RỐI LOẠN ĐIỆN GIẢI – HẠ NATRI MÁU

BS CKII Ngô Dũng Cường Khoa Cấp cứu

1. ĐẠI CƯƠNG:

– Định nghĩa: Nồng độ Natri huyết tương < 136 mmol/L.

– Là hậu quả của lượng nước quá mức so với lượng Natri: do mất Natri; hoặc do pha loãng do tăng lượng nước tồn cơ thể (TBW = Total body water).

– Là rối loạn điện giải thường gặp. Hạ Natri huyết có thể từ nhẹ đến trung bình (Natri huyết tương: 126 → 135 mmol/L), nặng (Natri huyết tương < 125 mmol/L)

2. PHÂN LOẠI VÀ NGUYÊN NHÂN .

2.1. Hạ Natri Huyết Ưu Trương:

– Còn gọi là hạ Natri huyết do chuyển vị – chuyển nước từ trong tế bào ra ngoài tế bào – do sự hiện diện của những chất ở dịch ngoại bào có nồng độ thẩm thấu cao (trong tăng đường huyết hoặc manitol ưu trương) ^ gây mất nước trong tế bào.

– Hạ Natri huyết do chuyển vị thường gặp trong tăng đường huyết: cứ mỗi 100mg/dL đường huyết tăng (tính từ giá trị 100mg/dL) làm Natri huyết giảm 1,6mmol/L. Điều trị chính là hạ đường huyết sẽ điều chỉnh tình trạng hạ Natri huyết.

2.2. Hạ Natri Huyết Đẳng Trương:

– Do sự xuất hiện ở ngăn ngoài tế bào số lượng lớn dịch đẳng trương không có chứa Natri tạo ra hạ Natri huyết đẳng trương, không có sự di chuyển nước.

– Tình trạng đẳng trương còn gặp trong giả hạ Natri huyết do tăng lipid và proteine. Một số công thức hiệu chỉnh Natri huyết tương:

• Trong tăng đường huyết:

Na hiệu chỉnh (mmol/L)= Na đo được(mmol/L)+{1,6x[(glucose mg/dL)-100): 100]}.

• Trong tăng lipid máu (Triglyceride + cholesterol):

Na hiệu chỉnh (mmol/L) = Na đo được (mmol/L) + [0,002 x lipids (mg/dL)].

• Trong tăng protide máu (protide toàn phần):

Na hiệu chỉnh (mmol/L) = Na đo được (mmol/L) + {[proteine (g/dL) – 8 ]: 4 }

2.3. Hạ Natri Huyết Nhược Trương:

– Là dạng thường gặp nhất gây ra do lượng nước quá mức so với lượng Natri, nếu quá khả năng bài tiết của thận ^ pha loãng các chất hòa tan ^ gây ra nhược trương ^ nước di chuyển vào tế bào nhất là tế bào não gây phù não.

– Có áp lực thẩm thấu bình thường hoặc cao do sự hiện diện những chất có tính thẩm thấu thấm qua màng tế bào dễ dàng như Urê và Ethanol.

– Có thể kết hợp với giảm thể tích dịch ngoại bào, hoặc thể tích không thay đổi đáng kể, hoặc tăng thể tích.

2.3.1. Hạ Natri Huyết Kết Hợp Giảm Thể Tích:

Nước toàn cơ thể giảm (TBW ↓), lượng Natri giảm nhiều hơn (TBNa↓↓), thể tích dịch ngoại bào giảm (V. ECF ↓).

Hạ Natri huyết kết hợp giảm thể tích đặc trưng bởi những dấu hiệu về lâm sàng và sinh học của giảm thể tích dịch ngoại bào thứ phát sau giảm cả hai: nước toàn cơ thể và lượng Natri. Mất Natri có thể qua thận và ngoài thận (da, đường tiêu hóa khoảng thứ ba).

* Mất dịch qua thận gây hạ Natri huyết xảy ra trong trường hợp: thiếu mineralocorticoid, điều trị lợi tiểu, lợi niệu thẩm thấu, bệnh thận mất muối, và hội chứng mất muối do não (CSWS = cerebral salt wasting syndrome).

– Bệnh thận mất muối bao gồm nhóm bệnh thận nội sinh có rối loạn chức năng ống thận-mô kẻ: viêm thận mô kẻ, bệnh nang tuỷ thận, tắc nghẽn đường tiểu không hoàn toàn, thận đa nang.

Nguyên nhân của thận gây hạ Natri huyết kết hợp giảm thể tích thường khác với nguyên nhân ngoài thận về bệnh sử, lâm sàng, và nồng độ Natri trong nước tiểu > 20mmol/L trừ trường hợp kiềm chuyển hóa do nôn ói kéo dài.

– Lợi tiểu có thể gây giảm Natri huyết kết hợp với giảm thể tích dịch ngoại bào. Lợi tiểu nhóm Thiazide đặc biệt gây ảnh hưởng đến khả năng pha loãng nước tiểu của thận trong khi tăng bài tiết Natri. Một khi giảm thể tích xảy ra, sự phóng thích ADH không do thẩm thấu gây ra sự ứ nước ^ làm nặng thêm hạ Natri huyết.

– Hội chứng mất muối do não (CSWS):

Không thường gặp, sau tổn thương não như: chấn thương đầu, kẹp cắt phình mạch trong sọ hoặc u não, và đặc trưng bởi: hạ Natri huyết, lợi niệu thải Natri, và giảm thể tích. CSWS thường hồi phục tự nhiên trong 2-3 tuần sau tổn thương não, nhưng cũng cần điều trị giảm thể tích ngay bằng dung dịch Normal saline TTM.

– Hạ Natri huyết trong bệnh nhân AIDS: vì có nhiều cơ quan bị tổn thương. * Mất dịch ngoài thận có thể qua da (đổ mồ hôi nhiều, bỏng), đường tiêu hóa (ói mửa, tiêu chảy), hoặc mất vào khoảng thứ ba (third space).

+ Hạ Natri máu cùng với mất dịch do nôn ói kéo dài, tiêu chảy nặng hoặc ứ dịch vào khoảng thứ ba mà chỉ điều trị với dung dịch nhược trương. Giảm thể tích đáng kể ^ phóng thích ADH không qua cơ chế thẩm thấu gây ứ nước.

+ Mất dịch vào khoảng thứ ba với số lượng lớn gặp trong: viêm tuỵ cấp, viêm phúc mạc, tắc ruột non hoặc bỏng nặng với diện rộng.

2.3.2.Hạ Natri Huyết Với Thể Tích Không Thay Đổi Đáng Kể:

TBW TBNa bình thường, V. ECF bình thường hoặc tăng nhẹ.

* Chứng uống nhiều nguyên phát: gây hạ Natri huyết chỉ khi lượng nước nhập vượt quá khả năng bài tiết của thận. Thường do bệnh lý tâm thần.

* Hạ Natri huyết sau phẩu thuật: là một biến chứng thường gặp và nguy hiểm xảy ra 5% bệnh nhân, là hậu quả của sự phối hợp phóng thích ADH không qua thẩm thấu và sử dụng quá mức dung dịch nhược trương sau phẩu thuật.

* Kích thích bàng quang bằng dung dịch glycine nhược trương trong lúc phẩu thuật cắt tiền liệt tuyến qua ngã niệu đạo có thể dẫn đến hấp thu trực tiếp nước từ bàng quang vào tuần hoàn gây giảm Natri máu do pha loãng.

* Nhược giáp: hạ Natri máu xảy ra 10% bệnh nhân nhược giáp với chức năng thận bình thường. Hạ Natri máu có triệu chứng hiếm gặp trên lâm sàng. Nồng độ ADH trong huyết tương tăng trong 75% bệnh nhân nhược giáp ^ ADH có vai trò trong hạ Natri máu ở bệnh nhân nhược giáp.

* Hạ Natri máu do thiếu glucocorticoid: bệnh nhân thiếu ACTH gây hạ Natri máu nặng có nồng độ ADH tăng trong huyết tương mà không có tụt huyết áp.. Khi điều trị thay thế bằng glucocorticoid làm giảm nồng độ ADH và nồng độ Natri huyết tương về bình thường. Trong bệnh Addison, hạ Natri huyết là sự góp phần của giảm mineralocorticoid và glucocorticoid.

* Những nguyên nhân gây tăng tiết ADH:

– Thuốc: gây hạ Natri máu qua ít nhất 01 trong 03 cơ chế sau:

(1) Kích thích phóng thích ADH: nicotine, carbamazepine, thuốc chống trầm cảm 03 vòng, thuốc chống rối loạn tâm thần, thuốc chống ung thư, thuốc phiện.

(2) Làm tăng tác dụng kháng lợi niệu của ADH: Chlopropamide, Methylxanthine, kháng viêm không phải steroid.

(3) Hoặc tác dụng tương tự ADH: oxytocin, demopressin acetate (DDAVP).

– Stress: xúc cảm, đau.

– Giảm oxy mô và tăng CO2 cấp tính.

* Hội chứng tiết ADH không thích hợp (SIADH):

Bảng 1.Tiêu chuẩn chẩn đoán SIADH: hạ Natri huyết với nồng độ Natri trong nước tiểu cao và có V ECF bình thường

2.3.3.Hạ Natri Huyết Kết Hợp Tăng Thể Tích Dịch Ngoại Bào

TBNa tăng, TBW tăng nhiều hơn, V.ECF tăng (phù).

Những bệnh lý gồm: suy tim, xơ gan, hội chứng thận hư nhưng cần chú ý giả hạ Natri huyết do tăng lipide trong hội chứng thận hư. Ngoài phù và hạ Natri huyết, [Na+] / nước tiểu thấp < 10mmol/L và áp lực thẩm thấu nước tiểu cao (so với huyết tương) trong trường hợp không dùng lợi tiểu

Bảng 3. BẢNG PHÂN LOẠI NGUYÊN NHÂN HẠ NATRI HUYẾT

Nồng độ Natri trong nước tiểu

3. TRIỆU CHỨNG VÀ DẤU HIỆU:

Xảy ra khi áp lực thẩm thấu huyết tương < 240mOsm/ kg (hay [Na+] / huyết tương < 120mmol/L). Triệu chứng lâm sàng phụ thuộc vào:

(1) Tốc độ giảm Natri huyết:

(2) Nồng độ Natri huyết tương:

Nồng độ Natri / ht (mmol/L) Triệu chứng và dấu hiệu

+ 130- 135 Thường không có triệu chứng.

+ 125- 130 Chán ăn, buồn nôn, mất định hướng, nhức đầu.

+ 115-125 Kích động, lú lẫn, ảo giác, tiêu tiểu không tự chủ.

+ < 115 Co giật, hôn mê.

(3) Hạ Natri cấp (< 48 giờ) hay mạn (> 48 giờ):

– Cấp: có biểu hiện của phù não: nhức đầu, ói mửa, co giật, hôn mê và tử vong.

– Mạn: não có thời gian thích ứng nên triệu chứng nhẹ hơn; cần chú ý vấn đề điều chỉnh hạ Natri huyết trong trường hợp này để tránh huỷ myeline trung tâm cầu não.

* Hạ Natri huyết kèm rối loạn cân bằng Natri: sẽ kết hợp biểu hiện của:

– Giảm thể tích dịch ngoại bào:

+ Ói, tiêu chảy, hút dịch dạ dày, dùng lợi tiểu, tiểu đường, bệnh thận + Dấu véo da (+), khô niêm mạc: thường không tin cậy nhất là người già.

+ Hạ huyết áp tư thế, nhịp tim nhanh và CVP thấp; trường hợp nặng có sốc.

+ BUN tăng, tỉ lệ BUN / Creatinine huyết > 20:1, Hct tăng, protide máu tăng.

+ [Na+]/ nước tiểu thường < 10 – 15 mmol/L, trừ trường hợp có kiềm chuyển hóa đi kèm (do nôn kéo dài) hoặc dùng thuốc lợi tiểu, [Na+]/ nước tiểu > 20 mmol/L.

– Tăng thể tích dịch ngoại bào:

+ Biểu hiện bệnh lý: suy tim, xơ gan và hội chứng thận hư.

+ Phù và tăng cân nhanh ( > 0,5 kg / ngày ), CVP tăng, Hct, Protide máu giảm.

4. TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN:

* Nồng dộ Natri huyết < 136 mmol/L.

* Nguyên nhân của hạ Natri huyết cần phải đuợc xác định từ

– Khám lâm sàng: sử dụng thuốc, bệnh Addison, suy tuyến yên, nhuợc giáp, ói mửa, tiêu chảy …, và đánh giá tình trạng thể tích dịch ngoại bào.

– Cận lâm sàng có ích trong chẩn đoán phân biệt: (1) áp lực thẩm thấu huyết tuơng, (2) áp lực thẩm thấu nuớc tiểu và, (3) [Na+] và [Cl-] trong nuớc tiểu. Thăm dò chức năng tuyến giáp, tuyến thuợng thận, X quang ngực và CT scan nếu huớng nghĩ tới SIADH.

(1) Ap lực thẩm thấu huyết tuơng (ALTT): đuợc tính theo công thức:

ALTT = 2 X Na + Urê (mM/L) + Đuờng huyết (mM/L)

* Bình thuờng ALTT = 280 – 290 mOsm / kg H20.

Hầu hết bệnh nhân hạ Natri huyết tuơng có ALTT giảm. Nếu không giảm, giả hạ Natri huyết và hạ Natri huyết ưu trương cần phải loại trừ.

(2) ALTT và thể tích nước tiểu: Đáp ứng của thận đối với tình trạng nhược trương là bài tiết thể tích nước tiểu pha loãng <=> ALTT nước tiểu < 100 mOsm/ kg H₂0 và tỉ trọng nước tiểu < 1,003. Điều này gặp trong chứng uống nhiều nguyên phát.

(3)    [Na+] và [Cl-] / nước tiểu: giảm V dịch ngoại bào trên bênh nhân có chức năng thận bình thường ^ tăng tái hấp thu Natri và [Na+] và [Cl-] / nước tiểu < 20mmol/L. Nếu [Na+] > 20mmol/L trong giảm Natri huyết kèm giảm V ^ có điều trị lợi tiểu, giảm Aldosterone hoặc đôi khi kiềm chuyển hóa do nôn ói kéo dài.

SƠ ĐỒ CHẨN ĐOÁN HẠ NATRI HUYẾT

5. ĐIỀU TRỊ HẠ NATRI HUYẾT:

5.1. Hạ Natri huyết nhẹ, không triệu chứng ([Na+] huyết tương >120 mmol/L): chủ yếu tìm, điều trị nguyên nhân.

* Hạ Natri huyết kèm giảm V dịch ngoại bào:

Mục tiêu là cải thiện V tuần hoàn và bù Na+ bằng dung dịch muối đẳng trương để tránh thay đổi nhanh V dịch nội bào, đồng thời giải quyết nguyên nhân: ngưng thuốc lợi tiểu, điều trị tiêu chảy, hạ sốt, điều trị CSWS bằng bù dịch tích cực bằng Nacl 0,9% cho đến khi nguyên nhân CSWS được giải quyết.

* Hạ Natri huyết kèm tăng V dịch ngoại bào:.

– Điều trị phối hợp hạn chế nước và nguyên nhân cơ bản: trong suy tim và suy gan phối hợp hạn chế dịch và dùng thuốc lợi tiểu để làm giảm lượng nước toàn cơ thể; điều trị cường Aldosterone thứ phát với ức chế men chuyển và spironolactone là thích hợp.

* Hạ Natri huyết với V dịch ngoại bào bình thường:

– Nhược giáp và thiếu glucocorticoid điều trị bằng thay thế hormone thích hợp.

– SIADH: Mục đích điều trị là giới hạn nước nhập hoặc tăng nước xuất hoặc cả hai; hạn chế nước là phương pháp điều trị đầu tiên.

@ Điều trị SIADH(với nguyên nhân không biết hoặc không có thể điều trị) và hạ Natri huyết mạn không triệu chứng là hạn chế nước < 01 lít / ngày để đảm bảo thăng bằng nước âm tính và tăng từ từ [Na +]/ huyết tương.

Cần tính toán sự bài tiết nước tự do để hướng dẫn cho hạn chế nước:

Clr H₂O = V [ 1- (UNa + UK) / PNa ]

Trong đó: – Clr H2O: là độ thanh thải nước tự do.

– V: thể tích nước tiểu.

– UNa và UK: nồng độ Natri và Kali trong nước tiểu.

– PNa: nồng độ Natri trong huyết tương.

+ Nếu (UNa + UK) / PNa >1, lượng nước nhập < 500mL/ ngày.

+ Nếu (UNa + UK) / PNa gần bằng 1, lượng nước nhập 500-700mL/ ngày.

+ Nếu (UNa + UK) / PNa < 1, lượng nước nhập đến 1L/ngày.

Nếu thất bại ^ dùng thuốc tăng bài tiết nước tiểu

@ Lợi tiểu quai phối hợp thay thế Natri (40mg Furosemide kèm thêm 2-3g NaCl).

@ Demeclocycline: hiếm khi sử dụng, thường chỉ định trong trường hợp nguyên nhân không thể điều trị được(Ung thư phổi di căn)và bệnh nhân không thể hạn chế nước..

@ Lithium: là chất đối vận của ADH, giảm đáp ứng của ống thận với ADH nhưng hiệu quả không tiên đoán được và có phản ứng phụ nên ít sử dụng.

5.2. Hạ Natri Huyết Có Triệu Chứng: (thường [Na+] < 120mmol/L):

Tốc độ điều chỉnh Natri phụ thuộc vào hạ Natri cấp (< 48 giờ) hay mạn (>48giờ).

* Hạ Natri huyết mạn có triệu chứng:

– Trong tình huống này, có nguy cơ huỷ myeline do thẩm thấu nếu điều chỉnh nhanh nồng độ. Biến chứng thần kinh xảy ra ở bệnh nhân hạ Natri huyết mạn khi [Na+ ] / huyết tương được điều chỉnh với tốc độ > 0,5 mmol/ L/ giờ.

– Vì nguy cơ biến chứng thần kinh không hồi phục khi tăng nhanh nồng độ Natri huyết, nên việc sử dụng NaCl ưu trương để điều chỉnh hạ Natri huyết mạn tính chỉ sử dụng khi có triệu chứng thần kinh và tốc độ điều chỉnh là < 0,5 mmol/L/giờ.

* Hạ Natri huyết cấp có triệu chứng:

– Trong tình huống này có nguy cơ phù não, thóat vị não và tử vong, đòi hỏi điều trị ngay bằng dung dịch muối ưu trương: NaCl 3 %. Tốc độ điều chỉnh để tăng [Na+]/ huyết tương là: 1 – 2 mmol/L/ giờ đa số được chấp nhận..

♦ Một số công thức sử dụng trong điều chỉnh hạ Natri huyết:

@ Công thức 1:

Tốc độ thay thế Natri = Lượng nước toàn cơ thể X tốc độ điều chỉnh mong muốn.

= 0,6 X Trọng lượng cơ thể X tốc độ điều chỉnh mong muốn.

Thí dụ: Tốc độ mong muốn là 1 mmol/L/ giờ; bệnh nhân 70 kg =>Tốc độ thay thế là 42 mmol/ giờ. Nếu dùng NaCl 3 % (513mmol / L), tốc độ truyền là 82 mL / giờ.

@ Công thức 2: giúp đánh giá hiệu quả của 1 L dịch truyền để làm thay đổi nồng độ Natri; và từ đó dựa vào tốc độ mong muốn mà tính tốc độ truyền.

SƠ ĐỒ ĐIỀU TRỊ HẠ NATRI HUYẾT

Xem thêm Phác đồ Bệnh viện Trưng Vương:

1. Bài Giản Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Viêm Phế Quản Cấp Do Nhiễm Khuẩn
2. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Bệnh Sốt Xuất Huyết Dengue
3. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Hen Phế Quản
4. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Khó Thở Ở Bệnh Nhân Hậu Phẫu
5. Bài Giảng Chẩn Đoán Điều Trị Chữa Bệnh Phổi Tắc Nghẽn Mạn Tính