Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Da Tiếp Xúc

1. ĐẠI CƯƠNG

– Viêm da tiếp xúc là phản ứng của cơ thể đối với tác nhân bên ngoài, do hoạt tính của chất gây kích ứng không liên quan đến đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào T, hoặc dị nguyên liên quan đến đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào.

– Viêm da tiếp xúc có thể phân thành những loại sau:

Khó chịu chủ quan: cảm giác châm chích và đau nhức, xảy ra nhanh trong vòng vài phút sau khi tiếp xúc, thường gặp ở mặt nhưng không thấy thương tổn. Thường gặp ở mỹ phẩm hay kem chống nắng.

Viêm da tiếp xúc kích ứng cấp tính: thường hậu quả của một lần tiếp xúc quá nhiều hoặc một vài lần tiếp xúc ngắn với chất kích ứng mạnh hoặc các chất ăn mòn.

Viêm da tiếp xúc kích ứng mạn tính: xảy ra sau tiếp xúc lặp lại với chất kích ứng yếu hơn. Chất kích ứng yếu có thể “ẩm ướt” như chất tẩy rửa, dung môi hữu cơ, xà phòng, axit yếu và chất kiềm, hoặc “khô” như không khí có độ ẩm thấp, nhiệt, bột và bụi.

Viêm da tiếp xúc dị ứng. liên quan đến độ nhạy cảm của hệ thống miễn dịch với dị nguyên đặc hiệu hoặc dị nguyên dẫn đến viêm da hay làm nặng thêm tình trạng viêm da trước đó.

Viêm da tiếp xúc nặng lên do ánh sáng, dị ứng ánh sáng và do ngộ độc ánh sáng: Một vài dị nguyên là dị nguyên ánh sáng. Luôn không dễ để phân biệt giữa phản ứng ngộ độc ánh sáng với dị ứng ánh sáng.

Viêm da tiếp xúc toàn thân: gặp sau khi toàn thân tiếp xúc với chất đó, thường là thuốc mà chất này đã có quá mẫn tại chổ trước đó.

2. NGUYÊN NHÂN BỆNH VIÊM DA TIẾP XÚC

Nguyên nhân của viêm da tiếp xúc (VDTX) do các chất trong môi trường. Các chất này đóng vai trò là chất kích ứng hay dị nguyên. Trên thực tế căn nguyên bệnh tồn tại đồng thời các yếu tố nội sinh, kích ứng và dị nguyên, đặc biệt trong chàm bàn tay và bàn chân. Quan trọng nhận biết đây là viêm da tiếp xúc kích ứng hay dị ứng

Khác nhau giữa viêm da tiếp xúc kích ứng và viêm da tiếp xúc dị ứng

	Kích ứng	Dị ứng
Nguy cơ	Mọi người	Thiên về di truyền
Cơ chế đáp ứng	Không liên quan miễn dịch; yếu tố vật lý và hóa học làm thay đổi lớp thượng bì.	Phản ứng quá mẫn chậm
Số lần tiếp xúc	Ít đến nhiều; tùy thuộc vào khả năng của hàng rào bảo vệ da	Một hoặc nhiều lần để gây quá mẫn
Bản chất của các chất	Dung môi hữu cơ, xà phòng	Hapten trọng lượng phân tử thấp (kim loại, formalin, cầu nối oxy)
Nồng độ gây ra	Thường cao	Có thể rất thấp
Cách thức khởi phát	Thường từ từ, khi hàng rào bảo vệ da bị tổn thương	Một khi đã cảm ứng, thường nhanh; 12 – 48 giờ sau tiếp xúc
Cách thức điều tra	Thử tránh tiếp xúc	Thử tránh tiếp xúc, patch test hoặc cả hai
Kiểm soát	Bảo vệ và giảm tần suất tiếp xúc	Tránh hoàn toàn

3. YẾU TỐ NGUY CƠ BỆNH VIÊM DA TIẾP XÚC

• Yếu tố thúc đẩy của viêm da tiếp xúc kích ứng:

– Người có bệnh sử viêm da cơ địa có nguy cơ cao nhất.

– Nghề có nguy cơ như thợ làm tóc, nhân viên y tế, nha sĩ, người cắm hoa, kỹ sư cơ khí, người bảo dưỡng xe hơi….

– Khác: da trắng, khí hậu nhiệt độ thấp, độ ẩm thấp, kích ứng cơ học

– VDTX kích ứng do xi măng bùng phát vào mùa hè hoặc khí hậu nóng ẩm.

• Viêm da tiếp xúc kích ứng là yếu tố nguy cơ của VDTX dị ứng

4. CHẨN ĐOÁN BỆNH VIÊM DA TIẾP XÚC

4.1. Dịch Tễ Học

– Bất cứ người nào, bất kỳ chủng tộc nào và cả hai giới, trong suốt cuộc đời có thể bị VDTX dị ứng. Giữa hai giới có thể khác nhau, về cơ bản do yếu tố tiếp xúc khác nhau, dị ứng với nickel thường ở nữ nhiều hơn vì họ tiếp xúc với nữ trang nhiều hơn.

– Nghề nghiệp và giải trí đóng vai trò quan trọng trong dịch tễ của VDTX dị ứng. Dị nguyên cũng khác nhau giữa các vùng miền.

– Viêm da tiếp xúc kích ứng chiếm đa số trong viêm da tiếp xúc.

– Viêm da tiếp xúc kích ứng là dạng bệnh da nghề nghiệp phổ biến nhất, chiếm khoảng 70 -80% của những rối loạn da do nghề nghiệp.

– Khi bị VDTX kích ứng ở bàn tay, tầm soát có ít nhất 1/3 người này bị VDTX dị ứng.

4.2. Lâm Sàng

– Chẩn đoán viêm da tiếp xúc dựa bệnh sử, lâm sàng (thương tổn, vị trí, cách phân bố..) Mô học có thể giúp ích. Patch test giúp xác minh dị nguyên. Quan trọng chẩn đoán phân biệt VDTX kích ứng với VDTX dị ứng.

– VDTX kích ứng: cấp tính thương tổn da thay đổi từ hồng ban đến tạo mụn nước, ăn mòn da, phỏng với hoại tử. Hồng ban giới hạn rõ và phù nông tương ứng với nơi tiếp xúc chất kích ứng. Mạn tính thương tổn da là khô da ỳ nứt nẻ ỳ hồng ban ỳ tăng sừng và tróc vảy ỳ rãnh khe nứt và tạo mày. Phân bố đơn độc, tại chỗ rồi lan đến một vùng hoặc toàn thân tùy vào độc tính của tác nhân.

– VDTX dị ứng: Thương tổn da phụ thuộc vào độ nặng, vị trí và thời gian. Cấp tính thương tổn là mụn nước trên nền hồng ban giới hạn rõ và phù và/hay sẩn; trường hợp nặng bong nước, chợt xuất tiết và tạo mày. Bán cấp mảng hồng ban nhỏ, vảy khô, đôi khi đi kèm sẩn đỏ nhỏ đầu nhọn hoặc sẩn chắc tròn. Mạn tính, mảng lichen hóa, tróc vảy, sẩn nhỏ, tròn cứng hoặc sẩn đầu dẹt, vết trầy sướt, hồng ban và tăng sắc tố. Xác định nơi tiếp xúc ban đầu. Phân bố đơn độc, tại chỗ rồi lan đến một vùng, toàn thân hoặc ngẫu nhiên hoặc vùng phơi bày.

* Khác nhau giữa VDTX kích ứng và VDTX dị ứng

		Viêm da tiếp xúc kích ứng	Viêm da tiếp xúc dị ứng
Triệu chứng	Cấp	Châm chích, đau → ngứa	Ngứa → đau
	Mạn	→Ngứa/ đau	→ Ngứa/ đau
Thương tổn	Cấp	Hồng ban → mụn nước → vết → chợt → đóng mày → vảy	Hồng ban → sẩn → mụn nước → vết chợt → đóng mày → vảy
	Mạn	Sẩn, mảng, rãnh nứt, vảy, mày	→ Sẩn, mảng, vảy, mày
Bờ thương tổn,	Cấp   Mạn	Bờ rõ, thương tổn tiếp giáp hoàn toàn với nơi tiếp xúc Giới hạn rõ	Bờ rõ, thương tổn tiếp giáp hoàn toàn với nơi tiếp xúc nhưng lan ra ngoại biên; thường có những sẩn nhỏ; có thể bị toàn thân Giới hạn rõ, lan rông
Tiến triển	Cấp	Nhanh (vài giờ sau khi tiếp xúc)	Không quá nhanh (12 – 72 giờ sau khi tiếp xúc)
	Mạn	Tiếp xúc lập lại sau nhiều tháng đến nhiều năm	Nhiều tháng hoặc lâu hơn; nặng lên sau mỗi lần tái tiếp xúc
Nguyên nhân		Phụ thuôc vào nồng độ của tác nhân và tình trạng của hàng rào bảo vệ da; chỉ xảy ra khi trên ngưỡng	Phụ thuộc tương đối vào lượng tiếp xúc, thường nồng đô rất thấp nhưng phụ thuộc vào mức độ mẫn cảm
Tần suất		Xảy ra trên tất cả mọi người	Chỉ xảy ra trên người mẫn cảm

4.3. Cận Lâm Sàng

Viêm da tiếp xúc kích ứng Viêm da tiếp xúc dị ứng Mô học Cấp   Hoại tử tế bào thượng bì, tế bào neutrophil, tạo mun nước và hoại tử. Viêm với phù gian bào trong thượng bì (spongiosis), thâm nhiễm tế bào eosin, tế bào lympho trong thượng bì, và tế bào đơn nhân và mô bào ở lớp bì. Mạn Tăng gai, tăng sừng, thâm nhiễm tế bào lympho Phù lớp Malpighi kèm với tăng gai, mào thượng bì kéo dài, nhú bì kéo dài và rộng; tăng sừng; thâm nhiễm lympho Patch test Âm tính Trừ khi có viêm da tiếp xúc dị ứng đi kèm Sự quá mẫn trong viêm da tiếp xúc dị ứng có trên mỗi phần của da; do đó khi áp dị nguyên vào bất kỳ vùng da gây phản ứng chàm. Dương tính: hồng ban và sẩn, mụn nước tại nơi test

4.4. Chẩn Đoán Phân Biệt

– Viêm da tiếp xúc phân biệt với Asteotic dermatitis; chàm thể tạng; chàm dạng

đồng tiền; Mycosis fungoides; Vẩy nến; Viêm da tiết bã.

– VDTX dị ứng phân biệt với VDTX kích ứng

5. ĐIỀU TRỊ BỆNH VIÊM DA TIẾP XÚC

	Viêm da tiếp xúc kích ứng	Viêm da tiếp xúc dị ứng
Nguyên	+ Bảo vệ da tránh những chất	+ Phát hiện và tránh các dị nguyên (thực
tắc điều	kích ứng: tránh; bảo vệ; dùng	hiện khó).
trị	các chất thay thế không kích	+ Thăm nơi làm việc giúp xác định nguồn dị
	ứng.	nguyên tiếp xúc và cách thức để tránh. + Hàng rào bảo vệ kem + Corticosteroids tại chỗ, xà phòng thay thế, chất làm ẩm. Tacrolimus
Điều trị	+ Bảo vệ da bằng phương pháp	+ Ngăn ngừa tiếp xúc với dị nguyên
thứ nhất	cơ học.	+ Corticosteroids tại chỗ
	+ Giữ ẩm	+ Giữ ẩm
	+ Hàng rào bảo vệ kem	+ Hàng rào bảo vệ kem
	+ Corticosteroids tại chỗ	+ Ức chế calcineurin tại chỗ
	+ Ức chế calcineurin tại chỗ	+ Prednisolone + Kháng sinh tại chỗ và toàn thân Dị ứng ánh sáng/ Viêm da tiếp xúc dị ứng + Tránh ánh sáng tử ngoại + Kem chống nắng – tác nhân cơ học + Tacrolimus
Điều trị	+ Ciclosporin	+ Azathioprine
thứ hai	+ UVB liệu pháp	+ Ciclosporin
	+ PUVA liệu pháp	+ PUVA/UVB

A. Viêm Da Tiếp Xúc Kích Ứng

– Tránh tiếp xúc với các chất gây kích ứng hoặc các hóa chất bằng các phương tiện bảo vệ, như găng tay, kính, tấm chắn…

– Chất làm ẩm dùng rộng rãi và thường xuyên tăng giữ nước cho da, thành phần lipid của chất làm ẩm cải thiện hàng rào bảo vệ da bị tổn thương. Chất làm ẩm giàu lipid vừa phòng ngừa và điều trị VDTX kích ứng.

• Cấp tính: xác định và lấy đi tác nhân gây VDTX kích ứng + Đắp mát được dùng trong viêm cấp để ức chế tạo mụn nước và giảm viêm.

+ Glucocorticoid tại chỗ loại I. Trong trường hợp nặng Glucocorticoid toàn thân có thể được chỉ định. Prednisone dùng trong 2 tuần, khởi đầu dùng 60mg, giảm dần mỗi 10mg mỗi lần.

• Bán cấp và mạn: xác định và lấy đi tác nhân gây VDTX kích ứng

+ Glucocorticoid tại chỗ nhóm mạnh betamethasone dipropionate hoặc clobetasol propionate và bôi chất giữ ẩm đủ.

+ Khi lành tiếp tục bôi kem/ thuốc mỡ để giữ ẩm.

+ Ngay cả khi da nhìn thấy bình thường, khoảng 4 tháng hoặc hơn thì chức năng hàng rào bảo vệ da mới bình thường

– Pimecrolimus, tacrolimus tại chỗ có hiệu quả B. Viêm da tiếp xúc dị ứng

– Xác định và lấy đi tác nhân gây viêm da tiếp xúc

– Đắp ướt/ nhúng vùng bị ảnh hưởng với dung dịch Burow (aluminum acetate), thuốc tím pha loãng 1/10.000.

– Glucocorticoid tại chỗ loại I đến III hiệu quả trong giai đoạn sớm.

– Ngoại trừ VDTX dị ứng theo đường không khí có thể cần điều trị toàn thân.

– Pimecrolimus, tacrolimus tại chỗ có hiệu quả

– Glucocorticoid toàn thân dùng trong trường hợp nặng (bệnh nhân không thể thực hiện chức năng hằng ngày như thường lệ, không thể ngủ); sang thương rỉ dịch.

6. DIỄN TIẾN VÀ TIÊN LƯỢNG BỆNH VIÊM DA TIẾP XÚC

Viêm da tiếp xúc kích ứng	Viêm da tiếp xúc dị ứng
– Cấp tính: tiên lượng tốt. Thường lành bệnh trong vòng 2 tuần khi tác nhân kích ứng bị loại bỏ. – Mạn tính: 6 tuần hoặc lâu hơn – Tạng dị ứng, chẩn đoán và điều trị trễ thì tiên lượng kém hơn. – 1/3 VDTX kích ứng do nghề nghiệp lành bệnh và phải chuyển sang nghề khác.	– Khó đánh giá tiên lượng thật sự của VDTX dị ứng bởi vì không có dụng cụ nào chuẩn để lượng giá. – Nhiều bài báo gần đây cho thấy can thiệp sớm và quản lý thích hợp trên 75% bệnh nhân lành bệnh không có di chứng lâu dài. – Tiên lượng tốt liên quan đến xác định dị nguyên tốt hơn, cải thiện phương tiện chẩn đoán, gia tăng hiệu quả phòng ngừa và giáo dục bệnh nhân.

7. PHÒNG NGỪA BỆNH VIÊM DA TIẾP XÚC

– Tránh tiếp xúc với các chất gây kích ứng hoặc các hóa chất bằng các phương tiện bảo vệ, như găng tay, kính, tấm chắn…

– Nếu tiếp xúc với các chất dị ứng, rửa vùng tiếp xúc với nước hoặc dung dịch trung hòa yếu.

– VDTX kích ứng do nghề nghiệp, thay đổi nghề có thể cần thiết.

– Nên mang găng tay bảo vệ tay khi làm bất cứ việc gì ẩm.

– Dùng các chất ít bị kích ứng như chất thay thế xà bông khi tắm rửa, chất làm ẩm.

– Sau khi lành tiếp tục chăm sóc da thêm nhiều tháng để tránh tái phát.

– VDTX kích ứng là yếu tố nguy cơ của VDTX dị ứng do đó phòng ngừa VDTX kích ứng cũng đồng thời phòng ngừa VDTX dị ứng.

– Bệnh nhân chú ý không chỉ những dị nguyên mà họ dị ứng mà còn chú ý đến những dị nguyên do phản ứng chéo. Bệnh nhân dị ứng với benzocain, họ được báo các chất khác có thể bị dị ứng chéo như thuốc gây tê ester (procaine), thuốc (sulfonamides), thuốc nhuộm vải (chất nhuộm aniline), kem chống nắng (para-aminobenzoic acid), …

Đọc thêm: Phác Đồ Điều Trị Bệnh Da Liễu

1. Chẩn Đoán, Điều Trị Sẹo Lồi, Sẹo Phì Đại
2. Chẩn Đoán, Điều Trị Trứng Cá Đỏ (Rosacea)
3. Chẩn Đoán, Điều Trị U Hạt Vòng (Granuloma Annulare)
4. Chẩn Đoán, Điều Trị U Mềm Lây
5. Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Da Dạng Herpes (Dermatitis Herpetieormis)

Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Da Dạng Herpes (Dermatitis Herpetieormis)

1. ĐẠI CƯƠNG

Viêm da dạng herpes (Bệnh Duhring-DH) là bệnh da bóng nước tự miễn hiếm gặp, tiến triển mạn tính. Bệnh biểu hiện lâm sàng đặc trưng với mụn nước, bóng nước trên da kèm ngứa nhiều, bệnh ruột nhạy cảm gluten và lắng đọng kháng thể IgA ở lớp bì nông.

2. NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH

Yếu Tố Di Truyền

Cả viêm da dạng herpes và bệnh ruột nhạy cảm gluten đều cho thấy có sự kết hợp với một số HLA chuyên biệt như HLA-A1, HLA-B8, HLA-DR3, và HLA-DQw2. Chế độ ăn gluten

90% bệnh nhân DH có biểu hiện bệnh ruột nhạy cảm gluten trên mẫu sinh thiết ruột non. Gliadin, một thành phần của gluten được cho là đóng vi trò kháng nguyên trong cơ chế bệnh sinh DH.

Nội Tiết Tố

Leuprolide acetate, một chất tương tự như nội tiết tố gây phóng thích nội tiết tố sinh dục có khả năng gây ra DH trên thực nghiệm.

Androgens có tác động ức chế hoạt động miễn dịch. Trong một số trường hợp, tình trạng suy giảm androgen có vai trò là yếu tố thúc đẩy làm nặng thêm bệnh DH. Tình trạng DH nặng thêm khi sử dụng thuốc ngừa thai cũng đã được báo cáo.

3. CHẨN ĐOÁN VIÊM DA DẠNG HERPES

3.1. Dịch Tễ Học

Bệnh hiếm gặp ở người da đen và Châu Á.

Tuổi khởi phát bệnh trung bình là 41,8 (thường ở độ tuổi 20-50). Tuy nhiên bệnh có thể khởi phát ở mọi độ tuổi. Tỉ lệ nam: nữ là 1,5:1

3.2. Lâm Sàng

• Triệu chứng cơ năng: nóng rát, châm chích, ngứa ít hoặc ngứa dữ dội. Ngứa thường xuất hiện vài giờ (8-12 giờ) trước khi nổi sang thương bóng nước.
• Biểu hiện da

Giai đoạn sớm: biểu hiện bằng hồng ban, sẩn, mảng mề đay

Khởi bệnh: biểu hiện ban đầu bởi những một vài sẩn, mụn nước kèm ngứa.

Theo thời gian, bệnh tiến triển lan rộng dần với những biểu hiện lâm sàng đặc

trưng hơn như sẩn, mụn nước hoặc hiếm gặp hơn là bóng nước mọc thành chùm giống như trong bệnh zona hay nhiễm siêu vi herpes. Biểu hiện ngứa dữ dội hơn. Vị trí sang thương: thường gặp nhất ở mặt duỗi của cùi chỏ, đầu gối, gáy, vai, mông, vùng xương thiêng, mặt. Hiếm gặp ở lòng bàn tay bàn chân và niêm mạc miệng.

• Biểu hiện tiêu hóa

Bệnh ruột nhạy cảm với gluten: đa số bệnh nhân thường không có biểu hiện triệu chứng đường tiêu hóa trên lâm sàng. Tuy vậy, > 95% trường hợp khi nội soi tiêu hóa có biểu hiện của bệnh ruột nhạy cảm gluten. Ở trẻ nhỏ, có thể gây sụt cân, ảnh hưởng đến tăng trưởng và phát triển. Các biểu hiện khác: tiêu phân mỡ, bất thường hấp thu D xylose, thiếu máu thứ phát do thiếu sắt và axit folic.

Các bệnh lý đi kèm khác: ngoài các bệnh lý của đường ruột, viêm teo niêm mạc dạ dày và thiếu máu ác tính, bệnh nhân DH thường có tỉ lệ cao kết hợp với những bệnh lý tự miễn khác như bệnh lý tuyến giáp (vd: viêm giáp Hashimoto) , tiểu đường phụ thuộc insulin, lupus đỏ, hội chứng Sjốgren và bạch biến.

3.3. Cận Lâm Sàng

3.3.1 Sinh Thiết Da:

Sang thương da mới, chưa có bóng nước (giai đoạn hồng ban): hình ảnh phù nhú bì, vi áp xe tại đỉnh nhú bì (chứa bạch cầu đa nhân trung tính và lympho bào). Sang thương bóng nước: Hình ảnh bóng nước dưới thượng bì, dịch bóng nước chứa chủ yếu bạch cầu đa nhân trung tính và ít bạch cầu đa nhân ái toan.

3.3.2 Miễn Dịch Huỳnh Quang:

Miễn dịch huỳnh quang trực tiếp

Trên 90% bệnh nhân DH có biểu hiện lắng đọng Ig A dạng hạt hoặc dạng dải ở đỉnh nhú bì trên trên vùng da lành cạnh bóng nước.

Dương tính giả khi mẫu sinh thiết được lấy ở vùng da nổi bóng nước, ở vùng da chưa có tổn thương da trước đó hoặc bệnh nhân bị GFD trong thời gian dài.

Miễn dịch huỳnh quang gián tiếp

Tìm được kháng thể kháng nội mạc cơ (IgA-EmA) (trong 70% bệnh nhân DH và hầu như 100% bệnh nhân bệnh ruột nhạy cảm gluten) và kháng thể kháng transglutaminase của mô ( IgA anti-tTG) trong máu bệnh nhân.

Chuẩn độ của IgA-EmA và Transglutaminase tương quan với mức độ tổn thương niêm mạc.

3.3.3 Xét Nghiệm Di Truyền (±)

Các bệnh nhân Durhing có tỉ lệ cao kết hợp với các HLA chuyên biệt như HLA-A1, HLA-B8, HLA-DR3, và HLA-DQw2.

4. ĐIỀU TRỊ VIÊM DA DẠNG HERPES

4.1. Nguyên Tắc Điều Trị

Điều trị đặc hiệu: Chế độ ăn không gluten, Dapsone.

Điều trị triệu chứng

Điều trị nhiễm trùng phối hợp (nếu có): kháng sinh Nâng đỡ thể trạng

4.2. Điều Trị Cụ Thể:

• Tại chỗ

Tắm bằng các dung dịch có tính sát khuẩn (thuốc tím pha loãng 1/10 000, clohexidine)

Thoa dung dịch màu (Eosin 2%, Castellani, Milian) ở những vùng da trợt, rỉ dịch Thoa kem hoặc mỡ kháng sinh ở những vùng da đóng mài dày.

• Toàn thân

Lưa chọn 1 (mức độ chứng cứ B)

Chế độ ăn không gluten

Diaminodiphenyl sulfone (Dapsone)

Trẻ em: 1- 2mg/ kg/ ngày, thường khởi đầu bằng 0,5 mg/kg/ ngày Người lớn: 100-150mg/ngày, trung bình là 100mg/ ngày. Trong một số trường hợp có thể cần đến 300-400mg/ ngày để cải thiện triệu chứng.

Đáp ứng thường rất nhanh. Ngứa giảm trong vòng vài giờ đến vài ngày sau khi dùng thuốc. Sang thương mới ngưng xuất hiện sau khoảng 1-2 ngày điều trị.

Khi bệnh ổn định, giảm dần liều lượng thuốc và duy trì liều thấp nhất có hiệu quả. Chống chỉ định: dị ứng thành phần thuốc, suy gan, suy thận, thiếu men G6PD.

Lựa chon 2 (mức độ chứng cứ E)

Sulfapyridine: trong những trường hợp không dung nạp với dapsone, bệnh nhân lớn tuổi hoặc có bệnh lý tim phổi.

Liều: 0,5g x 3lần/ ngày, có thể tăng dần liều đến tối đa là 1,5 g x 3lần/ ngày.

Lựa chon 3 (mức độ chứng cứ E)

Tetracycline + nicotinamid

Heparin

Ciclosporin

Colchicine

Corticoid toàn thân

Chế độ ăn chứa nhiều nguyên tố

Lưu ý: thuốc kháng viêm không steroid thường làm nặng thêm tình trạng bệnh DH, kể cả khi bệnh nhân đang được điều trị với Dapsone

4.3 Theo Dõi Điều Trị

Lâm sàng:

Đáp ứng điều trị: Sự cải thiện của thương tổn bóng nước cũ, xuất hiện bóng nước mới, cải thiện triệu chứng ngứa.

Tình trạng nhiễm trùng đi kèm (nếu có)

Các tác phụ của Dapsone

Cận lâm sàng

Khởi đầu điều trị: công thức máu, men gan (SGOT, SGPT), BUN, Creatinin, tổng phân tích nước tiểu, men G6PD.

Theo dõi:

Công thức máu: mỗi tuần trong 4 tuần, mỗi 2 tuần trong 8 tuần tiếp theo và sau đó mỗi 3 đến 4 tháng.

Chức năng gan, chức năng thận: mỗi 3- 4 tháng

Methemoglobin và đếm hồng cầu lưới: khi lâm sàng có dấu hiệu nghi ngờ

methemoglobin trong máu hoặc tình trạng tán huyết do Dapsone

5. TIÊU CHUẨN NHẬP VIỆN, XUẤT VIỆN

• Nhập Viện

Sang thương bóng nước số lượng nhiều, lan tỏa Có tình trạng nhiễm trùng thứ phát nặng Nghi ngờ xảy ra các tác dụng phụ nặng của thuốc • Xuất viện: sang thương bóng nước cũ lành hết, không xuất hiện sang thương mới. tình trạng bệnh ổn định trong thời gian 1-2 tuần khi giảm liều thuốc.

6. DIỄN TIẾN VÀ TIÊN LƯỢNG

Bệnh diễn tiến mãn tính. Chế độ ăn không gluten có thể giúp lui bệnh trong thời gian dài.

7. GIÁO DỤC SỨC KHỎE

Chế độ ăn không gluten. Hướng dẫn bệnh nhân các dấu hiệu nghi ngờ tác dụng phụ của thuốc, các biểu hiện nặng cần đến khám và nhập viện.

8. TÀI LIỆU THAM KHẢO

Arash Ronaghy, Stephen I.Katz, Russell P.Hall (2012). “Dermatitis Herpetiformis”. In Fitzpatrick’s Dermatology in general medicine, 8^th edition, MacGraw-Hill Companies, pp. 642-648.

Chrishtopher M.Hull, John J.Zone (2012). “Dermatitis Herpetiformis and Linear IgA Bullous Dermatosis”, Dermatology, vol 1, 3^rd edition, Elsevier Saunders, pp.491-500.

M Caproni (2009). “Guidelines for the diagnosis and treatment of dermatitis herpetiíormis”. Journal of the European Acadamy of Dermatology and Vereneology, 23 (6), pp. 633-638.

Đọc thêm: Phác Đồ Điều Trị Bệnh Da Liễu

1. Chẩn Đoán, Điều Trị Nấm Móng (Ony Chomycosis)
2. Chẩn Đoán, Điều Trị Sẹo Lồi, Sẹo Phì Đại
3. Chẩn Đoán, Điều Trị Trứng Cá Đỏ (Rosacea)
4. Chẩn Đoán, Điều Trị U Hạt Vòng (Granuloma Annulare)
5. Chẩn Đoán, Điều Trị U Mềm Lây

Chẩn Đoán, Điều Trị U Mềm Lây

1. NGUYÊN NHÂN BỆNH U MỀM LÂY

Nhiễm trùng da nông do siêu vi Molluscum contagiosum (poxvirus).

2. CHẨN ĐOÁN

2.1. Thương Tổn

Dạng sẩn trơn, chắc, màu trắng, hồng hay có màu da, kích thước 2 – 5mm, lõm ở giữa, bên trong có chứa chất trắng đục. Thương tổn thường không đau, nhưng có thể phù, viêm đỏ. Bệnh nhân HIV/AIDS hay đang dùng thuốc điều hoà miễn dịch chống thải ghép có thể xuất hiện thương tổn khổng lồ (đường kính trên 15mm), số lượng nhiều và xuất hiện nhiều nơi trên cơ thể.

2.2. Phân Bố

Bất kỳ nơi đâu, đặc biệt vùng nách, khuỷu, các nếp. Trẻ em có thể xuất hiện thương tổn ở mặt, thân, tứ chi. Người lớn bị lây nhiễm qua đường tình dục có thương tổn tập trung ở hạ vị, vùng sinh dục, bẹn, đùi. Hiếm khi ở lòng bàn tay, lòng bàn chân. Trên bệnh nhân HIV/AIDS hay suy giảm miễn dịch, thương tổn thường lan rộng và khó trị..

3. ĐIỀU TRỊ BỆNH U MỀM LÂY

3.1. Nguyên Tắc Điều Trị

– Trẻ nhỏ, số lượng sang thương ít:

Y Theo dõi mỗi tháng, nếu số lượng nhiều lên cần xử trí.

Y Tắm rửa, vệ sinh cơ thể sạch sẽ: xối nước, dùng xà phòng, chà xát da, xả nước, lau khô.

– Ngăn yếu tố thuận lợi: vệ sinh kém, sống chật chội, nóng ẩm.

– Khám và điều trị cho bạn tình (lây nhiễm qua đường tình dục)

– Ngừa lây nhiễm cho người khác:

Y Dùng khăn tắm, quần áo, vật dụng riêng.

Y Tránh cào gãi, cẩn thận khi cạo râu.

Y Tránh tiếp xúc trực tiếp.

Y Phá huỷ thương tổn.

3.2. Điều Trị Cụ Thể

– Tùy trường hợp cụ thể, có thể lựa chọn các phương pháp sau:

+ S KOH 10%: Bệnh nhi, không hợp tác

+ S Gây tê bề mặt bằng lidocaine/prilocaine 30 phút trước.

+ Loại bỏ thương tổn:

+ Nạo bỏ thương tổn.

+ Đốt bằng laser CO2.

– Phương pháp khác (có thể điều trị tại nhà):

+ Áp lạnh bằng Ni tơ lỏng.

+ Trichloracetic acid 50%

+Dung dịch salicylic acid 10%

+ Podophylotoxin 0.5% cream

+ Imiquimod 5% (> 12 tuổi)

+ Tretinoin s Cantharidin

– Tăng cường miễn dịch: HIV/AIDS, ung thư, ghép cơ quan…

4. DIỄN TIẾN VÀ TIÊN LƯỢNG BỆNH U MỀM LÂY

– Lành tính, tự giới hạn.

– Thương tổn thường tự biến mất trong vòng 6 – 12 tháng, nhưng cũng có thể lên đến 4 năm.

– Bệnh nhân HIV/AIDS nếu đáp ứng tốt với liệu pháp kháng vi rút hoạt tính cao thì u mềm lây cũng tự khỏi sau vài tháng. U mềm lây nếu tái phát là một dấu chỉ liệu pháp kháng vi rút HIV thất bại

Đọc thêm: Phác Đồ Điều Trị Bệnh Da Liễu

1. Chẩn Đoán, Điều Trị Mày Đay Mạn Tính (Chronic Urticaria)
2. Chẩn Đoán, Điều Trị Nấm Móng (Ony Chomycosis)
3. Chẩn Đoán, Điều Trị Sẹo Lồi, Sẹo Phì Đại
4. Chẩn Đoán, Điều Trị Trứng Cá Đỏ (Rosacea)
5. Chẩn Đoán, Điều Trị U Hạt Vòng (Granuloma Annulare)

Chẩn Đoán, Điều Trị U Hạt Vòng (Granuloma Annulare)

1. ĐẠI CƯƠNG

– U hạt vòng là một bệnh da lành tính, mạn tính, thường không triệu chứng cơ năng, tổn thương ở lớp bì.

– Dạng điển hình: thương tổn cơ bản là sẩn, xếp thành chuỗi hình tròn hoặc vòng cung, thường ở mu bàn tay, bàn chân, cùi chỏ, đầu gối. Ngoài ra, còn có dạng toàn thân, dưới da, dạng loét và dạng mảng.

– Tỷ lệ nữ: nam = 2:1.

– Bệnh thường xuất hiện lẻ tẻ, rời rạc, không liên quan với chủng tộc và vùng địa lý.

Thỉnh thoảng yếu tố gia đình đã được ghi nhận: xuất hiện ở những đứa trẻ sinh đôi, anh chi em ruột.

– Dạng khu trú và dưới da thường xảy ra ở trẻ em và người lớn trẻ tuổi. Dạng toàn thân thường xảy ra ở người lớn nhiều hơn.

– Hầu hết các trường hợp u hạt vòng khu trú tự lành trong vòng 2 năm.

2. NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH

3. YẾU TỐ NGUY CƠ GÂY BỆNH U HẠT VÒNG

– Nhiễm trùng và sự hình thành miễn dịch: U hạt vòng có thể xuất hiện trên vết sẹo

Zona, sau khi bị thủy đậu, sau chích ngừa uốn ván. Đặc biệt u hạt vòng dạng toàn thân

có liên quan với nhiễm HBV, HCV, HIV

– Ánh nắng mặt trời: U hạt vòng xuất hiện ở những vùng phơi nắng và tái phát theo mùa.

– Thuốc: Phản ứng thuốc giống u hạt vòng ở những người được điều trị với Allopurinol, Amlodipine, thuốc ức chế kênh Calci (Calcium channel blockers )

– Tiểu đường và bệnh lý tuyến giáp: Mối liên quan giữa u hạt vòng và tiểu đường đang còn bàn cãi. U hạt vòng cũng xuất hiện trên bệnh nhân bị viêm tuyến giáp, giảm năng tuyến giáp, u tuyến giáp.

– Ung thư: U hạt vòng có mối liên quan với u lympho Hodgkin và non-Hodgkin, bao gồm bệnh tế bào B (B-cell disease), u lympho tế bào T (T-cell lymphoma).

4. CHẨN ĐOÁN BỆNH U HẠT VÒNG

4.1. Lâm Sàng

– Triệu chứng cơ năng: Thường không triệu chứng hoặc ngứa nhẹ, không đau

– Triệu chứng thực thể: Thương tổn cơ bản là sẩn, thỉnh thoảng có dạng nốt, sắp xếp thành hình tròn hay vòng cung, ly tâm.

4.2. Dạng Lâm Sàng

4.2.1. U Hạt Vòng Khu Trú + Thường gặp nhất.

+ Sẩn sắp xếp thành hình tròn hay vòng cung, đường kính từ 1-5 cm.

+ Màu da hoặc hồng đỏ, hơi tím, bề mặt nhẵn bóng.

+ Bờ sang thương chắc, có thể sờ thấy được.

4.2.2. U Hạt Vòng Toàn Thân

+ Chiếm 8-15% các trường hợp.

+ Thường gặp ở người lớn.

+ Thương tổn lan rộng thành những mảng lớn, có bờ hình vòng cung và ngoằn ngoèo.

4.2.3. U Hạt Vòng Dưới Da + Thường gặp ở trẻ em.

+ Thương tổn: nốt chắc, cứng, đường kính từ 6 mm tới 3,5 cm, nằm sâu ở bì và mô dưới da, nhiều khi tới lớp cơ. Nếu ở da đầu và ổ mắt, nốt có thể ăn sâu tới tận màng xương.

4.2.4. U Hạt Vòng Dạng Loét + Hiếm gặp.

+ Sẩn có rốn lõm ở trung tâm, loét, rỉ dịch, đóng mài. Khi lành để lại sẹo teo hoặc tăng sắc tố.

+ Có thể kèm ngứa và đau.

+ Thường kết hợp với tiểu đường.

4.3. Giải Phẫu Bệnh

– U hạt vòng là viêm da u hạt đặc trưng bởi thoái hóa trung tâm của sợi tạo keo (collagen) và sợi đàn hồi (elastic), lắng đọng mucin, thâm nhiễm lympho bào và mô bào ở quanh mạch và mô kẽ. Tổn thương ở lớp bì trên và bì giữa.

– Hình ảnh mô học đặc trưng của u hạt vòng là sự hiện diện của mô bào với một trong 3 kiểu sau:

+ Kiểu 1: hay gặp nhất (chiếm khoảng 70%): thâm nhiễm ở mô kẽ: mô bào phân bố rải rác ở giữa những sợi tạo keo. Sợi tạo keo thoái hóa ít, nhưng sự lắng đọng mucin giữa những bó collagen lại là đặc điểm nổi bật.

+ Kiểu 2 ( chiếm 25%): rõ ràng hơn và dễ chẩn đoán. Gồm mô bào và lympho bào bao xung quanh lớp u hạt và trong cùng là mô liên kết với trung tâm bị thoái hoa. Mucin lắng đọng nhiều hơn. Hiện diện cả tế bào bạch cầu đa nhân

+ Kiểu 3: hiếm gặp. Gồm những hạt mô bào dạng biểu mô

5. ĐIỀU TRỊ BỆNH U HẠT VÒNG

5.1. Điều Trị Tại Chỗ:

Thường sử dụng trong u hạt vòng khu trú.

5.1.1. Thuốc Bôi:

– Corticosteroid có hoặc không có băng ép

– T acrolimus 0,1% ointment

– Pimecrolimus cream

– Imiquimod 5% cream

5.1.2. Chích Trong Thương Tổn:

Triamcinolone 2,5 – 3 mg/mL

5.2. Điều Trị Toàn Thân

Sử dụng thuốc uống cho dạng u hạt vòng toàn thân. Chọn một trong các thuốc sau:

Thuốc	Liều dùng Thời gian dùng	Theo dõi
Dapson	100 mg/ ngày đến khi sang thương lành, tối đa 15 tháng	Công thức máu, hồng cầu lưới
Doxycycline	100 mg/ ngày x 12 tuần
Rifamycin,	600 mg/ ngày
Ofloxacin, Minocycline	400 mg/ngày 100 mg/ngày uống 3- 5 tháng
Chloroquin Hoặc Hydroxycloroquin	3mg/ kg/ ngày 6 mg/ kg/ ngày x 4 tháng	Soi đáy mắt
Isotretinoin	0,5- 1mg/ kg/ ngày, tới khi liều tích lũy đạt được 120 -150 mg/kg	Lipid máu, Chức năng gan
Cyclosporine	4 mg/ kg/ ngày x 4 tuần, sau đó giảm 0,5 mg/ kg/ ngày mỗi 2 tuần	Huyết áp, Công thức máu, Chức năng gan và thận
Methotrexate	15 mg/ tuần x 6 tuần	Công thức máu Chức năng gan và thận
Allopurinol	300 mg x 2 lần/ ngày x 2- 6 tháng	Phản ứng dị ứng thuốc

5.3. Điều Trị Khác

– Quang liệu pháp.

– Đốt điện, đốt laser CO2.

– Thương tổn có thể tự lành sau khi cắt sinh thiết da.

– Phẫu thuật.

6. DIỄN TIẾN VÀ TIÊN LƯỢNG BỆNH U HẠT VÒNG

– U hạt vòng dạng khu trú thường tự lành không để lại di chứng.

– Thương tổn lành trong vài tuần hoặc tồn tại dai dẳng nhưng thường biến mất trong vòng 2 năm.

– 40% các trường hợp tái phát ngay tại vị trí ban đầu, nhưng 80% trong số đó lại tự lành.

– U hạt vòng dạng loét có thể để lại sẹo.

Đọc thêm: Phác Đồ Điều Trị Bệnh Da Liễu

1. Chẩn Đoán, Điều Trị Hội Chứng Stevens – Johnson
2. Chẩn Đoán, Điều Trị Mày Đay Mạn Tính (Chronic Urticaria)
3. Chẩn Đoán, Điều Trị Nấm Móng (Ony Chomycosis)
4. Chẩn Đoán, Điều Trị Sẹo Lồi, Sẹo Phì Đại
5. Chẩn Đoán, Điều Trị Trứng Cá Đỏ (Rosacea)

Chẩn Đoán, Điều Trị Trứng Cá Đỏ (Rosacea)

1. ĐẠI CƯƠNG

Trứng cá đỏ là bệnh da mãn tính do rối loạn đơn vị nang lông tuyến bã ở mặt đặc trưng bởi đỏ bừng mặt (ílushing), hồng ban dãn mạch thường gặp ở vùng lồi của mặt (trán, mũi, má, cằm). Các triệu chứng đi kèm gồm sẩn, mụn mủ,,có thể có cảm giác châm chích, rát bỏng, phù, phì đại tuyến bã và xơ hóa.

2. NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH

Nguyên nhân sinh bệnh chưa rõ. Có tác giả cho rằng khởi đầu là tổn thương mô liên kết ở lớp bì chủ yếu do bức xạ mặt trời gây rối loạn chức năng mạch máu vùng mặt dẫn đến tổn thương nội mô mạch máu, tăng tính thấm, phù và viêm. Nhiều giả thuyết về nguyên nhân sinh bệnh:

– Dãn mạch vùng mặt

– Các yếu tố thần kinh

– Rối loạn chức năng lớp thượng bì

– Rối loạn các thành phần hay cấu trúc mô liên kết ở bì, các phần của chất nền, cấu trúc nang lông tuyến bã.

– Vai trò của Demodex folliculorum và Demodex brevis, Helicobacterpylori

– Tia cực tím

3. YẾU TỐ KHỞI PHÁT

– Nhiệt độ nóng hoặc lạnh

– Ánh nắng mặt trời

– Gió

– Thức uống nóng, rượu

– Thức ăn có nhiều gia vị

– Stress

– Các thuốc dãn mạch

– Mỹ phẩm hay thuốc bôi tại chỗ

– Mãn kinh

4. CHẨN ĐOÁN

4.1 Dịch Tễ Học:

Bệnh gặp ở nữ nhiều hơn nam (3:1), tuy nhiên biến chứng phì đại tuyến bã thường gặp ở nam. Bệnh thường khởi phát sau 30 tuổi, cũng có thể gặp ở trẻ em, thanh thiếu niên và người trẻ.

4.2 Lâm Sàng:

Triệu chứng đầu tiên thường gặp là tình trạng đỏ bừng mặt, hồng ban, cảm giác bỏng rát và châm chích, dãn mạch, trễ hơn sẽ xuất hiện sẩn, mụn mủ, đặc biệt không có cồi mụn. Các triệu chứng thường tập trung ở vùng giữa mặt (trán, mũi, cằm, má). Khi bệnh tiến triển da sẽ dày lên do phù, tăng sản các tuyến và xơ hóa dẫn đến tình trạng biến dạng của mũi, trán, mi mắt, tai, cằm.

4.2.1. Tiêu Chuẩn Chẩn Đoán: Có ít nhất 1 triệu chứng tiên phát và 1 triệu chứng thứ phát:

– Triệu chứng tiên phát:

+ Hồng ban/đỏ bừng mặt thoáng qua hay dai dẳng o Sẩn, mụn mủ o Dãn mạch ở mặt

– Triệu chứng thứ phát:

+ Bỏng rát, châm chích

+ Mảng đỏ hơi gồ cao có hay không có tróc vảy o Da khô/tróc vảy o Phù mặt dai dẳng

4.2.2. Các Giai Đoạn Của Bệnh

– Giai đoạn sớm:

+ Đỏ bừng mặt từng phần

+ Dãn mạch nhẹ

+ Phù thoáng qua

– Giai đoạn tiến triển

+ Sẩn

+ Mụn mủ

+ Phù dai dẳng

+ Dãn mạch nhiều

– Giai đoạn muộn: xuất hiện phì đại tuyến bã, xơ hóa (nang lông dãn, da dày tăng sinh mô mềm)

+ Mũi sư tử (rhinophyma): thường gặp nhất

+ Cằm (gnathophyma): sưng phù vùng cằm

+ Trán ( metophyma): sưng phù giống như độn nệm ở trán

+ Tai(otophyma); sưng phù dạng bông cải ở tai

+ Mi mắt(blepharophyma): sưng phù mi mắt

4.2.3. Các Dạng Lâm Sàng

– Dạng hồng ban dãn mạch (erythematotelangiectatic)

– Hồng ban giữa mặt dai dẳng

– Đỏ bừng mặt

– Dãn mạch

– Da nhạy cảm

– Dạng sẩn mụn mủ (papulopustular)

– Hồng ban vùng giữa mặt

– Sẩn

– Mụn mủ

– Có thể chồng lắp với các dạng khác

– Dạng tăng sinh tuyến bã

– Da dày, nổi nốt cục

– Lỗ chân lông to

– Có thể ảnh hưởng đến mũi, cằm, trán, tai, mi mắt

– Sờ mềm, giống như cao su

– Dạng tổn thương mắt: ngứa/rát, sung huyết kết mạc, viêm mi mắt, chắp, tổn thương giác mạc có thể gặp trong trường hợp nặng. Độ trầm trọng ở mắt không liên quan đến độ nặng ở da

4.3. Cận Lâm Sàng

4.3.1 Cấy Vi Trùng

– Để loại trừ nhiễm S. aureus

– Cạo vẩy da tìm sự hiện diện của Demodex folliculorum

4.3.2 Giải Phẫu Bệnh

Không đặc hiêu, viêm quanh nang lông, viêm quanh mao mạch tạo thành các nang dạng lao. Sau đó sẽ có tăng sinh mô liên kết, tăng sinh tuyến bã tạo u hạt dạng biểu mô

5. ĐIỀU TRỊ

5.1. Nguyên Tắc Điều Trị:

– Chăm sóc da đúng phương pháp

– Hạn chế hoặc loại bỏ các yếu tố thúc đẩy

– Điều trị tại chỗ

– Điều trị toàn thân

– Laser hay phẫu thuật

5.2. Điều Trị Cụ Thể: Tiêu chuẩn chẩn đoán

 

* Hướng dẫn chăm sóc da:
– Rửa mặt bằng nước ấm bằng chất tẩy rửa dịu nhẹ không chứa xà phòng có độ
pH cân bằng, massage nhẹ nhàng

– Dùng kem chống nắng chống tia UVA xà phòng có độ pH cân bằng, massage nhẹ nhàng

– Dùng kem chống nắng chống tia UVA và UVB với SPF > 15

– Dùng chất giữ ẩm

– Tránh dùng chất làm se lỗ chân lông, toner, chất tẩy tế bào chết

– Tránh dùng mỹ phẩm chứa cồn, bạc hà, cam thảo hoặc có mùi thơm

– Tránh dùng mỹ phẩm khó tan trong nước, khó tẩy rửa

– Tránh lột da bằng hóa chất hay các tiến trình siêu mài mòn

6. DIỄN TIẾN VÀ TIÊN LƯỢNG:

Bệnh mạn tính có thể gây phì đại các tuyến, tăng sản mô làm da dày, nổi nốt cục biểu hiện bằng các tăng sinh tuyến bã thường gặp ở nam giới, hiếm khi ở nữ. Có báo cáo cho rằng rhinophyma diễn tiến thành carcinoma tế bào đáy nhưng chưa có đủ bằng chứng.

7. GIÁO DỤC SỨC KHỎE

– Giải thích về bệnh và diễn tiến mạn tính, lành tính

– Hạn chế các yếu tố khởi phát và thúc đẩy

– Tầm quan trọng của việc tránh nắng và dùng kem chống nắng

– Tầm quan trọng của việc tuân thủ điều trị

8. TÀI LIỆU THAM KHẢO

– Frank C.Powel, Síona Ní Raghallaigh (2012). “Rosacea and related disorders”, Dermatology, vol 1, 3^rd edition, Elsevier Saunders, pp.561-569.

– Michele T.Pelle (2012). “Rosacea”. In Fitzpatrick’s Dermatology in general medicine, 8^th edition, MacGraw-Hill Companies (pp. 918-925).

– Peter C.Schalock (2007). “Rosacea and perioral (Periorificial) Dermatitis”. In Manual of Dermatologic therapeutics, 7^th edition, Lippincott William and Wilkins, pp.174-179.

– J. Berch Jones (2010). “Rosacea, Perioral Dermatitis and Similar Dermatoses, Flushing and Flushing Syndrome”. Rook’s Textbook of Dermatology, 8^th edition, Wiley – Blackwell, chapter 43.1-9

Đọc thêm: Phác Đồ Điều Trị Bệnh Da Liễu

1. Chẩn Đoán, Điều Trị Hồng Ban Đa Dạng
2. Chẩn Đoán, Điều Trị Hội Chứng Stevens – Johnson
3. Chẩn Đoán, Điều Trị Mày Đay Mạn Tính (Chronic Urticaria)
4. Chẩn Đoán, Điều Trị Nấm Móng (Ony Chomycosis)
5. Chẩn Đoán, Điều Trị Sẹo Lồi, Sẹo Phì Đại

Chẩn Đoán, Điều Trị Sẹo Lồi, Sẹo Phì Đại (Keloids, Hypertrophic Scars)

1. ĐẠI CƯƠNG

– Sẹo lồi, sẹo phì đại là sự bất thường trong quá trình lành vết thương.

– Sẹo lồi, sẹo phì đại thường xảy ra sau một tổn thương da như: vết rách da, xăm, bỏng, chích ngừa, sau phẫu thuật… hay do những bất thường của da do quá trình viêm như mụn trứng cá, nhiễm trùng da, côn trùng cắn.

– Sẹo lồi, sẹo phì đại thường xảy ở người da đen nhiều hơn người da trắng và thường có yếu tố di truyền.

– Sẹo lồi, sẹo phì đại thường xảy ra ở những vùng da chịu áp lực cao như: vai, vùng xương ức, cằm dưới, cánh tay.

– Cả hai đều được đặc trưng bởi sự tăng sinh tại chỗ nguyên bào sợi và sản xuất collagen quá mức trong quá trình lành vết thương.

– Biểu hiện lâm sàng thường là những nốt hay mảng giới hạn rõ, bề mặt trơn láng, thường có màu hồng hay tím.

2. PHÂN BIỆT SẸO LỒI VÀ SẸO PHÌ ĐẠI

Đăc điểm	Sẹo lồi	Sẹo phì đại
Tuổi	Thường ở độ tuổi 10-30	Bất cứ tuổi nào
Khởi phát sau chấn thương	Khởi phát trễ	Khởi phát ngay
Sự phát triển	Thường phát triển vượt ra ngoài giới hạn của thương tổn ban đầu	Thường nằm trong giới hạn của thương tổn ban đầu
Khả năng tự khỏi	Rất ít	Đôi khi tự khỏi
Tái phát	Thường hay tái phát	Rất hiếm khi tái phát
Hình dạng bất thường	Hay có hình dạng bất thường	Hiếm khi có hình dạng bất thường
Mô học	Tăng sản xuất collagen	Tăng sinh nguyên bào sợi và nguyên bào sợi sắp xếp vô trật tự
Đáp ứng điều trị	Đáp ứng kém	Đáp ứng tốt

3. ĐIỀU TRỊ SẸO LỒI, SẸO PHÌ ĐẠI

3.1. Sẹo Phì Đại

– Sẹo phì đại có thể không cần điều trị vì có thể tự khỏi sau 6 đến 12 tháng.

– Nếu cần điều trị thì có thể lựa chọn:

+Tiêm corticosteroid trong thương tổn.

+Sử dụng laser xung màu với bước sóng 585 đến 595 nm.

+Phẫu thuật.

+Kết hợp giữa tiêm corticosteroid trong thương tổn và laser xung màu.

3.2. Sẹo Lồi

– Điều trị thường khó khăn vì không có một phương pháp điều trị nào có kết quả ưu việt

và có khả năng tái phát cao.

– Có thể lựa chọn những cách điều trị sau:

+Tiêm corticosteroid (triamcinolone acetonide ) trong thương tổn. Tùy theo vị trí có thể sử dụng nồng độ 10, 25, hay 40 mg/ml với khoảng cách điều trị 6 tuần/1 lần. Tối đa 4-5 lần, nếu không có hiệu quả nên chuyển phương pháp khác. Theo dõi tác dụng phụ của corticosteroid như teo da, dãn mạch…

+Áp lạnh bằng nitơ lỏng: thường có hiệu quả đối với những thương tổn nhỏ với khoảng cách 1-4 tuần /1 lần (tùy vào độ lành thương tổn của bệnh nhân). Những tai biến có thể xảy ra như: sưng phù, giảm cảm giác, giảm sắc tố, đau.

+Dán hay bôi gel Silicone khoảng 12 giờ/ngày, thời gian điều trị ít nhất từ 4 đến 6 tháng.

+Phẫu thuật kết hợp với tiêm corticosteroid trong thương tổn cho kết quả tốt giúp giảm tỷ lệ tái phát và làm nhỏ kích thước sẹo . Nếu chỉ thực hiện phẫu thuật đơn thuần thì tỷ lệ tái phát rất cao 50 đến 100%. Ngoài ra còn có thể bôi imiquimod sau phẫu thuật, bôi mỗi ngày trong 8 tuần giúp làm giảm tỷ lệ tái phát.

+Bôi retinoic acid 0,05% 2 lần/ngày trong 3 tháng cũng cho kết quả tốt trong một số trường hợp.

4. TÀI LIỆU THAM KHẢO

– Ko CJ (2012). Chapter 66: Dermal Hypertrophies and Benign Fibroblastic/Myofibroblastic Tumors. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine,

8^th edition, Mc Graw Hill, pp. 707-717.

– Romanelli M, Dini V, Miteva M, Romanelli P (2012). Dermal Hypertrophies. Dermatology, 3^rdedition, Elsevier Saunders, pp.1621-1629.

– Wang SQ, Moinfar M (2007). Keloids and Hypertrophic Scars. Manual of Dermatologic Therapeutics, 7^th edition, Wolters Kluwer, Lippincott Williams & Wilkins, pp.139-147.

Đọc thêm: Phác Đồ Điều Trị Bệnh Da Liễu

1. Chẩn Đoán, Điều Trị Chàm Thể Tạng (Viêm Da Cơ Địa)(Atopic Dermatitis, Atopic Eczema)
2. Chẩn Đoán, Điều Trị Hồng Ban Đa Dạng
3. Chẩn Đoán, Điều Trị Hội Chứng Stevens – Johnson
4. Chẩn Đoán, Điều Trị Mày Đay Mạn Tính (Chronic Urticaria)
5. Chẩn Đoán, Điều Trị Nấm Móng (Ony Chomycosis)

Chẩn Đoán, Điều Trị Nấm Móng (Ony Chomycosis)

1. ĐẠI CƯƠNG:

Nấm móng là nhiễn nấm ở phần bản móng của ngón tay, ngón chân được gây bởi nhiều loài vi nấm khác nhau.

Khi đã nhiễm nấm, bệnh có xu hướng diễn biến mạn tính và âm thầm.

2. NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH NẤM MÓNG:

Nhóm Dermatophyte là nguyên nhân chủ yếu gây tổn thương móng trong đó Trichophyton rubrum chiếm 71% và Trichophyton mentagrophytes chiếm 20%.

Aspergillus, Cephalosporium, Fusarium và Scopulariopsi chiếm 4% đượccoi là tạp nhiễm hoặc không gây bệnh, nhưng cũng có khả năng gây nhiễm nấm ở bản móng.

Nấm men, đại diện là Candida albicans, chiếm 5%

Nhiều tác nhân vi nấm có thể cùng hiện diện trên cùng một móng.

3. YẾU TỐ NGUY CƠ

Chấn thương, đặc biệt do mang giày chật làm tăng việc nhiễm nấm Làm việc trong môi trường ẩm ướt

4. CHẨN ĐOÁN BỆNH NẤM MÓNG

4.1. Dịch Tễ Học:

Tần suất gia tăng theo tuổi.

Bệnh chiếm tỷ lệ 15-20% ở lứa tuổi từ 40 đến 60.

Bệnh kéo dài mà không có thời gian tự thuyên giảm.

4.2. Lâm Sàng:

Nấm móng có bốn dạng lâm sàng chính, các dạng này không đơn độc mà có thể cùng xảy ra hoặc ở bản móng kế cận.

Nấm móng có thể đồng thời với nấm da tay hoặc chân hoặc chỉ đơn độc.

Bản móng dày thành khối với các mảnh vỡ bên dưới gây khó chịu lúc mang giày vớ.

• Nấm móng dưới móng xa (ngoại vi): thường gặp nhất. Nấm xâm nhập phần xa của giường móng. Bản móng xa trở nên vàng hoặc trắng do tích tụ các mảnh vỡ tăng sừng làm cho móng dày lên và tách khỏi giường móng bên dưới.
• Nấm móng bề ngoài trắng: gây ra do sự xâm nhập bề mặt của bản móng. Bề mặt móng mềm, khô, giống bột phấn và dễ vỡ. Bản móng không dày và vẫn dính chặt vào giường móng.
• Nấm móng dưới móng gần: vi nấm đi vào phần sau khu vực biểu bì của nếp móng và xâm nhập bản móng từ bên dưới. Bề mặt của bản móng vẫn còn nguyên vẹn. Các mảnh sừng vỡ làm tách móng.
• Nấm móng Candida: có thể tổn thương tất cả các móng tay. Bản móng trở nên dày và chuyển màu vàng hoặc nâu.

4.3. Chẩn Đoán:

Xét nghiệm để loại trừ tất cả các bệnh khác có biểu hiện giống với nấm móng.

Để chẩn đoán nấm móng nên dựa vào xét nghiệm soi tìm nấm trực tiếp với dung dịch KOH.

Nếu chưa chắc chắn, việc chẩn đoán cần xác định bằng cấy tìm nấm hoặc gửi mẫu cắt bản móng đi nhuộm mô với Grocott’s methenamine silver hoặc với phản ứng Periodic acid-schiff.

4.3 Cận Lâm Sàng

– Xét nghiệm với dung dịch KOH mảnh cắt của phần dưới móng hoặc bản móng để phát hiện nấm.

– Cấy để xác định loài nấm và kháng nấm đồ.

– Nên thử công thức máu toàn phần và chức năng gan trước điều trị và trong thời gian điều trị.

5. ĐIỀU TRỊ NẤM MÓNG:

5.1 Tại Chỗ:

– Các kháng nấm bôi tại chỗ chỉ có tác dụng ở vùng rìa. Sử dụng kéo dài kháng nấm bôi sau khi đã đáp ứng với kháng nấm dùng đường uống sẽ có tác dụng ngăn ngừa sự tái nhiễm nấm.

5.2 Toàn Thân:

– Thuốc:

Terbinaílne 250 mg/ngày x 6 tuần đối với nấm móng tay và 12 tuần đối với nấm móng chân. .Itraconazole 200 mg/ ngày x 6 tuần với nấm móng tay và 12 tuần với nấm móng chân. Có thể điều trị theo liều nhịp: mỗi nhịp gồm Itraconazole 200 mg x 2 lần/ ngày x 7 ngày, mỗi tháng dùng một nhịp (nấm móng tay dùng trong 2-3 nhịp, nấm móng chân dùng trong 3-4 nhịp)

.Fluconazole 300mg mỗi tuần 1 lần trong 6-9 tháng cho đến khi móng hồi phục bình thường. -Theo dõi bệnh nhân sau 6 tuần và ở cuối đợt uống thuốc.

-Nếu có thể nên mở ổ móng ở mỗi lần đến thăm khám:

+ Cắt móng bằng kìm để lấy đi phần lớn các mãnh vỡ dày và cứng.

+ Dùng dụng cụ lách dưới móng để tách phần móng bị bệnh và giường móng ở mức tối đa có thể.

+ Việc loại bỏ phần bản móng bị bệnh giúp tỷ lệ lành cao hơn và chậm tái phát hơn.

-Chú ý: Trong hầu hết trường hợp sự hồi phục sẽ chưa thấy rõ sau 12 tuần và cần dặn bệnh nhân nên bôi giữ thuốc tại bản móng trong nhiều tháng để tiếp tục tiêu diệt vi nấm.

6. THEO DÕI BỆNH NẤM MÓNG:

Tiêu chuẩn khỏi bệnh căn cứ trên tình trạng lâm sàng, xét nghiệm tìm nấm, và quan trọng nhất là theo dõi sự tái phát để đánh giá.

7. DIỄN BIẾN VÀ TIÊN LƯỢNG

Điều trị đường toàn thân cho tỷ lệ hiệu quả từ 50% đến hơn 80%, với tỷ lệ tái phát khoảng 15-20% trong một năm.

Đọc thêm: Phác Đồ Điều Trị Bệnh Da Liễu

1. Chẩn Đoán, Điều Trị Chàm Bàn Tay (Hand Dermatitis)
2. Chẩn Đoán, Điều Trị Chàm Thể Tạng (Viêm Da Cơ Địa)(Atopic Dermatitis, Atopic Eczema)
3. Chẩn Đoán, Điều Trị Hồng Ban Đa Dạng
4. Chẩn Đoán, Điều Trị Hội Chứng Stevens – Johnson
5. Chẩn Đoán, Điều Trị Mày Đay Mạn Tính (Chronic Urticaria)

Mày Đay Mạn Tính (Chronic Urticaria)

Xử Trí Mày Đay Mạn Tính Gồm 2 Bước:

– Bước 1: Xác định và loại trừ các nguyên nhân tiềm ẩn/các yếu tố khởi phát mày đay

– Bước 2: Điều trị dùng thuốc theo sơ đồ

1. Bước 1: Xác định và loại trừ các nguyên nhân tiềm ẩn/các yếu tố khởi phát mày đay

1.1. Thuốc

– Thuốc thường gây mày đay cấp tính, nhưng cũng có thể liên quan đến mày đay mạn tính.

– Khi có 1 loại thuốc nghi ngờ, nên ngưng hoặc thay thế bằng loại khác nếu việc sử dụng thuốc là cần thiết.

– Những thuốc gây phản ứng giả dị ứng (pseudoallergic reactions) (vd. aspirin), không chỉ khởi phát mà còn làm nặng thêm mày đay mạn tính đã có trước đó.

– Khuyến cáo tránh aspirin và các kháng viêm non-steroid bởi vì những thuốc này làm mày đay mạn tính nặng hơn trong khoảng 30% bệnh nhân.

– Các thuốc ức chế men chuyển (ACEIs) thường liên quan đến phù mạch nhưng hiếm khi gây mày đay mạn tính. Tuy nhiên cũng nên tránh dùng loại thuốc này trên bệnh nhân mày đay mạn tính có phù mạch hay không.

– Những loại thuốc khác cũng được đề cập đến là alcohol, thuốc gây nghiện (codeine, morphine) và viên thuốc ngừa thai.

1.2. Yếu Tố Vật Lý

– Để tránh các yếu tố kích thích vật lý trong điều trị mày đay, cần có những thông tin chi tiết về đặc tính của những kích thích đó. Tuy nhiên, ở nhiều bệnh nhân ngưỡng kích thích thấp và việc phòng tránh gần như là không thể.

– Tránh tạo áp lực hoặc cọ xát trên da trong trường hợp mày đay áp lực và mày đay da vẽ nổi.

– Tránh tiếp xúc với gió lạnh trong trường hợp mày đay do lạnh.

– Sử dụng kem chống nắng cho trường hợp mày đay do ánh nắng mặt trời.

1.3. Nhiễm Trùng Và Ký Sinh Trùng

– Nhiễm virus thường khởi phát hay làm nặng lên tình trạng mày đay.

– Nhiễm trùng như sâu răng, viêm xoang, nhiễm trùng mũi hầu, nhiễm trùng tiểu, bàng quang, nhiễm Helicobacter pylori.

– Nhiễm ký sinh trùng như giun lươn, giardiasis và amib thường gặp ở những nước đang phát triển hay nước nghèo của châu Á. Nhiễm ký sinh trùng đường ruột, nhất là giun sán, làm tăng bạch cầu eosin, tuy nhiên dù không tăng eosin cũng không loại trừ nhiễm ký sinh trùng. Mạt bụi nhà (house dust mites) là những dị nguyên có ở khắp mọi nơi và là những tác nhân gây nhạy cảm thường gặp.

1.4. Quá Trình Viêm

– Ngoài các bệnh lý nhiễm trùng, quá trình viêm mạn tính được xác định là nguyên nhân của của mày đay trong một số trường hợp, ví dụ như viêm dạ dày, viêm thực quản trào ngược, hay viêm đường mật.

1.5. Các Tự Kháng Thể Chức Năng (Functional Autoantibodies)

– Điều trị giảm các tự kháng thể chức năng được chỉ định trong những trường hợp mày đay mạn tính có tự kháng thể (+), không đáp ứng với tất cả điều trị khác.

– Những phương pháp điều trị làm giảm các tự kháng thể chức năng là: lọc huyết tương, ciclosporin, truyền tĩnh mạch Immunoglobulin, methotrexate, azathioprine, mycophenolate mofetil, cyclophosphamide, anti-IgE (Omalizumab), và tacrolimus.

1.6. Các Bệnh Hệ Thống

– Mày đay mạn tính có thể là 1 đặc điểm liên quan đến cường giáp hoặc nhược giáp (viêm giáp Hashimoto). Một số bệnh nhân tuyến giáp bình thường có tự kháng thể, điều trị bằng thyroxine làm giảm triệu chứng mày đay.

1.7. Chế Độ Ăn

– Tránh những thức ăn nghi ngờ.

1.8. Các Yếu Tố Khác

– Phấn hoa, nấm mốc, bào tử, lông thú vật, mạt bụi nhà, và khói thuốc lá có thể khởi phát mày đay.

– Mày đay có thể nặng hơn trong suốt thai kỳ và trước kỳ kinh.

– Mày đay cũng xảy ra ở những người gắn đinh kim loại trong xương đùi, răng giả kim loại và trám răng.

– Trầm cảm cũng có thể gây ra và làm nặng hơn mày đay mạn tính.

2. Bước 2: Điều Trị Dùng Thuốc Theo Sơ Đồ

 

Ghi chú: AH (antihistamine H1): kháng histamine H1; nsAH (non-sedating H1 antihistamine): kháng histamine H1 không an thần.

Diễn giải:

2.1. Điều Trị Hàng Thứ Nhất

– Histamine là chất trung gian chính của mày đay và thuốc kháng histamine H1 không an thần (non-sedating H1 antihistamine – nsAH) là điều trị đầu tiên và chính yếu cho tất cả các thể mày đay. Loại thuốc này có hiệu quả trên nhiều bệnh nhân.

– Các nsAH thế hệ mới có ít hoạt tính đối giao cảm hơn thế hệ cũ nên là lựa chọn đầu tiên trong điều trị mày đay mạn tính với tỷ lệ đáp ứng là 44 – 91%.

– Để đạt kết quả ổn định, nên sử dụng thuốc kháng histamine đều đặn kể cả khi không có triệu chứng. Sử dụng thuốc nên căn cứ vào tuổi, tình trạng thai kỳ, sức khỏe và đáp ứng của từng người.

– Tóm lại, nhờ vào tính an toàn cao, thuốc kháng histamine thế hệ thứ 2 được xem như chọn lựa hàng đầu trong điều trị mày đay.

2.2. Điều Trị Hàng Thứ Hai

– Nếu triệu chứng vẫn còn sau 2 tuần, nên điều chỉnh phác đồ điều trị và có thể tăng liều nsAH lên 2 – 4 lần so với liều thông thường (xem Bảng 1).

2.3. Điều Trị Hàng Thứ Ba

– Nếu triệu chứng vẫn còn sau 1 – 4 tuần, phác đồ tăng liều nsAH nên chuyển sang kết hợp với 1 kháng histamine H1 thế hệ thứ nhất an thần hoặc đổi nsAH khác hoặc thêm 1 thuốc đối kháng leukotriene.

– Nếu triệu chứng bùng phát mạnh, nên sử dụng corticosteroid toàn thân trong 3 – 7 ngày.

– Việc sử dụng corticosteroid toàn thân trong điều trị mày đay vẫn còn là vấn đề bàn cãi. Dùng corticosteroid toàn thân trong thời gian ngắn với liều dao động cho dân châu Á (10 – 30 mg prednisolone) trong những trường hợp mày đay mạn tính kháng trị không đáp ứng với kháng histamine H1. Corticosteroid có hiệu quả cao nhưng không nên điều trị trong thời gian dài vì có những tác dụng phụ như tiểu đường, tăng huyết áp, loãng xương và xuất huyết dạ dày ruột.

– Các thuốc đối kháng thụ thể leukotriene như zafirlukast (20 mg x2 lần/ngày) và montelukast (10 mg/lần/ngày) có hiệu quả trong điều trị mày đay mạn tính, nhất là những trường hợp mày đay có liên quan đến thuốc kháng viêm non-steroid và chất phụ gia trong thực phẩm.

2.4. Điều Trị Hàng Thứ Tư

– Nếu triệu chứng vẫn còn sau 1 – 4 tuần, tiếp tục liều nsAH và kết hợp thêm ddosporin, hoặc kháng histamine H2, hoặc Dapsone, hoặc Omalizumab.

– Nếu triệu chứng bùng phát mạnh, nên sử dụng corticosteroid toàn thân trong 3 – 7 ngày.

– Có thể thử liệu pháp miễn dịch (immunotherapy) trên bệnh nhân mày đay tự miễn nặng kháng trị. Cidosporin được chứng minh có hiệu quả trên những trường hợp mày đay nặng đáp ứng kém với điều trị thông thường bằng kháng histamine.

– Truyền tĩnh mạch Immunoglobulin liều cao, lọc huyết tương trong một số bệnh nhân mày đay mạn tính nặng có tự kháng thể.

– Theo một số báo cáo, tacrolimus uống, methotrexate liều thấp, hydroxychloroquine, sulfasalazine, và dapsone với tính điều hòa miễn dịch cũng có hiệu quả trong điều trị mày đay mạn tính.

– Nói chung không nên điều trị mày đay mạn tính bằng corticosteroids kéo dài; tuy nhiên có thể sử dụng corticosteroids trong viêm mạch mày đay và kết hợp loại thuốc này với colchicine hay dapsone.

– Ciclosporin liều đến 5 mg/kg/ngày được chứng minh có hiệu quả trên bệnh nhân mày đay mạn tính nặng.

TÀI LIỆU THAM KHẢO:

1. Rook’s Textbook of Dermatology, 8^thedition
2. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine, 7^thEdition
3. EAACI/GA2LEN/EDF/WAO guideline: management of urticaria. Allergy 2009; 64: 1427-1443
4. Urticaria: Evaluation and Treatment. Am Fam Physician. 2011;83(9): 1078-1084
5. Management of chronic urticaria in Asia: 2010 AADV consensus guidelines.

Đọc thêm: Phác Đồ Điều Trị Bệnh Da Liễu

1. Chẩn Đoán, Điều Trị Bệnh Lang Ben (Tinea Versicolor)
2. Chẩn Đoán, Điều Trị Chàm Bàn Tay (Hand Dermatitis)
3. Chẩn Đoán, Điều Trị Chàm Thể Tạng (Viêm Da Cơ Địa)(Atopic Dermatitis, Atopic Eczema)
4. Chẩn Đoán, Điều Trị Hồng Ban Đa Dạng
5. Chẩn Đoán, Điều Trị Hội Chứng Stevens – Johnson

Hội Chứng Stevens – Johnson

1. ĐẠI CƯƠNG

– Hội chứng Stevens-Johnson (SJS) là phản ứng da niêm cấp đe dọa mạng sống đặc trưng bởi hoại tử lan rộng và bóc tách thượng bì.

– Hội chứng Stevens-Johnson – “dạng nhẹ của TEN”, bóc tách nhỏ hơn 10% diện tích bề mặt cơ thể (Body Surface Area – BSA)

– Hội chứng Stevens-Johnson/hoại tử thượng bì nhiễm độc chồng lấp, bóc tách 10-30% BSA

– Hoại tử thượng bì nhiễm độc, bóc tách lớn hơn 30% BSA

– Dịch tễ học

– Tỷ lệ mới mắc khoảng 1 đến 6 ca trên triệu người-năm

– Khắp nơi trên thế giới ở tất cả các chủng tộc

2. NGUYÊN NHÂN HỘI CHỨNG STEVENS – JOHNSON

Có 4 nhóm nguyên nhân gây bệnh:

• Thuốc
• Bệnh lý nhiễm trùng
• Các bệnh ác tính
• Vô căn

Thuốc là nguyên nhân phổ biến nhất. Thuốc và bệnh ác tính thường gặp ở người lớn

và người già. Nhiễm trùng thường gặp ở trẻ em. Vô căn chiếm 25-50% số ca..

3. CHẨN ĐOÁN HỘI CHỨNG STEVENS – JOHNSON

3.1. Lâm Sàng

• Da: dát tiến triển thành sẩn, mụn nước, bóng nước, bóng nước vỡ, mảng mề đay, hay hồng ban kết hợp. Trung tâm mụn nước, mụm mủ, hay hoại tử. Sang thương điển hình dạng bia (phân biệt với sang thương điển hình hình bia của hồng ban đa dạng) chỉ có 2 vùng màu sắc: trung tâm mụn nước, mụn mủ, hay hoại tử được bao quanh bởi hồng ban dát (phân biệt với hồng ban sẩn của hồng ban đa dạng).
• Niêm mạc: hồng ban, phù, vảy tróc, bóng nước, loét, và hoại tử
• Khác: sốt, đứng thẳng, nhịp tim chậm, hạ huyết áp, thay đổi ý thức, chảy máu mũi, viêm kết mạc, loét giác mạc, viêm lở âm hộ âm đạo hay qui đầu bao qui đầu, co giật, hôn mê.

3.2. Cận Lâm Sàng

Không có xét nghiệm nào ngoài sinh thiết có thể thành lập chẩn đoán xác định hội chứng Stevens-Johnson.

– Huyết thanh học: TNF-a, thụ thể IL 2 hòa tan, IL 6, CRP tăng

– Huyết học: bạch cầu bình thường hay tăng không đặc hiệu. Bạch cầu tăng cao cho biết khả năng bội nhiễm. Điện giải đồ và sinh hóa máu cần để điều trị các vấn đề liên quan

– Cấy da và cấy máu được ủng hộ. Ngoài ra, cấy nước tiểu và các vết thương khi nghi ngờ lâm sàng nhiễm trùng. Đánh giá chức năng thận và u rê máu

– Nội soi phế quản, thực quản dạ dày tá tràng, đại tràng có thể được chỉ định. X quang ngực khi nghi ngờ lâm sàng viêm phổi

– Mô học: thâm nhiễm tế bào viêm bì tối thiểu và hoại tử toàn bộ thượng bì là hình ảnh mô học điển hình của hội chứng Stevens-Johnson. Khớp nối bì-thượng bì thay đổi từ không bào cho đến bóng nước dưới thượng bì. Thâm nhiễm bì nông và chủ yếu quanh mạch máu với lympho bào. Tế bào sừng chết theo chương trình

4. ĐIỀU TRỊ HỘI CHỨNG STEVENS – JOHNSON

4.1. Nguyên Tắc Điều Trị

Không có điều trị đặc hiệu cho hội chứng Stevens-Johnson; do đó, hầu hết bệnh nhân được điều trị triệu chứng. Nguyên tắc điều trị triệu chứng bệnh nhân hội chứng Stevens-Johnson giống với điều trị bệnh nhân bỏng rộng. Chú ý đặc biệt ổn định đường thở và huyết động học, và kiểm soát đau. Ngưng thuốc nghi ngờ. Thời điểm ngưng liên quan với hậu quả. Nhận diện và điều trị bệnh bên dưới và nhiễm trùng thứ phát.

4.2. Điều Trị Nâng Đỡ

– Bù dịch, điện giải: đại phân tử và muối sinh lý trong 24 giờ đầu. Muối phosphate nếu giảm phosphate máu. Lượng dịch bù thường ít hơn so với bỏng cùng diện tích.

Sau ngày thứ 2 nhập viện, bù dịch qua ống mũi dạ dày để giảm dần và ngưng đường tĩnh mạch, thường trong vòng 2 tuần lễ

– Bù đạm: sớm nếu có thể, cũng để làm lành nhanh sang thương da. Insulin tĩnh mạch có thể cần thiết

– Nhiệt độ môi trường: 30-32⁰C làm giảm mất năng lượng qua da. Giường hơi hóa lỏng nếu da lưng bị tổn thương nhiều. Miếng độn nhiệt và đèn hồng ngoại để làm giảm mất nhiệt

– Kháng đông heparin trong thời gian nằm viện được khuyến cáo. Antacid làm giảm xuất huyết dạ dày

– Chăm sóc phổi bao gồm khí dung, hút phế quản, và vật lý trị liệu. An thần đến mức giới hạn bởi tình trạng hô hấp

4.3. Kiểm Soát Nhiễm Trùng

– Qui trình vô trùng và các kỹ thuật cách ly ngược làm giảm nguy cơ nhiễm trùng bệnh viện. Cấy máu, catheter, ống dạ dày, và ống thông tiểu định kỳ

– Sát trùng: nitrate bạc 0.5%, hay chlorhexidine 0.05% thoa tắm, tránh sử dụng sulfadiazine bạc

– Kháng sinh: kháng sinh hệ thống dự phòng không được khuyến cáo. Kháng sinh được chỉ định khi nhiễm trùng tiểu hay da. Lựa chọn kháng sinh thường dựa trên vi khuẩn có mặt ở da. Liều cao và theo dõi nồng độ huyết thanh. Các dấu hiệu đầu tiên của nhiễm trùng là tăng số lượng vi khuẩn cấy ở da, sốt đột ngột, và tổng trạng bệnh nhân xấu đi nhanh.

4.4. Chăm Sóc Da Niêm

Đắp gạc nước muối sinh lý hay dung dịch Burow vùng da bị bóc tách. Súc rửa miệng và giảm đau tại chỗ. Cắt lọc và phủ màng sinh học làm giảm đau, mất dịch, mất nhiệt, và nhiễm trùng. Các loại màng sinh học bao gồm:

• Màng ghép dị chủng da lợn
• Màng ghép dị thể da người bảo quản lạnh
• Màng thay thế da từ màng ối
• Màng thay thế da từ collagen

Mắt: bôi trơn tích cực, kháng sinh, steroid tại chỗ, và bóc tách dính mi sớm

4.5. Miễn Dịch Liệu Pháp

– Steroids hệ thống: sớm, tĩnh mạch liều cao ngắn ngày (4-7 ngày). Liều từ 1-1,5mg/kg. Nếu sử dụng liều >2mg/kg phải hội chẩn.

– Cyclosporine, azathioprine, hay cyclophosphomide ít thông dụng bởi vì mất hàng tuần mới bắt đầu ảnh hưởng phản ứng miễn dịch. Tuy nhiên, cyclosporine thực sự cho thấy kết quả khích lệ

– Globulin miễn dịch tĩnh mạch: sớm, liều cao ngắn ngày. Tuy nhiên, chưa có sự nhất trí về liều và thời gian

– Lọc huyết tương, lọc máu

4.6. Hội Chẩn Và Theo Dõi

– Hội chẩn chuyên khoa bỏng, phẫu thuật tạo hình, nội khoa tiêu hóa, hô hấp, thận, nhi khoa, nhãn khoa.

– Bệnh nhân SJS phải được nhập viện và theo dõi

5. DIỄN TIẾN VÀ TIÊN LƯỢNG

– Thường bệnh ngưng đột ngột trong vài ngày và bắt đầu tái tạo biểu mô ít ngày sau đó. Hầu hết bệnh nhân hồi phục không di chứng. Các di chứng lâu dài chủ yếu là di chứng mắt

– Tỷ lệ tử vong 5-12%. Nhiễm trùng, nhiễm trùng huyết đóng vai trò quan trọng làm tăng tỷ lệ tử vong. Tuổi cao, mắc thêm bệnh nặng khác, và mức độ tổn thương da lớn hơn có tương quan với tiên lượng xấu. Thang điểm SCORTEN tính toán nguy cơ tử vong cho cả SJS và TEN

6. PHÒNG NGỪA HỘI CHỨNG STEVENS – JOHNSON

– “Thẻ dị ứng” thuốc cá nhân

– Theo dõi mắt lâu dài

7. TÀI LIỆU THAM KHẢO

– Guégan S et al: Períormance of the SCORTEN during the íirst five days of hospitalisation to predict the prognosis of epidermal necrolysis. JInvest Dermatol 126:272, 2006

– Roujeau JC et al: Medication use and the risk of Stevens-Johnson syndrome or toxic epidermal necrolysis. N Engl J Med 333:1600, 1995

– Auquier-Dunant A et al: Correlation between clinical pattems and causes of erythema multiforme major, Stevens-Johnson and toxic epidermal necrolysis. Arch Dermatol 138:1019, 2002

– Mockenhaupt M et al: Risk of Stevens-Johnson and toxic epidermal necrolysis in new users of antiepileptics. Neurology 64:1134, 2005

– Mockenhaupt M et al: The risk of Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis associated with nonsteroidal anti-inflammatory drugs: A multinational perspective. JRheumatol 30:2234, 2003

– Nassif A et al: Drug specific cytotoxic T-cells in the skin lesions of a patient with toxic epidermal necrolysis. J Invest Dermatol 118:728, 2002

– Chung WH et al: Medical genetics: A marker for Stevens-Johnson syndrome. Nature 428:486, 2004

– Chave TA et al: Toxic epidermal necrolysis: Current evidence, practical management and future directions. Br J Dermatol 153:241, 2005

– Palmieri T et al: A multicenter review of toxic epidermal necrolysis treated in U.S. burn centers at the end of the twentieth century. JBurn Care Rehabil 23:87, 2002

– Nishida K et al: Corneal reconstruction with tissue engineered cell sheets composed of autologous oral epithelium. N Engl J Med 351:1187, 2004.

Đọc thêm: Phác Đồ Điều Trị Bệnh Da Liễu

1. Chẩn Đoán, Điều Trị Bệnh Aphte (Áp-Tơ)
2. Chẩn Đoán, Điều Trị Bệnh Lang Ben (Tinea Versicolor)
3. Chẩn Đoán, Điều Trị Chàm Bàn Tay (Hand Dermatitis)
4. Chẩn Đoán, Điều Trị Chàm Thể Tạng (Viêm Da Cơ Địa)(Atopic Dermatitis, Atopic Eczema)
5. Chẩn Đoán, Điều Trị Hồng Ban Đa Dạng

Hồng Ban Đa Dạng

1. ĐẠI CƯƠNG

Phản ứng quá mẫn với tác nhân nhiễm trùng hay thuốc. Một số nguyên nhân khác có thể gặp như yếu tố vật lý, tia X, mang thai, bệnh lý ác tính hay không rõ nguyên nhân.

2. CHẨN ĐOÁN

2.1. Lâm Sàng

2.1.1. Triệu Chứng Cơ Năng:

Có thể mệt mỏi, sốt, hay ngứa, nóng rát vùng da phát ban.

2.1.2. Thương Tổn Da

Xuất hiện dát sẩn hình tròn, màu đỏ thẫm. Trong vòng 24 – 48 giờ, dát sẩn này sẽ diễn tiến ly tâm, ở giữa trở nên hơi tím, xuất huyết hay nổi mụn nước, đường kính từ 1 – 3 cm. Thương tổn có hai phần riêng biệt: phía trong là hiện tượng tổn thương thượng bì với hình ảnh hoại tử hay mụn nước; phía ngoài là hồng ban. Có thể phù nhẹ ở vùng trung tâm. Đây là thương tổn hình bia, một biểu hiện đặc trưng trong bệnh lý HBĐD và tự lành trong 1 – 2 tuần mà không để lại sẹo. Tuy nhiên, sẽ có hiện tượng tăng hay giảm sắc tố kèm theo.

Vị trí: Thương tổn thường đối xứng hai bên ở bàn tay và bàn chân, cẳng tay và cẳng chân. Trường hợp nặng, bệnh nhân có xuất hiện sang thương ở thân. Ngoài biểu hiện ở da, niêm mạc chiếm tới 70% các trường hợp. Vị trí thường gặp nhất là ở môi và niêm mạc miệng. Một số vị trí khác cũng có thể gặp: niêm mạc mũi, âm hộ, dương vật, hậu môn, mắt

2.2. Phân Loại

Dang nhe: Ít hoăc không ảnh hưởng đến niêm mạc, chỉ hiện diện mụn nước mà không có bóng nước hay triệu chứng toàn thân. Phát ban thường tập trung ở tứ chi, mặt với thương tổn hình bia điển hình. HBĐD dạng nhẹ tái phát thường do cơn bộc phát herpes simplex trước đó vài ngày.

Dang năng: Thường biểu hiện như một đợt phản ứng thuốc, luôn kèm tổn thương niêm mạc, nặng, lan rộng, có khuynh hướng tạo bóng nước. Biểu hiện toàn thân: sốt, mệt lã. Viêm môi, viêm dạ dày, viêm âm hộ, viêm quy đầu, viêm kết mạc có thể dẫn đến loét giác mạc, tổn thương hầu họng, thanh quản

3. ĐIỀU TRỊ

3.1. Nguyên Tắc Điều Trị

– Mục tiêu điều trị: giảm sốt, giảm thời gian phát ban và nằm viện.

– Dạng nhẹ thường tự giới hạn trong vòng 4 tuần, không cần điều trị đặc hiệu.

– Ngăn ngừa nguyên nhân nếu có:

S Herpes simplex (tuýp 1 hoặc 2): Acyclovir, valacyclovir hoặc famcidovir s Mycoplasmapneumonia: Macrolide, quinolone.

S Chú ý các loại thuốc sử dụng trong vòng hai tháng gần đây như kháng viêm không steroids, chống động kinh, kháng sinh… Các thuốc có thể là nguyên nhân gây bệnh: Sulfonamides, phenytoin, barbiturates, phenylbutazone, penicillin, allopurinol.

– Điều Trị Chung:

* Nâng đỡ tổng trạng S Kháng histamine, giảm đau S Điều trị chuyên khoa: mắt.

– Điều trị tại chỗ:

* Thuốc thoa corticosteroids.

* Dung dịch màu, kháng sinh thoa, chlorhexidine 0,05% ngừa bội nhiễm S Dung dịch nước súc miệng: nước muối sinh lý, diphenhydramines, xylocaine

3.2. Điều Trị Cụ Thể Dạng Nhẹ: Không cần điều trị.

Dạng nặng:

– Prednisone: Liều 0.5-1 mg/kg/ngày hay 40 – 80 mg/ngày cho đến khi đạt được đáp ứng lâm sàng, sau đó giảm liều nhanh trong vòng 1 tuần. Bệnh nhân thường đáp ứng tốt sau 1 – 3 tuần được chỉ định prednisolone.

– Khó trị: Xem xét sử dụng

* Azathioprine 100-150 mg/ngày s Mycophenolate mofetil

– Acyclovir:

* Cần dùng thuốc trong giai đoạn sớm nếu nghi ngờ HBĐD do HSV S Điều trị phòng ngừa:

+ Acycylovir 400mg x 2 lần/ngày (10 mg/kg/ngày) trong 6 – 12 tháng.

+ Trường hợp không đáp ứng hay không dung nạp với acyclovir:

• Valacyclovir 500-1000 mg/ngày.
• Famcidovir 250 mg x 2 lần/ngày

3.2.1. Theo dõi điều trị

– Hội chẩn các chuyên khoa khi cần: Khoa phỏng, mắt, tiết niệu, tiêu hoá, hô hấp

– Tái phát hơn 5 lần/năm: Cần điều trị phòng ngừa HSV.

3.2.2. Tiêu Chuân Nhập Viện — Xuât Viện

– Dạng nặng có tổn thương niêm mạc nghiêm trọng

4. DIỄN TIẾN VÀ TIÊN LƯỢNG

– Lành tính và hay tái phát.

– Có thể ngăn ngừa bệnh tái phát bằng biện pháp điều trị dự phòng với acyclovir kéo dài.

5. TÀI LIỆU THAM KHẢO

– Jean-Claude Roujeau (2012): Erythema Multiforme. Fitzpatrick’s Dermatology in GeneralMedicine. 8^th edition: 431-9.

– Lars E French and Christa Prins (2012); Erythema Multiforme, Stevens-Johnson Syndrome and Toxic Epidermal Necrolysis. Dermatology. 3^rd edition: 319-35.

– Thomas P. Habif (2010): Erythema Multiforme. Clinical Dermatology. 5^th edition.

Đọc thêm: Phác Đồ Điều Trị Bệnh Da Liễu

1. Chẩn Đoán, Điều Trị Bạch Biến (Vitiligo)
2. Chẩn Đoán, Điều Trị Bệnh Aphte (Áp-Tơ)
3. Chẩn Đoán, Điều Trị Bệnh Lang Ben (Tinea Versicolor)
4. Chẩn Đoán, Điều Trị Chàm Bàn Tay (Hand Dermatitis)
5. Chẩn Đoán, Điều Trị Chàm Thể Tạng (Viêm Da Cơ Địa)(Atopic Dermatitis, Atopic Eczema)