thấp khoảng 20-50 Joules. Tuy nhiên, đối với bệnh nhân mất mạch hay hạ huyết áp, cần phải dùng 200 Joules; nếu không có đáp ứng tức thời cần phải dùng đến 360 Joules. Những đợt nhịp nhanh kịch phát ngắn không cần điều trị bằng chuyển nhịp tim.

3.6. Rung thất: khẩn trương tiến hành sốc điện không đồng bộ, bắt đầu với mức năng lượng 200 joules theo trình tự cũa phác đồ điểu trị rung thất nhịp nhanh thất mất mạch (theo Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care.Part 6: advanced cardiovascular life support: section 1: Introduction to ACLS 2000)

4. CHỐNG CHỈ ĐỊNH:

Chuyển nhịp tim có chống chỉ định tương đối trong các trường hợp sau:

4.1. Ngộ độc digiatlis: Dùng Digoxin ở nồng độ điều trị không phải chống chỉ định của chuyển nhịp tim; tuy nhiên, nếu có vấn đề digoxin ở nồng độ cao trong huyết thanh, chuyển nhịp tim phải được bắt đầu với công suất thấp kèm theo có dùng lidocain để điều trị phòng ngừa. Công suất sử dụng cần được tăng dần cho đến khi đạt kết quả chuyển nhịp hay bắt đầu có biểu hiện tăng kích thích tâm thất. Không được tiến hành chuyển nhịp tim chọn lọc khi có digoxin ở nồng độ có khả năng gây ngộ độc. Chuyển nhịp tim có thể cần phải tiến hành trong bệnh cảnh cấp cứu để chấm dứt rối loạn nhịp thất do ngộ độc digoxin. Đồng thời cũng cần phải điều trị nội khoa để phòng ngừa rối loạn nhịp tái phát

4.2. Cơn Nhịp Nhanh Ngắn, Tái Phát Nhiều Lần.

4.3. Nhịp nhanh nhĩ đa ổ hay các rối loạn nhịp khác do tăng tính tự động.

4.4. Rung nhĩ với huyết động ổn định có kèm với bệnh thấp tim ngay trong thời kỳ tiền phẫu hay hậu phẫu. Nếu có rối loạn huyết động, chuyển nhịp tim có thể có tác dụng lợi ngắn hạn. Không được tiến hành chuyển nhịp tim chọn lọc ngay trong thời kỳ tiền phẫu hay hậu phẫu vì thường bị tái phát.

4.5. Những bệnh nhân bị rối loạn nhịp trên thất có kèm cường giáp cần được đưa về tình trạng bình giáp trước khi chuyển nhịp tim chọn lọc.

4.6. Rối loạn nhịp trên thất tái phát trước kia đã được chuyển về nhịp xoang không được điều trị bằng chuyển nhịp tim lặp lại nhiều lần. Tuy nhiên, nếu bệnh nhân không điều trị duy trì đúng mức với thuốc chống loạn nhịp, có thể xét đến việc thực hiện chuyển nhịp tim lần hai. Trong đa số trường hợp kích thích nhĩ với tần số nhanh là hướng điều trị tốt hơn cho nhịp nhanh trên thất tái phát hay cuồng nhĩ, vì phương pháp này cho phép chuyển nhịp nhiều lần trong một khoảng thời gian ngắn trong khi đánh giá hiệu quả các chế độ thuốc chống loạn nhịp khác nhau. Kích thích nhĩ với tần số nhanh không có hiệu quả đối với rung nhĩ hay nhịp nhanh nhĩ tự động.

4.7. Blốc Nhĩ- Thất Hoàn Toàn.

4.8. Chuyển Nhịp Tim Cần Được Tiến Hành Thận Trọng Ở:

* những bệnh nhân lớn tuổi có bệnh mạch vành và bệnh lý hệ thống dẫn truyền.

* những bệnh nhân bị rung nhĩ với đáp ứng thất chậm dù không dùng digitalis; và những bệnh nhân có biểu hiện của hội chứng suy nút xoang. Ở những bệnh nhân này, trước khi chuyển nhịp tim chọn lọc phải được đặt máy tạo nhịp tạm thời

5. PHƯƠNG PHÁP TIẾN HÀNH SỐC ĐIỆN:

5.1 Chuẩn Bị:

Trường hợp khẩn cấp:

Có thể bỏ qua nhiều bước chuẩn bị để nhanh chóng loại bỏ loạn nhịp nguy hiểm (Không gây mê, không gây tê, không dùng chống đông …)

Trường hợp không khẩn cấp:

♦ Giải thích cho bệnh nhân.

♦ Xem xét quá trình sử dụng thuốc và thăm khám lâm sàng cẩn thận, lưu ý tim mạch.

♦ Nên nhịn đói đêm hôm trước hoặc bỏ một bữa ăn trước khi tiến hành.

♦ Đặt NKQ không cần thiết. Theo dõi ECG liên tục nhất là trước và sau khi tiến hành.

♦ Nếu đang dùng Digoxin: Tốt nhất nên định lượng nồng độ Digoxin (nếu được) và đo điện giải đồ máu vào ngày hôm trước.

♦ Nếu đang dùng thuốc kháng đông, nên kiểm tra thời gian Prothrombin (INR).

♦ Bệnh nhân nên được nằm trên mặt phẳng cứng để phòng phải cấp cứu ngừng tuần hoàn hô hấp (CPR: Cardiopulmonary resuscitation). Và do đó sốc điện nên được tiến hành trong môi trường đầy đủ phương tiện làm CPR.

♦ Thiết lập đường truyền tĩnh mạch chắc chắn.

♦ Theo dõi sát nhịp tim, huyết áp, nhịp thở trước, trong và sau khi tiến hành vô cảm.

♦ Theo dõi ECG và dấu sinh tồn ít nhất 4 giờ sau khi sốc điện.

5.2 Vô Cảm:

♦ Có thể dùng Barbiturat tác dụng ngắn hay nhóm Benzodiazepam (Diazepam…). Xu hướng gần đây thường sử dụng các thuốc có half-life ngắn như Midazolam (Hypnovel), Propofol (Diprivan). Dùng thuốc đường tĩnh mạch ngay trước khi tiến hành sốc điện.

♦ Thời điểm chọn để sốc điện là lúc bệnh nhân không còn đáp ứng với các kích thích lời nói đơn giản, nhằm bảo đảm cho bệnh nhân khi hồi tỉnh không thể nhớ được diễn tiến lúc đánh sốc.

♦ Cung cấp Oxygen 100% cho bệnh nhân qua bóng ampu hay qua mặt nạ trong suốt quá trình vô cảm.

5.3 Kỹ Thuật:

a. Biến chứng nặng nề nhất là khởi phát rung thất. Phòng bằng cách bật máy sang phương thức sốc đồng bộ (trừ trường hợp sốc điện điều trị rung thất), và phải kiểm tra trên monitor để ghi nhận sự đồng bộ sóng R trên ECG. chọn đạo trình có biên độ sóng R lớn nhất.

b. Kích thước điện cực (Paddle): rất quan trọng, ảnh hưởng đến trở kháng lồng ngực và cường độ xung điện qua tim.

♠ Người lớn: 8-10 cm đường kính

♠ Trẻ em: 5cm đường kính.

c. Gel bôi điện cực: Điện cực phải được phủ gel dẫn điện đầy đủ để tránh gây bỏng da. Không được sử dụng cồn thay cho gel. Phải bảo quản điện cực sạch sẽ, tránh gỉ sét, lau chùi sạch gel sau khi sử dụng. Không dược bôi gel vào vùng da giữa 2 vị trí đặt điện cực.

d. Vị trí đặt điện cực: Quyết định đường đi của xung điện qua lồng ngực. Cần đặt sao cho phần cơ tim nằm trên đường đi này là lớn nhất. Vị trí đặt điện cực sai là nguyên nhân phổ biến nhất của phá rung thất bại.

Có 2 cách đặt điện cực:

♦ Trước- bên hay đáy- mõm (Antero- lateral placement): (hình A)

♠ Điện cực trước đặt ở đáy tim, ngay bờ trái xương ức chổ khớp nối cán xương ức.

♠ Điện cực bên đặt ở mõm tim, nên lệch về phía đường nách giữa.

♦ Trước – sau (atenro-posterior placement): (hình B)

♠ Điện cực trước cũng đặt ở đáy tim như trên.

♠ Điện cực sau đặt ở mõm xương vai trái (bệnh nhân nằm trên điện cực sau là điện cực đặc biệt dán vào vùng bả vai, sử dụng nhiều trong phẫu thuật)

❖ Vị trí trước-sau giúp giảm 50% năng lượng điện cần sử dụng.

❖ Vị trí trước- bên thuận tiện hơn trong sốc điện khẩn cấp.

e. Bấm nút phóng xung điện:

Phải nhấn vào điện cực lực đủ mạnh (có đèn báo) mới tiến hành bấm nút.

Chỉ được bấm nút khi bảo đảm không còn người nào tiếp xúc với bệnh nhân hoặc với giường.

Trong trường hợp sốc đồng bộ, sau khi bấm nút phải chờ cho đến khii bệnh nhân giật mạnh người (Tức khi máy đã phát xung điện) mới được buông tay.

5.4 Mức Năng Lượng Điện:

Có hai loại máy sốc điện hiện đang được sử dụng trong bệnh viện:

♦ Loại máy sử dụng sóng một pha (monophasic defibrilation waveform)

♦ Loại máy sử dụng sóng hai pha (biphasic deíĩbrilation waveform)

Năng lương đánh sốc của máy loại hai pha chỉ sử dụng bằng 75% của loại máy sốc một pha. Vi dụ năng lượng đánh sốc cho một trường hợp rung thất khi dùng máy sốc điện một pha là 200 Joules thì ở máy sốc điện hai pha chỉ cần dùng 150 Joules

Hình Minh Họa Dòng Điện Trong Máy Sốc Điện Một Pha Và Hai Pha

Mức năng lương khởi đầu đề nghị cho một số tình huống sốc điện.

HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ SUY HÔ HẤP CẤP

TS.BS Đỗ Quốc Huy

1. KHÁI NIỆM SUY HÔ HẤP CẤP

– Suy hô hấp (SHH) là một tình trạng bệnh lý thường gặp, là một hội chứng có thể do nhiều bệnh lí tại cơ quan hô hấp hoặc tại các cơ quan khác gây ra.

– SHH có thể là cấp tính hoặc mạn tính. Biểu hiện lâm sàng của bệnh nhân bị SHH cấp hoặc SHH mạn thường khác nhau hoàn toàn. Trong khi SHH cấp được đặc trưng bởi những rối loạn về nội môi (khí máu, kiềm toan…) đe dọa tính mạng thì SHH mạn thường kín đáo, có vẻ chịu được, thậm chí có thể không có biểu hiện lâm sàng.

– Cơ quan hô hấp bao gồm bơm hô hấp (trung tâm hô hấp, hệ thống dẫn truyền thần kinh, cơ hô hấp và khung xương thành ngực) giúp cho quá trình thông khí (đưa không khí đi vào và đi ra khỏi phế nang) và đơn vị hô hấp (phế nang, mao mạch phổi, đường dẫn khí) nơi trực tiếp xảy ra quá trình trao đổi khí.

– SHHC được định nghĩa là tình trạng cơ quan hô hấp đột nhiên không bảo đảm được chức năng trao đổi khí, gây ra thiếu oxy máu, có hoặc không có kèm theo tăng cacbonic (CO2) máu, được biểu hiện qua kết quả đo khí máu động mạch.

2. PHÂN LOẠI SUY HÔ HẤP CẤP

2.1. Phân Loại Theo Nguyên Nhân

– SHHC do những nguyên nhân tại phổi (tại đơn vị hô hấp):

+ Các rối loạn ở đường thở (airways): các bệnh lí tắc nghẽn đường thở cao (bạch hầu, hít phải dị vật, viêm phù thanh môn, hẹp thanh quản…) hoặc đường thở thấp (COPD, hen phế quản, …)

+ Các tổn thương phế nang và mô kẽ phổi: viêm phổi, phù phổi cấp, ARDS, ngạt nước, đụng dập phổi, viêm kẽ phổi, tràn dịch hoặc tràn khí màng phổi…

+ Các bất thường tại mao mạch phổi: thuyên tắc mạch phổi

– SHHC do các nguyên nhân ngoài phổi (tại bơm hô hấp):

+ Tổn thương trung tâm hô hấp: tai biến mạch não, chấn thương sọ não, ngộ độc thuốc, hôn mê chuyển hóa…

+ Rối loạn dẫn truyền thần kinh – cơ: bệnh nhược cơ, H/C Guillain-Barré, viêm đa rễ thần kinh, chấn thương cột sống – tủy sống, …

+ Bất thường về cơ xương thành ngực: gãy nhiều xương sườn, gù vẹo cột sống, gãy xương ức, mệt mỏi cơ hô hấp, bệnh cơ chuyển hóa, dùng thuốc dãn cơ, phẫu thuật vùng bụng cao, …

2.2. Phân Loại Theo Bệnh Sinh:

– SHHC có thể phát sinh từ một bất thường tại bất kì yếu tố cấu thành nào cuả hệ thống hô hấp, hoặc có thể từ sự phối hợp của nhiều yếu tố đó. SHHC có thể do nhiều cơ chế gây ra nhưng có thể một cơ chế chung cho nhiều bệnh có biến chứng SHHC.

2.2.1. SHHC Giảm Oxy Hóa Máu:

Được gọi là SHH thể Hypoxemia khi PaO2 < 55 mmHg với FiO2 > 0,6.

Có bốn cơ chế bệnh sinh gây ra hypoxemia: (1) Shunt; (2) Bất tương hợp thông khí -tưới máu; (3) Giảm thông khí phế nang; (4) Rối loạn khuếch tán khí.

2.2.2. SHH Tăng Cacbonic Máu

Được gọi là SHHC thể Hypercapnia khi PaCO2 >45mmHg và pH< 7,35.

Tất cả các nguyên nhân gây ra tăng nhu cầu thông khí hoặc giảm khả năng cung cấp thông khí đều có thể gây ra tăng cacbonic máu:

+ Tăng nhu cầu về thông khí: sốt cao, nhiễm trùng máu, đa chấn thương, nuôi dưỡng quá tải cacbonhydrate, thiếu máu, toan chuyển hóa, COPD, hen phế quản, ARDS, thuyên tắc phổi, suy thận cấp, suy gan, cơn lo lắng qúa mức…).

+ Giảm khả năng cung cấp thông khí cho Bệnh nhân: mệt mỏi cơ hô hấp, teo nhẽo cơ, suy dinh dưỡng, rối loạn nước điện giải – toan kiềm, mổ vùng bụng cao, gẫy xương sườn, ùn tắc đờm, co thắt phế quản, tắc ngẽn đường hô hấp trên, tràn dịch – khí màng phổi, chướng hơi dạ dày, cổ chướng… .

2.3. Phân Loại Theo Lâm Sàng:

Trên lâm sàng, đặc biệt trong công tác Hồi Sức Cấp Cứu, SHHC thành hai loại:

2.3.1. SHHC Loại Nặng:

Bệnh nhân có bệnh cảnh SHHC nhưng chưa có các dấu hiệu đe dọa sinh mạng,

Can thiệp bằng thuốc và oxy liệu pháp là chủ yếu, có thể giải quyết được bằng thuốc hoặc bằng một số thủ thuật không đáng kể như hút đờm, chống tụt lưỡi…

2.3.2. SHHC Loại Nguy Kịch:

– Bệnh nhân có bệnh cảnh SHHC nặng và có thêm những dấu hiệu đe dọa sinh mạng như:

+ Rối loạn nhịp thở nghiêm trọng: thở >40 l/p hoặc <10 l/p.

+ Rối loạn huyết động rõ: tụt HA.

+ Rối loạn ý thức rõ: vật vã hoặc lơ mơ thậm chí hôn mê.

– Phải can thiệp ngay bằng các thủ thuật, sau đó mới dùng thuốc hoặc sử dụng song song (đặt ống nội khí quản, bóp bóng, thở máy…)

3. TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN BỆNH NHÂN SHHC

3.1. Chẩn Đoán Lâm Sàng SHHC

Chẩn đoán Bệnh nhân bị SHHC trên thực tế bao giờ cũng căn cứ vào những biểu hiện lâm sàng gợi ý:

3.1.1. Khó Thở:

– SHHC rất thường có khó thở, có thể khó thở nhanh, rút lõm co kéo cơ hô hấp phụ trong phế quản phế viêm nhưng cũng có thể khó thở chậm và hoàn toàn không có rút lõm co kéo trong ngộ độc thuốc ngủ.

– Mức độ khó thở và kiểu rối loạn nhịp thở lại không tương xứng với mức độ SHHC. Nhiều trường hợp tăng thông khí hay gặp trong toan chuyển hóa, tổn thương thân não, suy thận cấp hoặc suy tim đã được chẩn đoán nhầm là SHHC. Nhiều trường hợp khác nhịp thở chậm dưới 10 nhịp/phút như ngộ độc Heroin, thuốc ngủ thì lại bị bỏ qua.

3.1.2. Xanh Tím:

– Thường có xanh tím ở đầu chi trong SHHC thể giảm oxy hóa máu khi SaO2 < 85%, nhưng với thể hypercapnia thường lại có da đỏ tía.

– Xanh tím và khó thở cũng không đặc hiệu cho SHHC, có thể thấy cả trong sốc, suy tim, tràn dịch màng tim, thiếu vitamin B1…

3.1.3. Ran Ở Phổi:

– SHHC do các bệnh ở phổi thường dễ dàng phát hiện được ran các loại tương xứng khi tiến hành thăm khám, nhưng cũng có thể có SHHC mà hoàn toàn không có ran phổi như trong các lọai SHHC do nguyên nhân ngoài phổi.

– Mức độ và kiểu loại ran chỉ giúp ích cho việc truy tìm nguyên nhân hơn là xác định mức độ SHHC.

3.1.4. Các Biểu Hiện Toàn Thân

– Các biểu hiện toàn thân như tim mạch, thần kinh có giá trị rất quan trọng trong việc xác định mức độ SHHC. Khi bệnh nhân có khó thở, tím tái, vã mồ hôi, có nhiều ran…, có xuất hiện dấu hiệu rối loạn huyết động, hoặc rối loạn ý thức nghiêm trọng thì chắc chắn tính mạng bệnh nhân đang bị đe dọa từng phút do bị SHHC mức độ nguy kịch.

– Trong một số trường hợp thậm chí bệnh nhân không có hoặc rất ít những than phiền khó thở nhưng Bệnh nhân đó đã bị SHHC nguy kịch.

3.2. Cận Lâm Sàng

Một khi SHHC được nghĩ đến dựa trên bệnh cảnh lâm sàng, cần thiết phải làm xét nghiệm và phân tích kết qủa khí máu động mạch để xác định chẩn đoán, giúp phân biệt thể loại SHHC, đánh giá mức độ nặng, tác động ảnh hưởng đến chuyển hóa và quan trọng hơn là giúp hướng dẫn cách điều trị, xử trí SHHC.

3.2.1. Phân Tích Kết Qủa Khí Máu Động Mạch:

– pH và PaCO2:

+ Bình thường pH = 7,40 + 0,05; PaCO2 = 40 + 5 mmHg.

+ Khi Bệnh nhân có lâm sàng cuả SHHC và có pH < 7,35 và PaCO2 > 45mmHg được coi là có SHHC mức độ nặng, thể tăng cacbonic gây nhiễm toan hô hấp mất bù.

+ Nếu pH<7,20 chứng tỏ bệnh nhân bị SHHC mức độ nguy kịch đe dọa tính mạng cần được can thiệp hết sức khẩn trương bằng thông khí cơ học.

– PaO2:

+ Bình thường PaO2 = 60 – 90 mmHg

+ Khi bệnh nhân có lâm sàng cuả SHHC và có PaO2 < 55mmHg với PaO2/FiO2 < 300 được coi là bị SHHC có giảm oxy hóa máu nặng.

+ Nếu PaO2/FiO2 <200 thì có giảm oxy hóa máu nghiêm trọng.

– HCO3-:

+ Bình thường HCO3- = 24 + 4

+ Nếu bệnh nhân bị SHHC thể tăng cacbonic máu (pH < 7,35 và PaCO2 > 45mmHg) có HCO3- >30 mmol/l được coi là SHHC trên nền mạn và thận đã có đáp ứng bù trừ bằng cách tăng tái hấp thu HCO3 -.

3.2.2. Chụp X Quang Phổi:

– Cần phải làm ngay tại giường cho tất cả các bệnh nhân bị SHHC.

– Phim X quang lồng ngực thẳng giúp phát hiện nguyên nhân, lọai tổn thương tại phổi gây SHHC, từ đó hướng dẫn cách xử trí thích hợp.

4. NGUYÊN TẮC XỬ TRÍ SUY HÔ HẤP CẤP

4.1. Xác Định Mức Độ Trầm Trọng Của SHHC Và Quyết Định Trình Tự Xử Trí.

– Xác định mức độ trầm trọng của SHHC dựa vào:

+ Tính chất tiến triển của SHHC.

+ Mức độ của hypoxemia, hypercapnia và acidemia.

+ Mức độ của các rối loạn sinh tồn xuất hiện cùng với SHHC: tim mạch, thần kinh…

– Để quyết định chọn lựa: dùng thuốc hoặc thông khí cơ học ngay ?

+ Nếu Bệnh nhân chỉ bị SHHC mức độ nặng (chưa có các rối loạn huyết động và thần kinh nghiêm trọng) thì chỉ cần đảm bảo đường thở, sử dụng thuốc, oxy liệu pháp và theo dõi sát sự tiến triển.

+ Nếu Bệnh nhân bị SHHC mức độ nguy kịch thì cần nhanh chóng thiết lập đường thở cấp cứu và tiến hành thông khí cơ học ngay, sau đó mới dùng thuốc hoặc phải sử dụng song song.

4.2. Đảm Bảo Đường Thở:

Là “chìa khóa”, là công việc đầu tiên phải làm, phải xem xét cho tất cả các bệnh nhân cấp cứu, đặc biệt đối với SHHC ngay từ giây phút đầu tiên khi tiếp xúc.

– Đặt bệnh nhân ở tư thế thuận lợi cho việc hồi sức và lưu thông đường thở:

+ Nằm nghiêng an toàn cho bệnh nhân hôn mê chưa được can thiệp.

+ Nằm ngửa cồ ưỡn cho bệnh nhân ngưng thở ngưng tim.

+ Nằm Fowler cho bệnh nhân phù phổi, phù não và phần lớn các bệnh nhân SHHC.

– Khai thông khí đạo hay thiết lập đường thở cấp cứu:

+ Nghiệm pháp Heimlich cho bệnh nhân bị dị vật đường hô hấp trên.

+ Đặt canun Guedel hay Mayo cho bệnh nhân tụt lưỡi.

+ Móc hút đờm rãi, thức ăn ở miệng họng khi bệnh nhân ùn tắc đờm hay ói hít sặc.

+ Đặt ống nội khí quản hay mở khí quản, hoặc chọc kim lớn qua màng giáp nhẫn.

4.3. Điều Trị Giảm Oxy Máu

– Nếu bắt đầu có giảm oxy hóa máu nhẹ đến vừa (PaO2 = 50 – 60 mmHg với khí phòng) thì chỉ cần sử dụng oxy liệu pháp qua thông khí tự nhiên với các dụng cụ thông thường: qua canun, catheter mũi, mask oxy thông thường giúp tăng nồng độ oxy trong khí hít vào (FiO2 = 24 – 40 %).

– Đối với đợt cấp mất bù của SHH mạn thì mục tiêu là đảm bảo PaO2 « 60 mmHg hay SaO2« 90% tránh làm nặng thêm tình trạng toan hô hấp bằng cách bắt đầu từ lưu lượng thấp nhất rồi tăng dần có đánh giá, theo dõi khí máu trước khi quyết định tăng FiO2, nếu toàn trạng xấu dần hoặc pH< 7,30 thì cần xem xét chỉ định thở máy.

– Khi có giảm oxy hóa máu nặng (PaO2/FiO2 < 300), cần sử dụng mask không thở lại (FiO2 = 60 – 90 %), nếu không hiệu quả cần chỉ định oxy liệu pháp qua thông khí nhân tạo (thở máy) không xâm nhập (qua mask) hoặc xâm nhập (có đặt NKQ) cho phép vừa tăng nồng độ oxy trong khí thở vào vừa có thể dùng biện pháp đặc biệt là áp lực dương cuối kỳ thở ra (PEEP).

– Khi có giảm oxy hóa máu nghiêm trọng (PaO2/FiO2 < 200) cần thở máy xâm nhập với các phương thức đặc biệt như PEEP tối ưu, huy động phế nang, đảo ngược tỷ lệ I/E (IRV), chấp nhận tăng cacbonic…

4.4. Điều Trị Tăng Cacbonic .

– Tăng cacbonic gây nhiễm toan hô hấp phải được điều trị nguyên nhân gây giảm cung cấp và tăng nhu cầu thông khí hoặc thông khí cơ học bằng máy tạm thời thay thế.

– Việc dùng bicacbonat (NaHCO3) để sửa chữa tình trạng nhiễm toan trong SHHC cũng cần hết sức thận trọng và không được khuyến cáo, vì NaHCO3 không có tác dụng điều chỉnh nhiễm toan lâu dài trong khi có thể gây nhiễm toan nội bào và đặc biệt có thể gây nặng thêm tình trạng thiếu oxy cho mô tế bào do làm tăng ái lực gắn kết của hemoglobin với oxy.

4.5. Điều Trị Nguyên Nhân Gây SHHC.

– Cần tiến hành điều trị nguyên nhân gây SHHC song song cùng với việc sửa chữa tình trạng giảm oxy máu, tăng cacbonic gây nhiễm toan hô hấp nếu có thể.

– Đối với SHHC do các bệnh tại phổi:

+ Lấy bỏ dị vật trong tắc nghẽn đường thở…

+ Kháng sinh trong viêm phổi, giãn phế quản và chống viêm trong hen phế quản và COPD.

+ Chọc tháo dẫn lưu trong tràn dịch – khí màng phổi.

– Đối với SHHC do nguyên nhân ngòai phổi:

+ Giải độc đặc hiệu bằng Naloxon trong ngộ độc Heroin – Morphin, Anexat trong ngộ độc Benzodiazepine.

+ Phẫu thuật lấy máu tụ ngòai màng cứng trong CTSN, thuốc tiêu sợi huyết tái tưới máu trong đột qụy thiếu máu.

+ Lọc máu, thay huyết tương trong bệnh nhược cơ, Guillain-Barré….

+ Cố định giảm đau tốt trong gãy nhiều xương sườn, mảng sườn di động.

4.6. Thở Máy (Thông Khí Cơ Học – Nhân Tạo)

– Chỉ là biện pháp hỗ trợ nhân tạo tạm thời chờ đợi giải quyết nguyên nhân gây SHHC và phục hồi hô hấp (thông khí) tự nhiên.

– Được sử dụng khi thông khí tự nhiên không đảm bảo được chức năng của mình, nhằm cung cấp một sự trợ giúp nhân tạo về thông khí và oxy hóa

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giảng Chẩn Đoán, Điều Trị Hôn Mê Tăng Áp Lực Thẩm Thấu
2. Bài Giảng Chẩn Đoán, Điều Trị Ngộ Độc Acetaminophen
3. Bài Giảng Chẩn Đoán, Điều Trị Suy Thượng Thận Cấp
4. Bài Giảng Chữa Bệnh Glaucome Nguyên Phát Góc Mở
5. Bài Giảng Hướng Dẫn Chẩn Đoán Và Xử Trí Ngưng Tuần Hoàn Hô Hấp

HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ  NGƯNG TUẦN HOÀN HÔ HẤP

TS.BS. Đỗ Quốc Huy

1. ĐẠI CƯƠNG:

Ngưng tuần hoàn – hô hấp (NTH-HH) hay còn gọi là ngưng tim là một cấp cứu hết sức khẩn cấp, có thể xảy ra bất kì nơi nào trên đường phố, trong bệnh viện, công trường, bãi biển, gia đình…

Xử trí cấp cứu NTH-HH thường được gọi là Hồi sinh Tim – Phổi (HSTP – CPR: Cardio Pulmonary Resuscitation). Tùy theo phương tiện cấp cứu được sử dụng và trình độ của người cấp cứu mà chia thành HSTP cơ bản (Basic Life Support – BLS) và HSTP cao cấp (Advanced Cardiac Life Support – ACLS). HSTP cơ bản khi những phương tiện cấp cứu chỉ có rất hạn chế hoặc chỉ được tiến hành bởi các nhân viên không chuyên và thường áp dụng ngay tại nơi xảy ra ngưng tuần hoàn hô hấp, trong khi HSTP cao cấp là một công việc phức tạp đòi hỏi có đầy đủ phương tiện cấp cứu và thầy thuốc chuyên khoa, thường chỉ có thể tiến hành tại khoa Hồi sức Cấp cứu.

Mục đích của HSTP là cung cấp tạm thời tuần hoàn và hô hấp nhân tạo, qua đó tạo điều kiện phục hồi tuần hoàn và hô hấp tự nhiên có hiệu qủa.

HSTP có thể được thực hiện bằng các thủ thuật hồi sức tuần hoàn như ép tim ngoài lồng ngực, sốc điện (phá rung tim bằng điện), dùng thuốc.hay hồi sức hô hấp như thông khí cơ học (TKCH) nhân tạo (miệng – miệng; bóng – mask; bóng – NKQ) .

Có ba yếu tố quyết định thành công hay thất bại trong HSTP là:

(1) HSTP được tiến hành bởi nhân viên được trang bị đầy đủ dụng cụ cần thiết và thành thạo về kỹ thuật;

(2) Đội ngũ HSTP được tổ chức tốt (phân công hợp lý từng vị trí cụ thể);

(3) Được can thiệp kịp thời (mỗi phút qua đi thì cơ may cứu sống bệnh nhân giảm đi từ 7 -10%).

2. NGUYÊN NHÂN NGƯNG TUẦN HOÀN HÔ HẤP:

Trước kia NTH-HH thường được chia ra nhóm có nguyên nhân nội khoa như bệnh tim; phản xạ; quá liều thuốc; tai biến tuần hoàn não; tai nạn (điện giật, ngộ độc.); suy hô hấp cấp và nhóm có nguyên nhân ngoại khoa như mất máu (mổ, vết thương); chấn thương. Hiện nay thường được chia thành hai nhóm:

(1) NTH-HH có thể phục hồi được như giảm thể tích tuần hoàn; ngộ độc; giảm oxy máu; chèn ép tim cấp; tràn khí màng phổi áp lực; rối loạn chuyển hóa; nhồi máu cơ tim; giảm thân nhiệt; thuyên tắc phổi…

(2) NTH-HH không thể hồi phục được như ung thư hay bệnh giai đoạn cuối, tai nạn qúa nặng, đã tiên lượng từ trước.

3. Sinh Bệnh Học Và Chẩn Đoán:

Khi có NTH-HH, chỉ sau 8 – 10 giây đã có mất ý thức do hoạt động của não hoàn toàn phụ thuộc vào sự tưới máu (cung lượng tim) cung cấp oxy và glucose.

Sau 3 – 4 phút NTH-HH đã bắt đầu xuất hiện những tổn thương não không hồi phục mặc dù tim còn có thể đập lại sau 2- 3 giờ ngưng nếu được HSTP thỏa đáng.

Ngưng tuần hoàn có thể do ngừng tim thực sự (vô tâm thu), rung thất (thường gặp nhất (75 – 95%), tim không hiệu quả (mất máu cấp, rối loạn nhịp tim nặng, phân li điện cơ). Tuỳ theo nguyên nhân, ngưng tuần hoàn có thể xuất hiện trước hoặc sau ngưng hô hấp tự nhiên.

Cần nghĩ ngay đến NTH-HH khi có tình trạng:

– Mất ý thức đột ngột.

– Ngừng thở đột ngột.

– Mất mạch bẹn hoặc mạch cảnh.

Hoặc có các dấu hiệu khác gợi ý: da nhợt nhạt nếu mất máu cấp, da tím ngắt nếu có suy hô hấp, ngạt thở, máu ngưng chảy khi đang mổ.

4. QUY TRINH XỬ TRÍ NGƯNG TUẦN HOÀN – HÔ HẤP (Theo Thứ Tự A – B – C – D)

A – Airway: Kiểm soát đường thở

– Đánh giá lưu thông: quan sát, thổi, dùng tay, …

– Làm thông nếu có tắc: nâng cằm, kéo lưỡi; móc hút bỏ dị vật.

– Đặt đường thở nhân tạo: canul, Mask: thanh quản? Mặt? NKQ: mũi hay miệng? Kim luồn màng giáp nhẫn…

B – Breathing: Thông khí cơ học – nhân tạo

– Thực hiện qua:

+ Miệng – miệng hay miệng – mũi: trực tiếp hay gián tiếp…

+ Bóng – Mask: hiệu qủa khá tốt, kỹ thuật đơn giản.

+ Bóng – NKQ.

+ Máy thở – NKQ.

– Cố gắng tăng nồng độ Oxy trong khí thổi vào bệnh nhân (tốt nhất FiO2 = 100 % với bóng giúp thở có túi dự trữ).

– Tần số 8 – 10 lần/phút, tránh tăng thông khí quá mức.

– Phối hợp với ép tim nếu chưa đặt được NKQ.

C – Circulation: Tuần hoàn nhân tạo

– Ép tim ngoài lồng ngực:

+ Biên độ: 3,8 – 5 cm.

+ Phối hợp 30/2 với TKCH (thổi, bóp bóng: chưa có NKQ).

+ Tần số: 100 lần / phút nếu đã có NKQ, hạn chế tối đa việc gián đoạn ép tim.

+ Tránh thao tác chưa chuẩn: bàn tay, khớp khuỷu.

– Đường dùng thuốc:

+ Tốt nhất là tĩnh mạch trung tâm (TMTT) nếu có sẵn nhưng không nên cố gắng bằng mọi giá (thời gian, cản trở ép tim, thở máy).

+ Tĩnh mạch ngoại vi (TMNV): càng lớn và có sớm càng tốt.

+ Qua ống Nội khí quản: tăng liều >2lần và hòa loãng.

+ Trực tiếp vào tim: nên tránh vì có thể tổn thương động mạch vành.

– Dùng thuốc trong hồi sinh tim phổi:

+ Adrenalin 1 mg:

– TM 1mg/lần, lập lại mỗi 3 -5 phút. Có thể dùng liều cao 3 – 5mg/lần sau liều đầu thất bại.

– Bơm NKQ: liều >2 lần IV, pha loãng và bóp bóng 2 lần.

+ Atropin lmg: L TM 1mg/lần, lập lại mỗi 3 – 5 phút, tổng liều < 3mg, có thể bơm qua NKQ.

+ NaHC03: linEq/kg; chỉ dùng khi

– Biết chắc có t K⁺ hoặc nhiễm toan chuyển hóa truớc đó.

– HS Tim – Phổi > 15 phút mà chua lúệu qủa.

+ CaCL2:

– Clủ dùng khi: |K⁺; ịCa⁺⁺; tMg⁺⁺; ngộ độc (-) Ca⁺⁺…

– Có thể gây tổn thuơng TB kliông hồi phục + Dịch truyền: chỉ nên dùng NaCl 0,9%.

+ Chống loạn nhịp:

-Lidocain: Klú có rung hoặc nhanh thất: lmg/kg bolus, lặp lại 0,5mg/kg mỗi 5-10 phút; sau đó 30 – 50 pg / kg / phút IV.

– Cordaron: tốt hơn Lidocain để trị lọan nhịp thất. Liều 300mg/IV.

D – DefibriUation: phá rung sớm

– Phát hiện sớm rung thất và tiến hành phá rung ngay là chuẩn mực cho cấp cứu ngung tim vì rung thất là thể thuờng gặp nhất (75 – 95%) và điều trị hiệu quả rung thất duy nhất là khử rung.

– Mọi nguời làm cấp cứu HSTP phải đuợc huấn luyện, trang bị và cho phép sử dụng máy phá rung ngay khi có bệnh nhân ngung tim.

– Tiến hành phá rung ngay 1 lần với 360J nếu sử dụng máy phá rung đơn pha (monophasic defibrillator) hoặc 200J nếu sử dụng máy phá rung hai pha (biphasic deíibrillator).

– Sau khi phá rung, nếu không hiệu quả thì phải tiến hành hồi sinh tim phổi (CPR) ngay trong 05 chu kỳ hoặc 2 phút, rồi lại phá rung tiếp lần thứ hai với mức năng luợng cũ hoặc tăng dần.

5. PHÂN CÔNG NHIỆM VỤ TRONG NHÓM CẤP CỨU HỒI SINH TIM -PHỔI

Đội ngũ HSTP đuợc tổ chức tốt là một trong ba yếu tố quyết định thành công hay thất bại trong HSTP. Tùy theo tình hình nhân lực của nhóm mà có thể phân công cụ thể nhiệm vụ cho từng nguời nhung phải theo nguyên tắc một nguời quyết định và phối hợp nhịp nhàng. Sau đây là sự phân công trong điều kiện lý tuởng:

– Bác sĩ:

+ Bác sĩ 1:

Truởng nhóm quyết định, chỉ đạo can thiệp, thuốc…

Đảm bảo phần Hô Hấp: A-airway và B- breathing.

+ Bác sĩ 2:

Đảm bảo mục C: Ép tim, phá rung, chọc TMTT, chọc MP – MT…

Thực hiện nhiệm vụ của bác sĩ 3, nếu chua đuợc tăng cuờng.

+ Bác sĩ 3 (nếu đuợc tăng cuờng).

Hỗ trợ thực hiện các thủ thuật HSTP theo lệnh.

Cầm máu bên ngoài, giúp thay y phục cho bệnh nhân.

– Điều dưỡng:

+ Điều duỡng 1: hỗ trợ bác sĩ 1

Cung cấp Oxy, duy trì thông khí, giúp đặt NKQ, hút đàm.

Ghi hồ sơ: diễn biến, can thiệp, thuốc sử dụng.

+ Điều dưỡng 2: hỗ trợ bác sĩ 2

Đặt TMNV, tiêm thuốc, đặt sonde tiểu, dạ dày…

Chuẩn bị dụng cụ cần thiết cho cấp cứu hồi sinh.

Lấy và gửi mẫu bệnh phẩm xét nghiệm.

Mời chuyên khoa, gọi tăng viện khi cần.

Giúp thay y phục, giữ tài sản, hộ tống bệnh nhân khi di chuyển.

+ Điều dưỡng 3 (khi được tăng cường):

Sắp xếp, ổn định vị trí bệnh nhân và máy móc dụng cụ.

Hỗ trợ cho nhóm khi có yêu cầu, trấn an, cách ly thân nhân Bệnh nhân.

Tóm Lại:

– Ngưng tuần hoàn – hô hấp là một cấp cứu hết sức khẩn cấp, có thể xảy ra bất kì nơi nào trên đường phố, trong bệnh viện, công trường, bãi biển, gia đình. .

– Các khu vực nhiều nguy cơ có ngưng tim – phổi cần có phương án xử trí khi có xảy ra ngưng tim – phổi.

– Mỗi bệnh viện cần có phác đồ cụ thể cho việc xử trí ngưng tim – phổi tại bệnh viện mình.

– Mọi phác đồ xử trí đều phải hướng đến:

+ Tiêu chuẩn xác định ngưng tuần hoàn – hô hấp.

+ Những việc cần làm theo thứ tự A-B-C-D khi có bệnh nhân ngưng TH-HH phù hợp với điều kiện của bệnh viện mình.

– Cần huấn luyện, trang bị và cho phép các nơi có nguy cơ cao của NTH HH sử dụng máy phá rung nhằm gia tăng tỷ lệ thành công của HS T-P.

– Cần tổ chức tốt các nhóm – tổ, kíp trực tại các trung tâm y tế thành các đội hồi sinh chuyên nghiệp nhằm cứu sống những bệnh nhân thuộc nhóm có thể hồi phục được.

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giảng Chẩn Đoán, Điều Trị Hôn Mê Hạ Đường Huyết
2. Bài Giảng Chẩn Đoán, Điều Trị Hôn Mê Tăng Áp Lực Thẩm Thấu
3. Bài Giảng Chẩn Đoán, Điều Trị Ngộ Độc Acetaminophen
4. Bài Giảng Chẩn Đoán, Điều Trị Suy Thượng Thận Cấp
5. Bài Giảng Chữa Bệnh Glaucome Nguyên Phát Góc Mở

GLAUCOME NGUYÊN PHÁT GÓC MỞ

1. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG GLAUCOME NGUYÊN PHÁT GÓC MỞ:

1.1. Cơ Năng:

Xuất hiện âm thầm, tiến triển chậm, không đau.

Thường sảy ra ở 2 mắt.

1.2. Thực Thể:

– Nhãn áp: Dường như là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất.

Nhãn áp dao động, có thể tăng từng lúc.

Một số bệnh nhân có thể chịu được nhãn áp cao mà thị giác không bị tổn hại. Một số khác có thị giác bị tổn hại trong khi nhãn áp bình thường (Glôcôm có nhãn áp thấp).

– Soi đáy mắt và đo thị trường: rất quan trọng để chẩn đoán và theo dõi bệnh.

Tổn hại gai thị: Lõm teo gai, mạch máu dạt về phía mũi. Tỷ lệ C/D > 4/10

– Soi góc tiền phòng: góc mở .

2. ĐIỀU TRỊ GLÔCÔM GÓC MỞ:

Nguyên tắc điều trị: Điều trị nội khoa là chủ yếu. Chỉ điều trị ngoại khoa khi điều trị nội khoa không có kết quả hoặc không có điều kiện theo dõi điều trị.

2.1. Nội Khoa:

Giảm tiết thủy dịch:

Ức chế bêta: Timoptol, Betoptic, Timolol…

Nhỏ mắt ngày 2 lần

Chống chỉ định: bệnh nhân hen suyễn, tim mạch, bệnh phổi.

Ức chế anhydrase carbonic: Dorzolamide (Trusopt) nhỏ mắt ngày 3 lần.

Tăng thóat luu thủy dịch:

Qua đường màng bồ đào – củng mạc: Xalatan, Travatan Qua vùng bè: Pilocarpine

2.2. Ngoại Khoa:

Áp dụng khi:

Điều trị nội khoa không có kết quả.

Bệnh nhân không có chỉ định dùng thuốc: bệnh tim, hen suyễn, lý do kinh tế.

Bệnh nhân ở xa, không có điều kiện đi tái khám.

Các Phương Pháp Điều Trị Ngoại Khoa:

Phẫu thuật cắt bè củng mạc (Trabeculectomy).

Phẫu thuật laser: tạo hình vùng bè bằng laser Argon.

3. PHÒNG BỆNH GLAUCOME NGUYÊN PHÁT GÓC MỞ:

Phát hiện bệnh sớm bằng cách:

* Đo nhãn áp và soi đáy mắt cho tất cả bệnh nhân trên 40 tuổi đến khám mắt để phát hiện bệnh sớm.

* Khám và theo dõi cho những người có nguy cơ mắc bệnh: gia đình có người mắc bệnh.

* Soi đáy mắt, nhãn áp, đo thị trường định kỳ cho tất cả các bệnh nhân mắc bệnh Glaucome góc mở.

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Cơn Bão Giáp Trạng
2. Bài Giảng Chẩn Đoán, Điều Trị Hôn Mê Hạ Đường Huyết
3. Bài Giảng Chẩn Đoán, Điều Trị Hôn Mê Tăng Áp Lực Thẩm Thấu
4. Bài Giảng Chẩn Đoán, Điều Trị Ngộ Độc Acetaminophen
5. Bài Giảng Chẩn Đoán, Điều Trị Suy Thượng Thận Cấp

SUY THƯỢNG THẬN CẤP

ThS.BS.Lê Bạch Lan, BS Lê Tuyết Trân Khoa Nội Tổng hợp

1. ĐẠI CƯƠNG:

Tuyến thượng thận tiết ra nhiều loại hormon steroids, quan trọng nhất là cortisol, aldosteron và androgen.

Định nghĩa: Suy thượng thận cấp là một khẩn cấp nội khoa có thể gây tử vong, xảy ra khi nhu cầu về hormon ở cơ thể vượt quá khả năng sản xuất của tuyến thượng thận. Tình trạng này do thiếu cortisol là chủ yếu và kèm theo thiếu aldosteron ở mức độ ít hơn.

2. NGUYÊN NHÂN SUY THƯỢNG THẬN CẤP:

2.1.    Suy Thượng Thận Cấp Xảy Ra Trên Thượng Thận Có Bệnh Từ Trước:

S Cơn suy thượng thận cấp của bệnh Addison xảy ra khi có stress, chấn thương, phẫu thuật, nhiễm trùng.

S Cơn suy thượng thận sau khi điều trị bằng op’ DDD, aminoglutethimid, ketoconazol, sau khi cắt bỏ tuyến thượng thận.

2.2.    Cơn Suy Thượng Thận Cấp Xảy Ra Trên Nền Tảng Suy Thượng Thận Thứ Phát:

Ư Bệnh nhân bị suy tuyến yên do u bướu chèn ép hoặc các bệnh lý khác.

Ư Bệnh nhân bị suy tuyến yên do đang dùng corticoids lâu ngày ngưng thuốc thình lình hoặc có thêm stress.

2.3.    Cơn Suy Thượng Thận Cấp Xảy Ra Trên Thượng Thận Lúc Trước Bình Thường

a. Xuất huyết tuyến thượng thận hoặc tạo huyết khối

* Nhiễm trùng huyết do não mô cầu (hội chứng Waterhouse Friderichson), do phế cầu trùng, chùm cầu trùng, liên cầu trùng, pseudomonas.

* Chấn thương, phẫu thuật.

* Chụp hình động mạch hoặc tĩnh mạch thận, thượng thận với thuốc cản quang có thể gây tai biến huyết tắc, xuất huyết.

* Điều trị bằng thuốc kháng đông.

b. Do suy thượng thận chức năng

Trong các trường hợp nhiễm trùng nặng có thể có suy thượng thận cấp không xuất huyết.

2.4. Giảm Dự Trữ Thượng Thận Do Các Nguyên Nhân Khác Nhau

Nếu dùng thêm những loại thuốc ngăn sự tổng hợp hormon như mitotan, ketoconazol hoặc những thuốc làm tăng chuyển hóa hormon như phenytoin, rifampin cũng có thể bị cơn suy thượng thận cấp.

2.5. Hội Chứng Debre Fibriger (Do Thiếu Men 21 Hydroxylaza)

Gặp trong bệnh lý nhi, gây ra hội chứng mất muối, mất nước, tiêu chảy, ói mửa,

truỵ tim mạch kèm với triệu chứng nam hóa xảy ra ngay sau khi sanh.

3.    TRIỆU CHỨNG SUY THƯỢNG THẬN CẤP:

–    Bệnh nhân có tổng trạng suy sụp, mệt, tri giác có thể rối loạn.

–    Huyết áp giảm, hạ huyết áp tư thế thường thấy. Có thể có chóang nặng.

–    Mạch nhanh yếu, tiếng tim nghe nhỏ.

–    Sốt cũng thường gặp, có thể có nhiễm trùng đi kèm.

–    Chán ăn, buồn ói, ói mửa và đau bụng hầu như luôn có, triệu chứng đau bụng có thể nặng như đau bụng ngoại khoa.

–    Có thể có tình trạng tăng vận động, mê sảng

–    Xuất huyết thượng thận cấp và phá hủy tuyến thượng thận cấp: triệu chứng gợi ý là đau bụng, đau vùng sườn, vùng hông lưng. Bụng đau khi khám, bụng trướng hơi, đề kháng ít gặp. Các triệu chứng thường gặp là hạ huyết áp, sốt, chóang sốt, buồn ói, ói mửa, lú lẫn mất định hướng. Nặng hơn nữa bệnh nhân tím tái, hôn mê, tử vong

–    Bệnh nhân Addison thường có xạm da toàn thân hoặc ở gần các rãnh như lòng bàn tay, bàn chân, núm vú, môi lợi niêm hoặc các vết sẹo sẫm màu.

–    Trong suy thượng thận thứ phát bệnh nhân cũng có các triệu chứng tương tự như trên nhưng không có xạm da, ngoài ra còn có thêm bất lực, mất kinh, rụng lông da trắng như sáp, các triệu chứng suy giáp, rối loạn thị trường mắt,…

–    Bệnh nhân dùng corticoid lâu ngày có biểu hình Cushing. Các bệnh nhân có suy thượng thận mạn do dùng corticoid lâu ngày có thể không có dấu mất nước, giảm huyết áp trừ khi đã đến giai đoạn rất nặng vì bệnh nhân còn dự trữ mineralocorticoid.

4.    CẬN LÂM SÀNG SUY THƯỢNG THẬN CẤP:

Cũng có một số thay đổi gợi ý:

–    Na+ huyết thường giảm, đôi khi bình thường, K+ huyết bình thường hoặc hơi tăng, có thể có toan máu nhẹ. Trong suy thượng thận nguyên phát có thể có tăng K+ nặng gây loạn nhịp tim và liệt do tăng K+. Suy thượng thận thứ phát thường không kèm tăng K+ huyết.

–    Hạ đường huyết thường gặp và có thể trầm trọng.

–    Cortisol máu giảm, ngay cả khi bệnh nhân đang có stress.

5.    CHẨN ĐOÁN SUY THƯỢNG THẬN CẤP:

–    Nên nghĩ đến chẩn đoán suy thuợng thận khi đứng trnớc một trnờng hợp hạ huyết áp không tìm đuợc nguyên nhân rõ rệt, nhất là khi kèm theo các triệu chứng buồn ói, ói mửa, hoặc sốt.

–    Bệnh sử nên chú trọng tiền sử bệnh lý tại tuyến thuợng thận, tuyến yên và có tiền sử dùng corticoid.

–    Bệnh nhân đang dùng kháng đông thình lình đau bụng, trụy tim mạch phải nghi ngờ có xuất huyết thuợng thận.

–    Chẩn đoán dựa vào đo nồng độ cortisol trong máu, tuy nhiên phải điều trị ngay truớc khi có kết quả xét nghiệm.

–    Khi tình trạng bệnh nhân tạm ổn có thể cần phải làm nghiệm pháp kích thích bằng ACTH.

6.    ĐIỀU TRỊ SUY THƯỢNG THẬN CẤP:

Điều trị gồm truyền dịch, cho hydrocortison, điều trị hạ huyết áp, hạ đuờng huyết, tăng K+ huyết, tìm và điều trị các yếu tố thuận lợi.

6.1.    TRUYỀN DỊCH :

Truyền mặn ngọt đẳng truơng tốc độ nhanh.

*    Giờ đầu thuờng bù khoảng 1 lít.

*    2- 3 lít còn lại truyền trong 8 giờ đầu tiên.

6.2.    CORTICOID:

–    Hydrocortison 100mg tiêm mạch ngay khi chẩn đoán.

–    Sau đó:

+Pha 50 mg hydrocortison vào 500 ml dịch đang truyền với tốc độ khoảng 10 mg/ giờ.

+Hoặc cũng có thể dùng 100mg hydrocortison tiêm mạch mỗi 6 giờ trong 24 giờ đầu tiên (liều có thể thay đổi từ liều trên đến 50mg hydrocortison/8 giờ). Tuy nhiên, chỉ có truyền tĩnh mạch liên tục mới duy trì đuợc cortisol/ huyết tuơng ổn định ở mức stress (> 830 nmol/ l (30gg/dl)). Glucocorticoid sẽ điều trị các triệu chứng hạ huyết áp, hạ Na+, tăng K+ máu và hạ đuờng huyết.

–    Khi liều Glucocorticoid giảm xuống duới 100mg/ 24 giờ nhiều bệnh nhân sẽ cần thêm mineralocorticoid duới dạng Desoxycorticosteron Acetat 2.5 – 5mg tiêm bắp mỗi 12- 24 giờ.

–    Nếu sau khi truyền dịch đầy đủ và đã dùng đủ liều thuốc mà huyết áp vẫn giảm thì có thể dùng thêm Hydrocortison hoặc tìm các nguyên nhân khác của hạ huyết áp như xuất huyết thượng thận. Cũng có thể dùng vận mạch như dopamine.

6.3. CÁC NGHIỆM PHÁP VỪA ĐIỀU TRỊ VỪA CHẨN ĐOÁN:

–    Nếu bệnh nhân chưa được chẩn đoán là có suy thượng thận, trong khi điều trị có thể làm luôn nghiệm pháp chẩn đoán suy thượng thận.

–    Bệnh nhân được truyền trong giờ đầu tiên NaCl%0, trong đó có pha 4mg Dexamethason thay vì Hydrocortison và 25 đơn vị ACTH.

–    Đo cortisol huyết tương trước và sau khi truyền. Trong dịch truyền tiếp theo sẽ pha ACTH sao cho truyền được 3 đơn vị ACTH mỗi giờ trong vòng 8 giờ.

*    Nếu bệnh nhân có suy thượng thận nguyên phát, các mẫu cortisol huyết tương đều thấp (< 15p/dl) chứng tỏ tuyến thượng thận không đáp ứng với kích thích ACTH.

*    Nếu cortisol huyết tương tăng đầy đủ sau khi truyền có thể loại trừ suy thượng thận.

*    Nếu cortisol tăng ít thì có thể loại trừ suy thượng thận nguyên phát và nghĩ nhiều đến suy thượng thận thứ phát nhưng phải làm thêm nghiệm pháp để chấn đoán xác định.

–    Cũng có thể chẩn đoán bằng nghiệm pháp cosyntropin nhanh:

Tiêm tĩnh mạch nhanh 10mg Dexamethason và truyền nhanh dung dịch dextroz 5% và NaCl 9%, tiêm mạch 250pg Cosyntropin và đo Cortisol huyết tương 30 phút sau. Đáp ứng bình thường là nồng độ cortisol lớn hơn 20pg/dl. Nửa giờ sau khi lấy máu thử Cortisol, sẽ tiếp tục dùng Hydrocortison 50mg/8giờ cho đến khi biết kết quả xét nghiệm.

–    Nếu chẩn đoán đúng, các triệu chứng sẽ giảm vài giờ sau khi bắt đầu điều trị đúng.

–    Phải điều trị và theo dõi tích cực trong 24- 48 giờ.

–    Khi bệnh nhân ổn định sẽ chuyển sang liều thuốc uống thường vào khoảng 7-10 ngày sau.

7. DỰ HẬU:

–    Nguyên nhân chính gây tử vong trong suy thượng thận cấp là chóang và loạn nhịp tim do tăng K+ máu.

–    Hạ đường huyết cũng góp phần xấu cho dự hậu.

–    Tuy nhiên nếu chẩn đoán đúng sớm và điều trị tích cực nhanh đa số bệnh nhân sẽ qua khỏi.

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Xuất Huyết Não
2. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Cơn Bão Giáp Trạng
3. Bài Giảng Chẩn Đoán, Điều Trị Hôn Mê Hạ Đường Huyết
4. Bài Giảng Chẩn Đoán, Điều Trị Hôn Mê Tăng Áp Lực Thẩm Thấu
5. Bài Giảng Chẩn Đoán, Điều Trị Ngộ Độc Acetaminophen

NGỘ ĐỘC ACETAMINOPHEN

BS. Nguyễn Anh Trí Khoa Hồi sức tích cực-chống độc

1. ĐẠI CƯƠNG:

Acetaminophen l thuốc thông dụng, được xử dụng rộng rãi. Khi ngộ độc gây tổn thương gan ở trung tâm tiểu thùy. Mức độ tổn thương tùy thuộc vào dự trữ glutathion, sự tích tụ những chất trung gian độc (N-acetyl-p benzoquinonimine), hoạt tính của microsomal P450, thời gian từ lúc uống đến khi xử trí.

Bệnh nhân giảm dự trữ glutathion, uống rượu, viêm gan mạn có nguy cơ ngộ độc cao ngay cả với liễu điều trị.

Liều độc khi uống > 140mg/kg cân nặng.

2. CHẨN ĐOÁN NGỘ ĐỘC ACETAMINOPHEN:

Trên lâm sàng, được biểu hiện bằng 4 pha:

Pha 1 (trong 24 giờ đầu sau khi uống): Bệnh nhân có các triệu chứng: mệt, buồn nôn, nôn, gan chưa tổn thương trong giai đọan này, xét nghiệm chức năng gan bình thường, có thể xuất hiện tình trạng toan chuyển hóa (do ngộ độc gan)

Pha 2 (từ 24-72 giờ): Xuất hiện các triệu chứng tổn thương gan, bao gồm: tổn thương tế bào gan như trong viêm gan cấp, hạ đường huyết, toan chuyển hóa, Xét nghiệm: SGOT, SGPT, TP, Bihrubin tăng.

Pha 3 (từ 72-96 giờ): Là giai đoạn tổn thương gan nặng nhất, có thể xuất hiện triệu chứng hôn mê gan. Men gan tăng cao, SGOT tăng từ 10.000 – 100.000. Rối lọan INR, Bilirubin, đường huyết, PH máu. Bệnh nhân có thể tử vong trong giai đoạn này trong bệnh cảnh suy gan hoặc suy đa cơ quan, suy hô hấp cấp, shock nhiễm trùng, phù não.

Pha 4 (từ 4ngày- 2 tuần): nếu có tổn thương gan ở pha 3, suy gan có thể xảy ra ở giai đoạn này.

Việc chẩn đoán dựa vào bệnh sử, lâm sàng gợi ý, xét nghiệm: chức năng gan, đường huyết, khí máu động mạch, acetaminophen trong nước tiểu.

3. ĐIỀU TRỊ NGỘ ĐỘC ACETAMINOPHEN:

Antidote:

N-acetylcystein (Exomuc): Liễu đầu140mg/kg uống hoặc qua sond dạ dày. Sau đó 70mg/kg/4giờ liên tiếp 17 liều. Nếu có nôn ói, lặp lại liều antidote và dùng thêm Metoclopramide.

Dịch truyền: chú ý truyền glucose tránh hạ đường huyết.

Theo dõi: men gan, TP, ure, creatinin mỗi ngày trong 3-5 ngày đầu.

N-acetylcystein có thể gây co thắt phế quản, đỏ bừng mặt, nổi ban, chóang phản vệ.

Bệnh nhân cần phải đựơc theo dõi sau đó ít nhất 2 tuần lễ nữa.

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Viêm Phổi Cộng Đồng
2. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Xuất Huyết Não
3. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Cơn Bão Giáp Trạng
4. Bài Giảng Chẩn Đoán, Điều Trị Hôn Mê Hạ Đường Huyết
5. Bài Giảng Chẩn Đoán, Điều Trị Hôn Mê Tăng Áp Lực Thẩm Thấu

HÔN MÊ TĂNG ÁP LỰC THẨM THẤU

ThS.BS.Lê Bạch Lan, BS.CKI.Bùi Tú Quỳnh Khoa Nội Tổng hợp

1. CHẨN ĐOÁN HÔN MÊ TĂNG ÁP LỰC THẨM THẤU:

1.1.    Lâm Sàng:

•    Diễn tiến chậm > l tuần, bệnh nhân mất nước rất dữ dội. Lượng nước mất thường nhiều hơn nhiễm ceton acid

•    Không có nhiễm toan, nếu có là nhiễm acid lactic.

•    Luôn luôn có sự thay đổi về tri giác, tương tự như ngủ sâu (khác nhiễm ceton acid giai đoạn sớm không có sự thay đổi về tri giác)

•    Tuổi cao.

•    Bệnh nhân có thể có dấu thần kinh định vị (như giảm cảm giác, liệt nhẹ một bên, bán manh cùng bên, tăng hoặc mất phản xạ 1 bên hoặc 2 bên, co giật, run cơ). Sau điều trị triệu chứng thần kinh sẽ hết rất nhanh.

•    Tình trạng mất nước nặng làm tăng độ nhớt máu ^ tắc mạch

•    Xuất huyết do DIC.

•    Viêm tụy cấp.

•    Nhiễm trùng: thường nhất là viêm phổi, do vi trùng gram âm ^ nên cấy máu

•    Nhiệt độ tăng dù không có nhiễm trùng.

•    Có thể thở nhanh sâu do nhiễm acid lactic (hay gặp khi mất nước, hạ huyết áp).

1.2.    Cận Lâm Sàng:

•    ĐH > 600mg/dl, đường niệu > 2000mg/dl

•    Keton âm tính hay dương nhẹ.

•    ALTTHT >320 mOm/kg.

•    pH máu > 7.3

•    HCO3 > 15 mEq/L

•    Kali máu có thể tăng, giảm, bình thường. Thường không có tình trạng tăng kali giả hịêu do toan máu. Nếu Kali máu tăng thường sẽ hết sau khi truyền dịch và bệnh nhân tiểu được

•    BUN tăng cao do giảm thể tích huyết tương, suy thận chức năng. Tỉ số BUN/creatinin thường lớn hơn 30/1. Sau khi điều trị nên đánh giá lại chức năng thận để đánh giá chức năng thận nội sinh

•    Hct, đạm máu tăng do cô máu.

ALTTHT = 2 [Na (mEq/L)] + [glucose (mg/dl)] /18 +[BUN (mg/dl) / 2,8]

2.    BỆNH SINH HÔN MÊ TĂNG ÁP LỰC THẨM THẤU: thiếu insulin

Thiếu insulin → tăng sản xuất Glucose từ gan và giảm sử dụng Glucose ở mô ngoại vi → tăng đường huyết.

Mặc dù thiếu insulin nhưng có lẽ insulin còn tồn tại trong cơ thể đủ để ngăn p-oxyt hóa thành thể keton nên không bị nhiễm keton.

Tăng đường huyết gây tiểu nhiều thẩm thấu làm giảm thể tích nội mạch trầm trọng

3.    YẾU TỐ THUẬN LỢI HÔN MÊ TĂNG ÁP LỰC THẨM THẤU:

Bao gồm stress, nhiễm trùng, tai biến mạch máu não, lạm dụng rượu và cocain. Các yếu tố làm tăng đường huyết thường kết hợp với tình trạng mất nước không được bù đầy đủ. Bệnh nhân có thể vừa nhận một kiểu điều tri mới như dùng thuốc lợi tiểu, corticoid, lọc thận.

4.    XỬ TRÍ : tương tự nhiễm ceton acid

Thường mất nước rất nhiều, nhiều hơn so với hôn mê nhiễm ceton acid, khoảng 8 -18lít. Thường có tăng Natri máu nên sau 1-2 lít NaCl 0.9% phải chuyển sang NaCl 0,45%. Cần 24-36g để khôi phục hoàn toàn lượng nước mất.

Khi đường huyết 250mg/dl – 300mg/dl kết hợp Glucose 5% trong dịch truyền và giảm liều Insulin. Tiếp tục cho đến khi tri giác và áp lực thẩm thấu được cải thiện.

PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ HÔN MÊ TĂNG ÁP LỰC THẨM THẤU (ADA-2006)

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Viêm Phổi Bệnh Viện
2. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Viêm Phổi Cộng Đồng
3. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Xuất Huyết Não
4. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Cơn Bão Giáp Trạng
5. Bài Giảng Chẩn Đoán, Điều Trị Hôn Mê Hạ Đường Huyết

HÔN MÊ HẠ ĐƯỜNG HUYẾT

BS.CKI.Lê Thị Hạnh Khoa Nội Tổng Hợp

1.    ĐẠI CƯƠNG HÔN MÊ HẠ ĐƯỜNG HUYẾT

Hạ đường huyết tức hạ glucoz huyết là một rối loạn sinh hóa xảy ra khi vận tốc di chuyển đường khỏi máu vượt quá khả năng bù trừ của cơ thể để duy trì một lượng đường huyết bình thường (80-120 mg/dl).

Khi đường huyết giảm dưới 70mg/dl được gọi là hạ đường huyết. Nhưng triệu chứng lâm sàng chỉ xảy ra khi đường huyết dưới mức 45-50mg/dl.

Chẩn đoán hạ đường huyết dựa vào Tam chứng Whipple

S Có triệu chứng lâm sàng.

S Nồng độ glucose huyết tương thấp 45-50mg/dl.

S Triệu chứng giảm sau uống hoặc truyền đường.

2.    NGUYÊN NHÂN – YẾU TỐ THUẬN LỢI

2.1. Hạ đường huyết khi đói:

Còn gọi là hạ đường huyết thực thể xảy ra 5-6 giờ sau bữa ăn cuối cùng, triệu chứng thường nặng có thể đưa đến hôn mê và tử vong. Cơn hạ đường huyết thường xảy ra vào ban đêm, khi thức giấc hoặc sau khi vận động nhiều và thường có tam chứng whipple.

–    Hạ đường do thuốc:

Insulin, Sulfonylurea, Rượu, Salicylatic, Quinin, Quinidin, Propanolol và các thuốc chẹn beta không chọn lọc, Sulfamid, ức chế men chuyển, Pentamidin, Dysopyramid, Chloramphenicol, thuốc kháng đông Coumarin.

Các yếu tố thuận lợi: bệnh nhân nhỏ tuổi, lớn tuổi, thiếu ăn, nhịn đói lâu ngày, suy gan, suy thận.

–    Hạ đường huyết do rượu: thường xảy 12-24 giờ sau khi uống rất nhiều rượu. Yếu tố thuận lợi: Giảm dự trữ glycogen và ăn uống không đầy đủ.

–    Bướu tế bào beta của tụy và tăng sản tụy:

•    Bướu tế bào Beta của tụy tiết Insulin, nên còn gọi là Insulinom, là bệnh hiếm, gặp ở nữ nhiều hơn, tuổi trung bình 50 tuổi, 90% là 1 u lành tính, có khi nằm trong bệnh cảnh bướu của nhiều tuyến nội tiết.

•    Tăng sản của tế bào Beta tụy lan tỏa không đồng nhất tiết insulin, glucagen và somatostalin. Tế bào ống tụy cũng có thể biệt hóa thành tế bào beta.

–    Bướu ngoài tụy: thường có nguồn gốc từ lớp trung mô, 2/3 trường hợp nằm ở bụng, có thể nặng 1-2kg.

–    Hạ đường huyết trong suy tim

–    Hạ đường huyết trong bệnh lý gan, thận: do viêm gan siêu vi tối cấp, độc chất phá hủy gan, ung thư giai đoạn cuối, suy thận mạn, lọc thận.

–    Một số nguyên nhân khác:

•    Hạ đường huyết do tự miễn như trong bệnh Basedow, viêm khớp dạng thấp, lupus ban đỏ, viêm đa cơ….

•    Bệnh lý nội tiết ngoài tụy như suy thượng thận, suy tuyến yên, suy hormon tăng trưởng.

•    Nhịn đói lâu ngày, suy dinh dưỡng do cố ý tuyệt thực, ung thư thực quản, hẹp môn vị.

•    Đái tháo đường do thận.

2.2- Hạ Đường Huyết Sau Ăn:

Còn gọi là hạ đường huyết chức năng xảy ra sớm trong vòng 2-3 giờ sau khi ăn hoặc trễ 3-5 giờ sau ăn thường chỉ gây chóang váng, chóng mặt muốn xỉu mà không hôn mê.

–    Hạ đường huyết do phản ứng với thức ăn: trên bệnh nhân cắt bao tử, cắt thần kinh X, hẹp môn vị, cắt bỏ thực quản, viêm loét tá tràng, tiểu ra đường do bệnh thận.

–    Hạ đường huyết phản ứng trên bệnh nhân tiền đái tháo đường do mất sự tiết đỉnh sớm của insulin, tăng tiết insulin nhiều và trễ sau bữa ăn có nhiều carbohydrate. Bệnh nhân thường mập, tiền sử gia đình có đái tháo đường.

–    Hạ đường huyết “chức năng”.

–    Yếu tố thuận lợi: xảy ra sau bữa ăn có nhiều carbohydrate có thể do tăng sản xuất insulin hoặc tăng độ nhạy cảm với insulin.

3. CHẨN ĐOÁN HÔN MÊ HẠ ĐƯỜNG HUYẾT

Tam chứng Whipple:

3.1 Lâm sàng: giống triệu chứng thiếu oxy não.

–    Hạ đường huyết nhanh gây rối loạn thần kinh tự chủ (triệu chứng giao cảm).

Cảm giác đói; Lo lắng bứt rứt; Đổ mồ hôi; Run; Hồi hộp tim đập nhanh; Yếu cơ.

Hiếm gặp: buồn ói, ói mửa.

–    Hạ đường huyết kéo dài và nặng gây rối loạn hệ thần kinh trung ương.

Nhức đầu; Nhìn đôi; Mờ mắt; Lú lẫn; Cư xử bất thường; Mất trí nhớ; Mất tri giác; Kinh giật; Hôn mê.

Hôn mê hạ đường huyết đôi khi có dấu thần kinh định vị, tăng phản xạ gân xương, bakinhky (+) 2 bên.

Triệu chứng còn thay đổi tùy nguyên nhân bệnh, tuổi tác và cơ địa của mỗi người.

•    Hạ đường huyết do tăng Isulin thường gây hôn mê nhanh ít triệu chứng báo trước.

•    Người lớn tuổi có xơ vữa động mạch: hạ đường huyết thường nặng và bệnh nhân dễ bị tai biến mạch máu não, nhồi máu cơ tim trong cơn hạ đường huyết.

•    Phụ nữ nhất là người trẻ có thể chịu đựng được mất đường huyết rất thấp mà không bị hôn mê.

•    Nếu đường huyết tăng cao mạn tính, não đã quen với mức đường huyết cao, nên khi đường huyết giảm đột ngột dù chỉ đến mức 120 mg/dl cũng có thể có triệu chứng giao cảm nhưng không hôn mê.

•    Bệnh nhân tiểu đường type 1 sẽ giảm hoặc mất đáp ứng glucogen sau 1 -5 năm, giảm đáp ứng giao cảm sau 10 năm do đó có thể không có triệu chứng giao cảm khi hạ đường huyết nên khó nhận biết.

3.2    Cận Lâm Sàng:

–    Hạ đường huyết sinh hóa: đường huyết < 70mg/dl (4mm/l) (máu tĩnh mạch)

–    Hạ đường huyết lâm sàng: đường huyết < 45mg/dl (2,5mm/l) – 50mg/dl (2,8mm/l)

3.3    Phân Biệt

–    Hôn mê, nhiễm ceton axit

–    Tai biến mạch máu não

4. ĐIỀU TRỊ HÔN MÊ HẠ ĐƯỜNG HUYẾT:

–    Nguyên tắc điều trị: Xử trí cấp cứu hạ đường huyết, tùy thuộc:

♦    Tình trạng tri giác.

♦    Nồng độ glucoz huyết.

♦    Dự đoán về diễn biến lâm sàng.

–    Điều trị cụ thể.

•    Bệnh nhân tỉnh, chỉ có triệu chứng giao cảm nhẹ.

* Uống 15g glucoz hay sucroz hay 1 tách sữa, 1 ly nước trái cây. o Ăn 40g bánh mì hay bánh biscuit, trái cây nếu bữa ăn sau đó còn xa.

❖ Bệnh nhân mê, rối loạn tri giác, hạ đường huyết kéo dài, bệnh nhân không uống được.

* Tiêm tĩnh mạch 25-50ml Dextroz, Glucoz 30-50%.

* Sau đó duy trì băng glucoz 5-10% để duy trì đường huyết trên 100mg/dl. Theo dõi đường huyết mỗi 30-60 phút.

❖    Bệnh nhân ngoại trú không uống được, hoặc bệnh nhân nội trú không uống, không tiêm tĩnh mạch được: tiêm bắp hay tiêm dưới da glucagon 1mg có thể lập lại 2-3 lần cách nhau 10-15 phút nếu bệnh nhân không tĩnh.

Glucagon có thể gây ói và không dùng được ở bệnh nhân có bệnh lý gan, nên ít sử dụng.

5. PHÒNG BỆNH HÔN MÊ HẠ ĐƯỜNG HUYẾT

Ngăn ngừa tái phát hạ đường huyết: sau khi bệnh nhân tỉnh cần theo dõi tiếp trong vòng 48-72 giờ, cố gắng tìm nguyên nhân và điều trị tận gốc.

•    Điều trị các tác nhân thuận lợi gây hạ đường huyết.

•    Giảm hoặc chỉnh các loại thuốc gây hạ đường huyết.

•    Thay thế các hormon nếu cần.

•    Khuyên bệnh nhân ăn uống đúng bữa, đúng giờ, tăng dự trữ đường bằng cách cho ăn carbohydrate và điều chỉnh hoạt động thể lực.

•    Giáo dục cho bệnh nhân biết các triệu chứng báo động của hạ đường huyết và cách xử trí. Cần lưu ý tất cả các biểu hiện bất thường ở người bị đái tháo đường phải được xem là biểu hiện của hạ đường huyết cho đến khi có bằng chứng ngược lại.

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Viêm Màng Não Mủ
2. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Viêm Phổi Bệnh Viện
3. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Viêm Phổi Cộng Đồng
4. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Xuất Huyết Não
5. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Cơn Bão Giáp Trạng