Hỗ Trợ Ôn Tập

Category: Kiến thức y khoa

  • Phác Đồ Điều Trị Lao Tiết Niệu – Sinh Dục

    Phác Đồ Điều Trị Lao Tiết Niệu – Sinh Dục

    Phác Đồ Điều Trị Lao Tiết Niệu – Sinh Dục

    A- LAO TIẾT NIỆU

    I. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG:

    Ngoài các triệu chứng nhiễm lao chung như sốt và các triệu chứng toàn thân ít gặp, còn có các triệu chứng như: tiểu khó (34%), tiểu máu đại thể (27%), đau hông và lưng (10%) và tiểu mủ (5%)

    1. Lao thận:

    70% có biểu hiện triệu chứng và 30% không có triệu chứng.

    + Giai đoạn bắt đầu: không có triệu chứng và thỉnh thoảng phát hiện tình cờ qua xét nghiệm nước tiểu. những triệu chứng nhiễm lao chung như sốt sụt cân, đổ mồ hôi về đêm, tương đối ít xảy ra. Các dấu hiệu ở thận thường rất lu mờ: bệnh nhân có thể thấy ê ẩm ở vùng thắt lưng nhưng không có gì đặc hiệu.

    + Giai đoạn tiến triển: biểu hiện triệu chứng rầm rộ như rối loạn đi tiểu (lắc nhắc nhiều lần), tiểu mủ, tiểu máu, đau lưng hoặc đau bụng hoặc xuất hiện cơn đau quặn thận. Trong trường hợp thận ứ mủ có thể sờ thấy thận to.

    Trong một số trường hợp lao thận gây triệu chứng viêm thận mô kẽ lan tỏa và tăng huyết áp

    2. Lao bàng quang:

    Bệnh nhân đái buốt, đái giắc, đái nhiều lần, như trong trường hợp viêm bàng quang, nhưng điều trị bằng thuốc kháng sinh thông thường, bệnh không thuyên giảm. Dấu hiệu ở bàng quang có thể là dấu hiệu duy nhất mà bệnh nhân cảm nhận được khi bệnh mới phát. Biểu hiện đau vùng hạ vị, tiểu đêm, rối loạn đi tiểu. Tiểu mủ và tiểu máu cũng có thể có phát hiện qua xét nghiệm nước tiểu, thấy có nhiều bạch cầu và hồng cầu.

    II. CẬN LÂM SÀNG:

    1. Xét nghiệm nước tiểu:

    Nước tiểu nên lấy mẫu vào buổi sáng, 3 ngày liên tiếp (93% có cặn lắng nước tiểu bất thường):

    • Soi trực tiếp, cấy tìm AFB. Cấy nước tiểu có thể cho âm tính giả nếu trước đó bệnh nhân đã được sử dụng kháng sinh. Để tránh trường hợp này, phải ngưng kháng sinh ít nhất 48 giờ trước khi quyết định cấy nước tiểu.
    • PCR lao

    2. Chụp X-quang hệ niệu:

    Chụp UIV được lựa chọn để giúp chẩn đoán phát hiện hơn 90% trường hợp lao thận. Chụp UIV có thể phát hiện chít hẹp, dãn, di lệch các động mạch thận hay tình trạng phá hủy đài bể thận, biến dạng thận, chít hẹp niệu quản.

    Có thể nhìn thấy hình ảnh :

    + Các đài thận như bị gặm nhấm do viêm loét gây nên + Hình ảnh hẹp ở đài thận lớn + Có thể thấy đài thận bị cắt cụt + Bể thận bị hẹp

    + Niệu quản bị gặm nhắm, có chỗ to chỗ bé + Bàng quang teo nhỏ, hình tròn.

    + Trường hợp nặng thấy hình ảnh thận câm một thận.

    X-quang hệ niệu thấy vôi hóa nhu mô thận với những hình dạng khác nhau: vôi hóa thận thường biểu hiện toàn bộ hay một phần.

    1. Chụp CT scan bụng: phát hiện tổn thương hoại tử từng phần hay toàn bộ thận, xơ hóa thận, những nốt vôi hóa trong nhu mô thận.
    2. Nội soi bàng quang niệu quản cũng được chỉ định trong những trường hợp khó.
    3. X quang phổi, IDR, VS, tìm vi khuẩn lao trong đàm

    được thực hiện thường qui trong chẩn đoán lao niệu sinh dục.

    III. CHẨN ĐOÁN:

    1. Chẩn đoán xác định:

    – Biểu hiện lâm sàng của tình trạng nhiễm lao và các triệu chứng khu trú tại đường tiết niệu sinh dục.

    – Các xét nghiệm tìm được vi trùng lao trong nước tiểu (soi trực tiếp, PCR lao, nuôi cấy).

    – Chụp đường niệu tĩnh mạch có cản quang (UIV) có hình ảnh nghi ngờ lao.

    – Có thể có tổn thương lao cơ quan khác (thường là lao phổi)

    2. Chẩn đoán phân biệt:

    – Viêm mủ đường tiết niệu.

    VI. ĐIỀU TRỊ:

    1. Điều trị nội khoa:

    – Điều trị lao sinh dục tiết niệu chủ yếu là điều trị nội khoa.

    – Thường sử dụng phác đồ: 3RHZE/5R3H3E3(Không dùng SM vì có nguy cơ cao gây suy thận.

    2. Chỉ định ngoại khoa:

    – Cắt bỏ thận khi thận bị hư hại nặng hay mất chức năng.

    – Bệnh tiến triển gây cao huyết áp.

    – Tiểu máu mãn tính.

    – Tái tạo hay đặt stent nong những chỗ chít hẹp nhằm phục hồi chức năng thận.

    3. Theo dõi:

    Cần theo dõi chức năng thận (creatinine, BUN, luợng nước tiểu…) định kỳ mỗi 2 tuần để phát hiện các biến chứng gây suy thận như tắc hẹp niệu quản. Bệnh nhân sẽ được đặt stent hay phẫu thuật tái tạo bàng quang niệu quản.

    B- LAO SINH DỤC

    I. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG:

    Đa số trường hợp nhiễm vi trùng lao do lan tràn từ thận vào đường sinh dục.

    1. Lao sinh dục nam:

    + 50% trường hợp lao sinh dục nam cũng có biểu hiện lao thận. Tổn thương lao thường xảy ra ở mào tinh và tuyến tiền liệt là nhiều nhất. Tinh hoàn và dương vật có tỷ lệ ít hơn, Lao sinh dục nam thường không có các triệu chứng toàn thân. Trong trường hợp lao tiền liệt tuyến vi trùng lao có thể lây truyền qua tinh dịch.

    + Khám tinh hoàn, có thể thấy được nhân cứng ở mào tinh hoàn, không đau và chủ mô của tinh hoàn bình thường.

    + Đôi khi có biểu hiện tràn dịch màng tinh hoàn.

    + Thăm tiền liệt tuyến qua trực tràng và có thể thấy được nhân cứng ở một thùy bên, có thể sờ thấy túi tinh bị xơ cứng.

    2. Lao sinh dục nữ:

    Ngoài triệu chứng nhiễm lao chung (26%), các biểu hiện triệu chứng ở lao sinh dục phần phụ như vô sinh (44%), đau khung chậu(25%), mất kinh (18%), xuất huyết âm đạo (4%).

    II. CẬN LÂM SÀNG:

    Xét nghiệm: X-quang phổi để tìm tổn thương lao nguyên phát, công thức máu- VS, IDR, tìm vi khuẩn lao trong đàm.

    III. CHẨN ĐOÁN:

    1. Lao sinh dục nam:

    Chẩn đoán chủ yếu dựa vào sinh thiết và cấy các sang thương lấy từ các mảng gồ. Lao sinh dục nam được chia làm 3 nhóm:

    + Có bất thường trên phim X-quang hệ niệu hướng đến lao nhưng không phát hiện bất thường qua thăm khám trực tràng hay bìu (40%).

    + Có bất thường trên phim X-quang hệ niệu hướng đến lao kết hợp với sang thương ở các cơ quan sinh dục (50%).

    + X-quang hệ niệu bình thường nhưng có sang thương ở các cơ quan sinh dục(10%).

    + Xét nghiệm tinh dịch đồ có biểu hiện vô sinh.

    2. Lao sinh dục nữ:

    + Nạo, sinh thiết nội mạc tử cung hay sinh thiết tai vòi tử cung để làm xét nghiệm mô bệnh học.

    + Chụp hình tử cung vòi trứng, nội soi ổ bụng, phết dịch âm đạo tìm vi trùng lao.

    + Chụp X-quang bụng có thể phát hiện vôi hóa hạch lympho vùng chậu hay vùng bụng.

    + Siêu âm có thể phát hiện các mảng (mass) phần phụ 2 bên với sự hiện diện vài nốt vôi nhỏ gợi ý nhiều đến tổn thương lao.

    + CT Scan cũng có thể giúp phát hiện sang thương lao sinh dục.

    + Mổ bụng thám sát hoặc nội soi ổ bụng đôi khi cũng cần thiết để xác định chẩn đoán.

    VI. ĐIỀU TRỊ:

    Dùng thuốc kháng lao theo chường trình chống lao quốc gia.

    Phác đồ II : 2SRHZE/ 1RHEZ/5R3H3E3 ,

    Tài liệu tham khảo:

    1. Nguyển Phúc Cẩm Hoàng, Lê Văn Hiếu Nhân, Vũ Lê Chuyên (2011), “Lao niệu sinh dục ở các nước đang phát triển (Việt Nam): Chẩn đoán và điều trị”, Hội thảo bệnh lao ngoài phổi tại TP. Hồ Chí Minh, ngày 6/10/2011, tr. 26- 44.
    2. Ngo Gia Hy (2000), “Overview on Genitourinary tuberculosis”, Ho Chi Minh city’s Medicopharmacology Actualities, pp. 68-72
    3. Nguyen Phuc Cam Hoang (2009), “Tuberculosis ureteric strictures: diagnosis and outcome of treatment”, Vietnamese National Thesis for PhD Degree 2008.(Abstract), Urology 74 (Supplement 4A), 30th Congress of the Socit Internationale d’ Urologie, pp. 90.
    4. Ali Nawaz Khan, Eugene C Lin (2011), “Imaging of Tuberculosis in the Genitourinary Tract”, Updated: Jul 21, 2011.
    5. Avi Levine, Gillian Lieberman (2008), “Genitourinary Tuberculosis – Lieberman’s Radiology Learning Sites”, Genitourinary Tuberculosis, Updated: August 2008.
    6. Aula Abbara, Robert N. Davidson (2011), “Etiology and Management of Genitourinary Tuberculosis CME,” Nature Publishing Group, Nature Review Urology, 2011, 8(12), pp. 678-688.
    7. A. Rai, H. Pahwa, V. Jain, S. Misra (2010), “Management of Genito-Urinary Tuberculosis”, Copyright © Internet Scientific Publications, The Internet Journal of Surgery. 2010 Volume 23 Number 1. DOI: 10.5580/173a
    8. Klaus-Dieter Lessnau, Edward David Kim (2011). “Tuberculosis of the Genitourinary System Overview of GUTB”, Tuberculosis of the Genitourinary System, Updated: 2011 Mar 29.
    9. Lima NA, Vasconcelos CC, Filgueira PH, Kretzmann M, Sindeaux TA, Feitosa Neto B, Silva Junior GB, Daher EF (2012), “Review of genitourinary tuberculosis with focus on end-stage renal disease”, Rev Inst Med Trop Sao Paulo. 2012 Jan-Feb, 54(1), pp. 57-60.
    10. Marjorie P. Golden, Holenarasipur R. Vikram (2005),“Genitourinary tuberculosis”, Extrapulmonary Tuberculosis, Copyright © 2005 by the American Academy of Family Physicians, 2005 Nov 1, 72(9), pp. 1761-1768.
    11. Mete C, ek, Severin Lenk, Kurt G. Naber, Michael C. Bishop, Truls E. Bjerklund Johansen,Henry Botto, Magnus Grabe, Bernard Lobel, Juan Palou Redorta, Peter Tenke (2005), “EAUGuidelines for the Management of Genitourinary Tuberculosis”, EAUGuidelines, European Urology, 2005, (48), pp. 353-362.
    12. Marjorie P. Golden, Holenarasipur R. Vikram (2005),“ Genitourinary Tuberculosis”, Extrapulmonary tuberculosis, Copyright © 2005 by the American Academy of Family Physicians, 2005 Nov 1, 72(9), pp. 1761-1768.
    13. McAleer SJ, Johnson CW, Johnson WD (2007), “Genitourinary Tuberculosi”, Campell-Walsh urology, Elsevier Saunders: Philadelphia, Pa. ; Edinburgh, ninth edition, 2007, (28), pp. 528.
    14. Mete Cek et al (2005), “EAU Guidelines for the management of genitourinary tuberculosis”, European Urology, 2005, (48), pp.353-362.
    15. Prasenjit Das, Arvind Ahuja, and Siddhartha Datta Gupta (2008), “Incidence, etiopathogenesis and pathological aspects of genitourinary tuberculosis in India: A journey revisited”, Genitourinary Tuberculosis -7 Family Practice Notebook, Indian Journal Urology, 2008 Jul-Sep, 24(3)pp. 356-361.
    16. Robert N, longíìeld (2012), “Genitourinary Tuberculosis”, Extrapulmonary Tuberculosis, TB extensive course, San antoni, Texas, 2012 April 5, pp. 54-59.
    17. Rakesh Kapoor, M. S. Ansari, Anil Mandhani, Anil Gulia (2008), “Clinical presentation and diagnostic approach in cases of genitourinary tuberculosis”, Indian J Urol., 2008 Jul-Sep, 24(3), pp. 401-405.
    18. Shin KY, Park HJ, Lee JJ, Park HY, Woo YN, Lee Ty (2002), “Role of early endourologic management of tuberculous ureteral strictures”, J Endourol, 2002, 16(10), pp. 755- 758.
    19. Tamilarasu Kadhiravan and Surendra K. Sharma

    (2008), “Medical management of genitourinary tuberculosis”, Indian J Urol., 2008 Jul-Sep, 24(3)pp. 362-368.

    1. UBC Urology Rounds “Case presentation, Epidemiology, GU organs Fx, Medical Rx.,Surgical Rx.”, Genitourinary Tuberculosis – VGH Grand Rounds. March 2, 2005.
    2. Yoon Young Jung, Jeong Kon Kim, Kyoung-Sik Cho (2005), “Genitourinary Tuberculosis: Comprehensive Cross-Sectional Imaging”, Copyright © 2012 by American Roentgen Ray Society, AJRJanuary 2005, 184(1),pp. 143-150.

    Phác Đồ Điều Trị Lao Tiết Niệu - Sinh Dục

    Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Phạm Ngọc Thạch: 

    1. Phác Đồ Điều Trị Choáng Giảm Thể Tích
    2. Phác Đồ Điều Trị Lao Màng Bụng
    3. Phác Đồ Điều Trị Lao Màng Ngoài Tim
    4. Phác Đồ Điều Trị Lao Siêu Kháng Thuốc
    5. Phác Đồ Điều Trị Lao Thần Kinh Trung Ương
  • Phác Đồ Điều Trị Lao Thần Kinh Trung Ương

    Phác Đồ Điều Trị Lao Thần Kinh Trung Ương

    Phác Đồ Điều Trị Lao Thần Kinh Trung Ương

    Lao thần kinh trung ương (central nervous System tuberculosis) bao gồm 3 loại: lao màng não (LMN) (Tuberculous meningitis), lao não (Intracranial tuberculomas), lao màng nhện tủy sống (Spinal tuberculosis arachoniditis). Bệnh nhân có thể biểu hiện từng loại riêng biệt hay phối hợp các loại với nhau.

    I. CHẨN ĐOÁN :

    A- CHẨN ĐOÁN LAO MÀNG NÃO:

    1. Hội chứng màng não: Sốt, nhức đầu, nôn ói, cổ cứng, Kernig (+), Brudzinski (+). Bệnh nhân có thể có rối loạn tri giác, liệt ‘/2 người, liệt TK VI (lé mắt), liệt TK III (sụp mi).
    2. Biến đổi dịch não tủy(DNT): proteine tăng, đường giảm , tế bào tăng (đa số là lymphocyte, nhưng ở giai đoạn đầu thành phần chủ yếu có thể là neutrophile).

    Chẩn đoán LMN theo các tiêu chuẩn sau:

    * Xác định LMN:

    – Hội chứng màng não, biến đổi DNT.

    – AFB(+)/ DNT (soi trực tiếp hoặc nuôi cấy) hay PCR lao(+)/DNT.

    * Có khả năng LMN:

    – Hội chứng màng não, biến đổi DNT, kết hợp với ít nhất một trong số các yếu tố sau:

    – X-quang phổi có tổn thương nghi lao.

    – AFB(+)/ đàm, dịch dạ dày, mủ hạch, mủ màng phổi.

    – Lao ngoài phổi (màng bụng, màng phổi, xương, khớp, …) đã được chẩn đoán xác định.

    * Có thể lMn:

    – Hội chứng màng não.

    – Rối loạn tri giác, dấu TK khu trú.

    – Khởi bệnh kéo dài >7 ngày.

    – Tiền căn lao cũ.

    – DNT màu vàng, đường DNT <50% so với đường huyết, lymphocyte chiếm đa số.

    B. CHẨN ĐoÁn lao NÃO:

    1. Lâm sàng:

    – Bệnh nhân nhức đầu.

    – Rối loạn tri giác.

    – Dấu thần kinh khu trú.

    2. Cận lâm sàng:

    – Dịch não tủy bình thường

    – CT Scan não, MRI não có hình ảnh nghi ngờ lao (u lao, thâm nhiễm rải rác…).

    – Sinh thiết tổn thương sau phẫu thuật phát hiện lao.

    C. LAO MÀNG NHỆN TỦY:

    1. Lâm sàng:

    – Bệnh nhân không nhức đầu hay chỉ nhức đầu nhẹ.

    – Tri giác bình thường, tỉnh táo.

    – Yếu liệt 2 chi dưới và rối loạn cơ vòng.

    2. Cận lâm sàng:

    – DNT thường có màu vàng.

    – Hiên tượng phân ly đạm tế bào:

    * Protein/DNT thường tăng rất cao, trên 20 lần giá trị bình thường.

    * Tế bào/DNT tăng không nhiều, đa số là lymphocyte.

    II. ĐÁnH giÁ vÀ theo DÕI:

    1. Đánh giá giai đoạn nhập viện (theo BMRC)

    – Độ I: Bệnh nhân hoàn toàn tỉnh táo, không có dấu liệt TK sọ não và TK khu trú (điểm Glasgow 15)

    – Độ II: Bệnh nhân tỉnh nhưng có dấu TK sọ não, TK khu trú hoặc rối loạn tri giác kèm dấu liệt TK sọ não, TK khu trú (Glasgow 11-14 hoặc Glasgow 15 có dấu TK khu trú).

    – Độ III: Bệnh nhân hôn mê (điểm Glasgow <=. 10)

    2. Xét nghiệm cần thực hiện:

    – Chọc dò DNT : Sinh hoá (Proteine, Đường, Chloride), tế bào. Tìm AFB/DNT (soi trực tiếp, cấy- kháng sinh đồ). Nấm (soi trực tiếp, cấy). Tạp trùng (soi trực tiếp, cấy-kháng sinh đồ), PCR lao.

    Thực hiện chọc dò DNT kiểm tra khi diễn biến lâm sàng xấu.

    -X quang phổi

    – AFB/đàm hay dịch dạ dày ( nếu có tổn thương nghi ngờ trên x quang phổi .

    – CTM , Ion đồ, chức năng gan , chức năng thận .

    – Đường huyết (làm cùng thời điểm với chọc dò tủy sống).

    – Chụp CT Scan và MRI não: Đánh giá tổn thương não, tình trạng não thất của bệnh nhân khi diễn tiến lâm sàng xấu hay chẩn đoán LMN chưa rỏ ràng.

    III. ĐIỀU TRỊ:

    A- Điều trị nội khoa:

    1. Điều trị lao theo công thức của Chương trình Chống lao Quốc gia:

    Điều trị phác đồ II :

    2SRHEZ+RHEZ+5R3H3E3

    Công thức điều trị có thể thay đổi đối với phụ nữ mang thai, suy gan, suy thận, …

    2. Corticoid:

    – Độ I: Dexamethasone liều 0,3 mg/ kg/ 24 giờ tiêm TM, giảm liều mổi tuần trong 3 tuần, sau đó chuyển sang uống trong 3 tuần với tổng liều tuần đầu là 3 mg/ 24 giờ và giảm liều dần mỗi tuần 1mg trong các tuần kế trước khi ngưng thuốc.

    – Độ II—III: Dexamethasone liều 0,4 mg/ kg/ 24 giờ tiêm TM, giảm liều trong 4 tuần, sau đó chuyển sang uống trong 4 tuần với tổng liều tuần đầu là 4mg/ 24 giờ, giảm liều dần mỗi tuần 1 mg cho các tuần kế trước khi ngưng thuốc.

    Chống chỉ định với bệnh nhân tiểu đường, loét dạ dày-tá tràng, XHTH, Cao huyếp áp…

    3. Điều trị phối hợp:

    – Bù nước – điện giải: Hầu hết các bệnh nhân LMN đều có rối loạn điện giải với Na+ và Cl–/ máu giảm do hội chứng tiết ADH không tương thích (SIADH). Ion đồ phải được theo dõi thường xuyên. Có thể bù bằng dung dịch NaCl 0,9% hoặc dd NaCl 10%.

    – Kháng sinh: Phối hợp theo kháng sinh đồ khi có triệu chứng nhiễm trùng như viêm phổi, nhiễm trùng tiểu, … nhất là những bệnh nhân hôn mê, liệt, …

    – Chống phù não :Mannitol 20% với liều 10 mg/ kg/ 5 ngày.

    4. Chăm sóc tích cực nhất là những bệnh nhân độ II, III (hôn mê, liệt vận động, …)

    – Chống loét: Xoay trở thường xuyên.

    – Nuôi ăn qua sonde với chế độ dinh dưỡng hợp lý.

    – Vệ sinh cơ thể và răng miệng hằng ngày.

    – Tập phục hồi chức năng sớm đối với bệnh nhân yếu liệt chi.

    B- Điều trị ngoại khoa:

    Phẫu thuật dẫn lưu dịch não thất xuống ổ bụng làm giảm áp lực sọ não được thưc hiện khi bệnh nhân có tình trạng tăng áp lực nội sọ, dãn não thất không đáp ứng điều trị nội khoa

    Tài liệu tham khảo

    1. Bộ môn Lao-Bệnh Phổi ĐHYD. TP.HCM (1999), “Lao hệ thần kinh trung ương”, Bệnh học Lao – Phổi, tập II, Nhà xuất bản Đà Nẵng, tr. 221 – 237
    2. Hoàng Minh (2002), “lao màng não”, Lao màng não-lao màng ngoài tim-lao màng bụng, Nhà xuất bản y học, tr. 27-95.
    3. Lê tấn phong (1999), “Nhận định về lao màng não người lớn tại khoa D – Trung tâm Phạm Ngọc Thạch”, Hội chống lao và bệnh phổi Việt Nam, Nội san lao và bệnh phổi, Tập 29, tr. 58-69.
    4. Agrawal, D., A. Gupta, and V.S. Mehta. (2005), “Role of shunt surgery in pediatric tubercular meningitis with hydrocephalus”, Indian pediatry, (42), pp. 245-250.
    5. American Thoracic Society/Centers for Disease Control and Prevention/Infectious Diseases society of America, “Extrapulmonary tuberculosis”,: treatment of Tuberculosis, American journal of respiratory and critical care medicine, 2003, 167, pp. 646-648.
    6. Caws, M., G.E. Thwaites, P.M. Duy, D. Q. Tho, N. T. Lan, T. N. Chinh, K. stepniviewska, and J. Farrar (2007), “Molecular analysis of mycobacterium tuberculosis causing multtidrug resistant tuberculous meningitis”, Int. J. Tuberc, Lung Dis., (11), pp. 202-208.
    7. Choi, S. H., Y. S. Kim, I. G. Bae, J. W. Chung, M. S. Lee, J. M. Kang, J. Ryu, and J. H. Woo (2002), “The possible role of cerebrospinal fluid adenosine deaminase activity in the diagnosis of tuberculous meningitis in adult, Clin. Neurol. Neurosurg., (104), pp. 10-15.
    8. Cloud, J. L., C. Shutt, W. Aldous, and G. Woods

    (2004), “Evaluation of a modified gen-probe amplified direct test for detection of Mycobacterium tuberculosis complex organisms in cerebrospinal fluid”, J. Clin. Microbiol., (42), pp. 5341-5344.

    1. David P. Dooley, John L. Carpenter, Steven Rademacher (2012), “Tuberculous meningitis”, Adjunctive Corticosteroid Therapy for Tuberculosis: A Critical Reappraisal of the Literature”, Downloaded from http://cid.oxfordjournals.org/ by guest on June 10, 2012.
    2. Desai, D., G. Nataraj, S. Kulkarni, L. Bichile, P. Mehta, S. Baveja, R. Rajan, A. Raut, A. Shenoy (2006), “Utility of the polymerase chain reaction in the diagnosis of tuberculous meningitis”, Res. Microbiol., (157), pp. 967-970.
    3. Donald, P. R., H. S. Schaaf, J. F. Schoeman (2005), “Tuberculosis meningitis and military tuberculosis”, The rich focus revisited, J. infect., (50), pp. 193-195.
    4. David C., Jatin M. Vycis, David Zieve (2010), “Meningits Tuberculosis”, The American Accreditatin Healthcare Commission, septemper 15 – 2010.
    5. Goel, A. (2004), “Tuberculous meningitis and hydrocephalus”, Neurol. India, (52), pp. 155.
    6. Guy E. Thwaites et al. (2004), “Dexamethasone for the Treatment of Tuberculosis Meningitis Adolescents and Adults”, The New England Journal of Medicine, October, Number 17, volume 351, pp. 1741-1751.
    7. Jakka, S., S. Veena, A.R. Rao, M. Eisenhut (2005), “Cerebrospinal fluid adenosine deaminase levels and adverse neurological outcome in pediatric tuberculous meningitis”, Infection, (33), pp. 264-266.
    8. Jamal Ahmad, Gautam Das, Basharat Hameed, M. Asim Siddiqui (2004), “Management of hydrocephalus in tubercular meningitis”, JK- Practitioner, July-september 2004, 11(3), pp. 161-165.
    9. Husain, M., D. K. Jha, M. Rastogi, N. Husain, R. K. Gupta (2005), “Role of neuroendoscopy in the management of patients with tuberculous meningitis hydrocephalus”, Neurosurg. Rev., (28), pp. 278-283.
    10. Merrikhi A (2001), “Diagnostic Value Of Adenosine Deaminase Activity and Its Isoenzymes In Tuberculous Effusions”, Copyright © 2001 by Shiraz E Medical Journal. All rights reserved.
    11. Marjorie p. Golden (2005),”Tuberculous meningitis”, Extrapulmonary Tuberculosis: An Overview, Mayo Clinic, Scottsdale, Arizona, American family physician. 2005 Nov 1; 72(9), pp. 1761-1768.
    12. Naveen Chhabra, Ramakant Dixit ,M.L.Aseri (2011), “Recommended dosage regimens of Corticosteroids in Tubercular Meningitis”, adjunctive corticosteroid therapy in tuberculosis management: a critical reappraisal, International Journal of Pharmaceutical Studies and Research, January- March 2011, 2(1), pp. 10-15.
    13. Rajpal S Kashyap, Rani P Kainthla, Anju V Mudaliar, Hemant J Purohit, Girdhar M Taori, Hatim F Daginawala

    (2005),“ Cerebrospinal fluid adenosine deaminase activity”, A complimentary tool in the early diagnosis of tuberculous meningitis, Cerebrospinal Fluid Research 2006, 3(5), pp. 1-6.

    1. Robert N, longfield (2012), “Tuberculous meningitis”, Extrapulmonary Tuberculosis, TB extensive course, San antoni, Texas, 2012 April 5, pp. 3-25.
    2. Vedantam Rajshekhar (2009), “Management of hydrocephalus in patients with tuberculous meningitis”, Neurology India, Jul – Aug 2009, (57), pp. 368-373.
    3. WHO (2010), “Treatment of tuberculosis: guidelines”, 4thEdition, WHO/HTM/TB/ 2010.

    Phác Đồ Điều Trị Lao Thần Kinh Trung Ương

    Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Phạm Ngọc Thạch: 

    1. Phác Đồ Xử Trí Điều Trị Phù Phổi Cấp
    2. Phác Đồ Điều Trị Choáng Giảm Thể Tích
    3. Phác Đồ Điều Trị Lao Màng Bụng
    4. Phác Đồ Điều Trị Lao Màng Ngoài Tim
    5. Phác Đồ Điều Trị Lao Siêu Kháng Thuốc
  • Phác Đồ Điều Trị Lao Siêu Kháng Thuốc

    Phác Đồ Điều Trị Lao Siêu Kháng Thuốc

    Phác Đồ Điều Trị Lao Siêu Kháng Thuốc

    I. ĐỊNH NGHĨA:

    Lao phổi kháng đa thuốc kèm kháng với 01 thuốc lao nhóm Quinolones và 01 thuốc lao tiêm hàng hai (Kanamycin, Amikacin, Capreomycin).

    II. CHẨN ĐOÁN:

    Chẩn đoán bệnh lao siêu kháng thuốc dựa vào kháng sinh đồ thuốc lao hàng hai cổ điển.

    III. ĐIỀU TRỊ

    3.1. Phác đồ điều trị:

    – Thông thường trên kháng sinh đồ của những bệnh nhân lao siêu kháng thuốc ngoài việc có kháng với các thuốc Quinolones và các thuốc lao tiêm (như trong định nghĩa) còn kháng với những thuốc lao hàng hai khác như Eto,Cs, PAS…

    – Do vậy, phác đồ điều trị bệnh lao siêu kháng thuốc phải là phác đồ điều trị cá nhân. Phác đồ điều trị được thiết kế tùy vào kết quả kháng sinh đồ và tiền sử điều trị thuốc lao hàng hai của bệnh nhân trước đó.

    3.2. Nguyên tắc thiết kế phác đồ điều trị :

    -Sử dụng thuốc nhóm 1 nào có thể còn hiệu quả .

    -Sử dụng thuốc tiêm nào mà còn thụ cảm và có thể sử dụng đến 12 tháng .Nếu đề kháng tất cả các thuốc tiêm , có thể sử dụng thuốc nào mà trước đó bệnh nhân chưa sử dụng .

    – Sử dụng thuốc lao nhóm Quinolones thế hệ mới.

    – Sử dụng các thuốc lao nhóm 4 nào trước đó chưa sử dụng hoặc thụ cảm theo kết quả kháng sinh đồ

    – Sử dụng thêm 2 hay nhiều hơn thuộc thuốc lao nhóm 5 theo phân lọai củaWHO: Clofazimine(Cfz), Amoxicillin/clavulanate (Amx/Clv),Linezolid,(Lzd),Thioacetazone (Thz),

    Clarithromycin( Clr), Imipenem (Ipm).

    -Cân nhắc sử dụng Isoniazide liều cao

    TÀI LIỆU THAM KHẢO

    1. WHO, The global MDR-TB & XDR-TB response plan 2007-2008.
    2. WHO, Guidelines for the management of drug resistant tuberculosis, Geneva, 2010.
    3. WHO, Guidelines for the management of drug resistant tuberculosis, Geneva, 2011.

    Phác Đồ Điều Trị Lao Siêu Kháng Thuốc

    Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Phạm Ngọc Thạch: 

    1. Phác Đồ Xử Trí Suy Hô Hấp
    2. Phác Đồ Xử Trí Điều Trị Phù Phổi Cấp
    3. Phác Đồ Điều Trị Choáng Giảm Thể Tích
    4. Phác Đồ Điều Trị Lao Màng Bụng
    5. Phác Đồ Điều Trị Lao Màng Ngoài Tim
  • Phác Đồ Điều Trị Lao Màng Ngoài Tim

    Phác Đồ Điều Trị Lao Màng Ngoài Tim

    Phác Đồ Điều Trị Lao Màng Ngoài Tim

    Có ba thể lâm sàng: viêm khô màng ngoài tim, tràn dịch màng ngoài tim và viêm màng ngoài tim co thắt.

    1. Triệu chứng:

    – Các triệu chứng nhiễm lao chung: sốt, vả mồ hôi, mệt mỏi, sụt cân, …

    – Các triệu chứng cơ năng: đau nặng tức ngực, ho, khó thở phải ngồi mới dễ thở, đôi khi cảm giác nghẹn hay nuốt nghẹn …

    – Các triệu chứng thực thể: mạch nhanh, mạch nghịch, tiếng tim mờ, gan to, bụng báng, phù, tĩnh mạch cổ nổi …

    2. Cận lâm sàng:

    – X-quang lồng ngực: thường có bóng tim lớn, có thể có hình ảnh thâm nhiễm ở phổi, tràn dịch màng phổi, .

    – ECG: thường có nhịp nhanh, thay đổi ST-T không đặc hiệu, đoạn PR thay đổi, đoạn ST chênh lên, điện thế thấp, hiện tượng so le điện thế, …

    – Siêu âm tim: xác định mức độ tràn dịch màng tim, tình trạng chèn ép tim, đo độ dày màng ngoài tim, phân xuất tống máu (EF) của tim giảm.

    – Chụp CT Scan hay MRI ngực giúp xác định tình trạng tràn dịch và dày màng ngoài tim, các biến đổi của hạch trung thất.

    – Chọc rút dịch màng ngoài tim:

    * Chỉ định chọc dò màng ngoài tim:

    + Để chẩn đoán tràn dịch màng tim, khi siêu âm phát hiện mức độ dịch từ trung bình đến nặng.

    + Để điều trị trong giải áp chèn ép tim cấp.

    * Các xét nghiệm cần làm :Protein,đếm tế bào, soi và → cấy tìm AFB, PCR lao,ADA.

    – Sinh thiết màng ngoài tim.

    – Các xét nghiệm khác: soi, cấy tìm BK/ đàm, IDR, …

    3. Chẩn đoán:

    Bệnh nhân có bằng chứng viêm màng ngoài tim với dịch màng tim là dịch tiết (khi có ít nhất 1 trong 3 tiêu chuẩn sau: protein dịch/ huyết thanh >0,5; LDH dịch/huyết thanh >0,6; LDH dịch >2/3 mức giới hạn trên của trị số LDH huyết thanh bình thường) :

    3.1 Lao màng ngoài tim xác định: khi có ít nhất 1 trong 2 tiêu chuẩn sau:

    + Tìm thấy AFB qua soi/cấy dịch màng tim.

    + Tìm thấy AFB hoặc u hạt bã đậu (caseating granulomata) và đại bào Langhans trên mẫu sinh thiết màng ngoài tim.

    3.2 Có thể lao màng ngoài tim: khi có ít nhất 1 trong các tiêu chuẩn sau:

    + Có lao một cơ quan khác đã được xác định.

    + Giá trị ADA trong dịch màng tim tăng > 35 U/L + Không tìm được các nguyên nhân khác và có đáp ứng điều trị lao.

    3.3 Chẩn đoán chèn ép tim :

    – Khó thở, ho, khó nuốt, bệnh nhân có thể lơ mơ hoặc bứt rứt.

    – Tĩnh mạch cổ nổi to, tụt huyết áp, mạch nhanh, mạch nghịch (HA tâm thu giảm >10 mmHg khi hít vào bình thường), dấu hiệu Kussmaul (+) (tĩnh mạch cổ không xẹp hoặc nổi to hơn khi hít vào), tiếng tim mờ, xa xăm.

    – X-quang ngực thẳng: có bóng tim to.

    – ECG: điện thế thấp, so le điện thế.

    – Echo tim: phát hiện tràn dịch khoang màng ngoài tim, đè sụp các buồng tim.

    3.4 Chẩn đoán viêm màng ngoài tim co thắt do lao:

    – Bệnh diễn biến âm thầm trong quá trình tiến triển lao màng tim, khó nhận biết trong giai đoạn sớm.

    – Thường có những cơn ngất xỉu khi đi lại, khó thở về đêm, triệu chứng giống như suy tim trái.

    – Khi bệnh tiến triển nặng biểu hiện suy tim phải: gan to, báng bụng, phù chân, tỉnh mạch cổ nổi, phản hồi gan- tỉnh mạch cổ, dấu hiệu Kusmaul(+).

    – Tiếng tim mờ, rì rào phế nang giảm 2 đáy do sung huyết phổi hay tràn dịch màng phổi 2 bên ít.

    – X quang ngực thẳng có dấu hiệu nốt vôi hóa ở màng tim đặc biệt trên phim nghiêng, bóng tim hơi lớn, nếu bóng tim lớn có thể còn dịch trong khoang màng tim kết hợp với dày màng tim.

    – Siêu âm tim: dày màng ngoài tim

    – ECG: có thể có điện thế thấp, rung nhỉ hay dày thất trái

    – CT Scan và MRI ngực: phát hiện dày màng ngoài tim và có vôi hóa màng tim.

    4. Điều trị:

    4.1. Điều trị nội khoa:

    4.1.1. Điều trị lao: Theo Chương trình Chống Lao Quốc gia:

    – Phác đồ II : 2SRHZE/1RHZE/5R3H3E3

    4.1.2. Corticosteroids: nên dùng, nếu không có chống chỉ định, vì có thể cải thiện tỷ lệ tử vong, giảm sự tăng tiết dịch.

    Thường dùng là Prednisolone hay Methylprednisolone, thời gian dùng 11 tuần.

    Người lớn: Prednisolone hay methylprednisolone liều 60 mg/ngày trong 4 tuần đầu, 30 mg/ngày trong 4 tuần tiếp theo, 15 mg/ngày trong 2 tuần kế, 5 mg/ngày trong tuần cuối,

    Trẻ em liều dùng 1mg/kg cân nặng trong 4 tuần đầu và giảm liều dần như ở người lớn.

    4.1.3. Theo dõi điều trị lao màng tim:

    Bệnh nhân cần được theo dõi sát để phát hiện kịp thời chèn ép tim cấp và co thắt màng tim:

    – Khám lâm sàng

    – Siêu âm tim mỗi tuần 1 lần trong tháng thứ I.

    – Siêu âm tim mỗi 2 tuần 1 lần trong tháng thứ II và III.

    – Siêu âm tim mỗi tháng 1 lần trong các tháng còn lại.

    Khi siêu âm và khám lâm sàng phát hiện có các dấu hiệu và triệu chứng của biến chứng lao màng tim như chèn ép tim do dịch hay co thắt màng tim , bệnh nhân sẽ được chụp X quang ngực hay các xét nghiệm khác để tiến hành can thiệp.

    4.2. Xử trí chèn ép tim: khi siêu âm có dấu hiệu chèn ép hoặc đe dọa chèn ép tim:

    – Chọc dẫn lưu dịch khoang màng ngoài tim với sự hướng dẫn của siêu âm hoặc theo các đường chọc dò kinh điển.

    – Điều trị nội khoa tạm thời (khi chưa chọc tháo được):

    + Truyền dịch: nhằm làm gia tăng thể tích tuần hoàn, tránh đè sụp các buồng tim.

    + Dobutamine: 250 mg/ 250 ml Glucose 5% truyền tĩnh mạch với tốc độ 2,5-10 pg/ kg/ phút, nhằm tăng co bóp cơ tim và trợ giúp các cơ chế bù trừ.

    + Tránh dùng các thuốc gây giảm tiền tải như lợi tiểu, dãn mạch.

    + Tránh thông khí cơ học với áp lực dương do làm giảm cung lượng tim.

    4.3 Viêm màng ngoài tim co thắt :

    – Trong trường hợp dày dính màng ngoài tim gây nên viêm màng ngoài tim co thắt, can thiệp ngoại khoa càng sớm càng tốt, không nên để tình trạng nặng sẽ gây khó khăn trong phẫu thuật và di chứng suy tim nặng về sau.

    Tài liệu tham khảo

    1. Bộ môn Lao-Bệnh Phổi ĐHYD. TP.HCM (1999), “Viêm đa màng do lao”, Bệnh học Lao – Phổi, tập II, Nhà xuất bản Đà Nẵng, tr. 221 – 237.
    2. Hoàng Minh (2002), “lao màng ngoài tim”, Lao màng não-lao màng ngoài tim-lao màng bụng, Nhà xuất bản y học, tr.178-287
    3. Võ Thành Nhân (2007), “Tràn dịch màng tim”, Bài giảng sau đại học, Đại Học Y Dược TP.HCM
    4. Lê Tấn phong (2011), “Khảo sát giá trị ADA trong tràn dịch mànng phổi do lao và tràn dịch màng phổi ác tính tại khoa A6 ”, Kỷ yếu hội nghị khoa học bệnh phổi toàn quốc lần thứ IV, tháng 11/2011, tr. 145-146.
    5. American Thoracic Society, CDC and infectous Diseases Society of American (2003), “Treatment of tuberculosis”, Extra-pulmonary tuberculosis, Recommendations and reports, June 20, 2003,(52), pp.1-77.
    6. Bongani M. Mayosi et al (2005), “Tuberculous pericarditis”, Circulation, (112), pp. 3608-3616.
    7. Evans DJ. (2008),”The use of adjunctive corticosteroids in the treatment of pericardial, pleural and meningeal tuberculosis: do they improve outcome?”, Respiratory Medicine, 2008 June, 102(6), pp. 793-800.
    8. Felipe Francisco Tuon (2006), “Video-assistted thoracoscopy and tuberculous pericarditis”, The annals of thoracic surgery, (81), pp. 2338.
    9. Felipe Francisco Tuon, Vivian Iida da silva, Gisele m. Duboc (2007), “ The usefulness of adenosine deaminase in the diagnosis of tuberculous pericarditis”, Rev. Inst. Med. trop. S. Paulo, May-June, 2007, 49(3), pp. 165-170.
    10. P.C. Mathur, K.K. Tiwari, Sushma Trikha, Dharmendra Tiwari (2006), “Diagnostic value of adenosine deaminase (ADA) activity in Tubercular serositis”, Indian J Tuberc 2006, (53), pp. 92-95.
    11. Kit Tsim, Giles N Cattermole (2010), “Pericardial fluid adenosine deaminase in the diagnosis of tuberculous pericardial effusion”, Chinese University of Hong Kong, Prince of Wales Hospital, Hong Kong, 9th July 2010.
    12. Matthew Neff (2003), “Practice Guilines: ATS, CDC, and IDSA update recommendations on Treatment of Tuberclosis”, American family physician, 2003 nov 1, 68(9), pp. 1854-1862.
    13. Mohammed W. Khalid, Pradip K. Sarkar (2007), “Tuberculous pericarditis after conary artery bypass graft”, The Annals of thoracic surgery, (84), pp. 1074.
    14. Mark H. Beers, Robert S. Porter, Thomas V. Jones, MPH, Justin L. Kaplan, Michael Berkwits,Shock, The Merck Manuals online Medical Library, Nov. 2005.
    15. Naveen Chhabra, Ramakant Dixit , M.L.Aseri (2011), “Adjunctive corticosteroid therapy in tuberculosis management: a critical reappraisal of the literature”, international Journal of Pharmaceutical Studies and Research, IJPSR,Vol. II, Issue I, January- March, 2011, pp. 10-15.
    16. University of Cape Town (2012), “A Trial of Adjunctive Prednisolone and Mycobacterium w Immunotherapy in Tuberculous Pericarditis (IMPI)”, This study is currently recruiting participants. Veriííed January 2012.
    17. Reuter H., Burgress LJ., Cartens ME., Doubell AF.

    (2005) , “Adeaminase activity – more than a diagnosis tool in tuberculous pericarditis”, Cardiovasc JS Afr 2005, 16(3), pp. 143-147.

    1. Robert N, longíield (2012), “Pericardial Tuberculosis”, Extrapulmonary Tuberculosis, TB extensive course, San antoni, Texas, 2012 April 5, pp. 47-53.
    2. Reuter H., Burgess LJ., Louw VJ., Doubell AF.

    (2007), “The management of tuberculous pericardial effusion: experience in 233 consecutive patients”, Cardiovasc J S Afr. 2007 Jan-Feb;18(1), pp. 5-20.

    1. Reuter H., Burgess LJ., Van Vuuren W., Doubell AF.

    (2006) ,“Diagnosing tuberculous pericarditis”, Oxford Journals Medicine, QJM: An International Journal of Medicine, 2006, 99(12), pp. 827-839.

    1. TB-free TAIWAN, “Glucocorticoid in Tuberculosis”, Extrapulmonary Tuberculosis, 2007-2-12, pp. 1-12.

    Phác Đồ Điều Trị Lao Màng Ngoài Tim

    Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Phạm Ngọc Thạch: 

    1. Phác Đồ Xử Trí Rối Loạn Điện Giải Và Thăng Bằng Kiềm Toan
    2. Phác Đồ Xử Trí Suy Hô Hấp
    3. Phác Đồ Xử Trí Điều Trị Phù Phổi Cấp
    4. Phác Đồ Điều Trị Choáng Giảm Thể Tích
    5. Phác Đồ Điều Trị Lao Màng Bụng
  • Phác Đồ Điều Trị Lao Màng Bụng

    Phác Đồ Điều Trị Lao Màng Bụng

    Phác Đồ Điều Trị Lao Màng Bụng

    Đại cương

    Lao màng bụng (LMB) là bệnh cảnh nằm trong lao hệ thống tiêu hóa bao gồm lao manh tràng, lao hồi tràng, lao đại tràng, lao hạch mạc treo và lao các tạng đặc hiếm gặp như lao gan, lao lách , lao tụy…

    • 1/3 LMB có liên quan lao phổi.
    • LMB thể Viêm khô: nốt loét bả đậu trên màng bụng, gây bán tắc, tắc ruột, dịch ít.
    • LMB thể viêm có xuất tiết gây tràn dịch làm chèn ép các cơ quan trong ổ bụng.
    • Lao màng bụng có thể kết hợp với lao đường tiêu hóa và lao các tạng trong ổ bụng biểu hiện các triệu chứng kết hợp.

    1. Lâm sàng:

    – Triệu chứng nhiễm lao: sốt nhẹ 37,5 – 38oC về chiều, có thể sốt cao 39 – 40oC, ăn uống kém, mệt mỏi, gầy sút, suy kiệt.

    – Triệu chứng cơ năng: chán ăn, đầy bụng, khó tiêu, đau bụng âm ỉ, chướng hơi, sôi bụng, vị trí đau không rõ ràng, đi cầu phân lỏng, đôi khi táo bón, triệu chứng bán tắc và tắc ruột

    – Triệu chứng thực thể: có cổ trướng, không có tuần hoàn bàng hệ, gan lách không to nhưng có thể sờ thấy những mảng chắc, rải rác khắp bụng, xen kẽ vùng mềm.

    – Triệu chứng của lao cơ quan khác phối hợp như hạch cổ, tràn dịch màng phổi, tràn dịch màng tim.

    Thể lâm sàng:

    + Thể cổ trướng tự do: màng bụng viêm đỏ, phù nề, xuất tiết nhanh, lượng dịch trong ổ bụng tăng dần và nhiều, sau đó dịch giảm dần. Dịch báng nhiều có thể từ vài trăm ml hay nhiều hơn, gây chèn ép các cơ quan trong ổ bụng: Chèn ép cơ hoành gây khó thở

    Chèn ép dạ dày gây đầy hơi, khó chịu, buồn nôn. Chèn ép mạch máu vùng chậu gây phù 2 chân, tràn dịch màng tinh hoàn.

    + Thể đau bụng: các củ lao dính với nhau thành đám bã đậu hóa, tao nên áp xe lạnh, có thể dò ra ngoài da hoặc vào ruột, gây ra những cơn đau bụng cấp dễ lâm với bụng ngoại khoa

    + Thể xơ dính: Chiếm 10% trường hợp, tổ chức xơ và dính phát triển ở màng bụng gây nên co kéo và dính các tạng thành từng đám gồm các mạch máu, mạc treo, ruột. Sự xơ dính này làm các quai ruột bị tắc gây ra hội chứng bán tắc hoặc tắc ruột.

    + Trên cùng một người bệnh có thể phối hợp nhiều thể lâm sàng bởi trong ổ bụng có nhiều dạng tổn thương lao phối hợp với nhau.

    2. Cận lâm sàng:

    – IDR dương tính (>10 mm) 70-80% bệnh nhân lao màng bụng, IDR âm tính không loại trừ chẩn đoán. IDR > 5 mm xem như dương ở người nhiễm HIV/AIDS hoặc đang dùng thuốc ức chế miễn dịch.

    – Dịch màng bụng màu vàng chanh, dịch tiết với protein > 30g/l hoặc SAAG (serum- ascite albumin gradient): Hiệu số giữa albumin máu và albumin trong dịch màng bụng <1,1g/dL, nếu lao màng bụng trên bệnh nhân xơ gan thì SAAG >1.1g/dL. Glucose < 30mg/dL, tỉ lệ glucose trong dịch màng bụng so với glucose máu < 0,9 tế bào lympho chiếm ưu thế (90%).

    • Tìm thấy vi khuẩn lao trong dịch màng bụng (nhuộm soi trực tiếp, nuôi cấy dương tính) hoặc PCR lao dương tính
    • Xét nghiệm ADA trong dịch màng bụng > 35 U/L có giá trị chẩn đoán. Lao màng bụng ở bệnh nhân xơ gan thì ADA thường không cao.
    • Siêu âm bụng phát hiện mức độ tràn dịch, đặc biệt trong trường hợp dịch báng ít, giúp định vị chọc dò và sinh thiết màng bụng, siêu âm thấy dịch bị đóng vách ngăn hoặc nằm tự do trong ổ bụng, dịch báng lợn cợn nhiều fibrine, hiện tượng dầy màng bụng và dính các quai ruột vào nhau hoặc dính vào thành bụng, hạch ổ bụng.

    – X quang phổi có thể thấy tổn thương lao phổi kết hợp hay kèm theo tràn dịch màng phổi, tràn dịch màng tim. 1/3 trường hợp có tổn thương lao phổi.

    – Chụp CT Scan và MRI ổ bụng cho thấy mức độ và vị trí tràn dịch, các vách ngăn dầy dính, co kéo các tạng trong ổ bụng và các quai ruột, dầy các thành ruột và màng bụng, các hạch trong ổ bụng. Lao màng bụng do vi khuẩn lao MT có nhiều hạch mạc treo to và tổn thương nhiều nội tạng. Lao màng bụng do MAC có phì đại nhiều hạch, gan to, lách to.

    – Nội soi dạ dày, nội soi đại tràng thấy tổn thương lao là các vết loét lớn, hình oval, hình nón bờ nổi rõ. Sinh thiết phát hiện lao hồi tràng, lao manh tràng, lao đại tràng.

    – Sinh thiết mù màng bụng hoặc sinh thiết qua nội soi ổ bụng thấy nang lao.

    3. Chỉ định nội soi màng bụng:

    – Để xác định chẩn đoán lao màng bụng

    – Chẩn đoán phân biệt lao màng bụng với các bệnh lý khác

    + Trường hợp lao màng bụng đã được điều trị lao trên 2 tháng dịch màng bụng vẫn còn tăng tiết nhiều.

    + Tràn dịch màng bụng dịch tiết, dịch có màu đỏ hồng.

    + Tràn dịch màng bụng dịch tiết có giá trị ADA bình thường.

    + Tràn dịch màng bụng dưỡng trấp.

    – Các thủ thuật được xem thường qui như nội soi dạ dày và nội soi đại tràng phải được thực hiện trước khi tiến hành nội soi ổ bụng.

    4. Chẩn đoán lao màng bụng:

    • Chẩn đoán xác định:

    Khi tìm đựợc vi trùng lao trong dịch màng bụng hay sinh thiết được các tổn thương trên màng bụng hay đường tiêu hóa có kết quả mô bệnh học viêm lao.

    • Có khả năng lao màng bụng:

    X quang phổi có tổn thương lao hoặc có bằng chứng lao cơ quan khác kết hợp với tràn dịch màng bụng dịch tiết, tế bào lympho chiếm đa số.

    • Có thể lao màng bụng:

    Tràn dịch màng bụng là dịch tiết, tế bào lympho chiếm đa số, có giá trị ADA > 35 U/L.

    5. Chẩn đoán phân biệt:

    – Thể cấp tính: Viêm màng bụng cấp tính do vi trùng sinh mủ, viêm màng bụng tự phát do nhiễm trùng dịch báng

    – Thể mạn tính:

    * Ung thư nguyên phát hay xâm lấn di căn ổ bụng.

    * Các khối dính của hạch do u lymphosarcom.

    * Tràn dịch màng bụng trên bệnh lý tự miển.

    6. Điều trị và theo dõi:

    – Xử lý cấp cứu khi báng bụng nhiều chèn ép gây khó thở, bệnh nhân cần được chọc tháo dịch giải áp.

    – Điều trị thuốc kháng lao theo Chương Trình Chống Lao Quốc gia

    Phác đồ II : 2SRHZE/1RHEZ/5R3H3E3

    Sau thời gian điều trị tấn công nếu tình trạng lâm sàng cải thiện chậm, bệnh nhân vẫn còn đau bụng nhiều hay âm ỉ, dịch cổ trướng giảm ít, khi đó thời gian tấn công sẽ kéo dài thêm từ 1-2 tháng, sau đó chuyển giai đoạn củng cố.

    Không dùng corticosteroids trong LMB vì có nguy cơ gây thủng ruột, tạo đường dò giửa các quai ruột, đường dò thành bụng.

    – Điều trị triệu chứng: giảm kích thích niêm mạc ruột, chống táo bón, tiết chế ăn uống, giàu chất đạm, giảm mở béo, nhiều vitamine, thức ăn mềm dễ tiêu, chống tiêu chảy.

    – Theo dõi và phát hiện các trường hợp bán tắc hoặc tắc ruột, thủng ruột, lồng ruột để kịp thời can thiệp ngoại khoa.

    Tài liệu tham khảo

    1. Bệnh học nội khoa (2009), “ Lao màng bụng”, Đại Học Y Dược TPHCM, Bộ môn Nội, Nhà xuất bản y học, tr. 267-275.
    2. Bộ môn Lao-Bệnh Phổi ĐHYD. TP.HCM (1999), “Viêm đa màng do lao”, Bệnh học Lao – Phổi, tập II, Nhà xuất bản Đà Nẵng, tr→221 – 237.
    3. Bộ Y Tế (2009), “Điều trị bệnh lao”, Chương trình chống lao quốc gia Việt Nam, Hướng dẫn quản lý bệnh lao, Nhà xuất bản Y học, tr. 14-17.
    4. Hoàng Minh (2002), “lao màng bụng”, Lao màng não-lao màng ngoài tim-lao màng bụng, Nhà xuất bản y học, tr. 290-332.
    5. Võ hồng minh Công, Lê thị kim Lý, “ Cập nhật chẩn đoán lao màng bụng”, Hội thảo bệnh lao ngoài phổi tại TP. Hồ Chí Minh, ngày 6/10/2011, tr. 45-62.
    6. Angeline A. lazarus, Bennett thilagar (2007),“ Abdominal tuberculosis“, Dis mon, January 2007, (53), pp. 32-38.
    7. API Consensus Expert Committee (2006), “API TB Consensus Guideline 2006: Management of pulmonary tuberculosis, extra-pulmonary tuberculosis and tuberculosis in special situations”, Assoc Physicians India,(54), pp.219- 234.
    8. Amouri A, Boudabbous M, Mnif L, Tahari N (2009), “ Current profile of peritoneal tuberculosis”, Study of a Tunisian series of 42 cases and review of the literature, Rev Med Interne,(30), pp. 215-220.
    9. Joseph D. Boss,1 Christopher T. Shah,1 Oladoyin Oluwole,2 and John N. (2011), “TB Peritonitis Mistaken for Ovarian Carcinomatosis Based on an Elevated CA-125”, Case Reports in Medicine, Volume 2012 (2012), Article ID 215293, 3 pages.
    10. Burgessm L.J., Swanepoel C.G., Taljaard J.J.F. (2001), “The use of adenosine deaminase as a diagnostic tool for peritoneal tuberculosis”, Tuberculosis, Copyright © 2001 Harcourt Publishers Ltd. All rights reserved, Volume 81, Issue 3, June 2001, Pages 243-248.
    11. Garip Sahin, Nuri Kiraz, Ilknur Sahin, Mehmet Soydan, Yurdanur Akgun (2004),“ Tuberculous peritonitis in a case receiving continuous ambulatory peritoneal dialysis(CAPD) treatment,” Annals of Clinical Microbiology and Antimicrobials 2004, 3(19),pp. 1186.
    12. Na. ChiangMai W, Pojchamarnwiputh S, Lertprasertsuke N, Chitapanarux T (2008), “CT finding of tuberculous peritonitis”, Singapore Med J. 2008, 49(6), pp. 488-491.
    13. Marjorie P. Golden, Holenarasipur R. Vikram (2005),“ Extrapulmonary Tuberculosis”, Copyright © 2005 by the American Academy of Family Physicians, 2005 Nov 1, 72(9), pp. 1761-1768.
    14. Michael D. Iseman (2000), “Extrapulmonary tuberculosis in adult”, A clinician ‘s guide to tuberculosis., Lippicott & William Wilkins,(7), pp. 145-189.
    15. M.P. Sharma, Vikram Bhatia (2004), “Abdominal tuberculosis”, Indian J. Med. Res. 120, October, pp. 305-315.
    16. P.C. Mathur1, K.K. Tiwari, Sushma Trikha, Dharmendra Tiwari (2006), “ diagnostic value of adenosine deaminase (ADA) activity in tubercular serositis”, Indian J. Tuberc. 2006, (53), pp. 92-95.
    17. Rasheed S, Zinicola R, Watson D, McDonald PJ. (2007), “ Intra-abdominal and gastrointestinal tuberculosis, Colorectal Dis,(9), pp. 773-783
    18. Riquelme A, Calvo M, Salech F, Valderrama S (2006), “ value of adenosine deaminase (ADA) in ascitic fluid for the diagnosis of tuberculous peritonitis”, A meta- analysis, Journal of Clinical Gastroenterology, septemper 2006, 40(8), pp. 705-710.
    19. Robert N, longfield (2012), “Gastrointestinal Tuberculosis”, Extrapulmonary Tuberculosis, TB extensive course, San antoni, Texas, 2012 April 5, pp. 62-69.
    20. Sanai FM, Breizi KI (2005), “ Tuberculosis peritonitis”, Systematic review: Presenting features, diagnostic strategies and treatment. Aliment pharmacol ther,(22), pp. 685-700.
    21. T. Scott Moses (2010), “Tuberculosis of gastrointestinal tract”, ©2012, Family Practice Notebook, Llc.
    22. T. Akpolat, Tip Fakultesi, Nefroloji Bilim Dali (2009), “tuberculous peritonitis”, Peritoneal Dialysis Internatinal, February 2009, 29(2), pp. 166-169.

    Phác Đồ Điều Trị Lao Màng Bụng

    Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Phạm Ngọc Thạch: 

    1. Phác Đồ Cấp Cứu Ngưng Tim – Ngưng Thở
    2. Phác Đồ Xử Trí Rối Loạn Điện Giải Và Thăng Bằng Kiềm Toan
    3. Phác Đồ Xử Trí Suy Hô Hấp
    4. Phác Đồ Xử Trí Điều Trị Phù Phổi Cấp
    5. Phác Đồ Điều Trị Choáng Giảm Thể Tích
  • Phác Đồ Điều Trị Choáng Giảm Thể Tích

    Phác Đồ Điều Trị Choáng Giảm Thể Tích

    Phác Đồ Điều Trị Choáng Giảm Thể Tích

    I. ĐỊNH NGHĨA:

    Choáng giảm thể tích là tình trạng giảm tưới máu mô, xảy ra khi thể tích nội mạch bị giảm do mất 1 lượng dịch mà cơ thể không thể hồi phục được. Hậu quả nếu kéo dài sẽ dẫn đến thiếu oxy toàn thân và rối loạn các quá trình sinh hóa thiết yếu. Những bất thường này nhanh chóng trở nên không hồi phục và cuối cùng làm chết tế bào, tổn thương cơ quan đích, rối loạn đa cơ quan và dẫn đến tử vong.

    II. NGUYÊN NHÂN:

    1. Mất máu :

    ❖ Xuất huyết ngoại:

    + Chấn thương;

    + Xuất huyết tiêu hoá;

    ❖ Xuất huyết nội:

    + Vỡ phình mạch máu;

    + Tràn máu màng phổi;

    + Tràn máu phúc mạc;

    2. Mất huyết tương:

    • Phỏng;
    • Viêm da tróc vảy.

    3. Mất dịch và các chất điện giải:

    • Ra ngoài:

    + Ói mửa;

    + Tiêu chảy;

    + Đổ mồ hôi quá mức;

    + Tăng áp lực thẩm thấu (Tiểu đường nhiễm ceton-acid, hôn mê tăng áp lực thẩm thấu máu).

    • Mất vào khoang thứ 3:

    + Viêm tụy;

    + Cổ trướng;

    + Tắc nghẽn ruột;

    III. CHẨN ĐOÁN:

    – HAmax <90 mmHg, HA mean < 60mmHg.

    – Giảm tưới máu ngoại biên và giảm oxy máu, biểu hiện:

    + Da lạnh, đầu chi lạnh;

    + Mạch ngoại biên yếu, khó bắt;

    + Hoại tử (nếu sốc kéo dài).

    – Rối loạn tri giác:

    + Bồn chồn, lo lắng;

    + Kích thích;

    + Li bì;

    + Hôn mê.

    – Thiểu niệu hay vô niệu (nước tiểu <25 ml/giờ).

    – Toan chuyển hoá là chủ yếu. Khởi đầu, BN choáng giảm thể tích có thể nhiễm kiềm hô hấp, nhưng khi choáng tiến triển, tình trạng nhiễm toan chuyển hóa sẽ xuất hiện, phản ánh sự giảm đào thải lactat của gan, thận. Nếu choáng tiến triển đến suy tuần hoàn và sự thiếu oxy mô kéo dài thì sự sản xuất lactat sẽ gia tăng do quá trình chuyển hóa yếm khí và làm nặng thêm tình trạng toan máu.

    BẢNG PHÂN LOẠI
    Thông số Độ I Độ II Độ III Độ IV
    Lương máu mất (ml) < 750 750-1500 1500-2000 >2000
    % lượng máu mất <15% 15-30% 3 0-40% >40%
    Mạch (l/p) <100 >100 >120 > 1 40
    Tần số hô hấp (l/p) 14-20 20-30 30-40 >35
    Áp lực máu B ình thường Bình thường Giảm Giảm
    Lượng nước tiểu (ml/h) >30 20-30 5-15 <5
    Tri giác Lo lắng Kích động Li bì Hôn mê

    IV. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT:

    1. Choáng tim:

    – Choáng tim do nhồi máu cơ tim cấp do số lượng cơ tim bị hoại tử khá nhiều dẫn đến mức co bóp cơ tim giảm.

    – Choáng tim không do nhồi máu cơ tim cấp: Bệnh van tim nặng, bệnh màng ngoài tim co thắt, viêm cơ tim, rối loạn nhịp tim.

    2. Choáng nhiễm trùng:

    – Thường liên quan đến ổ nhiễm trùng: Thường do vi trùng Gram âm: E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas.

    3. Choáng phản vệ:

    – Choáng thường xảy ra rất nhanh sau khi BN tiếp xúc dị nguyên, biểu hiện: ngứa, nổi mề đay, phù mạch, suy hô hấp cấp và nhanh chóng dẫn đến tử vong.

    4. Choáng do nghẽn tắc mạch máu lớn:

    – Gồm 1 số bệnh lý: chèn ép tim cấp, tràn khí màng phổi áp lực, u nhày nhĩ trái, thuyên tắc phổi diện rộng do huyết khối, bóc tách ĐM chủ gây nghẽn tắc ĐM chủ.

    V. ĐIỀU TRỊ:

    1. Các bước tiến hành:

    ĐIỀU TRỊ CHOÁNG
    Thực hiện ABC (kèm oxy lưu lượng cao)
    ↓
    Nâng chân cao so với thành giường
    ↓
    Lập 2 đường truyền TM có khẩu kính lớn
    ↓
    Xác định nguyên nhân
    ↓
    Truyền dịch hay dung dịch keo để nâng HA

    (trừ trường hợp sốc tim)
    ↓
    Tìm sự giúp đỡ chuyên khoa sớm
    ↓
    Thực hiện các xét nghiệm:
    CTM, uré, créatinin, ion đồ, KMĐM, đường huyết, lactate/m
    Cấy máu, cấy nước tiểu, ECG, X quang
    Khác: Echo bụng, ngực
    ↓
    Đặt CVC
    Đặt sonde tiểu (theo dõi lượng nước tiểu/ giờ)
    ↓
    Điều trị nguyên nhân cơ bản
    ↓
    Bồi hoàn dịch theo CVP, lượng nước tiểu
    Không gây qúa tải dịch trong trường hợp sốc tim
    Nếu HA thấp kéo dài, xem xét sử dụng thuốc vận mạch.

    2. Tiến hành:

    – Bù dịch: NaCl 9%o hoặc Lactat Ringer 500-1000 ml TTM nhanh trong 30-60 phút, nếu không có dấu hiệu suy tim ứ huyết, nhằm đạt được HA mong muốn;

    – Nếu choáng do mất máu, truyền hồng cầu ngay khi có thể;

    – Theo dõi CVP hoặc áp lực mao mạch phổi bít (PCWP) để tránh phù phổi.

    – Nếu phù ngoại vi, truyền dung dịch keo Albumin 20% để tránh tăng quá mức dịch mô kẽ.

    – Nếu BN không đáp ứng bù dịch ban đầu, có thể truyền hồng cầu lắng.

    + Giữ ấm BN và làm ấm dịch truyền.

    + Nếu truyền >= 6 đơn vị HC lắng, kiểm tra thời gian Prothrombin và truyền huyết tương tươi đông lạnh nếu cần thiết.

    + Nếu truyền >= 8 đơn vị HC lắng, kiểm tra số lượng tiểu cầu nếu cần thiết, Calcium cần cho thêm trong trường hợp truyền máu lượng nhiều.

    – Thuốc vận mạch:

    Chỉ sử dụng khi đã bù dịch đủ:

    + Dopamine : Liều thường <10 mcg/kg/ph + Nếu không duy trì được HA khi dùng Dopamine, phối hợp Adrenaline liều <10 mcg/ph.

    – Chuyển HSCC, hoặc Khoa Ngoại nếu có yêu cầu phẫu thuật.

    VI. THEO DÕI:

    – Dấu hiệu sinh tồn: Mạch, HA, Nhịp thở tùy theo tình trạng BN, nhịp tim trên Monitor.

    – Lượng nước xuất – nhập, theo dõi lượng nước tiểu/ giờ.

    – Áp lực TM trung tâm.

    – Các XN kiểm tra: CTM, urée, créatinin, ion đồ, khí máu, yếu tố đông máu để kịp thời điều chỉnh nếu có rối loạn.

    Phụ lục:Lựa chọn các loại dịch thích hợp

    Loại dịch Nơi khuếch tán Thể tích hồi phục Thời gian bán hủy
    Máu Trong lòng mạch máu 1/1 34-35 ngày
    Huyết tương Trong lòng mạch máu 1/1 34- 35 ngày
    Gelatin Mạch máu 1/1 4-5 giờ
    Albumine người Mạch máu 3-4/1 21 ngày
    Dextran 40 Mạch máu 2/1 6-8 giờ
    NaCl 9%o Ngoài tế bào 1/4 8 giờ
    Lactat Ringer Ngoài tế bào 1/4
    Glucose 5% Nước toàn thể 1/10

    Tham khảo:

    1. Louis M. Messina: Current Medical Diagnosis & Treatment, p512-516, 2002.
    2. Murray Longmore: Oxford Hanbook Of Clinical Medicine, 776-777, 2001.
    3. Paul N. Lanken, MD: The Intensive Care Unit Manual: Hemorrhagic Shock and Other Low Preload States, 2001, p. 85-91.
    4. BV. Chợ Rẫy: Cẩm nang điều trị HSCC: Choáng giảm thể tích, 1999, tr. 149-151.
    5. BV Chợ Rẫy: Sổ tay hướng dẫn lâm sàng: Choáng giảm thể tích, 1999, tr. 617- 620.
    6. The Washington Manual of Medical Therapeutics, 2010, p. 266.

    Phác Đồ Điều Trị Choáng Giảm Thể Tích

    Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Phạm Ngọc Thạch: 

    1. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Lao Hạch
    2. Phác Đồ Cấp Cứu Ngưng Tim – Ngưng Thở
    3. Phác Đồ Xử Trí Rối Loạn Điện Giải Và Thăng Bằng Kiềm Toan
    4. Phác Đồ Xử Trí Suy Hô Hấp
    5. Phác Đồ Xử Trí Điều Trị Phù Phổi Cấp
  • Phác Đồ Xử Trí Phù Phổi Cấp

    Phác Đồ Xử Trí Phù Phổi Cấp

    Phác Đồ Xử Trí Phù Phổi Cấp

    1. ĐỊNH NGHĨA:

    Phù phổi cấp là sự tràn ngập đột ngột thanh dịch từ huyết tương của mao mạch phổi vào mô kẽ phổi, sau đó vào phế nang rồi vào đường hô hấp.

    2. NGUYÊN NHÂN:

    Khi áp lực mao mạch phổi >=30 mmHg và không có tổn thương tăng tính thấm màng phế nang-mao mạch:

    – Nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim -> suy chức năng co bóp cơ tim;

    – Suy thận cấp, đợt cấp suy thận mạn -> quá tải tuần hoàn;

    – Cơn tăng huyết áp -> tăng gánh hậu tải;

    – Loạn nhịp tim; hẹp van 2 lá; hở van 2 lá, van động mạch chủ cấp;

    – Do thuốc: B blockers, kháng viêm non-steroids…, độc tố: anthracyclines….

    3. CHẨN ĐOÁN:

    Phù phổi cấp là biểu hiện của suy tim trái cấp

    3.1. Lâm Sàng:

    – Khó thở xuất hiện đột ngột về đêm, ngạt thở phải ngồi dậy;

    – Khó thở cấp: tím tái, vã mồ hôi, nhịp thở nhanh, co kéo cơ hô hấp phụ, mạch nhanh, hoảng hốt;

    – Ho một cách khó nhọc;

    – Khò khè ở cổ, ho đàm có bọt hồng, sau ho không giúp BN bớt khó thở, cảm giác sắp “chết ngộp trên cạn”.

    – Nghe phổi có ran ẩm 2 đáy dâng như thủy triều.

    3.2. Cận Lâm Sàng:

    3.2 .1. X-Quang:

    – Phù mô kẽ: Hình ảnh sớm nhất, dầy bờ các mạch máu ở phổi, chủ yếu là ở vùng rốn phổi, tái phân phối tuần hoàn phổi.

    – Phù vách ngăn các tiểu phân thùy: Khi áp lực tĩnh mạch phổi tăng cao hơn: sung huyết rốn phổi 2 bên, đường Kerley B, có thể có tràn dịch màng phổi.

    – Phù phế nang: đám mờ giới hạn không rõ, tập trung đối xứng rốn phổi hai bên, ở giữa là bóng tim to tạo « hình cánh bướm », đặc trưng của phù phổi cấp.

    3.2.2. Khí Máu:

    – Giảm oxy máu;

    – CO2 máu có thể giảm hoặc tăng.

    3.2.3. ECG:

    Dấu chứng: nhồi máu cơ tim cấp; suy tim trái; loạn nhịp tim; block dẫn truyền…

    3.2.4. Khác:

    – Siêu âm tim Doppler: EF giảm, buồng tim giãn trong suy tim;

    – BNP hoặc NT-ProBNP máu: tăng trong suy tim;

    – SGOT, CK-MB, Troponine I (hoặc T): tăng trong nhồi máu cơ tim;

    – Thông tim: Áp lực mao mạch phổi bít (PCWP) tăng.

    4. XỬ TRÍ:

    Nhằm 2 mục tiêu:

    + Điều chỉnh rối loạn trao đổi khí: thiếu oxy.

    + Chống tăng áp lực mao mạch phổi bằng cách giảm tiền tải và cải thiện chức năng thất trái.

    4.1. Điều Trị Thiếu Oxy Máu:

    – Nâng PaO2 >= 60 mmHg bằng cách thở oxy qua sonde mũi hay mặt nạ: 6-10 l/p.

    – Nếu không hiệu quả, tiến hành thông khí không xâm lấn chế độ CPAP hay BiPAP.

    – Sau 10-15 phút đánh giá lại lâm sàng, khí máu động mạch, nếu vẫn không hiệu quả -> tiến hành thông khí cơ học.

    4.2. Điều Trị Thuốc:

    – Morphine sulphate:

    + Giảm hoảng hốt, giãn tĩnh mạch phổi, và tĩnh mạch hệ thống;

    + Liều: 2-5 mg tĩnh mạch chậm, có thể lập lại mỗi 10-25 phút đến khi đạt được kết quả.

    – Lợi tiểu:

    + Furosemide gây giãn tĩnh mạch, giảm sung huyết phổi vài phút sau tiêm TM, trước khi có tác dụng lợi tiểu.

    + Khởi đầu 20-80 mg tĩnh mạch chậm, có thể lập lại hoặc tăng liều sau đó tuỳ hiệu quả đạt được, tối đa 200mg.

    + Nếu không đáp ứng với Furosemide đơn độc:

    Furosemide 100 mg tĩnh mạch + Chlorothiazide 500 mg tĩnh mạch.

    – Giãn mạch:

    + Nitroglycerine truyền tĩnh mạch thích hợp hơn so với dạng uống hoặc dạng ngấm qua da;

    + Khởi đầu là 0,2 pg/kg/phút, tăng dần 0,1-0,2 pg/kg/ phút mỗi 5 phút đến khi khó thở giảm, hoặc có tác dụng phụ:

    * Mạch >120 lần/ phút hoặc <50 lần/ phút.

    * Huyết áp tâm thu < 90 mmHg.

    – Thuốc tăng co bóp cơ tim:

    + Dobutamine (ống 250mg):

    * Nếu có kèm hạ huyết áp, sốc;

    * Tác dụng tăng co bóp cơ tim;

    + Digoxin: 0,25 mg TM.

    4.3. Điều Trị Khác:

    – Lọc máu: nếu suy thận nặng hoặc đề kháng thuốc lợi tiểu;

    – Đặt Ballon động mạch chủ…

    4.4. ĐIỀU TRỊ NGUYÊN NHÂN.

    Phác Đồ Xử Trí Phù Phổi Cấp

    Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Phạm Ngọc Thạch: 

    1. Phác Đồ Chẩn Đoán Và Điều Trị Lao Phổi Ở Trẻ Em
    2. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Lao Hạch
    3. Phác Đồ Cấp Cứu Ngưng Tim – Ngưng Thở
    4. Phác Đồ Xử Trí Rối Loạn Điện Giải Và Thăng Bằng Kiềm Toan
    5. Phác Đồ Xử Trí Suy Hô Hấp
  • Phác Đồ Xử Trí Suy Hô Hấp

    Phác Đồ Xử Trí Suy Hô Hấp

    Phác Đồ Xử Trí Suy Hô Hấp

    I. ĐỊNH NGHĨA:

    Suy hô hấp (SHH) là tình trạng rối loạn trao đổi khí của cơ quan hô hấp do không cung cấp đủ O2vào máu và/hoặc ứ đọng CO2/máu. Khí máu động mạch (KMĐM) biểu hiện 2 tình trạng:

    1. SHH giảm O2máu: PaO2<60 mmHg, SaO2 <90%

    (PaCO2 bình thường hoặc giảm).

    1. SHH tăng CO2máu: PaCO2>45 mmHg và toan hô hấp pH <7,35 (PaO2 bình thường hoặc giảm nhẹ).

    II. CHẨN ĐOÁN:

    II.1. SHH cấp:

    II.1.1. Lâm sàng:

    – Khó thở, co kéo cơ hô hấp phụ, thở hước, hoặc >30 lần/ phút ;

    – Tím môi và đầu chi (khi SaO2 <85%), vã mồ hôi, nói ngắt quãng ;

    – Mạch nhanh > 120l/p;

    – Thần kinh (dấu hiệu não trong SHH): nhức đầu, lú lẫn, bứt rứt, vật vã, nói nhảm, lơ mơ, hôn mê;

    – Khám thực thể: ran phổi, giảm rì rào phế nang, nhịp tim nhanh, phù, liệt cơ, … sẽ gợi ý nguyên nhân.

    – Hỏi kĩ tiền căn và bệnh sử: BPTNMT, khí phế thủng, lao phổi cũ, hít khí độc, …

    II.1.2. Cận lâm sàng:

    – X-quang phổi thẳng;

    – Khí máu động mạch: PaO2 <60 mmHg và/hoặc PaCO2 >45 mmHg, pH <7,35 ;

    – Công thức máu, BUN, Creatinin, Ion đồ, Đường huyết.

    – Điện tim; siêu âm tim Doppler nếu nghi ngờ có bệnh lý tim mạch;

    – SGOT, CK-MB, Troponin-I (hoặc T) nếu nghi ngờ nhồi máu cơ tim;

    – BNP/m hoặc NT-ProBNP/m nếu nghi ngờ có suy tim.

    II.2. SHH mạn:

    II.2.1.Lâm sàng :

    – Tiền căn bệnh mãn tính: BPTNMT, phế quản phế viêm , lao, bụi phổi, hen phế quản.

    – Khó thở khi gắng sức, sau đó khó thở thường xuyên.

    – Tím tái thường xuyên ở môi và đầu chi, ngón tay dùi trống, móng khum, …

    – Dấu hiệu suy tim (P) trong tâm phế mạn: phù chi dưới, gan to, tĩnh mạch cổ nổi, ECG dày thất (P) .

    – Thần kinh: lú lẫn, lơ mơ, hôn mê nếu CO2 tăng cao.

    II.2.2. Cận lâm sàng:

    – Cũng tiến hành như SHH cấp.

    – Khí máu: PaO2, SaO2 giảm nhẹ, PaCO2 tăng >45 mmHg, pH <7,35 (Hội chứng tắc nghẽn).

    III. ĐIỀU TRỊ:

    SHH cấp cần xử trí nhanh chóng và chính xác, bảo đảm các nguyên tắc:

    III. 1. Làm thông thoáng khí đạo:

    Dẫn lưu tư thế, hút đàm nhớt, lấy vật lạ vùng hầu họng (nếu có).

    III.2. Cung cấp oxy đầy đủ: O2 được cung cấp tùy trường hợp:

    ❖ Ống xông mũi: BN có thể ăn uống, nói chuyện được, cung lượng oxy nên < 5 L/p.

    ❖ Mặt nạ không thở lại: FiO2 đạt được 80-90%, cao hơn so với hệ thống có tái thở lại.

    ❖ Mặt nạ Venturi: cho phép cung cấp chính xác FiO2 với các giá trị 24%, 28%, 31%, 35%, 40%, 50%. Hữu ích cho bệnh nhân BPTNMT, tăng CO2 máu.

    ❖ Thông khí không xâm lấn, xâm lấn khi có chỉ định

    IV. ĐIỀU TRỊ BỆNH NGUYÊN:

    – Chống bội nhiễm: kháng sinh;

    – Giãn phế quản;

    – Suy tim…

    Xử trí & định hướng nguyên nhân SHH cấp

    Phác Đồ Xử Trí Suy Hô Hấp

    Tham khảo:

    1. The Washington Manual of Medical Therapeutics, Lippincott Williams &Wilkins, 2010, p. 249-252.
    2. Pocket Medecine, Lippincott William&Wilkins, 2011, 2-18.

    Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Phạm Ngọc Thạch: 

    1. Phác Đồ Chẩn Đoán Bệnh Phổi Mô Kẽ
    2. Phác Đồ Chẩn Đoán Và Điều Trị Lao Phổi Ở Trẻ Em
    3. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Lao Hạch
    4. Phác Đồ Cấp Cứu Ngưng Tim – Ngưng Thở
    5. Phác Đồ Xử Trí Rối Loạn Điện Giải Và Thăng Bằng Kiềm Toan
  • Phác Đồ Xử Trí Rối Loạn Điện Giải Và Thăng Bằng Kiềm Toan

    Phác Đồ Xử Trí Rối Loạn Điện Giải Và Thăng Bằng Kiềm Toan

    Phác Đồ Xử Trí Rối Loạn Điện Giải Và Thăng Bằng Kiềm Toan

    Phác Đồ Xử Trí Rối Loạn Điện Giải Và Thăng Bằng Kiềm Toan

    – Độ thẩm thấu huyết thanh (ĐTTHT) = 2 x Natri máu + BUN + Gucose máu (đơn vị: mmol/L)
    – Bình thường: 275 – 290mOsm/kg
    – Khi Natri máu = 125 – 135mmol/L mà không có triệu chứng thì bù bằng chế độ dinh dưỡng hoặc truyền NaCl 0,9%. Công thức bù Natri:
    Natri cần bù (mmol) = 60% TLCT x (140 – Natri máu của bệnh nhân)

    – Khi Natri máu < 125mmol/L có triệu chứng thần kinh hoặc khi Natri máu < 115mmol/L thì bù bằng NaCl ưu trương 3 – 5%. Bù 1 – 2mmol/L/giờ trong 3 – 4 giờ đầu, không quá 10 – 12mmol/L trong 24 giờ. Theo dõi sát Natri máu để quyết định tốc độ bù.
    – Nếu Glucose máu tăng cần điều trị hạ Glucose máu và Natri bệnh nhân tính theo công thức:
    Natri máu bệnh nhan (mmol/L) = Natri máu xét nghiệm + (Glucose máu – 5) / 3

    XỬ TRÍ TĂNG NATRI MÁU

    Phác Đồ Xử Trí Rối Loạn Điện Giải Và Thăng Bằng Kiềm Toan

    – Tăng Natri máu có giảm thể tích cần phải bù nước theo công thức:
    Nước mất cần bù (lít) = 60% TLCT x (Natri máu bệnh nhân – 140) / 140
    – Thông thường ½ lượng nước thiếu sẽ được bù trong 24 giờ đầu, lượng còn lại sẽ bù trong 1 – 2 ngày sau. Natri máu giảm không quá 10 – 12mmol/L trong 24 giờ. Theo dõi sát Natri máu để
    quyết định tốc độ bù nước.

    XỬ TRÍ MẤT CÂN BẰNG KALI MÁU

    Phác Đồ Xử Trí Rối Loạn Điện Giải Và Thăng Bằng Kiềm Toan

    Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Phạm Ngọc Thạch: 

    1. Nội Soi Phế Quản
    2. Phác Đồ Chẩn Đoán Bệnh Phổi Mô Kẽ
    3. Phác Đồ Chẩn Đoán Và Điều Trị Lao Phổi Ở Trẻ Em
    4. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Lao Hạch
    5. Phác Đồ Cấp Cứu Ngưng Tim – Ngưng Thở
  • Phác Đồ Cấp Cứu Ngưng Tim – Ngưng Thở

    Phác Đồ Cấp Cứu Ngưng Tim – Ngưng Thở

    Phác Đồ Cấp Cứu Ngưng Tim – Ngưng Thở

    Phác Đồ Cấp Cứu Ngưng Tim - Ngưng Thở

    Các thuốc vận mạch:

    – Epinephrine: 1mg TM (10mL DD 1/10.000) hoặc 2mg bơm qua nội khí quản mỗi 3-5 phút;
    – Vasopressin: 40U TM để thay thế epinephrine liều I và II;
    – Amiodarone: 300mg TTM± 150mg TTM mỗi 3-5 phút;
    – Lidocaine: 1-1,5 mg/kgTTM (# 100mg) sau đó: 0,5-0,75 mg/kg (#50mg) mỗi 5-10 phút, tối đa 3 mg/kg;
    – Atropine: 1mg TM mỗi 3-5 phút x 3;
    – Magnesium: 1-2 g TM nếu là nhịp xoắn đỉnh.

    Nguyên nhân vô tâm thu, hoạt động điện vô mạch:

    – Giảm thể tích tuần hoàn: truyền dịch
    – Thiếu oxy: cung cấp oxy
    – Nhiễm toan: NaHCO3
    – Hạ kali máu: truyền kali
    – Tăng kali máu: Ca, NaHCO3, insuline/glucose
    – Hạ glucose máu: truyền glucose
    – Hạ thân nhiệt: ủ ấm
    – Ngộ độc: điều trị đặc hiệu
    – Chèn ép tim cấp: chọc giải áp
    – Tràn khí màng phổi: giải áp
    – Thuyên tắc vành, phổi: tan máu đông, lấy bỏ huyết khối
    – Chấn thương: giảm thể tích tuần hoàn, tăng áp lực nội sọ.

    Tài liệu tham khảo:

    1. The Washington Manual of Medical Therapeutics 2010, p. 1014.
    2. Handbook of Internal Medecine, Lippincott Williams &Wilkins, 2011, 10-1.

    Phác Đồ Cấp Cứu Ngưng Tim - Ngưng Thở

    Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Phạm Ngọc Thạch: 

    1. Nuôi Dưỡng Qua Ống Thông Dạ Dày
    2. Nội Soi Phế Quản
    3. Phác Đồ Chẩn Đoán Bệnh Phổi Mô Kẽ
    4. Phác Đồ Chẩn Đoán Và Điều Trị Lao Phổi Ở Trẻ Em
    5. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Lao Hạch