Author: LionLee

Điều Trị Xuất Huyết Tiêu Hóa Dưới Cấp

Xuất huyết tiêu hóa (XHTH) dưới cấp là tình trạng chảy máu do tổn thương ống tiêu hóa xuất phát từ góc Treitz xuống đến hậu môn. Chảy máu từ đại-trực tràng chiếm 95-97%, từ ruột non chỉ 3-5%.

Nguyên nhân: K đại-trực tràng, polyp đại tràng, viêm loét đại-trực tràng, trĩ, túi thừa ruột non- ruột già, dị dạng mạch máu ruột non-ruột già, GIST (Gastrointestinal Stromal Tumor: U biểu mô đệm đường tiêu hóa). Hiếm gặp hơn, viêm ruột non xuất huyết, bướu ruột non, túi thừa Meckel, lồng ruột, nhồi máu mạc treo, bệnh Crohn.

CHẨN ĐOÁN XUẤT HUYÉT TIÊU HÓA DƯỚI CẤP:

1. Lâm Sàng:

– Hội chứng thiếu máu cấp: Mạch nhanh, HA tụt khi thay đổi tư thế, hoa mắt, da niêm xanh xao, thiếu máu…

– Tiêu ra máu đỏ tươi.

– Khám: tùy bệnh mà có triệu chứng đặc hiệu như sốt, đau bụng, khối u ở bụng.

– Thăm trực tràng: có máu dính theo găng tay. Đôi khi phát hiện được nguyên nhân như K hậu môn-trực tràng, trĩ, polyp.

2. Cân Lâm Sàng:

– Nội soi đại tràng: có thể sinh thiết nếu là bướu, polyp.

– X quang đại tràng có cản quang: khảo sát nguyên nhân như bướu đại tràng, pdyp.

– Chụp động mạch tạng chọn lọc, chụp đồng vị phóng xạ tìm dị dạng mạch máu.

– Nội soi ruột non trong lúc mổ: xác định vị trí chảy máu ở ruột non.

– Chụp MSCT scan bụng: chẩn đoán GIST ĐIỀU TRỊ:

1. Điều Trị Cấp Cứu:

– Đánh giá sinh hiệu, mức độ mất máu.

– Mở đường truyền, bù thể tích tuần hoàn, truyền máu.

– Cầm máu: Nesamid, Sesilend, Vitamin K1…

– Truyền máu

– Thở oxy.

– Trường hợp khó chẩn đoán XHTH trên hay dưới, đặt thông mũi-dạ dày để loại trừ XHTH trên.

2. Nội Soi Đại Tràng Điều Tri:

Dùng điện cực đốt cầm máu, hiệu quả 80% các bệnh túi thừa, dị dạng mạch máu.

3. Thuyên Tắc Mạch Máu:

Dùng phương pháp Seldinger, đưa catheter vào ĐM đùi đến nhánh mạch máu mạc treo trực tiếp chỗ xuất huyết, bơm thuốc vận mạch hoặc chất gelatin, microcoil để kiểm soát xuất huyết.

4. Phẫu Thuật:

A/. Chỉ Định:

– Chảy máu nặng hay tái phát nhiều lần.

– Truyền hơn 6 đơn vị máu, mà tình trạng huyết động không ổn định. b/. Điều trị nguyên nhân:

Tùy nguyên nhân điều trị.

– Trĩ: khâu cầm máu, cắt búi trĩ.

– Polyp chảy máu: cắt polyp.

– Túi thừa Meckel xuất huyết: mổ cắt túi thừa Meckel.

– U ruột non-đại tràng: mổ cắt đoạn ruột kèm khối u, phục hồi sự lưu thông của ruột.

Tài liệu tham khảo:

1. Đỗ Bá Hùng (2003). Chảy máu tiêu hóa dưới, Bệnh học Ngoại khoa tiêu hóa, Bộ môn Ngoại- Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh, Nhà xuất bản Y học, tr.87-92.
2. BL Bass, DJ Tumer (2004). Acute Gastrointestinal Hemorrhage. Sabiston Textbook of Surgery, p.1241-1264.

Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Nguyễn Trãi:

1. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Quanh Khớp Vai
2. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Thanh Quản Cấp
3. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Đa Cơ Và Viêm Da Cơ
4. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Đại Tràng Mạn Tính
5. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Xuất Huyết Dưới Nhện

Điều Trị Xuất Huyết Dưới Nhện

I. ĐAI CƯƠNG XUẤT HUYẾT DƯỚI NHỆN:

♦ 80-85% xuất huyết khoang dưới nhện (XHKDN) là do vỡ phình động mạch não, trên thực tế chỉ có thể thống kê các trường hợp phình động mạch não sau khi đã vỡ, và gây XHKDN.

♦ Tần xuất: XHKDN tăng lên theo tuổi, nhiều nhất ở lứa tuổi 60.

♦ 41% trường hợp có 1 túi phình, 20% trường hợp có nhiều túi phình.

♦ Khu trú: Động mạch (ĐM) cảnh trong, nơi phân nhánh ĐM não sau, ĐM não giữa, hố sau.

♦ Yếu tố nguy cơ chủ yếu: tăng huyết áp, hút thuốc lá, đang dùng thuốc chống đông, nghiện rượu, có thai và uống thuốc ngừa thai.

II. NGUYÊN NHÂN XUẤT HUYẾT DƯỚI NHỆN:

♦ Vỡ phình động mạch (80-85%).

♦ Các dị dạng mạch máu não (4-5%).

♦ Các nguyên nhân khác:

– Tràn máu hố yên

– Nghiện cocain

– Tăng huyết áp

– Dùng thuốc kháng đông, bóc tách động mạch, bệnh tế bào hình liềm

– U não nguyên phát và di căn

– Viêm động mạch

– Huyết khối tĩnh mạch nội sọ

♦ Chấn thương.

(*) Diễn tiến tư nhiên củapphình đông mach não:

♦ Phình nhỏ < 5 mm ít khả năng vỡ.

♦ Túi phình đường kính 6-10 mm thì tỉ lệ vỡ cao hơn.

♦ Một số túi phình vỡ được bít lại nhờ huyết khối không cần can thiệp phẫu thuật.

♦ 95% các túi phình động mạch không biểu hiện triệu chứng gẽ cho đến lúc vỡ.

♦ Hom cảnh phát hiện:

– Phát hiện ngẫu nhiên khi chụp XQ vì lí do khác.

– Một túi phình đã vỡ sau ỗó chụp mạch máu phát hiện có nhiều túi phình.

– Túi phình chưa vỡ nhưng có triệu chứng: thường đường kính > 10 mm, hiệu ứng choán chỗ, chèn ép dây thần kinh, tắc mạch.

III. LÂM SÀNG XUẤT HUYẾT DƯỚI NHỆN:

♦ Những phình ĐM chưa vỡ nhưng có biểu hiện triệu chứng thường > 10 mm:

– Nhức đầu thường gặp, nhức quanh hốc mắt.

– Liệt thần kinh vận nhãn (dây III): phình ĐM cảnh trong.

– Giảm thị lực vì chèn ép thần kinh thị giác: phình ĐM chỗ phân nhánh động mạch mắt.

♦ Khi phình ĐM vỡ → XHKDN có thể kèm theo:

– xuất huyết trong não 20-40%.

– xuất huyết trong não thất 13-28%.

– xuất huyết dưới màng cứng 2-5%.

♦ Thường xảy ra khi gắng sức, nhức đầu đột ngột dữ dội kéo dài nhiều ngày, ói mửa trong mấy giờ đầu, bất tỉnh trong chốc lát hoặc còn tỉnh. Nếu chỉ XHKDN sẽ không có thần kinh khu trú.

♦ Dấu thần kinh khu trú gợi ý vị trí:

– Phình ĐM cảnh trong vỡ: liệt 1/2 người đối bên, nhức trong 1 hốc mắt. Phình

ĐM thông sau: liệt vận nhãn, dãn đồng tử.

– Phình ĐM thông trước: liệt hai chi dưới, nhức vùng trán.

– Phình ĐM hố sau: nhức vùng gáy.

♦ Máu tụ trong não: gây liệt 1/2 người đối bên.

♦ Triệu chứng khác: sợ ánh sáng, phản ứng màng não: cứng gáy, Kernig (+), Brudzinski (+). Sốt nhẹ, rối lọan thần kinh thực vật: rối loạn nhịp tim, thiếu máu cơ tim, đau ngực, có thể có biểu hiện như NMCT thay đổi ECG: sóng T rộng, QT kéo dài hơn bình thường, có sóng Q bệnh lý, sóng U nhô cao, các men tim tăng.

♦ Liệt VI do tăng áp lực nội sọ.

♦ 1/3 bệnh nhân có triệu chứng về mắt: khuyết thị trường, giảm thị lực, chảy máu dọc theo dây thần kinh thị giác và trong nhãn cầu.

♦ Hội chứng Terson: tình trạng xuất huyết trước võng mạc đi kèm XHKDN, có thể vỡ vào khoang thủy tinh thể gây mất thị lực, thường máu tự tan.

(*) Phân đồ lâm sàng XHKDN của Hunt và Hess:

Grade 1	Không triệu chứng, nhức đầu ít, cứng gáy nhẹ
Grade 2	Nhức đầu vừa đến nặng, cứng gáy, không dấu TK khu trú, liệt vận nhãn
Grade 3	Giảm tri giác, lú lẫn, hoặc dấu TK khu trú nhẹ
Grade 4	Mê, liệt 1/2 người vừa đến nặng, rối lọan TK thực vật
Grade 5	Mê sâu, duỗi cứng mất não, biểu hiện hấp hối

(Độ càng lớn, mức độ càng nặng, tiên lượng xấu ở độ 4 và 5)

(*) Xếp loai theo triệu chứng lâm sàng (NIBBELINK):

Grade 1	Không triệu chứng lâm sàng
Grade 2	Triệu chứng nhẹ (nhức đầu, phản ứng màng não, song thị)
Grade 3	Triệu chứng TK nặng, nhưng tỉnh hoàn toàn
Grade 4	Giảm tri giác, nhưng kích thích đau còn đáp ứng tốt
Grade 5	Đáp ứng kém khi kích thích, dấu sinh tồn ổn định
Grade 6	Gọi và lay không đáp ứng, kích thích đau không đáp ứng, dấu sinh tồn rối loạn nặng dần

IV. CHẨN ĐOÁN XUẤT HUYẾT DƯỚI NHỆN:

A – Lâm Sàng:

♦ Các triệu chứng chính:

– Nhức đầu đột ngột dữ dội, đạt tối đa trong vòng vài giây, ỗau vùng chẩm, trýớc trán kéo dài vài phút, vài giờ ỗến vài tuần.

– Buồn ói, ói, sợ ánh sáng, rối loạn ý thức.

♦ Các dấu thần kinh:

– Thường không có dấu thần kinh khu trú.

– Dấu màng não (+).

– Dấu thần kinh cục bộ: liệt dây III, liệt 1/2 người.

– FO: xuất huyết trước võng mạc.

– Tăng huyết áp.

– Thay đổi ý thức.

B – Cận Lâm Sàng:

1) Hình Ảnh Học:

(a) CT scan sọ não: Khi nghi ngờ XHKDN tiến hành:

♦ CT đầu không cản quang.

♦ Nếu CT (-) → chọc dịch não tủy xét nghiệm.

♦ Chụp mạch máu não: CTA, MRA, DSA tìm nguyên nhân của xuất huyết dưới nhện do vỡ túi phình. Nếu kết quả chụp động mạch não (-) xếp loại XHKDN không rõ nguyên nhân.

(B) Chụp Mạch Máu Não (DSA):

♦ Là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán XHKDN do vỡ túi phình, độ nhạy 85-95%.

♦ Khảo sát:

– Giải phẫu mạch máu.

– Vị trí xuất huyết.

– Hình dạng túi phình, số lượng, vị trí.

– Xác định co thắt mạch trên X quang.

– Lên kế hoạch phẫu thuật.

♦ Nguyên tắc:

– Khảo sát mạch máu có mức nguy cơ cao nhất.

– Nếu đã có túi phình cần khảo sát cổ túi phình và hướng của cổ túi phình hoàn thành mạch não đồ 4 trục (để không bỏ sót túi phình) và xác định tuần hoàn hai bên.

♦ Có 10% XHKDN có DSA bình thường, tỉ lệ biến chứng liên quan kỹ thuật

1.8%.

♦ DSA (-) vẫn chưa loại được khả năng có túi phình vì:

– Dị dạng quá nhỏ.

– Phình mạch bị tắc do: cục máu đông, co thắt mạch cục bộ.

– Áp lực cục máu đông tại nhu mô kế cận túi phình, tư thế chụp chếch chưa đủ.

→ Nên chụp lại sau 2-3 tuần.

(C) MRI :

♦ MRI không nhạy bằng CT trong chẩn đoán XHKDN giai đoạn cấp, đắt tiền hơn.

♦ Riêng MRI với chuỗi FLAIR có thể phát hiện sớm XHKDN như CT.

♦ MRI có giá trị trên CT trong chẩn đoán XHKDN ở giai đoạn bán cấp, xác định những biến chứng thần kinh như thiếu máu cục bộ do co thắt mạch.

♦ Phát hiện túi phình với đường kính > 5 mm.

(D) CT Angiography: độ nhạy 77-95% phát hiện túi phình đường kính > 3 mm, ít xâm lấn và không can thiệp.

(E) Chụp Cộng Hưởng Từ Mạch Máu (MRA):

♦ Là phương pháp không xâm lấn, an toàn, độ nhạy 70-90%.

♦ Đánh giá kích thước túi phình, hướng dòng chảy trong túi phình, phát hiện huyết khối và calci hóa, những tổn thương do co thắt mạch, cũng như tình trạng co thắt mạch.

♦ MRA tầm soát những đối tượng có nhiều nguy cơ có túi phình, bệnh nhân XHKDN có DSA (-) nhưng có nguy cơ tổn thương mạch máu, kích thước nhỏ.

♦ Hiện nay MRA kết hợp với DSA là phương pháp chẩn đoán hiện đại có hiệu quả nhất cho XHKDN do vỡ phnh ĐM.

(F) Siêu Âm Doppler Xuyên Sọ: là phương pháp chẩn đoán và theo dõi bệnh nhân XHKDN có biến chứng co thắt mạch muộn, không xâm lấn, có giá trị, có thể tiến hành nhiều lần.

2) Chọc Dò Dịch Não Tủy:

♦ Nếu CT scan bình thường thì chọc DNT tìm hồng cầu và xanthochromia:

– KQ độ nhạy cao nhất sau bệnh khởi phát 12h.

– KQ âm tính khoảng 10% – 15% trường hợp

– BN có DNT và CT (-) : KQ khả quan hơn.

♦ Những biến đổi trong DNT:

– Áp lực tăng, máu không đông trong 3 ống nghiệm.

– Sau khởi phát 6 giờ hoặc 1-2 ngày: DNT màu vàng (xanthochromia). Trường hợp không thấy máu đại thể: quay ly tâm tìm xanthochromia hiện diện trong 28 ngày, 70% trường hợp.

– Tìm bilirubin và oxy-hemoglobin trong DNT. Oxy-hemoglobin xuất hiện ngay khi vỡ túi phình và biến mất sau mấy ngày. Bilirubin xuất hiện sau 3 ngày và tăng dần trong khi oxy-hemoglobin thì giảm từ từ → có ý nghĩa chẩn đoán xuất huyết tái phát khi oxy-hemoglobin tăng muộn.

– Nồng độ leukotrienes trong dịch não tủy tăng, lượng máu trong DNT ảnh hưởng đến nồng độ này. Đây là cơ chế co mạch mãn tính sau XHKDN.

– Xét nghiệm nồng độ men enolase trong DNT nhiều lần liên tiếp để dự kiến tổn thương hệ thần kinh trung ương nhất là tổn hại do co mạch gây nên.

V. ĐIỀU TRỊ XUẤT HUYẾT DƯỚI NHỆN:

♦ XHKDN là một cấp cứu nội – ngoại khoa thần kinh, là sự phối hợp giữa nội khoa về điều trị triệu chứng và phẫu thuật để điều trị nguyên nhân triệt để.

♦ Mục tiêu điều trị:

– Ổn định bệnh nhân XHKDN và ngăn chặn biến chứng sớm.

– Phòng ngừa xuất huyết tái phát.

– Ngăn chặn co mạch gây thiếu máu cục bộ, tràn dịch não thất, động kinh và giảm Na+ huyết.

♦ Điều trị XHKDN là đa phương pháp và kết hợp nhuần nhuyễn giữa nội – ngoại thần kinh và XQ can thiệp.

A – Điều Trị Nội Khoa:

1) Điều Trị Chung:

♦ Săn sóc về hô hấp.

♦ Theo dõi monitor tim và monitor huyết áp ĐM.

♦ Nằm nghỉ yên tĩnh tại giường.

♦ Bổ sung dung dịch muối đẳng trương 2-3 L/ngày.

♦ Chế độ ăn: bảo đảm 2.000-3.000 calo/ngày.

♦ Dùng thuốc làm mềm phân, chống táo bón.

♦ Kháng acid dạ dày ngừa XHTH do stress, dùng thuốc ức chế H2 và bơm proton.

2) Điều Trị Cơ Bản:

♦ Giảm đau theo bậc thang: acetaminophen, codein, morphin.

♦ Giảm kích thích: diazepam, barbiturat.

♦ Chống nôn.

♦ Chống co giật.

♦ Điều trị loạn nhịp: ức chế beta (propranolol), ức chế calci (verapamin).

♦ Điều trị phù phổi thần kinh: thở PEEP, lợi tiểu, dobutamin.

♦ Tăng huyết áp (với bệnh nhân không được phẫu thuật sớm): giảm huyết áp vừa phải. Duy trì 120-150 mmHg.

3) Dự Phòng Và Chăm Sóc Các Biến Chứng Thần Kinh:

(A) Xuất Huyết Tái Phát: là nguyên nhân chủ yếu gây tử vong và biến chứng tàn phế cho bệnh nhân sau XHKDN.

♦ Khoảng 20-30% bệnh nhân không mổ sẽ xuất huyết tái phát trong vòng 14 ngày đầu → cách duy nhất dự phòng hiệu quả là phẫu thuật sớm.

♦ Triệu chứng lâm sàng: đau đầu trở lại đột ngột, dữ dội, rối loạn ý thức, có thể duỗi cứng mất não.

♦ Chẩn đoán xác định: chụp CT scan lại: hiện diện lượng máu mới trên CT.

♦ Điều trị dự phòng:

– Nằm yên tĩnh, tránh tâm lý căng thẳng, táo bón, ho…

– Thuốc giảm đau an thần tránh cho bệnh nhân ở trạng thái kích thích.

– Dùng thuốc giảm áp duy trì huyết áp 120-150 mmHg.

– Hiện nay chưa có thuốc nào ngừa được biến chứng này, cách duy nhất phòng ngừa thật hiệu quả là phẫu thuật sớm.

(B) Co Thắt Mạch Não Và Thiếu Máu Cục Bộ:

♦ Tỉ lệ co thắt mạch não: 20-30%.

♦ Co mạch não được định nghĩa khi đường kính của một hay nhiều ĐM đáy não bị thu hẹp lại do lớp cơ thành mạch co rút như một đáp ứng đối với chấn thương mạch máu, các thiếu sót thần kinh xuất hiện như là hậu quả của thiếu máu cục bộ sau XHKDN.

♦ Những yếu tố nguy cơ làm co thắt mạch muộn:

– Có rối loạn ý thức khi nhập viện, có giãn não thất III trên CT lần đầu.

– Độ dày của lượng máu trong KDN và sự tràn đầy máu vào các bể nền sọ.

♦ Triệu chứng: bệnh nhân có giãn não thất III trên CT lần đầu.

– Xuất hiện dấu thần kinh định vị thêm do nhồi máu não phù hợp với khu vực mạch máu bị co thắt.

– Suy giảm ý thức.

♦ Cận lâm sàng để chẩn đoán xác định:

– CT scan sọ não.

– Siêu âm doppler xuyên so: tăng tốc độ tuần hoàn trong các ĐM chính ^ gián tiếp xác định tình trạng hẹp của các ĐM chính ở nền sọ.

– Mạch não đồ là phương pháp tin cậy, xác định sự giảm kích thước 1 hay nhiều nhánh ĐM. Là kỹ thuật xâm lấn ^ hạn chế sử dụng hàng ngày.

♦ Sau XHKDN hiện tượng co mạch bắt đầu từ ngày thứ 3 và nặng nhất vào ngày thứ 7 đến ngày thứ 14 thì kết thúc.

♦ Phương pháp dự phòng:

– Thăng bằng thể dịch và Na+ máu bình thường.

– Ổn định HA.

– Điều trị tăng huyết động: làm tăng tốc độ dòng chảy, cải thiện oxy, tăng lưu lượng tưới máu não do giảm độ nhớt của máu.

(C) Tràn Dịch Não Thất:

♦ Gặp khoảng 15% trên CT.

♦ Yếu tố liên quan :

– Tuổi cao, dấu hiệu trên CT: máu trong não thất, XHKDN lan tỏa, nhiều cục máu đông trong KDN và các bể nền sọ.

– Tăng huyết áp, phình mạch ở tuần hoàn sau.

– Điểm H-H thấp khi nhập viện.

♦ Lâm sàng: tình trạng ý thức xấu đi, liệt nhìn lên, bất thường về đồng tử.

♦ Chẩn đoán xác định: chụp lại CT, khảo sát lại kích thước của não thất.

♦ Điều trị:

– Tự cải thiện trong 50%.

– Dẫn lưu não thất: khi kích thước não thất tăng dần, tri giác tiếp tục giảm.

– 20% tràn dịch não thất cấp nặng, tồn lưu ống dẫn 5-7 ngày, đề phòng nhiễm trùng.

– Tràn dịch não thất bán cấp (vài ngày) và mãn tính (vài tuần – tháng): thường là thông thương hơn là tắc, điều trị bảo tồn, 20% bệnh nhân sau XHKDN phải đặt shunt vĩnh viễn, chỉ định khi: có sa sút tâm thần, thất điều tư thế và rối loạn tiểu tiện.

(D) Co Giật:

♦ Tỷ lệ co giật thấp 5-25% ở bệnh nhân XHN.

♦ Hậu quả: gây tăng huyết áp, yêu cầu chuyển hóa cao, tổn thương thần kinh muộn.

♦ Thời điểm co giật: lúc vỡ túi phình, tái xuất huyết, thường bệnh nhân có máu tụ ở trán hay thái dương.

♦ Điều trị: phenobarbital, phenytoin chỉ điều trị vài tuần tới 6 tháng rồi dừng.

4) Dự Phòng Và Điều Trị Các Biến Chứng Nội Khoa:

(A) Hạ Na+:

♦ Rất thường gặp sau XHKDN từ ngày thứ 2-10.

♦ Yếu tố gây hạ Na+ ở bệnh nhân XHKDN là: phình ĐM thông trước, não thất III giãn lớn trên CT khi nhập viện, các bệnh nội khoa đi kèm: tiểu đường, suy tim, xơ gan, suy thận mạn, dùng thuốc ngủ, thuốc lợi tiểu.

♦ Na+ giảm < 134 mmol/L trong ít nhất 2 ngày kế tiếp nhau.

♦ Nguyên tắc khi bù Na+: điều chỉnh từ từ khoảng 0.5 mEq/giờ. Mục tiêu đạt được: Na+ máu 128-130 mEq/L và bình thường sau 1-2 ngày bù.

(B) Rối Loạn Chức Năng Tim:

♦ Thường gặp trên bệnh nhân XHKDN 50-100% loạn nhịp tim, thiếu máu cơ tim, nhồi máu cơ tim.

♦ Nguyên nhân: do kích thích giao cảm quá mức, sau XHKDN qua cơ chế tác động từ vùng dưới đồi.

♦ Thời gian: trong 10 ngày đầu sau XHKDN.

♦ Chẩn đoán: bằng điện tim, định lượng men tim: CK-MB, Troponin I.

♦ Điều trị: dùng thuốc ức chế beta.

B – Điều Trị Ngoại Khoa:

♦ Mục đích chính: loại bỏ túi phình ra khỏi tuần hoàn bằng đặt một cái kẹp (clip) vào cổ túi phình mà không làm tắc các mạch máu bình thường. Đây là phương pháp điều trị phẫu thuật chính. Trong một số trường hợp kỹ thuật có thể thay đổi bằng phương pháp điều trị nội mạch (đặt coil)…

♦ Thời điểm phẫu thuật: có nhiều ý kiến trái ngược giữa phẫu thuật sớm (48-96 giờ) tránh xuất huyết tái phát và biến chứng co mạch, và phẫu thuật muộn (10-14 ngày) lúc này không còn co thắt mạch và tái phát ít.

TÀI LIỆU THAM KHẢO:

1. Đại học Y Dược TPHCM. Bộ môn Thần Kinh. Vũ Anh Nhị (2013). Sổ tay lâm sàng thần kinh sau đại học. Chương 7: Tai biến mạch máu não, tr 94-130.
2. Đại học Y Dược TPHCM. Bộ môn Thần Kinh. Vũ Anh Nhị (2012). Chẩn đoán và điều trị tai biến mạch máu não. Chương 8: Xuất huyết khoang dưới nhện, tr 109-123.

Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Nguyễn Trãi:

1. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Loét Dạ Dày – Tá Tràng
2. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Quanh Khớp Vai
3. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Thanh Quản Cấp
4. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Đa Cơ Và Viêm Da Cơ
5. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Đại Tràng Mạn Tính

Điều Trị Viêm Đại Tràng Mạn Tính

Là một bệnh mạn tính ở đại tràng do nhiều nguyên nhân.

– Nhiễm ký sinh trùng Amibe.

– Lao.

– Ung thư đại trực tràng.

– Túi thừa đại trực tràng, Polyp đại tràng.

– Viêm loét đại trực tràng , bệnh Crohn.

CHẨN ĐOÁN VIÊM ĐẠI TRÀNG MẠN TÍNH

1. Viêm Đại Tràng Mạn Do Amibe:

– Đau bụng âm ỉ dọc khung đại tràng, hoặc hố chậu phải.

– Từng đợt có tiêu phân đàm lẫn máu.

– Có thể sốt nhẹ.

– Xét nghiệm phân có E. histolytica, có hồng cầu, bạch cầu.

– Nội soi đại tràng có hình ảnh viêm xuất huyết rời rạc, các vết loét hình móng tay ở niêm mạc.

– Huyết thanh chẩn đoán nhiễm Amibe dương tính.

2. Viêm Đại Tràng Mạn Do Lao:

– Thường khu trú ở vùng hồi manh tràng.

– Có tiền căn lao phổi.

– Đau vùng hố chậu phải không lan, âm ỉ kéo dài.

– Phân lỏng, có thể lẫn đàm máu.

– Sốt nhẹ về chiều.

– Sụt cân, mệt mỏi.

– Nội soi khung đại tràng thấy tổn thương viêm ở vùng hồi manh tràng, sinh thiết hồi manh tràng phát hiện tổn thương lao.

– Xét nghiệm tìm AFB trong đàm, phân.

– XQ khung đại tràng cản quang thấy manh tràng dầy cứng, hồi tràng chỗ hẹp, chỗ phình.

3. Ung Thư Đại Trực Tràng:

– Đau âm ỉ vùng hố chậu trái hoặc phải.

– Thường tiêu phân có lẫn máu bầm, có thể có đàm, giống máu cá.

– Đau khi sờ thấy khối u ở vùng hai hố chậu.

– U lớn thường gây triệu chứng bán tắc ruột, tắc ruột.

– XQ khung đại tràng cản quang thấy hình ảnh khuyết không đều hoặc hẹp không đều do u xâm lấn.

– Nội soi khung đại tràng phát hiện u của đại tràng, trực tràng.

– Sinh thiết khối u gởi xét nghiệm làm GPBL tìm tế bào ác tính.

4. Polyp Đại Trực Tràng:

– Thường không có triệu chứng, ít sụt cân, ít đau bụng.

– Có thể đi tiêu phân có đàm máu từng đợt.

– XQ khung đại tràng thấy một chỗ khuyết tròn giới hạn rõ.

– Nội soi khung đại tràng xác định Polyp, sinh thiết và cắt đốt Polyp qua nội soi có kết quả tốt. Có khả năng hóa ác.

5. Túi Thừa Đại Tràng:

– Thường không có triệu chứng đặc hiệu.

– Khi viêm có thể gây đau bụng, tiêu phân có lẫn đàm máu.

– XQ khung đại tràng và nội soi khung đại tràng để phát hiện túi thừa đại tràng.

6. Viêm Loét Đại Tràng (UC)

– Đau nhẹ vùng hố chậu trái.

– Thường tiêu máu đỏ rất nhiều, từng đợt, làm bệnh lo sợ, mệt mỏi.

– Thể trạng mệt mỏi, xanh xao, suy sụp nhanh.

– XQ khung đại tràng thường dãn và giảm nhu động.

– Nội soi khung đại tràng niêm mạc viêm đỏ xuất huyết hoặc rịn máu.

– Huyết thanh chẩn đoán pANCA (+) 60 – 70%.

7. Bệnh Crohn (CD)

– Thường có tổn thương ở nhiều chỗ của đường tiêu hóa, hay ở ruột non nhiều, tổn thương viêm và loét ở niêm mạc rất thường gặp.

– Đau âm ỉ vùng hạ vị và hố chậu.

– Có thể sốt nhẹ, ăn không tiêu, đầy bụng, mệt mỏi.

– XQ khung đại tràng có chỗ hẹp đều.

– Nội soi sinh thiết để chẩn đoán bệnh Crohn với tổn thương xuyên thành.

– Kháng thể kháng Saccaromyses (+) 60% – 70%.

8. Hội Chứng Kém Hấp Thu:

– Tiêu phân sệt có Lipid và Protid.

– Do các bệnh lý ở ruột non, ngoài ra còn có thể do nguyên nhân từ dạ dày, gan mật, tụy.

– Xét nghiệm phân có nhiều Lipid và Protid, có thể có vi trùng và ký sinh trùng.

9. Hội Chứng Ruột Kích Thích (I.B.S):

– Thường đau quặn bụng, táo bón xen kẽ tiêu chảy từng đợt.

– Chán ăn, mệt mỏi, lo lắng nhiều, mất ngủ.

– Tổng trạng thường tốt, ít sụt cân.

– XQ khung đại tràng có thể tăng nhu động ruột.

– Nội soi khung đại tràng không phát hiện tổn thương thực thể.

– Xét nghiệm phân không có hồng cầu, bạch cầu, vi trùng, ký sinh trùng.

– Khi chẩn đoán là I.B.S cần phải loại bỏ các bệnh lý có tổn thương thực thể ở đại tràng, tránh bỏ sót.

ĐIỀU TRỊ VIÊM ĐẠI TRÀNG MẠN TÍNH

1. Chế Độ Ăn Uống:

– Hạn chế sử dụng thức ăn có nhiều chất mỡ béo.

– Không sử dụng các thực phẩm chua cay, kích thích, rượu bia, càphê.

– Nên sử dụng các thức ăn lỏng nhẹ, dễ tiêu hóa.

2. Điều Trị Nguyên Nhân:

– Do Amibe: Metronidozole 1,5g/ngày, trong 7- 14 ngày.

– Do lao: điều trị lao theo phác đồ.

– Ung thư đại trực tràng, Polyp. túi thừa: có chỉ định ngoại khoa.

– Viêm loét đại tràng, bệnh Crohn có thể sử dụng Corticoid (0,5 -1mg/kg/ngày), phối hợp với Mesalamine 5ASA (Tidocol, Pentasa…. ). Kháng sinh có thể sử dụng Metronidozole kết hợp Quinolone.

BIẾN CHỨNG VIÊM ĐẠI TRÀNG MẠN TÍNH

– Tắc ruột thường do lao hoặc u đại trực tràng.

– Xuất huyết tiêu hóa: gặp ở nhiều bệnh lý.

– Lỗ dò ở đường tiêu hóa thường gặp ở bệnh Crohn.

– Chit hẹp, áp xe, thủng, ung thư hóa thường là biến chứng của các bệnh Crohn, viêm loét đại tràng .

– Chỉ định ngoại khoa: điều trị nội thất bại, xuất huyết nặng, hẹp, thủng, lỗ dò, ung thư hóa.

Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Nguyễn Trãi:

1. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Khớp Nhiễm Khuẩn
2. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Loét Dạ Dày – Tá Tràng
3. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Quanh Khớp Vai
4. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Thanh Quản Cấp
5. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Đa Cơ Và Viêm Da Cơ

Điều Trị Viêm Đa Cơ Và Viêm Da Cơ

I. ĐẠI CƯƠNG VIÊM ĐA CƠ VÀ VIÊM DA CƠ

Viêm đa cơ (Polymyositis) và viêm da cơ (Dermatomyositis) là bệnh lý tự miễn hệ thống, đặc trưng bởi tình trạng viêm, thoái hóa các sợi cơ vân, gây nên tình trạng yếu cơ, làm giảm hoặc mất khả năng vận động. Thể tổn thương cơ đơn thuần được gọi là viêm đa cơ. Khi có tổn thương đặc hiệu ở da kèm theo gọi là viêm da cơ.

Tỷ lệ nữ/nam vào khoảng 2-3/1. Viêm đa cơ thường gặp ở nữ sau 18 tuổi; viêm da cơ hay gặp nhất ở độ tuổi 40-60 và 5-15 tuổi.

Nguyên nhân chính xác chưa rõ nhưng được cho là bệnh lý tự miễn, trong đó có vai trò của yếu tố di truyền (HLA-DR3, DRB1 và DQA1 ở người da trắng và HLA-B7 ở người châu Á) và môi trường (tác nhân nhiễm khuẩn, tia cực tím, thuốc và độc tố).

II. CHẨN ĐOÁN VIÊM ĐA CƠ VÀ VIÊM DA CƠ

1.Chẩn Đoán Xác Định

1.1. Tiêu Chuẩn Chẩn Đoán Bohan Và Peter (1975)

– Yếu cơ gốc chi khi có tính chất đối xứng.

– Tăng men cơ (CPK, aldolase) trong huyết thanh.

– Điện cơ đồ có các các dấu hiệu bệnh lý cơ đặc biệt.

– Sinh thiết cơ có các tổn thương da đặc hiệu.

Chẩn đoán xác định viêm đa cơ: Chẩn đoán chắc chắn khi có đủ 4 tiêu chuẩn; chẩn đoán gần như chắc chắn khi có 3 tiêu chuẩn.

Chẩn đoán viêm da cơ: Chẩn đoán chắc chắn nếu có 3 tiêu chuẩn + ban đặc hiệu ở da (ban Gottron, ban heliotrope), chẩn đoán gần như chắc chắn khi có 2 tiêu chuẩn + ban da đặc hiệu.

1.2. Tiêu Chuẩn Chẩn Đoán Tanimoto Và Cộng Sự Năm 1995.

1. Chẩn Đoán Xác Định Viêm Đa Cơ

– Yếu cơ gốc chi

– Tăng men CPK, hay aldolase huyết thanh.

– Đau cơ tự nhiên hoặc do tác động

– Thay đổi điện cơ: sóng ngắn, nhiều pha, kèm rung tự phát.

– Kháng thể kháng Jo-1 dương tính (anti-histidyl transfer RNA synthetase).

– Viêm khớp hoặc đau khớp không phá hủy.

– Sốt trên 37⁰C, tăng CRP hoặc tăng VS >20mm/giờ.

– Sinh thiết cơ: thâm nhiễm tế bào viêm, thoái hóa, hoại tử

Chẩn đoán xác định khi có ít nhất 4 tiêu chuẩn

1. Chẩn Đoán Xác Định Viêm Da Cơ

-Ban màu tím quanh mi mắt, kèm phù quanh hốc mắt (ban Heliotrop).

– Dấu hiệu Gottron: ban hồng sừng hóa, ban sẩn tím, đối xứng ở mặt duỗi của khớp ngón tay, bàn ngón tay, thường đối xứng.

– Hồng ban dọc theo mặt duỗi của các khớp ngoại vi (khuỷu, gối, mắt cá).

Chẩn đoán xác định viêm da cơ khi có 1 tiêu chuẩn về da và 4 tiêu chuẩn về cơ.

2. Chẩn Đoán Phân Biệt

Các bệnh hệ thống khác, loạn dưỡng cơ, teo cơ do bệnh lý tủy sống, nhược cơ, viêm tủy do bại liệt, Guilain-Barré. Suy hoặc cường giáp, hội chứng cushing. Viêm cơ do nhiễm khuẩn. Bệnh cơ do thuốc: hạ cholesterol máu (nhóm statin), colchicin, AZT, ethanol, corticosteroid. Bệnh cơ do rối loạn điện giải.

III. ĐIỀU TRỊ VIÊM ĐA CƠ VÀ VIÊM DA CƠ

1.Nguyên Tắc Điều Trị

Mục đích điều trị là cải thiện tình trạng yếu cơ và các hoạt động chức năng hàng ngày và khống chế các biểu hiện ngoài cơ.

– Corticosteroid là liệu pháp điều trị chủ yếu, quan trọng nhất, được lựa chọn đầu tiên. Khi kém đáp ứng hoặc kháng với corticoid, có thể bổ sung thuốc ức chế miễn dịch (lựa chọn đầu tiên là methotrexate, azathioprine). Nếu vẫn đáp ứng kém, xem xét dùng globulin tĩnh mạch, thuốc sinh học, thuốc ức chế miễn dịch khác.

2. Liệu Pháp Corticosteroid

2. 1.Điều Trị Tấn Công

– Prednisolone uống 1-2mg/kg/ngày (40-80mg/ngày) hoặc liều lượng tương đương của methyprednisolone (tĩnh mạch, uống) trong 4-6 tuần (nên duy trì liều cao ít nhất 3-4 tuần), hoặc

– Liệu pháp xung (pulse) methylprednisolone: Khi có viêm cơ nặng hoặc có biểu hiện ngoài cơ nặng như tổn thương hô hấp, tim mạch. Truyền TM, liều 500-1000mg/ngày x 3 ngày; sau đó dùng liều 0,5-1mg/ngày. Liệu pháp xung có thể được nhắc lại thành từng đợt.

2.2. Điều Trị Duy Trì

Khi lâm sàng và men cơ có dấu hiệu cải thiện rõ rệt, giảm dần liều corticoid, cho đến khi men cơ trở về bình thường chuyển sang liều duy trì týõng ỗýõng 5-10mg prednisolone mỗi ngày hoặc liều thấp nhất có thể khống chế bệnh.

3. Liệu Pháp Phối Hợp Corticosteroid Với Thuốc Ức Chế Miễn Dịch

Có thể chỉ định khi bệnh nhân không đáp ứng với corticoid liều cao (tình trạng yếu cơ không cải thiện sau 2-3 tháng) hoặc có tình trạng phụ thuộc corticoid (bệnh nặng lên khi giảm liều corticoid xuống dưới 20mg/ngày).

– Methotrexat: đường uống 10-20mg/tuần, đường tiêm dưới da hoặc tĩnh mạch từ 15-50mg/tuần. Cần theo dõi công thức bạch cầu, nhất là các trường hợp dùng liều cao, chức năng gan, chức năng thận, hô hấp. Dừng thuốc khi bạch cầu dưới 2.000/mm² hoặc có suy chức năng gan, thận, trước khi có thai 3 tháng.

– Azathioprin (Imuran): liều 2-3mg/kg/ngày. Không dùng cho phụ nữ có thai hoặc sắp có thai. Cần theo dõi công thức bạch cầu, nhất là các trường hợp dùng liều cao, có suy gan thận.

– Cyclophosphamid (Endoxan): truyền tĩnh mạch, liều 0,5-1 mg hàng tháng trong 6 tháng, hoặc uống hàng ngày 1-2mg/kg (viêm cơ nặng, bệnh lý phổi kẽ, xơ phổi).

– Cyclosporin A (Neoral): liều 2-5mg/kg/ngày, chia 2 lần, dùng đơn độc hoặc phối hợp với methotrexat.

– Mycophenolat mofetil (Cellcept): liều khởi đầu 2g/ngày trong 6 tháng đầu, sau đó 1g/ngày trong 6 tháng tiếp, liều duy trì 0,5-3g/ngày trong 1-3 năm

– Với các tổn thương da trong viêm da cơ có thể cân nhắc điều trị bằng chloroquin. Viêm cơ thể dùi thường đáp ứng kém với các thuốc miễn dịch. Phối hợp corticosteroid với azathioprin hoặc methotrexat có kết quả trong một số trường hợp.

4. Một Số Biện Pháp Điều Trị Tích Cực Có Thể Được Áp Dụng

– Các thuốc điều trị theo cơ chế sinh học: retuximab, etanercept, infliximab.

– Truyền Immunoglobulin miễn dịch.

– Lọc huyết tương.

IV. THEO DÕI VÀ TIÊN LƯỢNG

Cần thăm khám lâm sàng và xét nghiệm men cơ định kỳ: giai đoạn điều trị tấn công 1-2 tuần một lần, sau đó 1-3 tháng một lần. Theo dõi phát hiện và điều trị các biến chứng của bệnh và tác dụng phụ của thuốc.

Khoảng 50% phục hồi hoàn toàn yếu cơ, 30% yếu cơ tồn dư, 20% yếu cơ tiến triển

Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Nguyễn Trãi:

1. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Khớp Dạng Thấp
2. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Khớp Nhiễm Khuẩn
3. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Loét Dạ Dày – Tá Tràng
4. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Quanh Khớp Vai
5. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Thanh Quản Cấp

Điều Trị Viêm Thanh Quản Cấp

Là tình trạng viêm cấp tính ở thanh thiệt, sụn phễu, dây thanh, hạ thanh môn, có thể kể cả khí quản.

Cần lưu ý viêm thanh quản cấp hay gặp ở trẻ em, trong khi viêm thanh quản mạn gặp ở người lớn.

THỂ LÂM SÀNG VIÊM THANH QUẢN CẤP

– Viêm thanh quản trên lâm sàng thể hiện dưới nhiều hình thức và mức độ khác nhau:

+Viêm thanh quản cấp ở người lớn: bao gồm viêm thanh quản xuất tiết; viêm thanh quản cúm; viêm thanh thiệt, viêm thanh quản do lao.. .v.v + Viêm thanh quản cấp ở trẻ em: bao gồm viêm thanh thiệt cấp, viêm thanh quản hạ thanh môn.

– Viêm thanh quản do nhiều tác nhân gây bệnh gây ra. Phạm vi bài này chỉ đề cập đến viêm thanh quản cấp ở người lớn không do lao.

CHẨN ĐOÁN VIÊM THANH QUẢN CẤP

Chẩn đoán dựa vào triệu chứng cơ năng và xác định nhờ vào hình ảnh soi thanh quản (trực tiếp và gián tiếp)

1. Triệu Chứng Cơ Năng:

– Thường xảy ra đột ngột hoặc sau 1 đợt viêm hô hấp cấp hay cảm cúm, nhiễm siêu vi: bệnh nhân thấy ớn lạnh, sốt, đau nhức mình mẩy.

– Khô họng, nuốt đau rát

– Khàn tiếng ngày càng nặng dần

– Ho ong ổng, thở có tiếng rít, có ít đàm trắng trong, nếu có viêm khí phế quản kèm theo thì đàm sẽ nhiều hơn và đàm có thể vàng/ xanh

– Nếu nặng, có thể thấy khó thở thanh quản (ít gặp ở người lớn)

2. Triệu Chứng Thực Thể:

Soi thanh quản gián tiếp hay trực tiếp sẽ thấy:

– Xuất tiết tăng: nhầy đặc đọng ở thanh môn, xoang lê.

– Niêm mạc sung huyết, phù nề sụn thanh thiệt, sụn phễu, dây thanh. Nếu dây thanh phù nề nặng sẽ thấy dây thanh khép không kín.

– Nặng hơn có thể thấy phù nề/ co thắt hạ thanh môn.

ĐIỀU TRỊ VIÊM THANH QUẢN CẤP

1. Bảo đảm đường thở thông thoáng:

Nằm đầu cao, ngửi oxy hay thở oxy qua mask.

Rất hiếm khi phải đặt nội khí quản ở người lớn

2. Kháng sinh:

Dùng kháng sinh phổ rộng đường uống (nếu bệnh nhân khó nuốt thì dùng đường tĩnh mạch)

– Amox + A.Clavulinic (Augmentin, Curam)

– Cephalosporin II, III đường uống (Zinnat, Cefixim)

– Quinolone (Opecipro, Tequin)

3. Kháng viêm:

– Solumedrol 40mg: 1lọ x 2lần/ ngày (TM) trong 3 ngày

– Duy trì bằng Medrol 16mg: 1v x 2lần/ ngày (uống)

– Men kháng viêm: Alphachymotrypsin 2v x 3lần/ ngày (ngậm)

4. Nâng đỡ tổng trạng, hạ sốt, vitamin C, kháng histamine, nuôi ăn tĩnh mạch (nếu bệnh nhân không ăn uống được)

5. Điều trị tại chỗ:

Khí dung corticoid có tác dụng làm giảm phù nề niêm mạc, co thắt thanh quản (Dexametasone, Depersolone, Hydrocortisone).

Trường hợp có khó thở nặng, nên xem xét mở khí quản

DIỄN TIẾN – TIÊN LƯỢNG

Tùy thuộc thể lâm sàng mà có diễn tiến khác nhau. Nhưng nói chung viêm thanh quản cấp ở người lớn thường có diễn tiến và tiên lượng tốt, mau bình phục. Tuy nhiên, bệnh dễ tái phát, nhất là ở bệnh nhân có yếu tố thuận lợi (nghề nghiệp sử dụng giọng nói nhiều)

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Phác đồ điều trị nội trú bệnh tai mũi họng năm 2013 trang 139 bệnh viện Tai Mũi Họng thành phố Hồ Chí Minh.
2. Nhan Trường Sơn, “Viêm thanh quản cấp” sách “Tai Mũi Họng nhập môn” trang 320, đại học Y Dược thành phố Hồ Chí Minh, đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch thành phố Hồ Chí Minh.

Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Nguyễn Trãi:

1. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Gan Siêu Vi C Mạn Tính
2. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Khớp Dạng Thấp
3. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Khớp Nhiễm Khuẩn
4. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Loét Dạ Dày – Tá Tràng
5. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Quanh Khớp Vai

Điều Trị Viêm Quanh Khớp Vai

I. ĐẠI CƯƠNG VIÊM QUANH KHỚP VAI

Viêm quanh khớp vai là bệnh lý phần mềm quanh khớp vai: gân, cơ, dây chằng, bao khớp,…đặc trưng bởi đau và giảm vận động. Bệnh khá thường gặp ở người lao động chân tay, các vận động viên, người trung niên, người già gây ảnh hưởng đến cuộc sống.

Theo Welfling (1981) có 4 thể lâm sàng của viêm quanh khớp vai:

– Đau vai đơn thuần thường do bệnh lý gân

– Đau vai cấp do lắng đọng vi tinh thể

– Giả liệt khớp vai do đứt các gân của bó dài gân nhị đầu hoặc đứt các gân mũ cơ quay, khiến cơ nhị đầu, cơ delta không hoạt động được.

– Cứng khớp vai do viêm dính bao hoạt dịch, co thắt bao khớp, bao khớp dày, dẫn đến giảm vận động khớp ổ chảo – xương cánh tay.

II. CHẨN ĐOÁN VIÊM QUANH KHỚP VAI

Chẩn đoán chủ yếu dựa vào lâm sàng: ấn đau chói tại chỗ các vị trí tương ứng của gân như đầu dài gân nhị đầu, điểm bám gân trên gai, gân dưới gai,.. .kết hợp cận lâm sàng mà chủ yếu là siêu âm phần mềm quanh khớp vai.

X quang khớp vai thường bình thường, nhưng đôi khi phát hiện calci hoá các gân, thoái hóa khớp kèm theo,.

Chụp khớp vai cản quang nhằm phát hiện viêm quanh khớp vai thể đông cứng bao khớp với hình ảnh bao khớp teo và dày lên.

Chụp MRI khớp vai cho thấy hình ảnh toàn bộ khớp và phần mềm quanh khớp, giúp đánh giá chính xác vị trí, kích thước, tình trạng tổn thương gân và bao khớp, đặc biệt trong đứt gân bán phần, rách sụn viền.

III. ĐIỀU TRỊ VIÊM QUANH KHỚP VAI

1. Thuốc giảm đau:

– có thể lựa chọn một trong các thuốc sau

– Acetaminophen 0,5g: 2-4 viên/24 giờ, hoặc các chế phẩm kết hợp khác.

– Floctafenin (Idarac) 200mg: 2 viên/24 giờ.

2. Thuốc Kháng Viêm Không Steroid:

+ Diclofenac (Voltarel) viên 50mg: 100mg/ngày, hoặc ống tiêm bắp 75mg/ngày trong 2-3 ngày đầu, sau chuyển sang uống.

+ Meloxicam (Mobic) viên 7,5mg: 1-2 viên/ngày, hoặc ống tiêm bắp 15mg/ngày trong 2-3 ngày đầu, sau chuyển sang uống.

+ Piroxicam (Felden, Brexin) viên hay ống 20mg: uống 1 viên một ngày,hoặc tiêm bắp ngày 1 ống trong 2-3 ngày đầu, sau chuyển sang uống.

+ Celecoxib (Celebrex) viên 200mg: 1-2 viên/ngày. Không nên dùng cho bệnh nhân có tiền sử tim mạch, và thận trọng hơn bệnh nhân cao tuổi.

+ Các thuốc bôi ngoài da: Voltarel emugel, Profenid gel,…

Nếu không có tác dụng phụ thì các thuốc giảm đau, kháng viêm có thể dùng đến khi hết sưng, đau.

3. Corticoid:

Không có chỉ định dùng đường toàn thân, chỉ nên dùng tại chỗ bằng đường tiêm. Mục đích là đưa corticoid tới vị trí gân, bao gân bị tổn thương. Một số thuốc thường được sử dụng.

– Hydrocortisol acetat lọ 125mg/5ml là thuốc dạng hỗn dịch, tác dụng nhanh, thời gian bán hủy ngắn. Mỗi đợt tiêm không quá 3 lần cho một vị trí, mỗi lần cách nhau 3 ngày.

– Depo-medrol (Methyl prednisolon acetat) lọ 40mg/1ml, dạng hỗn dịch có tính tan yếu, tác dụng kéo dài. Mỗi đợt chỉ tiêm một lần cho một vị trí.

– Diprospan (lọ 1ml) là phức hợp gồm: Betamethasol natri phosphate (2mg Betamethasol) và Betamethasol dipropionat (5mg betamethasol). Mỗi đợt chỉ tiêm một lần cho một vị trí.

4. Thuốc Hỗ Trợ:

– Thuốc giãn cơ: có thể dùng: Myonal 50mg (3 viên/ngày), Mydocalm 150mg (2 viên/ngày),…

– Thuốc chống trầm cảm ba vòng: amitriptylin 25mg x 1 viên/ngày trong 5-7

ngày.

5. Các Phương Pháp Khác:

– Nội soi khớp vai: vừa để chẩn đoán chính xác tổn thương, vừa để điều trị như khâu cân cơ, khâu sụn viền, làm rộng khoang dưới mỏm cùng vai điều trị hội chứng chèn ép dưới mỏm cùng vai, loại bỏ các tinh thể calci,.

– Phẫu thuật khớp vai khi có bán trật khớp vai, nối các gân bị đứt.

– Vật lý trị liệu: giai đoạn không sưng nóng áp dụng pháp nhiệt. Giảm đau tại chỗ bằng xoa bóp, bấm huyệt, châm cứu. Trong giai đoạn viêm cấp có sưng đau nhiều cần hạn chế vận động khớp vai. Sau đó phải tập hồi phục để bảo tồn chức năng của khớp vai.

Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Nguyễn Trãi:

1. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Cột Sống Dính Khớp
2. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Gan Siêu Vi C Mạn Tính
3. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Khớp Dạng Thấp
4. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Khớp Nhiễm Khuẩn
5. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Loét Dạ Dày – Tá Tràng

Điều Trị Viêm Loét Dạ Dày – Tá Tràng

Là tình trạng viêm sung huyết, viêm teo, viêm phù nề hoặc loét của niêm mạc dạ dày – tá tràng. Nguyên nhân thýờng gặp do nhiễm vi khuẩn Helicobacter Pylori (HP), sử dụng thuốc kháng viêm không steroid (NSAID) hoặc corticoid, các yếu tố khác như căng thẳng thần kinh, rượu bia, thuốc lá, ăn uống không điều độ…

A. CHẨN ĐOÁN VIÊM LOÉT DẠ DÀY – TÁ TRÀNG

I. XÁC ĐỊNH:

– Lâm sàng: Đau thường có tính chu kỳ, kèm nặng bụng, nôn ói, ợ chua…

– Nội soi thực quản-dạ dày-tá tràng xác định tình trạng viêm loét, xuất huyết….Sinh thiết niêm mạc dạ dày làm CLO-Test hoặc nuôi cấy tìm HP và làm làm kháng sinh đồ.

– Làm xét nghiệm CLO-Test để xác định nhiễm HP hoặc làm Test hơi thở để xác định nhiễm HP hoặc làm huyết thanh chẩn đoán nhiễm HP với IgM+.

II. PHÂN BIỆT VIÊM LOÉT DẠ DÀY – TÁ TRÀNG:

– Viêm tụy cấp.

– Viêm túi mật cấp.

– Viêm ruột thừa sớm.

B. ĐIỀU TRỊ VIÊM LOÉT DẠ DÀY – TÁ TRÀNG:

Có thể lựa chọn trong các nhóm thuốc sau để điều trị.

– Antacid (Phosphalugel, Varogel, Pepsane).

– Ức chế H2 (Cimetidin, Ranitidin, Famotidin).

– Ức chế bơm Proton (Omeprazole, Pantoprazole, Esomeprazole, Rabeprazole)

– Giảm co thắt, giảm đau (Buscopan, Spasmaverin, Nospa…).

– Chống nôn ói (Primperan, Motilium…).

– An thần (Dogmatil, Diazepam, Lexomil..).

– Diệt vi khuẩn HP với các thuốc phối hợp.

– Kết hợp điều trị thuốc, chế độ ăn uống, chế độ nghỉ ngơi..

C. BIẾN CHỨNG

– Thủng dạ dày-tá tràng.

– Xuất huyết tiêu hóa.

– Hẹp môn vị.

– Ung thư hóa (vùng bờ cong nhỏ, hang vị).

PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ VIÊM LOÉT DẠ DÀY – TÁ TRÀNG

Helicobacter Pylori (+)

CHỈ ĐỊNH TÌM H.PYLORI:

• Chỉ định chính:

– Loét dạ dày – tá tràng.

– Viêm teo dạ dày.

– Sau phẫu thuật K dạ dày sớm.

– U malt.

– Tiền sử gia đình bị K dạ dày.

• Chỉ định tương đối:

– GERD.

– Khó tiêu không do loét.

– Tiền sử viêm loét dạ dày tá tràng đang sử dụng NSAIDs dài hạn.

– Bệnh nhân yêu cầu.

• Chỉ định khác:

– Thiếu máu thiếu sắt không rõ nguyên nhân.

– Ban xuất huyết giảm tiểu cầu vô căn.

– Cộng đồng dân cư có tỷ lệ K dạ dày cao.

– Bệnh nhân sử dụng NSAIDs.

– Bệnh nhân sử dụng Aspirin liều thấp kéo dài.

Các Phương Pháp Phát Hiện H. Pylori:

• Phương pháp xâm lấn:

– Mô học PCR (kiểu gen cagA, vacA, đột biến kháng thuốc).

– Nuôi cấy HP và làm kháng sinh đồ.

– Urease test nhanh (CLO test) cho kết quả trong 30phút.

• Phương pháp không xâm lấn:

– UBT (Urease Breath Test)// test hơi thở.

– Tìm kháng nguyên H.Pylori// phân.

– Huyết thanh học (IgM, IgG / HP).

PĐ 1	Phác đồ 4 thuốc có Bismuth (14 ngày) Phác đồ 4 thuốc không có Bismuth (14 ngày) (nối tiếp hay đồng thời)
PĐ 2	PPI + Amoxicilline + Levoíloxacin (10 ng ày)
PĐ 3	Dựa theo kháng sinh đồ

 

• PĐ 4 Thuốc Có Bismuth:
– PPI (20 – 40mg)	2lần/ngày
– T etracylin 500mg	4lần/ngày
– Metronidazole 500mg	3 lần/ngày	14 ngày
– Bismuth 120mg	4lần/ngày
• PĐ 4 Thuốc Không Có Bismuth:
– PPI (20 – 40mg) (xem bên dưới)	2lần/ngày
– Amoxicilline 1g	2lần/ngày
– Clarithromycin 500mg	2lần/ngày	14 ngày
– Metronidazole 500mg	2lần/ngày

PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ H.PYLORI (theo Maastrich IV Guidelines 2012)
PPI (Omeprazole, Pantoprazole, Esomeprazole, Rabeprazole ….)

Tiếp tục điều trị lành loét với PPI 20mg – 40mg/ngày trong 3 tuần tiếp theo.

Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Nguyễn Trãi: 

1. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Ung Thư Đại – Trực Tràng
2. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Cột Sống Dính Khớp
3. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Gan Siêu Vi C Mạn Tính
4. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Khớp Dạng Thấp
5. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Khớp Nhiễm Khuẩn

Điều Trị Viêm Khớp Nhiễm Khuẩn

I. ĐẠI CƯƠNG VIÊM KHỚP NHIỄM KHUẨN

Viêm khớp nhiễm khuẩn hay còn gọi là viêm khớp mủ (Septic Arthritis, Pyogenic Arthritis) là viêm khớp do vi khuẩn sinh mủ không đặc hiệu gây nên. Khái niệm này không bao gồm viêm khớp do các nguyên nhân đặc hiệu khác như lao, phong, nấm, ký sinh trùng hay virus.

Bệnh gặp ở mọi lứa tuổi và kể cả những người có tiền sử khỏe mạnh. Các yếu tố thuận lợi bao gồm: 1) Có ổ nhiễm khuẩn ở ngoài khớp; 2) Khớp đã có tổn thương sẵn do một số bệnh lý khớp như viêm khớp dạng thấp, thoái hóa, gout, chấn thương, phẫu thuật; 3) Có sẵn bệnh lý mạn tính mạn tính nặng như bệnh ác tính, đái tháo đường, xơ gan, bệnh thận, tiêm chích ma túy; 4) Những người sử dụng các thuốc ức chế miễn dịch và corticosteroid.

Nguyên nhân hay gặp là do vi khuẩn gram dương đặc biệt là tụ cầu vàng (50-70% trường hợp), ngoài ra có thể do liên cầu, phế cầu, lậu cầu. Các trực khuẩn gram âm ít gặp hơn (15%), thường gặp E. coli, thương hàn, trực khuẩn mủ xanh. Cũng có thể bệnh nhân nhiễm nhiều loại vi khuẩn.

Đường lây nhiễm: Đường máu, đường kế cận ổ nhiễm khuẩn xương hoặc phần mềm cạnh khớp lan vào ổ khớp, hoặc vi khuẩn được đưa trực tiếp vào tổ chức khớp do chấn thương, do tiêm khớp/chọc hút dịch khớp hoặc do phẫu thuật chỉnh hình.

II. TRIỆU CHỨNG VIÊM KHỚP NHIỄM KHUẨN

1. Lâm Sàng

1.1. Triệu Chứng Tại Khớp

– Đau khớp có tính chất cấp tính, thường đau nhiều, kiểu mưng mủ, kèm theo là các biểu hiện sưng, nóng, tấy đỏ, ấn đau; tràn dịch khớp, co cơ và hạn chế vận động khớp. Nhiễm khuẩn khớp ở sâu như khớp háng có thể khó phát hiện do các triệu chứng tại chỗ không rõ ràng.

– Đa phần ở một khớp (80% – 85%), hay gặp nhất ở khớp gối và khớp háng; ngoài ra có thể ở khớp cổ tay, khuỷu, cổ chân, khớp vai.

1.2. Triệu Chứng Ngoài Khớp

– Các dấu hiệu toàn thân: Thường có sốt cao, có khi đến 40⁰C hoặc hơn, có thể có rét run. Sốt cao có thể không có ở những bệnh nhân già yếu, suy giảm miễn dịch hoặc trên bệnh nhân viêm khớp dạng thấp.

– Các biểu hiện khác: Nổi hạch ở các vị trí tương ứng, teo cơ, có thể thấy dấu vết của ổ nhiễm trùng khởi điểm. Một số loại vi khuẩn như lậu cầu, H.influenza, não mô cầu có thể có kèm viêm bao hoạt dịch gân, ban đỏ, mụn mủ trên da hoặc ban xuất huyết trên da.

2. Cận Lâm Sàng

2.1. Xét Nghiệm

– Tế bào máu ngoại biên: Tăng bạch cầu, tỷ lệ trung bnh tăng (30% có bạch cầu bnh thường)

– Tốc độ máu lắng tăng, CRP tăng (đa phần > 100mg/L). Procalcitonin máu có thể tăng.

– Cấy máu nhằm phát hiện vi khuẩn gây bệnh và là kháng sinh đồ phục vụ cho điều trị. Khoảng 50% trường hợp nhiễm khuẩn do tụ cầu vàng cấy máu dương tính.

2.2. Chẩn Đoán Hình Ảnh

– X quang quy ước: Giai đoạn sớm thấy sưng nề phần mềm quanh khớp. Tiếp theo có mất chất khoáng đầu xương dưới sụn, khe khớp hẹp, dấu hiệu bào mòn, hủy hai đầu xương đối diện (hình ảnh soi gương). Giai đoạn rất muộn có thể có dính, biến dạng khớp.

– Siêu âm khớp: có thể giúp chẩn đoán và theo dõi tràn dịch khớp số lượng ít hoặc đối với những khớp ở sâu và có thể giúp hướng dẫn chọc dò khớp.

– Chụp cắt lớp vi tính (CT Scan), cộng hưởng từ (MRI): có tác dụng phát hiện những tràn dịch khớp và tổn thương khớp ở vị trí sâu như khớp háng, hoặc viêm khớp cùng chậu.

– Xạ hình xương: Ít khi cần thiết trong viêm khớp mủ đơn thuần, song có thể có ích đối với những khớp ở sâu như khớp háng, vai, cột sống; hoặc khi nghi ngờ có kèm theo cốt tủy viêm.

2.3. Chọc Hút Và Xét Nghiệm Dịch Khớp

– Khi nghi ngờ viêm khớp nhiễm khuẩn, bắt buộc phải chọc dò và xét nghiệm dịch khớp.

– Tế bào dịch khớp tăng, thường > 50.000/mm³, bạch cầu đa nhân trung tính (>80% – 90%).

– Xét nghiệm vi sinh: soi tươi, nhuộm Gram, cấy dịch khớp có thể tìm thấy vi khuẩn gây bệnh.

III. CHẨN ĐOÁN VIÊM KHỚP NHIỄM KHUẨN:

1. Chẩn Đoán Xác Định:

– Tiền sử, yếu tố thuận lợi, bệnh lý nhiễm khuẩn ở nơi khác.

– Bệnh cảnh lâm sàng: Thường là viêm ở một khớp có tính chất cấp tính, khớp sưng nóng đỏ và rất đau, hạn chế vận động.

– Hội chứng nhiễm trùng: sốt cao, bạch cầu máu tăng cao, máu lắng tăng, tăng

CRP.

– Xét nghiệm dịch khớp: dịch khớp đục và mủ; số lượng tế bào tăng cao, soi tươi, nhuộm Gram, nuôi cấy có thể dương tính. Cấy máu có thể dương tính.

2. Chẩn Đoán Nguyên Nhân:Chẩn đoán loại vi khuẩn gây bệnh dựa vào các xét nghiệm vi sinh như cấy máu, nhuộm gram, soi tươi, cấy dịch khớp. Trước khi có kết quả vi sinh, việc phán đoán dựa trên loại vi khuẩn thường gặp, ổ nhiễm khuẩn tiên phát nếu có và cơ địa bệnh nhân:

– Tụ cầu, đặc biệt là tụ cầu vàng (S. aureus), thường gặp nhất (50% – 70%), đặc biệt ở những bệnh nhân viêm khớp dạng thấp, đái tháo đường và tiêm chích ma túy.

– Liên cầu, bao gồm cả phế cầu, não mô cầu chiếm khoảng 20% – 30%, thường trên bệnh nhân có bệnh tự miễn, nhiễm trùng da mạn tính và chấn thương. Lậu cầu hiện nay hiếm gặp, chủ yếu ở người lớn trẻ tuổi.

– Trực khuẩn gram âm hiếm gặp hơn (10% – 15%) như E. coli, thương hàn (Salmonella), trực khuẩn mủ xanh (P.aeruginosa), Haemophilus influenza, Burkholderia pseudomallei.

3. Chẩn Đoán Phân Biệt.

– Viêm khớp gút cấp

– Viêm khớp do lao, viêm khớp do virut, nấm, ký sinh trùng. Cốt tủy viêm.

– Viêm khớp phản ứng, thấp khớp cấp, viêm khớp dạng thấp, viêm khớp vảy nến.

– Chấn thương, tràn máu khớp.

IV. ĐIỀU TRỊ VIÊM KHỚP NHIỄM KHUẨN

1. Các Nguyên Tắc Chung

– Dùng kháng sinh sớm (ngay sau khi làm xét nghiệm vi sinh). Sử dụng đường tĩnh mạch ít nhất trong 2-3 tuần đầu, sau đó đường uống nếu có thể. Thời gian dùng kháng sinh từ 4-6 tuần, có thể lâu hơn. Thường phải kết hợp kháng sinh, đặc biệt khi không rõ loại vi khuẩn.

– Kết hợp dùng kháng sinh với chọc hút, dẫn lưu mủ khớp khi cần thiết.

– Bất động khớp tương đối trong vài ngày đầu, sau đó nên cho khớp vận động không tải sớm.

– Giảm đau: có thể dùng các thuốc chứa codein, tramadol để giảm đau. Khi mới bắt đầu dùng kháng sinh nên tránh dùng NSAID (khó theo dõi hiệu quả của kháng sinh)

2. Sử Dụng Kháng Sinh.Việc lựa chọn kháng sinh ban đầu thường dựa trên kinh nghiệm, đặc điểm bệnh nhân (yếu tố nguy cơ), tình hình kháng thuốc tại bệnh viện, kết quả soi tươi nhuộm gram. Khi có kết quả nuôi cấy cần thiết điều chỉnh kháng sinh theo kháng sinh đồ. Một số lựa chọn kháng sinh khi có nghi ngờ các loại vi khuẩn sau:

2.1. Tụ Cầu Nhạy Cảm Với Methicilin

– Oxacilin/Nafcilin 2g mỗi 4-6 giờ + Ceftriaxon 2g/24 giờ hoặc Cefazolin 1g mỗi 8 giờ.

– Clindamycin 600mg mỗi 8 giờ + Aminoglycoside.

– Oxacilin/Nafcilin 2g mỗi 4-6 giờ + Fluoroquinolone

2.2. Tụ Cầu Kháng Methicilin

– Vancomycin + Cephalosporin thế hệ 2, 3, 4 hoặc Fluoroquinolone.

– Vancomycin + PiperaciUm/Tazobactam hoặc Imipenem

– Linezolid/dafopristin mỗi 8 giờ

2.3. Liên cầu: Penicinin, cefotaxime, ceftriaxon, hoặc vancomycin.

2.4. Lậu cầu: Ceftriaxon 2g/24 giờ, hoặc Ceftizoxim 2g TM mỗi 8 giờ, hoặc Cefotaxim.

2.5. Trực khuẩn Gram âm: Cephalosporin thế hệ 2, 3, 4 (ceftazidime, cefepime), quinolon (levofloxacin)

2.6. Pseudomonas Aeruginosa: Aminoglycoside + Cephalosporin thế hệ thứ 3 hoặc Ticarcinin/piperacinin. HoặcLevoíloxacin 750mg +Imipenem, hoặc Meropenem.

2.7. Buskholderia Pseudomallei: Ceftazidim 2g mỗi 4 giờ +/-

trimethoprim/sulfamethoxazole, hoặc Imipenem 0,5g mỗi 6 giờ, hoặc Ceftazidim + Imipenem, hoặc Meropenem.

2.8. Nếu Nghi Ngờ Có Nhiều Loại Vi Khuẩn Hoặc Không Rõ Loại Vi Khuẩn:

Vancomycin + Fluoroquinolone hoặc Imipenem.

3. Chọc Hút Và Dẫn Lưu Mủ

– Chọc hút dịch khớp thường cần thiết, đặc biệt khi không có điều kiện dẫn lưu ngoại khoa.

– Có thể giải dẫn lưu, rửa khớp qua nội soi khớp hoặc phẫu thật mở khớp khi chọc hút thông thường không kết quả, điều trị nội khoa sau 5-7 ngày ít đáp ứng, và đối với những khớp ở sâu như khớp háng. Nếu bệnh diễn biến kéo dài có thể phải phẫu thuật dẫn lưu mủ, nạo xương chết, đặt lại khớp, thậm chí có thể buộc phải để dính khớp ở tư thế cơ năng.

V. THEO DÕI VÀ TIÊN LƯỢNG

– Theo dõi kết quả điều trị dựa trên lâm sàng, kiểm tra công thức bạch cầu, máu lắng, CRP; đếm số lượng bạch cầu và kết quả nuôi cấy dịch khớp.

– Tiên Lượng: Viêm khớp do trực khuẩn Gram âm hoặc do tụ cầu nói chung tiên lượng kém, thường bệnh nhân vẫn đau và hạn chế vận động dù nhiễm khuẩn đã được khống chế. Phát hiện sớm, điều trị nội khoa và can thiệp ngoại khoa kịp thời, hợp lý có thể giúp làm giảm tổn thương phá hủy khớp. Nếu điều trị muộn, thời gian điều trị sẽ kéo dài, có nhiều biến chứng, khó hồi phục hoàn toàn và để lại di chứng.

– Các biến chứng thường gặp: Nhiễm trùng huyết, choáng nhiễm trùng; vi khuẩn từ khớp sang đầu xương gây viêm xương, viêm xương tủy, tới các cơ quan gây viêm, áp-xe diễn biến dai dẳng và rất khó chịu.

Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Nguyễn Trãi: 

1. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Ung Thư Thanh Quản
2. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Ung Thư Đại – Trực Tràng
3. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Cột Sống Dính Khớp
4. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Gan Siêu Vi C Mạn Tính
5. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Khớp Dạng Thấp

Điều Trị Viêm Khớp Dạng Thấp

I. ĐẠI CƯƠNG VIÊM KHỚP DẠNG THẤP

Viêm khớp dạng thấp (Rheumatoid arthritis) là bệnh tự miễn, diễn biến mạn tính. Bệnh được đặc trưng bởi viêm các nhiều khớp đối xứng, có dấu hiệu cứng khớp buổi sáng và thường có mặt của yếu tố thấp trong huyết thanh. Viêm khớp dạng thấp là một trong các bệnh viêm khớp thường gặp nhất. Tỷ lệ mắc bệnh vào khoảng 0,3 – 1% dân số. Bệnh gặp chủ yếu ở nữ giới, tuổi trung niên, bệnh thường diễn tiến mạn tính xen kẽ các đợt viêm cấp tính.

Nguyên nhân gây bệnh chưa được rõ ràng, liên quan đến nhiễm khuẩn, cơ địa (nữ giới, trung niên, yếu tố HLA) và rối loạn đáp ứng miễn dịch. Vai trò của lympho B (miễn dịch dịch thể) và lympho T (miễn dịch qua trung gian tế bào) với sự tham gia của các tự kháng thể (anti CCP, RF) các cytokine (TNFa, IL6, IL1)

Mục đích điều trị nhằm kiểm soát quá trẽnh viẹm khớp, duy tre tẽnh trạng ổn định bệnh, tránh các đợt tiến triển.

II. CHẨN ĐOÁN VIÊM KHỚP DẠNG THẤP

1. Chẩn Đoán Xác Định Bệnh Viêm Khớp Dạng Thấp

– Viêm khớp dạng thấp được chẩn đoán theo tiêu chuẩn của Hội thấp khớp học Hoa Kỳ (American College of Rheumatology – ACR) năm 1987.

+ Cứng khớp buổi sáng kéo dài trên một giờ.

+ Viêm ít nhất 3 trong 14 khớp sau: đốt ngón tay gần, bàn ngón tay, cổ tay, khủy, gối, cổ chân, bàn ngón chân (hai bên).

+ Trong đó, có ít nhất một khớp thuộc các vị trí sau: đốt ngón tay gần, bàn ngón tay, cổ tay.

+ Có tính chất đối xứng.

+ Hạt dưới da.

+ Yếu tố dạng thấp huyết thanh dương tính. Hiện nay đã định lượng được yếu tố dạng thấp cho giá trị tin cậy hơn.

+ X quang điển hình ở khối xương cổ tay (hình bào mòn, mất chất trắng đầu xương, hình hốc, hình khuyết đầu xương).

Thời gian diễn biến của bệnh ít nhất phải 6 tuần.

– Chẩn Đoán Xác Định Khi Có Ít Nhất 4 Trong 7 Yếu Tố.

– Tiêu chuẩn của Hội thấp khớp học Hoa Kỳ và Liên đoàn chống Thấp khớp Châu Âu 2010 (ACR/EULAR 2010 – American College of Rheumatology / European League Against Rhumatism)

Bệnh Nhân Điểm

1) Có ít nhất một khớp được xác định viêm màng hoạt dịch trên lâm sàng

2) Viêm màng hoạt dịch không do các bệnh lý khác Biểu hiện tại khớp

Biểu hiện tại khớp	Điểm
1 khớp lớn	0
2 – 10 khớp lớn	1
1 – 3 khớp nhỏ (có hoặc không có biểu hiện tại khớp lớn)	2
4 – 10 khớp nhỏ (có hoặc không có biểu hiện tại khớp lớn)	3
> 10 khớp (ít nhất phải có 1 khớp nhỏ)	5
Huyết thanh (ít nhất phải làm một xét nghiệm)
RF âm tính và anti CCP âm tính	0
RF dương tính thấp và anti CCP dương tính thấp	2
RF dương tính cao và anti CCP dương tính cao	3
Chỉ số viêm giai đoạn cấp
CRP bình thường	0
CRP tăng	1
Thời gian hiện diện của các triệu chứng
Dưới 6 tuần	0
Trên hoặc bằng 6 tuần	1
Chẩn đoán xác định: khi điểm	6/10

(RF hoặc anti CCP dương tính thấp: 1-3 chỉ số bình thường, dương tính cao: > 3 lần bình thường).

2. Xét nghiệm cận lâm sàng cần làm: tốc độ lắng máu, protein C phản ứng (CRP), yếu tố dạng thấp (RF) dương tính trong 60-70%, anti CCP (kháng thể cyclic citrullinated peptide) dương tính trong 75-80% bệnh nhân. Chụp X quang khớp hai bàn tay.
3. Chẩn đoán phân biệt: Lupus ban đỏ hệ thống, thoái hóa khớp, gout mạn, viêm cột sống dính khớp, viêm khớp vẩy nến,…

III. ĐIỀU TRỊ BỆNH VIÊM KHỚP DẠNG THẤP

Mục Đích Điều Trị

Kiểm soát quá trình miễn dịch và quá trình viêm khớp. Phòng ngừa hủy khớp, bảo vệ chức năng khớp. Tránh các các biến chứng của bệnh và của các thuốc điều trị.

Nguyên Tắc Điều Trị Thuốc

Kết hợp nhiều nhóm thuốc: thuốc điều trị triệu chứng (thuốc kháng viêm và thuốc giảm đau), và thuốc chống thấp khớp tác dụng chậm ngay từ giai đoạn đầu của bệnh. Các thuốc điều trị triệu chứng có thể giảm liều hoặc ngừng hẳn. Các thuốc điều trị cơ bản thường dùng kéo dài nhiều năm, thậm chí suốt đời.

1. Điều Trị Toàn Thân

1. Glucocorticoid

– Chỉ định dùng corticoid trong đợt tiến triển của bệnh khi chờ đợi thuốc điều trị cơ bản có hiệu quả, hoặc bệnh nhân đã phụ thuộc corticoid.

– Liều lượng và cách dùng:

+ Đợt tiến triển thông thường: liều 1-1,5mg/kg/24 giờ tính theo prednisolon, hoặc 16 – 32mg methylprednisolon. Khi ở liều cao chia 2/3 sáng, 1/3 chiều. Khi liều ở dưới 40mg/ngày uống một lần vào lúc 8 giờ sáng sau ăn. Giảm dần 10%/tuần. Thường sau 1-2 tháng có thể thay bằng thuốc kháng viêm không steroid.

+ Thể nặng: 40mg methylprednisolon đường tĩnh mạch mỗi ngày.

+ Đợt tiến triển cấp nặng (có tổn thương nội tạng như tràn dịch màng tim, màng phổi, sốt, viêm nhiều khớp,…): khởi đầu liều 80-125mg methyl-prednisolon (có thể đến 500-1000mg) pha trong 250ml dung dịch natri clorua 0,9% truyền TM trong 30-45 phút/ngày, điều trị liên tục 3 – 5 ngày. Sau duy trì bằng đường uống 1,5-2mg/kg/24 giờ tính theo prednisolon. Liệu trình này có thể lập lại mỗi tháng nếu cần.

+Trường hợp phụ thuộc corticoid, suy thượng thận do dùng corticoid kéo dài: duy trì liều 5-7,5mg/24 giờ hoặc cách ngày, có thể dừng khi điều trị cõ bản có hiệu quả (sau 6 – 8 tuần).

1. Thuốc Kháng Viêm Không Steroid

– Chỉ định của thuốc kháng viêm không steroid: giai đoạn viêm khớp mức độ vừa phải, hoặc thay thế corticoid.

– Có thể chọn một trong các nhóm sau:

+ Diclofenac (Voltarel) viên 50mg: 100mg/ngày, hoặc ống tiêm bắp 75mg/ngày trong 2-3 ngày đầu, sau chuyển sang uống.

+ Meloxicam (Mobic) viên 7,5mg: 1-2 viên/ngày, hoặc ống tiêm bắp 15mg/ngày trong 2-3 ngày đầu, sau chuyển sang uống.

+ Piroxicam (Felden, Brexin) viên hay ống 20mg: uống 1 viên một ngày,hoặc tiêm bắp ngày 1 ống trong 2-3 ngày đầu, sau chuyển sang uống.

+ Celecoxib (Celebrex) viên 200mg: 1-2 viên/ngày.

Liều dựa trên nguyên tắc liều tối thiểu có hiệu quả.

1. Các Thuốc Giảm Đau

Chỉ định theo sơ đồ bậc thang của Tổ chức Y tế thế giới. Các thuốc thường được dùng là Paracetamol, hoặc các chế phẩm kết hợp khác. Trong trường hợp có tổn thương tế bào gan, suy gan có thể dùng Floctafenin (Idarac).

1. Nhóm Thuốc Chống Thấp Khớp Tác Dụng Chậm(Disease-modifying antirheumatic drugs – DMARDs)

-Thuốc chống sốt rét tổng hợp: Hydroxychloroquin (Plaquenil viên 200mg ngày 1-2 viên hoặc chloroquin liều 250mg/ngày (viên 250mg).

Chống Chỉ Định: bệnh nhân có thai, người có suy giảm G6PD hoặc có tổn thương gan.

Tác Dụng Phụ: chán ăn, nôn, đau thượng vị, sạm da, khô da, viêm tổ chức lưới ở võng mạc. Cần kiểm tra thị lực, soi đáy mắt mỗi 6 tháng. Không dùng quá 6 năm.

-Methotrexat

Hiện nay đây là thuốc chống thấp khớp tác dụng chậm hàng đầu được chỉ định điều trị viêm khớp dạng thấp và thấp khớp vẩy nến.

Liều dùng 10-20mg mỗi tuần, tiêm bắp hoặc uống. Thường dùng đường uống bắt đầu bằng 10mg, uống 4 viên (viên 2,5mg) vào một ngày nhất định trong tuần. Có thể dùng đường tiêm bắp (ống tiêm 10 hoặc 15mg mỗi tuần một ống duy nhất.

Chống Chỉ Định: giảm bạch cầu, nhất là bạch cầu hạt, suy gan thận, tổn thương phổi mạn tính.

Tác Dụng Phụ: loét miệng, buồn nôn, nôn. Có thể gây độc tế bào gan và tủy.

-Sulfasalazin (Salazopyrin)

Dùng khi bệnh nhân có chống chỉ định với methotrexat, hoặc được dùng phối hợp với methotrexat

Liều Dùng: 2-3 gam/ngày (viên 0,5g)

Tác Dụng Phụ: rối loạn tiêu hóa, ban ngoài da, bong nước, loét miệng, hội chứng thận hư, viêm tuyến giáp, giảm bạch cầu, tiểu cầu,…

-Cyclosporin A (Neoral viên 25mg và 100mg, Sandimune ống 100mg).

Dùng trong viêm khớp dạng thấp thể nặng, không đáp ứng với methotrexat.

Bắt đầu bằng liều 2,5mg/kg/ngày, chia 2 lần. Sau 4-8 tuần không hiệu quả tăng 0,5-1mg/kg/ngày trong 1-2 tháng, cho đến khi đạt 5mg/kg/ngày. Liều an toàn thường dùng là 2-3mg/kg/ngày. Thận trọng bệnh nhân có suy gan thận.

1. Các Tác Nhân Sinh Học(các thuốc ức chế cytokine)

Thể nặng, kháng trị với các DMARDs cổ điển (sau 6 tháng) cần kết hợp với các thuốc sinh học (các DMARDs sinh học).

Là các tác nhân gây chẹn hoặc tương tác với các chức năng của các cytokine hoạt động trong cơ chế bệnh sinh của viêm khớp dạng thấp.

– Kết hợp Methotrexate và thuốc kháng Interleukin 6: MTX 10-15mg mỗi tuần + Tocilizumab (Actemra) 4-8mg/kg cân nặng, tương đương 200-400mg truyền tĩnh mạch mỗi tháng một lần.

– Kết hợp MTX và một thuốc kháng TNFa

MTX 10-15mg mỗi tuần + Entanercept (Enbrel) ống 25mg, liều 25mg hai lần mỗi tuần hoặc 50mg mỗi tuần, tiêm dưới da.

Hoặc kết hợp MTX 10-15mg mỗi tuần + Iníliximab (Remicade) ống 100mg, liều 2-3mg/kg/lần truyền tĩnh mạch chậm (ít nhất trong 2 giờ) vào tuần thứ 2 và thứ 6, sau đó nhắc lại mỗi 8 tuần

Tác dụng phụ: đáng ngại nhất là lao và nhiễm khuẩn cơ hội.

– Kết hợp MTX và thuốc kháng lympho B

MTX 10-15mg mỗi tuần + Rituximab (MabThera, Rituxan)

Chỉ Định: tất cả bệnh nhân viêm khớp dạng thấp với mục đích ngăn ngừa tổn thương khớp, có thể chưa từng điều trị với methotrexat.

Liều Dùng: 500-1000mg/lần truyền. Mỗi liệu trình 2 lần truyền cách nhau 2 tuần. Khoảng cách giữa liệu trình tiếp theo là 6-12 tháng.

Chống chỉ định: tình trạng suy giảm miễn dịch nặng hoặc những người đang bị nhiễm trùng nặng, hoặc quá mẫn với bất cứ thành phần nào của thuốc.

2. Các Phương Pháp Khác

Điều trị tại chỗ: tiêm corticoid tại các khớp còn viêm sau khi điều trị toàn thân.

Phục hồi chức năng: nhằm làm giảm cứng và đau khớp, chống dính khớp, khuyến khích bệnh nhân tự vận động và tự phục vụ các sinh hoạt của bản thân.

Nội Soi Rửa Khớp: chỉ định khi viêm một vài khớp kéo dài.

Điều Trị Ngoại Khoa: cắt bỏ màng hoạt dịch (hiện ít được sử dụng), thay khớp nhân tạo khi khớp giảm chức năng nặng.

V. THEO DÕI VÀ TIÊN LƯỢNG

– Bệnh nhân phải được điều trị lâu dài và theo dõi suốt quá trình điều trị.

– Phòng ngừa và điều trị các biến chứng của điều trị: viêm loét dạ dày (thuốc ức chế bơm proton), loãng xương (biphosphonate), thiếu máu (acid folic).

– Xét nghiệm định kỳ: tế bào máu ngoại biên, Vs, CRP, chức năng gan thận mỗi 2 tuần trong tháng đầu, mỗi tháng trong 3 tháng đầu, sau đó có thể mỗi 3 tháng tùy theo đáp ứng của bệnh nhân.

– Tiên lượng nặng khi tổn thương nhiều khớp, bệnh nhân nữ, RF và/hoặc Anti-CCP dương tính với tỷ giá cao, có các biểu hiện ngoài khớp, HLADR4 (+), hoạt tính của bệnh (thông qua các chỉ số: DAS 28, Vs, CRP, HAQ…). Với những trường hợp này cần điều trị tích cực ngay từ đầu và xem xét việc dùng các DMARDs sinh học sớm.

SƠ ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ VIÊM KHỚP DẠNG THẤP

Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Nguyễn Trãi: 

1. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Ung Thư Sàng Hàm
2. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Ung Thư Thanh Quản
3. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Ung Thư Đại – Trực Tràng
4. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Cột Sống Dính Khớp
5. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Gan Siêu Vi C Mạn Tính

Điều Trị Viêm Gan Siêu Vi C Mạn Tính

1. ĐẠI CƯƠNG VIÊM GAN SIÊU VI C MẠN TÍNH:

– Trên thế giới hiện có khoảng 170 triệu người nhiễm virus viêm gan C, trong đó khu vực Châu Á – Thái Bình Dương chiếm tỷ lệ cao nhất với 94,5 triệu người.

– Nhiễm HCV mạn là một trong những nguyên nhân dẫn đến xơ gan và ung thư gan. 80% số người nhiễm HCV sẽ chuyển sang viêm gan siêu vi C mạn. Việc điều trị hiện nay còn nhiều khó khăn do giá thành điều trị, đáp ứng điều trị kém cũng như tác dụng phụ của việc điều trị cao.

– Virus viêm gan C lây truyền chủ yếu qua đường tiêm chích và truyền máu. Bệnh viêm gan siêu vi C hiện nay vẫn chưa có thuốc ngừa.

2. CHẨN ĐOÁN VIÊM GAN SIÊU VI C MẠN TÍNH:

2.1. Dịch Tễ:

– Tiền căn gia đình có người thân bị viêm gan.

– Tiền căn cá nhân: dùng chung kim tiêm, thủ thuật xuyên qua da, truyền máu.

2.2. Lâm Sàng: có thể có hoặc không có triệu chứng. Bệnh nhân viêm gan mạn có thể có các triệu chứng như gan to, lách to, mỏi cơ, bàn tay son, nốt nhện. Triệu chứng cơ năng có thể chán ăn, mệt mỏi, đau tức hạ sườn phải.

2.3. Cận Lâm Sàng:

❖ Anti – HCV (+) trong huyết thanh.

❖ HCV – RNA (+)

❖ HCV – genotype: thực hiện trước khi điều trị để dự đoán thời gian điều trị cũng như đáp ứng điều trị.

❖ Đánh giá mức độ xơ gan: sinh thiết gan, Fibroscan.

3. ĐIỀU TRỊ VIÊM GAN SIÊU VI C MẠN TÍNH:

3.1. Mục Tiêu Điều Trị:

Loại trừ siêu vi ra khỏi cơ thể, cải thiện mô học gan, ngăn ngừa các biến chứng nguy hiểm như suy tế bào gan cấp, xơ gan và ung thư gan. Cải thiện chất lượng cuộc sống, kéo dài tuổi thọ.

3.2. Chỉ Định Điều Trị:

– Tất cả bệnh nhân xơ gan do HCV giai đoạn còn bù, chưa từng điều trị.

– Xơ hoá gan tiến triển, đặt biệt ở bệnh nhân có mức độ xơ hoá trung bình.

– Với những bệnh nhân ít nghiêm trọng, chỉ định điều trị tuỳ trường hợp cụ thể.

3.2.1. Chỉ Định Điều Trị Được Áp Dụng Rộng Rãi:

• Tuổi >18
• AST, ALT tăng hoặc bình thường
• Anti – HCV (+)
• HCV – RNA (+)
• Sinh thiết gan (hoặc các phương pháp không xâm lấn) chứng tỏ có tình trạng xơ hoá.
• Bệnh gan còn bù (không báng bụng, prothrombin bình thường).
• Công thức máu trong giới hạn bình thường.
• Bệnh nhân chấp thuận điều trị.

3.2.2. Chỉ Định Cân Nhắc Cho Từng Đối Tượng:

• Thất bại điều trị trước đó bằng interferon có hoặc không có kết hợp ribavirin.
• Sinh thiết gan: không có xơ hoá hoặc xơ hoá nhẹ.
• Viêm gan siêu vi C cấp
• Đồng nhiễm HIV.
• Dưới 18 tuổi.
• Bệnh thận mạn (có hoặc không có lọc máu).
• Xơ gan mất bù.
• Bệnh nhân sau ghép gan.

3.3. Chống Chỉ Định Điều Trị:

• Bệnh nhân không chấp nhận điều trị.
• Bệnh nhân có dấu hiệu bị suy nhược thần kinh (trầm cảm).
• Sau ghép tạng (thận, tim).
• Bệnh tự miễn.
• Bệnh lý tuyến giáp chưa điều trị.
• Phụ nữ đang mang thai.
• Các bệnh lý đi kèm: tăng huyết áp nặng, suy vành, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính… chưa được kiểm soát.
• Dị ứng với thuốc điều trị.

3.4. Điều Trị Đặc Hiệu:

3.4.1. Một Số Khái Niệm:

• RVR (Rapid Virological Response): đáp ứng virus nhanh, HCV – RNA âm tính sau 4 tuần điều trị.
• cEVR (complete Early Virological Response): đáp ứng virus sớm hoàn toàn,

HCV – RNA âm tính sau 12 tuần điều trị.

• pEVR (partial Early Virological Response): đáp ứng virus sớm 1 phần, HCV – RNA giảm > 2log¹⁰so với ban đầu sau 12 tuần điều trị.
• NR (Null Response): không đáp ứng, HCV – RNA giảm <2log¹⁰so với ban đầu sau 12 tuần điều trị.
• PR (Partial Response): đáp ứng một phần, HCV – RNA giảm > 2log¹⁰so với ban đầu sau 12 tuần điều trị nhưng dương tính lại sau 24 tuần.
• DVR (Delayed Virological Responsse): đáp ứng virus trì hoãn, HCV – RNA giảm hơn 2log¹⁰nhưng vẫn còn dg tính sau 12 tuần, âm tính ở tuần thứ 24.
• EOTR (End Of Treatment Response): điểm cuối đáp ứng điều trị, HCV -RNA âm tính lúc kết thúc điều trị.
• SVR (Sustained Virological Response): đáp ứng virus bền vững, HCV -RNA âm tính sau khi ngừng điều trị 06 tháng.
• Tái phát (Relapse): HCV – RNA âm tính lúc kết thúc điều trị sau đó lại xuất hiện trở lại.
• LVL (Low Viral Load): tải lượng virus thấp, HCV – RNA < 400.000 IU/ml.
• HVL (High Viral Load): tải lượng virus cao, HCV – RNA > 400.000 IU/ml.

3.4.2. Thuốc Điều Trị: Peg – interferon + Ribavirin

Genotype 1/4	PegIFN alfa – 2a	PegIFN alfa – 2b
Liều PegIFN (mỗi tuần)	180 mcg	1,5 mcg/kg
Liều Ribavirin (mỗi ngày)	15 mg/kg	15 mg/kg
Thời gian*	48 tuần	48 tuần
Genotype 2/3	PegIFN alfa – 2a	PegIFN alfa – 2b
Liều PegIFN (mỗi tuần)	180 mcg	1,5 mcg/kg
Liều Ribavirin (mỗi ngày)	800 mg	800 mg
Thời gian**	24 tuần	24 tuần

* Thời gian điều trị có thể giảm còn 24 tuần nếu bênh nhân đạt được RVR và tải lượng virus thấp.

** Thời gian điều trị có thể giảm còn 12 – 16 tuần nếu bệnh nhân đạt được RVR.

3.5. Điều Trị Hỗ Trợ: chủ yếu là xử trí các tác dụng phụ thường gặp của interferon và Ribavirin.

3.5.1. Hội Chứng Giả Cúm: sốt, nhức đầu, đau cơ khớp, mệt mỏi. Xử trí: acetaminophen trước hoặc ngay sau khi tiêm PegIFN, uống nhiều nước, ăn đầy đủ chất dinh dưỡng và vitamin.

3.5.2. Tác Dụng Phụ Ở Da Niêm: tăng mẫn cảm kèm theo ngứa, phát ban, đỏ da.. có thể khu trú hoặc toàn thân. Xử trí: thoa các loại kem chứa hydrocortisone liều thấp, uống antihistamine.

3.5.3. Tác Dụng Phụ Về Huyết Học: đây là tác dụng phụ trầm trọng nhất thường đưa đến ngừng điều trị nếu không khắc phục được.

3.5.3.1. Thiếu Máu: khi Hb < 12g/dl. Nguyên nhân do Ribavirin làm tán huyết và IFN ức chế tuỷ. Xử trí: điều chỉnh liều Ribavirin, Epoetin 40.000 IU/ mỗi tuần.

3.5.3.2. Giảm Bạch Cầu Hạt: khi bách cầu hạt < 750/ml. Nguyên nhân do IFN ức chế tuỷ. Xử trí: điều chỉnh liều IFN, Granulocyte stimulating factor 300 mcg 2 lần/tuần.

3.5.3.3. Giảm Tiểu Cầu: khi tiểu cầu <75.000/ml. Nguyên nhân do IFN ức chế tuỷ. Xử trí: điều chỉnh liều IFN.

3.5.4. Mất Ngủ: đánh giá tình trạng trầm cảm của bệnh nhân, tránh sử dụng chất kích thích như cafeine, tập thể dục nhẹ nhàng, thuốc an thần.

4. Theo Dõi Và Tái Khám:

4.1. Theo Dõi:

– HCV – RNA tại tuần 4,12, lúc kết thúc điều trị và 24 tuần sau khi ngừng điều trị.

– Công thức máu: tại tuần 2,4,6, và mỗi 4 tuần sau đó. Nếu có bất thường thì tuỳ trường hợp.

– Chức năng gan, thận mỗi 4 tuần.

– Chức năng tuyến giáp mỗi 3 – 6 tháng.

– Kiểm tra tim, phổi.

– Đánh giá trạng thái tâm thần của bệnh nhân.

4.2. Tái Khám: mỗi 2 tuần trong 6 tuần đầu, sau đó mỗi 4 tuần.

4.3. Ngừng Điều Trị:

– Bệnh nhân không đạt được cEVR hoặc pEVR.

– Bệnh nhân đạt được pEVR, nếu sau tuần 24 HCV – RNA vẫn (+) nên ngừng điều trị.

TÀI LIỆU THAM KHẢO:

1. AASLD Clinical Practice Guideline: Management of Hepatitis C Virus Infection. Joumal of Hepatology 2009.
2. EASL Clinical Practice Guideline: Management of Hepatitis C Virus Infection. Journal of Hepatology 2011.
3. Phác đồ điều trị 2013 – Bệnh viện Chợ Rầy; Nhà Xuất Bản Y Hoc – 2013.

Xem thêm Phác đồ điều Trị Bệnh Viện Nguyễn Trãi: 

1. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Ung Thư Dạ Dày
2. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Ung Thư Sàng Hàm
3. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Ung Thư Thanh Quản
4. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Ung Thư Đại – Trực Tràng
5. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Viêm Cột Sống Dính Khớp