Chẩn Đoán, Điều Trị Xơ Cứng Bì (Scleroderma)

1. ĐẠI CƯƠNG

1.1. Định Nghĩa

– Xơ cứng bì: bệnh da mạn tính, chưa rõ nguyên nhân, ảnh hưởng vi mạch máu và mô liên kết lỏng lẻo, gây ra sự xơ cứng và tắc nghẽn mạch máu của da, phổi, hệ tiêu hóa, thận và tim.

1.2. Phân Loại

1.2.1. Xơ cứng bì khu trú: Hiện tượng Raynaud (-), xơ cứng đầu chi (-), tổn thương cơ quan nội tạng (-)

1.2.2. Xơ cứng bì hệ thống (SSc): tổn thương da, cơ quan nội tạng và mạch máu.

2. NGUYÊN NHÂN XƠ CỨNG BÌ

– Không rõ, nhiều khả năng do tổn thương nguyên phát các tế bào nội mô mạch máu, sau đó phù các mô đích và gây xơ cứng

– Mao mạch của da bị giảm số lượng, dãn ra và tăng sinh

– Sự xơ cứng do sự sản xuất quá nhiều collagen từ các nguyên bào sợi

3. YÉU TỐ NGUY CƠ

3.1. Di Truyền

Những nghiên cứu gần đây cho thấy có liên quan giữa nhiều gien với bệnh xơ cứng bì.

3.2. Yếu Tố Môi Trường

HÓA CHẤT	Vinyl chloride Benzen Toluene Trichlooethylen
THUỐC	Bleomycin Pentazocine L-tryptphan

4. CHẨN ĐOÁN XƠ CỨNG BÌ

4.1. Tiêu Chuẩn Chẩn Đoán

– Dựa vào lâm sàng là chính, ± cận lâm sàng

– Tiêu chuẩn của ARA :

+ Tiêu chuẩn chính: xơ cứng da ở vùng gần (trung tâm)

+ Tiêu chuẩn phụ: 1/Xơ cứng ngón, 2/ Loét hay sẹo lõm đầu ngón tay, 3/ Xơ hóa 2 đáy phổi

– Chẩn đoán xơ cứng bì khi có 1 tiêu chuẩn chính và 2 tiêu chuẩn phụ

5. ĐIỀU TRỊ XƠ CỨNG BÌ

5.1. Xơ Cứng Bì Khu Trú

+ Nguyên tắc chung

– Giáo dục bệnh nhân

– Chất làm mềm da, kem chống nắng

– Vật lý trị liệu (đặc biệt ở trẻ em bị quanh khớp)

– Theo dõi đều đặn

+ Điều trị đặc hiệu: đôi khi không cần thiết vì bệnh có thể tự giới hạn và giảm dần, chỉ 1 số trường hợp yêu cầu can thiệp.

– Tại chỗ

+ Corticosteroids mạnh (mỡ hoặc kem thoa) giúp làm giảm phản ứng viêm và ngăn bệnh tiến triển. Dùng 1 lần/ngày và vẫn an toàn khi dùng trong nhiều tuần.

+ Corticoids tiêm vùng rìa sang thương hoặc dùng kèm với băng bịt. o Một số thuốc cũng có tác dụng: Calcipotriene, Tacrolimus.

– Thẩm mỹ

+ Trang điểm

+ Phẫu thuật thẩm mỹ, ghép da tự thân o Laser cho trường hợp dãn mạch hay rối loạn sắc tố

– Toàn thân: chỉ trong trường hợp nặng và tiến triển

+ Kháng sốt rét tổng hợp: hydroxychloroquine, chloroquine

+ Colchicine; D-penicillamine; Phenytoin o PUVA trong điều trị dạng lan tỏa.

+ Corticosteroids, Cyclosporine, Methotrexate: trong những trường hợp nặng (hiếm)

5.2. Xơ Cứng Bì Hệ Thống

5.2.1. Nguyên Tắc Chung

Điều trị càng sớm càng ngăn ngừa được biến chứng nội tạng và cải thiện tiên lượng.

5.2.2. Điều Trị Cụ Thể

5.2.2.I. Hiện Tượng Raynaud

– Liệu pháp giãn mạch: khuyến cáo cho tất cả bệnh nhân.

– Điều trị ưu tiên: Chẹn canxi nhóm dihydropyridine phóng thích chậm (nifedipine, amlodipin)

– Nếu không đủ hiệu quả hoặc bệnh nhân đang bị loét đầu ngón hoạt động: thuốc giãn mạch thứ 02 được thêm vào:

+ Nitroglycerin tại chỗ (0,25-0,5 in/ngày)

+ Ức chế phosphodiesterase (sildenafil 50mg x 2 lần/ngày, tadalafil 20mg mỗi 2-3 ngày

+ Prostacycline intermittent infusion.

– Nếu loét ngón tái phát: dùng thuốc ức chế thụ thể endothelin (bosentan 37,5mg-125mg x 2 lần/ngày), ức chế 3-hydroxy-3-metylglutaryl-coenzyme A reductase.

– Kháng tiểu cầu và kháng oxy hóa (N-acetylcystein) có thể dùng nhưng bằng chứng mạnh mẽ hiện chưa có.

– Kháng đông: không được khuyến cáo nếu thiếu bằng chứng tăng đông.

5.2.2.2. Da

– Không có 1 liệu pháp nào thật sự hiệu quả đối với tổn thương da trong xơ cứng bì.

– Tổn thương da giới hạn ở mặt và ngón: không dùng liệu pháp toàn thân.

– Trong trường hợp tổn thương giai đoạn sớm, giai đoạn hoạt động viêm: ức chế miễn dịch

– Giai đoạn xơ hóa: không đáp ứng ức chế miễn dịch

– Bệnh nhân có tổn thương da lan tỏa mà không có tổn thương nội tạng: 3 phương cách tiếp cận

+ Theo dõi sát: đánh giá tiến triển bệnh

+ Liệu pháp chống chuyển hóa/ức chế miễn dịch: Methotrexate (MTX), mycophenolate, cyclophosphamide

+ Điều trị sinh học

– BN có tổn thương da ít: theo dõi ít nhất 3-6 tháng đánh giá tiến triển, đa số dễ dẫn đến biểu hiện hệ thống.

– Ức chế miễn dịch liều thấp: có hiệu quả.

+ MTX: hiệu quả nhất đối với cơ và khớp, còn với da thì không hiệu quả nếu dùng đơn độc, ngoại trừ có kết hợp mycophenolate mofetil. o Mycophenolate mofetil (MMF) được cho là lựa chọn hàng đầu trong điều trị tổn thương da trong xơ cứng bì. Đánh giá được coi là đáp ứng nếu không xuất hiện tổn thương da mới, thường sau 9-12 tuần dùng MMF liều 3g.

+ Nếu bệnh tiến triển nặng, không hiệu quả: Gammaglobulin +/- MMF hoặc thêm cyclophosphamide liều thấp (IV mỗi tháng hoặc 2mg/kg/ngày)

– Corticoids: hiệu quả còn chưa biết rõ nhưng có nhiều tác dụng phụ. Chỉ dùng liều thấp < 15mg/ngày cho những bệnh nhân có biểu hiện viêm ở cơ quan khác, ví dụ như hệ cơ xương.

– Nếu có kèm bệnh lí cơ: có thể kèm theo gammaglobulin IV

5.2.2.3. Cơ Xương

– Bệnh lí tổn thương hệ cơ xương khi: yếu cơ, tăng men CK huyết thanh, bất thường điện cơ, +/- bất thường trên sinh thiết cơ.

– Điều trị: tăng chất lượng cuộc sống

+ NSAIDs

+ Corticoids liều thấp < 10mg/ngày

+ Kiểm soát đau

– Điều trị chọn lựa ưu tiên: MTX hàng tuần

– Nếu có kèm bệnh lí cơ: có thể kèm theo gammaglobulin IV

5.2.2.4. Tiêu Hóa

– Là nguyên nhân chính gây giảm chất lượng cuộc sống.

– Chế độ ăn: chia nhỏ nhiều bữa, tránh ăn uống trước ngủ 2 giờ, nâng cao đầu và thân trên khi ngủ, hạn chế những thức ăn chua, cay làm nặng các triệu chứng.

– Điều trị:

+ Ức chế bơm proton (omeprazole 20mg x 2 lần/ngày, esomeprazole).

Nếu không đáp ứng hoặc có dấu hiệu xuất huyết^ nội soi o Cảm giác ọc ạch khó tiêu dạ dày: thuốc điều hòa hoạt động tiêu hóa (metoclopramide, domperidone hoặc erythromycin) nếu vẫn còn cảm giác trào ngược, khó nuốt dù đã có ức chế tiết acid hoặc Domperidone (Motilium M 10-20mg/3 lần/ngày trước khi ăn và trước khi ngủ. o Một số BN có giãn mạch dạ dày gây chảy máu không triệu chứng: liệu pháp đông cầm máu được sử dụng.

+ Giả tắc ruột: do rối loạn vận động 1 vùng ruột non hay ruột già. Tiêu chảy nặng thường thứ phát sau nhiễm trùng → suy dinh dưỡng.

+ Chế độ điều trị: chế độ ăn nhiều xơ, dùng các chất làm mềm phân, polyetylen glycol chu kì, kháng sinh.

5.2.2.5. Khi có các tổn thương nội tạng khác như: thận, phổi, tim nên mời hội chẩn và chuyển điều trị chuyên khoa.

5.2.2.6. Những Điều Trị Khác

– Tâm lí

– Thẩm mĩ: laser/dãn mạch, phẫu thuật/nốt canxi

– RL sinh lí: nam RL xuất tinh có thể dùng ức chế phosphodiesterase 5, nữ thì khám CK phụ khoa.

5.3. Theo Dõi Điều Trị

– Đo chức năng phổi và siêu âm tim: hàng năm

– CT ngực nếu có khó thở xuất hiện

– Đanh giá thang điểm Rodman skin score qua từng lần thăm khám

– Theo dõi huyết áp tại nhà

– Địh lượng kháng thể huyết thanh

– XN tổng quát: CTM, chức năng thận

– Tầm soát ung thư theo lứa tuổi

– Khám tâm sinh lí mỗi 6 tháng

6. DIỄN TIẾN – TIÊN LƯỢNG

– Tỉ lệ sống 1, 6, & 12 năm:

+ dSSc là 80%, 30%, & 15%

+ lSSc là 90%, 80%, & 50%

– Nguyên nhân chính gây tử vong:

+ dSSc:xơ hóa phổi & cơn tăng huyết áp do thận

+ lSSc là tăng áp động mạch phổi

7. TÀI LIỆU THAM KHẢO

Ami A. Shah, Fredrick M. Wigley (2013). “My approach to the treatment of scleroderma”. Mayo clin Proceedings, 88 (4), pp.377-393.

Christopher P. Denton, Carol M. Black (2012). “Scleroderma”. In Fitzpatrick’s Dermatology in general medicine, 8^th edition, MacGraw-Hill Companies, pp.1942-1956.

M Kari Connolly (2012). “Systemic Sclerosis (Scleroderma) and Related Disorders”, Dermatology, vol 1, 3^rd edition, Elsevier Saunders, pp.643-656.

Đọc thêm: Phác Đồ Điều Trị Bệnh Da Liễu

1. Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Mạch
2. Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Nang Lông
3. Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Quầng Và Viêm Mô Tế Bào (Erysipelas And Cellulitis)
4. Chẩn Đoán, Điều Trị Vảy Phấn Hồng (Pityriasirosea)
5. Chẩn Đoán, Điều Trị Vảy Phấn Đỏ Nang Lông

Chẩn Đoán, Điều Trị Vảy Phấn Hồng (Pityriasirosea)

1. ĐẠI CƯƠNG:

Vảy phấn hồng là một bệnh vảy lành tính, tự giới hạn thường gặp được mô tả đầu tiên bởi Camille Melchior Gilbert vào năm 1860.

2. DỊCH TỄ HỌC:

– Tần suất mắc bệnh: 2%. Bệnh xảy ra vào mùa thu và mùa xuân ở vùng khí hậu ôn đới. Tuy nhiên, bệnh cũng có thể xảy ra vào mùa hè ở một vùng khác, vào mùa khô, nóng ở Úc, Ân Độ và Malaysia.

– Chủng tộc: không có sự khác biệt.

– Giới tính: nữ nhiều hơn nam.

– Tuổi: thường ở trẻ con và người trẻ mặc dù bệnh có thề gặp ở bất kỳ tuổi nào. Đa số bệnh nhân có tuổi trung bình 10 – 35 tuổi.

3. NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH VẢY PHẤN HỒNG:

Chưa được biết rõ nhưng có nhiều yếu tố thuận lợi.

3.1 Nhiễm Trùng:

– Vảy phấn hồng được xem như là một phát ban do virus. Vảy phấn hồng có liên quan đến nhiễm trùng hô hấp trên và tỷ lệ mắc bệnh cao ở những người suy giảm miễn dịch. Có nhiều virus được xem có liên quan đến bệnh như picarnovirus, parvovirus B 19, herpes virus 7 (HSV-7).

– Ngoài ra vảy phấn hồng cũng có liên quan với vi trùng Staphyloccocus albus. Streptococcus tán huyết p nhóm A.

3.2 Thuốc

Một số thuốc gây phát ban giống vảy phấn hồng: captopril, arsenic, bismuth, tripelennamine HCL, methoxypromazine, barbiturates, clonidine, metronidazole, muối vàng, p – bloquants, ketotifen, Penicillamine, isotretinoin, omeprazole, salvarsan, levamisole, terbinaílne, BCG, vaccin bạch hầu.

3.3 Yếu Tố Khác:

Thể tạng, thường gặp ở người bị viêm da tiết bã, mụn trứng cá, mặc áo quần mới.

4. LÂM SÀNG BỆNH VẢY PHẤN HỒNG:

4.1 Dạng Điển Hình:

4.1.1 Tiền Triệu:

Không hằng định, với biểu hiện mệt mỏi, buồn nôn, chán ăn, sốt, đau khớp, nhức đầu.

4.1.2 Sang Thương Khởi Đầu:

Mảng “báo trước” (herald patch, primary medallion, mother patch) gặp 80% trường hợp: mảng hình tròn hoặc bầu dục, giới hạn rõ, đường kính từ 2-10cm.

4.1.3 Phát Ban Thứ Phát:

Phát ban toàn thân xuất hiện sau “mảng báo trước” 1-12 tuần, có thể xảy ra từ vài giờ đến 3 tháng. Có 2 loại sang thương: mảng nhỏ giống “mảng mẹ” tập trung theo đường cong của da tạo hình ảnh đặc trưng: hình cây thông và dát hoặc sẩn hồng ban, không có vảy, kích thước nhỏ và nhiều. Vị trí phân bố đối xứng, thường ở thân, bụng, lưng, gốc chi và hiếm ở mặt.

4.1.4 Triệu Chứng Cơ Năng:

Ngứa xảy ra ở 75% bệnh nhân trong đó 25% ngứa nhiều.

4.2 . Dạng Không Điển Hình:

Xảy ra ở 20% bệnh nhân. Các dạng này có thể là những thay đổi về hình thái sang thương hay thay đổi vị trí sang thương.

4.2.1 Theo Vị Trí:

– Vị trí không điển hình như mặt, da đầu, lòng bàn tay, mặt lưng bàn chân, bộ phận sinh dục.

– Sang thương xuất hiện trên một sang chấn ngoài da: nơi thử IDR, vết thương, vết cắn côn trùng.

– Phát ban thứ phát toàn thân, lan tỏa hay khu trú chỉ ở một vùng da như đầu – cổ (da đầu, đai vai), bụng, bẹn, nách, phần xa chi, lòng bàn tay và lòng bàn chân.

– Phân bố một bên cơ thể, không vượt quá đường giữa.

– Dạng phát ban ngược: vị trí sang thương ở mặt, phần xa của chi. Dạng này thường gặp ở trẻ em hơn người lớn. Mảng báo trước có thể là biểu hiện duy nhất của bệnh.

– Tổn thương ở niêm mạc miệng với biểu hiện chấm xuất huyết, sẩn mụn nước, bóng nước, loét da dạng apht hoặc mảng hồng ban.

4.2.2 Theo Hình Thái Sang Thương:

– Sang thương đôi khi là sẩn nang lông, mụn mủ, mụn nước ( thường gặp ở trẻ em), mề đay (vài ngày đầu biểu hiện giống mề đay cấp), dạng lichen, bóng nước, ban xuất huyết (thường ở trẻ em và xuất hiện sau dạng điển hình), mảng giống hồng ban đa dạng.

– Dạng khổng lồ: với kích thước lớn và nhiều đôi khi hợp lại tạo thành dạng khổng lồ được gọi là

pityriasis circine et marginal de vidal.

– Dạng rối loạn sắc tố: tăng hoặc giảm sắc tố sau khi lành bệnh. Tăng sắc tố thường ở vùng phơi bày ánh sáng hoặc chiếu tia UV và hay gặp ở da đen hoặc vảy phấn hồng do thuốc.

5. CẬN LÂM SÀNG:

– Công thức máu bình thường.

– Một số trường hợp tăng nhẹ lymphocyte, neutrophil hoặc eosinophil, tốc độ lắng máu; protein máu tăng nhẹ các thành phần: al, a2, A1b.

– Giải phẫu bệnh: viêm da quanh mạch máu và nông. Thượng bì có hình ảnh á sừng đốm hoặc lan tỏa, lớp hạt mỏng hoặc không có, tăng gai nhẹ, xốp bào từng ổ, vi mụn nước. Lớp bì phù nề, hồng cầu thoát mạch và có hiện tượng thâm nhiễm tế bào lympho, histiocyte, đa nhân ái toan, bạch cầu đơn nhân quanh mạch máu.

6. CHẨN ĐOÁN BỆNH VẢY PHẤN HỒNG:

6.1 Chẩn Đoán Xác Định:

Chủ yếu dựa vào lâm sàng.

6.2 Chẩn Đoán Phân Biệt:

– Phát ban dạng cây thông: với lichen phẳng, pityriasis lichenoides.

– Phát ban hình vòng: với vảy phấn trắng, chàm đồng tiền, viêm da tiết bã, nấm Dermatophyte, lang ben, hồng ban vòng ly tâm.

– Phát ban sẩn: với dị ứng thuốc, hồng ban đa dạng, vảy nến giọt, giang mai kỳ II.

7. ĐIỀU TRỊ BỆNH VẢY PHẤN HỒNG:

7.1 Nguyên Tắc Điều Trị:

– Chủ yếu điều trị triệu chứng.

– Giảm ngứa: corticoid tại chỗ, kháng histamin, lotion methol-phenol. Corticoid toàn thân không được khuyến cáo dù có thể ức chế ngứa nhưng không rút ngắn thời gian bệnh và có thể làm bệnh kéo dài hoặc nặng thêm.

– UVB liệu pháp: bắt đầu với liều bằng 80% liều đỏ da tối thiểu có thể làm giảm ngứa nhanh chóng ở những trường hợp đề kháng. Nếu ngứa vẫn còn thì nên tăng liều khoảng 20% cho đến khi triệu chứng giảm.

7.2 Phác Đồ Điều Trị Cụ Thể:

8. THEO DÕI:

Bệnh lành tính có thể để lại dát tăng hoặc giảm sắc tố sau viêm

9. DIỄN TIẾN VÀ TIÊN LƯỢNG:

– Thường tự khỏi trong 12 tuần. Đa số trường hợp không tái phát, nhưng một số bệnh nhân có thể bị nhiều lần. Những trường hợp vảy phấn hồng kéo dài > 3 tháng thường được xem như là vảy phấn dạng lichen mạn tính (pityriasis lichenoides chronic).

– Tiên lượng bệnh rất tốt. Bệnh nhân vẫn làm việc hoặc đi học bình thường do bệnh không lây.

Đọc thêm: Phác Đồ Điều Trị Bệnh Da Liễu

1. Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Da Tiếp Xúc
2. Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Da Tiết Bã (Seborrheic Dermatitis)
3. Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Mạch
4. Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Nang Lông
5. Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Quầng Và Viêm Mô Tế Bào (Erysipelas And Cellulitis)

Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Quầng Và Viêm Mô Tế Bào (Erysipelas And Cellulitis)

1. ĐẠI CƯƠNG (ĐỊNH NGHĨA)

Viêm quầng là nhiễm trùng của lớp bì nông và mạch bạch huyết nông

Viêm mô tế bào là tình trạng nhiễm trùng ở lớp bì sâu và mô dưới da hầu hết do Str. Pyogenes hay S. aureus

2. NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH

Viêm quầng thường do streptococcus nhóm A tan huyết p (rất hiếm gặp nhóm C và nhóm G) và ít khi có liên quan đến S. aureus.

Viêm mô tế bào: streptococcus nhóm A tan huyết p và S. aureus là những tác nhân thường gặp. Nhiễm trùng ở cân sâu và cơ do vi khuẩn kỵ khí kết hợp với các tác nhân Gr(+) và Gr(-), bao gồm cả Clostridia. Ở những cơ địa suy giảm miễn dịch, có thể gặp những tác nhân hội sinh, nấm, và ký sinh trùng.

3. YẾU TỐ NGUY CƠ

– Lạm dụng thuốc và rượu, ung thư và đang hóa trị liệu ung thư, bệnh lý bạch huyết mãn tính, xơ gan tiểu đường, hội chứng thận hư, suy giảm miễn dịch, giảm bạch cầu, suy dinh dưỡng, suy thận, xơ cứng động mạch hệ thống.

4. CHẨN ĐOÁN

4.1. Dịch Tễ Học Mọi Lứa Tuổi.

Viêm mô tế bào thường gặp ở tuổi trung niên và người già, viêm quầng thường gặp ở trẻ em và người già.

4.2. Lâm Sàng

– Viêm quầng: thường bị trên mặt hay ở chi dưới, có dấu hiệu đau báo trước, hồng ban trên bề mặt, mảng phù có ranh giới rõ với mô bình thường, và hồng ban có màu đỏ tươi. Những đặc điểm này được mô tả là hình ảnh vỏ cam. Nếu có phù trước hay những bất thường về giải phẫu, bờ có thể không rõ ràng.

Sốt có thể báo trước các dấu hiệu tại chỗ, và thỉnh thoảng, trước khi xuất hiện tổn thương ở phần xa của chi dưới, bệnh nhân có đau bẹn do phì đại hạch vùng này. Viêm hạch và abcess rất hiếm. Thỉnh thoảng, khi tổn thương lan nhanh có thể hình thành bóng nước.

– Viêm mô tế bào: mặc dù cũng có những đặc điểm của viêm quầng nhưng bờ giữa vùng da bệnh và da bình thường không rõ ràng, thỉnh thoảng có mủ. Trong một số trường hợp, lớp thượng bì có thể hình thành bóng nước hay bị hoại tử. Có thể có triệu chứng toàn thân như sốt, lạnh run và mệt mỏi, viêm bạch mạch (±).

4.3. Cận Lâm Sàng

Chẩn đoán chủ yếu dựa vào lâm sàng,

Nhuộm Gram và cấy vi khuẩn

Cấy máu trong những trường hợp nghi ngờ nhiễm trùng huyết.

5. ĐIỀU TRỊ

5.1. Nguyên Tắc Điều Trị

Điều trị trong hầu hết trường hợp là tiêu diệt Streptococci và S. aureus. Những trường hợp nhẹ, điều trị 10 ngày kháng sinh bao phủ vi khuẩn Gr(+).

5.2. Điều Trị Cụ Thể:

– Tại chỗ: bất động và nâng cao chi bị bệnh, cũng như đắp ướt có thể thực hiện.

5.3. Các Chọn Lựa Điều Trị:

– Viêm quầng: trường hợp đơn giản, bệnh nhân ngoại trú Penicillin V 500mg/6 giờ

Dicloxacillin 500mg 4 lần/ngày

Amoxicillin + clavulanic acid 25mg/kg 3 lần/ngày

Nếu dị ứng penicillin, thay bằng macrolide hay clindamycine Clindamycine 15mg/kg/ngày chia làm 3 lần

Erythromycine 250-500mg 4 lần/ngày

– Viêm Mô Tế Bào

• Với các trường hợp nhẹ, bệnh nhân ngoại trú

Cephalexin 250-500mg 4 lần/ngày

Dicloxacillin 500mg 4 lần/ngày

Lựa chọn thay thế

Clindamycine 15mg/kg/ngày chia làm 3 lần

Azithromycin 500mg ngày đầu, 250mg trong 4 ngày tiếp theo

• Các trường hợp nặng, bệnh nhân nội trú

Ampicilllin/sulbactam (Sulbactam) 25-50mg/kg/ngày chia làm 2 lần Ticarcillin/clavulanate (Timentin) 3,1g tĩnh mạch mỗi 4-6 giờ

Imipenem/cilastatin (Primaxin) 500mg tĩnh mạch mỗi 6-8 giờ

Meropenem 500mg tĩnh mạch mỗi 8 giờ

Cephazolin tĩnh mạch 1g mỗi 8 giờ

• Các trường hợp kháng trị, nghi nhiễm tụ cầu kháng methicillin (MRSA) Vancomycin 1g tĩnh mạch 2 lần/ngày

Linezolid 600mg 2 lần/ngày

5.4. Tiêu Chuẩn Nhập Viện

Nhập viện xem xét ở những trường hợp nặng hay những bệnh nhân cần sử dụng kháng sinh đường tĩnh mạch.

6. DIỄN TIẾN VÀ TIÊN LƯỢNG

Viêm mô tế bào, có hay không có hình thành abcess, có khuynh hướng lan vào mạch bạch huyết và máu và làm cho tình trạng trầm trọng nếu không được điều trị. Ở những bệnh nhân phù mãn tính, tiến trình bệnh có thể lan nhanh và hồi phục chậm, mặc dù có dẫn lưu và sử dụng kháng sinh.

Viêm quầng không biến chứng tự giới hạn ở hạch bạch huyết và mô dưới da. Ngay cả trước khi điều trị, bệnh cũng tự giảm trong 7-10 ngày.

Cả viêm quầng và viêm mô tế bào có khuynh hướng tái phát lại cùng vị trí, có thể là do hậu quả của tình trạng tắc nghẽn mạch bạch huyết mãn tính và phù dai dẳng

7. PHÒNG NGỪA (GIÁO DỤC SỨC KHỎE)

Với những bệnh nhân đã có những đợt viêm mô tế bào trước đó (đặc biệt là ở vị trí phù mạch bạch huyết mãn tính): mang vớ hỗ trợ, sát khuẩn da, kháng sinh phòng ngừa (penicillin G, dicloxacillin, hay erythromycin 500mg/ngày).

Đọc thêm: Phác Đồ Điều Trị Bệnh Da Liễu

1. Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Da Dạng Herpes (Dermatitis Herpetieormis)
2. Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Da Tiếp Xúc
3. Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Da Tiết Bã (Seborrheic Dermatitis)
4. Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Mạch
5. Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Nang Lông

Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Nang Lông

1. ĐẠI CƯƠNG (ĐỊNH NGHĨA)

Viêm nang lông là tình trạng viêm của đơn vị nang lông gây ra do nhiễm trùng, dị ứng hóa chất hay chấn thương vật lý. Tình trạng nhiễm trùng có thể xảy ra nông hay sâu ở đơn vị nang lông.

2. NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH VIÊM NANG LÔNG

1. aureus là nguyên nhân thường gặp nhất của viêm nang lông. Thỉnh thoảng, viêm nang lông do vi khuẩn Gr(-) cũng có thể gặp ở bệnh nhân mụn trứng cá điều trị lâu ngày với kháng sinh. Ngoài ra, một số trường hợp viêm nang lông do vi nấm.

3. YÉU TỐ NGUY CƠ

– Sự tắc nghẽn, ẩm ướt và tăng tiết mồ hôi của da.

– Tẩy lông bằng dao cạo hay waxing, sử dụng corticoid thoa.

– Thời tiết nóng và ẩm.

– Chàm thể tạng

– Tiểu đường.

4. CHẨN ĐOÁN VIÊM NANG LÔNG

4.1. Dịch Tễ Học

Gặp ở nam nhiều hơn nữ.

Mọi chủng tộc, thường gặp hơn ở người Mỹ-Phi.

4.2. Lâm Sàng

Viêm nang lông do vi khuẩn Staphylococcus là dạng thường gặp của viêm nang lông nhiễm trùng.

Các dạng lâm sàng:

– Viêm nang lông nông (chốc Bockhart): mụn mủ nhỏ, 1-4mm hay những mảng đóng mài trên nền hồng ban , dễ vỡ, hình vòm xuất hiện ở nơi sợi lông nhô lên, thường ở da đầu của trẻ em và vùng râu, nách, chi và mông ở người lớn. Các tổn thương thường tụ lại và lành không để lại sẹo.

– Viêm nang lông sâu: viêm nang râu: là những sẩn hồng ban to, căng, trung tâm có mụn mủ, thỉnh thoảng hợp lại thành mảng có mủ hay đóng mài. Tổn thương có thể ngứa và nhạy cảm. Nếu không điều trị, tổn thương trở nên sâu hơn và mãn tính. Trong trường hợp nhiễm nấm, sợi lông thường bị đứt và có những nốt hạt có mủ và thường không đau.

4.3. Cận Lâm Sàng

Nhuộm Gram và cấy vi khuẩn có thể giúp ích để xác định tác nhân gây bệnh, đặc biệt trong những trường hợp nặng, tái phát hay kháng trị.

5. ĐIỀU TRỊ VIÊM NANG LÔNG

5.1. Nguyên Tắc Điều Trị

Làm giảm số lượng vi khuẩn trên da.

Chăm sóc da tay và thân mình với nước và xà bông diệt khuẩn là cần thiết.

Điều trị kháng sinh

5.2. Điều Trị Cụ Thể:

– Tại chỗ: với những tổn thương nông, khu trú sử dụng các thuốc kháng sinh thoa như mupirocin 2% hay Clindamycin trong 7-10 ngày.

5.3. Các Chọn Lựa Điều Trị: kháng sinh nhóm P-lactam, macrolide và lincosamides (clindamycin)

Amoxicillin + clavulanic acid          25mg/kg 3 lần/ngày
Dicloxacilline                                   25-50mg/kg/ngày
Cephalexin                                       250-500mg 4 lần/ngày
Azithromycin                                   500mg ngày đầu, 250mg trong 4 ngày tiếp theo
Clindamycin                                     15mg/kg/ngày chia làm 3 lần
Erythromycin                                    250-500mg 4 lần/ngày

Mặc dù viêm nang lông có liên quan đến Pseudomonas thường tự giới hạn,

ciproíloxacin có thể được lựa chọn trong các trường hợp nặng.

6. DIỄN TIẾN VÀ TIÊN LƯỢNG

Vấn đề cần lưu ý là sự lan rộng của vi khuẩn ra mô xung quanh và sự tái phát.

7. PHÒNG NGỪA (GIÁO DỤC SỨC KHỎE)

– Loại bỏ yếu tố thuận lợi (đổ mồ hôi, chấn thương, cọ xát…)

– Điều trị bệnh phối hợp (tiểu đường, giảm miễn dịch.)

– Thực hiện vệ sinh đúng cách vùng da bệnh, dụng cụ cá nhân

– Cắt ngắn râu bằng kéo, thay dao cạo, triệt lông vĩnh viễn nếu tái phát nhiều lần hay thất bại với trị liệu thông thường.

– Với những bệnh nhân bị viêm nang lông do staphylococcus tái phát và những người tiếp xúc gần, thoa mupirocin 2% 2 lần/ngày vào lỗ mũi trong 5-10 ngày có thể giúp loại trừ S. aureus .

8. TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Noah Craft (2012). Dermatology in general medicine. Fitzpatrick’s. The McGraw-Hill Companies, Inc, volume two, part 9, section 29, chapter 175-176.
2. Christian R Millett, Analisa V Halpern, Annette C Reboliand Warren R Heymann (2012). Dermatology, Bolognia 2^ndedition. Elsevier Limited, section 12, chapter 74.

Đọc thêm: Phác Đồ Điều Trị Bệnh Da Liễu

1. Chẩn Đoán, Điều Trị U Mềm Lây
2. Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Da Dạng Herpes (Dermatitis Herpetieormis)
3. Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Da Tiếp Xúc
4. Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Da Tiết Bã (Seborrheic Dermatitis)
5. Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Mạch

Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Mạch

I. ĐẠI CƯƠNG VIÊM MẠCH

– Viêm mạch là tình trạng viêm và hoại tử của mạch máu, có thể động mạch, tĩnh mạch hoặc cả hai.

– Viêm mạch có thể khu trú hoặc hệ thống, có thể nguyên phát hoặc thứ phát.

– Viêm mạch có thể bị ở mạch máu nhỏ (mao mạch, tiểu động mạch, tiểu tĩnh mạch), mạch máu trung bình (mạch máu thận, mạch vành, mạch máu ở gan), mạch máu lớn (động mạch cảnh và các mạch máu chi)

II. PHÂN LOẠI: Theo kích thước mạch máu bị tổn thương

Kích thước mạch máu	Bệnh lý viêm mạch
Viêm mạch máu lớn	Viêm động mạch thái dương Viêm động mạch Takayashu.
Viêm mạch máu trung bình	Viêm nút quanh động mạch (PAN). Bệnh Kawasaki. Bệnh Buerger
Viêm mạch máu nhỏ	Do kháng thể kháng bào tương của bạch cầu đa nhân trung tính (ANCA)	Viêm đa mạch vi thể. U hạt Wegener’s. Hội chứng Churg-Strauss. Viêm mạch do thuốc.
	Do phức hợp miễn dịch	Ban xuất huyết Henoch Schonlein. Viêm mạch cryoglobulins. Lupus đỏ Viêm mạch dạng thấp. Hội chứng Sjogren. Bệnh Behcet. Hội chứng Goodpasture. Bệnh huyết thanh. Viêm mạch do thuốc. Viêm mạch do nhiễm trùng.

 

III. LÂM SÀNG:

Biểu hiện bằng các triệu chứng của viêm, thiếu máu, xuất huyết của các cơ quan có mạch máu bị tổn thương.

1. Triệu Chứng Toàn Thân

– Sốt không rõ nguyên nhân: Sốt cao, dao động

– Sụt cân: Liên quan đến sốt kéo dài

– Mệt mỏi, yếu dần

2. Triệu Chứng Của Các Cơ Quan Bị Viêm Mạch Máu Lớn Và Trung Bình

– Động mạch cảnh: Chóng mặt, nhức đầu, ngất

– Động mạch mắt: Bị mù

– Động mạch thận: THA, suy thận

– Động mạch vành: Đau ngực, thiếu máu cơ tim, nhồi máu cơ tim

– Động mạch phúc mạc: Viêm ruột do thiếu máu

– Động mạch phổi: Ho ra máu, nhồi máu phổi, khó thở 3. Triệu chứng của các cơ quan bị viêm mạch máu nhỏ

– Da: Mảng tím xanh viêm, ban xuất huyết, loét da, hoại tử các đầu ngón tay, ngón chân.

– Cơ: Đau cơ

– Khớp: Đau khớp

– Thận: Viêm cầu thận hoại tử

– Tiêu hóa: xuất huyết tiêu hóa, loét.

– Tim: Viêm cơ tim, rối loạn nhịp

– Phổi: Xuất huyết tiểu thùy

– Thanh mạc: Viêm màng ngoài tim, viêm màng phổi

– Mắt: Xuất huyết võng mạc

IV. Tiếp Cận Chẩn Đoán

Ghi chú:

– APO-ANCA: Myeloperoxidase – antineutrophil cytoplasmic antibodies

– PR3 – ANCA: Proteinase 3 – antineutrophil cytoplasmic antibodies

– IgA: Immunoglobulin A

– IC: Immune complex

– RF: Rheumatoid factor

– PAN: Periarteritis nodosa

– TA: Temporal arteritis

– MPA: Microscopic polyangiitis

– AGA: Allergic granulomatous angiitis

– WG: Wegener’s granulomatosis

– HSP: Henoch – Schonlein purpura

– MRA: Malignant rheumatoid arthritis (Rheumatoid vasculitis)

V. Hướng Dẫn Điều Trị Một Số Bệnh Viêm Mạch Thường Gặp

VIÊM NÚT QUANH ĐỘNG MẠCH (PAN)

Bệnh thường gặp ở tuổi trung niên, nguyên nhân chưa rõ, nhưng có liên quan đến CLASH

• Cryoglobulinemia (tăng cryoglobulin máu).
• Leukemia (ung thư máu).
• Arthritis (viêm khớp).
• Sjogren’s syndrome
• Hepatitis (viêm gan siêu vi B).

1.1 Tiêu chuẩn chẩn đoán theo ACR (American College of Rheumatology-1990) ≥ 3/10 tiêu chuẩn: nhạy 82.2%, chuyên 86.6%.

• Sụt cân > 4kg trong vòng 6 tháng
• Mạng tím xanh hình lưới ở da.
• Đau hoặc nhạy đau tinh hoàn.
• Đau cơ, yếu cơ.
• Bệnh thần kinh.
• Tăng huyết áp tâm trương >90 mmHg.
• Suy thận (BUN, creatinin tăng).
• Viêm gan siêu vi B (+).
• Động mạch đồ bất thường.
• Sinh thiết sang thương da có đặc điểm của PAN

1.2 Điều Trị Viêm Mạch

Điều Trị Duy Trì

– Corticosteriod liều cao ban đầu nên duy trì ít nhất 1 tháng

– Không nên giảm còn < 15mg/ngày trong vòng 3 tháng đầu

– Nên duy trì < 10mg/ngày

– Thời gian điều trị duy trì của corticosteroid không nên kéo dài quá 2 năm.

– Thời gian điều trị của cyclophosphamide từ 3 đến 6 tháng sau đó chuyển sang azathioprine từ 6 đến 12 tháng.

1.3 Tiên Lượng

– Chẩn đoán sớm và điều trị đúng trong vòng 3 tháng đầu sau khi khởi phát bệnh thì tỉ lệ sống sau 5 năm là 80%.

– Tỉ lệ tái phát sau khi ngưng điều trị là 40%

1.4 Nguyên Nhân Tử Vong

– Xuất huyết não

– Xuất huyết tiêu hóa

– Suy thận

– Nhồi máu cơ tim

– Suy tim

– Nhiễm trùng

VIÊM MẠCH MÁU NHỎ DA Ở DA (Cutaneous Small Vessel Vasculitis)

Viêm mạch máu nhỏ ở da là bệnh lý viêm mạch thường gặp nhất trong chuyên ngành Da liễu, thương tổn ở các tĩnh mạch sau mao mạch.

Bệnh gặp cả trẻ em và người lớn, thường gặp ở nữ nhiều hơn nam.

2.1 Nguyên Nhân:

– Không rõ nguyên nhân (50%)

– Liên quan đến nhiễm trùng (15 – 20%): Tụ cầu, liên cầu, virus, nấm, ký sinh trùng…

– Liên quan đến các bệnh viêm khác (15 – 20%): Lupus đỏ hệ thống, viêm đa khớp dạng thấp, hội chứng Sjogren, bệnh Behcet, viêm loét đại tràng, xơ gan nguyên phát…

– Do thuốc (10 – 15%): Insulin, penicillin, streptomycin, sulfonamides, quinin, thiazides, vaccines, thuốc ngừa thai uống

– Các bệnh lý ác tính (5%): Hodgkin, mycosis fungoides, lymphosarcoma, u đa tủy, ung thư phổi, ung thư đại tràng, ung thư tiền liệt tuyến, ung thư vú…

2.2 Chẩn Đoán:

– Lâm Sàng:

+ Da: Thương tổn đặc trưng là các ban xuất huyết, giai đoạn đầu có thể là dát xuất huyết sau đo tiến triển thành sẩn, nốt và mảng xuất huyết. Các thương tổn thứ phát là loét, hoại tử và tăng sắc tố sau viêm. Bệnh nhân có thể có các triệu chứng như phù, mảng tím xanh viêm, mề đay. Vị trí chủ yếu ở chi dưới, các nếp gấp không bao giờ bị.

+ Toàn thân: Sốt, đau khớp, đau cơ

– Cận lâm sàng: Giải phẫu bệnh là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán.

Phù nội mạch, hoại tử dạng ílbrin thành mạch, hồng cầu thoát mạch, thâm nhiễm bạch cầu đa nhân trung tính. Các thương tổn mới sẽ có lắng động IgM và bổ thể C3 xung quanh các mạch máu ở bì nông.

Tiếp cận bệnh nhân bị Viêm mạch máu nhỏ ở da

Chẩn đoán xác định = Lâm sàng + GPB

2.3 Điều Trị:

– Tìm và loại bỏ nguyên nhân một số trường hợp thương tổn da tự động biến mất không cần điều trị.

– Cho đến nay chưa có nghiên cứu thử nghiệm lâm sàng nào chứng minh thuốc có hiệu quả trong điều trị viêm mạch máu nhỏ ở da, điều trị chỉ dựa vào báo cáo ca hoặc báo cáo loạt ca.

– Các thuốc điều trị:

Điều trị triệu chứng:	Thương tổn da không loét	Thương tổn da có loét
– Nâng đỡ tổng trạng (3) – Antihistamins (3) – NSAID (2)	– Colchicine (2) – Dapsone (2)	– Prednisolone (2) – Methotrexate (3) – Cyclophosphamide (2) – Azathioprine (2) – Cyclosporine (3) – Iníliximab (3) – Rituximab (3)

 

Ghi chú: (1) = Thử nghiêm lâm sàng mù đôi, (2) = Báo cáo loạt ca, (3) = Báo cáo ca

– Colchicine: 0,6mg x 2lần/ngày

– Dapsone: 50 – 200 mg/ngày

– Corticosteroides: 60 – 80 mg/ ngày, giảm liều dần sau 2 – 3 tuần

– Methotrexate: 10 – 25mg/ tuần

– Azathioprine: 50 – 200mg/ngày

– Cyclophosphamide: 2mg/kg/ngày

– Cyclosporine: 3 – 5mg/kg/ngày

Thời gian điều trị đến khi nào hết thương tổn da.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Nicholas A.Soter (2012). “Cutaneous Necrotizing Arteritis”. In Fitzpatrick’s Dermatology in general medicine, 8^thedition, Mc Graw Hill pp.2013-2019.
2. Robert Kelly, Christopher Baker (2012). “Other vascular disorders”, Dermatology, vol 1, 3^rdedition, Elsevier Saunders, pp.1747-1759.
3. JCS (2008), “Guideline for Management of Vasculitis Syndrome”, Official Journal of the Japanese Circulation Society.
4. Berden, A., Goceroglu, A., Jayne, D., et al. (2012), “Diagnosis and management of ANCA associated vasculitis”. BMJ, 344, e26.
5. Hamour, S., Salama, A. D., Pusey, C. D. (2010), “Management of ANCA-associated vasculitis: Current trends and future prospects”. Therapeutics and clinical risk Management, 6, pp. 253-264.
6. Hellmich, B. (2010), “Update on the management of systemic vasculitis: what did we learn in 2009?”. Clinical and experimental rheumatology, 28(1 Suppl 57), pp. 98-103.
7. Villa-Forte, A. (2010), “European League Against Rheumatism/European Vasculitis Study Group recommendations for the management of vasculitis”.

Current opinion in rheumatology, 22(1), pp. 49-53.

Đọc thêm: Phác Đồ Điều Trị Bệnh Da Liễu

1. Chẩn Đoán, Điều Trị U Hạt Vòng (Granuloma Annulare)
2. Chẩn Đoán, Điều Trị U Mềm Lây
3. Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Da Dạng Herpes (Dermatitis Herpetieormis)
4. Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Da Tiếp Xúc
5. Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Da Tiết Bã (Seborrheic Dermatitis)

Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Da Tiết Bã (Seborrheic Dermatitis)

1. ĐẠI CƯƠNG (ĐỊNH NGHĨA)

Viêm da tiết bã là bệnh da sẩn vảy mạn tính. Bệnh xảy ra ở trẻ thơ và người lớn tại vùng có nhiều tuyến bã như da đầu, vùng nang lông tuyến bã của mặt và thân mình, và vùng nếp đôi khi cũng bị. Bệnh đặc trưng bởi hồng ban và vảy bã. Viêm da tiết bã là một trong những bệnh da phổ biến trên bệnh nhân nhiễm HIV hoặc AIDS.

2. NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH VIÊM DA TIẾT BÃ

Nguyên nhân của viêm da tiết bã vẫn chưa biết nhưng có thể liên quan đến tăng tiết bã nhờn, bất thường về thành phần chất bã và Malassezia furfur.

3. YẾU TỐ NGUY CƠ

Viêm da tiết bã (VDTB) thường thấy ở bệnh nhân Parkinson, một số thuốc an thần, methyldopa, cimetidine. Stress có thể làm bùng bệnh viêm da tiết bã.

4. CHẨN ĐOÁN BỆNH VIÊM DA TIẾT BÃ

4.1. Dịch Tễ Học

Viêm da tiết bã có hai đỉnh: thứ nhất ở trẻ 3 tháng đầu đời và thứ hai là xung quanh tuổi 40 -70 tuổi. Ở Mỹ, khoảng từ 3 đến 5 % dân số mắc bệnh. Nam giới thường bị nhiều hơn nữ. Khoảng 85% bệnh nhân nhiễm HIV và AIDS có viêm da tiết bã.

4.2. Lâm Sàng

Bệnh khởi phát từ từ. Ngứa thay đổi tùy trường hợp.

Thương tổn điển hình là mảng hồng ban hơi vàng, được bao phủ bởi vảy bã và vảy này được tách ra dễ dàng. Trên da đầu thương tổn thay đổi từ vảy khô (gàu) đến vảy vàng bã và hồng ban. Ở mặt, bệnh ảnh hưởng chân mày, điểm giữa trên gốc mũi, nếp má mũi, xoăn tai và nếp sau tai ngoài. Thương tổn thay đổi độ nặng từ mảng đỏ đến tróc tróc vảy mịn rời rạc.

Ở nam, thương tổn có thể có ở râu, râu quai nón, tóc. Trên ngực và phần giữa ngực của nam hay gặp nhất với mảng hình tròn tróc vảy đỏ nhạt ở trung tâm và sẩn đỏ sậm hơn ở ngoài rìa.

Bệnh nhân nhiễm HIV thương tổn lan rộng và nổi bật là tình trạng viêm và rỉ dịch.

Các dạng lâm sàng

A. Người Lớn

Pityriasis capitis (gàu): Viêm da tiết bã nhẹ ở da đầu với tróc vảy là hình ảnh nổi bật.

Viêm mi mắt: Hồng ban tróc vảy ở bờ mi mắt, có thể kèm viêm kết mạc.

Viêm da tiết bã dạng vẩy phấn: dạng hiếm, gặp ở thân và chi, với phát ban đỏ da toàn thân tróc vảy.

Viêm da tiết bã tại nếp gấp: liên quan đến nếp cơ thể đặc biệt nếp sau tai ngoài, nếp trong đùi, vùng sinh dục và nếp dưới vú, hăm kẽ đôi khi thương tổn rỉ dịch.

Viêm nang lông do malassezia: Sẩn đỏ nang lông, ngứa, đôi khi có mủ, đặc biệt nơi nhiều tuyến bã; có thể là biến chứng của VDTB, thường gặp người suy giảm miễn dịch.

Đỏ da toàn thân tróc vảy: toàn thân da đỏ, tróc vảy; biến chứng cực kỳ hiếm của VDTB do điều trị không đúng thuốc tại chỗ gây viêm da kích ứng; hậu quả nhịp tim nhanh và rối loạn điều hòa thân nhiệt hay gặp.

B. Trẻ Nhỏ

Thương tổn là mảng hồng ban hơi vàng với vảy bã, có thể rất dày và dính. Các mảng rải rác hoặc riêng rẽ trên mặt và ngực. Thương tổn lan tỏa ở da đầu và vùng tã lót.

Viêm da tiết bã ở da đầu: mảng vàng đỏ được bao phủ bởi vảy trên da đầu của nhũ nhi; gặp ở trẻ sau vài tuần tuổi.

Pityriasis amiantacea: vảy giống như amiăng dày dính tạo túm tóc ở da đầu; có thể đi kèm với viêm da cơ địa, vảy nến hoặc nấm.

C. Viêm Da Tiết Bã Liên Quan HIV

Viêm da tiết bã bùng phát, lan tỏa và viêm nhiều hơn so với người khỏe mạnh.

4.3. Cận Lâm Sàng

Mô bệnh học: tâm điểm là hiện tượng á sừng với một ít neutrophil, tăng lớp tế bào gai vừa phải và xốp bào, viêm không đặc hiệu của lớp bì. Hình ảnh đặc trưng nhất là các neutrophil tại đỉnh của lỗ của nang lông giãn biểu hiện của mày hay vảy,

Soi nấm trực tiếp giúp loại trừ dermatophyte hoặc nấm men.

4.4. Chẩn Đoán Phân Biệt

Vảy nến, nấm, viêm da cơ địa, viêm da tiếp xúc, trứng cá đỏ, erythrasma.

5. ĐIỀU TRỊ BỆNH VIÊM DA TIẾT BÃ

5.1. Nguyên Tắc Điều Trị

Đây là bệnh mạn tính, đòi hỏi điều trị ban đầu, tiếp theo là điều trị duy trì.

Gàu được điều trị thường xuyên với dầu gội đầu có chất chống nấm Malassezia như selenium sulphide, kẽm pyrithione, kétoconazole và dầu gội đầu có chứa hắc ín. Dung dịch terbinafine 1% cũng có hiệu quả.

Trường hợp gàu nhiều tróc vảy liên tục hoặc đóng mày thì thuốc mỡ 5% salicyclic acid có hiệu quả.

Giai đoạn cấp có thể dùng thuốc tại chỗ steroid loại nhẹ hay kétoconazole; hoặc kết hợp thuốc chống nấm (imidazole) với steroid, sau đó duy trì kem kétoconazole.

Tacrolimus, pimecrolimus hiệu quả trong điều trị, đặc biệt đối với viêm da tiết bã.

Những trường hợp không đáp ứng có thể điều trị UVB; uống itraconazole

(100mg/ngày uống đến 21 ngày) hoặc terbinaíine. Những trường hợp kháng trị isotretinoin (1mg/kg) toàn thân cũng có hiệu quả.

Nếu có nghi ngờ hoặc bội nhiễm vi khuẩn uống kháng sinh (erythromycin hoặc ílucloxacilline).

5.2. Điều Trị Cụ Thể:

Thuốc	Thành phần	Cách dùng	Tác dụng phụ
Kháng nấm
Ketoconazole	2% dầu gội, gel, kem	• Da đầu 2 lần/tuần đến khi sạch thương tổn Duy trì 1 lần/tuần hoặc 1 lần/ 2tuần • Nơi khác 2 lần/ngày đến khi sạch thương tổn Duy trì 2 lần/tuần -> 1 lần/ 2 tuần	Viêm da tiếp xúc kích ứng <1%; ngứa và cảm giác bỏng rát khoảng 3%
Ciclopirox olamine (ciclopirox)	1% hoặc 1,5% dầu gội, kem	• Da đầu 2 – 3 lần/tuần đến khi sạch thương tổn Duy trì 1 lần/tuần hoặc 1 lần/ 2tuần • Nơi khác 2 lần/ngày đến khi sạch thương tổn Duy trì 1 lần/ngày	Viêm da tiếp xúc kích ứng <1%; ngứa và cảm giác bỏng rát khoảng 2%
Corticosteroids
Hydrocortisone	Kem 1%	Nơi khác hơn da đầu: 1-2 lần/ngày	Teo da, rậm lông nếu dùng lâu
Betamethasone dipropionate	Lotion 0.05%	Nơi khác và da đầu: 1-2 lần/ngày	Teo da, rậm lông nếu dùng lâu
Clobetasol 17-butyrate	Kem 0.05%	Nơi khác hơn da đầu: 1-2 lần/ngày	Teo da, rậm lông nếu dùng lâu
Desonide	Lotion 0.05%	Nơi khác và da đầu: 1-2 lần/ngày	Teo da, rậm lông nếu dùng lâu
Ức chế Calcineurin
Pimecrolimus	Kem 1%	Nơi khác hơn da đầu: 2 lần/ngày	Phản ứng tại chỗ cao hơn placebo
Tacrolimus	Thuốc mỡ 0,03%, 0,1%	Nơi khác hơn da đầu: 2 lần/ngày
Thuốc khác
Selenium sulíide	Dầu gội 2,5%	Da đầu: 2 lần/tuần	Phản ứng tại chỗ # 3%, làm phai màu tóc nhuộm
Zinc pyrithione	Dầu gội 1%	Da đầu: 2 lần/tuần	Phản ứng tại chổ # 3%

6. DIỄN TIẾN VÀ TIÊN LƯỢNG BỆNH VIÊM DA TIẾT BÃ

Bệnh thường kéo dài từ nhiều ngày đến nhiều tháng. Bệnh trở nên trầm trọng hiếm, đỏ da toàn thân tróc vảy có thể xảy ra.

Tiên lượng tốt.

Trẻ bị viêm da tiết bã không có nghĩa khi trưởng thành bị viêm da bã nhờn.

7. PHÒNG NGỪA (GIÁO DỤC SỨC KHỎE)

Khi bắt đầu điều trị, nhấn mạnh với bệnh nhân là viêm da tiết bã có thể điều trị nhưng không có chữa lành vĩnh viễn.

Bệnh có thể cần điều trị đều trong nhiều năm.

Đầu bị gàu tránh những chế phẩm có chứa cồn, hair tonic.

Đọc thêm: Phác Đồ Điều Trị Bệnh Da Liễu

1. Chẩn Đoán, Điều Trị Trứng Cá Đỏ (Rosacea)
2. Chẩn Đoán, Điều Trị U Hạt Vòng (Granuloma Annulare)
3. Chẩn Đoán, Điều Trị U Mềm Lây
4. Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Da Dạng Herpes (Dermatitis Herpetieormis)
5. Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Da Tiếp Xúc

Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Da Tiếp Xúc

1. ĐẠI CƯƠNG

– Viêm da tiếp xúc là phản ứng của cơ thể đối với tác nhân bên ngoài, do hoạt tính của chất gây kích ứng không liên quan đến đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào T, hoặc dị nguyên liên quan đến đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào.

– Viêm da tiếp xúc có thể phân thành những loại sau:

Khó chịu chủ quan: cảm giác châm chích và đau nhức, xảy ra nhanh trong vòng vài phút sau khi tiếp xúc, thường gặp ở mặt nhưng không thấy thương tổn. Thường gặp ở mỹ phẩm hay kem chống nắng.

Viêm da tiếp xúc kích ứng cấp tính: thường hậu quả của một lần tiếp xúc quá nhiều hoặc một vài lần tiếp xúc ngắn với chất kích ứng mạnh hoặc các chất ăn mòn.

Viêm da tiếp xúc kích ứng mạn tính: xảy ra sau tiếp xúc lặp lại với chất kích ứng yếu hơn. Chất kích ứng yếu có thể “ẩm ướt” như chất tẩy rửa, dung môi hữu cơ, xà phòng, axit yếu và chất kiềm, hoặc “khô” như không khí có độ ẩm thấp, nhiệt, bột và bụi.

Viêm da tiếp xúc dị ứng. liên quan đến độ nhạy cảm của hệ thống miễn dịch với dị nguyên đặc hiệu hoặc dị nguyên dẫn đến viêm da hay làm nặng thêm tình trạng viêm da trước đó.

Viêm da tiếp xúc nặng lên do ánh sáng, dị ứng ánh sáng và do ngộ độc ánh sáng: Một vài dị nguyên là dị nguyên ánh sáng. Luôn không dễ để phân biệt giữa phản ứng ngộ độc ánh sáng với dị ứng ánh sáng.

Viêm da tiếp xúc toàn thân: gặp sau khi toàn thân tiếp xúc với chất đó, thường là thuốc mà chất này đã có quá mẫn tại chổ trước đó.

2. NGUYÊN NHÂN BỆNH VIÊM DA TIẾP XÚC

Nguyên nhân của viêm da tiếp xúc (VDTX) do các chất trong môi trường. Các chất này đóng vai trò là chất kích ứng hay dị nguyên. Trên thực tế căn nguyên bệnh tồn tại đồng thời các yếu tố nội sinh, kích ứng và dị nguyên, đặc biệt trong chàm bàn tay và bàn chân. Quan trọng nhận biết đây là viêm da tiếp xúc kích ứng hay dị ứng

Khác nhau giữa viêm da tiếp xúc kích ứng và viêm da tiếp xúc dị ứng

	Kích ứng	Dị ứng
Nguy cơ	Mọi người	Thiên về di truyền
Cơ chế đáp ứng	Không liên quan miễn dịch; yếu tố vật lý và hóa học làm thay đổi lớp thượng bì.	Phản ứng quá mẫn chậm
Số lần tiếp xúc	Ít đến nhiều; tùy thuộc vào khả năng của hàng rào bảo vệ da	Một hoặc nhiều lần để gây quá mẫn
Bản chất của các chất	Dung môi hữu cơ, xà phòng	Hapten trọng lượng phân tử thấp (kim loại, formalin, cầu nối oxy)
Nồng độ gây ra	Thường cao	Có thể rất thấp
Cách thức khởi phát	Thường từ từ, khi hàng rào bảo vệ da bị tổn thương	Một khi đã cảm ứng, thường nhanh; 12 – 48 giờ sau tiếp xúc
Cách thức điều tra	Thử tránh tiếp xúc	Thử tránh tiếp xúc, patch test hoặc cả hai
Kiểm soát	Bảo vệ và giảm tần suất tiếp xúc	Tránh hoàn toàn

3. YẾU TỐ NGUY CƠ BỆNH VIÊM DA TIẾP XÚC

• Yếu tố thúc đẩy của viêm da tiếp xúc kích ứng:

– Người có bệnh sử viêm da cơ địa có nguy cơ cao nhất.

– Nghề có nguy cơ như thợ làm tóc, nhân viên y tế, nha sĩ, người cắm hoa, kỹ sư cơ khí, người bảo dưỡng xe hơi….

– Khác: da trắng, khí hậu nhiệt độ thấp, độ ẩm thấp, kích ứng cơ học

– VDTX kích ứng do xi măng bùng phát vào mùa hè hoặc khí hậu nóng ẩm.

• Viêm da tiếp xúc kích ứng là yếu tố nguy cơ của VDTX dị ứng

4. CHẨN ĐOÁN BỆNH VIÊM DA TIẾP XÚC

4.1. Dịch Tễ Học

– Bất cứ người nào, bất kỳ chủng tộc nào và cả hai giới, trong suốt cuộc đời có thể bị VDTX dị ứng. Giữa hai giới có thể khác nhau, về cơ bản do yếu tố tiếp xúc khác nhau, dị ứng với nickel thường ở nữ nhiều hơn vì họ tiếp xúc với nữ trang nhiều hơn.

– Nghề nghiệp và giải trí đóng vai trò quan trọng trong dịch tễ của VDTX dị ứng. Dị nguyên cũng khác nhau giữa các vùng miền.

– Viêm da tiếp xúc kích ứng chiếm đa số trong viêm da tiếp xúc.

– Viêm da tiếp xúc kích ứng là dạng bệnh da nghề nghiệp phổ biến nhất, chiếm khoảng 70 -80% của những rối loạn da do nghề nghiệp.

– Khi bị VDTX kích ứng ở bàn tay, tầm soát có ít nhất 1/3 người này bị VDTX dị ứng.

4.2. Lâm Sàng

– Chẩn đoán viêm da tiếp xúc dựa bệnh sử, lâm sàng (thương tổn, vị trí, cách phân bố..) Mô học có thể giúp ích. Patch test giúp xác minh dị nguyên. Quan trọng chẩn đoán phân biệt VDTX kích ứng với VDTX dị ứng.

– VDTX kích ứng: cấp tính thương tổn da thay đổi từ hồng ban đến tạo mụn nước, ăn mòn da, phỏng với hoại tử. Hồng ban giới hạn rõ và phù nông tương ứng với nơi tiếp xúc chất kích ứng. Mạn tính thương tổn da là khô da ỳ nứt nẻ ỳ hồng ban ỳ tăng sừng và tróc vảy ỳ rãnh khe nứt và tạo mày. Phân bố đơn độc, tại chỗ rồi lan đến một vùng hoặc toàn thân tùy vào độc tính của tác nhân.

– VDTX dị ứng: Thương tổn da phụ thuộc vào độ nặng, vị trí và thời gian. Cấp tính thương tổn là mụn nước trên nền hồng ban giới hạn rõ và phù và/hay sẩn; trường hợp nặng bong nước, chợt xuất tiết và tạo mày. Bán cấp mảng hồng ban nhỏ, vảy khô, đôi khi đi kèm sẩn đỏ nhỏ đầu nhọn hoặc sẩn chắc tròn. Mạn tính, mảng lichen hóa, tróc vảy, sẩn nhỏ, tròn cứng hoặc sẩn đầu dẹt, vết trầy sướt, hồng ban và tăng sắc tố. Xác định nơi tiếp xúc ban đầu. Phân bố đơn độc, tại chỗ rồi lan đến một vùng, toàn thân hoặc ngẫu nhiên hoặc vùng phơi bày.

* Khác nhau giữa VDTX kích ứng và VDTX dị ứng

		Viêm da tiếp xúc kích ứng	Viêm da tiếp xúc dị ứng
Triệu chứng	Cấp	Châm chích, đau → ngứa	Ngứa → đau
	Mạn	→Ngứa/ đau	→ Ngứa/ đau
Thương tổn	Cấp	Hồng ban → mụn nước → vết → chợt → đóng mày → vảy	Hồng ban → sẩn → mụn nước → vết chợt → đóng mày → vảy
	Mạn	Sẩn, mảng, rãnh nứt, vảy, mày	→ Sẩn, mảng, vảy, mày
Bờ thương tổn,	Cấp   Mạn	Bờ rõ, thương tổn tiếp giáp hoàn toàn với nơi tiếp xúc Giới hạn rõ	Bờ rõ, thương tổn tiếp giáp hoàn toàn với nơi tiếp xúc nhưng lan ra ngoại biên; thường có những sẩn nhỏ; có thể bị toàn thân Giới hạn rõ, lan rông
Tiến triển	Cấp	Nhanh (vài giờ sau khi tiếp xúc)	Không quá nhanh (12 – 72 giờ sau khi tiếp xúc)
	Mạn	Tiếp xúc lập lại sau nhiều tháng đến nhiều năm	Nhiều tháng hoặc lâu hơn; nặng lên sau mỗi lần tái tiếp xúc
Nguyên nhân		Phụ thuôc vào nồng độ của tác nhân và tình trạng của hàng rào bảo vệ da; chỉ xảy ra khi trên ngưỡng	Phụ thuộc tương đối vào lượng tiếp xúc, thường nồng đô rất thấp nhưng phụ thuộc vào mức độ mẫn cảm
Tần suất		Xảy ra trên tất cả mọi người	Chỉ xảy ra trên người mẫn cảm

4.3. Cận Lâm Sàng

Viêm da tiếp xúc kích ứng Viêm da tiếp xúc dị ứng Mô học Cấp   Hoại tử tế bào thượng bì, tế bào neutrophil, tạo mun nước và hoại tử. Viêm với phù gian bào trong thượng bì (spongiosis), thâm nhiễm tế bào eosin, tế bào lympho trong thượng bì, và tế bào đơn nhân và mô bào ở lớp bì. Mạn Tăng gai, tăng sừng, thâm nhiễm tế bào lympho Phù lớp Malpighi kèm với tăng gai, mào thượng bì kéo dài, nhú bì kéo dài và rộng; tăng sừng; thâm nhiễm lympho Patch test Âm tính Trừ khi có viêm da tiếp xúc dị ứng đi kèm Sự quá mẫn trong viêm da tiếp xúc dị ứng có trên mỗi phần của da; do đó khi áp dị nguyên vào bất kỳ vùng da gây phản ứng chàm. Dương tính: hồng ban và sẩn, mụn nước tại nơi test

4.4. Chẩn Đoán Phân Biệt

– Viêm da tiếp xúc phân biệt với Asteotic dermatitis; chàm thể tạng; chàm dạng

đồng tiền; Mycosis fungoides; Vẩy nến; Viêm da tiết bã.

– VDTX dị ứng phân biệt với VDTX kích ứng

5. ĐIỀU TRỊ BỆNH VIÊM DA TIẾP XÚC

	Viêm da tiếp xúc kích ứng	Viêm da tiếp xúc dị ứng
Nguyên	+ Bảo vệ da tránh những chất	+ Phát hiện và tránh các dị nguyên (thực
tắc điều	kích ứng: tránh; bảo vệ; dùng	hiện khó).
trị	các chất thay thế không kích	+ Thăm nơi làm việc giúp xác định nguồn dị
	ứng.	nguyên tiếp xúc và cách thức để tránh. + Hàng rào bảo vệ kem + Corticosteroids tại chỗ, xà phòng thay thế, chất làm ẩm. Tacrolimus
Điều trị	+ Bảo vệ da bằng phương pháp	+ Ngăn ngừa tiếp xúc với dị nguyên
thứ nhất	cơ học.	+ Corticosteroids tại chỗ
	+ Giữ ẩm	+ Giữ ẩm
	+ Hàng rào bảo vệ kem	+ Hàng rào bảo vệ kem
	+ Corticosteroids tại chỗ	+ Ức chế calcineurin tại chỗ
	+ Ức chế calcineurin tại chỗ	+ Prednisolone + Kháng sinh tại chỗ và toàn thân Dị ứng ánh sáng/ Viêm da tiếp xúc dị ứng + Tránh ánh sáng tử ngoại + Kem chống nắng – tác nhân cơ học + Tacrolimus
Điều trị	+ Ciclosporin	+ Azathioprine
thứ hai	+ UVB liệu pháp	+ Ciclosporin
	+ PUVA liệu pháp	+ PUVA/UVB

A. Viêm Da Tiếp Xúc Kích Ứng

– Tránh tiếp xúc với các chất gây kích ứng hoặc các hóa chất bằng các phương tiện bảo vệ, như găng tay, kính, tấm chắn…

– Chất làm ẩm dùng rộng rãi và thường xuyên tăng giữ nước cho da, thành phần lipid của chất làm ẩm cải thiện hàng rào bảo vệ da bị tổn thương. Chất làm ẩm giàu lipid vừa phòng ngừa và điều trị VDTX kích ứng.

• Cấp tính: xác định và lấy đi tác nhân gây VDTX kích ứng + Đắp mát được dùng trong viêm cấp để ức chế tạo mụn nước và giảm viêm.

+ Glucocorticoid tại chỗ loại I. Trong trường hợp nặng Glucocorticoid toàn thân có thể được chỉ định. Prednisone dùng trong 2 tuần, khởi đầu dùng 60mg, giảm dần mỗi 10mg mỗi lần.

• Bán cấp và mạn: xác định và lấy đi tác nhân gây VDTX kích ứng

+ Glucocorticoid tại chỗ nhóm mạnh betamethasone dipropionate hoặc clobetasol propionate và bôi chất giữ ẩm đủ.

+ Khi lành tiếp tục bôi kem/ thuốc mỡ để giữ ẩm.

+ Ngay cả khi da nhìn thấy bình thường, khoảng 4 tháng hoặc hơn thì chức năng hàng rào bảo vệ da mới bình thường

– Pimecrolimus, tacrolimus tại chỗ có hiệu quả B. Viêm da tiếp xúc dị ứng

– Xác định và lấy đi tác nhân gây viêm da tiếp xúc

– Đắp ướt/ nhúng vùng bị ảnh hưởng với dung dịch Burow (aluminum acetate), thuốc tím pha loãng 1/10.000.

– Glucocorticoid tại chỗ loại I đến III hiệu quả trong giai đoạn sớm.

– Ngoại trừ VDTX dị ứng theo đường không khí có thể cần điều trị toàn thân.

– Pimecrolimus, tacrolimus tại chỗ có hiệu quả

– Glucocorticoid toàn thân dùng trong trường hợp nặng (bệnh nhân không thể thực hiện chức năng hằng ngày như thường lệ, không thể ngủ); sang thương rỉ dịch.

6. DIỄN TIẾN VÀ TIÊN LƯỢNG BỆNH VIÊM DA TIẾP XÚC

Viêm da tiếp xúc kích ứng	Viêm da tiếp xúc dị ứng
– Cấp tính: tiên lượng tốt. Thường lành bệnh trong vòng 2 tuần khi tác nhân kích ứng bị loại bỏ. – Mạn tính: 6 tuần hoặc lâu hơn – Tạng dị ứng, chẩn đoán và điều trị trễ thì tiên lượng kém hơn. – 1/3 VDTX kích ứng do nghề nghiệp lành bệnh và phải chuyển sang nghề khác.	– Khó đánh giá tiên lượng thật sự của VDTX dị ứng bởi vì không có dụng cụ nào chuẩn để lượng giá. – Nhiều bài báo gần đây cho thấy can thiệp sớm và quản lý thích hợp trên 75% bệnh nhân lành bệnh không có di chứng lâu dài. – Tiên lượng tốt liên quan đến xác định dị nguyên tốt hơn, cải thiện phương tiện chẩn đoán, gia tăng hiệu quả phòng ngừa và giáo dục bệnh nhân.

7. PHÒNG NGỪA BỆNH VIÊM DA TIẾP XÚC

– Tránh tiếp xúc với các chất gây kích ứng hoặc các hóa chất bằng các phương tiện bảo vệ, như găng tay, kính, tấm chắn…

– Nếu tiếp xúc với các chất dị ứng, rửa vùng tiếp xúc với nước hoặc dung dịch trung hòa yếu.

– VDTX kích ứng do nghề nghiệp, thay đổi nghề có thể cần thiết.

– Nên mang găng tay bảo vệ tay khi làm bất cứ việc gì ẩm.

– Dùng các chất ít bị kích ứng như chất thay thế xà bông khi tắm rửa, chất làm ẩm.

– Sau khi lành tiếp tục chăm sóc da thêm nhiều tháng để tránh tái phát.

– VDTX kích ứng là yếu tố nguy cơ của VDTX dị ứng do đó phòng ngừa VDTX kích ứng cũng đồng thời phòng ngừa VDTX dị ứng.

– Bệnh nhân chú ý không chỉ những dị nguyên mà họ dị ứng mà còn chú ý đến những dị nguyên do phản ứng chéo. Bệnh nhân dị ứng với benzocain, họ được báo các chất khác có thể bị dị ứng chéo như thuốc gây tê ester (procaine), thuốc (sulfonamides), thuốc nhuộm vải (chất nhuộm aniline), kem chống nắng (para-aminobenzoic acid), …

Đọc thêm: Phác Đồ Điều Trị Bệnh Da Liễu

1. Chẩn Đoán, Điều Trị Sẹo Lồi, Sẹo Phì Đại
2. Chẩn Đoán, Điều Trị Trứng Cá Đỏ (Rosacea)
3. Chẩn Đoán, Điều Trị U Hạt Vòng (Granuloma Annulare)
4. Chẩn Đoán, Điều Trị U Mềm Lây
5. Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Da Dạng Herpes (Dermatitis Herpetieormis)

Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Da Dạng Herpes (Dermatitis Herpetieormis)

1. ĐẠI CƯƠNG

Viêm da dạng herpes (Bệnh Duhring-DH) là bệnh da bóng nước tự miễn hiếm gặp, tiến triển mạn tính. Bệnh biểu hiện lâm sàng đặc trưng với mụn nước, bóng nước trên da kèm ngứa nhiều, bệnh ruột nhạy cảm gluten và lắng đọng kháng thể IgA ở lớp bì nông.

2. NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH

Yếu Tố Di Truyền

Cả viêm da dạng herpes và bệnh ruột nhạy cảm gluten đều cho thấy có sự kết hợp với một số HLA chuyên biệt như HLA-A1, HLA-B8, HLA-DR3, và HLA-DQw2. Chế độ ăn gluten

90% bệnh nhân DH có biểu hiện bệnh ruột nhạy cảm gluten trên mẫu sinh thiết ruột non. Gliadin, một thành phần của gluten được cho là đóng vi trò kháng nguyên trong cơ chế bệnh sinh DH.

Nội Tiết Tố

Leuprolide acetate, một chất tương tự như nội tiết tố gây phóng thích nội tiết tố sinh dục có khả năng gây ra DH trên thực nghiệm.

Androgens có tác động ức chế hoạt động miễn dịch. Trong một số trường hợp, tình trạng suy giảm androgen có vai trò là yếu tố thúc đẩy làm nặng thêm bệnh DH. Tình trạng DH nặng thêm khi sử dụng thuốc ngừa thai cũng đã được báo cáo.

3. CHẨN ĐOÁN VIÊM DA DẠNG HERPES

3.1. Dịch Tễ Học

Bệnh hiếm gặp ở người da đen và Châu Á.

Tuổi khởi phát bệnh trung bình là 41,8 (thường ở độ tuổi 20-50). Tuy nhiên bệnh có thể khởi phát ở mọi độ tuổi. Tỉ lệ nam: nữ là 1,5:1

3.2. Lâm Sàng

• Triệu chứng cơ năng: nóng rát, châm chích, ngứa ít hoặc ngứa dữ dội. Ngứa thường xuất hiện vài giờ (8-12 giờ) trước khi nổi sang thương bóng nước.
• Biểu hiện da

Giai đoạn sớm: biểu hiện bằng hồng ban, sẩn, mảng mề đay

Khởi bệnh: biểu hiện ban đầu bởi những một vài sẩn, mụn nước kèm ngứa.

Theo thời gian, bệnh tiến triển lan rộng dần với những biểu hiện lâm sàng đặc

trưng hơn như sẩn, mụn nước hoặc hiếm gặp hơn là bóng nước mọc thành chùm giống như trong bệnh zona hay nhiễm siêu vi herpes. Biểu hiện ngứa dữ dội hơn. Vị trí sang thương: thường gặp nhất ở mặt duỗi của cùi chỏ, đầu gối, gáy, vai, mông, vùng xương thiêng, mặt. Hiếm gặp ở lòng bàn tay bàn chân và niêm mạc miệng.

• Biểu hiện tiêu hóa

Bệnh ruột nhạy cảm với gluten: đa số bệnh nhân thường không có biểu hiện triệu chứng đường tiêu hóa trên lâm sàng. Tuy vậy, > 95% trường hợp khi nội soi tiêu hóa có biểu hiện của bệnh ruột nhạy cảm gluten. Ở trẻ nhỏ, có thể gây sụt cân, ảnh hưởng đến tăng trưởng và phát triển. Các biểu hiện khác: tiêu phân mỡ, bất thường hấp thu D xylose, thiếu máu thứ phát do thiếu sắt và axit folic.

Các bệnh lý đi kèm khác: ngoài các bệnh lý của đường ruột, viêm teo niêm mạc dạ dày và thiếu máu ác tính, bệnh nhân DH thường có tỉ lệ cao kết hợp với những bệnh lý tự miễn khác như bệnh lý tuyến giáp (vd: viêm giáp Hashimoto) , tiểu đường phụ thuộc insulin, lupus đỏ, hội chứng Sjốgren và bạch biến.

3.3. Cận Lâm Sàng

3.3.1 Sinh Thiết Da:

Sang thương da mới, chưa có bóng nước (giai đoạn hồng ban): hình ảnh phù nhú bì, vi áp xe tại đỉnh nhú bì (chứa bạch cầu đa nhân trung tính và lympho bào). Sang thương bóng nước: Hình ảnh bóng nước dưới thượng bì, dịch bóng nước chứa chủ yếu bạch cầu đa nhân trung tính và ít bạch cầu đa nhân ái toan.

3.3.2 Miễn Dịch Huỳnh Quang:

Miễn dịch huỳnh quang trực tiếp

Trên 90% bệnh nhân DH có biểu hiện lắng đọng Ig A dạng hạt hoặc dạng dải ở đỉnh nhú bì trên trên vùng da lành cạnh bóng nước.

Dương tính giả khi mẫu sinh thiết được lấy ở vùng da nổi bóng nước, ở vùng da chưa có tổn thương da trước đó hoặc bệnh nhân bị GFD trong thời gian dài.

Miễn dịch huỳnh quang gián tiếp

Tìm được kháng thể kháng nội mạc cơ (IgA-EmA) (trong 70% bệnh nhân DH và hầu như 100% bệnh nhân bệnh ruột nhạy cảm gluten) và kháng thể kháng transglutaminase của mô ( IgA anti-tTG) trong máu bệnh nhân.

Chuẩn độ của IgA-EmA và Transglutaminase tương quan với mức độ tổn thương niêm mạc.

3.3.3 Xét Nghiệm Di Truyền (±)

Các bệnh nhân Durhing có tỉ lệ cao kết hợp với các HLA chuyên biệt như HLA-A1, HLA-B8, HLA-DR3, và HLA-DQw2.

4. ĐIỀU TRỊ VIÊM DA DẠNG HERPES

4.1. Nguyên Tắc Điều Trị

Điều trị đặc hiệu: Chế độ ăn không gluten, Dapsone.

Điều trị triệu chứng

Điều trị nhiễm trùng phối hợp (nếu có): kháng sinh Nâng đỡ thể trạng

4.2. Điều Trị Cụ Thể:

• Tại chỗ

Tắm bằng các dung dịch có tính sát khuẩn (thuốc tím pha loãng 1/10 000, clohexidine)

Thoa dung dịch màu (Eosin 2%, Castellani, Milian) ở những vùng da trợt, rỉ dịch Thoa kem hoặc mỡ kháng sinh ở những vùng da đóng mài dày.

• Toàn thân

Lưa chọn 1 (mức độ chứng cứ B)

Chế độ ăn không gluten

Diaminodiphenyl sulfone (Dapsone)

Trẻ em: 1- 2mg/ kg/ ngày, thường khởi đầu bằng 0,5 mg/kg/ ngày Người lớn: 100-150mg/ngày, trung bình là 100mg/ ngày. Trong một số trường hợp có thể cần đến 300-400mg/ ngày để cải thiện triệu chứng.

Đáp ứng thường rất nhanh. Ngứa giảm trong vòng vài giờ đến vài ngày sau khi dùng thuốc. Sang thương mới ngưng xuất hiện sau khoảng 1-2 ngày điều trị.

Khi bệnh ổn định, giảm dần liều lượng thuốc và duy trì liều thấp nhất có hiệu quả. Chống chỉ định: dị ứng thành phần thuốc, suy gan, suy thận, thiếu men G6PD.

Lựa chon 2 (mức độ chứng cứ E)

Sulfapyridine: trong những trường hợp không dung nạp với dapsone, bệnh nhân lớn tuổi hoặc có bệnh lý tim phổi.

Liều: 0,5g x 3lần/ ngày, có thể tăng dần liều đến tối đa là 1,5 g x 3lần/ ngày.

Lựa chon 3 (mức độ chứng cứ E)

Tetracycline + nicotinamid

Heparin

Ciclosporin

Colchicine

Corticoid toàn thân

Chế độ ăn chứa nhiều nguyên tố

Lưu ý: thuốc kháng viêm không steroid thường làm nặng thêm tình trạng bệnh DH, kể cả khi bệnh nhân đang được điều trị với Dapsone

4.3 Theo Dõi Điều Trị

Lâm sàng:

Đáp ứng điều trị: Sự cải thiện của thương tổn bóng nước cũ, xuất hiện bóng nước mới, cải thiện triệu chứng ngứa.

Tình trạng nhiễm trùng đi kèm (nếu có)

Các tác phụ của Dapsone

Cận lâm sàng

Khởi đầu điều trị: công thức máu, men gan (SGOT, SGPT), BUN, Creatinin, tổng phân tích nước tiểu, men G6PD.

Theo dõi:

Công thức máu: mỗi tuần trong 4 tuần, mỗi 2 tuần trong 8 tuần tiếp theo và sau đó mỗi 3 đến 4 tháng.

Chức năng gan, chức năng thận: mỗi 3- 4 tháng

Methemoglobin và đếm hồng cầu lưới: khi lâm sàng có dấu hiệu nghi ngờ

methemoglobin trong máu hoặc tình trạng tán huyết do Dapsone

5. TIÊU CHUẨN NHẬP VIỆN, XUẤT VIỆN

• Nhập Viện

Sang thương bóng nước số lượng nhiều, lan tỏa Có tình trạng nhiễm trùng thứ phát nặng Nghi ngờ xảy ra các tác dụng phụ nặng của thuốc • Xuất viện: sang thương bóng nước cũ lành hết, không xuất hiện sang thương mới. tình trạng bệnh ổn định trong thời gian 1-2 tuần khi giảm liều thuốc.

6. DIỄN TIẾN VÀ TIÊN LƯỢNG

Bệnh diễn tiến mãn tính. Chế độ ăn không gluten có thể giúp lui bệnh trong thời gian dài.

7. GIÁO DỤC SỨC KHỎE

Chế độ ăn không gluten. Hướng dẫn bệnh nhân các dấu hiệu nghi ngờ tác dụng phụ của thuốc, các biểu hiện nặng cần đến khám và nhập viện.

8. TÀI LIỆU THAM KHẢO

Arash Ronaghy, Stephen I.Katz, Russell P.Hall (2012). “Dermatitis Herpetiformis”. In Fitzpatrick’s Dermatology in general medicine, 8^th edition, MacGraw-Hill Companies, pp. 642-648.

Chrishtopher M.Hull, John J.Zone (2012). “Dermatitis Herpetiformis and Linear IgA Bullous Dermatosis”, Dermatology, vol 1, 3^rd edition, Elsevier Saunders, pp.491-500.

M Caproni (2009). “Guidelines for the diagnosis and treatment of dermatitis herpetiíormis”. Journal of the European Acadamy of Dermatology and Vereneology, 23 (6), pp. 633-638.

Đọc thêm: Phác Đồ Điều Trị Bệnh Da Liễu

1. Chẩn Đoán, Điều Trị Nấm Móng (Ony Chomycosis)
2. Chẩn Đoán, Điều Trị Sẹo Lồi, Sẹo Phì Đại
3. Chẩn Đoán, Điều Trị Trứng Cá Đỏ (Rosacea)
4. Chẩn Đoán, Điều Trị U Hạt Vòng (Granuloma Annulare)
5. Chẩn Đoán, Điều Trị U Mềm Lây

Chẩn Đoán, Điều Trị U Mềm Lây

1. NGUYÊN NHÂN BỆNH U MỀM LÂY

Nhiễm trùng da nông do siêu vi Molluscum contagiosum (poxvirus).

2. CHẨN ĐOÁN

2.1. Thương Tổn

Dạng sẩn trơn, chắc, màu trắng, hồng hay có màu da, kích thước 2 – 5mm, lõm ở giữa, bên trong có chứa chất trắng đục. Thương tổn thường không đau, nhưng có thể phù, viêm đỏ. Bệnh nhân HIV/AIDS hay đang dùng thuốc điều hoà miễn dịch chống thải ghép có thể xuất hiện thương tổn khổng lồ (đường kính trên 15mm), số lượng nhiều và xuất hiện nhiều nơi trên cơ thể.

2.2. Phân Bố

Bất kỳ nơi đâu, đặc biệt vùng nách, khuỷu, các nếp. Trẻ em có thể xuất hiện thương tổn ở mặt, thân, tứ chi. Người lớn bị lây nhiễm qua đường tình dục có thương tổn tập trung ở hạ vị, vùng sinh dục, bẹn, đùi. Hiếm khi ở lòng bàn tay, lòng bàn chân. Trên bệnh nhân HIV/AIDS hay suy giảm miễn dịch, thương tổn thường lan rộng và khó trị..

3. ĐIỀU TRỊ BỆNH U MỀM LÂY

3.1. Nguyên Tắc Điều Trị

– Trẻ nhỏ, số lượng sang thương ít:

Y Theo dõi mỗi tháng, nếu số lượng nhiều lên cần xử trí.

Y Tắm rửa, vệ sinh cơ thể sạch sẽ: xối nước, dùng xà phòng, chà xát da, xả nước, lau khô.

– Ngăn yếu tố thuận lợi: vệ sinh kém, sống chật chội, nóng ẩm.

– Khám và điều trị cho bạn tình (lây nhiễm qua đường tình dục)

– Ngừa lây nhiễm cho người khác:

Y Dùng khăn tắm, quần áo, vật dụng riêng.

Y Tránh cào gãi, cẩn thận khi cạo râu.

Y Tránh tiếp xúc trực tiếp.

Y Phá huỷ thương tổn.

3.2. Điều Trị Cụ Thể

– Tùy trường hợp cụ thể, có thể lựa chọn các phương pháp sau:

+ S KOH 10%: Bệnh nhi, không hợp tác

+ S Gây tê bề mặt bằng lidocaine/prilocaine 30 phút trước.

+ Loại bỏ thương tổn:

+ Nạo bỏ thương tổn.

+ Đốt bằng laser CO2.

– Phương pháp khác (có thể điều trị tại nhà):

+ Áp lạnh bằng Ni tơ lỏng.

+ Trichloracetic acid 50%

+Dung dịch salicylic acid 10%

+ Podophylotoxin 0.5% cream

+ Imiquimod 5% (> 12 tuổi)

+ Tretinoin s Cantharidin

– Tăng cường miễn dịch: HIV/AIDS, ung thư, ghép cơ quan…

4. DIỄN TIẾN VÀ TIÊN LƯỢNG BỆNH U MỀM LÂY

– Lành tính, tự giới hạn.

– Thương tổn thường tự biến mất trong vòng 6 – 12 tháng, nhưng cũng có thể lên đến 4 năm.

– Bệnh nhân HIV/AIDS nếu đáp ứng tốt với liệu pháp kháng vi rút hoạt tính cao thì u mềm lây cũng tự khỏi sau vài tháng. U mềm lây nếu tái phát là một dấu chỉ liệu pháp kháng vi rút HIV thất bại

Đọc thêm: Phác Đồ Điều Trị Bệnh Da Liễu

1. Chẩn Đoán, Điều Trị Mày Đay Mạn Tính (Chronic Urticaria)
2. Chẩn Đoán, Điều Trị Nấm Móng (Ony Chomycosis)
3. Chẩn Đoán, Điều Trị Sẹo Lồi, Sẹo Phì Đại
4. Chẩn Đoán, Điều Trị Trứng Cá Đỏ (Rosacea)
5. Chẩn Đoán, Điều Trị U Hạt Vòng (Granuloma Annulare)