Author: LionLee

Phác Đồ Điều Trị, Phẫu Thuật Sa Trực Tràng

1. Định nghĩa:

– Sa toàn bộ thành trực tràng: toàn bộ thành trực tràng sa ra bên ngoài hậu môn

– Sa niêm mạc trực tràng: chỉ có niêm mạc sa ra ngoài, các lớp cơ thành trực tràng vẫn đúng vị trí

2. Các yếu tố nguy cơ:

Lớn tuổi, phụ nữ, sử dụng các thuốc an thần, đã cắt tử cung, chấn thương cột sống.

3. Các yếu tố bệnh học có liên quan:

Sự lỏng lẻo của cơ nâng hậu môn hoặc mạc nội chậu, đại tràng sigma dài, sự bất thường của túi cùng Douglas, rối loạn chức năng cơ thắt hậu môn.

4. Chẩn đoán:

Chủ yếu dựa vào bệnh sử và thăm khám lâm sàng

4.1. Triệu chứng:

Đau hậu môn, chảy máu, tiết nhầy nhớt ở hậu môn, táo bón hoặc đi tiêu không tự chủ.

Thăm khám: Khám hậu môn thấy một khối trực tràng sa ra ngoài hậu môn. Chú ý phân biệt với trĩ nội sa. Trong sa trực tràng, các nếp niêm mạc của khối sa ra ngoài là những vòng tròn đồng tâm trong khi các nếp niêm mạc của búi trĩ sa tạo thành những đường hướng tâm.

Nếu bệnh sử nghi ngờ, mà thăm khám không thấy khối sa, xác định bằng cách cho bệnh nhân rặn và ở tư thế ngồi xổm để đánh giá. Có thể thăm khám trong lúc bệnh nhân đi tiêu sẽ thấy khối sa ra ngoài.

4.2. Chẩn đoán hình ảnh:

Nội soi đại tràng hoặc chụp đại tràng cản quang để loại trừ bệnh lý ác tính đi kèm Defecography không cần thiết ở những bệnh nhân sa toàn bộ thành trực tràng, nhưng là phương tiện tốt để phát hiện và đánh giá những trường hợp khối sa không ra ngoài hậu môn (internal prolapse, intussusception) hay phát hiện các bệnh lý khác rectocele, enterocele, cystocele.

Colonic transit time: phát hiện chứng đờ đại tràng (chronic colonic inertia) đồng thời ở những bệnh nhân sa trực tràng có táo bón.

5. Điều trị:

Phẫu thuật là phương thức điều trị chính cho bệnh nhân sa trực tràng

Có 2 cách tiếp cận phẫu thuật chính: phẫu thuật qua ngã bụng và qua ngã chậu. Phụ thuộc vào các yếu tố: tuổi,giới tình, các bệnh đồng tồn tại, các rối loạn đi tiêu của bệnh nhân và kinh nghiệm của phẫu thuật viên.

5.1. Phẫu thuật tiếp cận qua ngã bụng: cho những bệnh nhân ít có nguy cơ phẫu thuật

o Phẫu thuật cố định trực tràng: những bệnh nhân không có triệu chứng táo bón.

o Phẫu thuật cố định trực tràng kết hợp với cắt đại tràng sigma: những bệnh nhân có triệu chứng táo bón đi kèm

Cắt đại tràng sigma thì cải thiện triệu chứng tào bón ở những bệnh nhân táo bón trước phẫu thuật, tuy nhiên không cần thiết ở những bệnh nhân không có triệu chứng táo bón hay những bệnh nhân có triệu chứng đi tiêu không tự chủ trước khi phẫu thuật.

Phẫu thuật nội soi cho kết quả biến chứng và tái phát tương đương mổ mở, tuy nhiên có lợi là ít đau sau mổ, thời gian nằm viện ngắn và nhanh chóng phục hồi chức năng ruột.

5.2. Phẫu thuật tiếp cận qua ngã tần sinh môn: cho nững bệnh nhân có nguy cơ phẫu thuật cao. Tỉ lệ biến chứng và tử vong thấp, tuy nhiên tỉ lệ tái phát cao (10-15%) hơn so với phẫu thuật qua ngã bụng

o Phẫu thuật Delorm: sa niêm mạc trực tràng hay sa toàn bộ thành trực tràng nhưng khối sa ít. Phẫu thuật cắt nếp vòng niêm mạc sa, lớp cơ được khâu xếp lên nhau.

o Cắt trực tràng trực tràng đại tràng sigma qua ngã hậu môn (phẫu thuật Altemeier): bệnh nhân sa toàn bộ thành trực tràng nhưng có nguy cơ cao về phẫu thuật.

Xem thêm Phác đồ Bệnh Viện Bình Dân:

1. Phác Đồ Điều Trị Cường Giáp
2. Phác Đồ Điều Trị Nhiễm Khuẩn Nặng Và Sốc Nhiễm Khuẩn
3. Phác Đồ Điều Trị Tràn Dịch Màng Tim Cấp
4. Phác Đồ Điều Trị Tràn Khí Màng Phổi Tự Phát
5. Phác Đồ Điều Trị Và Theo Dõi Chấn Thương Thận

Phác Đồ Điều Trị Và Theo Dõi Chấn Thương Thận

1. Cơ chế:

Thận nằm cao ở vùng sau phúc mạc, thận được che chở tương đối an toàn bởi xương sườn, xương sống và cơ lưng. Tuy nhiên, chấn thương làm gãy xương sườn hoặc xương sống có thể gây tổn thương thận. Chấn thương thận xảy ra khoảng 50% trong tất cả chấn thương niệu dục và thường xảy ra ở lứa tuổi dưới 30 (trên 50%). Tỉ lệ nam nữ là 4:1.

1.1. Chấn thương thận kín

Bụng, hông hay lưng gây ra trên 80% tất cả tổn thương thận. Nguyên nhân gặp nhiều nhất là tai nạn giao thông, té, tai nạn thể thao và bị tấn công hành hung. Tai nạn giao thông hoặc té cao có thể làm rách động mạch thận hoặc đứt hoàn toàn. Nếu sau chấn thương thận, có triệu chứng tiểu máu nhiều, và sốc, nguy cơ tổn thương mạch máu lớn của thận rất cao (khoảng 20%).

1.2. Chấn thương thận hở

Phần lớn là do dao đâm và đạn. Khoảng 85% vết thương hở thường kèm theo tổn thương kết hợp ở những bộ phận khác trong bụng. Trẻ em dễ bị chấn thương thận hơn người lớn vì cơ lưng và xương sườn chưa phát triển đầy đủ và thận to hơn lúc trưởng thành. Ngoài ra thận trẻ em không được che chở tốt bởi mỡ quanh thận và cân Gerota là lớp đệm chống lại rất hữu hiệu trong chấn thương. Thận trướng nước hoặc bướu thận làm cho thận dễ bị vỡ sau chấn thương.

2. Phân loại tổn thương.

2.1. Độ 1.

Còn gọi là dập thận, chỗ mô thận bị dập chưa vỡ. Thận còn nguyên vẹn, kèm theo máu tụ dưới vỏ bao và quanh thận. Tổn thương trên gặp nhiều nhất trong chấn thương thận.

2.2. Độ 2.

Gồm vỡ vỏ bao và chủ mô thận dưới 1cm. Tổn thương không ảnh hưởng tới đài, bể thận và phần tủy thận. Độ 1 và 2 được gọi là tổn thương nhỏ, nhẹ xảy ra trong 85% tất cả tổn thương thận.

2.3. Độ 3.

Vỡ chủ mô thận trên 1cm.

2.4. Độ 4.

Vết vỡ lớn ăn tới đài, bể thận gây ra dò nước tiểu. Tổn thương những mạch máu nhỏ được phân loại độ 4.

2.5. Độ 5.

Gồm vỡ thận nhiều mảnh và tổn thương mạch máu thận lớn.

+ Độ 3,4,5 được gọi là tổn thương lớn nặng. Vỡ thận thường gặp trong 15% trường hợp chấn thương thận kín và 30% trong vết thương thận. Tổn thương động mạch thận bao gồm tắc hoặc rách động mạch thận hoặc một trong những nhánh phụ. Thường xảy ra dưới 1% trong chấn thương thận kín và 10% trong vết thương thận. Thận không thể phục hồi sau 1 giờ mất nguồn máu cung cấp hoàn toàn và việc định bệnh tổn thương mạch máu thận rất khó.

3. Định bệnh.

3.1. Bệnh nhân với mạch và huyết áp không ổn định

Phải được mổ thăm dò ngay. Bác sĩ niệu thường được gọi vô phòng mổ để tham vấn sau khi bệnh nhân đã được mổ thám sát bởi bác sĩ tổng quát. Bác sĩ niệu phải đánh giá chức năng 2 thận. Điều này có thể thực hiện bằng chụp ngay trên bàn mổ 1 phim UIV hoặc MSCT scan (1). Nếu không thấy tổn thương thận không cần thám sát thận. Tổn thương lớn phải được mổ thám sát. Nếu thấy tổn thương nhỏ trên UIV hoặc MSCT scan kèm theo chảy máu sau phúc mạc thận phải được mổ thám sát và khâu lại.

3.2. Bệnh nhân có mạch và huyết áp ổn.

MSCT cần sử dụng như là xét nghiệm X quang ban đầu.

4. Điều trị.

Tùy thuộc vào nguyên nhân và tình trạng nặng nhẹ của tổn thương (3).

4.1. Chấn thương kín.

Khả năng chấn thương kín với mạch và huyết áp ổn, không tiểu máu xảy ra rất ít (2). Bệnh nhân với tiểu máu vi thể, mạch và huyết áp ổn ít có nguy cơ tổn thương thận, phải được theo dõi.

Bệnh nhân với mạch và huyết áp không ổn hoặc tiểu máu có nhiều nguy cơ tổn thương thận và phải được chụp X quang. Bệnh nhân trên được theo dõi về triệu chứng chảy máu như thay đổi dấu hiệu sinh tồn và thể hiện hồng cầu thấp và sự lan rộng của khối máu tụ ở trong.

Bệnh nhân có thận vỡ hoặc tổn thương mạch máu thận cần được mổ khâu thận ngay và cắt thận cấp cứu. Điều trị dò nước tiểu trong chấn thương thận kín còn được bàn cãi: một số tác giả điều trị bảo tồn, một số khác thích mổ sớm. Kháng sinh thường được dùng đặc biệt nếu nước tiểu bị nhiễm trùng trong lúc tổn thương. Siêu âm cần được sử dụng để theo dõi sự thay đổi khối máu tụ. Nếu thấy có triệu chứng áp xe hoặc nhiễm trùng nang giả niệu bệnh nhân cần được dẫn lưu bằng mổ mở hoặc mở ra da. Cái lợi của thám sát sớm trên bệnh nhân dò nước tiểu là nằm viện ngắn và giảm triệu chứng nang giả niệu nhiễm trùng, tuy nhiên tỉ lệ mổ cắt thận rất cao trong lúc mổ thám sát.

4.2. Vết thương thận.

Tất cả các viết thương thận do đạn hay do dao đâm cầm được mổ thám sát. Những bệnh nhân bị đau hay dao đâm và không tiểu máu, có UIV và MSCT bình thường có thể điều trị nội khoa.

Trong vết thương thận, bụng phải được thám sát để tìm những tổn thương kết hợp. Phương pháp điều trị vết thương thận gồm: kiểm soát cuốn thận, cầm máu, cắt lọc, khâu đài bể thận và dẫn lưu hữu hiệu. Trong trường hợp năng không thể điều trị như trên, cắt thận là giải pháp duy nhất, thường gặp khoản 10% bệnh nhân bị đâm và 40% bệnh nhân bị bắn.

5. Theo dõi sau chấn thương:

Các biến chứng của tổn thương thận bao gồm chảy máu trễ, huyết áp cao, dò động tĩnh mạch, thận trương nước và mất chủ mô thận. Chảy máu trễ thường xảy ra 1 tháng sau tổn thương (4). Tiểu máu kéo dài có thể là triệu chứng của dò động tĩnh mạch hậu chấn thương, bệnh nhân cần được chụp động mạch thận. Trong 6 tháng đầu cần được theo dõi huyết áp. Sau 6 tháng cần làm Siêu âm, hoặc chụp MSCTđể theo dõi thương tổn ở thận.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Bretan Jr PN, McAninch JW, Federle MP, Jeffrey Jr RB: Computerized tomographic staging of renal trauma: 85 consecutive cases. J Urol 1986; 136:561-565.
2. Chandhoke PS, McAninch JW: Detection and significance of microscopic hematuria in patients with blunt renal trauma. J Urol 1988; 140:16-18.
3. Coburn M: Damage control surgery for urologic trauma: An evolving management strategy. J Urol 2002; 160:13.
4. Santucci RA, McAninch JW: Diagnosis and management of renal trauma: Past, present and future. JAm Coll Surg 2000; 191:443-451.

Xem thêm Phác đồ Bệnh Viện Bình Dân:

1. Phác Đồ Điều Trị Chấn Thương Cơ Quan Sinh Dục Nam
2. Phác Đồ Điều Trị Cường Giáp
3. Phác Đồ Điều Trị Nhiễm Khuẩn Nặng Và Sốc Nhiễm Khuẩn
4. Phác Đồ Điều Trị Tràn Dịch Màng Tim Cấp
5. Phác Đồ Điều Trị Tràn Khí Màng Phổi Tự Phát

Phác Đồ Điều Trị Tràn Khí Màng Phổi Tự Phát

1. Định nghĩa:

Tràn khí màng phổi tự phát (TKMPTP) là tình trạng khí thoát vào trong khoang màng phổi, không có nguồn gốc chấn thương. Đại đa số là do vỡ kén khí.

TKMPTP chia làm 2 loại:

• TKMPTP nguyên phát: chiếm 85% số TKMPTP, không có nguyên nhân rõ ràng, xuất hiện trên các bệnh nhân không có bệnh lý của phổi (LS và X quang) trước đó. Một số trường hợp TKMPTP nguyên phát xác định được nguyên nhân là do vỡ tự nhiên kén khí quanh tiểu thùy. Thường xảy ra trên người trẻ (20-40 tuổi), cao, gầy, hút thuốc nhiều, 10% có tính gia đình.
• TKMPTP thứ phát: chiếm 15% số TKMPTP là hậu quả của 1 quá trình bệnh lý phổi sẵn có. Thường gặp ở bệnh nhân có tuổi già hơn (45-75 tuổi). Đại đa số do vỡ kén khí (trung tâm tiểu thùy và toàn tiểu thùy), nhưng cũng có thể do lao, ung thư phổi (nguyên phát hoặc di căn), xơ phổi dạng nang (cystic fibrosis), nang sán chó (pneumocystic carini). TKMPTP thứ phát dễ gây ra suy hô hấp vì bệnh nhân thường lớn tuổi và chức năng hô hấp thường đã tồi tệ, như bệnh phổi tắc nghẽ mạn tính (COPD).

Ngoài ra còn có:

TKMPTP theo chu kỳ kinh: xảy ra lúc hành kinh ở phụ nữ >30 tuổi và thường ở bên phải.

TKMPTP ở trẻ sơ sinh.

2. Chẩn đoán tkmptp:

2.1. Lâm sàng:

18% các trường hợp không có triệu chứng.

TC cơ năng và LS tùy thuộc vào nguyên nhân, mức độ xẹp phỗi và bệnh phổi trước đó.

– Đau ngực đột ngột bên tổn thương (kiểu đau màng phổi). Đau tăng lên khi hít sâu hoặc chuyển động thân người.

– Khó thở. Ít khi khó thở kiểu ngồi thở. Nhưng nếu gặp trường hợp TKMPTP áp lực, bệnh nhân khó thở dữ dội.

– Ho khan hoặc ho ra máu.

– TC thực thể điển hình của TKMP: HC 2 giảm,1 tăng (rung thanh giảm, rì rào phế nang giảm và gõ vang) nếu >25% diện tích ở 1 bên phổi bị xẹp.

2.2. Ba mức độ của TKMP

Để thống nhất và có điều trị cụ thể, dựa trên X quang ngực thẳng, người ta chia làm:

– TKMP lượng ít: nếu lượng khí mất vào trong khoang màng phổi <20% dung tích của 1 bên phổi.

– TKMP lượng vừa: nếu lượng khí mất vào trong khoang màng phổi từ 20-40% dung tích của 1 bên phổi.

– TKMP lượng nhiều: nếu lượng khí mất vào trong khoang màng phổi >40% .Và tình trạng nặng nhất là phổi bên đó bị ép hoàn toàn về phía rốn phổi.

– TKMP áp lực: ngực căng phồng, TM cổ nổi, tím người và thường kèm theo trụy mạch. Trên X quang: có khoảng sáng tách biệt rõ giữa lá thành với lá tạng màng phổi. Xquang sẽ bị hạn chế nếu bênh nhân chụp ở tư thế nằm hoặc nửa ngồi. Hình ảnh sẽ rõ hơn nếu chụp ở cuối thì thở ra, bởi vì khi ấy dung tích phổi thu nhỏ lại và tăng mật độ, phân biệt sẽ rõ với lượng khí tụ lại trong khoang màng phổi. Mặc dù kén khí vỡ là nguyên nhân chính của TKMPTP, nhưng chỉ có 15% thấy được kén khí trên phim Xquang.

CT Scan rất cần thiết, để giúp phân biệt với các kén khí to, cũng như giúp xác định được đầu ống dẫn lưu trong lồng ngực (nếu có).

2.3.Chẩn đoán phân biệt:

Bệnh cảnh của TKMP tương đối điển hình cho nên phân biệt dễ dàng với các bệnh cảnh khác trên LS, nhất là vai trò phổ biến rỗng rãi của X Quang.

3.Điều trị tkmp:

Chỉ định điều trị đầu tiên TKMPTP tùy thuộc TC của bệnh nhân và mức độ TKMP. Với TKMP lượng nhỏ và không có TC, khí thường được hấp thu trong vòng vài ngày.

3.1. Điều trị nội khoa bảo tồn:

Tràn khí màng phổi lượng ít, bệnh nhân không khó thở, huyết động ổn định, kích thước TKMP không tăng lên sau 6-8 giờ, có thể điều trị bảo tồn nội khoa và theo dõi nội viện, chụp kiểm tra X quang ngực thẳng mỗi ngày. Với 1 TKMP không biến chứng thì mỗi ngày màng phổi hấp thu được 1% thể tích khí ấy. Có thể chọc hút khí bằng kim để giảm nhanh lượng khí trong khoang màng phổi.

Với bệnh nhân không có TC hoặc TKMP lượng ít, vài ý kiến chủ trương đặt DLMP nối vào van Heimlich cho ra viện và theo dõi.

3.2. Phẫu thuật dẫn lưu màng phổi (DLMP):

– Chỉ định:

> TKMP lượng ít tiến triển (X quang, TC lâm sàng).

> TKMP lượng trung bình của 1 bên phổi.

> TKMP 2 bên.

> TKMP trên bệnh nhân có phổi đã bị cắt.

> TKMP mà cần phải giúp thở (thở máy).

> TKMPTP trên nền bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD): suy hô hấp cấp thường xảy ra, bắt buộc phải đặt DLMP khẩn cấp, cho dù lượng ít.

– Kỹ thuật: đặt DLMP ở liên sườn IV đến VI, đường nách giữa hoặc nách trước và đầu ống đưa lên trên. Không nên dẫn lưu TKMP ở liên sườn II, đường trung đòn. Hút hệ thống DLMP liên tục (áp lực từ 20-25cm nước) là điều cần thiết, nhưng nếu DL đơn thuần cũng chấp nhận ở các nơi không đủ điều kiện.

– Theo dõi: khi phổi nở lại, 2 lá màng phổi áp sát lại nhau, bênh nhân sẽ kêu đau. Nếu hút để cho phổi nở ngay sau đặt DLMP, bệnh nhân sẽ đau chói, khó chịu…rồi sau đó mới giảm dần. Vì vậy, nên hút từ áp lực hút nhỏ và tăng dần. X quang nhiều lần sau DLMP và theo dõi bọt khí thoát đều đặn ra bình dẫn lưu của chu kì hít thở. Khi phổi đã nở hoàn toàn, nên lưu giữ ống dẫn lưu thêm 24 giờ tiếp.

Chú ý, nếu cho phổi nở quá nhanh, nhất là các TKMP lượng nhiều có thể gây ra phù phổi. Tử suất là 20% mà nguyên nhân chưa được rõ.

Nếu bọt khí ngưng ra trong 24h và ho hoặc làm nghiệm pháp Valsalva cũng âm tính, tức lỗ rách đã lành.

– Biến chứng:

> DLMP quá lâu gây viêm mủ màng phổi.

> 20% gây tràn dịch màng phổi.

> Tràn máu màng phổi, gần 3% các trường hợp. Máu thường chảy từ chỗ vỡ-rách các dây dính trên màng phổi thành hoặc do rách mạch máu nuôi bóng khí. Hiếm hơn nữa là chảy máu thành ngực, kéo rách TM chủ, nếu có phải mở ngực cấp cứu

3.3.Phẫu thuật gây xơ dính màng phổi bằng hóa chất: (như bột talc hoặc chất tạo xơ khác)

Chỉ định trong trường hợp TKMPTP tái phát mà nguy cơ phẫu thuật thám sát khoang màng phổi cao. Phương pháp này giúp giảm tỷ lệ tái phát còn phân nửa.

3.4.Phẫu thuật thám sát khoang màng phổi:

– Chỉ định: mở ngực hoặc mổ nội soi.

• Lỗ dò phế quản-màng phổi quá to. Phổi không thể nở được dù đặt 2 ống DL có hút liên tục. Thường nghe được âm thổi vò trên lâm sàng, >48 h với các TKMPTP nguyên phát hoặc >96h với các TKMPTP thứ phát.
• vẫn còn dò khí sau 5-10 ngày.
• TKMP cùng lúc cả 2 bên.
• TKMP tái phát. Tỷ lệ tái phát của TKMPTP nguyên phát sau lần đầu tiên (lần 2) là 20-50% trong đó 90% là tái phát cùng bên. Tỷ lệ tái phát lần 3 tăng lên từ 60-80%. Tỷ lệ tái phát lần 4 >85%. Nguy cơ TKMPTP bên đối diện sau TKMPTP lần đầu là 10%. Do đó nên chỉ định thám sát khoang màng phổi khi tái phát lần 2.
• TKMP trên bệnh nhân đã mổ cắt phổi.
• TKMP ở bệnh nhân đã có tiền căn TKMP ở bên đối diện.
• TKMP lần đầu đối với bệnh nhân có 1 số nghề đặc biệt như phi công, thợ lặn, vận động viên nhảy dù.

– Kỹ thuật: Vì đại đa số kén khí vỡ thuộc đỉnh của thùy trên phổi, nên mổ đường xuyên nách 3-5cm là thuận lợi và ít biến chứng nhất.

Nội soi lồng ngực mang lại kết quả tương đương với PT kinh điển, nhưng nhẹ nhàng hơn gấp nhiều lần, ngày nay dần thay thế cho phẫu thuật mở.

Mục tiêu mổ là đóng kín lại chỗ dò khí từ phổi, dùng kim chỉ may thông thường, nhưng tốt hơn là dùng stapler vì nhanh và hiệu quả hơn.

Lưu ý trong điều trị TKMPTP áp lực:

TKMP áp lực chỉ xuất hiện từ 2-3% các trường hợp.Với bệnh nhân TKMP áp lực (tension pneumothorax), khó thở tăng nhanh, nhịp tim nhanh, diễn tiến nguy kịch, phải chọc hút khẩn cấp (khi chọc dò sẽ thấy khí đầy ngược piston). Sau đó DLMP khẩn, vì chờ đợi X quang bệnh nhân có thể chết do trụy tim mạch.Trên Xquang, nếu có, sẽ thấy trung thất và khí quản bị đẩy lệch về phía bên đối diện. Nếu đã DLMP mà có TC TKMP áp lực, thì phải mở băng ra quan sát kỹ, kiểm tra ống xem có bị gập góc hoặc tắc nghẽn không, bởi vì chờ chẩn đoán xác định thì bệnh nhân tử vong.

TÀI LIỆU THAM KHẢO:

1) Bordow R.A and Moser K.M (1996): “ Chronic Obstructive Pulmonary Diseases: Management “. Manual of Clinical Problems in Pulmonary Medicine;4^th . Ed: Ed. By R.A .Bordow andK.M. Moser: A little Brown & Co.USA: 221-27

2) Clausen J.L. 1996: “Pneumothorax”. Manual of ClinicalProblems in Pulmonary Medicine; 4^thEd: Ed. By R.A .Bordow andK.M. Moser: A little Brown & Co.USA: 60-64

3) Cohen R.G., DeMeester T.R andLafontaine E. (1995): “ Pneumothorax- The Pleura” Surg. Of the chest,Sabiston – Spencer, 6ED. W.B. Saunder Co. Philadelphia: 523-535

4) Lukanich J.M, Grondin S.C. Sugarbaker D.J. (2001): “ Pneumothorax- chest Wall and Pleura” T. of surg.16 Ed. Bauchamp Evers Mattox. W.B. Saunder Co. Philadelphia: 1180-1182

5) Mault J.R. (1997): “Surgical Management of Pulmonary Emphysema”.T. of Surg. 15 Ed.David Sabiston, W.B.Saunder Co. Philadelphia 1838-1844.

Xem thêm Phác đồ Bệnh Viện Bình Dân:

1. Phác Đồ Hướng Dẫn Điều Trị Ung Thư Dạ Dày
2. Phác Đồ Điều Trị Chấn Thương Cơ Quan Sinh Dục Nam
3. Phác Đồ Điều Trị Cường Giáp
4. Phác Đồ Điều Trị Nhiễm Khuẩn Nặng Và Sốc Nhiễm Khuẩn
5. Phác Đồ Điều Trị Tràn Dịch Màng Tim Cấp

Phác Đồ Điều Trị Tràn Dịch Màng Tim Cấp

1. Nguyên nhân:

– Do bệnh lý nhiễm trùng: viêm mủ màng ngoài tim,lao màng ngoài tim.

– Do chấn thương gây tràn máu màng ngoài tim.

– Ngoài ra còn do 1 số nguyên nhân khác: ung thư di căn, hội chứng ure huyết cao.

2. Triệu chứng:

❖ Lâm sàng:

❖ Mệt.

❖ Khó thở.

❖ Nặng ngực.

❖ Tĩnh mạch cổ nổi.

❖ Khám có: mạch nghịch,diện đục tim rộng, tiếng tim xa xăm.

❖ Cận lâm sàng:

❖ X Quang: bóng tim to hình bầu rượu,mất các cung tim.

❖ ECG: điện thế giảm.

❖ Siêu âm Doppler tim: có dịch màng tim, có thể xác định mức độ chèn ép tim hay tính chất của dịch.

❖ CT Scan: thấy hình ảnh tràn dịch, thấy được một số bệnh lý nguyên nhân.

❖ Chọc dò: Xác định tính chất dịch và để giảm chèn ép tim.

3. Xử trí:

– Chọc hút để giảm mức độ chèn ép.

– Mở cửa sổ màng ngoài tim trong trường hợp nặng không thể mổ lớn.

– Mổ cắt màng ngoài tim.

– Mổ cắt màng ngoài tim qua nội soi lồng ngực

Chú ý phối hợp điều trị nội khoa để tránh tình trang suy tim cấp sau mổ.

❖ Phẫu thuật dẫn lưu màng ngoài tim:

❖ Để điều trị các trường hợp viêm màng ngoài tim.Thoát lưu các dịch máu,mủ trong khoang màng tim ra ngoài, làm tim đập lại dễ dàng.

❖ Phẫu thuật tương đối đơn giản, tuy nhiên dùng trong các trường hợp bệnh nhân năng không thể mổ triệt để được.

❖ Đây là phẫu thuật có tính chất tạm thời. Khi bệnh nhân khỏe có thể phải mổ lần hai cắt màng ngoài tim.

Biến chứng:

– Chảy máu: mổ lại.

– Suy tuần hoàn hô hấp: do tình trạng nặng của bệnh ly từ trước cuộc mổ tiến triển nặng thêm.

Tử vong: 10-20%

❖ Phẫu thuật cắt bỏ màng ngoài tim:

Dùng trong các trường hợp:

❖ Viêm màng ngoài tim có dịch (máu,mủ)

❖ Viêm màng ngoài tim co thắt.

Đây là loại phẫu thuật nặng có thể xảy ra nhiều biến chứng.

Biến chứng:

– Chảy máu sau mổ: cần mổ lại.

– Suy tim cấp: cần điều trị thuốc tích cực.

Tỷ lệ tử vong: khoảng 10 %

TÀI LIỆU THAM KHẢO:

1. Poulain H. (1991), “Plaies du coeur”, Pathologie chirurgicale, Tome II, Edition Masson, pp. 485 – 493.
2. Robert M. Bojar (1992), “Cardiac and Great Vessel Trauma, Aldult Cardiac Surgery”, Blackwell Scientiýic Publication, USA, pp. 373 – 403.
3. Vernon J. Henderson, Stephen Smith R., William R. Fry and al. (1994), “Cardiac injuries, Analysis of an unselected series of 251 cases”, Journal of Trauma, Vol. 36, No 3, pp. 341 -348.
4. Lê Ngọc Thành, Đặng Hanh Sơn (1999), “Thông báo lâm sàng vết thương tim tại Bệnh viện Việt Đức (1990 -1996)”, Ngoại khoa, 1, 34, tr. 1 – 7.
5. Moore E.E., Malangoni M.A., Cogbill T.H., et al. (1994), “Organ Injury Scaling IV, Thoracic, Vascular, Lung, Cardiac and Diaphragm”, Journal Trauma,Vol. 36, pp. 229 – 300.

Xem thêm Phác đồ Bệnh Viện Bình Dân:

1. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Vô Sinh Nam
2. Phác Đồ Hướng Dẫn Điều Trị Ung Thư Dạ Dày
3. Phác Đồ Điều Trị Chấn Thương Cơ Quan Sinh Dục Nam
4. Phác Đồ Điều Trị Cường Giáp
5. Phác Đồ Điều Trị Nhiễm Khuẩn Nặng Và Sốc Nhiễm Khuẩn

Phác Đồ Điều Trị Nhiễm Khuẩn Nặng Và Sốc Nhiễm Khuẩn

Theo hội Hồi Sức Cấp Cứu và Chống Độc Việt Nam, cập nhật những phác đồ của thế giới, dựa trên các dữ liệu về y học chứng cứ. Mức độ tin cậy được đánh giá từ A(cao) đến B,C,D(thấp nhất) và mức độ khuyến cáo mạnh (1) hoặc yếu (2).

1. Tiêu chuẩn chẩn đoán nhiễm khuẩn nặng

– Nhiễm khuẩn gây tụt HA

– Tăng lactate máu

– Thiểu niệu (nước tiểu < 0,5 ml/kg/giờ)

– Tổn thương phổi cấp PaO2 / FiO2 < 250 nếu không có viêm phổi

– Tổn thương phổi cấp PaO2 / FiO2 < 200 nếu có viêm phổi kèm theo

– Creatinine > 2 mg/dL (hoặc 176,8gmol/ L)

– Bilirubine > 2 mg/dL (34,2gmol/L)

– Tiểu cầu < 100.000 gl/L

– Rối loạn đông máu (INR >1,5)

2. Hồi sức ban đầu và kiểm soát nhiễm khuẩn

2.1. Hồi sức ban đầu

1. Bắt đầu hồi sức ngay khi BN có dấu hiệu giảm tưới máu mô gây ra bởi nhiễm khuẩn nặng: HA tâm thu < 90mmHg hoặc giảm > 40 mmHg so với trước hoặc tăng lactate máu > 4 mmol/L. Không chậm trễ việc điều trị trong lúc chờ chuyển đến khoa Hồi sức tích cực.

Mục tiêu hồi sức trong 6 giờ đầu (1C):

– Áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) 8 – 12 mmHg

– HA động mạch trung bình > 65mmHg

– Lượng nước tiểu > 0,5 ml/kg/giờ

– Độ bão hoà oxy tĩnh mạch trung tâm (tĩnh mạch chủ trên) > 70% hoặc tĩnh mạch trộn > 65% (1C)

2. Ở BN có tăng lactate máu, mục tiêu là đưa lactate máu về giá trị bình thường (2C).

2.2. Tầm soát nhiễm khuẩn và cải thiện kết quả điều trị

Tầm soát nguy cơ nguy khuẩn nặng để phát hiện và điều trị sớm (1C).

2.3. Chẩn đoán

1. Cấy máu trước khi sử dụng kháng sinh nhưng không làm chậm trễ (>45 phút) việc sử dụng kháng sinh (1C)

. Cấy ít nhất 2 mẫu máu (cả hiếu khí lẫn kỵ khí)

. Cấy máu mỗi lần lấy mẫu từ 2 vị trí: lấy qua đường tĩnh mạch và mẫu máu lấy từ catheter nội mạch nếu đã đặt > 48 giờ (1C)

2. Tiến hành các kỹ thuật về chẩn đoán hình ảnh để xác định ổ nhiễm khuẩn và lấy mẫu bệnh phẩm từ ổ nhiễm khuẩn để cấy nếu an toàn (1C)

2.4. Liệu pháp kháng sinh

1. Dùng kháng sinh đường tĩnh mạch trong giờ đầu chẩn đoán sốc nhiễm khuẩn (1B) và nhiễm khuẩn nặng (1C)
2. Kháng sinh phổ rộng: một hoặc nhiều kháng sinh theo kinh nghiệm diệt tác nhân vi khuẩn/ nấm và có khả năng xâm nhập tốt vào ổ nhiễm khuẩn (1B)

Đánh giá liệu pháp kháng sinh mỗi ngày để xem xét khả năng xuống thang (1B)

3. XN nồng độ procalcitonine và các biomarker tương tự để quyết định ngưng kháng sinh ở những BN không còn bằng chứng nhiễm trùng (2C).
4. Phối hơp kháng sinh ở những BN giảm BC hạt có nhiễm khuẩn huyết (2B) và những BN đáp ứng kém với điều trị, hoặc nhiễm tác nhân đa kháng thuốc như Acinetobacter và pseudomonas spp (2B).

Ở những BN nhiễm khuẩn nặng kèm suy hô hấp và sốc nhiễm khuẩn, phối hợp kháng bao gồm betalactam phổ rộng kết hợp với hoặc aminoglycoside hoặc fluoroquinolone trong trường hợp do Pseudomonas aeruginosa (2B).

Đối với nhiễm khuẩn nặng và sốc nhiễm khuẩn do Streptococcus pneumonia nên phối hợp betalactam và macrolide (2B)

Liệu pháp kháng sinh kết hợp theo kinh nghiệm không nên kéo dài quá 3 – 5 ngày. Nên xuống thang kháng sinh đơn trị liệu thích hợp khi có thể dựa trên kết quả cấy (2B).

5. Thời gian điều trị kháng sinh trung bình từ 7 – 10 ngày; thời gian điều trị cần dài hơn trong trường hợp: đáp ứng lâm sàng chậm, hoặc không dẫn lưu được ổ nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn huyết do S. aureus, nhiễm nấm và virus, suy giảm miễn dịch, giảm BC hạt (2C).
6. Ở BN nhiễm khuẩn huyết nặng hoặc sốc nhiễm khuẩn gây ra do virus, điều trị kháng virus cần khởi đầu càng sớm càng tốt (2C).

2.5. Kiểm soát ổ nhiễm khuẩn

1. Ô nhiễm khuẩn cần được chẩn đoán xác định hoặc loại trừ nhanh nhất có thể và can thiệp trong vòng 12 giờ đầu (1C).
2. Khi can thiệp vào ổ nhiễm khuẩn nên lựa chọn phương pháp ít xâm lấn nhất.
3. Nếu nguồn gốc nhiễm khuẩn có khả năng là catheter nội mạch nên rút bỏ ngay sau khi đặt lại bằng catheter mới.
4. Phòng ngừa nhiễm khuẩn
5. Sát khuẩn miệng và sát khuẩn chọn lọc đường tiêu hoá để giảm tần suất viêm phổi liên quan đến thở máy (2B).
6. Sát trùng hầu họng bằng chlorhexidine gluconate để giảm nguy cơ viêm phổi thở máy (2B).

2.6. Truyền dịch

1. Dịch tinh thể được chọn lựa đầu tiên trong hồi sức BN nhiễm khuẩn nặng và sốc nhiễm khuẩn (1B).
2. Không nên sử dụng hydroxyethyl starches trong bù dịch cho BN nhiễm khuẩn nặng và sốc nhiễm khuẩn (1B).
3. Albumine được sử dụng để bù dịch cho BN nhiễm khuẩn nặng và sốc nhiễm khuẩn khi BN cần truyền một lượng quá lớn dịch tinh thể (2C).
4. Test dịch ở BN giảm tưới máu mô và nghi ngờ giảm thể tích cần tối thiểu là 30 ml/kg dịch tinh thể (hoặc dịch albumin tương đương). Một số BN cần truyền dịch nhanh hơn và nhiều hơn (1C).

2.7. Thuốc vận mạch

1. Mục tiêu sử dụng thuốc vận mạch để nâng HA trung bình > 65 mmHg (1C).
2. Norepinephrine (Noradrenaline) được lựa chọn đầu tiên (1B).
3. Dùng thêm Epinephrine (Adrenaline) khi HA không duy trì được chỉ với norepinephrine (2B).
4. Không sử dụng Dopamine liều thấp nhằm mục tiêu bảo vệ thận (1A).

3.Thuốc tăng co bóp cơ tim

1. Sử dụng dobutamine truyền tĩnh mạch có thể lên tới 20 microgram/kg/ phút kết hợp với thuốc vận mạch trong trường hợp: rối loạn chức năng cơ tim gây tăng áp lực đổ đầy và giảm cung lượng tim, vẫn còn dấu hiệu của giảm tưới máu mô mặc dù đã truyền đủ dịch và đạt được mục tiêu HA trung bình (1C).
2. Không sử dụng dobutamine để tăng cung lượng tim vượt quá mức bình thường (1B).
3. Corticosteroids
4. Không sử dụng hydrocortisone đường tĩnh mạch để điều trị BN người lớn sốc nhiễm khuẩn nếu bù dịch và vận mạch có thể ổn định huyết động. Nếu huyết động không ổn định có thể sử dụng hydrocortisone đường tĩnh mạch 200mg/ ngày (2C).
5. Không sử dụng test kích thích ACTH để xác định BN nào cần sử dụng hydrocortisone (2B).
6. Giảm dần liều hydrocortisone khi đã ngưng thuốc vận mạch (2D).
7. Corticosteroids không được dùng để điều trị nhiễm khuẩn nếu không có sốc (1D).
8. Khi sử dụng hydrocortisone, nên truyền liên tục (2D).

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Hướng dẫn điều trị nhiễm khuẩn huyết nặng và sốc nhiễm khuẩn 2012. Hội Hồi sức cấp cứu và chống độc Việt Nam.
2. Tiếp cận phác đồ HSCC “ The Washington Manual of Critical Care 2ed ” do PGS.TS. Nguyễn Đạt Anh và PGS. TS. Đặng Quốc Tuấn dịch tiếng Việt, ấn bản lần hai – 2012.

Xem thêm Phác đồ Bệnh Viện Bình Dân:

1. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Tụy Cấp
2. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Vô Sinh Nam
3. Phác Đồ Hướng Dẫn Điều Trị Ung Thư Dạ Dày
4. Phác Đồ Điều Trị Chấn Thương Cơ Quan Sinh Dục Nam
5. Phác Đồ Điều Trị Cường Giáp

Phác Đồ Điều Trị Cường Giáp

1. Định nghĩa:

Cường giáp là tình trạng hoạt động quá mức của tuyến giáp dẫn đến hậu quả sản xuất hormon giáp T4 và T3 nhiều hơn bình thường.

2. Chẩn đoán:

Dựa vào sự kết hợp giữa các dấu hiệu lâm sàng và định lượng hormon FT4,T3,TSH.

2.1. Lâm sàng:

Thể lâm sàng đầy đủ sẽ biểu hiện tất cả các dấu hiệu tổn thương ở các mô, các rối loạn chuyển hóa.

Bệnh Graves là nguyên nhân của hầu hết các trường hợp cường giáp, đặc biệt là ở người trẻ, bướu giáp đa nhân hóa độc là nguyên nhân cường giáp hay gặp ở người già.

a) Sụt cân nhanh.

b) Da, tóc và điều nhiệt

Cảm giác nóng bức, sợ nóng, tăng thân nhiệt nhẹ 37,5-38 độ C. Da nóng, ẩm mồ hôi, có thể có phù trước xương chày. Tóc mảnh, dễ gãy, có thể rụng tóc. Móng tay thường mềm, dễ gãy. Khát nước thường xuyên. Có thể có tiểu nhiều.

c) Mắt

Ánh mắt sắc, dấu hiệu mắt lig lag. Hoặc bệnh nhân than phiền về cảm giác khó chịu về mắt, lồi mắt một bên hay 2 bên.

d) Hệ thống tim mạch

Nhịp tim nhanh hầu như thường xuyên, hiện diện ngay cả khi ngủ, tần số có thể >90 lần/phút, tăng nhiều khi xúc động. Huyết áp tâm thu tăng, hiệu số huyết áp rộng. Rối loạn vận mạch với biểu hiện đỏ mặt từng lúc, toát mồ hôi.

e) Thần kinh, tâm thần

Dễ xúc động, bồn chồn, bứt rứt, dễ cáu gắt. Có thể có rối loạn tâm thần. Run đầu ngón tay với biên độ nhỏ, tần số nhanh, đều.

f) Tiêu hóa

Tăng nhu động ruột, có thể có tiêu chảy không kèm theo đau quặn.

g) Cơ

Yếu cơ có thể phát hiện bằng dấu hiệu ghế đẩu, có thể có teo cơ nhất là ở vùng vòng quanh vai.

2.2. Cận lâm sàng:

– PBI (Iod huyết thanh) tăng lên >7 pg/100ml (bình thường 4-7 pg/100ml), ít dùng.

– Định lượng hormon giáp lưu hành: T₄, FT₄, T₃, FT3 tăng.

– Định lượng TSH giảm, là test để xác định chẩn đoán và dựa vào đó để điều trị.

– Định lượng TRH hữu ích trong 1 số trường hợp nghi ngờ có u tuyến yên.

– Biểu đồ tập trung iod phóng xạ tại tuyến giáp: Thường độ tập trung xảy ra sớm, cao trong thời điểm 2h, 6h sau đó giảm nhanh tạo ra góc thoát. Một số trường hợp độ tập trung tăng và giữ hình cao nguyên.

– Chẩn đoán hình ảnh: siêu âm tuyến giáp hoặc xạ hình tuyến giáp hữu ích trong chẩn đoán cường giáp những trường hợp u giáp nhân.

2.3. Các thể lâm sàng:

– Thể theo triệu chứng lâm sàng:

❖ Thể tim.

❖ Thể tăng thể trọng nghịch thường: hay gặp ở phụ nữ trẻ, mất kinh.

❖ Thể suy mòn: chỉ có triệu chứng duy nhất là gầy nhiều.

❖ Thể tiêu hóa: tiêu chảy và gầy sụt cân biểu hiện là chủ yếu.

❖ Thể thần kinh: giả liệt chu kỳ có liên quan tới giảm kali máu, hay gặp ở người Châu Á.

Thể tâm thần: kích động hay hoang tưỡng, lú lẫn.

– Thể theo triệu chứng sinh hóa:

❖ Thể chỉ tăng T3, nhưng T4 bình thường và thể chỉ tăng T4, nhưng T3 bình thường.

❖ Thể T3, T4 bình thường, TSH giảm, không có dấu hiêu cường giáp trên lâm sàng (cường giáp dưới lâm sàng).

– Thể theo cơ địa:

❖ Mẹ bị cường giáp nên khi sinh con em bé có thể bị cường giáp thoáng qua trong vài tuần.

❖ Thể trẻ em: hiếm xảy ra trước tuổi dậy thì.

❖ Thể phụ nữ có thai: cường giáp nặng lên ở thời kì đầu và sau khi sinh.

❖ Người già: triệu chứng không điển hình, biểu hiện như thể tiêu hóa, thể vô cảm…

2.4. Chẩn đoán phân biệt:

– Phình giáp lan tỏa.

– Viêm tuyến giáp.

3. Điều trị:

3.1. Điều trị nội khoa:

– Điều trị sớm và đầy đủ, diễn tiến tốt. Một số ít có thể bị tái phát. Điều trị muộn, hoặc không đầy đủ, cường giáp nặng lên, nhiều biến chứng, có thể bị cơn cường giáp cấp.

– Sử dụng phối hợp thuốc kháng giáp tổng hợp, thuốc chống cường giao cảm, an thần. Tùy từng trường hợp cụ thể mà có sự lựa chọn thuốc phối hợp thích hợp.

– Thuốc kháng giáp tổng hợp:

Nhóm thiouracil (3lần/ngày)

MTU (methythiouracil)

PTU(propylthiouracil)

BTU (benzylthiouracil)

Nhóm imidazol (1 lần/ngày)

CARBIMAZOLE (Neomercazole)

METHIMAZOLE (Tapazole, Thyrozol)

• Thời gian điều trị từ 18 đến 24 tháng. Liều dùng sẽ tăng hay giảm dần mỗi 1-2 tháng tùy theo diễn tiến bệnh.
• Tai biến do thuốc:

Mất bạch cầu hạt: thường gặp, cần theo dõi số lượng bạch cầu và công thức bạch cầu ở bệnh nhân sau khi điều trị có sốt cao, viêm họng. Xử trí bằng cách giảm liều thuốc, cần ngưng thuốc khi số lượng bạch cầu < 4000, bạch cầu đa nhân trung tính < 45 % hoặc đổi qua nhóm thuốc khác.

Viêm gan do thuốc: cần ngưng thuốc, chuyển điều trị bằng iod (dung dịch Lugol) tạm thời hoặc lâu dài.

Sốt, mẫn đỏ ngoài da, đau khớp: trường hợp này không cần ngưng điều trị.

• Theo dõi điều trị bằng định lượng T₃, FT₄, TSH.
• Diễn tiến tốt: Khối lượng tuyến giáp nhỏ đi, liều duy trì nhỏ (thiouracil < 50 mg, imidazole < 5 mg).

– Thuốc chống cường giao cảm:

* Ức chế p giao cảm: Propanolol (Inderal, Avlocardyl). Liều thông dụng 40 – 120 mg/ngày, chia 4-6 lần… Chống chỉ định: Hen, loét dạ dày, bloc nhĩ thất, suy tim nặng.

* Thuốc ức chế giao cảm khác: sử dụng khi có chống chỉ định các thuốc ức chế p giao cảm. Reserpin: liều 1- 1,5 mg/ngày; Guanethidin: liều 50 – 100 mg/ngày.

– An thần: chỉ định khi có các triệu chứng mất ngủ, lo âu, căng thẳng nhiều.

– Điều trị cường giáp ở phụ nữ có thai: nên dùng PTU liều nhỏ nhất có thể để duy trì FT4 gần giới hạn trên của mức bình thường, liều thường giảm ở giai đoạn sau của thai kì. Atenolol cho uống 25- 50 mg/ngày để giảm các triệu chứng, trong khi chờ tác dụng của PTU. Trẻ sơ sinh của các bà mẹ này nên được theo dõi cẩn thận về cường giáp.

3.2. Điều trị phẫu thuật:

– Chỉ định: Các trường hợp điều trị nội khoa thất bại hay tái phát, bướu giáp quá lớn, bướu giáp nhân độc, basedow có biểu hiện lồi mắt ác tính.

– Các bước chuẩn bị: Điều trị nội khoa với thuốc cho đến khi bình giáp, thường khoảng 3 tháng. Trước phẫu thuật 2- 3 tuần cho thêm Lugol để giảm xuất huyết khi phẫu thuật nếu cần. Trước phẫu thuật 7- 10 ngày: ngưng Propanolol nếu đang sử dụng.

– Phẫu thuật: thường cắt gần toàn bộ tuyên giáp, chỉ để lại 2- 3 gam ở mỗi thùy.

– Theo dõi sau phẫu thuật: đánh giá triệu chứng lâm sàng và FT₄, TSH sau phẫu thuật 4-6 tuần, 3tháng, 6 tháng, 1 năm. Nếu xuất hiện suy giáp (tỷ lệ 30-50 %) thì điều trị với T₄. Nếu cường giáp không giảm hoặc tái phát (3-7 %), điều trị nội khoa trở lại.

– Tai biến sau phẫu thuật:

Tổn thương dây thần kinh quặt ngược gây khàn tiếng, mất tiếng: luyện giọng

Tổn thương dây thần kinh thanh quản trên gây đổi giọng.

Suy cận giáp (3%): dùng canxi, Mg, B6…

Cơn cường giáp cấp sau phậu thuật: hiếm gặp.

3.3. Điều trị xạ trị:

– Chỉ định: tất các trường hợp cường giáp đều có thể điều trị bằng phương pháp này, trừ khi có chống chỉ định. Phương pháp này an toàn đối với người trên 40 tuổi.

– Chống chỉ định: Phụ nữ có thai, trẻ em. Cân nhắc khi chỉ định cho người <40 tuổi.

– Liều dùng: thông thường từ 80 – 120 pCi/g tuyến giáp.

Một số trường hợp đặc biệt như có bệnh tim kèm theo, cường giáp nặng, hoặc tuyến giáp quá lớn (>100g) thì nên điều trị bằng thuốc kháng giáp ổn định rồi ngưng thuốc 5-7 ngày, đo độ tập trung tại tuyến giáp để tính liều, sau đó mới điều trị bằng iod phóng xạ. Thường cần phải sử dụng liều 120- 150 pCi/g tuyến giáp.

Diễn tiến bệnh: kết quả điều trị xạ trị chỉ thấy rõ sau 2 tuần hoặc lâu hơn có thể là 2-3 tháng. Nếu không khả quan, phải điều trị bổ sung lần thứ 2 hoặc lần thứ 3 với liều nhỏ hơn lần đầu.

Biến chứng lớn nhất sau điều trị xạ là suy giáp. Chẩn đoán sớm suy giáp bằng định lượng FT₄, TSH . Khoảng 25 % trường hợp suy giáp xảy ra sớm, có tinh chất tạm thời. Nếu suy giáp xảy ra sau khi xạ trị nhiều năm thì ít có khả năng hồi phục. Khi có có suy giáp tạm thời, điều trị với Thyroxin liều 100-200 pg/ ngày trong 6- 12 tháng. Nếu suy giáp không hồi phục thì phải điều trị thay thế suốt đời. Biến chưng khác có thể gặp sau xạ trị là cường giáp hoặc triệu chứng mắt nặng lên, điều trị thích hợp trong thời gian ngắn sẽ ổn định.

TÀI LIỆU THAM KHẢO:

1) Mai Thế Trạch. Cường giáp. Phần 3. Nội tiết học đại cương. NXB Y học .2003.

2) Terry F. Davies and P. Reed Larsen. Thyrotoxicosis. Section three. Volume 1, Williams Textbook of Endocrinology. Saunders. 2003. 374-422

3) Fauci, Braunwald and al. Thyrotoxicosis. Diseases of the thyroid. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Mc Graw- Hill- International editions. 14^th edition . 1998. 928-935.

4) William E.Clutter. Hyperthyroidism. Endocrine Diseases. The Washington Manual of Medical Therapeutics. Washington University in St. Lois- School of Medicine. Lippincott Williams & Wilkins. 31^st Edition. 2004. 492- 496

Xem thêm Phác đồ Bệnh Viện Bình Dân:

1. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Tràn Dịch Màng Phổi
2. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Tụy Cấp
3. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Vô Sinh Nam
4. Phác Đồ Hướng Dẫn Điều Trị Ung Thư Dạ Dày
5. Phác Đồ Điều Trị Chấn Thương Cơ Quan Sinh Dục Nam