VIÊM PHỔI BỆNH VIỆN

BS.CKI. Hồ Đặng Nghĩa Khoa Hô Hấp

1. Định Nghĩa

Viêm phổi bệnh viện là tình trạng viêm phổi xuất hiện > 48 giờ sau nhập viện

2. Tiêu Chuẩn Chẩn Đoán

– Tối thiểu 2 trong các triệu chứng

* Sốt

* Số lượng bạch cầu tăng hoặc giảm

* Đàm mủ

– X quang phổi hiện diện thâm nhiễm mới

3. Phân Loại

3.1. Yếu Tố Nguy Cơ Yếu Tố Nguy Cơ Cao

Tuổi > 65 Viêm tụy

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

Rối loạn chức năng hệ thần kinh: stroke, uống thuốc quá liều, hôn mê Suy tim, suy dinh dưỡng, tiểu đường, nghiện rượu Đặt nội khí quản

Yếu tố nguy cơ thấp: không có một trong các yếu tố nguy cơ cao

3.2. Độ Nặng

Viêm phổi bệnh viện nhẹ và trung bình Viêm phổi bệnh viện nặng

– Điều trị tại ICU

– Suy hô hấp

– Thâm nhiễm diễn tiến nhanh trên x quang phổi, nhiều thuỳ,tạo hang

– Nhiễm trùng nặng với hạ huyết áp và hoặc tổn thương cơ quan đích

♠ Shock (HA tâm thu<90mmHg; HA tâm trương<60mmHg)

♠ Yêu cầu dùng thuốc vận mạch trên 4 giờ

♠ Nước tiểu < 20ml /giờ; nước tiểu < 80ml /4 giờ

– Suy thận cấp yêu cầu lọc thận

3.3. Khởi Phát

– Khởi phát sớm: viêm phổi xảy ra trước 5 ngày sau khi nhập viện

– Khởi phát muộn: sau 5 ngày

4. Nguyên Tắc Điều Trị

4.1. Điều Trị Nâng Đỡ

– Cung cấp oxy

– Bù nước điện giải

– Dinh dưỡng

4.2. Lựa Chọn Kháng Sinh Nhóm 1:

– Viêm phổi khởi phát sớm(2-5 ngày)

– Viêm phổi nhẹ-trung bình

– Viêm phổi nặng kèm yếu tố nguy cơ thấp

– Vi khuẩn gây bệnh

* Enterobacteriaea

* Streptococcus pneumoniae

* Haemophilus influenza

* MethiciUin-sensitive staphylococcus aureus

– Kháng sinh đề nghị

Chất ức chế B-lactam/p lactamase hoặc

* Cetriaxone

* Fluoroquinolone

* Tất cả thuốc trên + Aminoglycoside

Nhóm 2:

– Viêm phổi bệnh khởi phát trể >5 ngày

– Viêm phổi nhẹ-trung bình

– Vi khuẩn gây bệnh: giống nhóm 1

– Kháng sinh:giống nhóm 1 Nhóm 3

– Viêm phổi khởi phát trể >5 ngày

– Vi trùng gây bệnh

Pseudomnas aeruginosa Enterobacter spp Acinobacter spp

– Kháng sinh

Carbamenem hoặc

Chất ức chế B-lactam/p lactamase hoặc Cefepime

Tất cả thuốc trên +Amikacin/ Fluoroquinolone

Nhóm 4

– Viêm phổi khởi phát sớm

– Viêm phổi nặng kèm yêú tố nguy cơ cao

– Vi trùng gây bệnh: giống nhóm 3

– Kháng sinh: giống nhóm 3 Các trường hợp đặc biệt

– Phẫu thuật bụng gần đây: do hít

* Vi khuẩn: Anaerobes

* Kháng sinh

Clindamycin, chất ức chế p lactam/p lactamase p lactam + metronidazole

– Nằm ICU kéo dài, dùng kháng sinh phỗ rộng trước đó; bệnh phổi (xơ nang, giãn phế quản

– Vi trùng: Pseudomonas aeruginosa Kháng sinh:

* Anti-pseudomonal beta lactam +Aminoglycoside

* Carbamenem + Aminoglycoside

* Ciproíloxacin + Aminoglycoside

* Ciproíloxacin + Anti-pseudomonal beta lactamanti-pseudomonal beta lactam

– Giảm miễn dịch qua trung gian tế bào; không đáp ứng với kháng sinh Vi trùng: Legionella

Kháng sinh:

* Azithromycin

* Fluoroquinolone

* Erythromycin± rifampin

– Nhiễm trùng nơi khác với MRSA; sử dụng kháng sinh antistaphylococcus aureus

Vi khuẩn staphylococcus areus kháng methicihin (MRSA)

Kháng sinh:

* Vancomycin ±Rifampin/Gentamycin

* Linezolid

Liều luợng thuốc kháng sinh Vancomycin 1g TM/12giờ Rifampicin 300-600mg (uống) /12giờ Linezolid 600mg (uống/TM) /12giờ Azithromycin 500mg (uống /TM) /24giờ Erythromycin 500mg-1g/6giờ (TM/uống)

Levofloxacin 500mg/24giờ (TM/uống)

Moxifloxacin 400mg/24giờ (TM/uống)

Ciproíloxacin 200-400mg TM/12 giờ Ceítriaxone 1-2g/24giờ (TM/TB)

Clindamycin 600mg-1.8g/ngày uống chia 3-4 lần Clindamycin 600mg-2.7g/ngày TM/TB chia mỗi 6 giờ Metronidazole 400-500mg uống 3-4 lần Metronidazole 500mg TM/8 giờ

Amikacin 15mg/kg/ngày TB/TM Cefepime 1-2g/12giờ TM/TB Ertapenem 1g/24 giờ TM/TB Imipenem/cilastatin 500mg/6-8giờ TM Meropenem 500mg-1g TM/8giờ Amoxicinin/clavulanic 1.2g TM/6-8giờ Ampicihin/sulbactam 750mg -1.5g TM/TB /6-8giờ Ticarcinin/davulanic acid 3.2g TM/6-8 giờ Thời gian dùng kháng sinh 14 ngày

4.3. Đánh Giá Đáp Ứng Điều Trị

– Đáp ứng với điều trýtriệu chứng sẽ giảm sau 48-72 giờ

– Nếu không đáp ứng điều trị

+ Bệnh nhân không cải thiện sau 48-72 giờ,các mẩu cấy đàm âm tính: Đánh giá lại do vi khuẩn khác;biến chứng Tìm nơi khác gây nhiễm trùng Đánh giá lại chẩn đoán

+ Bệnh nhân không cải thiện sau 48-72 giờ,các mẩu cấy đàm dương tính Điều chỉnh kháng sinh dựa trên mẩu cấy Đánh giá lại do vi khuẩn khác;biến chứng Tìm nơi khác gây nhiễm trùng Đánh giá lại chẩn đoán

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Phổi Tắc Nghẽn Mạn Tính
2. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Tăng Huyết Áp Cấp Cứu
3. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Tăng Kali Máu
4. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Tăng Natri Máu
5. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Viêm Màng Não Mủ

BỆNH VIÊM MÀNG NÃO MỦ

BS.CKI.Bùi Trọng Hợp Khoa Nhiễm

Viêm màng não mủ là hiện tượng viêm của màng não, do sự xâm lấn của các loại vi trùng sinh mủ vào màng não, đuợc chứng minh bởi sự hiện diện của một số lớn bạch cầu đa nhân trung tính trong dịch não tủy.

1. LÂM SÀNG BỆNH VIÊM MÀNG NÃO MỦ

Các triệu chứng lâm sàng của viêm màng não mủ rất đa dạng và tuỳ thuộc vào từng lứa tuổi, thời gian trước khi được điều trị và phản ứng của từng bệnh nhân đối với tình trạng nhiễm trùng.

Bệnh nhân sốt cao, thường > 38oC, có kèm đau nhức, lạnh run. vã mồ hôi.

Hội chứng màng não gồm:

–    Những cơn nhức đầu dữ dội, kéo dài, không bớt với thuốc giảm đau, sợ ánh sáng.

–    Triệu chứng buồn nôn, ói mửa, kiểu ói vọt.

–    Tình trạng táo bón và tăng kích thích da.

–    Có sự hiện diện của dấu màng não: gồm dấu cổ cứng (do co cứng và đau cơ vùng cổ), dấu Kernig, dấu Brudzinski. Bệnh nhân thường nằm theo tư thế “cò súng”. Ngoài ra còn có thể có dấu vạch màng não (do rối loạn mao mạch) hoặc tăng phản xạ gân xương (dấu hiệu kích thích của bó tháp). Phải lưu ý rằng ở người già, có thể không có dấu cổ cứng, không tìm thấy dấu Kernig hay Brudzinski. Biểu hiện lâm sàng cần được lưu ý là những thay đổi về tính tình, về sự linh hoạt, và tri giác của bệnh nhân

Một số biểu hiện khác có thể kèm theo:

–    Biểu hiện ngoài da: các tử ban điểm, những đốm hoặc mảng xuất huyết xảy ra trong bệnh cảnh có nhiễm trùng huyết do Neisseria meningitidis hay Streptococcus suis. Các dấu hiệu hồng ban thỉnh thoảng gặp ở những trường hợp do S.pneumoniae, H. infiuenzae hoặc hiếm hơn những trường hợp viêm màng não do S.aureus có kèm viêm nội tâm mạc.

–    Biểu hiện co giật: xảy ra ở tỷ lệ 20 – 30% các trường hợp. Co giật thường xuất hiện trong các ngày đầu và nếu là co giật toàn thân thì không có tiên lượng nặng. Ngược lại, nếu xảy ra trễ: sau bốn, năm ngày sau nhập viện, hoặc co giật khu trú thì có thể nghĩ đến biến chứng thần kinh ở bệnh nhân. Các nguyên nhân gây co giật có thể do bài tiết ADH không thích hợp (hội chứng Schwartz Barter) dẫn đến hạ natri máu, hoặc do tràn dịch màng cứng, thuyên tắc mạch máu hoặc thành lập áp xe não.

–    Các dấu hiệu thần kinh định vị như liệt nửa người, liệt tứ chi, liệt mặt hoặc mù mắt, lé… Các biểu hiện của tổn thương tiền đình như điếc tai do tắc nghẽn động mạch hay tĩnh mạch vỏ não. Phù gai thị ít gặp trong giai đoạn cấp, nhưng nếu có, nguyên nhân có thể do tắc nghẽn tĩnh mạch, tụ mủ dưới màng cứng.

–    Các biểu hiện toàn thân khác: đau khớp, đau cơ thường được ghi nhận trong viêm màng não do não mô cầu. Nhiễm trùng khu trú như viêm mô tế bào, viêm khớp, viêm phổi thường do H. infuenzae týp b gây nên trong bệnh cảnh nhiễm trùng huyết đi kèm viêm màng não.

2. KHẢO SÁT DỊCH NÃO TỦY BỆNH VIÊM MÀNG NÃO MỦ

Khi đã chẩn đoán hoặc nghi ngờ VMNM dựa vào các triệu chứng lâm sàng, chọc dò tủy sống là một động tác rất cần thiết với mục đích đánh giá tình trạng viêm nhiễm của màng não.

–    Trên bệnh nhân viêm màng não mủ: màu của dịch não tủy có thể lờ lờ cho đến đục hẳn như nước vo gạo. Dịch não tủy có thể có ánh vàng do xuất huyết cũ, hay do tẩm bilirubin hoặc do tăng nồng độ protein.

–    Áp suất mở ban đầu thường tăng nhẹ, 200-300 mm H2O. Khi có phù nề não hay có áp-xe đi kèm, có thể lên đến 400-600 mm H2O.

–    Các khảo sát về tế bào học, sinh hóa, vi trùng học của dịch não tủy như sau:

2.1.    Tế Bào:

Tế bào dịch não tủy trong viêm màng não mủ có thể từ 100-1000/mm3, tế bào đa nhân trung tính chiếm đa số (80% hay hơn nữa) hoặc có thể cao hơn: 5000 -10.000/mm3. Nếu công thức tế bào dịch não tủy chưa được rõ ràng ở lần chọc dò đầu tiên thì có thể chọc dò lại 6 hoặc 8 giờ sau.

2.2. Đường Dịch Não Tủy:

Trong viêm màng não mủ, nồng độ đường trong dịch não tủy giảm dưới 40 mg%, đôi khi chỉ còn là vết. Tỉ lệ đường dịch não tủy /đường huyết đo cùng lúc thấp hơn 50%.

2.3.    Đạm Dịch Não Tủy:

Đạm tăng cao, khoảng 100 mg%. Khi trị số đạm tăng trên 1000 mg% hay hơn, phải nghĩ đến tắc nghẽn khoang dưới nhện thứ phát.

2.4.    Lactate Dịch Não Tủy:

Trị số lactate dịch não tủy tăng cao trên 4 mmol/L trong VMNM, sẽ giảm trong quá trình đáp ứng với điều trị.

2.5.    Xét Nghiệm Vi Trùng Học:

Dịch não tủy được đem quay ly tâm lấy phần cặn lắng dể nhuộm Gram tìm vi trùng. Có thể soi nhìn thấy được vi trùng hay không tùy thuộc vào số lượng vi trùng bị nhiễm.

Cấy dịch não tủy có thể dương tính trong 70-80% các trường hợp viêm màng não mủ.

Điện di miễn dịch nghịch chiều (Counter Immuno Electrophoresis), phản ứng ngưng kết với latex (latex agglutination), Limulus lysate assay tìm nội độc tố, PCR.

3.    CÁC XÉT NGHIỆM KHÁC

3.1.    Bạch Cầu Máu:

Bạch cầu máu gia tăng, phần lớn là bạch cầu đa nhân. Công thức bạch cầu thường nghiêng về trái.

3.2.    Cấy Máu:

Phần lớn các trường hợp viêm màng não mủ đều khởi phát với nhiễm trùng huyết. Do đó, trước khi dùng kháng sinh, nên cấy máu tìm tác nhân gây bệnh, hỗ trợ cho chẩn đoán nếu cấy DNT âm tính.

3.3.    Cấy Vi Trùng Từ Các Ở Nhiễm Trùng:

Như mủ tai, cổ họng, nhọt ngoài da, nước tiểu, phết tử ban…

3.4.    Các Xét Nghiệm Về Chức Năng Thận Hay Ion Đồ:

Thay đổi khi bệnh diễn tiến nặng, nhất là có biểu hiện giảm natri máu khi bị hội chứng phân tiết ADH không thích hợp.

3.5.    X-Quang:

Thực hiện vào thời điểm thích hợp để giúp khám phá những ổ nhiễm trùng tiên phát ở ngực, xoang, xương chũm…

3.6.    Chụp Cắt Lớp Điện Toán (CT Scan) Hoặc Cộng Hưởng Từ (MRI)

Được thực hiện trong trường hợp có dấu hiệu sốt dai dẳng, tăng áp lực sọ não, có dấu thần kinh định vị hoặc co giật nhiều lần để giúp loại trừ các ổ áp-xe trong não hoặc phát hiện biến chứng đầu nước, tụ mủ dưới màng cứng…

4.    CHẨN ĐOÁN BỆNH VIÊM MÀNG NÃO MỦ.

4.1. Chẩn Đoán Xác Định:

Vấn đề chẩn đoán VMNM không khó khăn khi bệnh nhân có đủ các triệu chứng lâm sàng như nóng sốt, thay đổi tri giác, có dấu màng não và khảo sát dịch não tủy có bạch cầu tăng, đường giảm, đạm tăng, hoặc soi và cấy DNT dương tính.

4.2. Chẩn Đoán Phân Biệt:

– Viêm màng não do các loại vi trùng không gây mủ như: leptospira, lao, giang mai, bệnh Lyme.

– Viêm màng não do siêu vi: quai bị, Enterovirus, Arbovirus, Epstein Barr virus, Varicella- Zoster.

– Ổ nhiễm trùng cạnh màng não (viêm xương chũm, viêm tai giữa gây phản ứng màng não, ổ áp-xe não).

– Viêm màng não do nấm: Candida albicans, Crvptococcus neoformans.

– Các bệnh ác tính: Hodgkin, bạch huyết… có di căn vào màng não.

– Viêm màng não hóa học: do các chất gây viêm sau gây tê tủy sống, các độc chất như chì, thủy ngân.

5. ĐIỀU TRỊ BỆNH VIÊM MÀNG NÃO MỦ

Viêm màng não là một khẩn cấp nội khoa, cần được điều trị sớm và tích cực. Kháng sinh giữ vai trò chính yếu trong điều trị viêm màng não mủ. Nếu điều trị chậm trễ, dễ để lại các biến chứng và di chứng nặng nề.

5.1. Nguyên Tắc Đùng Kháng Sinh:

– Sử dụng sớm, ngay khi có chẩn đoán.

– Lựa chọn loại thuốc thích hợp với dộ nhạy cảm của vi trùng gây bệnh.

– Nên dùng loại kháng sinh diệt khuẩn.

– Dùng đường tĩnh mạch.

Trong quá trình điều trị, nên chọc dò khảo sát lại DNT sau khi khởi sự dùng kháng sinh 24 – 48 giờ để đánh giá sự đáp ứng với thuốc.

5.2. Áp Dụng Thực Tiễn:

Vấn đề lựa chọn kháng sinh lúc bắt đầu điều trị dựa vào tần suất các loại vi trùng thường hay gây bệnh theo từng lứa tuổi hoặc các yếu tố thuận lợi (như viêm tai, viêm xoang, chấn thương sọ não, hoặc cơ địa người già, nghiện rượu…), hoặc có thể dùng kháng sinh phổ rộng trong lúc chờ đợi kết quả cấy dịch não tủy và kháng sinh đồ.

5.2.1. VMN Do Hemophilus Illfluenzae.

Kháng sinh được khuyến cáo sừ dụng hàng đầu cho H. influenzae là Cephalosporins thế hệ III (Cetotaxime 200 mg/kg/ngày, hoặc Ceftriaxone 100 mg/kg/ngày, hoặc Cettazidime 125-150 mg/kg/ngày). Thời gian dùng kháng sinh tối thiểu là 10 ngày.

5.2.2. VMN Do Neisseria Meningitidis.

Kháng sinh sử dụng là Penicillin G đối với những dòng chưa kháng.. Liều sử dụng thay đổi từ 300.000 – 400.000 đơnvị/kg. Có thể dùng Chloramphenicol (100 mg/kg/24 giờ) nếu dị ứng với Penicillin. Thời gian điều trị bảy đến mười ngày hoặc ngưng khi bệnh nhân hết sốt năm ngày.

5.2.3. VMN Do Streptococcus Pneumoniae.

Kháng sinh hàng đầu được khuyến cáo sử dụng cho phế cầu kháng thuốc là Cephalosporin thế hệ 3 (Cefotaxime 200 mg/kg/ngày hoặc Ceítriaxone 100 mg/kg/ngày). Vancomycin (50-60 mg/kg/ngày) và Rifampin (10-20 mg/kg) có thể phối hợp thêm nếu thấy tình trạng kém đáp ứng điều trị.

5.2.4. VMN Do Listeria Monocytogenes.

Bệnh cảnh này gặp ở cơ địa trẻ sơ sinh, người già > 60 tuổi, người uống rượu, bị ung thư, người lớn bị suy giảm miễn dịch hoặc dùng corticoides. Ở người lớn, liều Ampicillin có thể đến 8 g/ngày. Thời gian điều trị phải kéo dài 3 -4 tuần. Có thể dùng thay thế bằng Trimethoprim-sultamethoxazole thay thế, nếu bệnh nhân dị ứng với Penicillin.

5.2.5. VMN Do Trực Khuẩn Giam Âm Hiếu Khí.

Đây thường là biến chứng của chấn thương đầu hay những thủ thuật ngoại thần kinh. Thuốc hàng đầu lựa chọn là nhóm Cephalosporin thế hệ III như Ceftriaxone hoặc Cefotaxime. Trường hợp do Pseudomonas aeruginosa, chọn Ceftazidime 6g/ngày. Thuốc thay thế có thể là Aztreonam, Meropenem và Ciproíloxacin.

5.2.6. VMN Do Staphylococcus Aureus.

Bệnh cảnh này tương đối ít gặp, thứ phát sau một nhiễm trùng huyết nặng, do nhiễm trùng lan tỏa từ một ổ nhiễm trùng kế cận màng não, hoặc sau thủ thuật ngoại thần kinh. Oxacillin hay Naícillin nên được sử dụng hàng đầu liều 8g/ngày. Vancomycin được sử dụng nếu bệnh nhân dị ứng với nhóm Penicillin hoặc bị nhiễm các dòng tụ cầu kháng Methicillin. Có thể sử dụng thêm Riíampin. Thời gian điều trị khoảng 2 – 3 tuần.

5.2.7. Viêm Màng Não Do Streptococcus Suis.

Tác nhân này thường nhạy cảm với Penicillin, Ampicillin, Cephalosporine thế hệ III, thời gian điều trị từ 10 ngày đến 2 tuần. Thay thế bằng Cotrimoxazole hay Vancomycin nếu bệnh nhân dị ứng Penicillin.

Trong quá trình điều trị, nên chọc dò khảo sát lại DNT sau khi khởi sự dùng kháng sinh 24 – 48 giờ để đánh giá sự đáp ứng với thuốc.

5.3. Theo Dõi Và Điều Trị Nâng Đỡ:

– Chống co giật với Diazepam (0,3 mg/kg/lần) TM hoặc ngừa cơn giật với Phenobarbital (5 mg/kg/1 lần) tB.

– Thăm khám thần kinh kỹ lưỡng. Chú ý theo dõi những thay đổi về tri giác hoặc sự xuất hiện những dấu thần kinh định vị.

– Các xét nghiệm theo dõi: đường huyết, BUN, Creatinine, Ion đồ máu, tỷ trọng huyết tương và tỷ trọng nước tiểu.

– Vấn đề sử dụng kháng viêm phối hợp với kháng sinh: Dexamethasone được chứng minh làm giảm đi những biến chứng thần kinh, nhất là biến chứng điếc gây ra sau các trường hợp VMN do H. influenzae. Liều sử dụng là 10 mg/ngày sử dụng ngay trước liều kháng sinh, và chỉ dùng trong 4 ngày. Hiệu quả chỉ mới được chứng minh với VMN do H. influenzae và S.pneumoniae. Không nên tiếp tục dùng Steroid nếu phân lập ra một tác nhân khác.

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Khó Thở Ở Bệnh Nhân Hậu Phẫu
2. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Phổi Tắc Nghẽn Mạn Tính
3. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Tăng Huyết Áp Cấp Cứu
4. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Tăng Kali Máu
5. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Tăng Natri Máu

TĂNG NATRI MÁU

1. ĐẠI CƯƠNG TĂNG NATRI MÁU:

– Định nghĩa: Nồng độ Natri huyết > 145 mmol/L.

– Là hậu quả của sự thiếu nước so với lượng Natri cơ thể:

– Tăng Natri huyết ít gặp hơn hạ Natri huyết, xảy ra < 1 % bệnh nhân nằm viện, nhưng là rối loạn điện giải nặng, tử vong cao 40 – 60 %.

– Tăng Natri huyết luôn là biểu hiện tình trạng tăng áp lực thẩm thấu ngoài tế bào ^ nước di chuyển ra ngoài tế bào dẫn đến mất nước trong tế bào.

– Chẩn đoán tập trung vào nguyên nhân

2. NGUYÊN NHÂN TĂNG NATRI MÁU:

Tăng Natri huyết thường là do mất nước mà không được bù một cách đầy đủ. Mất nước có thể đơn thuần hoặc kèm mất Natri, vì thế tăng Natri có thể kết hợp với giảm thể tích dịch ngoại bào, tăng thể tích dịch ngoại bào, hoặc thể tích dịch ngoại bào bình thường.

2.1. Suy Giảm Khát:

Mức độ tăng áp lực thẩm thấu thường nhẹ trừ bất thường cơ chế khát hoặc những yếu tố làm giảm uống như: trẻ em, người già, sau phẩu thuật, rối loạn tâm thần và bệnh nhân đang có nội khí quản, thở máy.

Hiếm hơn, giảm cơ chế khát như trong chứng giảm khát nguyên phát là hậu quả của tổn thương thụ thể thẩm thấu ở hạ đồi. Chứng giảm khát nguyên phát có thể do nhiều bệnh lý: bệnh u hạt, tắc mạch máu não, u não.

2.2. Tăng Natri Huyết Do Mất Nước:

Tổng lượng nước giảm (TBW ↓↓), tổng lượng Natri giảm ít hơn (TBNa↓)

Mất nước đơn thuần hoặc kèm mất Natri (mất nước nhược trương).

2.2.1. Tăng Natri Huyết Kết Hợp Giảm Thể Tích Dịch Ngoại Bào:

Gặp phần lớn

A- Mất Nước Ngoài Thận:

– Mất nước không nhìn thấy được (qua da và hơi thở) gặp trong sốt, gắng sức, làm việc trong môi trường nóng, bỏng nặng và đang thông khí cơ học.

– Tiêu chảy là nguyên nhân thường gặp nhất. b- Mất nước qua thận:

– Nguyên nhân tăng Natri huyết và giảm thể tích dịch ngoại bào gặp trong điều trị thuốc lợi tiểu quai.

– Lợi tiểu thẩm thấu: cũng làm giảm khả năng cô đặc nước tiểu do có sự hiện diện các chất có trương lực thẩm thấu trong lòng ống thận: Glucose, Mannitol, và đôi khi Urê gây lợi niệu thẩm thấu → tăng Natri huyết.

* Vì Glucose và Mannitol ở dịch ngoại bào nên [Na] thường giảm trong giai đoạn sớm của lợi niệu thẩm thấu và ALTT dịch ngoại bào tăng là do có những chất hoà tan không có Natri. Nếu lợi niệu thẩm thấu kéo dài, mất nước thật sự đủ nhiều để gây tăng Natri huyết.

Nguyên nhân thường gặp nhất trong lợi niệu thẩm thấu là tăng đường huyết gặp trong hôn mê tăng ALTT do tiểu đường. Mức độ tăng ALTT bị che khuất do giảm giả tạo của [Na] trong huyết tương do sự di chuyển nước từ trong tế bào ra ngoài tế bào.

– Bệnh thận nội sinh như suy thận mạn có thể ngăn cản cô đặc nước tiểu tối đa và khởi phát tăng Natri huyết.

2.2.2. Tăng Natri Huyết Kết Hợp Thể Tích Dịch Ngoại Bào Bình Thường:

Tổng lượng nước giảm (TBW ↓), tổng lượng Natri không thay đổi

Tăng Natri huyết do mất nước đơn thuần, không có rối loạn thăng bằng Natri. a- Nguyên nhân ngoài thận của mất nước như đổ mồ hôi quá mức: thường cũng mất Natri nhưng vì mồ hôi là nhược trương nên tăng Natri huyết xảy ra trước khi giảm thể tích.

b- Đái tháo nhạt: Giảm bài tiết ADH (đái tháo nhạt trung ương), hoặc thận không đáp ứng với ADH (đái tháo nhạt do thận) đặc trưng bởi: (1) tăng lượng nước tiểu pha loãng: thể tích nước tiểu 24 giờ > 50 ml / kg cân nặng và ALTT nước tiểu < 300 mOsm/ kg, (2) tăng Natri huyết do mất nước đơn thuần không do thẩm thấu.

❖ Đái tháo nhạt trung ương hay do tuyến yên

– Do giảm sản xuất hoặc phóng thích ADH từ thùy sau tuyến yên làm giảm khả năng cô đặc nước tiểu. Vì cơ chế khát không bị ảnh hưởng nên tăng Natri huyết nặng chỉ xảy ra khi những yếu tố làm khả năng uống nước bị hạn chế. Khả năng cô đặc nước tiểu cải thiện khi cho ADH.

– Nguyên nhân: thường gặp nhất là phá huỷ cấu trúc của tuyến yên.

Trên lâm sàng, cần phân biệt đái tháo nhạt trung ương, đái tháo nhạt do thận, và chứng uống nhiều nguyên phát vì cả 03 trường hợp đều biểu hiện tiểu nhiều, uống nhiều bằng cách đo nồng độ ADH, theo dõi đáp ứng với nghiệm pháp nhịn nước và với tiêm ADH. MRI tuyến yên có thể giúp chẩn đoán.

@ Chứng uống nhiều: bệnh sử thường mơ hồ lúc khởi phát, ít tiểu về ban đêm, ALTT máu < 270mOsm/ kg H2O.

@ Đái tháo nhạt trung ương: thường khởi phát đột ngột; thường tiểu về ban đêm; ALTT máu / kg H2O; và bệnh nhân thường thích uống nước lạnh.

❖ Đái tháo nhạt do thận:

– Nồng độ ADH bình thường nhưng thận đề kháng với ADH làm giảm khả năng cô đặc nước tiểu. Không đáp ứng với ADH ngoại sinh.

– Nguyên nhân: có thể di truyền hoặc mắc phải

2.3.Tăng Natri Huyết Với Tăng Thể Tích Dịch Ngoại Bào:

Tổng lượng nước tăng (TBW ↑), tổng lượng Natri tăng nhiều hơn (TBNa ↑↑)

– Ít gặp hơn. Tăng Natri huyết do từ tăng lượng Natri nhập thường do điều trị: điều trị quá mức NaHCO₃ ưu trương trong hồi sức tim-phổi hoặc trong toan chuyển hóa tăng axít lactic, dùng thuốc có Natri, thẩm phân bằng dung dịch ưu trương.

– Nguyên nhân khác: cường Aldosterone, hội chứng Cushing.

3. TRIỆU CHỨNG TĂNG NATRI MÁU:

– Triệu chứng chính là KHÁT; nếu triệu chứng khát không hiện diện ở bệnh nhân tỉnh táo, có khả năng cơ chế khát bị thương tổn.

– Vì tăng Natri huyết gây mất nước trong tế bào, đặc biệt là tế bào não nên triệu chứng chủ yếu là triệu chứng thần kinh: lú lẫn, co giật, hôn mê. Tổn thương mạch máu não với xuất huyết dưới vỏ và màng não; huyết khối tĩnh mạch thường gặp.

– Khi tăng Natri huyết kết hợp với rối loạn thăng bằng Natri sẽ có những dấu hiệu của tăng hoặc giảm thể tích dịch ngoại bào:

* Giảm thể tích dịch ngoại bào:

+ Biểu hiện: ói, tiêu chảy, hút dịch dạ dày, điều trị lợi tiểu, tiểu đường, bệnh lý thận và ngoài thận, đái tháo nhạt.

+ Dấu véo da (+), khô niêm mạc: thường không tin cậy nhất là người già.

+ Hạ huyết áp tư thế, nhịp tim nhanh và CVP thấp; trường hợp nặng có sốc.

+ BUN tăng, tỉ lệ BUN / Creatinine huyết > 20:1, Hct tăng, protide máu tăng.

+ [Na+]/ nước tiểu thường < 10 – 15 mmol/L, trừ trường hợp có dùng thuốc lợi tiểu, [Na+]/ nước tiểu > 20 mmol/L.

* Tăng Thể Tích Dịch Ngoại Bào:

+ Biểu hiện bệnh lý: dùng dung dịch ưu trương (NaCl 3%, NaHCO3), chế độ ăn nhiều muối, cường Aldosterone, hội chừng Cushing.

+ Phù và tăng cân nhanh (> 0,5 kg / ngày), CVP tăng

+ Hct, Protide máu giảm, [Na ]/ nước tiểu > 20 mmol/ L.

– Biểu hiện triệu chứng của nguyên nhân:

+ Thông thường nếu có lượng lớn nước tiểu nhược trương chứng tỏ có sự khiếm khuyết trong sự cô đặc nước tiểu: như trong đái tháo nhạt.

+ Nếu là mất nước ngoài thận: biểu hiện ói, tiêu chảy, đổ mồ hôi; và [Na ]/ nước tiểu < 20 mmol/ L.

– Loại trừ nhược giáp và thiếu Glucocorticoid

– Hạn chế dịch.

– Cho Demeclocycline.

– Điều trị nguyên nhân (suy tim, gan, thận)

– Hạn chế muối, nước

– Cho lợi tiểu

4. TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN:

SƠ ĐỒ CHẨN ĐOÁN TĂNG NATRI HUYẾT

5. ĐIỀU TRỊ TĂNG NATRI HUYẾT:

5.1. Điều Trị Nguyên Nhân Cơ Bản:

5.1.1. Làm ngưng những tác nhân gây mất dịch tiếp diễn:

– Sự mất dịch qua đường tiêu hóa.

– Điều chỉnh đường huyết, hạ sốt.

– Ngưng tác nhân gây lợi niệu: Lactulose, Mannitol, thuốc lợi tiểu.

– Điều chỉnh tăng canxi huyết, hạ Kali huyết.

– Điều chỉnh chế độ ăn nhiều muối.

5.1.2. Trong Đái Tháo Nhạt:

a- Đái tháo nhạt trung ương:

* Điều trị bằng ADH để điều chỉnh sự mất nước. Loại ADH và đường dùng tuỳ thuộc vào độ nặng của tăng Natri huyết và tình trạng của bệnh nhân.

– Trong trường hợp tăng Natri huyết mà bệnh nhân còn tỉnh, dùng chất tương tự ADH: DDAVP (1- Desamino-8-D-Arginine Vasopressin) có tác dụng chọn lọc thụ thể V₂, với liều 10 – 20 |rg / 12 – 24 giờ qua đường mũi.

DDAVP có thời gian tác dụng dài hơn ADH (AVP) 3 – 4 lần. DDAVP có thể cho bằng đường tiêm (tĩnh mạch, dưới da) hoặc đường uống. Thời gian bắt đầu tác dụng nhanh: 15 phút qua đường tiêm, 60 phút qua đường uống. Liều: đường tiêm 1 -2 ụ.g ngày; đường uống: 100 – 400 |rg X 2 – 3 lần / ngày.

DDAVP làm tăng TBW nhẹ (1- 3 %), làm giảm [Na] / huyết tương và áp lực thẩm thấu nên giảm triệu chứng khát và uống nhiều; cuối cùng thăng bằng nước được duy trì và ít khi hạ Natri huyết trừ khi bệnh nhân có bất thường về cơ chế điều hoà thẩm thấu của khát.

– Loại vasopressin dạng nước ít sử dụng vì phản ứng phụ co thắt mạch vành.

* Đái tháo nhạt trung ương có thể điều trị bằng Chlorpropamide (Diabinese).

-Liều lượng giống như trong điều trị tiểu đường (125 – 500 mg một lần / ngày) làm tăng cô đặc nước tiểu và làm giảm lưu lượng nước tiểu 30- 70 %.

b- Đái tháo nhạt do thận: điều trị chủ yếu là loại trừ nguyên nhân.

+ Bù nước đầy đủ, hạn chế Natri và dng Chlorothiazide để giảm Natri + Tiểu nhiều do Lithium: ngưng Lithium và dùng Amiloride: khởi đầu 5mg uống 02 lần trong ngày, tăng dần 10mg uống 02 lần trong ngày sau 02 tuần.

5.2. Điều Chỉnh Tình Trạng Tăng Trương Lực Thẩm Thấu: Dựa Trên:

(1) Tăng Natri huyết cấp hay mạn: quyết định tốc độ điều chỉnh để tránh phù não:

+ Tăng Natri cấp (< 48 giờ): Giảm [Na] / huyết tương với tốc độ 1mmol/L/ giờ hoặc không quá 10 – 12 mmol/ 24 giờ thường không có nguy cơ phù não.

+ Tăng Natri mạn (> 48 giờ): Giảm [Na] / huyết tương với tốc độ tối đa là 0,5mmol/L/giờ cho đến khi [Na] / huyết tương là 145 mmol/L

(2) Có kèm rối loạn thăng bằng Natri hay không:

– Tăng Natri huyết kèm giảm thể tích: Nếu có tụt huyết áp, sốc cần cải thiện tình trạng huyết động trước bằng dung dịch muối đẳng trương NaCl 0,9 % (NaCl 0,9 % có áp lực thẩm thấu là 308 mOsm / kg), sau đó dùng dung dịch nhược trương NaCl 0,45 % hoặc Dextrose 5 % để điều chỉnh tình trạng tăng trương lực.

– Tăng Natri huyết kèm thể tích dịch ngoại bào không đổi: dung dịch sử dụng đầu tiên thường là Glucose 5%. Ngoài lượng nước thiếu, cần tính thêm lượng nước mất đang tiếp diễn (qua nước tiểu, da, hơi thở). Lượng nước thiếu được tính theo công thức: Lượng nước thiếu = TBW X (Natri / huyết tương/ 140 – 1)

Thêm vào lượng nước đang mất qua nước tiểu qua tính toán độ thanh thải nước tự do (Clr H₂O): Clr H2O = V [ 1 – (UNa + UK / PNa)]

– Tăng Natri huyết kèm tăng thể tích dịch ngoại bào (lượng Natri tăng): tăng thải Natri bằng lợi tiểu quai (Furosemide) kèm Glucose 5%. Cần theo dõi sát Natri huyết để tránh giảm natri và giảm thể tích quá nhanh. Lọc thận nếu có suy thận.

Cụ thể: (1) Lựa chọn dung dịch truyền phù hợp:

+ Nếu có sốc dùng NaCL 0,9 %.

+ Không sốc dùng dung dịch mặn nhược trương hoặc Glucose 5%.

(2) Xác định tốc độ điều chỉnh: cấp: 1mmol/L / giờ; mạn: 0,5 mmol/L/giờ.

(3) Theo dõi [Na] huyết mỗi 01-02 giờ trong 06 giờ đầu, sau đó mỗi 04 giờ.

(4) Tính lượng nước toàn cơ thể (TBW):

@ Nam trẻ: TBW = 0,6 X trọng lượng cơ thể.

@ Nữ trẻ hoặc nam lớn tuổi: TBW = 0,5 X trọng lượng cơ thể.

@ Nữ lớn tuổi: TBW = 0,4 X trọng lượng cơ thể.

CÔNG THỨC TÍNH TOÁN: Theo Adrogue và Madias:

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Hạ Natri Máu
2. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Khó Thở Ở Bệnh Nhân Hậu Phẫu
3. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Phổi Tắc Nghẽn Mạn Tính
4. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Tăng Huyết Áp Cấp Cứu
5. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Tăng Kali Máu

TĂNG KALI MÁU

1. ĐẠI CƯƠNG TĂNG KALI MÁU:

– Tăng Kali máu khi nồng độ Kali trong huyết thanh > 5mmol/L.

– Tăng Kali máu là vấn đề chuyển hóa đe doạ tính mạng do (1) thận không có khả năng đào thải Kali, ( 2) suy giảm cơ chế chuyển Kali từ máu vào tế bào, (3) hoặc phối hợp cả 02 yếu tố này. Những yếu tố khởi phát: thuốc ảnh hưởng đến thăng bằng Kali, bệnh lý và mất nước. Ở Bệnh nhân bệnh thận do đái tháo đường, tăng Kali máu là do hội chứng giảm aldosterone máu giảm renine (syndrome of hyporeninemic hypoaldosteronism).

– Những thay đổi trên ECG hoặc tăng nhanh Kali máu là chỉ dẫn cho tính mạng bị đe doạ.

– Cho Calcium IV sẽ hiệu quả trên những thay đổi trên ECG và giảm nguy cơ rối loạn nhịp, nhưng không làm giảm nồng độ Kali trong máu.

2. NGUYÊN NHÂN TĂNG KALI MÁU:

Trước hết cần loại trừ những yếu tố gây giả tăng kali máu: (1) lỗi do phòng xét nghiệm, (2) ly giải hồng cầu trong mẫu máu, (3) tăng tiểu cầu thường > 900.000/mm 3. tăng bạch cầu > 70.000/mm 3

2.1. Tăng Nhập Kali:

Ít khi gây tăng Kali máu, thường có sự góp phần của giảm thải Kali của thận hoặc sự di chuyển của Kali, hoặc cả hai.

– Khẩu phần ăn có Kali cao, ít Natri.

– Dung dịch truyền dinh dưỡng có nhiều Kali.

– Penicilline loại có Kali.

2.2. Giảm Thải Kali:

Là nguyên nhân thường gặp của tăng Kali máu. Suy thận mức độ nhẹ thường không đưa đến tăng Kali vì cơ chế thích ứng trong thận và đường tiêu hóa (thải Kali qua đường tiêu hóa). Tuy nhiên khi độ lọc cầu thận < 15 – 20 mL/phút, tăng Kali máu xảy ra ngay khi không tăng nhập Kali.

Tăng Kali do giảm thải Kali xảy ra trên bệnh nhân có chức năng thận bình thường hoặc giảm nhẹ là do cơ chế khác như: thuốc hoặc toan hóa ống thận.

Hai nguyên nhân khác làm giảm thải Kali là cung cấp Natri đến ống thận xa giảm và lưư lượng ống thận giảm. (giảm tưới máu thận trong suy tim, mất nước).

2.2.1. Thuốc: Gây Giảm Thải Kali:

– Potassium-sparing Diuretics, Spironolactone, Triamterene, Amiloride

– Nonsteroidal anti-inflammatory drugs

– Angiotensin-converting enzyme inhibitors

– Angiotensin receptor blockers

– Cyclosporine or tacrolimus

– Kháng sinh như: Pentamidine, Trimethoprim/Sulfamethoxazole

– Heparin

– Ketoconazole

2.2.2. Toan Hóa Ống Thận Typ IV (Typ IV Renal Tubular Acidosis):

– Đái tháo đường, bệnh Hồng cầu hình liềm, tắc nghẽn đường tiểu dưới một phần: những rối loạn này gây giảm aldosterone thứ phát sau giảm renin. (hyporeninic hypoaldosteronism).

– Suy thượng thận.

– Hội chứng Addison nguyên phát do bệnh tự miễn, lao, hoặc nhồi máu.

2.2.3. Những Rối Loạn Chuyển Hóa Steroid Và Thụ Thể Mineralocorticoid:

– Thiếu 21-hydroxylase và thiếu aldosterone synthase dẫn đến tăng Kali do nồng độ aldosterone thấp.

– Thiếu 11 – beta hydroxylase, 3- beta hydroxysteroid dehydrogenase, và thiếu 17 alpha-hydroxylase/17,20-lyase, thường không điển hình của tiến triển tăng Kali máu.

– Giả giảm aldosterone typ I (Type I pseudohypoaldosteronism ) do đột biến bất hoạt thụ thể mineralocorticoid dẫn đến suy giảm thải Kali là do suy giảm tái hấp thu Natri ở ống thận xa.

2.2.4. Hội Chứng Gordon Hoặc Giả Giảm Aldosterone Typ II (Type II pseudohypoaldosteronism )

đặc trưng bởi tăng Kali máu và tăng huyết áp.

2.3. Di Chuyển Kali Vào Khoang Ngoài Tế Bào:

Giống như tăng nhập, là nguyên nhân hiếm của tăng Kali máu vì cơ chế thải Kali rất hiệu quả. Tuy nhiên, không khả năng chuyển Kali vào trong tế bào làm nặng thêm tăng Kali máu trên bệnh nhân co giảm thải Kali.

– Liệt chu kỳ tăng Kali máu gia đình (familial hyperkalemic periodic paralysis).

– Thiếu Insulin hoặc đề kháng Insuline (Đái tháo đường typ I hoặc typ II).

– Điều trị ức chế Beta (như trong tăng huyết áp và đau ngực).

– Ly giải mô: ly giải cơ vân, hội chứng ly giải mô, tán huyết nặng.

– Thuốc:

+ Ức chế beta không chọn lọc (ức chế bơm Na-Kali ATPase).

+ Độc tính Digoxin (ức chế bơm Na-Kali ATPase).

+ Succhinylcholine.

– Tăng áp lực thẩm thấu (Đái tháo đường không kiểm soát, truyển glucose ưu trương, truyền Mannitol) gây tăng Kali máu qua hai cơ chế:

(1) Mất nước trong tế bào làm tăng nồng độ Kali trong tế bào tạo thuận lợi cho khuynh độ nồng độ làm Kali ra ngoài tế bào.

(2) Nước ra ngoài tế bào lôi kéo theo Kali.

3. CHẨN ĐOÁN TĂNG KALI MÁU:

3.1. Lâm Sàng:

Bệnh sử:

Triệu chứng thường không đặc hiệu thường liên quan đến chức năng của cơ và tim. Triệu chứng xảy ra khi nồng độ Kali cao (thường > 7mEq/L) trừ khi tăng nhanh Kali máu. Bệnh nhân biểu hiện yếu cơ và mệt, đôi khi than phiền đau ngực và hồi hộp đánh trống ngực. Những triệu chứng khác liên quan đến nguyên nhân của tăng Kali máu.

Triệu chứng thực thể:

* Yếu liệt cơ: thường bắt đầu từ chi dưới, và sau đó đến thân và chi trên. Nếu nặng gây liệt. Yếu cơ hô hấp hiếm gặp. Bệnh nhân thường có trương lực cơ vòng và thần kinh sọ bình thường. Yếu liệt cơ hồi phục khi tăng Kali máu được điều chỉnh.

* Bất thường dẫn truyền trong tim: (Hình 1):

– Biểu hiện ban đầu là sóng T cao nhọ đối xứng.

– PR kéo dài, mất sóng P, QRS rộng

– Rối loạn nhịp thất: nhanh thất, rung thất.

HÌNH 3.1. Biểu hiệu của tăng Kali máu trên ECG (Sóng T cao nhọn đối xứng, mất sóng P, và QRS rộng)

3.2. Cận Lâm Sàng:

. Đánh giá chức năng thận: Xét nghiệm BUN, creatinine máu. Đánh giá độ thanh lọc Creatinine để xét mức độ suy thận có ảnh hưởng đến tăng Kali máu.

Phương trình Cockroft-Gault:

Clrcreatinine = (140 – tuổi) x trọng lượng cơ thể/ 72 x creatinine máu (mg%).

(Đối với nữ nhân thêm với 0,8).

. Đo nồng độ Natri và Kali trong nước tiểu, áp lực thẩm thấu nước tiểu.

Nhằm xác định tăng Kali máu có phải là do giảm thải Kali ở thận hay không:

– K+ nước tiểu < 20 mEq/L ^ có khả năng do giảm thải Kali ở thận.

– K+ nước tiểu > 40mEq/L ^ sự thải Kali qua thận bình thường. Tăng Kali máu có thể do tăng nhập và hoặc do cơ chế di chuyển.

Tuy nhiên, Kali nước tiểu đơn thuần có khi thiếu sót vì Kali trong nước tiểu không chỉ chịu ảnh hưởng của sự bài tiết của tế bào ống góp, mà còn phụ thuộc vào mức độ cô đặc nước tiểu.

Do đó để hiệu chỉnh K+ nước tiểu so với sự cô đặc nước tiểu cần tính toán khuynh độ Kali qua ống thận:TTKG (Transtubular potassium gradient).

TTKG = (K+ nước tiếu x ALTT máu) / (K+ máu x ALTT nước tiểu).

– TTKG < 3: Thiếu tác dụng của Aldosterone trên tế bào ống góp, thận không thải Kali đầy đủ.

– TTKG > 7: có tác dụng của Aldosterone, Thận thải Kali đầy đủ.

TTKG tốt hơn K+ nước tiểu đơn thuần để đánh giá sự góp phần của thận trong tăng Kali máu.

Huyết đồ:

– Hb, Hct thấp hoặc bất thường về hình dạng hồng cầu có thể nghi ngờ tán huyết.

– Tăng bạch cầu và tiểu cầu nặng gây giả tăng Kali máu.

Đánh giá chuyển hóa:

– Khí máu động mạch: có toan máu.

– Tăng đường huyết nghi ngờ đái tháo đường.

– LDH (Lactic dehydrogenase), uric acid, phosphate và ALT tăng nghi ngờ có phá huỷ mô: tán huyết, ly giải cơ vân, ly giải mô.

– Creatine Kinase (CK) tăng nghi ngờ ly giài cơ vân.

Xét nghiệm khác:

– Đo Cortisol huyết thanh. Nếu giảm, nghi ngờ suy thượng thận.

– Renin/huyết thanh (bình thường hoạt tính renin là 3,2±1ng/mL/giờ, Aldosterone huyết thanh (bình thường 5 – 20ng/mL). Nếu giảm, nghi ngờ suy thượng thận.

– Đường huyết lúc đói, HbAlc Nếu tăng, có đái tháo đường.

– Xét nghiệm 11-beta hydroxylase hoặc 21-hydroxylase.

4. ĐIỀU TRỊ TĂNG KALI MÁU:

4.1. Ổn Định Điện Thế Màng:

* Calcium TM không làm thay đổi nồng độ Kali máu, khởi phát tác dụng nhanh và thời gian tác dụng ngắn nên chỉ sử dụng khi có thay đổi trên ECG (mất sóng P, QRS rộng mà không phải là sóng T cao nhọn đối xứng đơn thuần). Tác dụng ngay tức thì 2-3 phút, có thể lặp lại liều (5 phút sau nếu vẫn còn thay đổi trên ECG) trong khi sử dụng những phương pháp khác.

* Chú ý trên những Bệnh nhân có sử dụng Digoxin vì làm tăng thêm độc tính của Digoxin. Sử dụng Calcium truyền chậm trong 20 – 30 phút. Có thể sử dụng Magnesium thay thế cho Calcium để ổn định cơ tim.

* Liều: Người lớn: CaCl2 500 – 1000mg (5 – 10mL CaCl2 10%) tĩnh mạch trong 2-3 phút, thích hợp qua đường tĩnh mạch trung tâm; Calcium gluconate 10% cũng tĩnh mạch chậm 10mL (1000mg) cho TM lớn ngoại biên.

4.2. Chuyển Kali Vào Tế Bào:

4.2.1. Insulin Và Glucose:

Điều trị hiệu quả khi nồng độ Kali giảm 0,5 – 1,5 mEq/L và hiệu quả thường bắt đầu 15 phút, tối đa là 60 phút và kéo dài vài giờ.

Liều: Insulin tác dụng nhanh 10U + 50mL glucose 10% TTM, lặp lại liều nếu còn tăng Kali máu. Khởi phát tác dụng 15-30ph. Cần theo dõi sát đường huyết.

4.2.2. Đồng Vận Β2 Giao Cảm:

* Sử dụng cùng với Insulin và Glucose làm tăng tác dụng giảm Kali máu trong tăng Kali máu nặng và suy thận giai đoạn cuối. Phản ứng phụ: tăng nhịp tim và có khả năng gây đau thắt ngực

* Liều: Đồng vận β2 giao cảm hít: 10 – 20mg Albuterol (Ventolin) phun khí dung trong 20 phút (làm giảm 0,5 – 1,5 mEq/L kali theo thứ tự) hoặc 0,5mg tĩnh mạch. Khởi phát tác dụng 15 – 30 phút, thêm vào tác dụng với Insulin và dùng đồng thời.

4.2.3. Bicarbonate:

* Bicarbonate không được sử dụng kéo dài để giảm nồng độ Kali máu, mặc dù thích hợp cho toan chuyển hóa nặng (pH < 7,2).

4.3. Thải Kali Ra Khỏi Cơ Thể:

* Resin trao đổi ion: sodium polystyrene sulfonate (Kayexalate):

– Kayexalate thường sử dụng cùng với Sorbitol để chống táo bón. Tuy nhiên, Sorbitol có thể gây hoại tử ruột

– Liều: 25-50g uống kèm 25-50 mL Sorbitol mỗi 6 giờ.

Mỗi g Kayexalate lấy 0,5 – 1mEq Kali từ ruột qua trao đổi với 2 -3mEq Natri.

– Khởi phát tác dụng 1 -2 giờ sau uống. Có thể lặp lại mỗi 6 giờ.

* Lợi tiểu Furosemide (Lasix): 20 – 40mg IV;. Liều cao có thể dùng khi suy thận

* Lọc máu:

– Khi các biện pháp trên thất bại

-Tăng Kali máu nặng, suy thận, tổn thương mô nặng làm phóng thích Kali

Sơ đồ Điều trị tăng Kali máu

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Hen Phế Quản
2. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Hạ Natri Máu
3. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Khó Thở Ở Bệnh Nhân Hậu Phẫu
4. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Phổi Tắc Nghẽn Mạn Tính
5. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Tăng Huyết Áp Cấp Cứu

TĂNG HUYẾT ÁP CẤP CỨU

BS.CKI.Đoàn Thị Cẩm Anh Khoa Tim mạch

1. ĐỊNH NGHĨA:

Tăng huyết áp khẩn cấp (hypertensive emergency):

Tăng huyết áp nặng với dấu hiệu tổn thương cơ quan đích (não, tim mạch, thận) đòi hỏi điều trị khẩn cấp (hạ 20%- 25% huyết áp trung bình (MAP) trong vòng 1 – 2h) bằng những thuốc dùng đường tĩnh mạch.

Tăng huyết áp khẩn trương (hypertensive urgency):

Huyết áp rất cao, thường HA tâm trương > 120- 130mmHg, không có dấu hiệu tổn thương cơ quan đích (ngoại trừ tổn thương đáy mắt độ 1^3) cần hạ áp trong vòng 24h-48h bằng thuốc ngậm dưới lưỡi hoặc thuốc uống.

2. CHẨN ĐOÁN TĂNG HUYẾT ÁP CẤP CỨU:

2.1. HA tâm trương thường > 120mmHg – 140mmHg

2.2. Triệu chứng thần kinh:

Nhức đầu dữ dội

Rối loạn tri giác: lú lẫn, ngủ gà, hôn mê

Dấu thần kinh định vị: liệt nửa người, rối loạn cảm giác nửa người, Co giật

2.3. Triệu chứng tim mạch:

Đau ngực, khó thở, gallot T3, rale ẩm,…

do OAP, suy tim trái cấp, nhồi máu cơ tim, bóc tách ĐMC

2.4. Thận:

Có thể rối loạn chức năng thận không triệu chứng Thiểu niệu

Ói mửa, ngủ gà do tăng azote máu

2.5. Soi dáy mắt: Xuất huyết, xuất tiết, phù gai

2.6. Ở phụ nữ có thai: Tiền sản giật, sản giật

2.7. Xét nghiệm xác định tổn thương cơ quan đích:

ECG, X quang phổi,

BUN, Creatinine, Tổng phân tích nước tiểu Nếu có dấu hiệu thần kinh ^ CT scan sọ não

3. ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP CẤP CỨU (Hypertensive Emergency):

3.1. Mục Tiêu:

Hạ 20% – 25% MAP trong vòng 1- 2h để hạn chế tổn thương cơ quan đích

3.2. Các Tình Huống Đòi Hỏi Điều Trị Khẩn Cấp (Emergency):

Bệnh lý mạch máu não:

Bệnh não do tăng HA Xuất huyết trong não Xuất huyết dưới màng nhện Bệnh lý tim mạch:

Bóc tách ĐMC cấp Suy tim trái cấp Nhồi máu cơ tim Sau phẫu thuật bắc cầu nối Catecholamine excess trong máu tuần hoàn:

Cơn tăng HA/ u tủy thượng thận

Tương tác giũa thức ăn hoặc thuốc với thuốc ức chế MAO Quá liều thuốc giống giao cảm (cocain)

Sản giật

Chấn thương đầu

Chảy máu sau mổ từ các đường khâu mạch máu Chảy máu cam nặng

3.3. Các Tình Huống Cần Điều Trị Khẩn Trương (Urgency):

Tăng HA ác tính- tiến triển nhanh (chưa có biến chứng đòi hỏi điều trị khẩn cấp)

Nhồi máu não do XVĐM có tăng HA nặng

Hiện tượng rebound do nhưng đột ngột các thuốc hạ áp

Ngoại khoa:

Tăng HA nặng trên Bệnh nhân cần phẫu thuật Tăng HA sau phẫu thuật Tăng HA nặng sau ghép thận Bỏng cơ thể nặng

3.4. Chọn Thuốc:

3.5. Liều Lượng Và Tác Dụng Phụ Của Một Số Thuốc Thường Dùng:

4. TIÊN LƯỢNG TĂNG HUYẾT ÁP CẤP CỨU:

Tỷ lệ tử vong sau 1 năm của tăng huyết áp cấp cứu là 79% nếu không được điều trị.

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Bệnh Sốt Xuất Huyết Dengue
2. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Hen Phế Quản
3. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Hạ Natri Máu
4. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Khó Thở Ở Bệnh Nhân Hậu Phẫu
5. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Phổi Tắc Nghẽn Mạn Tính

XỬ TRÍ CẤP CỨU ĐỢT CẤP BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH

BS.CKI.Bùi Hạnh Thu Khoa Hô Hấp

1. ĐỊNH NGHĨA PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH

1.1    .Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (Chronic Obstructive Pulmonary Disease = BPTNMT) là một bệnh lý được đặc trưng bởi sự giới hạn luồng khí không hồi phục hoàn toàn, giới hạn luồng khí này thường tiến triển và thường đi kèm với một đáp ứng viêm bất thường đối với các hạt hay khí độc hại.

1.2.Đợt cấp BPTNMT là một tình huống xảy ra trong diễn biến tự nhiên của bệnh, đặc trưng bởi sự thay đổi các triệu chứng căn bản của bệnh nhân như khó thở, ho + đàm khác với diễn biến thường ngày,khởi phát cấp tính và có thể đòi hỏi sự thay đổi thuốc men thường ngày trên bệnh nhân BPTNMT

2. CHẨN ĐOÁN PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH

2.1. Chẩn Đoán BPTNMT:

2.1.1. Triệu chứng: ho, khạc đàm, khó thở; ran ngáy, rít, nổ,… ở phổi

2.1.2. Phơi nhiễm với các yếu tố nguy cơ: thuồc lá, nghề nghiệp, ô nhiễm môi trường trong hay ngoài nhà.

2.1.3. Hô hấp ký: FEV1/FVC < 70% –> có tắc nghẽn luồng khí

Trị số FEV1 –> các giai đoạn BPTNMT

2.2. Chẩn đoán đợt cấp BPTNMT

2.2.1. Bệnh nhân chưa được chẩn đoán BPTNMT:

Nghĩ nhiều đến BPTNMT khi:

– Tuổi > 40 ; đã hoặc đang hút thuốc lá

– Tiền sử phù hợp với BPTNMT

– Triệu chứng: Khó thở, khò khè, nặng ngực, ho, khạc đàm nhiều ; Ran ngáy, rít , nổ,… ở phổi.

– Xquang phổi: Có thể có hình ảnh khí phế thũng phổi.

2.2.2. Bệnh nhân đã được chẩn đoán BPTNMT:

– Tăng khó thở kèm theo khò khè nặng ngực

– Tăng ho và khạc đàm

– Thay đổi màu sắc và tính chất của đàm

– Sốt

3. ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ NẶNG PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH

3.1    .Dấu hiệu bệnh nặng:

-Thở co kéo cơ hô hấp phụ -Hô hấp đảo nghịch -Tím tái

– Huyết động không ổn định

– Dấu suy hô hấp mạn kèm theo hoặc suy tim

– Rối loạn tri giác

3.2. Test chức năng hô hấp: khó thực hiện

Theo GOLD 2006:

– BPTNMT nặng (bậc 3): 30% < FEV1< 50%

– BPTNMT rất nặng (bậc 4):FEV1< 30% hoặc FEV1 < 50% kèm suy hô hấp mạn hoặc suy tim

3.3. Khí máu động mạch:

– PaO2 < 60mmHg, hoặc SaO2 < 90% ở không khí phòng => suy hô hấp

– PaO2 < 50mmHg, PaCO2 >70mmHg và pH máu < 7,3=> đe dọa tính mạng

3.4. Xquang phổi và ECG: giúp chẩn đoán phân biệt, bênh lý kèm, biến chứng, …

3.5. Cận lâm sàng khác: Hct > 55%

Rối loạn điện giải, toan kiềm, dinh dưỡng, …

4. XỬ TRÍ CẤP CỨU ĐỢT CẤP PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH:

4.1. Đánh giá độ nặng => nằm phòng điểm

4.2. Thở oxy, đo lại khí máu động mạch sau 30 phút

Mục tiêu: PaO2 > 60mmHg, SaO2 > 90% mà không có ứ CO2 và nhiễm toan Thường cho 1-2lít/phút

4.3. Dãn phế quản:

a. Kết hợp P2 đồng vận và anticholinergics: dùng spacer hay máy phun khí dung tăng liều hoặc tăng số lần

+ Albuterol(Salbutamol) hay Terbutaline 2,5-5mg phun khí dung/lần hoặc 2-4 puffs MDI mỗi 30-60 phút. Sau đó, tùy tình trạng bệnh nhân: lặp lại mỗi 4-6 giờ.

+ Ipratropium bromide(Atrovent) 0,25-0,5phun khí dung/lần hoặc 2-6 puffs MDI mỗi 6-8 giờ

+ Ipratropium bromide 0,5mg + Salbutamol 2,5mg(Combivent) phun khí dung + Ipratropium bromide+ Fenoterol(Berodual) phun khí dung hoặc MDI

b. Methylxanthine: Aminophylline truyền TM nếu cần, nên cân nhắc lợi- hại

Liều tấn công: nếu chưa dùng: 5mg/kg truyền TM > 20 phút nếu đã dùng: 3mg/kg truyền TM >20 phút Liều duy trì: 0,2-0,6mg/kg/giờ, truyền TM 6mg/kg/ngày, uống

Duy trì nồng độ Theophylline trong máu: 8-12mg/L

4.4. Corticoid: đường uống hoặc tĩnh mạch, không có liều chính xác

Thường: Prednisone(u) 40-60mg/ngày

Methylprednisolone(TM) 40-120mg/4-6 giờ

4.5. Kháng sinh: uống hay tiêm TM: khi có dấu hiệu nhiễm trùng

Chú ý: Streptococcus pneumoniae, H. influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Moraxella cartarrhalis, virus(Influenza, Adenovirus, …)

a.Đợt cấp nhẹ, không có yếu tố nguy cơ đáp ứng kém:

Nguyên nhân: Streptococcus pneumoniae, H. influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Moraxella cartarrhalis, virus,… => Kháng sinh: uống Amox/clavulanate 625-1000mg/12giờ Ampi/sulbactam 375-750mg/12giờ Aziththromycin 500mg/24giờ x 3ngày Clarithromycin 500-1000mg/24giờ Cefuroxime 500mg/12giờ

Cefdinir 100mg/8giờ Ceípodoxime 100-200mg/12giờ Ceíixime 200mg/12giờ

b. Đợt cấp trung bình, có yếu tố nguy cơ đáp ứng kém

Nguyên nhân: nhu trên, vi khuẩn sinh p-lactamase, S.pneumoniae kháng PNC, Enterobacteraceae, …

+ Uống: Amox/clavulanate Ampi/sulbactam Levoíloxacin 500mg/24giờ Gatiíloxacin 400mg/24giờ Moxiíloxacin 400mg/24giờ + TM: Amox/clavulanate 1,2g/6-8giờ Ampi/sulbactam 1,5g/6-8giờ Cefuroxime 0,750-1,5g/12giờ Cefotaxime 1-2g/6-8giờ Ceftriaxone 1-2g/24giờ Ceftazidime 1-2g/8giờ Cefoperazone 1-2g/12giờ Levoíloxacin 500mg/24giờ Gatiíloxacin 400mg/24giờ Moxiíloxacin 400mg/24giờ

c. Đợt cấp nặng, nguy cơ nhiễm P.aeruginosa: kháng sinh đuờng TM

Ciprofloxacin 400-1200mg/12giờ Levoíloxacin 500mg/24giờ Ceítazidime 1-2g/8giờ Cefoperazone 2-4g/6-12giờ Cefepime 1-2g/12giờ Piperacillin 2-4g/8giờ Ticarcillin 1,6-3,2g/8giờ

4.6. Điều trị kèm theo: thuờng xuyên theo dõi và điều chỉnh

– Nuớc, điện giải, thăng bằng kiềm toan

– Chế độ dinh duỡng

– Điều trị các bệnh lý đi kèm

4.7. Thở máy:

a.Không xâm lấn:

Chỉ định:

+ Khó thở trung bình đến nặng, co kéo cơ hô hấp và thở nghịch + Toan máu trung bình đến nặng (pH < 7,35) và/hoặc tăng thán (PaCO2

> 45mmHg)

+ Tần số thở > 35lần/phút Chống chỉ định: Khi có một trong các dấu hiệu sau:

+ Ngung thở

+ Bất ổn tim mạch: tụt huyết áp, rối loạn nhịp, nhồi máu cơ tim,…

+ Thay đổi tri giác, bệnh nhân không hợp tác + Nguy cơ sặc hít cao + Tăng tiết đàm nhớt

+ Phẫu thuật vùng mặt hay dạ dày, thực quản gân đây + Chấn thương sọ, mặt + Bất thường vùng mũi, hầu + Bỏng + Quá béo phì

b. Xâm lấn: Chỉ định khi:

+ Ngưng hô hấp, tuần hoàn + Khó thở nặng, hô hấp đảo nghịch

+ Giảm oxy máu nặng: PaO2<40mmHg hay PaCO2/FiO2<200mmHg mà không cải thiện ngay với thở oxy qua sonde + Ngủ gà, rối loạn tri giác + Các rối loạn và biến chứng khác + Thở máy không xâm lấn thất bại hay có chống chỉ định.

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giản Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Viêm Phế Quản Cấp Do Nhiễm Khuẩn
2. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Bệnh Sốt Xuất Huyết Dengue
3. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Hen Phế Quản
4. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Hạ Natri Máu
5. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Khó Thở Ở Bệnh Nhân Hậu Phẫu

KHÓ THỞ Ở BỆNH NHÂN HẬU PHẪU

BS Từ Quốc Thanh Khoa Điều trị theo yêu cầu

1. CÁC NGUYÊN NHÂN KHÓ THỞ Ở BỆNH NHÂN HẬU PHẪU:

Khó thở trên bệnh nhân hậu phẫu là một vấn đề rất thường gặp trên lâm sàng. Việc chẩn đoán sớm nguyên nhân sẽ giúp cho các thầy thuốc có được xử trí kịp thời và đúng đắn.

1.1 Nguyên Nhân Ở Phổi Là Thường Gặp Nhất

Nhất là khi bệnh nhân có những phẫu thuật ở ngực và vùng bụng trên vì nguy cơ rối loạn chức năng phổi và xẹp phổi rất dễ xảy ra ở những phẫu thuật này.

1.2 Năm Nguyên Nhân Thường Gặp Nhất:

– Xẹp phổi, nhiễm trùng phổi.

– Đợt cấp của những bệnh phổi mạn tính trước đó: bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD), bệnh phổi kẻ, bệnh phổi hạn chế…

– Thuyên tắc phổi

– Suy tim trái, quá tải tuần hoàn

– Bệnh mạch vành.

2. CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ GÂY KHÓ THỞ Ở BỆNH NHÂN HẬU PHẪU:

2.1. Các Yếu Tố Nguy Cơ Trước Mổ:

– Người già trên 70 tuổi.

– Nghiện thuốc lá

– Béo phì

– Có bệnh tim phổi trước đó, lưu ý các trường hợp COPD có

– PCO2 trên 45 mmHg

– Bệnh thần kinh cơ

– Chấn thương

2.2. Các Yếu Tố Nguy Cơ Trong Lúc Mổ:

– Gây mê toàn thân, gây tê tủy sống

– Cuộc mổ kéo dài trên 3,5 giờ

– Phẫu thuật ở vùng cổ, ngực, bụng trên

– Truyền dịch quá nhiều

– Truyền máu

– Hút dịch khí quản không tốt

– Thở máy PEEP không đủ

– Xẹp phổi

– Hít dịch vị

– Huyết động không ổn định

2.3. Các Yếu Tố Nguy Cơ Sau Mổ:

– Quá liều thuốc ức chế thần kinh cơ, thuốc mê, an thần

– Ống nội khí quản: làm tăng khoảng chết, công thở

– Hút dịch khí quản không tốt

– Huyết động không ổn định

3. NHỮNG YẾU TỐ CẦN XEM XÉT KHI KHÁM BỆNH NHÂN:

* Bệnh nhân có suy hô hấp cấp không, có cần đặt nội khí quản và thở máy không?

* Phải luôn luôn loại trừ tắc nghẽn đường hô hấp trên.

* Các bệnh trước đây và các bệnh đi kèm hiện có: đặc biệt là các bệnh phổi, tim mạch, bệnh lý thuyên tắc.

* Loại phẫu thuật

* Thời gian từ lúc phẫu thuật đến khi bị khó thở:

a. Biến chứng sớm (vài giờ): thường do tác dụng gây mê, xẹp phổi, sốc giảm thể tích, thuyên tắc phổi, thuyên tắc mỡ, thuyên tắc khí, suy tim trái, quá tải tuần hoàn, bệnh mạch vành.

b. Biến chứng trễ hơn (vài giờ đến vài ngày): thường do thuyên tắc phổi, hội chứng nguy ngập hô hấp cấp (ARDS), nhiễm trùng, bệnh mạch vành.

4. NHỮNG CẬN LÂM SÀNG CẦN LÀM:

– Khí máu động mạch, SpO2.

– ECG

– Xquang phổi, so sánh với phim phổi trước khi phẫu thuật nếu được.

– Huyết đồ, đông cầm máu.

– Urea, creatinin máu; ion đồ, bicarbonate.

– Xem lại khí máu động mạch, SpO2 trước mổ, diễn biến của SpO2 trong khi mổ, test đo chức năng hô hấp (spirometry) trước mổ nếu có.

Lưu ý:

+ D-dimer có thể tăng do nhiều nguyên nhân trong và sau phẫu thuật, thường không giúp chẩn đoán. Tuy nhiên D-dimer thấp có giá trị chẩn đoán loại trừ.

+ CRP (C reactive Protein), số lượng bạch cầu thường không ích lợi vì chúng thường tăng sau phẫu thuật.

5. NHỮNG NGUYÊN NHÂN THƯỜNG GẶP VÀ HƯỚNG XỬ TRÍ:

5.1. Xẹp Phổi:

– Thường gặp ở người hút thuốc lá, các phẫu thuật ở ngực, bụng trên. Nguyên nhân là do tăng tiết đàm nhớt, mất phản xạ ho… dẫn đến tắc nghẽn đàm nhớt.

– Xử trí: dùng thuốc giảm đau đầy đủ để khuyến khích bệnh nhân tập ho, phun khí dung, tập vật lý trị liệu lồng ngực, tập hít thở sâu. Nếu phổi không nở lại, xem xét nội soi phế quản để rửa hút.

5.2. Hít: Có Thể Kèm Viêm Phổi Hoặc Không

– Thường gặp trong các ca mổ cấp cứu không có thời gian làm trống dạ dày, các bệnh nhân tắc ruột, có rối loạn tri giác, có bất thường ở vùng thực quản tâm vị.

– Xử trí: phòng ngừa là chính. Thở máy.

5.3. Viêm Phổi:

– Thường xảy ra sau xẹp phổi, do hít.

– Xử trí: kháng sinh điều trị viêm phổi bệnh viện như Ceftazidime, Cefoperazone /Sulbactam, Ticarcillin /Clavulanate, Cefipime, Piperacillin /Tazobactam, Imipenem /Cilastatin…; có thể phối hợp kháng sinh diệt kỵ khí nến nghi ngờ có viêm phổi hít, giảm đau đủ để khuyến khích bệnh nhân tập ho, tập vật lý trị liệu lồng ngực.

5.4. Đợt Cấp Bệnh Phổi Tắc Nghẽn Mạn Tính (COPD):

– Thường xảy ra ở người lớn tuổi, nghiện thuốc lá, tiền căn COPD hoặc ho khạc đàm kéo dài.

– Kiểm tra test Spirometry trước đó nếu có.

– Xử trí: Oxy, dãn phế quản, Corticoid.

5.5. Bệnh Lý Huyết Khối – Thuyên Tắc:

– Thường xảy ra ở người có tiền sử bệnh lý huyết khối – thuyên tắc, béo phì, lớn tuổi, bất động kéo dài, phụ nữ mang thai hoặc hậu sản, suy tim, COPD, chấn thương, sử dụng thuốc ngừa thai hoặc hormon thay thế, đặt các dụng cụ trong mạch máu…

– Kiểm tra D – dimer, CT Scan phổi.

– Xử trí: Oxy, Heparin (nếu không chống chỉ định do phẫu thuật).

5.6. Suy Tim/ Quá Tải Tuần Hoàn:

– Kiểm tra áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP), siêu âm tim.

– Xử trí: Oxy, Furosemide tĩnh mạch, các thuốc tăng sức co bóp cơ tim (Inotropes), dãn mạch.

5.7. Suy Hô Hấp:

– Thường do quá liều thuốc gây mê, thuốc ngủ gây ức chế thần kinh cơ; yếu liệt cơ hô hấp.

– Khảo sát (A-a) Gradient.

– Xử trí: thở máy.

5.8. Toan Chuyển Hóa:

– Kiểm tra urea máu, ion đồ, khí máu, lactate máu. để tìm nguyên nhân: suy thận, nhiễm trùng huyết.

– Xử trí: điều trị nguyên, bù Bicarbonate

5.9. Bệnh Mạch Vành:

– Thường xảy ra ở người có tiền căn bệnh lý tim mạch, béo phì, rối loạn lipid máu.

– Kiểm tra ECG, Troponin, lập lại nhiều lần.

– Xử trí: Oxy, Nitrate, chống đông (nếu không có chống chỉ định). Xem xét ngay nong mạch vành ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim vì tiêu sợi huyết bị chống chỉ định do phẫu thuật.

5.10. ARDS:

– Có thể do nhiễm trùng huyết, hít dịch vị, truyền máu quá nhiều.

– Xử trí: thở máy.

5.11. Tổn Thương Thần Kinh Hoành Gây Liệt Cơ Hoành:

– Thường do phẫu thuật ở lồng ngực.

– Kiểm tra Spirometry, sự di động của cơ hoành trên Xquang.

– Xử trí: đầu cao khi ngủ.

5.12. Thuyên Tắc Mỡ:

– Sau gãy xương dài, phẫu thuật liên quan đến xương.

– Xử trí: Oxy, truyền dịch, điều trị nâng đỡ.

5.13. Co Thắt Thanh Quản:

– Xử trí: trấn an, Oxy.

5.14. Thiếu Máu:

– Xử trí: truyền máu, tìm nguyên nhân gây chảy máu tiếp diễn…

5.15. Cơn Nhược Cơ Do Tác Dụng Của Thuốc Gây Mê

– Xử trí: có thể phải thở máy, thuốc chống nhược cơ.

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giản Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Viêm Phế Quản Cấp Do Nhiễm Khuẩn
2. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Bệnh Sốt Xuất Huyết Dengue
3. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Hen Phế Quản
4. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Hạ Natri Máu
5. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Phổi Tắc Nghẽn Mạn Tính

RỐI LOẠN ĐIỆN GIẢI – HẠ NATRI MÁU

BS CKII Ngô Dũng Cường Khoa Cấp cứu

1. ĐẠI CƯƠNG:

– Định nghĩa: Nồng độ Natri huyết tương < 136 mmol/L.

– Là hậu quả của lượng nước quá mức so với lượng Natri: do mất Natri; hoặc do pha loãng do tăng lượng nước tồn cơ thể (TBW = Total body water).

– Là rối loạn điện giải thường gặp. Hạ Natri huyết có thể từ nhẹ đến trung bình (Natri huyết tương: 126 → 135 mmol/L), nặng (Natri huyết tương < 125 mmol/L)

2. PHÂN LOẠI VÀ NGUYÊN NHÂN .

2.1. Hạ Natri Huyết Ưu Trương:

– Còn gọi là hạ Natri huyết do chuyển vị – chuyển nước từ trong tế bào ra ngoài tế bào – do sự hiện diện của những chất ở dịch ngoại bào có nồng độ thẩm thấu cao (trong tăng đường huyết hoặc manitol ưu trương) ^ gây mất nước trong tế bào.

– Hạ Natri huyết do chuyển vị thường gặp trong tăng đường huyết: cứ mỗi 100mg/dL đường huyết tăng (tính từ giá trị 100mg/dL) làm Natri huyết giảm 1,6mmol/L. Điều trị chính là hạ đường huyết sẽ điều chỉnh tình trạng hạ Natri huyết.

2.2. Hạ Natri Huyết Đẳng Trương:

– Do sự xuất hiện ở ngăn ngoài tế bào số lượng lớn dịch đẳng trương không có chứa Natri tạo ra hạ Natri huyết đẳng trương, không có sự di chuyển nước.

– Tình trạng đẳng trương còn gặp trong giả hạ Natri huyết do tăng lipid và proteine. Một số công thức hiệu chỉnh Natri huyết tương:

• Trong tăng đường huyết:

Na hiệu chỉnh (mmol/L)= Na đo được(mmol/L)+{1,6x[(glucose mg/dL)-100): 100]}.

• Trong tăng lipid máu (Triglyceride + cholesterol):

Na hiệu chỉnh (mmol/L) = Na đo được (mmol/L) + [0,002 x lipids (mg/dL)].

• Trong tăng protide máu (protide toàn phần):

Na hiệu chỉnh (mmol/L) = Na đo được (mmol/L) + {[proteine (g/dL) – 8 ]: 4 }

2.3. Hạ Natri Huyết Nhược Trương:

– Là dạng thường gặp nhất gây ra do lượng nước quá mức so với lượng Natri, nếu quá khả năng bài tiết của thận ^ pha loãng các chất hòa tan ^ gây ra nhược trương ^ nước di chuyển vào tế bào nhất là tế bào não gây phù não.

– Có áp lực thẩm thấu bình thường hoặc cao do sự hiện diện những chất có tính thẩm thấu thấm qua màng tế bào dễ dàng như Urê và Ethanol.

– Có thể kết hợp với giảm thể tích dịch ngoại bào, hoặc thể tích không thay đổi đáng kể, hoặc tăng thể tích.

2.3.1. Hạ Natri Huyết Kết Hợp Giảm Thể Tích:

Nước toàn cơ thể giảm (TBW ↓), lượng Natri giảm nhiều hơn (TBNa↓↓), thể tích dịch ngoại bào giảm (V. ECF ↓).

Hạ Natri huyết kết hợp giảm thể tích đặc trưng bởi những dấu hiệu về lâm sàng và sinh học của giảm thể tích dịch ngoại bào thứ phát sau giảm cả hai: nước toàn cơ thể và lượng Natri. Mất Natri có thể qua thận và ngoài thận (da, đường tiêu hóa khoảng thứ ba).

* Mất dịch qua thận gây hạ Natri huyết xảy ra trong trường hợp: thiếu mineralocorticoid, điều trị lợi tiểu, lợi niệu thẩm thấu, bệnh thận mất muối, và hội chứng mất muối do não (CSWS = cerebral salt wasting syndrome).

– Bệnh thận mất muối bao gồm nhóm bệnh thận nội sinh có rối loạn chức năng ống thận-mô kẻ: viêm thận mô kẻ, bệnh nang tuỷ thận, tắc nghẽn đường tiểu không hoàn toàn, thận đa nang.

Nguyên nhân của thận gây hạ Natri huyết kết hợp giảm thể tích thường khác với nguyên nhân ngoài thận về bệnh sử, lâm sàng, và nồng độ Natri trong nước tiểu > 20mmol/L trừ trường hợp kiềm chuyển hóa do nôn ói kéo dài.

– Lợi tiểu có thể gây giảm Natri huyết kết hợp với giảm thể tích dịch ngoại bào. Lợi tiểu nhóm Thiazide đặc biệt gây ảnh hưởng đến khả năng pha loãng nước tiểu của thận trong khi tăng bài tiết Natri. Một khi giảm thể tích xảy ra, sự phóng thích ADH không do thẩm thấu gây ra sự ứ nước ^ làm nặng thêm hạ Natri huyết.

– Hội chứng mất muối do não (CSWS):

Không thường gặp, sau tổn thương não như: chấn thương đầu, kẹp cắt phình mạch trong sọ hoặc u não, và đặc trưng bởi: hạ Natri huyết, lợi niệu thải Natri, và giảm thể tích. CSWS thường hồi phục tự nhiên trong 2-3 tuần sau tổn thương não, nhưng cũng cần điều trị giảm thể tích ngay bằng dung dịch Normal saline TTM.

– Hạ Natri huyết trong bệnh nhân AIDS: vì có nhiều cơ quan bị tổn thương. * Mất dịch ngoài thận có thể qua da (đổ mồ hôi nhiều, bỏng), đường tiêu hóa (ói mửa, tiêu chảy), hoặc mất vào khoảng thứ ba (third space).

+ Hạ Natri máu cùng với mất dịch do nôn ói kéo dài, tiêu chảy nặng hoặc ứ dịch vào khoảng thứ ba mà chỉ điều trị với dung dịch nhược trương. Giảm thể tích đáng kể ^ phóng thích ADH không qua cơ chế thẩm thấu gây ứ nước.

+ Mất dịch vào khoảng thứ ba với số lượng lớn gặp trong: viêm tuỵ cấp, viêm phúc mạc, tắc ruột non hoặc bỏng nặng với diện rộng.

2.3.2.Hạ Natri Huyết Với Thể Tích Không Thay Đổi Đáng Kể:

TBW TBNa bình thường, V. ECF bình thường hoặc tăng nhẹ.

* Chứng uống nhiều nguyên phát: gây hạ Natri huyết chỉ khi lượng nước nhập vượt quá khả năng bài tiết của thận. Thường do bệnh lý tâm thần.

* Hạ Natri huyết sau phẩu thuật: là một biến chứng thường gặp và nguy hiểm xảy ra 5% bệnh nhân, là hậu quả của sự phối hợp phóng thích ADH không qua thẩm thấu và sử dụng quá mức dung dịch nhược trương sau phẩu thuật.

* Kích thích bàng quang bằng dung dịch glycine nhược trương trong lúc phẩu thuật cắt tiền liệt tuyến qua ngã niệu đạo có thể dẫn đến hấp thu trực tiếp nước từ bàng quang vào tuần hoàn gây giảm Natri máu do pha loãng.

* Nhược giáp: hạ Natri máu xảy ra 10% bệnh nhân nhược giáp với chức năng thận bình thường. Hạ Natri máu có triệu chứng hiếm gặp trên lâm sàng. Nồng độ ADH trong huyết tương tăng trong 75% bệnh nhân nhược giáp ^ ADH có vai trò trong hạ Natri máu ở bệnh nhân nhược giáp.

* Hạ Natri máu do thiếu glucocorticoid: bệnh nhân thiếu ACTH gây hạ Natri máu nặng có nồng độ ADH tăng trong huyết tương mà không có tụt huyết áp.. Khi điều trị thay thế bằng glucocorticoid làm giảm nồng độ ADH và nồng độ Natri huyết tương về bình thường. Trong bệnh Addison, hạ Natri huyết là sự góp phần của giảm mineralocorticoid và glucocorticoid.

* Những nguyên nhân gây tăng tiết ADH:

– Thuốc: gây hạ Natri máu qua ít nhất 01 trong 03 cơ chế sau:

(1) Kích thích phóng thích ADH: nicotine, carbamazepine, thuốc chống trầm cảm 03 vòng, thuốc chống rối loạn tâm thần, thuốc chống ung thư, thuốc phiện.

(2) Làm tăng tác dụng kháng lợi niệu của ADH: Chlopropamide, Methylxanthine, kháng viêm không phải steroid.

(3) Hoặc tác dụng tương tự ADH: oxytocin, demopressin acetate (DDAVP).

– Stress: xúc cảm, đau.

– Giảm oxy mô và tăng CO2 cấp tính.

* Hội chứng tiết ADH không thích hợp (SIADH):

Bảng 1.Tiêu chuẩn chẩn đoán SIADH: hạ Natri huyết với nồng độ Natri trong nước tiểu cao và có V ECF bình thường

2.3.3.Hạ Natri Huyết Kết Hợp Tăng Thể Tích Dịch Ngoại Bào

TBNa tăng, TBW tăng nhiều hơn, V.ECF tăng (phù).

Những bệnh lý gồm: suy tim, xơ gan, hội chứng thận hư nhưng cần chú ý giả hạ Natri huyết do tăng lipide trong hội chứng thận hư. Ngoài phù và hạ Natri huyết, [Na+] / nước tiểu thấp < 10mmol/L và áp lực thẩm thấu nước tiểu cao (so với huyết tương) trong trường hợp không dùng lợi tiểu

Bảng 3. BẢNG PHÂN LOẠI NGUYÊN NHÂN HẠ NATRI HUYẾT

Nồng độ Natri trong nước tiểu

3. TRIỆU CHỨNG VÀ DẤU HIỆU:

Xảy ra khi áp lực thẩm thấu huyết tương < 240mOsm/ kg (hay [Na+] / huyết tương < 120mmol/L). Triệu chứng lâm sàng phụ thuộc vào:

(1) Tốc độ giảm Natri huyết:

(2) Nồng độ Natri huyết tương:

Nồng độ Natri / ht (mmol/L) Triệu chứng và dấu hiệu

+ 130- 135 Thường không có triệu chứng.

+ 125- 130 Chán ăn, buồn nôn, mất định hướng, nhức đầu.

+ 115-125 Kích động, lú lẫn, ảo giác, tiêu tiểu không tự chủ.

+ < 115 Co giật, hôn mê.

(3) Hạ Natri cấp (< 48 giờ) hay mạn (> 48 giờ):

– Cấp: có biểu hiện của phù não: nhức đầu, ói mửa, co giật, hôn mê và tử vong.

– Mạn: não có thời gian thích ứng nên triệu chứng nhẹ hơn; cần chú ý vấn đề điều chỉnh hạ Natri huyết trong trường hợp này để tránh huỷ myeline trung tâm cầu não.

* Hạ Natri huyết kèm rối loạn cân bằng Natri: sẽ kết hợp biểu hiện của:

– Giảm thể tích dịch ngoại bào:

+ Ói, tiêu chảy, hút dịch dạ dày, dùng lợi tiểu, tiểu đường, bệnh thận + Dấu véo da (+), khô niêm mạc: thường không tin cậy nhất là người già.

+ Hạ huyết áp tư thế, nhịp tim nhanh và CVP thấp; trường hợp nặng có sốc.

+ BUN tăng, tỉ lệ BUN / Creatinine huyết > 20:1, Hct tăng, protide máu tăng.

+ [Na+]/ nước tiểu thường < 10 – 15 mmol/L, trừ trường hợp có kiềm chuyển hóa đi kèm (do nôn kéo dài) hoặc dùng thuốc lợi tiểu, [Na+]/ nước tiểu > 20 mmol/L.

– Tăng thể tích dịch ngoại bào:

+ Biểu hiện bệnh lý: suy tim, xơ gan và hội chứng thận hư.

+ Phù và tăng cân nhanh ( > 0,5 kg / ngày ), CVP tăng, Hct, Protide máu giảm.

4. TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN:

* Nồng dộ Natri huyết < 136 mmol/L.

* Nguyên nhân của hạ Natri huyết cần phải đuợc xác định từ

– Khám lâm sàng: sử dụng thuốc, bệnh Addison, suy tuyến yên, nhuợc giáp, ói mửa, tiêu chảy …, và đánh giá tình trạng thể tích dịch ngoại bào.

– Cận lâm sàng có ích trong chẩn đoán phân biệt: (1) áp lực thẩm thấu huyết tuơng, (2) áp lực thẩm thấu nuớc tiểu và, (3) [Na+] và [Cl-] trong nuớc tiểu. Thăm dò chức năng tuyến giáp, tuyến thuợng thận, X quang ngực và CT scan nếu huớng nghĩ tới SIADH.

(1) Ap lực thẩm thấu huyết tuơng (ALTT): đuợc tính theo công thức:

ALTT = 2 X Na + Urê (mM/L) + Đuờng huyết (mM/L)

* Bình thuờng ALTT = 280 – 290 mOsm / kg H20.

Hầu hết bệnh nhân hạ Natri huyết tuơng có ALTT giảm. Nếu không giảm, giả hạ Natri huyết và hạ Natri huyết ưu trương cần phải loại trừ.

(2) ALTT và thể tích nước tiểu: Đáp ứng của thận đối với tình trạng nhược trương là bài tiết thể tích nước tiểu pha loãng <=> ALTT nước tiểu < 100 mOsm/ kg H₂0 và tỉ trọng nước tiểu < 1,003. Điều này gặp trong chứng uống nhiều nguyên phát.

(3)    [Na+] và [Cl-] / nước tiểu: giảm V dịch ngoại bào trên bênh nhân có chức năng thận bình thường ^ tăng tái hấp thu Natri và [Na+] và [Cl-] / nước tiểu < 20mmol/L. Nếu [Na+] > 20mmol/L trong giảm Natri huyết kèm giảm V ^ có điều trị lợi tiểu, giảm Aldosterone hoặc đôi khi kiềm chuyển hóa do nôn ói kéo dài.

SƠ ĐỒ CHẨN ĐOÁN HẠ NATRI HUYẾT

5. ĐIỀU TRỊ HẠ NATRI HUYẾT:

5.1. Hạ Natri huyết nhẹ, không triệu chứng ([Na+] huyết tương >120 mmol/L): chủ yếu tìm, điều trị nguyên nhân.

* Hạ Natri huyết kèm giảm V dịch ngoại bào:

Mục tiêu là cải thiện V tuần hoàn và bù Na+ bằng dung dịch muối đẳng trương để tránh thay đổi nhanh V dịch nội bào, đồng thời giải quyết nguyên nhân: ngưng thuốc lợi tiểu, điều trị tiêu chảy, hạ sốt, điều trị CSWS bằng bù dịch tích cực bằng Nacl 0,9% cho đến khi nguyên nhân CSWS được giải quyết.

* Hạ Natri huyết kèm tăng V dịch ngoại bào:.

– Điều trị phối hợp hạn chế nước và nguyên nhân cơ bản: trong suy tim và suy gan phối hợp hạn chế dịch và dùng thuốc lợi tiểu để làm giảm lượng nước toàn cơ thể; điều trị cường Aldosterone thứ phát với ức chế men chuyển và spironolactone là thích hợp.

* Hạ Natri huyết với V dịch ngoại bào bình thường:

– Nhược giáp và thiếu glucocorticoid điều trị bằng thay thế hormone thích hợp.

– SIADH: Mục đích điều trị là giới hạn nước nhập hoặc tăng nước xuất hoặc cả hai; hạn chế nước là phương pháp điều trị đầu tiên.

@ Điều trị SIADH(với nguyên nhân không biết hoặc không có thể điều trị) và hạ Natri huyết mạn không triệu chứng là hạn chế nước < 01 lít / ngày để đảm bảo thăng bằng nước âm tính và tăng từ từ [Na +]/ huyết tương.

Cần tính toán sự bài tiết nước tự do để hướng dẫn cho hạn chế nước:

Clr H₂O = V [ 1- (UNa + UK) / PNa ]

Trong đó: – Clr H2O: là độ thanh thải nước tự do.

– V: thể tích nước tiểu.

– UNa và UK: nồng độ Natri và Kali trong nước tiểu.

– PNa: nồng độ Natri trong huyết tương.

+ Nếu (UNa + UK) / PNa >1, lượng nước nhập < 500mL/ ngày.

+ Nếu (UNa + UK) / PNa gần bằng 1, lượng nước nhập 500-700mL/ ngày.

+ Nếu (UNa + UK) / PNa < 1, lượng nước nhập đến 1L/ngày.

Nếu thất bại ^ dùng thuốc tăng bài tiết nước tiểu

@ Lợi tiểu quai phối hợp thay thế Natri (40mg Furosemide kèm thêm 2-3g NaCl).

@ Demeclocycline: hiếm khi sử dụng, thường chỉ định trong trường hợp nguyên nhân không thể điều trị được(Ung thư phổi di căn)và bệnh nhân không thể hạn chế nước..

@ Lithium: là chất đối vận của ADH, giảm đáp ứng của ống thận với ADH nhưng hiệu quả không tiên đoán được và có phản ứng phụ nên ít sử dụng.

5.2. Hạ Natri Huyết Có Triệu Chứng: (thường [Na+] < 120mmol/L):

Tốc độ điều chỉnh Natri phụ thuộc vào hạ Natri cấp (< 48 giờ) hay mạn (>48giờ).

* Hạ Natri huyết mạn có triệu chứng:

– Trong tình huống này, có nguy cơ huỷ myeline do thẩm thấu nếu điều chỉnh nhanh nồng độ. Biến chứng thần kinh xảy ra ở bệnh nhân hạ Natri huyết mạn khi [Na+ ] / huyết tương được điều chỉnh với tốc độ > 0,5 mmol/ L/ giờ.

– Vì nguy cơ biến chứng thần kinh không hồi phục khi tăng nhanh nồng độ Natri huyết, nên việc sử dụng NaCl ưu trương để điều chỉnh hạ Natri huyết mạn tính chỉ sử dụng khi có triệu chứng thần kinh và tốc độ điều chỉnh là < 0,5 mmol/L/giờ.

* Hạ Natri huyết cấp có triệu chứng:

– Trong tình huống này có nguy cơ phù não, thóat vị não và tử vong, đòi hỏi điều trị ngay bằng dung dịch muối ưu trương: NaCl 3 %. Tốc độ điều chỉnh để tăng [Na+]/ huyết tương là: 1 – 2 mmol/L/ giờ đa số được chấp nhận..

♦ Một số công thức sử dụng trong điều chỉnh hạ Natri huyết:

@ Công thức 1:

Tốc độ thay thế Natri = Lượng nước toàn cơ thể X tốc độ điều chỉnh mong muốn.

= 0,6 X Trọng lượng cơ thể X tốc độ điều chỉnh mong muốn.

Thí dụ: Tốc độ mong muốn là 1 mmol/L/ giờ; bệnh nhân 70 kg =>Tốc độ thay thế là 42 mmol/ giờ. Nếu dùng NaCl 3 % (513mmol / L), tốc độ truyền là 82 mL / giờ.

@ Công thức 2: giúp đánh giá hiệu quả của 1 L dịch truyền để làm thay đổi nồng độ Natri; và từ đó dựa vào tốc độ mong muốn mà tính tốc độ truyền.

SƠ ĐỒ ĐIỀU TRỊ HẠ NATRI HUYẾT

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giản Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Viêm Phế Quản Cấp Do Nhiễm Khuẩn
2. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Bệnh Sốt Xuất Huyết Dengue
3. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Hen Phế Quản
4. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Khó Thở Ở Bệnh Nhân Hậu Phẫu
5. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Phổi Tắc Nghẽn Mạn Tính

XỬ TRÍ CẤP CỨU CƠN HEN PHẾ QUẢN

BS Bùi Hạnh Thu Khoa Hô hấp

1. ĐỊNH NGHĨA

– Hen phế quản là một bệnh viêm mạn tính đường thở dẫn đến tăng phản ứng và tắc nghẽn đường thở, thể hiện bằng các đợt khò khè, ho, khó thở lặp đi lặp lại.

– Quá trình viêm này do nhiều lọai tế bào và thành phần tế bào tham gia.

– Tắc nghẽn đường thở lan tỏa, biến đổi theo thời gian và thường hồi phục.

2. YẾU TỐ NGUY CƠ HEN PHẾ QUẢN

2.1. Yếu tố con người(làm cho cá nhân dễ bị hen phế quản hay bảo vệ họ không bị hen): di truyền, cơ địa, tăng đáp ứng đường thở,phái, béo phì.

2.2. Yếu tố môi trường(ảnh hưởng trên bệnh nhân có sẵn cơ địa, gây những đợt kịch phát hen, có thể làm cho triệu chứng kéo dài): các di nguyên,chát nhạy cảm trong nghề nghiệp, khói thuốc lá, ô nhiễm môi trường, nhiễm trùng hô hấp, thay đổi thời tiết, …

3. CHẨN ĐOÁN HEN PHẾ QUẢN

3.1    Lâm sàng

Khởi bệnh từ nhỏ,triệu chứng thay đổi từng ngày:về đêm hay sáng sớm, ho, khò khè, khó thở

– Có tiền sử dị ứng, viêm mũi và/hay chàm

– Có tiền sử gia đình

– Thực thể: ran rít, ngáy, tăng thời gian thở ra, căng phình lồng ngực.

3.2. Test phục hồi với hô hấp ký và lưu lượng đỉnh:

– FEV1 tăng 12%(hay 200ml)sau thuốc dãn phế quản hoặc Corticoid

– Hoặc: PEF tăng 15% sau thuốc dãn phế quản hoặc Corticoid

4. ĐIỀU TRỊ BAN ĐẦU CƠN HEN PHẾ QUẢN

4.1  Hít P2 đồng vận tác dụng nhanh, thường bằng máy phun khí dung, 1 liều mỗi 20 phút trong 1 giờ

Đợt cấp nhẹ: Albuterol 4-8 puffs MDI hoặc 2,5-5mg phun khí dung Đợt cấp nặng: P2 đồng vận và anticholinergic liều cao: Ipratropium bromide 4-6 puffs MDI hoặc 0,5mg(2ml) phun khí dung

4.2. Thở Oxy, duy trì SaO2 > 90%

4.3. Dùng Corticoid toàn thân nếu không thấy đáp ứng ngay hay bệnh nhân đã thường xuyên dùng Corticoid hoặc cơn nặng trầm trọng:

Corticoid uống: Prednisone 40-80mg/ngày

Corticoid tĩnh mạch: Methylprednisolone 120-180mg/ngày chia 3-4 lần

4.4. Cấp cứu hô hấp, tuần hoàn, thông khí hỗ trợ, … nếu bệnh nhân suy hô hấp.

5. Đánh giá tình trạng bệnh nhân

5.1.Cơn Nặng Trung Bình:

– FEV1 hay PEF= 60-80%

Triệu chứng trung bình, có co kéo cơ hô hấp phụ PaO2 >60mrnHg7 PaCO2<45mmHg,SaO2 = 91-95%

– Xử trí: P2 đồng vận và anticholinergic mỗi 60 phút

Corticoid uống Tiếp tục điều trị 1-3 giờ

5.2.Cơn Năng Trầm Trọng:

– FEV1 hay PEF< 60%

Triệu chứng nặng lúc nghỉ, lồng ngực co kéo.

Tiền căn: bệnh nhân thuộc nhóm nguy cơ cao Không cải thiện sau điều trị ban đầu

– Xử trí: P2 đồng vận và anticholinergic dạng hít mỗi giờ hay liên tục

Thở oxy

Corticoid tĩnh mạch

6. ĐÁNH GIÁ ĐÁP ỨNG CỦA BỆNH NHÂN HEN PHẾ QUẢN

6.1. Đáp ứng tốt:

– FEV1 hay PEF> 70%, SaO2>90%, đáp ứng kéo dài 60 phút sau đợt điều trị cuối

– Khám lâm sàng bình thường, không khó chịu ^ Có thể cho xuất viện

6.2. Đáp ứng không hoàn toàn:

– FEv1> 50%, pEF< 60%

Lâm sàng: triệu chứng nhẹ hay trung bình, SaO2 không cải thiện

– Xử trí: nằm phòng điểm

P2 đồng vận dạng hít + anticholinergic dạng hít Corticoid toàn thân: uống hay tĩnh mạch Thở oxy

Monitor SaO2, mạch

6.3. Đáp ứng kém:

– FEV1 hoặc PEF< 50%, paCO2>45mmHg, paO2<60mmHg Khám lâm sàng: triệu chứng nặng, rối loạn tri giác

– Xử trí:

a. Nằm phòng cấp cứu

b. Thở oxy, đo lại khí máu động mạch sau 30 phút.

Mục tiêu: paO2>60mmHg, SaO2>90% mà không ứ CO2 và nhiễm toan

c. Dãn phế quản:

+ P2 đồng vận và anticholinergic dạng hít: MDI hay phun khí dung, tăng liều hay tăng số lần

+ Xem xét việc tiêm P2 đồng vận dưới da, bắp,tĩnh mạch:

Terbutaline Sulphate 0,25mg TDD/TB,lập lại mỗi 6 giờ nếu cần Terbutaline Sulphate 1,5-2mg/24giờ pha Glucose 5% truyền tĩnh mạch, hoặc bơm điện(pha Glucose 5% hoặc Natriclorua 0.9%)

+ Amminophylline tryền tĩnh mạch: nếu cần, chỉ trong trường hợp rất nặng vì lợi ít mà có thể có hại

Liều tấn công: nếu chưa dùng: 5mg/kg truyền TM> 20phút nếu đã dùng: 3mg/kg truyền TM>20phút Liều duy trì: 0,2-0,6mg/kg/giờ truyền TM 6mg/kg/ngày uống

d. Corticoid tĩnh mạch:

Methylprednisolone 120-180mgTM/ngày chia mỗi 4-6giờ

e.Thở máy:

+ Chỉ định rõ ràng:

– Ngưng hô hấp, tuần hoàn

– Rối loạn ý thức

– Lâm sàng không giảm hoặc xấu đi dù đã điều trị tích cực,

paO2 giảm, paCO2 tăng

– Dọa suy hô hấp cấp hay suy hô hấp cấp + Chỉ định cân nhắc:

– PaCO2 >60mmHg nhưng lâm sàng không quá nặg và còn đáp ứng oxy mũi

– Rối loạn nhịp tim có thể tử vong(có chỉ định đặt nội khí quản)

7. ĐIỀU TRỊ KHÁC

– Kháng sinh: uống hay tĩnh mạch: khi có dấu hiệu nhiễm trùng

Chú ý: Phế cầu, H. influenzae, M. catarralis, …

– Cân bằng nước, điện giải, dinh dưỡng, …

– Phát hiện và điều trị bệnh lý đi kèm

8. ĐÁNH GIÁ LẠI

Đáp ứng kém -> Nhập ICU + điều trị như trên

Đáp ứng không hoàn toàn: xem xét nhập ICU nếu không cải thiện 6-12giờ

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giản Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Viêm Phế Quản Cấp Do Nhiễm Khuẩn
2. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Bệnh Sốt Xuất Huyết Dengue
3. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Hạ Natri Máu
4. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Khó Thở Ở Bệnh Nhân Hậu Phẫu
5. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Phổi Tắc Nghẽn Mạn Tính

BỆNH SỐT XUẤT HUYẾT DENGUE

BS.CKI.Bùi Trọng Hợp Khoa Nhiễm

Sốt xuất huyết Dengue (SXH-D) (Dengue Haemorrhagic Fever) là một bệnh nhiễm trùng cấp tính do vius Dengue gây ra và được lây qua trung gian muỗi Aedes spp. Đặc điểm lâm sàng chủ yếu là xuất huyết, gan lớn, có thể có sốc và dẫn đến tử vong nếu điều trị không thích hợp và kịp thời.

1. CHẨN ĐOÁN SỐT XUẤT HUYẾT DENGUE

Bệnh sốt xuất huyết Dengue được đặc trưng bởi hiện tượng thất thóat huyết tương dẫn đến sốc giãm thể tích và rối loạn đông máu gây ra xuất huyết. Bệnh cảnh SXH-D ở người lớn có đặc điểm là thường quá trình sốt kéo dài hơn so với trẻ em; tình trạng xuất huyết thường nhiều hơn và kéo dài hơn (có thể trên 2 tuần).

1.1- Chẩn Đoán Lâm Sàng:

Theo tiêu chuẩn của Tổ chức Y tế thế giới (TCYTTG), 1997 Tiêu chuẩn lâm sàng:

–    Sốt cao, đột ngột, liên tục 2-7 ngày

–    Xuất huyết:

♠ Dấu dây thắt (+)

♠ Chấm xuất huyết dưới da, vết xuất huyết, bầm chỗ chích.

♠ Chảy máu mũi, chảy máu nước răng.

♠ Ói ra máu/ tiêu ra máu

–    Gan to

–    Sốc: Thường xảy ra vào ngày thứ 3 đến ngày thứ 6 của bệnh, biểu hiện bởi mạch nhanh nhẹ và huyết áp giảm, kẹp hoặc không đo được, chi lạnh, tím tái, đờ đẫn, bứt rứt,…

Tiêu chuẩn cận lâm sàng.

*    Dấu hiệu thất thóat huyết tương: biểu hiện bởi cô đặc máu (dung tích hồng cầu (Hct) tăng > 20% giá trị bình thường); hoặc tràn dịch màng bụng, tràn dịch màng phổi.

*    Tiểu cầu giảm. ≤ 100.000/mm3

Chẩn đoán Sốt xuất huyết Dengue khi bệnh nhân có 2 trong 3 tiêu chuẩn lâm sàng, kèm theo 2 tiêu chuẩn cận lâm sàng.

1.2.    Chẩn Đoán Cận Lâm Sàng:

Phân lập siêu vi.

Huyết thanh chẩn đoán: HI test, MAC – ELISA Phản ứng khuếch đại chuỗi gien (PCR)

1.3.    Phân Độ Lâm Sàng:

Theo TCYTTG SXH-D được phân làm 4 độ:

Độ I : Sốt và dấu hiệu đây thắt dương tính, hoặc bầm chỗ chích.

Độ II : Độ I + xuất huyết tự phát.

Độ III: Ngoài các triệu chứng của độ I và Độ II, có biểu hiện thêm tình trạng Sốc với chi mát lạnh, bứt rứt, mạch nhanh nhẹ, huyết áp kẹp hoặc giảm huyết áp.

Độ IV : Sốc nặng: mạch, huyết áp không đo được.

Các trườpng hợp SXH-D độ I và độ II còn gọi là SXH-D không sốc, còn SXH-D độ III và độ IV còn gọi là SXH-D có sốc

2. PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ SỐT XUẤT HUYẾT DENGUE.

Mục đích điều trị SXH-D: Phát hiện sớm và điều trị kịp thời để giảm tỷ lệ tử vong.

2.1. Điều Trị Sốt Dengue/ SXH Không Sốc (Độ I, II):

Hầu hết bệnh nhân được điều trị ngoại trú, chủ yếu điều trị triệu chứng, tái khám và theo dõi phát hiện chuyển độ ngày 1-2 lần

A- Điều Trị Triệu Chứng:

Hạ sốt. Paracetamol 10 – 15 mg/kg/lần x 4 lần/ngày; lau mát bằng nước ấm nếu sốt cao > 390C.

Cho bệnh nhân ăn lỏng, khuyến khích uống nhiều nước chín, nước cam, chanh, nước Oresol.

B- Chỉ Định Cho Nhập Viện

Khi có các dấu hiệu chuyển độ.

Khi có dấu hiệu sốc.

Nhà bệnh nhân ở quá xa trung tâm y tế không thể nhập viện kịp thời khi bệnh SXH trở nặng.

C- Chỉ Định Truyền Dịch:

Ở một số bệnh nhân SXH độ I, II có dấu hiệu chuyển độ.

–    Bệnh nhân ói mửa nhiều lần.

–    Đau bụng, gan to nhanh.

–    Ói máu, tiêu ra máu, chảy máu chân răng.

–    Máu cô đặc nhiều, hoặc Hct tăng nhanh.

–    Lừ đừ, tay chân mát lạnh vã mồ hôi

Sơ Đồ 1. Lưu Đồ Bồi Hoàn Thể Tích Cho Bệnh Nhân SXH Độ I, II

Ngưng truyền dịch sau 24 giờ

(*) Cải thiện. Bệnh nhân hết nôn ói. bớt đau bụng. mạch chậm lại, huyết áp ổn định, nước tiểu > 1ml/kg/giờ. Hct giảm dần về giá trị bình thường.

Thời gian truyền dịch. 24 – 48 giờ

2.2. Điều Trị SXH Có Sốc (Độ III, IV)

Nguyên tắc điều trị: phát hiện sớm sốc, điều trị đúng phác đồ và theo dõi sát bệnh nhân để tránh các biến chứng như tái sốc, sốc kéo dài.

2.2.1. Sốt Xuất Huyết Độ III.

Mạch nhanh/ huyết áp (HA) kẹp.

Liều tấn công lúc đầu. Lactated Ringer’s truyền tĩnh mạch (TTM) 15-20ml/kg/ giờ. Sau 1 giờ đánh giá lại nếu:

a)    Bệnh nhân ra sốc. Giảm liều Lactated Ringer’s xuống 10ml/ kg/ giờ x 1- 2 giờ, sau đó tiếp tục giảm liều dần 7,5 ml/ kg/ giờ x 3-4 giờ, đến 5 ml/kg/ giờ x 3-4 giờ, rồi 3ml/ kg/ giờ.

b)    HA vẫn còn kẹp: đổi sang dung dịch cao phân tử (CPT) (Dextran 40, 70 hoặc Gelatin) TTM 15 – 20 ml/kg/giờ, sau đó nếu:

–    Nếu HA dãn ra: Cao phân tử TTM 10 ml/kg/ giờ x 1 – 2 giờ rồi giảm liều CPT 7,5 ml/kg/giờ x 2giờ, sau đó nếu tình trạng bệnh nhân tốt chuyển sang điện giải.

–    Nếu HA vẫn còn kẹp: CPT TTM 10 – 15ml/kg/ giờ (lần 2), sau đó nếu HA tốt giảm liều CPT dần rồi đổi sang điện giải. Nếu sau CPT lần 2, HA còn kẹp xem xét đo áp lực tĩnh mạch trung ương (CVP) (Sơ đồ 2).

Sơ đồ 2. Lưu đồ hoàn thể tích cho bệnh nhân sốc SXH Dengue độ III

2.2.2. Sốt Xuất Huyết Độ IV (M = 0, HA = 0)

–    Nằm đầu thấp, thở oxygen.

–    Bơm tĩnh mạch trực tiếp dung dịch điện giải Ladate Ringer’s 20 ml/ kg/15 phút để nhanh chóng đưa bệnh nhân ra khỏi sốc càng nhanh càng tốt. Sau đó đánh giá lại và xử trí theo lưu đồ sau:

Sơ Đồ 3: Lưu Đồ Bồi Hoàn Thề Tích Cho Bệnh Nhân Số SXH Dengue Độ IV

2.2.3.    Theo Dõi.

–    Mạch, huyết áp, nhịp thở, nước tiểu 15 – 30 phút/lần cho đến khi bệnh nhân ra khỏi sốc, sau đó theo dõi mỗi 1 – 2 giờ khi bệnh nhân ổn định.

–    Theo dõi HA mỗi 4 – 6 giờ cho đến khi ổn định.

–    Tổng kết dịch truyền mỗi 24 giờ: số lượng dịch truyền, loại dịch, lượng dịch trung bình /kg/24 giờ, lượng CPT; lượng dịch xuất (nước tiểu, ói…)

2.2.4.    Chỉ Định Truyền Dịch:

a.    Ngưng truyền dịch ngay khi có nguy cơ phù phổi cấp (khó thở, tím tái, phổi có ran ẩm, rít.)

b.    Đặt vấn đề ngưng tiêm truyền khi:

–    SXH III N5,N6 mà M, HA ổn định liên tục trên 24 giờ

–    SXH III N5, N6, HA ổn định liên tục trên 12 giờ và:

+ Dịch truyền 120 – 150 ml/kg/24 giờ

+ Phổi có ran ẩm (+)

–    SXH III N5, N6 có:

+ Dịch truyền > 150 ml/kg/24 giờ + Phổi ran ẩm (++)

+ Thời gian HA ổn định có thể còn ít.

–    SXH IV: Sốc sâu nên lượng dịch, thời gian tiêm truyền cao hơn SXH III nên chỉ định ngưng truyền dịch tùy thuộc từng bệnh nhân cụ thể.

2.2.5.    Chỉ Định Đo CVP:

–    SXH III, IV kèm theo các triệu chứng sau:

+ Đã dùng cao phân tử 2 lần mà huyết áp còn kẹp.

+ Sốc kéo dài, tái sốc.

+ Quá tải hoặc nghi ngờ quá tải.

+ Sốc SXH kèm bệnh lý tim, phổi/ thận.

2.2.6.    Các Điều Trị Khác.

a.    Điều chỉnh rồi loạn điện giải, thăng bằng kiềm toan: Hạ Natri máu và toan chuyển hóa có thể xảy ra. Bồi hoàn thể tích tuần hoàn và điều chỉnh sớm toan chuyển hóa dẫn đến dự hậu tốt hơn.

b.    Chảy máu mũi: Đặt mèche mũi.

Chảy máu chân răng: Ngậm đá lạnh hoặc cắn chặt gạc tẩm ôxy già để cầm máu tại chỗ, truyền địch sớm.

c.    Chỉ định truyền máu khi;

–    Xuất huyết tiêu hóa ồ ạt

–    Hct < 30% + lâm sàng không ổn định.

–    Hct giảm nhanh mà lâm sàng không cải thiện ^ Truyền máu tươi cùng nhóm 10-20 ml/ kg/ lần.

d.    Lợi tiểu Dùng Furosemide 0,5-1mg 1kg/lần uống hay tiêm bắp hay tiêm mạch vào N6, 7 khi có dấu hiệu quá tải, M, HA ổn định.

2.3. Tiêu Chuẩn Xuất Viện:

–    Lâm sàng cải thiện rỏ:

♠ Hết sốt 2 ngày nếu là SXH I,II

♠ Sinh hiệu ổn định, ra sốc trên 48 giờ

♠ Không có biểu hiện xuất huyết, tiểu nhiều, thèm ăn.

–    Xét nghiệm ổn định:

♠ Dung tích hồng cầu trở về bình thường.

♠ Tiểu cầu > 50.000/ ml.

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giản Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Viêm Phế Quản Cấp Do Nhiễm Khuẩn
2. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Hen Phế Quản
3. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Hạ Natri Máu
4. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Khó Thở Ở Bệnh Nhân Hậu Phẫu
5. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Phổi Tắc Nghẽn Mạn Tính