Chẩn Đoán, Điều Trị U Hạt Vòng (Granuloma Annulare)

1. ĐẠI CƯƠNG

– U hạt vòng là một bệnh da lành tính, mạn tính, thường không triệu chứng cơ năng, tổn thương ở lớp bì.

– Dạng điển hình: thương tổn cơ bản là sẩn, xếp thành chuỗi hình tròn hoặc vòng cung, thường ở mu bàn tay, bàn chân, cùi chỏ, đầu gối. Ngoài ra, còn có dạng toàn thân, dưới da, dạng loét và dạng mảng.

– Tỷ lệ nữ: nam = 2:1.

– Bệnh thường xuất hiện lẻ tẻ, rời rạc, không liên quan với chủng tộc và vùng địa lý.

Thỉnh thoảng yếu tố gia đình đã được ghi nhận: xuất hiện ở những đứa trẻ sinh đôi, anh chi em ruột.

– Dạng khu trú và dưới da thường xảy ra ở trẻ em và người lớn trẻ tuổi. Dạng toàn thân thường xảy ra ở người lớn nhiều hơn.

– Hầu hết các trường hợp u hạt vòng khu trú tự lành trong vòng 2 năm.

2. NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH

3. YẾU TỐ NGUY CƠ GÂY BỆNH U HẠT VÒNG

– Nhiễm trùng và sự hình thành miễn dịch: U hạt vòng có thể xuất hiện trên vết sẹo

Zona, sau khi bị thủy đậu, sau chích ngừa uốn ván. Đặc biệt u hạt vòng dạng toàn thân

có liên quan với nhiễm HBV, HCV, HIV

– Ánh nắng mặt trời: U hạt vòng xuất hiện ở những vùng phơi nắng và tái phát theo mùa.

– Thuốc: Phản ứng thuốc giống u hạt vòng ở những người được điều trị với Allopurinol, Amlodipine, thuốc ức chế kênh Calci (Calcium channel blockers )

– Tiểu đường và bệnh lý tuyến giáp: Mối liên quan giữa u hạt vòng và tiểu đường đang còn bàn cãi. U hạt vòng cũng xuất hiện trên bệnh nhân bị viêm tuyến giáp, giảm năng tuyến giáp, u tuyến giáp.

– Ung thư: U hạt vòng có mối liên quan với u lympho Hodgkin và non-Hodgkin, bao gồm bệnh tế bào B (B-cell disease), u lympho tế bào T (T-cell lymphoma).

4. CHẨN ĐOÁN BỆNH U HẠT VÒNG

4.1. Lâm Sàng

– Triệu chứng cơ năng: Thường không triệu chứng hoặc ngứa nhẹ, không đau

– Triệu chứng thực thể: Thương tổn cơ bản là sẩn, thỉnh thoảng có dạng nốt, sắp xếp thành hình tròn hay vòng cung, ly tâm.

4.2. Dạng Lâm Sàng

4.2.1. U Hạt Vòng Khu Trú + Thường gặp nhất.

+ Sẩn sắp xếp thành hình tròn hay vòng cung, đường kính từ 1-5 cm.

+ Màu da hoặc hồng đỏ, hơi tím, bề mặt nhẵn bóng.

+ Bờ sang thương chắc, có thể sờ thấy được.

4.2.2. U Hạt Vòng Toàn Thân

+ Chiếm 8-15% các trường hợp.

+ Thường gặp ở người lớn.

+ Thương tổn lan rộng thành những mảng lớn, có bờ hình vòng cung và ngoằn ngoèo.

4.2.3. U Hạt Vòng Dưới Da + Thường gặp ở trẻ em.

+ Thương tổn: nốt chắc, cứng, đường kính từ 6 mm tới 3,5 cm, nằm sâu ở bì và mô dưới da, nhiều khi tới lớp cơ. Nếu ở da đầu và ổ mắt, nốt có thể ăn sâu tới tận màng xương.

4.2.4. U Hạt Vòng Dạng Loét + Hiếm gặp.

+ Sẩn có rốn lõm ở trung tâm, loét, rỉ dịch, đóng mài. Khi lành để lại sẹo teo hoặc tăng sắc tố.

+ Có thể kèm ngứa và đau.

+ Thường kết hợp với tiểu đường.

4.3. Giải Phẫu Bệnh

– U hạt vòng là viêm da u hạt đặc trưng bởi thoái hóa trung tâm của sợi tạo keo (collagen) và sợi đàn hồi (elastic), lắng đọng mucin, thâm nhiễm lympho bào và mô bào ở quanh mạch và mô kẽ. Tổn thương ở lớp bì trên và bì giữa.

– Hình ảnh mô học đặc trưng của u hạt vòng là sự hiện diện của mô bào với một trong 3 kiểu sau:

+ Kiểu 1: hay gặp nhất (chiếm khoảng 70%): thâm nhiễm ở mô kẽ: mô bào phân bố rải rác ở giữa những sợi tạo keo. Sợi tạo keo thoái hóa ít, nhưng sự lắng đọng mucin giữa những bó collagen lại là đặc điểm nổi bật.

+ Kiểu 2 ( chiếm 25%): rõ ràng hơn và dễ chẩn đoán. Gồm mô bào và lympho bào bao xung quanh lớp u hạt và trong cùng là mô liên kết với trung tâm bị thoái hoa. Mucin lắng đọng nhiều hơn. Hiện diện cả tế bào bạch cầu đa nhân

+ Kiểu 3: hiếm gặp. Gồm những hạt mô bào dạng biểu mô

5. ĐIỀU TRỊ BỆNH U HẠT VÒNG

5.1. Điều Trị Tại Chỗ:

Thường sử dụng trong u hạt vòng khu trú.

5.1.1. Thuốc Bôi:

– Corticosteroid có hoặc không có băng ép

– T acrolimus 0,1% ointment

– Pimecrolimus cream

– Imiquimod 5% cream

5.1.2. Chích Trong Thương Tổn:

Triamcinolone 2,5 – 3 mg/mL

5.2. Điều Trị Toàn Thân

Sử dụng thuốc uống cho dạng u hạt vòng toàn thân. Chọn một trong các thuốc sau:

Thuốc	Liều dùng Thời gian dùng	Theo dõi
Dapson	100 mg/ ngày đến khi sang thương lành, tối đa 15 tháng	Công thức máu, hồng cầu lưới
Doxycycline	100 mg/ ngày x 12 tuần
Rifamycin,	600 mg/ ngày
Ofloxacin, Minocycline	400 mg/ngày 100 mg/ngày uống 3- 5 tháng
Chloroquin Hoặc Hydroxycloroquin	3mg/ kg/ ngày 6 mg/ kg/ ngày x 4 tháng	Soi đáy mắt
Isotretinoin	0,5- 1mg/ kg/ ngày, tới khi liều tích lũy đạt được 120 -150 mg/kg	Lipid máu, Chức năng gan
Cyclosporine	4 mg/ kg/ ngày x 4 tuần, sau đó giảm 0,5 mg/ kg/ ngày mỗi 2 tuần	Huyết áp, Công thức máu, Chức năng gan và thận
Methotrexate	15 mg/ tuần x 6 tuần	Công thức máu Chức năng gan và thận
Allopurinol	300 mg x 2 lần/ ngày x 2- 6 tháng	Phản ứng dị ứng thuốc

5.3. Điều Trị Khác

– Quang liệu pháp.

– Đốt điện, đốt laser CO2.

– Thương tổn có thể tự lành sau khi cắt sinh thiết da.

– Phẫu thuật.

6. DIỄN TIẾN VÀ TIÊN LƯỢNG BỆNH U HẠT VÒNG

– U hạt vòng dạng khu trú thường tự lành không để lại di chứng.

– Thương tổn lành trong vài tuần hoặc tồn tại dai dẳng nhưng thường biến mất trong vòng 2 năm.

– 40% các trường hợp tái phát ngay tại vị trí ban đầu, nhưng 80% trong số đó lại tự lành.

– U hạt vòng dạng loét có thể để lại sẹo.

Đọc thêm: Phác Đồ Điều Trị Bệnh Da Liễu

1. Chẩn Đoán, Điều Trị Hội Chứng Stevens – Johnson
2. Chẩn Đoán, Điều Trị Mày Đay Mạn Tính (Chronic Urticaria)
3. Chẩn Đoán, Điều Trị Nấm Móng (Ony Chomycosis)
4. Chẩn Đoán, Điều Trị Sẹo Lồi, Sẹo Phì Đại
5. Chẩn Đoán, Điều Trị Trứng Cá Đỏ (Rosacea)

Chẩn Đoán, Điều Trị Trứng Cá Đỏ (Rosacea)

1. ĐẠI CƯƠNG

Trứng cá đỏ là bệnh da mãn tính do rối loạn đơn vị nang lông tuyến bã ở mặt đặc trưng bởi đỏ bừng mặt (ílushing), hồng ban dãn mạch thường gặp ở vùng lồi của mặt (trán, mũi, má, cằm). Các triệu chứng đi kèm gồm sẩn, mụn mủ,,có thể có cảm giác châm chích, rát bỏng, phù, phì đại tuyến bã và xơ hóa.

2. NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH

Nguyên nhân sinh bệnh chưa rõ. Có tác giả cho rằng khởi đầu là tổn thương mô liên kết ở lớp bì chủ yếu do bức xạ mặt trời gây rối loạn chức năng mạch máu vùng mặt dẫn đến tổn thương nội mô mạch máu, tăng tính thấm, phù và viêm. Nhiều giả thuyết về nguyên nhân sinh bệnh:

– Dãn mạch vùng mặt

– Các yếu tố thần kinh

– Rối loạn chức năng lớp thượng bì

– Rối loạn các thành phần hay cấu trúc mô liên kết ở bì, các phần của chất nền, cấu trúc nang lông tuyến bã.

– Vai trò của Demodex folliculorum và Demodex brevis, Helicobacterpylori

– Tia cực tím

3. YẾU TỐ KHỞI PHÁT

– Nhiệt độ nóng hoặc lạnh

– Ánh nắng mặt trời

– Gió

– Thức uống nóng, rượu

– Thức ăn có nhiều gia vị

– Stress

– Các thuốc dãn mạch

– Mỹ phẩm hay thuốc bôi tại chỗ

– Mãn kinh

4. CHẨN ĐOÁN

4.1 Dịch Tễ Học:

Bệnh gặp ở nữ nhiều hơn nam (3:1), tuy nhiên biến chứng phì đại tuyến bã thường gặp ở nam. Bệnh thường khởi phát sau 30 tuổi, cũng có thể gặp ở trẻ em, thanh thiếu niên và người trẻ.

4.2 Lâm Sàng:

Triệu chứng đầu tiên thường gặp là tình trạng đỏ bừng mặt, hồng ban, cảm giác bỏng rát và châm chích, dãn mạch, trễ hơn sẽ xuất hiện sẩn, mụn mủ, đặc biệt không có cồi mụn. Các triệu chứng thường tập trung ở vùng giữa mặt (trán, mũi, cằm, má). Khi bệnh tiến triển da sẽ dày lên do phù, tăng sản các tuyến và xơ hóa dẫn đến tình trạng biến dạng của mũi, trán, mi mắt, tai, cằm.

4.2.1. Tiêu Chuẩn Chẩn Đoán: Có ít nhất 1 triệu chứng tiên phát và 1 triệu chứng thứ phát:

– Triệu chứng tiên phát:

+ Hồng ban/đỏ bừng mặt thoáng qua hay dai dẳng o Sẩn, mụn mủ o Dãn mạch ở mặt

– Triệu chứng thứ phát:

+ Bỏng rát, châm chích

+ Mảng đỏ hơi gồ cao có hay không có tróc vảy o Da khô/tróc vảy o Phù mặt dai dẳng

4.2.2. Các Giai Đoạn Của Bệnh

– Giai đoạn sớm:

+ Đỏ bừng mặt từng phần

+ Dãn mạch nhẹ

+ Phù thoáng qua

– Giai đoạn tiến triển

+ Sẩn

+ Mụn mủ

+ Phù dai dẳng

+ Dãn mạch nhiều

– Giai đoạn muộn: xuất hiện phì đại tuyến bã, xơ hóa (nang lông dãn, da dày tăng sinh mô mềm)

+ Mũi sư tử (rhinophyma): thường gặp nhất

+ Cằm (gnathophyma): sưng phù vùng cằm

+ Trán ( metophyma): sưng phù giống như độn nệm ở trán

+ Tai(otophyma); sưng phù dạng bông cải ở tai

+ Mi mắt(blepharophyma): sưng phù mi mắt

4.2.3. Các Dạng Lâm Sàng

– Dạng hồng ban dãn mạch (erythematotelangiectatic)

– Hồng ban giữa mặt dai dẳng

– Đỏ bừng mặt

– Dãn mạch

– Da nhạy cảm

– Dạng sẩn mụn mủ (papulopustular)

– Hồng ban vùng giữa mặt

– Sẩn

– Mụn mủ

– Có thể chồng lắp với các dạng khác

– Dạng tăng sinh tuyến bã

– Da dày, nổi nốt cục

– Lỗ chân lông to

– Có thể ảnh hưởng đến mũi, cằm, trán, tai, mi mắt

– Sờ mềm, giống như cao su

– Dạng tổn thương mắt: ngứa/rát, sung huyết kết mạc, viêm mi mắt, chắp, tổn thương giác mạc có thể gặp trong trường hợp nặng. Độ trầm trọng ở mắt không liên quan đến độ nặng ở da

4.3. Cận Lâm Sàng

4.3.1 Cấy Vi Trùng

– Để loại trừ nhiễm S. aureus

– Cạo vẩy da tìm sự hiện diện của Demodex folliculorum

4.3.2 Giải Phẫu Bệnh

Không đặc hiêu, viêm quanh nang lông, viêm quanh mao mạch tạo thành các nang dạng lao. Sau đó sẽ có tăng sinh mô liên kết, tăng sinh tuyến bã tạo u hạt dạng biểu mô

5. ĐIỀU TRỊ

5.1. Nguyên Tắc Điều Trị:

– Chăm sóc da đúng phương pháp

– Hạn chế hoặc loại bỏ các yếu tố thúc đẩy

– Điều trị tại chỗ

– Điều trị toàn thân

– Laser hay phẫu thuật

5.2. Điều Trị Cụ Thể: Tiêu chuẩn chẩn đoán

 

* Hướng dẫn chăm sóc da:
– Rửa mặt bằng nước ấm bằng chất tẩy rửa dịu nhẹ không chứa xà phòng có độ
pH cân bằng, massage nhẹ nhàng

– Dùng kem chống nắng chống tia UVA xà phòng có độ pH cân bằng, massage nhẹ nhàng

– Dùng kem chống nắng chống tia UVA và UVB với SPF > 15

– Dùng chất giữ ẩm

– Tránh dùng chất làm se lỗ chân lông, toner, chất tẩy tế bào chết

– Tránh dùng mỹ phẩm chứa cồn, bạc hà, cam thảo hoặc có mùi thơm

– Tránh dùng mỹ phẩm khó tan trong nước, khó tẩy rửa

– Tránh lột da bằng hóa chất hay các tiến trình siêu mài mòn

6. DIỄN TIẾN VÀ TIÊN LƯỢNG:

Bệnh mạn tính có thể gây phì đại các tuyến, tăng sản mô làm da dày, nổi nốt cục biểu hiện bằng các tăng sinh tuyến bã thường gặp ở nam giới, hiếm khi ở nữ. Có báo cáo cho rằng rhinophyma diễn tiến thành carcinoma tế bào đáy nhưng chưa có đủ bằng chứng.

7. GIÁO DỤC SỨC KHỎE

– Giải thích về bệnh và diễn tiến mạn tính, lành tính

– Hạn chế các yếu tố khởi phát và thúc đẩy

– Tầm quan trọng của việc tránh nắng và dùng kem chống nắng

– Tầm quan trọng của việc tuân thủ điều trị

8. TÀI LIỆU THAM KHẢO

– Frank C.Powel, Síona Ní Raghallaigh (2012). “Rosacea and related disorders”, Dermatology, vol 1, 3^rd edition, Elsevier Saunders, pp.561-569.

– Michele T.Pelle (2012). “Rosacea”. In Fitzpatrick’s Dermatology in general medicine, 8^th edition, MacGraw-Hill Companies (pp. 918-925).

– Peter C.Schalock (2007). “Rosacea and perioral (Periorificial) Dermatitis”. In Manual of Dermatologic therapeutics, 7^th edition, Lippincott William and Wilkins, pp.174-179.

– J. Berch Jones (2010). “Rosacea, Perioral Dermatitis and Similar Dermatoses, Flushing and Flushing Syndrome”. Rook’s Textbook of Dermatology, 8^th edition, Wiley – Blackwell, chapter 43.1-9

Đọc thêm: Phác Đồ Điều Trị Bệnh Da Liễu

1. Chẩn Đoán, Điều Trị Hồng Ban Đa Dạng
2. Chẩn Đoán, Điều Trị Hội Chứng Stevens – Johnson
3. Chẩn Đoán, Điều Trị Mày Đay Mạn Tính (Chronic Urticaria)
4. Chẩn Đoán, Điều Trị Nấm Móng (Ony Chomycosis)
5. Chẩn Đoán, Điều Trị Sẹo Lồi, Sẹo Phì Đại

Chẩn Đoán, Điều Trị Sẹo Lồi, Sẹo Phì Đại (Keloids, Hypertrophic Scars)

1. ĐẠI CƯƠNG

– Sẹo lồi, sẹo phì đại là sự bất thường trong quá trình lành vết thương.

– Sẹo lồi, sẹo phì đại thường xảy ra sau một tổn thương da như: vết rách da, xăm, bỏng, chích ngừa, sau phẫu thuật… hay do những bất thường của da do quá trình viêm như mụn trứng cá, nhiễm trùng da, côn trùng cắn.

– Sẹo lồi, sẹo phì đại thường xảy ở người da đen nhiều hơn người da trắng và thường có yếu tố di truyền.

– Sẹo lồi, sẹo phì đại thường xảy ra ở những vùng da chịu áp lực cao như: vai, vùng xương ức, cằm dưới, cánh tay.

– Cả hai đều được đặc trưng bởi sự tăng sinh tại chỗ nguyên bào sợi và sản xuất collagen quá mức trong quá trình lành vết thương.

– Biểu hiện lâm sàng thường là những nốt hay mảng giới hạn rõ, bề mặt trơn láng, thường có màu hồng hay tím.

2. PHÂN BIỆT SẸO LỒI VÀ SẸO PHÌ ĐẠI

Đăc điểm	Sẹo lồi	Sẹo phì đại
Tuổi	Thường ở độ tuổi 10-30	Bất cứ tuổi nào
Khởi phát sau chấn thương	Khởi phát trễ	Khởi phát ngay
Sự phát triển	Thường phát triển vượt ra ngoài giới hạn của thương tổn ban đầu	Thường nằm trong giới hạn của thương tổn ban đầu
Khả năng tự khỏi	Rất ít	Đôi khi tự khỏi
Tái phát	Thường hay tái phát	Rất hiếm khi tái phát
Hình dạng bất thường	Hay có hình dạng bất thường	Hiếm khi có hình dạng bất thường
Mô học	Tăng sản xuất collagen	Tăng sinh nguyên bào sợi và nguyên bào sợi sắp xếp vô trật tự
Đáp ứng điều trị	Đáp ứng kém	Đáp ứng tốt

3. ĐIỀU TRỊ SẸO LỒI, SẸO PHÌ ĐẠI

3.1. Sẹo Phì Đại

– Sẹo phì đại có thể không cần điều trị vì có thể tự khỏi sau 6 đến 12 tháng.

– Nếu cần điều trị thì có thể lựa chọn:

+Tiêm corticosteroid trong thương tổn.

+Sử dụng laser xung màu với bước sóng 585 đến 595 nm.

+Phẫu thuật.

+Kết hợp giữa tiêm corticosteroid trong thương tổn và laser xung màu.

3.2. Sẹo Lồi

– Điều trị thường khó khăn vì không có một phương pháp điều trị nào có kết quả ưu việt

và có khả năng tái phát cao.

– Có thể lựa chọn những cách điều trị sau:

+Tiêm corticosteroid (triamcinolone acetonide ) trong thương tổn. Tùy theo vị trí có thể sử dụng nồng độ 10, 25, hay 40 mg/ml với khoảng cách điều trị 6 tuần/1 lần. Tối đa 4-5 lần, nếu không có hiệu quả nên chuyển phương pháp khác. Theo dõi tác dụng phụ của corticosteroid như teo da, dãn mạch…

+Áp lạnh bằng nitơ lỏng: thường có hiệu quả đối với những thương tổn nhỏ với khoảng cách 1-4 tuần /1 lần (tùy vào độ lành thương tổn của bệnh nhân). Những tai biến có thể xảy ra như: sưng phù, giảm cảm giác, giảm sắc tố, đau.

+Dán hay bôi gel Silicone khoảng 12 giờ/ngày, thời gian điều trị ít nhất từ 4 đến 6 tháng.

+Phẫu thuật kết hợp với tiêm corticosteroid trong thương tổn cho kết quả tốt giúp giảm tỷ lệ tái phát và làm nhỏ kích thước sẹo . Nếu chỉ thực hiện phẫu thuật đơn thuần thì tỷ lệ tái phát rất cao 50 đến 100%. Ngoài ra còn có thể bôi imiquimod sau phẫu thuật, bôi mỗi ngày trong 8 tuần giúp làm giảm tỷ lệ tái phát.

+Bôi retinoic acid 0,05% 2 lần/ngày trong 3 tháng cũng cho kết quả tốt trong một số trường hợp.

4. TÀI LIỆU THAM KHẢO

– Ko CJ (2012). Chapter 66: Dermal Hypertrophies and Benign Fibroblastic/Myofibroblastic Tumors. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine,

8^th edition, Mc Graw Hill, pp. 707-717.

– Romanelli M, Dini V, Miteva M, Romanelli P (2012). Dermal Hypertrophies. Dermatology, 3^rdedition, Elsevier Saunders, pp.1621-1629.

– Wang SQ, Moinfar M (2007). Keloids and Hypertrophic Scars. Manual of Dermatologic Therapeutics, 7^th edition, Wolters Kluwer, Lippincott Williams & Wilkins, pp.139-147.

Đọc thêm: Phác Đồ Điều Trị Bệnh Da Liễu

1. Chẩn Đoán, Điều Trị Chàm Thể Tạng (Viêm Da Cơ Địa)(Atopic Dermatitis, Atopic Eczema)
2. Chẩn Đoán, Điều Trị Hồng Ban Đa Dạng
3. Chẩn Đoán, Điều Trị Hội Chứng Stevens – Johnson
4. Chẩn Đoán, Điều Trị Mày Đay Mạn Tính (Chronic Urticaria)
5. Chẩn Đoán, Điều Trị Nấm Móng (Ony Chomycosis)

Chẩn Đoán, Điều Trị Nấm Móng (Ony Chomycosis)

1. ĐẠI CƯƠNG:

Nấm móng là nhiễn nấm ở phần bản móng của ngón tay, ngón chân được gây bởi nhiều loài vi nấm khác nhau.

Khi đã nhiễm nấm, bệnh có xu hướng diễn biến mạn tính và âm thầm.

2. NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH NẤM MÓNG:

Nhóm Dermatophyte là nguyên nhân chủ yếu gây tổn thương móng trong đó Trichophyton rubrum chiếm 71% và Trichophyton mentagrophytes chiếm 20%.

Aspergillus, Cephalosporium, Fusarium và Scopulariopsi chiếm 4% đượccoi là tạp nhiễm hoặc không gây bệnh, nhưng cũng có khả năng gây nhiễm nấm ở bản móng.

Nấm men, đại diện là Candida albicans, chiếm 5%

Nhiều tác nhân vi nấm có thể cùng hiện diện trên cùng một móng.

3. YẾU TỐ NGUY CƠ

Chấn thương, đặc biệt do mang giày chật làm tăng việc nhiễm nấm Làm việc trong môi trường ẩm ướt

4. CHẨN ĐOÁN BỆNH NẤM MÓNG

4.1. Dịch Tễ Học:

Tần suất gia tăng theo tuổi.

Bệnh chiếm tỷ lệ 15-20% ở lứa tuổi từ 40 đến 60.

Bệnh kéo dài mà không có thời gian tự thuyên giảm.

4.2. Lâm Sàng:

Nấm móng có bốn dạng lâm sàng chính, các dạng này không đơn độc mà có thể cùng xảy ra hoặc ở bản móng kế cận.

Nấm móng có thể đồng thời với nấm da tay hoặc chân hoặc chỉ đơn độc.

Bản móng dày thành khối với các mảnh vỡ bên dưới gây khó chịu lúc mang giày vớ.

• Nấm móng dưới móng xa (ngoại vi): thường gặp nhất. Nấm xâm nhập phần xa của giường móng. Bản móng xa trở nên vàng hoặc trắng do tích tụ các mảnh vỡ tăng sừng làm cho móng dày lên và tách khỏi giường móng bên dưới.
• Nấm móng bề ngoài trắng: gây ra do sự xâm nhập bề mặt của bản móng. Bề mặt móng mềm, khô, giống bột phấn và dễ vỡ. Bản móng không dày và vẫn dính chặt vào giường móng.
• Nấm móng dưới móng gần: vi nấm đi vào phần sau khu vực biểu bì của nếp móng và xâm nhập bản móng từ bên dưới. Bề mặt của bản móng vẫn còn nguyên vẹn. Các mảnh sừng vỡ làm tách móng.
• Nấm móng Candida: có thể tổn thương tất cả các móng tay. Bản móng trở nên dày và chuyển màu vàng hoặc nâu.

4.3. Chẩn Đoán:

Xét nghiệm để loại trừ tất cả các bệnh khác có biểu hiện giống với nấm móng.

Để chẩn đoán nấm móng nên dựa vào xét nghiệm soi tìm nấm trực tiếp với dung dịch KOH.

Nếu chưa chắc chắn, việc chẩn đoán cần xác định bằng cấy tìm nấm hoặc gửi mẫu cắt bản móng đi nhuộm mô với Grocott’s methenamine silver hoặc với phản ứng Periodic acid-schiff.

4.3 Cận Lâm Sàng

– Xét nghiệm với dung dịch KOH mảnh cắt của phần dưới móng hoặc bản móng để phát hiện nấm.

– Cấy để xác định loài nấm và kháng nấm đồ.

– Nên thử công thức máu toàn phần và chức năng gan trước điều trị và trong thời gian điều trị.

5. ĐIỀU TRỊ NẤM MÓNG:

5.1 Tại Chỗ:

– Các kháng nấm bôi tại chỗ chỉ có tác dụng ở vùng rìa. Sử dụng kéo dài kháng nấm bôi sau khi đã đáp ứng với kháng nấm dùng đường uống sẽ có tác dụng ngăn ngừa sự tái nhiễm nấm.

5.2 Toàn Thân:

– Thuốc:

Terbinaílne 250 mg/ngày x 6 tuần đối với nấm móng tay và 12 tuần đối với nấm móng chân. .Itraconazole 200 mg/ ngày x 6 tuần với nấm móng tay và 12 tuần với nấm móng chân. Có thể điều trị theo liều nhịp: mỗi nhịp gồm Itraconazole 200 mg x 2 lần/ ngày x 7 ngày, mỗi tháng dùng một nhịp (nấm móng tay dùng trong 2-3 nhịp, nấm móng chân dùng trong 3-4 nhịp)

.Fluconazole 300mg mỗi tuần 1 lần trong 6-9 tháng cho đến khi móng hồi phục bình thường. -Theo dõi bệnh nhân sau 6 tuần và ở cuối đợt uống thuốc.

-Nếu có thể nên mở ổ móng ở mỗi lần đến thăm khám:

+ Cắt móng bằng kìm để lấy đi phần lớn các mãnh vỡ dày và cứng.

+ Dùng dụng cụ lách dưới móng để tách phần móng bị bệnh và giường móng ở mức tối đa có thể.

+ Việc loại bỏ phần bản móng bị bệnh giúp tỷ lệ lành cao hơn và chậm tái phát hơn.

-Chú ý: Trong hầu hết trường hợp sự hồi phục sẽ chưa thấy rõ sau 12 tuần và cần dặn bệnh nhân nên bôi giữ thuốc tại bản móng trong nhiều tháng để tiếp tục tiêu diệt vi nấm.

6. THEO DÕI BỆNH NẤM MÓNG:

Tiêu chuẩn khỏi bệnh căn cứ trên tình trạng lâm sàng, xét nghiệm tìm nấm, và quan trọng nhất là theo dõi sự tái phát để đánh giá.

7. DIỄN BIẾN VÀ TIÊN LƯỢNG

Điều trị đường toàn thân cho tỷ lệ hiệu quả từ 50% đến hơn 80%, với tỷ lệ tái phát khoảng 15-20% trong một năm.

Đọc thêm: Phác Đồ Điều Trị Bệnh Da Liễu

1. Chẩn Đoán, Điều Trị Chàm Bàn Tay (Hand Dermatitis)
2. Chẩn Đoán, Điều Trị Chàm Thể Tạng (Viêm Da Cơ Địa)(Atopic Dermatitis, Atopic Eczema)
3. Chẩn Đoán, Điều Trị Hồng Ban Đa Dạng
4. Chẩn Đoán, Điều Trị Hội Chứng Stevens – Johnson
5. Chẩn Đoán, Điều Trị Mày Đay Mạn Tính (Chronic Urticaria)

Mày Đay Mạn Tính (Chronic Urticaria)

Xử Trí Mày Đay Mạn Tính Gồm 2 Bước:

– Bước 1: Xác định và loại trừ các nguyên nhân tiềm ẩn/các yếu tố khởi phát mày đay

– Bước 2: Điều trị dùng thuốc theo sơ đồ

1. Bước 1: Xác định và loại trừ các nguyên nhân tiềm ẩn/các yếu tố khởi phát mày đay

1.1. Thuốc

– Thuốc thường gây mày đay cấp tính, nhưng cũng có thể liên quan đến mày đay mạn tính.

– Khi có 1 loại thuốc nghi ngờ, nên ngưng hoặc thay thế bằng loại khác nếu việc sử dụng thuốc là cần thiết.

– Những thuốc gây phản ứng giả dị ứng (pseudoallergic reactions) (vd. aspirin), không chỉ khởi phát mà còn làm nặng thêm mày đay mạn tính đã có trước đó.

– Khuyến cáo tránh aspirin và các kháng viêm non-steroid bởi vì những thuốc này làm mày đay mạn tính nặng hơn trong khoảng 30% bệnh nhân.

– Các thuốc ức chế men chuyển (ACEIs) thường liên quan đến phù mạch nhưng hiếm khi gây mày đay mạn tính. Tuy nhiên cũng nên tránh dùng loại thuốc này trên bệnh nhân mày đay mạn tính có phù mạch hay không.

– Những loại thuốc khác cũng được đề cập đến là alcohol, thuốc gây nghiện (codeine, morphine) và viên thuốc ngừa thai.

1.2. Yếu Tố Vật Lý

– Để tránh các yếu tố kích thích vật lý trong điều trị mày đay, cần có những thông tin chi tiết về đặc tính của những kích thích đó. Tuy nhiên, ở nhiều bệnh nhân ngưỡng kích thích thấp và việc phòng tránh gần như là không thể.

– Tránh tạo áp lực hoặc cọ xát trên da trong trường hợp mày đay áp lực và mày đay da vẽ nổi.

– Tránh tiếp xúc với gió lạnh trong trường hợp mày đay do lạnh.

– Sử dụng kem chống nắng cho trường hợp mày đay do ánh nắng mặt trời.

1.3. Nhiễm Trùng Và Ký Sinh Trùng

– Nhiễm virus thường khởi phát hay làm nặng lên tình trạng mày đay.

– Nhiễm trùng như sâu răng, viêm xoang, nhiễm trùng mũi hầu, nhiễm trùng tiểu, bàng quang, nhiễm Helicobacter pylori.

– Nhiễm ký sinh trùng như giun lươn, giardiasis và amib thường gặp ở những nước đang phát triển hay nước nghèo của châu Á. Nhiễm ký sinh trùng đường ruột, nhất là giun sán, làm tăng bạch cầu eosin, tuy nhiên dù không tăng eosin cũng không loại trừ nhiễm ký sinh trùng. Mạt bụi nhà (house dust mites) là những dị nguyên có ở khắp mọi nơi và là những tác nhân gây nhạy cảm thường gặp.

1.4. Quá Trình Viêm

– Ngoài các bệnh lý nhiễm trùng, quá trình viêm mạn tính được xác định là nguyên nhân của của mày đay trong một số trường hợp, ví dụ như viêm dạ dày, viêm thực quản trào ngược, hay viêm đường mật.

1.5. Các Tự Kháng Thể Chức Năng (Functional Autoantibodies)

– Điều trị giảm các tự kháng thể chức năng được chỉ định trong những trường hợp mày đay mạn tính có tự kháng thể (+), không đáp ứng với tất cả điều trị khác.

– Những phương pháp điều trị làm giảm các tự kháng thể chức năng là: lọc huyết tương, ciclosporin, truyền tĩnh mạch Immunoglobulin, methotrexate, azathioprine, mycophenolate mofetil, cyclophosphamide, anti-IgE (Omalizumab), và tacrolimus.

1.6. Các Bệnh Hệ Thống

– Mày đay mạn tính có thể là 1 đặc điểm liên quan đến cường giáp hoặc nhược giáp (viêm giáp Hashimoto). Một số bệnh nhân tuyến giáp bình thường có tự kháng thể, điều trị bằng thyroxine làm giảm triệu chứng mày đay.

1.7. Chế Độ Ăn

– Tránh những thức ăn nghi ngờ.

1.8. Các Yếu Tố Khác

– Phấn hoa, nấm mốc, bào tử, lông thú vật, mạt bụi nhà, và khói thuốc lá có thể khởi phát mày đay.

– Mày đay có thể nặng hơn trong suốt thai kỳ và trước kỳ kinh.

– Mày đay cũng xảy ra ở những người gắn đinh kim loại trong xương đùi, răng giả kim loại và trám răng.

– Trầm cảm cũng có thể gây ra và làm nặng hơn mày đay mạn tính.

2. Bước 2: Điều Trị Dùng Thuốc Theo Sơ Đồ

 

Ghi chú: AH (antihistamine H1): kháng histamine H1; nsAH (non-sedating H1 antihistamine): kháng histamine H1 không an thần.

Diễn giải:

2.1. Điều Trị Hàng Thứ Nhất

– Histamine là chất trung gian chính của mày đay và thuốc kháng histamine H1 không an thần (non-sedating H1 antihistamine – nsAH) là điều trị đầu tiên và chính yếu cho tất cả các thể mày đay. Loại thuốc này có hiệu quả trên nhiều bệnh nhân.

– Các nsAH thế hệ mới có ít hoạt tính đối giao cảm hơn thế hệ cũ nên là lựa chọn đầu tiên trong điều trị mày đay mạn tính với tỷ lệ đáp ứng là 44 – 91%.

– Để đạt kết quả ổn định, nên sử dụng thuốc kháng histamine đều đặn kể cả khi không có triệu chứng. Sử dụng thuốc nên căn cứ vào tuổi, tình trạng thai kỳ, sức khỏe và đáp ứng của từng người.

– Tóm lại, nhờ vào tính an toàn cao, thuốc kháng histamine thế hệ thứ 2 được xem như chọn lựa hàng đầu trong điều trị mày đay.

2.2. Điều Trị Hàng Thứ Hai

– Nếu triệu chứng vẫn còn sau 2 tuần, nên điều chỉnh phác đồ điều trị và có thể tăng liều nsAH lên 2 – 4 lần so với liều thông thường (xem Bảng 1).

2.3. Điều Trị Hàng Thứ Ba

– Nếu triệu chứng vẫn còn sau 1 – 4 tuần, phác đồ tăng liều nsAH nên chuyển sang kết hợp với 1 kháng histamine H1 thế hệ thứ nhất an thần hoặc đổi nsAH khác hoặc thêm 1 thuốc đối kháng leukotriene.

– Nếu triệu chứng bùng phát mạnh, nên sử dụng corticosteroid toàn thân trong 3 – 7 ngày.

– Việc sử dụng corticosteroid toàn thân trong điều trị mày đay vẫn còn là vấn đề bàn cãi. Dùng corticosteroid toàn thân trong thời gian ngắn với liều dao động cho dân châu Á (10 – 30 mg prednisolone) trong những trường hợp mày đay mạn tính kháng trị không đáp ứng với kháng histamine H1. Corticosteroid có hiệu quả cao nhưng không nên điều trị trong thời gian dài vì có những tác dụng phụ như tiểu đường, tăng huyết áp, loãng xương và xuất huyết dạ dày ruột.

– Các thuốc đối kháng thụ thể leukotriene như zafirlukast (20 mg x2 lần/ngày) và montelukast (10 mg/lần/ngày) có hiệu quả trong điều trị mày đay mạn tính, nhất là những trường hợp mày đay có liên quan đến thuốc kháng viêm non-steroid và chất phụ gia trong thực phẩm.

2.4. Điều Trị Hàng Thứ Tư

– Nếu triệu chứng vẫn còn sau 1 – 4 tuần, tiếp tục liều nsAH và kết hợp thêm ddosporin, hoặc kháng histamine H2, hoặc Dapsone, hoặc Omalizumab.

– Nếu triệu chứng bùng phát mạnh, nên sử dụng corticosteroid toàn thân trong 3 – 7 ngày.

– Có thể thử liệu pháp miễn dịch (immunotherapy) trên bệnh nhân mày đay tự miễn nặng kháng trị. Cidosporin được chứng minh có hiệu quả trên những trường hợp mày đay nặng đáp ứng kém với điều trị thông thường bằng kháng histamine.

– Truyền tĩnh mạch Immunoglobulin liều cao, lọc huyết tương trong một số bệnh nhân mày đay mạn tính nặng có tự kháng thể.

– Theo một số báo cáo, tacrolimus uống, methotrexate liều thấp, hydroxychloroquine, sulfasalazine, và dapsone với tính điều hòa miễn dịch cũng có hiệu quả trong điều trị mày đay mạn tính.

– Nói chung không nên điều trị mày đay mạn tính bằng corticosteroids kéo dài; tuy nhiên có thể sử dụng corticosteroids trong viêm mạch mày đay và kết hợp loại thuốc này với colchicine hay dapsone.

– Ciclosporin liều đến 5 mg/kg/ngày được chứng minh có hiệu quả trên bệnh nhân mày đay mạn tính nặng.

TÀI LIỆU THAM KHẢO:

1. Rook’s Textbook of Dermatology, 8^thedition
2. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine, 7^thEdition
3. EAACI/GA2LEN/EDF/WAO guideline: management of urticaria. Allergy 2009; 64: 1427-1443
4. Urticaria: Evaluation and Treatment. Am Fam Physician. 2011;83(9): 1078-1084
5. Management of chronic urticaria in Asia: 2010 AADV consensus guidelines.

Đọc thêm: Phác Đồ Điều Trị Bệnh Da Liễu

1. Chẩn Đoán, Điều Trị Bệnh Lang Ben (Tinea Versicolor)
2. Chẩn Đoán, Điều Trị Chàm Bàn Tay (Hand Dermatitis)
3. Chẩn Đoán, Điều Trị Chàm Thể Tạng (Viêm Da Cơ Địa)(Atopic Dermatitis, Atopic Eczema)
4. Chẩn Đoán, Điều Trị Hồng Ban Đa Dạng
5. Chẩn Đoán, Điều Trị Hội Chứng Stevens – Johnson

Hội Chứng Stevens – Johnson

1. ĐẠI CƯƠNG

– Hội chứng Stevens-Johnson (SJS) là phản ứng da niêm cấp đe dọa mạng sống đặc trưng bởi hoại tử lan rộng và bóc tách thượng bì.

– Hội chứng Stevens-Johnson – “dạng nhẹ của TEN”, bóc tách nhỏ hơn 10% diện tích bề mặt cơ thể (Body Surface Area – BSA)

– Hội chứng Stevens-Johnson/hoại tử thượng bì nhiễm độc chồng lấp, bóc tách 10-30% BSA

– Hoại tử thượng bì nhiễm độc, bóc tách lớn hơn 30% BSA

– Dịch tễ học

– Tỷ lệ mới mắc khoảng 1 đến 6 ca trên triệu người-năm

– Khắp nơi trên thế giới ở tất cả các chủng tộc

2. NGUYÊN NHÂN HỘI CHỨNG STEVENS – JOHNSON

Có 4 nhóm nguyên nhân gây bệnh:

• Thuốc
• Bệnh lý nhiễm trùng
• Các bệnh ác tính
• Vô căn

Thuốc là nguyên nhân phổ biến nhất. Thuốc và bệnh ác tính thường gặp ở người lớn

và người già. Nhiễm trùng thường gặp ở trẻ em. Vô căn chiếm 25-50% số ca..

3. CHẨN ĐOÁN HỘI CHỨNG STEVENS – JOHNSON

3.1. Lâm Sàng

• Da: dát tiến triển thành sẩn, mụn nước, bóng nước, bóng nước vỡ, mảng mề đay, hay hồng ban kết hợp. Trung tâm mụn nước, mụm mủ, hay hoại tử. Sang thương điển hình dạng bia (phân biệt với sang thương điển hình hình bia của hồng ban đa dạng) chỉ có 2 vùng màu sắc: trung tâm mụn nước, mụn mủ, hay hoại tử được bao quanh bởi hồng ban dát (phân biệt với hồng ban sẩn của hồng ban đa dạng).
• Niêm mạc: hồng ban, phù, vảy tróc, bóng nước, loét, và hoại tử
• Khác: sốt, đứng thẳng, nhịp tim chậm, hạ huyết áp, thay đổi ý thức, chảy máu mũi, viêm kết mạc, loét giác mạc, viêm lở âm hộ âm đạo hay qui đầu bao qui đầu, co giật, hôn mê.

3.2. Cận Lâm Sàng

Không có xét nghiệm nào ngoài sinh thiết có thể thành lập chẩn đoán xác định hội chứng Stevens-Johnson.

– Huyết thanh học: TNF-a, thụ thể IL 2 hòa tan, IL 6, CRP tăng

– Huyết học: bạch cầu bình thường hay tăng không đặc hiệu. Bạch cầu tăng cao cho biết khả năng bội nhiễm. Điện giải đồ và sinh hóa máu cần để điều trị các vấn đề liên quan

– Cấy da và cấy máu được ủng hộ. Ngoài ra, cấy nước tiểu và các vết thương khi nghi ngờ lâm sàng nhiễm trùng. Đánh giá chức năng thận và u rê máu

– Nội soi phế quản, thực quản dạ dày tá tràng, đại tràng có thể được chỉ định. X quang ngực khi nghi ngờ lâm sàng viêm phổi

– Mô học: thâm nhiễm tế bào viêm bì tối thiểu và hoại tử toàn bộ thượng bì là hình ảnh mô học điển hình của hội chứng Stevens-Johnson. Khớp nối bì-thượng bì thay đổi từ không bào cho đến bóng nước dưới thượng bì. Thâm nhiễm bì nông và chủ yếu quanh mạch máu với lympho bào. Tế bào sừng chết theo chương trình

4. ĐIỀU TRỊ HỘI CHỨNG STEVENS – JOHNSON

4.1. Nguyên Tắc Điều Trị

Không có điều trị đặc hiệu cho hội chứng Stevens-Johnson; do đó, hầu hết bệnh nhân được điều trị triệu chứng. Nguyên tắc điều trị triệu chứng bệnh nhân hội chứng Stevens-Johnson giống với điều trị bệnh nhân bỏng rộng. Chú ý đặc biệt ổn định đường thở và huyết động học, và kiểm soát đau. Ngưng thuốc nghi ngờ. Thời điểm ngưng liên quan với hậu quả. Nhận diện và điều trị bệnh bên dưới và nhiễm trùng thứ phát.

4.2. Điều Trị Nâng Đỡ

– Bù dịch, điện giải: đại phân tử và muối sinh lý trong 24 giờ đầu. Muối phosphate nếu giảm phosphate máu. Lượng dịch bù thường ít hơn so với bỏng cùng diện tích.

Sau ngày thứ 2 nhập viện, bù dịch qua ống mũi dạ dày để giảm dần và ngưng đường tĩnh mạch, thường trong vòng 2 tuần lễ

– Bù đạm: sớm nếu có thể, cũng để làm lành nhanh sang thương da. Insulin tĩnh mạch có thể cần thiết

– Nhiệt độ môi trường: 30-32⁰C làm giảm mất năng lượng qua da. Giường hơi hóa lỏng nếu da lưng bị tổn thương nhiều. Miếng độn nhiệt và đèn hồng ngoại để làm giảm mất nhiệt

– Kháng đông heparin trong thời gian nằm viện được khuyến cáo. Antacid làm giảm xuất huyết dạ dày

– Chăm sóc phổi bao gồm khí dung, hút phế quản, và vật lý trị liệu. An thần đến mức giới hạn bởi tình trạng hô hấp

4.3. Kiểm Soát Nhiễm Trùng

– Qui trình vô trùng và các kỹ thuật cách ly ngược làm giảm nguy cơ nhiễm trùng bệnh viện. Cấy máu, catheter, ống dạ dày, và ống thông tiểu định kỳ

– Sát trùng: nitrate bạc 0.5%, hay chlorhexidine 0.05% thoa tắm, tránh sử dụng sulfadiazine bạc

– Kháng sinh: kháng sinh hệ thống dự phòng không được khuyến cáo. Kháng sinh được chỉ định khi nhiễm trùng tiểu hay da. Lựa chọn kháng sinh thường dựa trên vi khuẩn có mặt ở da. Liều cao và theo dõi nồng độ huyết thanh. Các dấu hiệu đầu tiên của nhiễm trùng là tăng số lượng vi khuẩn cấy ở da, sốt đột ngột, và tổng trạng bệnh nhân xấu đi nhanh.

4.4. Chăm Sóc Da Niêm

Đắp gạc nước muối sinh lý hay dung dịch Burow vùng da bị bóc tách. Súc rửa miệng và giảm đau tại chỗ. Cắt lọc và phủ màng sinh học làm giảm đau, mất dịch, mất nhiệt, và nhiễm trùng. Các loại màng sinh học bao gồm:

• Màng ghép dị chủng da lợn
• Màng ghép dị thể da người bảo quản lạnh
• Màng thay thế da từ màng ối
• Màng thay thế da từ collagen

Mắt: bôi trơn tích cực, kháng sinh, steroid tại chỗ, và bóc tách dính mi sớm

4.5. Miễn Dịch Liệu Pháp

– Steroids hệ thống: sớm, tĩnh mạch liều cao ngắn ngày (4-7 ngày). Liều từ 1-1,5mg/kg. Nếu sử dụng liều >2mg/kg phải hội chẩn.

– Cyclosporine, azathioprine, hay cyclophosphomide ít thông dụng bởi vì mất hàng tuần mới bắt đầu ảnh hưởng phản ứng miễn dịch. Tuy nhiên, cyclosporine thực sự cho thấy kết quả khích lệ

– Globulin miễn dịch tĩnh mạch: sớm, liều cao ngắn ngày. Tuy nhiên, chưa có sự nhất trí về liều và thời gian

– Lọc huyết tương, lọc máu

4.6. Hội Chẩn Và Theo Dõi

– Hội chẩn chuyên khoa bỏng, phẫu thuật tạo hình, nội khoa tiêu hóa, hô hấp, thận, nhi khoa, nhãn khoa.

– Bệnh nhân SJS phải được nhập viện và theo dõi

5. DIỄN TIẾN VÀ TIÊN LƯỢNG

– Thường bệnh ngưng đột ngột trong vài ngày và bắt đầu tái tạo biểu mô ít ngày sau đó. Hầu hết bệnh nhân hồi phục không di chứng. Các di chứng lâu dài chủ yếu là di chứng mắt

– Tỷ lệ tử vong 5-12%. Nhiễm trùng, nhiễm trùng huyết đóng vai trò quan trọng làm tăng tỷ lệ tử vong. Tuổi cao, mắc thêm bệnh nặng khác, và mức độ tổn thương da lớn hơn có tương quan với tiên lượng xấu. Thang điểm SCORTEN tính toán nguy cơ tử vong cho cả SJS và TEN

6. PHÒNG NGỪA HỘI CHỨNG STEVENS – JOHNSON

– “Thẻ dị ứng” thuốc cá nhân

– Theo dõi mắt lâu dài

7. TÀI LIỆU THAM KHẢO

– Guégan S et al: Períormance of the SCORTEN during the íirst five days of hospitalisation to predict the prognosis of epidermal necrolysis. JInvest Dermatol 126:272, 2006

– Roujeau JC et al: Medication use and the risk of Stevens-Johnson syndrome or toxic epidermal necrolysis. N Engl J Med 333:1600, 1995

– Auquier-Dunant A et al: Correlation between clinical pattems and causes of erythema multiforme major, Stevens-Johnson and toxic epidermal necrolysis. Arch Dermatol 138:1019, 2002

– Mockenhaupt M et al: Risk of Stevens-Johnson and toxic epidermal necrolysis in new users of antiepileptics. Neurology 64:1134, 2005

– Mockenhaupt M et al: The risk of Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis associated with nonsteroidal anti-inflammatory drugs: A multinational perspective. JRheumatol 30:2234, 2003

– Nassif A et al: Drug specific cytotoxic T-cells in the skin lesions of a patient with toxic epidermal necrolysis. J Invest Dermatol 118:728, 2002

– Chung WH et al: Medical genetics: A marker for Stevens-Johnson syndrome. Nature 428:486, 2004

– Chave TA et al: Toxic epidermal necrolysis: Current evidence, practical management and future directions. Br J Dermatol 153:241, 2005

– Palmieri T et al: A multicenter review of toxic epidermal necrolysis treated in U.S. burn centers at the end of the twentieth century. JBurn Care Rehabil 23:87, 2002

– Nishida K et al: Corneal reconstruction with tissue engineered cell sheets composed of autologous oral epithelium. N Engl J Med 351:1187, 2004.

Đọc thêm: Phác Đồ Điều Trị Bệnh Da Liễu

1. Chẩn Đoán, Điều Trị Bệnh Aphte (Áp-Tơ)
2. Chẩn Đoán, Điều Trị Bệnh Lang Ben (Tinea Versicolor)
3. Chẩn Đoán, Điều Trị Chàm Bàn Tay (Hand Dermatitis)
4. Chẩn Đoán, Điều Trị Chàm Thể Tạng (Viêm Da Cơ Địa)(Atopic Dermatitis, Atopic Eczema)
5. Chẩn Đoán, Điều Trị Hồng Ban Đa Dạng

Hồng Ban Đa Dạng

1. ĐẠI CƯƠNG

Phản ứng quá mẫn với tác nhân nhiễm trùng hay thuốc. Một số nguyên nhân khác có thể gặp như yếu tố vật lý, tia X, mang thai, bệnh lý ác tính hay không rõ nguyên nhân.

2. CHẨN ĐOÁN

2.1. Lâm Sàng

2.1.1. Triệu Chứng Cơ Năng:

Có thể mệt mỏi, sốt, hay ngứa, nóng rát vùng da phát ban.

2.1.2. Thương Tổn Da

Xuất hiện dát sẩn hình tròn, màu đỏ thẫm. Trong vòng 24 – 48 giờ, dát sẩn này sẽ diễn tiến ly tâm, ở giữa trở nên hơi tím, xuất huyết hay nổi mụn nước, đường kính từ 1 – 3 cm. Thương tổn có hai phần riêng biệt: phía trong là hiện tượng tổn thương thượng bì với hình ảnh hoại tử hay mụn nước; phía ngoài là hồng ban. Có thể phù nhẹ ở vùng trung tâm. Đây là thương tổn hình bia, một biểu hiện đặc trưng trong bệnh lý HBĐD và tự lành trong 1 – 2 tuần mà không để lại sẹo. Tuy nhiên, sẽ có hiện tượng tăng hay giảm sắc tố kèm theo.

Vị trí: Thương tổn thường đối xứng hai bên ở bàn tay và bàn chân, cẳng tay và cẳng chân. Trường hợp nặng, bệnh nhân có xuất hiện sang thương ở thân. Ngoài biểu hiện ở da, niêm mạc chiếm tới 70% các trường hợp. Vị trí thường gặp nhất là ở môi và niêm mạc miệng. Một số vị trí khác cũng có thể gặp: niêm mạc mũi, âm hộ, dương vật, hậu môn, mắt

2.2. Phân Loại

Dang nhe: Ít hoăc không ảnh hưởng đến niêm mạc, chỉ hiện diện mụn nước mà không có bóng nước hay triệu chứng toàn thân. Phát ban thường tập trung ở tứ chi, mặt với thương tổn hình bia điển hình. HBĐD dạng nhẹ tái phát thường do cơn bộc phát herpes simplex trước đó vài ngày.

Dang năng: Thường biểu hiện như một đợt phản ứng thuốc, luôn kèm tổn thương niêm mạc, nặng, lan rộng, có khuynh hướng tạo bóng nước. Biểu hiện toàn thân: sốt, mệt lã. Viêm môi, viêm dạ dày, viêm âm hộ, viêm quy đầu, viêm kết mạc có thể dẫn đến loét giác mạc, tổn thương hầu họng, thanh quản

3. ĐIỀU TRỊ

3.1. Nguyên Tắc Điều Trị

– Mục tiêu điều trị: giảm sốt, giảm thời gian phát ban và nằm viện.

– Dạng nhẹ thường tự giới hạn trong vòng 4 tuần, không cần điều trị đặc hiệu.

– Ngăn ngừa nguyên nhân nếu có:

S Herpes simplex (tuýp 1 hoặc 2): Acyclovir, valacyclovir hoặc famcidovir s Mycoplasmapneumonia: Macrolide, quinolone.

S Chú ý các loại thuốc sử dụng trong vòng hai tháng gần đây như kháng viêm không steroids, chống động kinh, kháng sinh… Các thuốc có thể là nguyên nhân gây bệnh: Sulfonamides, phenytoin, barbiturates, phenylbutazone, penicillin, allopurinol.

– Điều Trị Chung:

* Nâng đỡ tổng trạng S Kháng histamine, giảm đau S Điều trị chuyên khoa: mắt.

– Điều trị tại chỗ:

* Thuốc thoa corticosteroids.

* Dung dịch màu, kháng sinh thoa, chlorhexidine 0,05% ngừa bội nhiễm S Dung dịch nước súc miệng: nước muối sinh lý, diphenhydramines, xylocaine

3.2. Điều Trị Cụ Thể Dạng Nhẹ: Không cần điều trị.

Dạng nặng:

– Prednisone: Liều 0.5-1 mg/kg/ngày hay 40 – 80 mg/ngày cho đến khi đạt được đáp ứng lâm sàng, sau đó giảm liều nhanh trong vòng 1 tuần. Bệnh nhân thường đáp ứng tốt sau 1 – 3 tuần được chỉ định prednisolone.

– Khó trị: Xem xét sử dụng

* Azathioprine 100-150 mg/ngày s Mycophenolate mofetil

– Acyclovir:

* Cần dùng thuốc trong giai đoạn sớm nếu nghi ngờ HBĐD do HSV S Điều trị phòng ngừa:

+ Acycylovir 400mg x 2 lần/ngày (10 mg/kg/ngày) trong 6 – 12 tháng.

+ Trường hợp không đáp ứng hay không dung nạp với acyclovir:

• Valacyclovir 500-1000 mg/ngày.
• Famcidovir 250 mg x 2 lần/ngày

3.2.1. Theo dõi điều trị

– Hội chẩn các chuyên khoa khi cần: Khoa phỏng, mắt, tiết niệu, tiêu hoá, hô hấp

– Tái phát hơn 5 lần/năm: Cần điều trị phòng ngừa HSV.

3.2.2. Tiêu Chuân Nhập Viện — Xuât Viện

– Dạng nặng có tổn thương niêm mạc nghiêm trọng

4. DIỄN TIẾN VÀ TIÊN LƯỢNG

– Lành tính và hay tái phát.

– Có thể ngăn ngừa bệnh tái phát bằng biện pháp điều trị dự phòng với acyclovir kéo dài.

5. TÀI LIỆU THAM KHẢO

– Jean-Claude Roujeau (2012): Erythema Multiforme. Fitzpatrick’s Dermatology in GeneralMedicine. 8^th edition: 431-9.

– Lars E French and Christa Prins (2012); Erythema Multiforme, Stevens-Johnson Syndrome and Toxic Epidermal Necrolysis. Dermatology. 3^rd edition: 319-35.

– Thomas P. Habif (2010): Erythema Multiforme. Clinical Dermatology. 5^th edition.

Đọc thêm: Phác Đồ Điều Trị Bệnh Da Liễu

1. Chẩn Đoán, Điều Trị Bạch Biến (Vitiligo)
2. Chẩn Đoán, Điều Trị Bệnh Aphte (Áp-Tơ)
3. Chẩn Đoán, Điều Trị Bệnh Lang Ben (Tinea Versicolor)
4. Chẩn Đoán, Điều Trị Chàm Bàn Tay (Hand Dermatitis)
5. Chẩn Đoán, Điều Trị Chàm Thể Tạng (Viêm Da Cơ Địa)(Atopic Dermatitis, Atopic Eczema)

Chàm Thể Tạng (Viêm Da Cơ Địa) – (Atopic Dermatitis, Atopic Eczema)

(2) DƯỠNG DA, GIỮ ẨM

• Tắm:

+ Ngâm hoặc tắm nước ấm 15 phút / ngày.

+ Tránh chất tẩy rửa.

+ Dùng xà phòng tắm pH trung tính, không chất tạo mùi.

• Thoa chất giữ ẩm

+ Dùng chất giữ ẩm đều đặn, liên tục

+ Thoa ngay khi bệnh nhân tắm xong và thoa nhiều lần trong ngày cách nhau 4 giờ.

+ Khối lượng: người lớn khoảng 600 g/tuần, trẻ em khoảng 250g / tuần.

(3) THAM VẤN, GIÁO DỤC SỨC KHỎE

• Cho bệnh nhân và người nhà bệnh nhân
• Hiểu rõ về bệnh và khả năng đáp ứng với điều trị
• Thời gian điều trị
• Khả năng tái phát
• Tránh cào gãi
• Giúp cải thiện chất lượng cuộc sống cho bệnh nhân

(4) BÔI CORTICOSTEROIDS

• Là thuốc được lựa chọn đầu tiên trong điều trị viêm da cơ địa.
• Tùy theo tuổi, vị trí, tính chất thương tổn, đáp ứng của bệnh nhân… mà chọn loại mạnh yếu khác nhau.
• Loại mạnh, dùng khoảng 2 – 4 tuần, để giảm triệu chứng nhanh. Sau đó nên chuyển sang loại nhẹ hơn, dùng 2 lần/ tuần để duy trì.
• Liều: không quá 45g/tuần loại mạnh, 100g/tuần loại trung bình hoặc yếu [1 Fingertip Unit (FTU) = 0,5 g thuốc, dùng cho 2% diện tích thương tổn].
• Thời gian duy trì : Từ 2 đến 16 tuần.

(5) BÔI ỨC CHẾ CALCINEURIN

• Là chọn lựa thứ hai cho điều trị viêm da cơ địa.
• Không dùng cho trẻ em dưới 2 tuổi.
• Không dùng cho bệnh nhân suy giảm miễn dịch.
• Dùng lượng thuốc nhỏ cần thiết để kiểm soát bệnh.
• Thoa 2 lần / ngày tối đa 3 tuần giảm còn 1 lần / ngày.
• Thời gian: khi không còn tổn thương thì ngưng (có thể kéo dài 3 năm)
• Chú ý tác dụng phụ: đỏ da, nóng, ngứa, viêm nang lông, nhiễm siêu vi, nhạy cảm với nóng và lạnh, không dung nạp rượu.

(6) KHÁNG HISTAMINE

• Là điều trị hỗ trợ trong viêm da cơ địa.
• Có tác dụng giảm ngứa, cải thiện giấc ngủ, cải thiện chất lượng cuộc sống cho bệnh nhân.
• Nên dùng nhóm có tác dụng an thần.

(7) TRÁNH CÁC YẾU TỐ THÚC ĐẨY

• Thói quen cào gãi
• Stress
• Nhiễm trùng da
• Các chất tiếp xúc kích thích
• Các dị nguyên từ thức ăn
• Các dị nguyên từ không khí
• Vải len
• Môi trường nóng, tăng tiết mồ hôi

(8) TÂM LÝ LIỆU PHÁP

• Cải thiện mối quan hệ trong gia đình và xã hội
• Giảm tỷ lệ bỏ học, bỏ việc
• Giảm mặc cảm với bệnh tật
• Giảm cào gãi theo thói quen
• Đôi khi phải kết hợp với Bác sỹ tâm thần

(9) BÔI CÁC DUNG DỊCH SÁT KHUẨN

• Khi thương tổn giai đoạn cấp tinh, chảy dịch nhiều.
• Kết hợp với tắm hoặc đắp thuốc tím pha loãng 1/10.000

(10) ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ NẶNG :

Theo thang điểm SCORAD

• SCORAD < 25 : Nhẹ
• SCORAD từ 25 – 50 : Trung bình
• SCORAD > 50 : Nặng

(11) NHẬP VIỆN

• Khi thương tổn lan tỏa
• Không đáp ứng hoặc đáp ứng kém với điều trị
• Biến chứng đỏ da toàn thân
• Dùng các thuốc ức chế miễn dịch cần theo dõi tác dụng phụ của thuốc.

Đọc thêm: Phác Đồ Điều Trị Bệnh Da Liễu

1. Chẩn Đoán, Điều Trị Bóng Nước Dạng Pemphigus (Bullous Pemphigoid)
2. Chẩn Đoán, Điều Trị Bạch Biến (Vitiligo)
3. Chẩn Đoán, Điều Trị Bệnh Aphte (Áp-Tơ)
4. Chẩn Đoán, Điều Trị Bệnh Lang Ben (Tinea Versicolor)
5. Chẩn Đoán, Điều Trị Chàm Bàn Tay (Hand Dermatitis)

Chàm Bàn Tay (Hand Dermatitis)

1. ĐẠI CƯƠNG

– Chàm bàn tay hay còn gọi là viêm da bàn tay là bệnh thường gặp, tỉ lệ hiện mắc khoảng 4% dân số người lớn.

– Nguyên nhân bệnh sinh rất đa dạng, các tác nhân kích ứng (xà bông, các chất tẩy rửa, hóa chất…) là nguyên nhân thường gặp nhất.

– Đây là bệnh lý liên quan đến các nghề nghiệp: thợ hồ, thợ làm tóc, người giúp việc nhà, nhân viên vệ sinh, công nhân trong các ngành tiếp xúc hóa chất.

– Lâm sàng rất đa dạng: Hồng ban, phù, mụn nước, tróc vảy, nứt da, tăng sừng, loét.

– Điều trị rất khó lành, bệnh thường diễn tiến mạn tính và ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống của bệnh nhân.

2. NGUYÊN NHÂN BỆNH CHÀM BÀN TAY

2.1. Viêm Da Tiếp Xúc Kích Ứng:

Tiếp xúc với các chất kích ứng lặp đi lặp lại nhiều lần (xà bông, các chất tẩy rửa, hóa chất.). Chưa có xét nghiệm để chẩn đoán nguyên nhân, chỉ loại trừ các chất dị ứng bằng patch test.

2.2. Do Viêm Da Cơ Địa:

Bệnh nhân thường có bệnh cảnh của Viêm da cơ địa. Chẩn đoán dựa vào tiêu chuẩn chẩn đoán viêm da cơ địa của Hanifin và Rajka.

2.3. Viêm Da Tiếp Xúc Dị Ứng:

Do phản ứng type IV của miễn dịch qua trung gian tế bào. Các nguyên nhân thường gặp như protein từ thức ăn, nickel sulfate, Neomycin sulfate, nhựa Peru, phức hợp chất tạo mùi (Fragrance mix), vàng, quatemium-15, formaldehyde, bacitracin, và cobalt chloride.Chẩn đoán dựa vào lâm sàng, bệnh sử tiếp xúc các chất dị ứng và patch test.

2.4. Chàm Bàn Tay Do Nhiều Nguyên Nhân:

Kết hợp giữa viêm da cơ địa, viêm da tiếp xúc kích ứng và viêm da tiếp xúc dị ứng.

2.5. Chàm Bàn Tay Không Rõ Nguyên Nhân

3. CHẨN ĐOÁN BỆNH CHÀM BÀN TAY

3.1. Lâm Sàng

– Tổ đĩa: Mụn nước ở lòng bàn tay, lòng bàn chân, mặt bên các ngón tay.

– Chàm dày sừng bàn tay: Mảng dày sừng lòng bàn tay, tróc vảy, có đường nứt đau, không có mụn nước.

– Viêm da các ngón tay mạn tính: Viêm da các ngón tay tróc vảy, có đường nứt, đôi khi có mụn nước từng đợt.

– Chàm đồng tiền ở bàn tay: Mảng hồng ban hình đồng tiền trên mu bàn tay.

3.2. Chẩn Đoán Phân Biệt

– Vảy nến

– Nấm bàn tay

– Lichen phẳng

– Ghẻ

– U hạt vòng

4. ĐIỀU TRỊ BỆNH CHÀM BÀN TAY

ĐIỀU TRỊ BƯỚC 1

ĐIỀU TRỊ BƯỚC 2

Ghi chú:

– Thoa corticoids là lựa chọn đầu tay trong điều trị chàm bàn tay. Thoa corticoids tấn công trong từ 4 – 8 tuần, duy trì 3 lần/tuần, có thể kéo dài 36 tuần.

– Chưa có nghiên cứu nào chứng minh Tacrolimus hiệu quả hơn corticoids trong điều trị chàm bàn tay.

– UVB và PUVA (tại chỗ) được xem là lựa chọn hàng thứ 1 trong điều trị chàm bàn tay mà không đáp ứng với thuốc thoa. Dùng 3 lần / tuần, liên tục 10 – 12 tuần.

– Acitretin và Alitretinoin được Châu Âu và Canada công nhận trong điều trị chàm bàn tay nặng, có tăng sừng, kháng trị với thuốc bôi (Mỹ chưa công nhận). Liều 10 – 30 mg/ngày, liên tục từ 3 đến 6 tháng, hiệu quả khoảng 40 – 50 %.

– Các thuốc ức chế miễn dịch đường uống chưa được công nhận trong điều trị chàm bàn tay. Hiệu quả còn hạng chế, cân nhắc các tác dụng phụ khi dùng.

Đọc thêm: Phác Đồ Điều Trị Bệnh Da Liễu

1. Chẩn Đoán, Điều Trị Bóng Nước Dạng Pemphigus (Bullous Pemphigoid)
2. Chẩn Đoán, Điều Trị Bạch Biến (Vitiligo)
3. Chẩn Đoán, Điều Trị Bệnh Aphte (Áp-Tơ)
4. Chẩn Đoán, Điều Trị Bệnh Lang Ben (Tinea Versicolor)
5. Chẩn Đoán, Điều Trị Chàm Thể Tạng (Viêm Da Cơ Địa)(Atopic Dermatitis, Atopic Eczema)

Bệnh Lang Ben (Tinea Versicolor)

1. ĐẠI CƯƠNG:

Là bệnh nấm da thường gặp, gây ra bởi vi nấm Pityrosporum orbiculare (Malassezia furfur), là một thành phần của quần thể vi sinh vật của da bình thường. Bệnh dễ lây, nhất là với người có da nhờn. Khí hậu nóng và ẩm làm da dễ nhiễm bệnh.

2. YẾU TỐ NGUY CƠ

Bệnh thường gặp ở độ tuổi tuyến bã nhờn hoạt động mạnh (thanh thiếu niên), giảm hoặc biến mất khi lớn tuổi.

Bệnh đặc biệt hay gặp ở vùng khí hậu nhiệt đới và bán nhiệt đới.

Có thể gây ngứa nhất là khi ra nhiều mồ hôi, nhưng thường không có triệu chứng.

3. CHẨN ĐOÁN BỆNH LANG BEN

3.1 Lâm sàng:

Nhiều sẩn vảy trắng, tròn, nhỏ ở nửa trên thân mình. Có thể lan đến phần trên cánh tay, cổ, và bụng.

Tổn thương ở mặt thường gặp ở trẻ em và người da đen.

Vảy bột có thể không thấy rõ lúc khám nhưng sẽ dễ thấy khi cạo nhẹ bằng lưỡi dao mổ số 15.

Tổn thương gây giảm sắc tố ở người da nâu và có màu hồng hoặc nâu vàng ờ người có màu da khác. Màu sang thương đồng bộ trên mỗi bệnh nhân, nhưng rất khác nhau giữa các trường hợp bệnh.

Tổn thương có thể kín đáo ở người da sáng màu trong mùa lạnh.

3.2 Cận Lâm Sàng:

Soi trực tiếp vảy da với dung dịch KOH thấy nhiều sợi nấm có xu hướng vỡ thành các mảnh hình que ngắn trộn lẫn với cụm bào tử hình chùm nho, cho hình ảnh gọi là “thịt trong mỳ” (spaghetti and meatballs).

Soi đèn Wood thấy các vùng giảm sắc tố do nhiễm nấm và phát huỳnh quang màu xanh lá cây nhạt.

4. ĐIỀU TRỊ BỆNH LANG BEN

4.1 Tại Chỗ:

Được chỉ định để giới hạn bệnh:

+ BSI thoa ngày 2 lần trong 2 tuần.

+ Selenium sulfide lotion 2,5% toàn bộ bề mặt da từ gáy xuống đến đùi, để 20 phút rồi tắm sạch. Mỗi ngày đắp một lần trong 7 ngày liền.

+ Dầu gội có thành phần Ketoconazole 2% thoa lên da ướt, để bọt trong 5 phút rồi rửa

sạch.

+ Xà bông Zinc pyrithione (ZNP bar) dùng để tắm, để bọt trong 5 phút rồi rửa sạch.

+ Các loại kem Miconazole, Clotrimazole, Econazole hoặc Ketoconazole thoa trong 2-4

tuần.

4.2 Toàn Thân:

Áp dụng cho các bệnh nhân có vùng tổn thương rộng, không đáp ứng với thuốc bôi hoặc hay tái phát.

Itraconazole 200mg/ngày x 5 ngày.

Ketoconazole 200mg/ngày x 5 ngày. Cần chú ý kiểm tra chức năng gan trước khi điều trị. Thận trọng cân nhắc giữa lợi ích – nguy cơ khi sử dụng Ketoconazole đường uống, nhất là bệnh nhân có tiền sử bệnh gan.

Fluconazole 150 mg (2 viên nang/ tuần x 2 tuần).

Terbinaílne uống không có tác dụng đối với Pityrosporum orbiculare.

5. DIỄN BIẾN VÀ TIÊN LƯỢNG

Các loại thuốc bôi và uống sẽ loại trừ vi nấm, nhưng sự giảm bệnh thường chỉ tạm thời và thường dễ tái phát (40-60%)

Giảm sắc tố sẽ tồn tại trong nhiều tuần sau khi diệt hết nấm cùng với sự giảm vảy.

Phơi nắng giúp phục hồi sắc tố sau điều trị.

6. PHÒNG NGỪA BỆNH LANG BEN

-Nên mặc áo quần thoáng, tắm rửa và thay áo quần mỗi ngày nhất là vào mùa nóng.

-Không dùng chung các đồ dùng cá nhân như khăn lau, quần áo…

Đọc thêm: Phác Đồ Điều Trị Bệnh Da Liễu

1. Chẩn Đoán, Điều Trị Bóng Nước Dạng Pemphigus (Bullous Pemphigoid)
2. Chẩn Đoán, Điều Trị Bạch Biến (Vitiligo)
3. Chẩn Đoán, Điều Trị Bệnh Aphte (Áp-Tơ)
4. Chẩn Đoán, Điều Trị Chàm Bàn Tay (Hand Dermatitis)
5. Chẩn Đoán, Điều Trị Chàm Thể Tạng (Viêm Da Cơ Địa)(Atopic Dermatitis, Atopic Eczema)